UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDIS ARAD

FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

SECIA FIZIOKINETOTERAPIE
RECUPERAREA COMPREHENSIV
CARDIOVASCULAR LA PACIENII
POST BY-PASS AORTO-CORONARIAN
Coordonator ytiin(ific:
Candidat:

CUPRINS:
I. PARTEA GENERAL..........................................................................................3
MATERIAL $I METODE.................................................................................................................35
..............................................................................................................................65
I. PARTEA GENERAL
2
CAPITOLUL I
BOALA CORONARIAN
Potrivit datelor OMS, boala coronarian reprezint acum cauza principal a
deceselor, devenind o adevarat pandemie care nu respect nici o grani. 3,8 milioane
brbai i 3, milioane !emei mor "n !iecare an de boal coronarian.#$% &n 'uropa,
(ederaia )us i )om*nia "nregistreaz cea mai ridicat rat de mortalitate prin boli
cardiovasculare la brbaii cu v*rste cuprinse "ntre + i , de ani. -ea mai sczuta rat se
"nregistreaz "n .slanda i sudul 'uropei #/recia, Spania%.#2%
0oala coronarian este un termen nespeci!ic !olosit pentru a descrie o serie de
sindroame care reprezint mani!estarea unui aport sczut de s*nge o1igenat la nivelul
miocardului "n raport cu necesitile lui.#3%
Procesul de ateroscleroz este cauza determinant a bolii coronariene. Prin "ngustarea
lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce scderea per!uziei miocardice "n stare
bazal i limiteaz creterea adecvat a per!uziei atunci c*nd necesarul este crescut. -el mai
adesea ateroscleroza se localizeaz la nivelul arterelor coronare epicardice. Se consider c
3
!actorii de risc ma2ori ai aterosclerozei #343 plasmatic crescut, 543 plasmatic sczut, !umatul,
diabetul za6arat i 6ipertensiunea% perturb !unciile normale ale endoteliului vascular.
4is!uncia endotelial i interaciunea anormal cu monocitele i plac6etele sanguine determin
acumularea subintimal de lipide anormale, celule i resturi celulare, cu !ormarea de plci
ateromatoase, care se dezvolt cu viteze di!erite "n di!eritele segmente ale arborelui coronarian
epicardic i conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular.
'tiologia bolii coronariene este multi!actorial, !actorii de risc !avorizeaz apariia bolii,
dar nu reprezint cauza acesteia. .n!luena asupra !actorilor de risc este p*n "n prezent singura
modalitate de a interveni asupra progresiei bolii. Medicaia antianginoas i procedurile de
revascularizare se "nscriu "n categoria msurilor simptomatice, respectiv paliative de intervenie
"n boala coronarian.#%
Principalii !actori de risc ca inciden i valoare predictiv pentru evenimentele
coronariene viitoare, acceptai "n prezent sunt clasi!icai "n 3 categorii #+%7
A. Factori de risc nemodificabili:
$. 8*rsta
2. Se1ul masculin9 postmenopauza la !emei
3. :ntecedentele !amiliale de boal coronarian
. (actorii de susceptibilitate genetic
B. Factori de risc corela(i cu modul de via(:
$. (umatul
2. Sendentarismul
3. Obezitatea
. -onsumul de alcool
C. Factori de risc biologici:
$. 4islipidemiile
2. 5ipertensiunea arterial
3. (ibrinogenul i proteina -;reactiv
. (actorii de risc 6ematologici #+%
A. Factorii de risc nemodificabili:
1. Vrsta:
8*rsta are o in!luen dominant. -u toate c leziunile aterosclerotice sunt
observate i "n copilrie, a!eciunile semni!icative din punct de vedere clinic cresc cu

!iecare decad. 4e e1emplu "ntre < si =< ani riscul unui in!arct miocardic crete cu mai
mult de + ori. #=%.
2. Sexul:
0rbaii sunt mult mai dispui la ateroscleroz dec*t !emeile "n condiiile unor
!actori de risc asemntori.#+% 3a !emei apariia bolii coronariene este "nt*rziat cu $< ani
!a de brbai datorit e!ectului protector o!erit de 6ormonii estrogeni. :ceast protecie
nu compenseaz "n "ntregime in!luena altor !actori de risc ca de e1emplu, !umatul.#,%
4up menopauz protecia scade progresiv p*n c*nd, "n decada a ,;a sau a 8;a,
!recvena in!arctului miocardic devine egal la ambele se1e.#=%
:teroscleroza coronarian este accelerat dup menopauz, de aceea aceasta este
privit ca un !actor de risc pentru boala coronarian. :ceasta se datorete modi!icrii
pro!ilului lipidic ce acompaniaz scderea produciei de 6ormoni estrogeni. -olesterolul
total i 343 colesterolul precum i nivelele de >/3 au tendina s creasc "n
postmenopauz. ?ivelul 543 se pastreaz sau scade. #,%
3. Antecedente familiare de boal coronarian:
Studierea mar@erilor genetici a permis identi!icarea indivizilor la care
antecedentele !amiliale de boal coronarian sunt sugestive pentru un anumit !enotip sau
genotip cu potenial crescut "n apariia bolii. &ncadrrile simple ca notarea din anamnez
a rudelor de gradul . cu boal coronarian "nainte de v*rsta de ++ de ani discrimineaz cel
mai puternic indivizii cu risc relativ crescut. Studiul agregrii !amiliale a bolii coronariene
este o prim etap anamnestic ce poate !i completat cu studii metabolice i moleculare
pentru stabilirea bazelor genetice ale riscului #8%.
4. Factori de susceptibilitate genetica:
>e6nicile actuale de biologie molecular usureaz detecia polimor!ismelor :4?;
ului i permit studiul !actorilor de susceptibilitate genetic. Polimor!ismele :4? sunt
modi!icri "n secvena :4? ce pot altera structurile proteice. 'le se !olosesc pentru a
testa asocierea "ntre locusul genetic unde sunt situate alterrile i un !enotip particular.
An !actor de susceptibilitate genetic este rareori cauza direct a unei boli, dar cel mai
+
!recvent modi!ic proprietile unui intermediar proteic, ca de e1emplu o enzim.
:lterarea acestei enzime va 2uca un rol "n apariia patologiei.#B%
B. Factori de risc corela(i cu modul de via(:
1. Fumatul
(umatul e recunoscut ca !iind o cauz ma2or a cancerului pulmonar, bolilor
cardio;vasculare si a 0P-O, i cauzatorul a $.2<<.<<< de decese "n !iecare an "n 'uropa
#$C din totalul deceselor%.#$<%
>utunul este un !actor de risc ma2or "n producerea a!eciunilor cardiovasculare.
)enunarea la !umat reduce morbiditatea i mortalitatea datorit bolii coronariene, c6iar i
dup instalarea unei a!eciuni cardiovasculare.
4up in6alarea !umului de igar a !ost pus "n eviden creterea activitii
lipolitice intravasculare. :ceasta determin accelerarea tran!ormrii 8343 "n 343
aterogen, cu scderea consecutiv a 543 protector, procese ce e1plic mecanismul prin
care !umatul contribuie , ca !actor bioc6imic, la lezarea endoteliului. -onsumul de ca!ea
poteneaz aceste e!ecte, cu toate c in!luena ca!elei "n absena !umatului este
nesemni!icativ pentru inducerea lipolizei #%.
-onsilierea individual i suportul o!erit pacienilor de ctre terapeut este
abordarea cu cel mai bun rezultat . Pentru a avea un real succes "n obinerea renunrii la
!umat trebuie s se apeleze la o terapie de grup, cu modi!icarea stilului de via i terapie
de "nlocuire a nicotinei. :ceste componente pot !i aplicate cu success "n timpul unui
program de recuperare cardiovascular.
2. Sedentarismul:
-on!orm datelor statistice, sedentarismul, e1primat prin lipsa activitilor !izice,
este un stil de via adoptat de peste =<C din populaia globului, cel mai alarmant semn "n
acest sens !iind !aptul c ponderea orelor de activitate/educa(ie fizic din structura
programelor de nv(mnt sDa redus dramatic "n colile de toate gradele. 4e e1emplu,
raportul 4irectoratului /eneral pentru Sntate i :ctiviti (izice din SA: a artat c
ponderea orelor de educaie !izic a sczut de la 2C "n $BB$ la 2+C "n $BB+, tendina
spre inactivitate accentu*nduDse pe msura "naintrii "n v*rst i devenind predominant
"n r*ndul !emeilor. Studiile e!ectuate "n acelai scop "n 'uropa au scos "n eviden c
numai 3 #$2C% din cele 2+ de ri europene au planuri de "nvm*nt care s conin cel
=
puin 2 ore de educaie !izic pe sptm*n at*t "n ciclul primar c*t i "n cel gimnazial.
#$$%
EMicarea "nseamn viaF Dspune un dicton cu istoric milenar, cci nu e1ist nici
o !uncie biologic, nici un sistem sau organ "n care micarea s nu intervin bene!ic
"ncep*nd din prima i p*n la ultima clip a vieii.#$2%
8iaa sedentar, inactivitatea !izic, este un !actor de risc pentru ateroscleroz
c6iar din copilrie. 3a aduli aceasta se asociaz !recvent cu obezitatea i e!ectele
ne!avorabile cresc. Sedentarismul conduce la di!erite maladii cardiovasculare, nervoase,
locomotorii. 5ipoactivitatea !izic "nseamn obezitate, dislipidemie, ateroscleroz,
6ipertensiune cu anse ma1ime de producere a unui accident coronarian, cerebrovascular
i di!erite maladii invalidante.#$2% 4in acest motiv, prescrierea e1erciiilor !izice uoare,
mai ales a mersului, trebuie s !ac parte din toate programele strategice de reducere a
riscului. Mecanismul bene!iciului o!erit de aceste e1erciii este multiplu, incluz*nd
scderea >:, "mbuntirea toleranei la glucoz, scderea nivelului lipidelor, scderea
greutii corporale, recondiionarea sistemului cardiovascular i probabil scderea
nivelului reninei plasmatice.
?ivelul de e!ort la care toate aceste e!ecte sunt posibile nu este "nc clar delimitat.
>otui se recomand cel putin 3 edine sptm*nale a 2<;3< minute. )ezultatele studiilor
demonstreaz c acest protocol este "ncununat de rezultate dup c*teva sptm*ni de
antrenament.#$3%
3. Obezitatea:
.ncertitudinea "n privina rolului obezitii ca !actor de risc cardiovascular
independent persist. :ceast incertitudine provine din !aptul c obezitatea este asociat
cu ali !actori de risc importani ca 6ipertensiunea, 6iperlipemia i intolerana la glucoz.
4istribuia esutului adipos poate !i sugestiv pentru categorii de risc particulare.
Obezitatea troncular, cu acumularea central a esutului adipos a !ost corelat cu risc
cardiovascular crescut at*t la brbai c*t si la !emei.#$% &n studiul (raming6am, incidena
bolii cardiovasculare a !ost de dou ori mai mare la brbaii sub +< de ani obezi i de 2,+
ori la !emeile obeze de aceeai v*rst. #$+%
Standardul actual pentru evaluarea masei esutului adipos este indicele masei
corporale #.M-%, reprezentat de greutatea "n @ilograme "mprit la ptratul "nlimii "n
,
metri. 8aloarea sa normal este cuprins "ntre 2<;2+G "ntre 2+;3< individul este considerat
supraponderal, iar obezitatea este de!init ca .M-H3<. 'stimarea distribuiei corporale a
esutului adipos se !ace prin calcularea indicelui abdomino-fesier #.:(%. Se msoar cea
mai mare circum!erin periombilical, iar aceasta se "mparte la cea mai mare
circum!erin peritro6anterian. )aportul normal este I<,8 la !emei i I<,B la brbai.#$%
4istincia recent "ntre diverse tipuri de obezitate i "n particular "ntre diverse
tipuri de distribuie ale esutului adipos de!inete mai bine rolul e1cesului ponderal ca
!actor predictiv independent al evenimentelor coronariene ulterioare. Supraponderea
devine un !actor de risc important c*nd este acompaniat de dislipidemie, 6ipertensiune i
intoleran la glucoz#$=%. -on!orm ?ational -6olesterol 'ducational Programe D :dult
>reatment Panel ... #?-'P;:>P ...% sunt de!inite + componente ale sindromului
metabolicG 3 dintre ele sunt necesare pentru diagnosticare. :ceste + componente sunt
reprezentate de7 obezitatea abdominal, insulinorezistena, dislipidemia, 6ipertensiunea
arteriala, statusul protrombotic i proin!lamator#$,%. -orelaiile str*nse "ntre greutatea
corporal i !iecare !actor de risc la nivelul populaiei nu trebuie s duc la concluzia c
!iecare obez este o persoan cu risc. )ecunoatere tipului de obezitate ce con!er risc
cardio;vascular crescut la unii indivizi permite selectarea "n vederea tratamentului intit.
Controlul greutii corporale are ca scop atingerea i meninerea greutaii ideale
#.M-J 2<;2+ @g9m
2
%#$%
4. Consumul de alcool:
-orelaia "ntre consumul de alcool i patologia cardiovascular este evident, dei
aceast condiionare este interpretat prin date contradictorii "n literatur. :socierea
alcool; patologie cardiovascular este dependent de cantitatea de alcool consumat, iar la
!iecare caz "n parte trebuie luai "n considerare !actorii de risc individuali asociai. #$%
An studiu danez recent #$8% e!ectuat pe 282= brbai de v*rst medie
demonstreaz o asociere invers "ntre consumul de alcool i riscul bolii coronariene,
dependent de concentraia sczut a 543.
D. Factori de risc biologici:
1. Dislipidemiile:
8
'ste !oarte bine cunoscut c indivizii cu nivele crescute ale colesterolului seric
#H+.2 mmol9l% au un risc mai mare de ateroscleroz.#3%. -ele mai multe studii implic "n
special 6ipercolesterolemia dar 6ipertrigliceridemia are si ea un rol c6iar daca nu e at*t de
important.#=%
)elaia dintre valorile colesterolului seric i mortalitatea coronarian a !ost
stabilit prin $< mari studii populationale des!urate "ntre anii $B,< i $B8< "n $B tri.
-el mai vast a !ost studiul M)(.>, ce a inclus 3=$.==2 brbai de v*rst medie i a
demonstrat asocierea direct proportional dintre mortalitatea coronarian i valorile
colesterolului total i 343;colesteroluluiG relaia este invers proportional cu 543;
colesterolul.#$%
4islipidemia se de!inete ca o cretere a lipidelor plasmatice, respectiv a
colesterolului cu cele 2 !orme, esteri!icat i neesteri!icat, a !os!olipidelor, a trigliceridelor
#>/%, sau a acizilor grai liberi #:/3% i9sau o perturbare a calitii lipoproteinelor.
Multe studii #de e1emplu studiul (raming6am% au demonstrat e1istena unei
corelaii aproape liniare "ntre nivelul colesterolului plasmatic sau al 343;colesterolului i
severitatea aterosclerozei raportat la rata mortalitii de cauz coronarian. -u c*t e mai
mare nivelul de colesterol cu at*t e mai mare riscul de moarte de cauz aterosclerotic.
-*nd nivele de colesterol sunt reduse, e1ist evidene substaniale la animale i
evidene sugestive la oameni c unele plci de aterom regreseaz, sau "nceteaz s mai
progreseze, "n c*teva luni.
'ste important i relaia invers proportional "ntre ateroscleroz i nivelul 543;
colesterolului. 543;colesterolul particip la transportul invers al colesterolului, i se
crede c mobilizeaz lipidele de la nivelul celulelor i probabil i de la nivelul plcilor de
aterom i il transport la nivelul !icatului. -u c*t este mai mare nivelul 543 3 i 543 2
cu at*t este mai mic riscul de boal coronarian.#=%
2. Hipertensiunea arterial:
5ipertensiunea reprezint un !actor important pentru ateroscleroz indi!erent de
v*rst, i poate !i c6iar mai important dec*t 6ipercolesterolemia dup v*rsta de + ani.
5>: !aciliteaz progresia leziunilor ateromatoase prin creterea turbulenei sanguine i
provocarea leziunilor endoteliale. 3a aceasta se adaug 6ipertro!ia ventriculului st*ng ce
induce creterea necesarului de o1igen !urnizat de circulaia coronarian i prin aceasta
posibilitatea isc6emiei subendocardice.
B
-oncluziile studiului co6ortei K(raming6am O!!spring StudLK publicate de Mannel
et. al. "n $B,= #$B% demonstreaz ca +<C dintre 6ipertensivi au cel putin 2 ali !actori de
risc7 obezitate, 6iperlipemie, intoleran la glucoz. Pe plan !iziopatologic, cumulul
!actorilor de risc la 6ipertensivi se datorete interveniei sindromului de insulinorezisten
# !ig.nr.$%.
(actorul determinant "n aceast ecuaie este creterea sau scderea "n greutate,
!iecare pierdere "n greutate !iind acompaniat de ameliorarea valorilor tensionale i a
parametrilor !actorilor de risc.
Figura nr.1: Cascada factorilor de risc n HTA
Insulinorezisten(a
Intoleran(a la glucoz Dislipidemie Creyterea reabsorb(iei Na+
HTA
Accelerarea aterosclerozei
dup Mannel
3. Fibrinogenul yi proteina C reactiv:
-onceptul actual al aterogenezei este centrat pe implicarea mar@erilor in!lamaiei
#!ibrinogen i proteina - reactiv% "n patogenia bolii coronariene. (ibrinogenul este
indicatorul de risc trombotic cel mai studiat. 'l intervine "n agregarea plac6etar i
eritrocitar, !iind determinantul principal al v*scozitii sanguine totale. Studii
epidemiologice prospective recente au evideniat o relaie "ntre creterea concentraiei
!ibrinogenului "n plasm i apariia accidentelor isc6emice #in!arct miocardic, moarte
subit, accident vascular cerebral%.#$%
4ozarea proteinei - reactive pare deasemenea o metod e!icace "n determinarea
riscului#2<%. An studiu prospectiv pe 8 ani, P6LsiciansN 5ealt6 StudL, cuprinz*nd 2+
brbai cu in!arct miocardic i 3,2 subieci !r a!eciuni cardiovasculare a demonstrat c
riscul pentru eveniment coronarian este mai mare c*nd se asociaz nivelul crescut al
proteinei - reactive cu creterea colesterolului total #)) J =,$G pI<,<$% sau cu nivelul
sczut al 543 #)) J ,+G pI<,<$% dec*t atunci c*nd se studiaz e!ectul !iecreia dintre
aceste variabile izolat#2$%.
$<
4. Factori de risc hematologici:
(actorii de risc 6ematologici sunt implicai "n aterogenez i complicaiile
acesteia. (isura plcii de aterom declaneaz activarea !actorilor 6emostatici circulani i
!ormarea trombului. Plcile ateromatoase coronariene au "n compoziie !actor tisular "n
!uncie de activitate i de e1presia clinic de angor stabil sau instabil #22%.
Printre !actorii coagulrii ce intervin "n trombogenez, !actorii 8.. si 8.. activat
sunt actualmente "n prima linie. (actorul 8.. este crucial "n generarea trombinei, !iind
primul !actor plasmatic ce intervine "n raspunsul la e1punerea !actorului tisular, principala
cale !iziologic si !iziopatologic de iniiere a coagulrii. (actorul 8.. activat circul "n
plasm, este cuanti!icabil i o!er posibilitatea de studii pentru "ncadrarea ca i !actor de
risc #23% i a pro!ila1iei complicaiilor trombotice ale aterosclerozei cu doze mici de
antivitamine M.
)ecent, ali !actori 6ematologici i;au dovedit contribuia la aterogenez i
complicaiile acesteia. &ntre acetia !actorul tisular #(>% si !actorul O.., ce intervin "n
cascada coagulrii i de asemenea P:.;$ #in6ibitorul activrii plasminei%, sunt considerai
!actori de risc K"n devenireK.
CAPITOLUL II
SINDROMUL METABOLIC- corolar al factorilor de risc coronarieni
2.1. Generaliti:
Prevalena sindromului metabolic a crescut dramatic "n ultimul deceniu, "n paralel
cu apariia la nivel mondial a unei adevrate epidemii de obezitate din cauza adoptrii de
ctre o proporie tot mai mare din populaie, a unui stil de via sedentar asociat unui aport
caloric crescut. &n 'uropa prevalena sindromului metabolic a variat "ntre + si 22C la
!emei i "ntre , si 3=C la brbai. :ceste variaii mari ale prevalenei sunt cauzate de
criteriile di!erite de de!inire a sindromului metabolic "n diverse studii.#2%
&n general, sindromul metabolic se de!inete ca !iind e1istena a cel puin trei din
urmtoarele cinci elemente7 obezitate viceral, rezisten la insulin, 6iperglicemie
#eventual, diabetul za6arat de tip 2%, dislipidemie cu 6ipertrigliceridemie i 543
colesterol sczut i 6ipertensiune. '1ist totui c*teva de!iniii de lucru ale sindromului
metabolic care nuaneaz linia de!iniiei prezentate anterior.
$$
4e!iniia Organizaiei Mondiale a Sntii #OMS% #2+% a!irm diagnosticul de
sindrom metabolic dac e1ist toleran alterat la glucoz #criteriu obligatoriu% plus cel
puin doi !actori dintre urmtorii patru7 obezitate, 6ipertrigliceridemie sau 543 colesterol
sczut, 6ipertensiune arterial si microalbuminurie #tabel $%. 3egat de aceast de!iniie, se
observ dou elemente importante. Primul este criteriul obligatoriu pentru sindromul
metabolic, reprezentat de glicemia P 2eun alterat sau tolerana alterat la glucoz. -u alte
cuvinte, OMS consider rezistena la insulin ca o condiie sine Qua non pentru e1istena
sindromului metabolic. :l doilea element este introducerea pentru prima dat "n de!iniie
a microalbuminuriei, ca mar@er al dis!unciei endoteliale i ca !actor de risc independent
pentru boala coronarian isc6emic. -riteriile !olosite pentru de!inirea glicemiei P 2eun
anormale sau a toleranei alterate la glucoz sunt e1puse pe larg "n de!iniia OMS din
$BB8.
Tabel 1: Definiia OM a sindro!ului !eta"olic.
Glicemia jeun alterat, sau TTG alterat plus doi sau
mai mul(i factori dintre urmtorii:
Raport talie-yold Peste <,8+ #!emei%
sau <,B #brbai%

IMC Peste 3<
Trigliceride Peste $+< mg9dl
Colesterol-HDL Sub < mg9dl
TA Peste $<9B< mm5/
Microalbuminurie Peste 2<9B< mcg9min., sau
raport albumin9creatinin
peste 3< mg9dl
dup 6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole9sindrom;metabolic;22.p6p
4e!iniia sindromului metabolic, con!orm /6idului :dult >reatment Panel ...
#:>P ...% #2=%, implic e1istena a cel puin trei elemente din urmatoarele cinci7 obezitate
#circum!erina taliei peste $<2 cm la brbai sau 88 cm la !emei%, trigliceridemie peste $+<
mg9dl, 543 colesterol sub < mg9dl la brbai si sub +< mg9dl la !emei, tensiune arterial
peste $3<98+ mm 5g si glicemie seric peste $$< mg9dl #:sociatia :mericana de 4iabet
consider anormal c6iar i o glicemie P 2eun de peste $<< mg/dl).
$2
2.2. #tiologia $i !ecanis!ele co!une i!%licate n sindro!ul !eta"olic
Sindromul metabolic are o etiologie comple1, multi!actorial, "n care sunt
implicate at*t componente genetice, c*t i componente de mediu #2,,28%. .n!luena
genetic modi!ic !iecare element al sindromului metabolic. 'a determin, de e1emplu,
preponderena !iecrui !actor de risc, inclusiv distribuia esutului gras brun #cel implicat
direct "n riscul cardiovascular crescut din obezitatea abdominal% i a nivelului glicemiei P
2eun

#2B,3<%. (actorii de mediu #de e1emplu, !umatul, sedentarismul si obezitatea% pot
2uca un rol important "n dezvoltarea componentelor sindromului metabolic. An rol central
"n patogenia sindromului metabolic, recent evideniat, "l are creterea catecolaminelor
circulante

#3$%. :cest sindrom 6ipercatecolaminic este un element cvasipermanent "n
obezitate. '1cesul caloric determin ta6icardie i creterea valorilor tensiunii arteriale ca
reacie secundar, necesar "n a consuma e1cesul energetic caracteristic obezitii.
Se poate spune c 6ipertensiunea arterial primar este o 6ipertensiune de
supragreutate #de e1emplu, doar +C din populaia german 6ipertensiv are indicele de
mas corporal sub 2$%. 4e asemenea, e1cesul de sodiu, e1cesul de alcool

#32% i stresul
psi6osocial determin creterea tra!icului simpaticG stresul crete riscul de boal cardiac
isc6emic de peste 2 ori

#33%.
-ondiiile asociate cu sindromul metabolic sunt enumerate "n tabelul 2.
Tabel 2: Condiii asociate cu sindro!ul !eta"olic.
Rezisten(a la insulin/hiperinsulinemie
Hipertensiunea arterial
Toleran(a alterat la glucoz
Hipertrigliceridemie
Scderea HDL colesterol
Creyterea particulelor LDL colesterol mici yi dense,
aterogene
Obezitate central
$3
Scderea activatorului de plasminogen
Creyterea PAI (Plasminogen Activator Inhibitor)
Creyterea vscozit(ii sngelui
Creyterea acidului uric
Posibil creyterea fibrinogenului
dup 6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole9sindrom;metabolic;22.p6p
2.&.'iscul cardio(ascular asociat sindro!ului !eta"olic:
:nomaliile componente ale SM reprezint !actori care promoveaz independent
aterogeneza, iar agregarea lor "n cadrul sindromului accelereaz acest !enomen. Studiile
epidemiologice au evideniat o morbiditate i o mortalitate cardiovascular crescut la
pacienii cu SM.
O subanaliz a Multiple )is@ (actor .ntervention >rial #M)(.>% a investigat
mortalitatea la o co6ort de $2=$, brbai cu v*rste cuprinse "ntre 3+ i +, de ani, care la
"nceperea studiului au !ost subdivizai "n grupuri "n !uncie de prezena sau absena
sindromului metabolic i9sau 4S tip 2 netratat. Mediana perioadei de urmrire a !ost de 2
de ani.
)iscul de deces prin boal coronarian, prin evenimente cardiovasculare i
morta;litatea total a !ost semni!icativ mai mare la persoanele cu SM i la cele cu 4S tip2,
dec*t la cele care nu au prezentat aceste a!eciuni. Mortalitatea cea mai crescut a !ost
"nt*lnit la persoanele care au prezentat asociat 4S tip2 si SM. #tabel 3% #2%
Tabel 3: Mortalitatea la %ersoanele cu sindro! !eta"olic n studiul M'F)T.
:mbele
absene
4oar sindrom
metabolic
4oar diabet 4iabet i s.
metabolic
Mortalitatea prin
evenimente coronariene
B,,C =,,BC =3,8C B+,$C
)) de deces prin
evenimente coronariene
$ $,3+ $,+3 $,B8
$
)) de deces prin
evenimente cardiovasculare
$ $,2, $,3, $,BB
)) mortalitate general $ $,$+ $,=3 $,=8
dup M);(.> :-- 2<<3
&n ?5:?'S ... la persoanele care au prezentat SM riscul pentru in!arct miocardic
acut i accidente vasculare cerebrale a !ost de 2,<+ ori mai crescut dec*t la cele !r SM.
Studiul Mupio .sc6aemic 5eart a evideniat c brbaii cu v*rste 2;=< de ani, cu sindrom
metabolic #de!init con!orm ?-'P;:>P ... sau OMS% au avut riscul de deces prin
evenimente coronariene de 2,B;,2 ori mai crescut dec*t persoanele !r sindrom
metabolic, dup a2ustarea pentru ali !actori de risc cardiovasculari convenionali.#2%
&n ultimul timp, a devenit clar !aptul c unul dintre mar@erii instabilitii plcii de
aterom este proteina - reactiv. -reterea ei arat, "n absena unui !ocar in!lamator,
e1istena in!lamaiei plcii de aterom i instabilitatea sa, cu risc crescut pentru evenimente
cardiovasculare acute si deces

#3%. 8alorile e1treme ale 6s;-)P #6ig6 sensitivitL -
)eactive Protein%, de peste $< ng9ml, pot crete riscul de deces de p*n la cinci ori.
8alorile de peste 3 ng9ml cresc riscul de deces cardiovascular de dou;trei ori.
)ezistena la insulin i diabetul za6arat sunt alte componente ale comple1ului
patologic denumit sindrom metabolic. >rebuie totui menionat !aptul c o proporie
"nsemnat a subiecilor cu sindrom metabolic nu au diabet za6arat de tip 2. Sindromul
metabolic crete riscul de boal coronarian isc6emic, dar aceast crestere nu este
e1clusiv cauzat de rezistena la insulin.
)ezistena la insulin este de!init de /rupul 'uropean pentru studiul rezistenei
la insulin pe baza unui criteriu obligatoriu #insulinemie P 2eun ; peste 2+C% plus oricare
dou criterii din urmtoarele patru7 glicemie P 2eun peste $$< mg9dl, >: ; peste $<9B<
mm 5g, trigliceride serice peste $8< mg9dl i9sau 543 colesterol ; sub < mg9dl i
obezitate de tip central #circum!erina taliei peste B cm la brbai si 8< cm la !emei%.#3+%
4ate recente au evideniat c insulina are un e!ect puternic antiin!lamator i poate
in6iba aterogeneza pe termen lung. .nsulina acioneaz la nivelul endoteliului i celulelor
musculare netede vasculare prin intermediul receptorului de insulin, care !os!orileaz
$+
resturile de tirozin ale mai multor proteine de transmitere a semnalului intracelular.
.nsulina crete e1presia i activitatea sintetazei endoteliale constitutive a o1idului nitric
#ec?OS% i generarea de o1id nitric #?O%. Pe aceast cale sunt mediate e!ectele
antiteratogenice ale insulinei. ?O este un vasodilatator potent, in6ib agregarea plac6etar
i e1presia la nivel endotelial a moleculelor de adeziune, care !avorizeaz migrarea
monocitelor "n peretele arterial. Pe lng efectul aterogenetic direct, insulinorezistena
i hiperinsulinemia contribuie la patogeneza celorlalte perturbri metabolice ,
hemodinamice i hemoreologice prezente n sindromul metabolic.(!"
Spre deosebire de diabet, unde rspunsul peri!eric la insulin este inadecvat,
6iperinsulinemia e1istent neput*nd compensa creterea glicemiei, sindromul de
rezisten la insulin este o stare "n care 6iperinsulinemia compensatorie reuete s
menina glicemia la valori normale #!ig. 2%. Sindromul metabolic cu toleran normal la
glucoz induce o !als securitate. )iscul de a dezvolta diabet za6arat este semni!icativ,
tratamentul preventiv al diabetului necesit*nd a !i luat "n discuie. 4intre clasele de
medicamente care pot preveni instalarea diabetului patent se numr sartanii, in6ibitorii
de enzim de conversie si glitazonele #nu meguan%. Statinele si medicaia anti6ipertensiv
reduc cert incidena 0-. la pacienii diabetici.
Figura nr.2: Diferena dintre re*istena la insulin $i dia"etul *a+arat.
$=

Se
pare
c "ntre
in!lamaie i diabetul de tip 2 e1ist o legtur patogenic direct. S;a avansat c6iar ideea
c diabetul de tip 2 ar !i o boal a sistemului imun "nnscut #3=%.
O sc6em simpli!icat a legturii posibile dintre obezitate, in!lamaie, rezistent la
insulin i diabet este redat "n !igura 3. -elulele adipoase brune sunt direct implicate "n
riscul cardiovascular, deoarece secret cantiti mari de cito@ine proin!lamatoriiG ele sunt
cele care cresc "n sindromul metabolic, gsindu;se cu preponderen "n grsimea
intraabdominal. -ito@inele proin!lamatorii duc la rezisten la insulin, iar aceasta la
diabet. -ito@inele, rezistena la insulin i diabetul contribuie "mpreun la destabilizarea
plcii de aterom i la evenimente ardiovasculare ma2ore.
Figura nr.&: ,egtura dintre o"e*itatea central- infla!aie- dia"et $i aterosclero*
$,
-elule grase brune
Proteine proin!lamatorii )ezisten la insulin
:teroscleroz in!lamat 4S tip ..
dup 6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole9sindrom;metabolic;22.p6p
Pe l*nga rezistena la insulin i diabet, dislipidemia are un rol esenial "n
progresia aterosclerozei "n sindromul metabolic. Se vorbete despre triada aterogenic din
sindromul metabolic compus din e1istena 6iperinsulinemiei, creterea particulelor mici
i dense de 343 colesterol i concentraiile mari de lipoprotein apo0. :cestea dou din
urm sunt net asociate cu boala coronarian isc6emic, asocierea lor cresc*nd riscul de
p*n la sase ori #3,%
Sindromul metabolic determin anomalii de coagulare, e1ist*nd un status
procoagulant #38,3B%. Statusul procoagulant poate accelera !ormarea plcilor
aterosclerotice i poate !avoriza e1tinderea trombusului "n cazul plcilor complicate.
2...Consecine tera%eutice:
>ratamentul sindromului metabolic se adreseaz !iecrei entiti componente "n
parte. >ratamentul dislipidemiei #statine, !ibrai%, al 6ipertensiunii, al diabetului sau al
bolii coronariene constituite urmeaz "n linii mari indicaiile cunoscute. >otui, e1ist o
serie de particulariti ale tratamentului care deriv din consecinele acestora, "n special pe
metabolismul lipidic #<%. :st!el, e1ist c*teva precauii care trebuie luate "n tratamentul
6ipertensiunii la pacienii obezi. >rebuie evitate ca tratament de prim intenie diureticele,
beta;blocantele, calciu;blocantele, al!a;blocantele.
$8
4iureticele cresc activarea sistemului simpatic i sistemului renin;angiotensin;
aldosteronG de asemenea, ele produc 6iperglicemie i dislipidemie. 0eta;blocantele cresc
rezistena la insulin i modi!ic metabolismul lipidic "n sensul agravrii dislipidemiei.
-alciu;blocantele pot determina uneori activare neuroendocrin, iar al!a;blocantele pot !i
asociate cu e!ect ne!avorabil asupra evenimentelor cardiovasculare ma2ore. .n6ibitorii
enzimei de conversie, sartanii i in6ibitorii simpatici centrali #clonidina, mo1onidina% pot
!i administrai "n sindromul metabolic !r precauii speciale.
Scderea "n greutate cu doar +;$<C duce la bene!icii nete metabolice7 tensiunea
arterial este redus cu ;= mm5g i necesarul de medicaie anti6ipertensiv scade,
pro!ilul lipidic se mbuntete, iar tolerana la glucoz crete prin scderea rezistenei
peri!erice la insulin. (itness;ul aerobic scade net riscul cardiovascular at*t la obezi, c*t i
la persoanele normoponderale i subponderale. 4e alt!el, riscul cardiovascular al unui
pacient subponderal neantrenat este superior riscului unui pacient obez, dar antrenat !izic
#!igura % #$%.
Figura nr..: 'iscul relati( de deces cardio(ascular la %acienii antrenai fi*ic $i
cei neantrenai- n funcie de greutate.
dup 6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole9sindrom;metabolic;22.p6p
$B
&n concluzie, bolnavul cu sindrom metabolic trebuie prote2at prin e1erciiu !izic,
scdere "n greutate, reducerea glicemiei, reducerea drastic a 343 colesterolului,
reducerea drastic a valorilor >: i prin protecia general endotelial medicamentoas.
CAPITOLUL III
DISFUNCIA ENDOTELIAL
&.1. 'olul endoteliului (ascular:
'ndoteliul vascular este cel mai mare organ al corpului. (uncia sa este deosebit de
comple1, "ncep*nd a !i desci!rat abia recent. &n rezumat, endoteliul are urmtoarele
!uncii7
$. prevenirea coagulrii i !ibrinolizeiG
2. eliberarea de substane vasoactiveG
3. !uncie imunG
. activitate enzimaticG
+. eliberarea de !actori de cretere pentru muc6iul vascular netedG
=. protecia muc6iului vascular neted "mpotriva aciunii substanelor
vasoconstric;tuare.#2%
'ndoteliul normal secret substane care regleaz tonusul vascular i servete drept
barier "mpotriva moleculelor i substanelor ce ar putea a!ecta !uncia vascular.#3%
-elulele endoteliale sintetizeaz substane ce "mpiedic aderarea plac6etar, monocitar i
leucocitar. 'le servesc drept barier la agresiunea 343.
-elulele endoteliale elibereaz substane cu rol vasoconstrictor i vasodilatator.
-ele mai active dintre acestea sunt7 '4)(;!actorul de rela1are endotelial, caracterizat ca
?O #o1id nitric% cu precursorul su 3;arginin i endotelin, vasoconstrictor cu aciune
prelungit.#% :ceste substane au un rol ma2or "n apariia 6ipertensiunii arteriale i a
in2uriei endoteliale. Studii clinice i e1perimentale au demonstrat c eliberarea i
producerea lor poate !i "mpiedicat de lipoproteine, o!erind o nou verig "ntre
6ipercolesterolemie, 6ipertensiune i dis!uncia arterial.#+%
?O este un in6ibitor puternic al proli!errii i al contraciei musculaturii netede.
'l in6ib agregarea plac6etar, stimuleaz dezagregarea plac6etar i in6ib aderarea
plac6etar sau monocitar la supra!aa endotelial.
2<
Scderea eliberrii sale a !ost asociat cu creterea eliberrii de !actori
vasoconstrictori, "n special a endotelinei, antagonistul su !uncional i bioc6imic. -a
rezultat, vor domina agregarea plac6etar i vasoconstricia.#=%
&.2. Disfuncia endotelial $i factorii de risc:
4is!uncia endotelial #4'% reprezint pierderea !unciei vasodilatatorii,
anticoagulante i antiin!lamatorii ale endoteliului, cu "nclinarea balanei de partea
e!ectelor negative7 vasoconstrictorii, protrombotice i proin!lamatorii. Principala
substan vasodilatatoare este o1idul nitric #?O%, care este sintetizat doar de endoteliu. &n
cazul endoteliului dis!uncional, producia de ?O scade rapid, aceasta duc*nd la creterea
trombogenicitii endoteliale, la creterea in!lamaiei din peretele vascular#,%, la
migrarea !ibrelor musculare netede, la neovascularizaia intramural i la creterea 343;
o1idat din peretele vascular#8%. 4e!iniia KstandardK a 4' se limiteaz doar la pierderea
proprietilor vasodilatatoare mediate prin ?O, ignor*nd celelalte !uncii endoteliale, din
cauza di!icultilor practice de evaluare a lor.#2%
Pierderea e!ectului protectiv al endoteliului asupra sistemului vascular, probabil
!aciliteaz dezvoltarea i progresia aterosclerozei. Oricum, dis!uncia endotelial pare
reversibil "ntr;o oarecare msur i numeroase intervenii care au sczut !actorii de risc
cardiovascular i au redus mortalitatea i morbiditatea din cauz cardiovascular, au dus i
la c*tigarea unei "mbuntiri "n !uncia endotelial, mai departe accentu*nd rolul
potenial al !unciei endoteliale "n ateroscleroz.#B%
4is!uncia endotelial se datoreaz aciunii combinate a mai multor !actori de risc
dintre care cei mai importani sunt7
$. &mbtr*nirea7
&mbtr*nirea reprezint un !enomen periculos pentru !uncia endotelial, !uncie ce
se degradeaz odat cu v*rsta. Semne ale dis!unciei endoteliale au !ost identi!icate "nc
de la 3< ani.
2. (umatul7
(umatul este un !actor ma2or de ateroscleroz. :!ectarea endotelial a !ost
identi!icat "n vasele circulaiei sistemice i variabil la nivelul coronarelor la !umtori.
2$
: !ost c6iar observat la tinerii !umtori, depinz*nd de cantitatea de tigri !umate,
i de asemenea la !umtorii pasivi. Poate !i "n cele din urm parial reversibil dac
!umatul este oprit.
3. 5ipercolesterolemia7
&n 6ipercolesterolemie e1ist o dis!uncie endotelial sistemic mani!estat prin
scderea vasodilataiei dependente de endoteliu a arterelor bra6iale i coronare. .nducerea
de leziuni aterosclerotice este urmat de vasoconstricie mediat de acetilcolin.
. 5ipertensiunea7
&n 5>: este neclar dac 4' este o caracteristic primar sau secundar bolii.
/radul 4' este variabil, !iind probabil dependent de tipul etiologic sau genetic de 5>:,
de !actorii de risc asociai 5>: #neuro6ormonali, metabolici etc.% i !iind legat de gradul
de a!ectare a organelor;int.#2%
+. Obezitatea7
4is!uncia endotelial la persoanele obeze poate contribuii la creterea riscului de
a!eciune cardiovascular la acesti indivizi. Poate s !ie asociat cu obezitatea de tip
central i cu insulinorezistena i a !ost gsit la nivelul cirulaiei coronariene dar i la
nivelul celei sistemice.
=. 4iabet
4iabetul se asociaz puternic cu ateroscleroza accelerat i boala microvascular.
(uncia endotelial este a!ectat de 6iperglicemie, !ormarea de proteine glicate,
6iperlipemia asociat i de creterea radicalilor liberi. Modi!icrile patologice din peretele
vascular "n diabet sunt caracterizate de o biosinteza i secreia crescut de colagen,
permeabilitate vascular crescut, de!icit de rela1are muscular i de un status
procoagulant.#2%
&.&. Disfuncia endotelial/ factor de risc cardio(ascular:
-*teva studii au demonstrat clar c dis!uncia endotelial este !actor de risc
cardiovascular independent. Ma2oritatea studiilor au evaluat 4' prin tulburarea
vasomotricitaii peri!erice #artera bra6iala% sau coronariene. )ata de evenimente
coronariene ma2ore este direct proporional cu gradul dis!unciei endoteliale, riscul
cresc*nd de ori "n cazul dis!unciei endoteliale ma2ore !a de populaia normal.#2%
22
&... Trata!ente ce influenea* funcia endotelial:
4intre toate clasele de medicamente, doar cinci au su!iciente dovezi c ar putea
in!luena bene!ic dis!uncia endotelial7 in6ibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
#.'-:%, sartanii, statinele, unele betablocante i blocantele canalelor de calciu.
>ratamentele individuale sunt destul de numeroase, "nsa dovezi clinice privind
"mbuntirea !unciei endoteliale e1ist doar pentru .'-:, sartani, statine, calciu;
blocante i unele beta;blocante. &n privina .'-:, studiile recente #P':-'% complic
interpretarea utilitaii reale a lor ca tratament e!icace de prevenie secundar "n 0-.
stabil. &n privina beta;blocantelor i a calciu;blocantelor, sunt "nc necesare studii pentru
a de!ini e1act rolul lor "n tratamentul condiiilor "n care este implicat 4'.#2%
&n ultimii ani, corectarea dis!unciilor endoteliale a devenit o int terapeutic. .ar
pe l*ng abordarea !armaceutic, antrenamentul !izic regulat reprezint o puternic
intervenie nu numai pentru a corecta dis!unciile endoteliale la pacienii cu a!eciuni
coronariene, dar i pentru a imbunatii stilul de via i rata supravieuirii.
23
-:P.>O3A3 .8
>ratamentul bolii coronariene7
>ratamentul bolii coronariene este reglementat con!orm g6idurilor reunite ale
Societii de -ardiologie 'uropene i :mericane i include msuri !armacologice i non;
!armacologice.
Msurile !armacologice includ urmtoarele clase de medicamente7 beta;blocante,
blocantele canalelor de calciu, antiagregantele plac6etare, terapia speci!ic
6ipolipemiant, antiaritmice.
Msurile non;!armacologice includ7 controlul !actorilor de risc prin diet,
antrenamentul !izic, sc6imbarea modului de via.
>erapia c6irurgical7
&n cazurile de isc6emie sever, se apeleaz la dezobstrucia coronarian prin
# procedee de re$ascularizare a miocardului%.
a. Angioplastia coronarian transluminal percutant ce const "n
dilatarea coronarelor cu a2utorul unei sonde cu balona ce se
e1pansioneaz progresiv la nivelul zonelor de stenoz, pe g6iduri
metalice !oarte !ine.
b. Bypass-ul arterial coronarian ce const "n prelevarea unui gre!on
venos, de obicei din vena sa!en, cu a2utorul cruia se e!ectueaz o punte
"ntre aort i zona distal a obstruciei situate pe una din arterele
coronare. Ana din problemele eseniale ale metodei o constituie ocluzia
gre!onului venos, ce apare la $<;2<C din bolnavi "n primul an dup
operaie. Atilizarea arterei mamare interne se "nsoete de ocluzie
vascular mult mai rar.#$%
An rol esenial "n prevenia secundar a bolii coronariene, mai ales dup
procedeele de revascularizare "i revine antrenamentului !izic.
2
CAPITOLUL V
EFECTELE ANTRENAMENTULUI FIZIC:
5.1.Efectele antrenamentului fizic asupra capacit(ii de efort a pacien(ilor
coronarieni:
An numr impresionant de studii clinice au dovedit creterea capacitii de e!ort la
coronarieni dup antrenament !izic. 'le arat creterea capacitii ma1ime de e!ort,
dovedit prin creterea numrului de Ratts e!ectuai i a consumului de O2 #8O2%. -u c*t
bolnavii sunt mai sedentari, cu at*t bene!iciul antrenamentului !izic este mai mare. Se
poate "nt*mpla s se a2ung la o capacitate de e!ort similar cu a indivizilor sntoi de
aceeai v*rst, pentru categoriile sociale i pro!esiunile sedentare.#+<%
>otui capacitatea de e!ort rm*ne limitat de imposibilitatea creterii debitului
cardiac peste limita impus de boala coronarian, respectiv un anumit M8O2 #prag
anginos%. &n prezena unei stenoze coronariene, la un anumit nivel de e!ort debitul
coronarian devine insu!icient. :portul de o1igen necesar metabolismului aerob nu mai
este asigurat, iar :>P;ul necesar contraciei nu poate !i sintetizat dec*t prin metabolism
anaerob. )andamentul sczut al acestuia determin o scdere a capacitii contractile a
!ibrelor i "n consecin a per!ormanei miocardice. Metabolismul anaerob se
acompaniaz de o producie e1cesiv de lactat, ce depete capacitile locale de
reciclare, antren*nd o scdere a p6;ului intracelular. :ceste !enomene determin o alterare
a !unciei contractile ce a!ecteaz "nt*i diastola, prin componenta de complian, apoi
sistola.#+<%
Studiile e!ectuate au demonstrat c, pentru obinerea unei creteri a capacitii de
e!ort, este necesar ca e!ortul !izic s aib o anumit intensitate, durat si !recven.
Figura nr.0: #fectul de antrena!ent.

2+
Figura nr.1: Cre$terea ca%acitii de efort %rin antrena!ent o%ti!.

dup >7 T:llgemein M:)'T >6eorieunterlagenT Anterlagen zum :bgebenT Super@ompensation. 4oc
$2.<=.2<<2
Pentru a avea o cretere a capacitii de e!ort trebuie s se respecte momentul
optim pentru o nou "ncrcare i trebuie s avem o "ncrcare optim #!ig.=%. 4ac
momentul "ncrcrcrii nu este cel optim i dac "ncrcarea este !ie prea mic #!ig.8% sau
prea mare #!ig.,% se poate a2unge la o scdere a capacitaii de e!ort .
Figura nr.2: cderea ca%acitii de efort %rin su%raantrena!ent.

2=
Figura nr.3: cderea ca%acitii de efort %rin !o!ent al ncrcrii t4r*iu.
dup >7 T:llgemein M:)'T >6eorieunterlagenT Anterlagen zum :bgebenT Super@ompensation. 4oc
$2.<=.2<<2
4ac momentul de "ncepere a unei noi "ncrcri este bun dar nu cel optim i dac
"ncrcarea este bun capacitatea nu se modi!ic ea rm*ne la acelai nivel #!ig.B%.
Figura nr.5: Meninerea ca%acitii datorit unei ncrcri %recoce.
dup >7 T:llgemein M:)'T >6eorieunterlagenT Anterlagen zum :bgebenT Super@ompensation. 4oc
$2.<=.2<<2
2,
>ipul de e!ort utilizat di!er, !iind vorba "n deosebi de utilizarea cicloergometrului,
dar i a mersului, alergatului, ciclismului, "notului sau a gimnasticii medicale. Spre
deosebire de antrenamentul de rezisten care combin e1erciiile izometrice si dinamice,
e1erciiile pur izometrice nu sunt recomandate pentru pacienii cu a!eciuni
cardiovasculare. Sigurana i e!icacitatea e1erciiilor pur izometrice la aceti pacieni nu a
!ost "nc stabilit.
&n ceea ce privete modi!icrile 6emodinamice prin care se a2unge la creterea
per!ormanei cardiace, s;a stabilit c e!ectul principal al antrenamentului !izic se e1ercit
prin intermediul mecanismelor peri!erice de adaptare la e!ort. -rete e1tracia peri!eric
de O2 #datorit vasodilataiei musculaturii a!late "n activitate i datorit creterii di!erenei
arteriovenoase a O2%, rezult*nd ast!el c la acelai debit cardiac crete aportul de O2, i de
asemenea nivelul e!ortului prestat. 4atorit "ns necesitilor mai reduse de debit cardiac
pentru un anumit nivel al e!ortului #prin creterea important a mecanismelor peri!erice de
adaptare la e!ort% limita ma1im de cretere a M8O2 si a debitului cardiac #prag anginos%
este atins la un nivel mai "nalt al e!ortului.#+$,+2%
4atorit reducerii necesitilor de debit peri!eric "n repaus i e!ort, secundar
punerii "n aciune a mecanismelor peri!erice de adaptare la e!ort, are loc scderea
!recvenei cardiace. .ntervine i un re!le1 vasomotor vagal, care e1plic tendina la
bradicardie a indivizilor antrenai, inclusiv coronarieni. :cest e!ect vagal este important
deoarece la sedentari, i ma2oritatea coronarienilor se "ncadreaz "n aceast categorie,
e1ist !recvent un tonus simpatic crescut "n repaus, iar "n e!ort se noteaz o reacie
simpatic e1agerat. :ceast reacie ce poart denumirea de Eovers6ootF, !ace ca
creterea debitului cardiac s !ie mai mare dec*t necesitile peri!erice, pentru un anumit
nivel al e!ortului. Postantrenament !izic acest e!ect dispare, contribuind la creterea
per!ormanei !izice a coronarienilor.#+<%
S;a demonstrat c activitatea !izic susinut, regulat reduce incidena
evenimentelor cardiovasculare sau le previne recurena. &n prevenia primar, e1erciiul
!izic este recomandat a !i realizat zilnic, minimum 3< de minute si cu o intensitate a
e!ortului care s genereze o ta6icardizare de apro1imativ ,<C din !recvena ma1im
calculat pentru v*rsta pacientului. &n prevenia secundar, e!ortul va !i corelat cu starea
clinic a pacientului, "ncerc*ndu;se atingerea "n timp a unui grad cresc*nd de e!ort.
28
5.2.Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc n preven(ia bolii
coronariene:
+.2.$ '!ectele antrenamentului !izic asupra greutii corporale i asupra nivelului
de colesterol
&n a!ara bene!iciului dovedit asupra capacitii de e!ort a coronarianului,
antrenamentul !izic este util i "n combaterea !actorilor de risc, inclusiv asupra unor
mecanisme !iziopatologice care intervin "n producerea e!ectelor clinice ale isc6emiei.
Anul dintre e!ectele antrenamentului !izic este cel asupra greutii corporale. :cest
e!ect reduce incidena apariiei unor complicaii ale cardiopatiei isc6emice, "n acelai timp
reduce necesitatea de debit cardiac i amelioreaz sau "nt*rzie apariia !enomenelor de
insu!icien de pomp, secundar isc6emiei miocardice.
Mult studiat a !ost comportamentul lipidelor si lipoproteinelor sanguine iar c*teva
investigaii au raportat sc6imbri !avorabile "n ceea ce privete nivelul sanguin al acestora
"n urma antrenamentului !izic.#+<%
3egtura dintre nivelul colesterolului i boala coronarian a !ost destul de bine
stabilit datorit unor studii pe termen lung, studii care au urmrit incidena bolii
coronariene "n raport cu nivelul colesterolului sanguine. ?ivelul 543;- este invers i
independent asociat scderii riscului de boal coronarian. )iscul unor a!eciuni
coronariene crete cu 2;3C pentru !iecare scdere de $,< mg9dl a 543;-. 'ste bine
stabilit c un stil de via sedentar contribuie semni!icativ la apariia bolii coronariene, pe
c*nd activitatea !izic 2oac un rol important "n scderea mortalitii datorit acestor
a!eciuni. '1erciiul !izic a !ost asociat cu creterea concentraiei de 543;-, "ns
volumul de e1erciii necesare pentru o cretere semni!icativ a nivelului 543;- nu a !ost
"nc stabilit. : !ost "nsa sugerat relatia doz;rspuns "ntre volumul i intensitatea
e1erciiilor e!ectuate i creterea nivelului 543;-, i !aptul c ar putea e1ista un prag care
trebuie atins pentru a se observa aceast cretere a 543;-. )spunsul de cretere al
nivelului 543;- va !i di!erit pentru !iecare individ "n parte, depinz*nd de intensitatea,
durata si !recvena e1erciiilor, de nivelul iniial al 543;- i de "ntinderea perioadei de
antrenamentU!iecare individ av*nd alt prag de cretere al 543;-.#+3%
Pe de alt parte "n studiul 5eidelberg se arat c nivelul cel mai sczut al 343;-
"n combinaie cu antrenamentul !izic este asociat cu regresia incidenei evenimentelor
2B
cardiace, iar scderea nivelului de 343;- este de asemenea asociat cu nivele sczute ale
parametrilor protrombotici.
Scderea agresiv a nivelului lipidelor dup bL;pass aorto;coronarian cu nivele
int ale 343;ului sub B+mg9dl "ncetinete progresia trombozrii gre!ei, !iind mai e!icace
dec*t o scdere moderat cu nivelelor int mai mici de $3+ mg9dl. Scderea nivelelor
lipidice duce la stabilizarea plcilor aterosclerotice, la scderea incidenei trombozei i
"mbuntirea !unciei endoteliale, toate acestea contribuind la un prognostic !avorabil.
#+%
Participarea regulat la activiti !izice, la !el ca i o singur sesiune de e1erciii
poate in!luena pozitiv metabolismul colesterolului. :ntrenamentul !izic e implicat "n
creterea produciei i aciunii unor enzime a cror !uncie este aceea de a intensi!ica
transportul colesterolului. Mecanismele sunt "nc incomplet elucidate, dar dovezile indic
!aptul c ali !actori7 incluz*nd dieta, scderea greutii, 6ormonii i activitatea enzimatic
interacioneaz cu antrenamentul !izic pentru a sc6imba rata sintezei, transportului i
clerance;ului colesterolului din sange.#+3%
+.2.2. '!ectele antrenamentului !izic asupra 5>:
5ipertensiunea arterial este un alt !actor de risc al bolii coronariene cert in!luenat
de e!ortul !izic. :ntrenamentul !izic contribuie la ansamblul terapiei non!armacologice a
5>:. 4esigur reducerea valorilor >: nu este spectacular, !iind "n limita de $<;2< mm5g
pentru >:s si +;$< mm5g pentru >:d.#$%
:ntrenamentul prin e!ort de rezisten realizeaz cea mai semni!icativ scdere
tensional, at*t valoric c*t i "n timp. Persoanele cu activitate !izic !ac mai rar 5>:, iar
cei cu valori tensionale crescute pot s;i reduc >: printr;un e!ort de rezisten.#+<%
'!ectele antrenamentului !izic asupra presiunii sanguine devin mai aparente la
pacienii cu o 6ipertensiune uoar. >abelul arat c presiunea medie sistolic de pauz
la , brbai de v*rst mi2locie scade de la $3B la $33 mm 5g de;a lungul a p*n la =
sptm*ni de antrenament. &n acelai timp presiunea medie sistolic "n timpul
antrenamentului subma1imal a sczut de la $,3 la $++ mm5g, "n timp ce presiunea
diastolic a sczut de la B2 la ,B mm 5g. Se observ ast!el o scdere a presiunii sanguine
medii "n timpul antrenamentului de $C.#++%
3<
Tabelul:4 6resiunea sanguin n ti!%ul %au*ei $i al antrena!entului
su"!a7i!al- nainte $i du% . %4n la 1 s%t!4ni de antrena!ent- la 2 "r"ai de
(4rst !i8locie:
Msurtori
Pauz :ntrenament subma1imal
8aluarea medie
4i!eren
C
8aluarea medie
4i!eren
C
&nainte 4up &nainte 4up
>:
sistolic $3B $33 ;,3 $,3 $++ ;$<,
>:
diastolic ,8 ,3 ;=, B2 ,B ;$,$
>:
medie B, B2 ;+,2 $2, $<B ;$,3
dup 6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole
Mecanismul precis prin care antrenamentul !izic regulat contribuie la scderea
presiunii s*ngelui ram*ne necunoscut. (actori care contribuie ar putea !i7
; reducerea activitii sistemului nervos simpatic, prin antrenament i o
posibil normalizare a mor!ologiei arteriolelor scz*nd rezistena
peri!eric la !lu1 i ast!el scz*nd tensiunea arterialG
; e!ect asupra !unciei renale !acilit*nd eliminarea sodiului, cu scderea
volumului de s*nge i a tensiunii arteriale.#++%
>olerana la e!ort este principala msur pentru aprecierea capacitii de munc a
unui bolnav. O toleran sczut determin o stare de dependen a bolnavului, ceea ce
atrage sc6imbri "n "nsi personalitatea acestuia. 0oala, "n totalitatea ei, nu va !i doar
rezultatul unei stri patomor!o!uncionale, ci i a dezadaptrii "ntregului organism la e!ort.
#+<%
+.2.3. '!ectele antrenamentului !izic asupra dis!unciei endoteliale7
:ntrenamentul !izic a !ost de mult recomandat ca un mi2loc de "mbuntire a
!unciei cardiace i de a reduce mortalitatea i morbiditatea din cauza bolii coronariene.
Anul din mecanismele bene!ice ar !i cel de a "mbunti !uncia endotelial i de a
crete bioactivitatea ?O, care poate "mbunti circulaia s*ngelui la nivelul muc6ilor
sc6eletali i a miocardului.#+=%
3$
-on!orm studiului VStem -ell Mobilization (or .mprovement in 8ascular
(unction and MLocardial Per!usion in Patients Andergoing -ardiac )e6abilitationF
e!ectuat de ?ational 5eart, 3ung and 0lood .nstitute #?530.% MarLland, pe un lot de +<
de aduli cu boal coronarian, s;a artat c nu toi pacienii au prezentat o "mbuntire a
!unciei endoteliale "n ciuda participrii "ntr;un program de recuperare cardiac de 3 luni
cu e1erciii de 3 ori pe sptm*n. 4atele iniiale din acest studiu au sugerat c
"mbuntirea !unciei endoteliale ar putea !i dependent de rata eliberrii celulelor
progenitoare endoteliale de la nivelul mduvei osoase "n circulaie ca rspuns la stimulul
declanat de e1erciiile repetate, cu potenial de a repara endoteliul a!ectat si de a
"mbunti !uncia acestuia i eliberarea de ?O. :st!el, acei pacieni care au o mobilizare
insu!icient a 'P- ca rspuns la antrenament pot avea o capacitate limitat de
"mbuntire a !unciei endoteliale "n timpG iar cei cu un rspuns "nalt de mobilizare a 'P-
la e1erciii pot s arate o "mbuntire a !unciei endoteliale ca rezultat al reparrii
vasculare. 3a muli pacieni cu boal coronarian , eliberarea ?O de la nivelul
endoteliului i transportul lui la nivelul mduvei osoase poate !i compromis datorit
aterosclerozei vasculare, ast!el !iind limitat procesul de mobilizare al 'P- i procesul de
reparare vascular. Se presupune c administrarea e1tern de ?O la pacienii cu boal
coronarian poate s determine creterea mobilizrii 'P- de la nivelul mduvei osoase ca
rspuns la antrenamentul !izic.
:ntrenamentul !izic amelioreazW dis!uncia endotelialW pe multiple cWi7 #a% asigurW
controlul !actorilor de risc i regleazW producia de 'P- independent de e?O !avoriz*nd
neovascularizaia esutului isc6emicG #b% realizeazW ateroprotecie prin e!ecte dependente
de e?O7 vasodilataie, remodelare arterialW pozitivW, in6ibarea apoptozei celulelor
endoteliale s. a.
:ntrenamentul !izic poate deci in!luena istoria naturalW a leziunilor
aterotrombotice, !iind considerat cornerstone;ul recuperWrii cardiovasculare #+,%.
32
II. PARTEA SPECIAL
33
CAPITOLUL VI
OBIECTIVE:
Obiectivele au !ost7
; urmrirea parametrilor metabolici, e1primai prin componentele
sindromului metabolic, sub in!luena antrenamentului !izic, la pacieni
coronarieni post bL;pass. 'voluia acestora este e1trem de important "n
prevenia secundar din cadrul recuperrii compre6ensive.
; corelarea parametrilor sindromului metabolic cu evoluia riscului
S-O)' la aceti pacieni.
; urmrirea parametrilor !uncionali vasculari e1primai prin velocitatea
undei pulsului #rigiditatea arterial% ca parametru indirect al !unciei
endoteliale sub in!luena antrenamentului !izic la aceti pacieni.
3
CAPITOLUL VII.
MATERIAL $I METODE
7.1. PACIENII
Materialul clinic a constat din 3< pacieni coronarieni la ;= sptm*ni dup
bLpass aortocoronarian, stabili 6emodinamic. 'tiologia isc6emic a !ost documentat prin
e1istena criteriilor de in!arct miocardic sigur "n antecedente #durere retrosternal,
creterea -M;M0, prezena undei X de necroz "n derivaiile 'M/ directe% i9sau prezena
stenozelor semni!icative coronarogra!ic. -riteriile de includere "n lot au !ost7
stare 6emodinamic stabil
ritm sinusal sub tratament
absena anginei pectorale reziduale sau a modi!icrilor
isc6emice '-/ la testul de e!ort de includere
('H<C
greutate corporal normal dup 0roca
6ipercolesterolemie sau 6iperlipemie mi1t moderat,
necesit*nd terapie 6ipolipemiant pentru atingerea
valorii;int corespunztoare grupei de risc crescut
Pacienii cu in!arct miocardic perioperator, revrsat pericardic, insu!icien
cardiac congestiv sau istoric de aritmii ventriculare H cl. 2 3oRn sub tratament au !ost
e1clui din lot. :u !ost e1clui de asemenea pacienii cu boli pulmonare obstructive
asociate, cei cu arteriopatie obliterant, a!eciuni ortopedice sau neurologice, diabet
za6arat insu!icient controlat medicamentos, precum i pacienii cu 6iperlipemie mi1t cu
nivel >/3 H<< mg C i cei cu 6iperlipemii secundare.
Pacienii au !ost randomizai "n dou grupe7 grupul : #de antrenament% a cuprins
$< pacieni ce au urmat un program de antrenament !izic "n < sesiuni de c*te o or "ntr;o
perioad de B< zile. /rupul 0 a cuprins 2< pacieni crora li s;a indicat des!urarea
activitilor !izice uzuale zilnice, !r antrenament !izic. :cest grup a !ost !olosit ca i
control.
3+
: !ost !cut recomandarea unei diete 6ipolipidice cu ++C carbo6idrate, $+C
proteine i 3<C grsimi "n raie, cu restr*ngerea consumului de colesterol, insist*ndu;se
asupra rolului lipidelor "n aterogenez.
Pentru atingerea acestui scop au !ost "mprite materiale de educaie sanitar "n
care au !ost incluse tabele cu coninutul "n lipide al principalelor m*ncruri.
S;a pstrat medicaia de baz la toi pacienii. Armrirea pacienilor s;a realizat
pe !iele tip de urmrire a recuperrii bolnavului cardiovascular !olosite "n -linica de
-ardiologie Preventiv i )ecuperare a -entrului de -ardiologie >imioara, "n care au
!ost consemnai () individuali. >erapiile speci!ice pentru () individuali au !ost pstrate
#antidiabetice orale, 6ipotensoare%.
4e asemenea au !ost "mprite carneele individuale pentru urmrirea
parametrilor per!ormanei !izice i a celor lipidici. 3unar s;a organizat c*te o edin la
care au !ost invitai toi participanii la program, "n care s;au discutat impactul regimului
alimentar i al antrenamentului asupra calitii vieii.
>uturor pacienilor li s;au e!ectuat la intrarea "n studiu i la s!*ritul perioadei de
urmrire de B< zile urmtoarele investigaii7 'M/ de repaus, '-O cardiac, test de e!ort
limitat de simptom cu urmrirea parametrilor 6emodinamici, velocitatea undei pulsului
#-omplior%, ca parametru indirect al dis!unciei endoteliale prin e1primarea rigiditii
arteriale, evoluia riscului S-O)' iar ca parametrii metabolici s;au urmrit .) 5OM: i
lipidograma.
7.2. RISC SCORE
Evaluarea riscului cardiovascular se realizeaz actual prin calcularea riscului
global pe baza sistemului SCORE #SLstematic -oronarL )is@ 'valuation%. :cesta
"ntrunete i coreleaz datele statistice ale mai multor studii europene mari, prospective i
permite predicia evenimentelor aterosclerotice !atale pe o perioad de $< ani. (actorii de
risc luai "n calcul sunt7 se1ul, v*rsta, !umatul, tensiunea arterial sistolic, colesterolul
total#->% sau raportul ->9543;-, regiunea geogra!ic. Pragul pentru risc "nalt este
de!init ca H +C.
3=
Figura nr.19: iste!ul CO'#
dup /uidelines 'S-9:5: S-O)' )is@, 2<<3
7.3. COMPLIOR
'lasticitatea arterial a !ost determinat cu a2utorul -ompliorului #:rtec6 Medical%
prin msurarea velocitii undei pulsatile carotid ;radial #PY8;-)%. Subiect "n repaus,
"n poziie culcat pe spate ;$+ min., msurtoarea s;a e!ectuat imediat dup msurarea >:G
s;au e!ectuat 2 msurtori pentru !iecare pacient i s;a luat "n consideraie media acestora.
PY8;-)HB,+m9s a !ost consisderat indice al rigiditii arteriale.
7.4. IR HOMA
IR HOMA a !ost calculat con!orm !ormulei7
insulinemia (U/ml) x glicemia (mmol/l)/22,5
3,
.nsulinemia a !ost determinat din s*nge venos recoltat a 2eun pe @ituri '3.S:.
8aloarea normala .) 5OM:I$.
7.5. LIPIDOGRAMA
-olesterolul total, !raciunile de colesterol #>/3, 543% i apo0 au !ost
determinate pe )e!lotron, !olosind @iturile produse de !irma 0oe6ringer Mann6eim. 343
s;a determinat dup !ormula (riedeRald7 colesterol total ; 543 colesterol ; >/3 9 +.
8alorile au !ost e1primate "n mg 9 dl. 4eterminrile au !ost e!ectuate tuturor pacienilor la
intrarea "n studiu i la B< zile dup un post prealabil de $2 6. :po 0 a !ost determinat
prin metoda imunoturbidimetric cu @ituri >ina;Quant #0oe6ringer Mann6eim%. :u !ost
considerate ca normale valorile apo0 cuprinse "ntre ==;$33 mg9dl la brbai i =<;$$,
mg9dl la !emei.
7.6. TESTAREA LA EFORT
3a includerea "n studiu i la B< de zile toi pacienii au e!ectuat un test de e!ort
ma1imal limitat de simptom sau subma1imal corespunztor v*rstei #8+C(M>% la
ergociclu, !olosindu;se programul computerizat de testare la e!ort Sc6iller 'O'-;$ pe
electrocardiogra! -ardiovit :>;= sau programul de ergometrie Siemens M'/:-:)>, pe
ergometrul "n clinostatism la +ataat sistemului de ergometrie Siemens. '-/ de repaus
i de e!ort a !ost "nscris pe 6*rtie termosensibil, la viteza de derulare de 2+ mm9sec.
3a includere, pacienii se a!lau la ;= sptm*ni de la intervenie i puteau
parcurge distane H3,+m la testul de mers = minute. Medicaia cardioactiv a !ost pstrat
pe "ntreaga durat a studiului, inclusiv la e!ectuarea probelor de e!ort.
&nainte de e!ectuarea probelor de e!ort, pacienii au !ost rugai s ocupe loc pe
ergometru $+ minute, e1plic*ndu;li;se procedura, pentru a evita descrcarea de
catecolamine.
&ncrcarea iniial a !ost de 2<;2+ Y cu trepte succesive de 2<;2+ Y la 3 minute
i =< rpm. :u !ost e!ectuate "nregistrri '-/ $2 derivaii "n ultimele 2< secunde ale
!iecrei trepte i la $, + i $< minute "n perioada de revenire. S;a urmrit evoluia (- i a
38
>: msurat s!ingomanometric "n repaus i la e!ort, "nregistr*ndu;se 4P la !iecare
pacient, precum i durata e!ortului.
:u !ost comparate valorile acestor parametrii iniial i la terminarea studiului "n
cadrul !iecrei grupe i "ntre grupe "n vederea studierii "n!luenei antrenamentului !izic i a
tratamentului 6ipolipemiant asupra toleranei la e!ort a acestei categorii speciale de
pacieni.
:mplitudinea subdenivelrii S> i panta acesteia s;au msurat la 8< ms de
punctul Z. >ulburrile de ritm au !ost analizate computerizat pe toat durata des!urrii
testelor.
-riteriile de oprire a testului au !ost reprezentate de7
; atingerea e!ortului subma1imal corespunztor v*rstei, reprezentat de relaia
3ange (-J22< D v*rsta 1 <,8+ sau7
; apariia oboselii musculare la nivelul membrelor in!erioare
; apariia simptomelor de epuizare i oboseal !izic, "nsoite de dispnee.
Ta"el nr.0: Co!%ararea scalelor :org $i ;attus
Scala Borg Scala Kattus
(oarte, !oarte uor ,
8
1 4urere abia perceptibil
(oarte uor B
4estul de uor $<
$$
$2
2 4urere persistent
Oarecum greu $
3
$

/reu $
+
$
=
3 4urere persistent la care
pacientul "i "ntrerupe deobicei
activitatea
3B
(oarte greu $
,
$
8
'puizant $
B
2
<
4urere intolerabil
dup7 0ranea, Sdreng6ea7 )ecuperarea bolnavilor cardiovasculari, $BB+

>abelul nr.+ prezint comparativ principalele scale de evaluare subiective a
intensitii e!ortului. 'le au valoare orientativ pentru "ncadrarea "n programele de
recuperare prin antrenament !izic. :pariia durerii anginoase gr.3 pe scara Mattus sau
apariia pe '-/ a e1trasistolelor ventriculare cl.;+ 3oRn au constituit criterii de
e1cludere din studiu.
7.5. PROGRAMUL DE ANTRENAMENT FIZIC
Programul de antrenament al celor $< de pacieni din gr.: a constat "n < de
sesiuni de $ or !iecare. [edinele de antrenament s;au des!urat ambulator de 3 ori pe
sptm*n "n slile de gimnastic ale clinicii sub supraveg6erea @inetoterapeuilor.
Parametrul prin care s;a apreciat intensitatea e!ortului a !ost (-, care nu a
depit 8+C din !recvena ma1im atins la testul de e!ort de la includere. Ma2oritatea
pacienilor !iind sub tratament \;blocant, (- de antrenament nu a depit $$< bti9minut.
Programul a !ost structurat "n trei pri distincte.
Prima parte a inclus e1erciii de "nclzire i stretc6ing, cu pregtirea
musculaturii # membre superioare i membre in!erioare%, p*n la o !recven cardiac ce
nu a depit cu peste 2< bti9minut !recvena de repaus i la o intensitate a e!ortului de
<,33Y9@g.
<
; &'erciiile de nclzire(
$. :lergare uoara "n 2urul slii; 2 tureG
2. Zoc de glezn; 2 tureG
3. Mers cu controlul respiraiei; ridicarea m*inilor prin lateral concomitent cu
inspirul, cobor*rea m*inilor tot prin lateral concomitent cu e1pirul; $ turG
. Pas sltat; $ turG
$
+. Pas adugat; $ turG
=. Mers pe v*r!uri cu membrele superioare ridicate la zenit; $ turG
,. Mers pe clc*ie, membrele superioare la spate; $ turG
8. Mers pe partea intern a tlpii; $ turG
B. Mers pe partea e1tern a tlpii; $ turG
$<. -u spatele la spalier, "n ortostatism, cu coapsa i genunc6iul !lectate la B<]
!iecare, se !ac rotiri de glezn. '1erciiul se repet i cu cellalt membru in!erior.
2
$$. -u spatele la spalier, unul din membrele in!erioare !lectat cu genunc6iul "n
e1tensie. Minetoterapeutul de partea membrului !lectat, cu o m*n !ace priz pe genunc6i
i cu cealalt prinde piciorul pacientuluide sub clc*i ast!el "nc*t antebraul lui s vin "n
contact cu planta. :poi @inetoterapeutul !ace presiune pe genunc6i i pe plant
concomitent, "ntreb*nd pacientul c*nd simte durere. '1erciiul poate !i e1ecutat i doi c*te
doi, ast!el "nc*t locul @inetoterapeutului e luat de unul dintre pacieni.
$2. :lergare uoar, la btaia @inetoterapeutului din palme, se trece "n g6emuit; $
turG
$3. Mers cu controlul respiraiei; $ turG
$. &n ortosatism, cu picioarele uor deprtate, i m*inile la spate, se e!ectueaz
!le1ia e1tensia, rotire st*nga;dreapta, lateralitate st*nga;dreapta i circumducii ale
capului; c*te + repetri din !iecareG
$+. &n ortostatism, membrele superioare pe l*ng corp, se ridic i se cobor
umerii; + repetri. Se urmrete respiraia; la ridicarea umerilor se inspir i la cobor*rea
lor se e1pir.
$=. &n ortostatism, cu braele abduse la B<] i coatele !lectate mainile a!late la
nivelul sternului. Se e1ecut e1tensii ale coatelor i retroducii ale braelor urmate apoi de
3
anteducia uoar a braelor cu !le1ia coatelor. D + repetri. '1erciiul se coordoneaz cu
respiraia; "n timpul e1tensiei se inspir iar "n timpul !le1iei se e1pir.
$,. &n ortostatism, se e!ectueaz !le1ia braului de partea st*ng i e1tensia celui
de partea dreapt, coatele sunt e1tinse. :poi se repet invers*nd membrele, se e!ectueaz
+ repetri.
$8. &n ortostatism, se e!ectueaz circumducia membrelor superioare. +; repetri
$B. &n ortostatism, m*inile la nivelul oldurilor, se e!ectueaz rotaia trunc6iului
spre st*nga apoi spre dreapta. Se repet de + ori.
2<. &n ortostatism, cu m*na st*ng prinde oldul iar m*na dreapt "n abducie. Se
e1ecut aplecri ale trunc6iului de partea m*inii st*ngi, cu arcuire. Se repet apoi
alternativ pe o parte i pe alta. Se !ac + repetri de !iecare parte.
2$. &n ortostatism, membrele in!erioare deprtate i membrele superioare ridicate
deasupra capului. Se e!ectueaz !le1ii i e1tensii ale trunc6iului, cu arcuire i alternativ.; +
repetri
22. &n ortostatism, cu trunc6iul !lectat la B<], se e!ctueaz rsuciri ale trunc6iului
ast!el "nc*t m*na dreapt s ating piciorul st*ng i invers. ;+ repetri
23. Mers cu controlul respiraiei; $ turG

; )tretching(
(igura $.
Privirea "nainte, !lecteaz uor capul ast!el "nc*t brbia s ating pieptul D 3;
repetri. :poi se "ntoarce capul spre dreapta trec*nd uor cu brbia de umrul drept ;3
repetri. Se reia e1erciiul "ntorc*nd capul spre st*nga.


(igura 2.
&n ortostatism cu membrele in!erioare uor depratea i membrele superioare pe
l*ng corp. Se ridic umerii spre cap i apoi se rela1eaz.; 3; repetri

(igura 3.
&n ortostatism, membrele in!erioare uor deprtate, m*inile la nivelul oldului. Se
e1tinde braul st*ng deasupra capului i se "nclin trunc6iul "n dreapta. Se menine pentru
$<;$+ secunde. Se repet cu braul drept i trunc6iul care se "nclin "n st*nga. Se repet de
3; ori pe !iecare parte.


+
(igura .
&ntr;o poziie con!ortabil, se prinde cotul st*ng cu m*na dreapt, i uor trage de
el "nspre corp. Se menine $< secunde, apoi se sc6imb partea i se repet de 3; ori
pentru !iecare parte.
(igura +.
&n decubit dorsal, cu memrele in!erioare !lectate, tlpile pe saltea. Se prinde cu
ambele m*ini de sub genunc6i i se trage de el spre corp c*t se poate de mult. Se menine
$< secunde i se repet i cu cellalt genunc6i.




(igura =.
&n ezut cu spatele drept i tlpile picioarelor lipite i c*t mai aproape de corp.
Se prind cu m*inile gleznele i se apas cu coatele genunc6ii. Se menine $<;$+ secunde
i se repet de 2;3 ori.


=

(igura ,.
.n ezut cu genunc6iul stg. e1tins iar cel drept !lectat, se !lecteaz trunc6iul
"ncerc*nd s se ating degetele piciorului e1tins. Se e1ecut + repetri i apoi se sc6imb
poziia i se e1ecut din nou + repetri.


(igura 8.
&n ortostatism, cu m*inile pe perete, coapsa i genunc6iul membrului in!erior
st*ng !lectate, cellalt membru e1tins. Se e1ecut contracia muc6iului cvadriceps a
membrului !lecat i "ntinderea muc6ilor posteriori ai coapsei i gambei la membrul
e1tins.

(igura B.
&n ortostatism, cu o m"n spri2init de perete, se e1ecut "ntinderea muc6iului
cvadriceps a membrului in!erior stg. cu a2utorul celeilalte m*ini care !oreaz !le1ia
acestuia. Se repet de + ori apoi se trece la cellalt membru.


,

(igura $<.
&n ortostatism, membrul in!erior stg. e1tins "n !a iar cel drept uor !lectat se
!ace presiune cu m*inile pe membrul !lectat "ntinz*nd ast!el musculatura posterioar a
membrului e1tins. Se e1ecut + repetri i apoi se sc6imb poziia.

(igura $$.
&n ortostatism, membrul in!erior stg. !lectat iar cel drept e1tins posterior.
Membrele superioare !ac presiune pe membrul in!erior !lectat iar abdomenul este "mpins
anterior, e1ecut*ndu;se ast!el "ntinderea musculaturii coloanei vertebrale. Se e1ecut +
repetri.


8
: doua parte a cuprins antrenamentul propriu;zis, antrenament "n care s;a
urmarit combinarea unor e1erciii de di!icultate crescut cu altele de di!icultate mai
sczut, ast!el "nc*t epuizarea !izic s nu !ie prea mare dar randamentul s creasc.
(iercare e1erciiu a !ost e1ecutat urmrindu;se controlul respiraiei.
; *ntrenamentul propriu-zis(
$. -u mingea medicinal, doi c*te doi "n ortostatism i spate "n spate7
; dau mingea de la unu la altul prin; st*nga i dreapta,
; pe sus i printre picioare.
2. >ot cu mingea medicinal, se "mpart "n dou grupe i rostogolesc mingea dintr;
o parte "n alta. -el care "mpinge mingea alearg "n cellalt grup.
3. 4oi c*te doi, se prind de m*n, se creeaz un culoar de m*ini, ultima perec6e
trece pe sub m*inile celorlalte perec6i, se !ace ast!el o tur de sal.
B
. Mers cu controlul respiraiei. D $ tur.
+. &n patrupedie, se e1ecut e1tensia membrului superior de o parte i a membrului
in!erior de partea cealalt. Se repet de + ori sc6imb*nd alternativ membrele.
=. 4ecubit lateral, cu genunc6iul de pe planul patului "ndoit, cellalt "n e1tendie.
Membrele superioare "ntinse "nainte. Se e1ecut rotaii ale trunc6iului a.". membrul
superior de deasupra s a2ung posterior iar privirea urmrete braul. Se e1ecut cu
corelarea respiraiei7 la abducia orizontal se inspir iar la adducie se e1pir.; + repetri
pt. !iecare parte.
+<
,. 4ecubit dorsal, se aduc genunc6ii la piept i se e1pir apoi se "ntind genunc6ii
i se inspir.; $< repetri
8.
4ecubit dorsal, membrele superioare sub ezut iar membrele in!erioare "ntinse7 ;se
e1ecut !oar!eca, ; + repetri
;se e1ecut bicicleta ;+ repetri.
B.4ecubit ventral, palmele sub brbie, membrele in!erioare "ntinse, se ridic c*te
un genunc6i prin lateral la piept. Se e1ecut $< repetri altern*nd genunc6iul ce se
!lecteaz.
+$
$<. 4ecubit ventral, palmele sub brbie, membrele in!erioare "ntinse, se e1ecut
e1tensii ale membrelor in!erioare alternative Dc*te + cu !iecare membru in!erior, alternativ
$$. &n ezut, membrele in!erioare deprtate, se e1ecut 2 e1tensi i apoi 2 aplecri
pe !iecare membru in!erior, alternativ.; $< repetri
$2. &n decubit dorsal, capul cu brbia "n piept, m*inile prind genunc6ii adui la
piept, se e1ecut rulare pe spate. ;+ repetri
+2
$3. &n ezut, m*inile pe sol la nivelul umerilor iar membrele in!erioare "ntinse, se
ridic bazinul. ;+ repetri
$. &n ezut, 2 c*te 2 i !a "n !a, cu membrele in!erioare deprtate se prind de
m*ini. Se trag unul pe altul e1ecut*nd !le1ia i e1tensia trunc6iului, apoi !ac rotaii de
trunc6i. Se e1ecut c*te $< repetri pt !le1ie i e1tensie, alternativG i tot $< pt. rotaii pe
st*nga i apoi pe dreapta.
+3
$+. -u !aa la spalier, "n genunc6i, m*inile se prind de o ipc la nivelul umerilor.
Se e1ecut bascularea ezutului, "n st*nga i apoi "n dreapta, p*n atinge solul. ;$<
repetri alternativ.
$=. >ot cu !aa la spalier, se e1ecut geno!le1iuni D 2< repetri.
$,. Mers cu respiraie. D $ tur.
: treia parte a antrenamentului a constat "n revenirea dupa e!ort, dup atingerea
intensitii ma1ime7 respiraie, e1erciii individuale, gantere uoare, plimbare, aruncri la
co#basc6et%, badmington.
Pacienii din grupul 0 #control% au avut "n general domiciliul departe de
>imioara. 'i au !ost instruii s;i des!oare activitatea "n limita toleranei i s respecte
indicaiile terapeutice, inclusiv tratamentul 6ipolipemiant, !iind rugai s revin la control
la 3 luni de la luarea "n studiu.
7.6. METODE STATISTICE
+
Prelucrarea statistic a !ost e!ectuat cu programe specializate 'P..?(O 3.2.2. i
.?S>:>, const*nd din7 ;calcularea !recvenelor i procentelor de eantion pentru variabile
calitativeG
;calcularea mediilor aritmetice i a deviailor standard pentru
variabile cantitativeG
;compararea static a procentelor cu testul ^
2
#-6i SQuare%G
;compararea statistic a mediilor de eantion cu testele t pereche
yi t nepereche.
'stimarea statistic s;a e!ectuat !olosind criteriul de decizie a testelor statistice7
pH<,<+ di!erene nesemni!icative ; ?S
pI<,<+ di!erene semni!icative ; S
pI<,<$ di!erene !oarte semni!icative ; (S
pI<,<<$ di!erene e1trem de semni!icative D 'S
++
CAPITOLUL VIII
REZULTATE:
>abelul = prezint cele dou loturi de pacieni #cei supui antrenamentului !izic i cei !r
antrenament !izic% la intrarea "n studiu. Se observ c di!erenele dintre cele dou loturi
sunt nesemni!icative #pH<,<+% la ma2oritatea determinrilor cu e1cepia mediei de v*rst
#mai mare "n lotul supus antrenamentului%, a !umatului #"n lotul supus antrenamentului toi
pacienii sunt ne!umtori% i trigliceridele #au valori mai crescute "n lotul celor !r
antrenament !izic%.
Ta"elul 1: Caracteristicile celor dou loturi de %acieni la intrarea n studiu.
3ot !ara antr. !izic #nJ2<% 3ot cu antr. !izic #nJ$<% p
8arsta +=,+ _9; B,,= #2, ,=% =+, _9; = #+2, ,+% <,<$3= S
Se1 ( B #+C% + #+<C% <,8B,< ?S
M $$ #++C% + #+<C%
(uma;
tori
< 8 #<C% $< #$<<C% <,<<+=+8 (S
$ $2 #=<C% <
.M- 2,,$B _9; 3,3B #2$, 32% 2,,8= _9; ,3= #2$G 3,,% <,==3 ?S
5>: < , #3+C% <
$ $3 #=+C% $< #$<<C% <,<B3$BB ?S
>:S $28,+ _9; 2,,2 #B<, $=<% $38 _9; $$,3+ #$3<, $=<% <,3<2 ?S
>:4 8< _9; $+,$3 #=<, $<<% 8<,+ _9; $<,=+ #=<, B<% <,B2= ?S
PY8 $$,83 _9; 2,3, #$<, 2<,3% $$,3 _9; 3 #8,,G $B,% <,=28B ?S
.) 5OM: 2,82 _9; $,B+ #<,=G =,% 3,B _9; $,2B #$,,$G +,=% <,33=$ ?S
4S < $3 #=+C% , # ,<C% <,8B$<8+ ?S
$ = #3<C% 3 #3<C% <,=,2=< ?S
/licemia $$$,, _9;3B,$, #,=, 228% $<,, _9; 2<,8, #,8, $2% <,=<3$ ?S
-> $B<,3+ _9; 3,= #$38,
28<%
2$+, _9; 33,BB #$=B,
2,$%
<,$2< ?S
>/ $B,,3+ _9; +=,<3 #$22,
32<%
$+,,$ _9; 33,$ #$$+,
23<%
<,<=3 S
543 3$,,+ _9; =,38 #2, % 3,,$ _9; 8,8, #2+, +$% <,<=,B ?S
343 $$B,32 _9; <,+$ #+,, $B% $,,< _9; 33,< #$<,,G
$B8%
<,<,$B ?S
)isc S-O)' , _9; ,$ #<, $+% +,= _9; 3,3 #$, $$% <,2$<$ ?S
3egend7
; .M- J indice de mas corporal
; 5>: J 6ipertensiune arterial
; >:S J tensiune arterial sistolic
; >:4 J tensiune arterial diastolic
; PY8 J velocitatea undei pulsului
; .) 5OM: J inde1ul rezistenei la insulin
; 4S J diabet za6arat
+=
; -> J colesterol total
; >/ J trigliceride
; 543 J 6ig6 densitL lipoprotein c6olesterol
; 343 J loR densitL lipoprotein c6olesterol

>abelele , i 8 evideniaz evoluia parametrilor !uncionali i metabolici comparativ la
cele dou loturi de pacieni la intrarea "n studiu i la 3 luni. )ezultatele obinute, !c*nd o
comparaie "ntre evoluia lotului supus antrenamentului i evoluia lotului !ar
antrenament !izic.
Ta"elul 2: #(oluia %ara!etrilor funcionali $i !eta"olici la lotul fr antrena!ent
fi*ic co!%arati( la intrarea n studiu $i la & luni.
Ta"elul 3: #(oluia %ara!etrilor funcionali $i !eta"olici la lotul cu antrena!ent fi*ic
co!%arati( la intrarea n studiu $i la & luni.
3ot !ara antr. (izic
#prima determinare% #2<%
3ot !ara antr.
(izic # la 3
luni% #2<%
P
8arsta +=,+ _9; B,,= +=,+ _9; B,,=
Se1 ( B #+C% B #+C%
M $$ #++C% $$ #++C%
(uma;tori < $3 #=+C% 8 #<C%
$ , #3+C% $2 #=<C%
.M- 2,,$B _9; 3,3B 2,,8 _9; 3,22 <,,83< ?S
5>: < , #3+C% , #3+C%
$ $3 #=+C% $3 #=+C%
>:S $28,+ _9; 2,,2 $2B,,+ _9; 23,<8 <,8,= ?S
>:4 8< _9; $+,$3 8<,+ _9; $,=8 <,B$=< ?S
PWV 11,83 +/- 2,37 11,78 +/- 2,37 0,9472 NS
IR HOMA 2,82 +/- 1,95 2,8 +/- 1,96 0,9744 NS
/licemia $$$,, _9;3B,$, $$<,$ _9;3B,<2 <,8B,, ?S
CT 190,35 +/- 43,64 189,5 +/- 43,34 0,9510 NS
TG 197,35 +/- 56,03 197,3 +/- 53,81 0,9977 NS
HDL 31,75 +/- 6,38 32,4 +/- 6,64 0,7536 NS
LDL 119,32 +/- 40,51 117,64 +/- 40,01 0,8957 NS
Risc SCORE 4,4 +/- 4,1 3,9 +/- 4,03 0,6995 NS
+,
Se observ o scdere semni!icativ #pJ<,<$$B% a PY8 la lotul de pacieni supui
antrenamentului !izic, spre deosebire de lotul martor la care scderea PY8;ului a !ost
nesemni!icativ #pJ<,B,=%.
Figura nr.11: #(oluia 6<= co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n studiu $i la
& luni
3ot cu antr. !izic #prima
determinare% #$<%
3ot cu antr. (izic #dupa 3
luni% #$<%
p
8arsta =+, _9; = =+, _9; =
Se1 ( + #+<C% + #+<C%
M + #+<C% + #+<C%
(uma;tori < $< #$<<C% $< #$<<C%
$ < <
.M- 2,,8= _9; ,3= 2,,2, _9; ,$= <,,=< ?S
5>: < < <
$ $< #$<<C% $< #$<<C%
>:S $38 _9; $$,3+ $2B _9; $2,8= <,$$ ?S
>:4 8<,+ _9; $<,=+ ,+ _9; ,,+ <,$B,+ ?S
PWV 11,34 +/- 3 9,25 +/- 1,79 0,0119 S
IR HOMA 3,49 +/- 1,29 2,12 +/- 1,4 0,0353 S
/licemia $<,, _9; 2<,8, B= _9; 2,,++ <,3= ?S
CT 215,4 +/- 33,99 195,3 +/- 34,62 0,0345 S
TG 157,1 +/- 33,14 162,2 +/- 30,29 0,7236 NS
HDL 37,1 +/- 8,87 47,8 +/- 13,09 0,0463 S
LDL 147,04 +/- 33,04 114,9 +/- 32,98 0.0430 S
Risc SCORE 5,6 +/- 3,43 4 +/- 2,94 0,0854 NS
+8
11.83 11.78
11.34
9.25
0
2
4
6
8
10
12
fara antr. cu antr.
PWV1
PWV2
.n ceea ce privete .) 5OM: s;a observat o scdere semni!icativ #pJ<,<3+3% la grupul
supus antrenamentului !izic, acest parametru ne"nregistr*nd o sc6imbare semni!icativ
#pJ<,B,% la grupul de control.
Figura nr.12: #(oluia )' HOMA co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n studiu $i
la & luni
2.82
2.8
3.49
2.12
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
fara antr. cu antr.
IR H!"1
IR H!"2
3ipidograma7
Se observ scderea semni!icativ #pJ<,<3+% a ->;ului "n lotul cu antrenament !izic de
lotul !r antrenament la care scderea ->;ului e nesemni!icativ #pJ<,B+$<%
Figura nr.1&: #(oluia CT co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n studiu $i la
& luni
+B
190.35
189.5
215.4
195.3
175
180
185
190
195
200
205
210
215
220
fara antr#nam#nt cu antr#nam#nt
$%1
$%2
>/ au "nregistrat "ns o uoar cretere a valorilor, cretere nesemni!icativ #pJ<,,23=% la
lotul supus antrenamentului !izic, iar la lotul !r antrenament !izic s;a "nregistrat o
scdere a trigliceridelor, dar nesemni!icativ #pJ<,<BB,,%
Figura nr.1.: #(oluia TG co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n studiu $i la
& luni
197.35 197.3
157.1
162.2
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
fara antr. cu antr.
%&1
%&2
543 prezint o cretere semni!icativ #pJ<,<=3% la lotul supus antrenamentului !izic !a
de lotul !r antrenament la care creterea e nesemni!icativ #pJ<,,+3=%
Figura nr.10: #(oluia HD, co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n studiu $i la
& luni
=<
31.75
32.4
37.1
47.8
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
fara antr#nam#nt cu antr#nam#nt
H'(1
H'(2
Se observ o scdere semni!icativ #pJ<,<<3% a 343;ului la lotul supus antrenamentului
spre deosebire de lotul !r antrenament !izic la care scderea 343;ului e nesemni!icativ
#pJ<,8B+,%
Figura nr.11:#(oluia ,D, co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n studiu $i la
& luni
119.32
117.64
147.04
114.9
0
20
40
60
80
100
120
140
160
fara antr. cu antr.
('(1
('(2
&n ceea ce privete riscul S-O)' scderile sunt nesemni!icative "n ambele loturi
#pJ<,<8+ la cei cu antrenament !izic i pJ<,=BB+ la cei !r antrenament !izic%. Se
observ "ns c lotul cu antrenament a "nregustrat totui o scdere mai mare dec*t cellalt
lot.
=$
Figura nr.12:#(oluia riscului CO'# co!%arati( la cele dou loturi la intrarea n
studiu $i la & luni
4.4
3.9
5.6
4
0
1
2
3
4
5
6
fara antr. cu antr.
R)*c +$R,1
R)*c +$R,2
=2
CAPITOLUL IX
DISCUII
Obiectivele acestui studiu au !ost urmrirea evoluiei parametrilor !uncionali i
metabolici sub e!ectul antrenamentului !izic la 3< pacieni coronarieni post bL;pass aorto;
coronarian, "n cadrul recuperrii compre6ensive cardiovasculare.
Parametrii metabolici studiai au vizat evoluia componentelor sindromului
metabolic, "n special ->, 343, 543 i inde1ul rezistenei la insulin .) 5OM:.
Parametrii !uncionali au vizat studiul rigiditii arteriale e1primate prin
velocitatea undei pulsului determinat la -omplior, ca msur indirect a dis!unciei
endoteliale.
&n privina parametrilor metabolici rezultatele arat o scdere semni!icativ a
nivelelor -> i 343 colesterolului la grupul supus antrenamentului !izic spre deosebire de
scderea nesemni!icativ la grupul de control. 'voluia -> a !ost !oarte bun la lotul
supus antrenamentului !izic "nregistr*nd o scdere medie de la 2$+, mg9dl la $B+,3 mg9dl
#pJ<,<3+ semni!icativ% spre deosebire de lotul de control la care scderea a !ost de la
$B<,3+ mg9dl la $8+,+ mg9dl #pJ<,B+$< nesemni!icativ%. 343;ul prezint la lotul cu
antrenament o scdere de la $,,< mg9dl la $$,B mg9dl cu un p semni!icativ de <,<<3
iar la lotul !r antrenament p;ul este nesemni!icativ #pJ <,8B+,% scderea produc*du;se
de la $$B,32 mg9dl la $$,,= mg9dl.
O meta;analiz a B+ trialuri, arat c o scdere "n greutatea corporal este
relevant pentru nivelul lipoproteinelor, la pacienii care au slbit !iind mult mai
semni!icative scderile nivelelor lipoproteinelor.#+8% :ceast corelaie "ntre scderea
nivelelor lipoproteinelor i a greutii corporale poate !i observat i in studiul de !a, "n
care la pacienii din lotul de antrenament se observ at"t scderea -> i 343;ului c*t i
scderea .M-. &n alte rapoarte "mbuntirea nivelelor lipoproteinelor a !ost corelat cu
sc6imbri ale 8O
2
ma1 #+B,=<%.
&ntr;un studiu al 4epartamentului de -ardiologie, Sellz Oa@ 5ospital,
0irming6am, e!ectuat pe un lot de $B brbai post in!arct miocardic, care au !ost supui
antrenamentului !izic timp de = luni, s;a observat o scdere a nivelelor lipoproteinelor, dar
=3
nu s;au observat modi!icri ale -> i nu a !ost evideniat nici o relaie "ntre per!ormana
!izic i nivelul lipoproteinelor. # =$%
Multe studii sugereaz c antrenamentul de anduran este asociat cu o cretere a
nivelelor 543 colesterolului la brbai, pe c*nd la !emei relaia dintre antrenamentul de
anduran i nivelul 543;- este mai puin clari!icat.#+3% )spunsul la antrenament al
nivelului 543;- di!er "n !uncie de intensitatea, durata i !recvena e1erciiilor !izice. :r
putea e1ista un nivel al intensitii, la care sunt per!ormate e1erciiile !izice, al duratei
perioadei de antrenament pentru a se obine modi!icri semni!icative ale 543;-. &n
studilul de !a nivelele 543;- au "nregistrat o cretere semni!icativ #pJ<,<=3% la lotul
supus antrenamentului !izic de 3 luni de la valoarea medie de 3,,$ mg9dl la ,,8 mg9dl,
cretere "nregistrat at*t la subiecii de se1 masculin c*t i la cei de se1 !eminin. &ns la
lotul de control s;a "nregistrat dec*t o cretere nesemni!icativ #pJ<,,+3=% de la 3$,,+
mg9dl la 32, mg9dl.
&ntr;un alt studiu #=2% s;a observat c bene!iciul antrenamentului !izic este evident
pentru !emeile diabetice cu 543 colesterol sczut i diabeticii cu sindrom metabolic.
:ntrenamentul !izic a crescut capacitatea de e!ort la !emeile cu 543 colesterol sczut i
la pacienii cu sindrom metabolic i a in!luenat bene!ic circum!erina taliei.
&n ceea ce privete trigliceridele la intrarea "n studiu e1ista de2a o di!eren
semni!icativ "ntre cele dou loturi, di!eren care s;a pstrat i dup cele 3 luni de
antrenament. ?u se observ "ns modi!icri semni!icative de evoluie a >/ la nici unul
din cele dou loturi.
Multe studii #=3% au concluzionat !aptul ca antrenamentul !izic poate "mbuntii
6iperinsulinemia i insulino;rezistena la pacienii cu insu!icien cardiac. :cest e!ect a
!ost urmrit i "n studiul de !a, unde s;a obinut o scdere semni!icativ #pJ<,<3+3% a .)
5OM: la lotul supus antrenamentului !izic de la o valoare medie de 3,B la una de 2,$2,
spre deosebire de lotul martor, la care scderea a !ost nesemni!icativ #pJ<,B,%de la
valoarea medie de 2,82 la una de 2,8. An alt studiu #=% con!irm !aptul c la persoane de
v*rste similare, insulino;rezistena crete odat cu creterea masei corporale i c
activitate !izic crete sensibilitatea la insulin la aceste persoane.
&n studiul VS6ort;term endurance training a!ter coronarL arterL bLpass gra!ting
improves insulin resistance parameters in patients Rit6 6Lpertension.F #=+% s;a obinut o
"mbuntire semni!icativ #pI<,<$% a parametrilor insulinorezistenei. :cest lucru a !ost
acompaniat de o cretere semni!icativ a 543;colesterolului #pI<,<+%.
=
Parametrii !uncionali vasculari7
&n studiul de !a determinarea !unciei endoteliale s;a realizat prin msurarea
velocitii undei pulsului, ca parametru indirect, obin*ndu;se modi!icri semni!icative la
lotul de antrenament spre deosebire de cel !r antrenament. 3a lotul supus
antrenamentului !izic scderea velocitii undei pulsului s;a produs de la o valoare medie
de $$,3m9s la B,2+ m9s #pJ<,<$$B semni!icativ% pe c*nd la lotul de control scderea a
!ost nesemni!icativ #pJ<,B,=<% de la valoarea medie de $$,83 m9s la $$,,8m9s.
:ntrenamentul !izic regulat a dovedit cW reprezintW o modaliatate puternicW de
intervenie nu doar asupra calitWii vieii i supravieuirii ci i asupra coreciei dis!unciei
endoteliale. :ntrenamentul !izic amelioreazW vasoconstricia parado1alW i isc6emia
indusW de e1erciiu la pacienii cu boalW coronarianW prin multiple mecanisme7 creterea
capacitWii endoteliului de a transporta 3; arginin, creterea activitWii i e1presiei e?OS
i creterea produciei de supero1id dismutazW e1tracelularW #ecSO4% cresc*nd ast!el
sinteza i biodisponibilitatea ?O. #==%
?umai c*teva studii au investigat in!luena antrenamentului !izic asupra !unciei
endoteliului vascular la oameni, i ma2oritatea dintre ele au avut e!ecte pozitive. MingRell
et al #=,% a artat ca sptm*ni de antrenament !izic, per!ormat pentru 3< min. de 3 ori
pe sptm*n la pacieni sntoi, !r !actori de risc cardiovasculari, duce la o cretere
semni!icativ a eliberrii bazale de ?O "n patul vascular al antebraului. &n alte dou studii
#=8,=B%, in!luena unui program zilnic de antrenament !izic asupra !unciei endoteliului
vascular, a !ost studiat la pacieni cu insu!icien cardiac, i dup sptm*ni de
antrenament, s;a observat o "mbuntire a parametrilor. &n unele dintre studiile prezentate
mai sus #=,,=B% pentru a msura circulaia s*ngelui "n artere a !ost !olosit pletismogra!ul,
care re!lect sc6imbri "n rezistena arterial. &n studiul de !a determinarea !unciei
endoteliale s;a realizat prin msurarea velocitii undei pulsului, ca parametru indirect,
obin*ndu;se modi!icri semni!icative la lotul de antrenament spre deosebire de cel !r
antrenament.

=+
CAPITOLUL X
CONCLUZII:
$. )ecuperarea compre6ensiv cardiovascular la pacienii post bL;pass aorto;
coronarian, i "n special antrenamentul !izic, are un rol !oarte important "n
modi!icarea parametrilor sindromului metabolic, duc*nd la scderea -> i a 343
colesterolului, cu e!ecte !avorabile asupra calitii vieii.
2. 0ene!iciul antrenamentului !izic este evident i asupra unui alt parametru al
sindromului metabolic, i anume 543 colesterolul, duc*nd la creterea
semni!icativ a acestuia.
3. .) 5OM: este un parametru al sindromului metabolic care datorit recuperrii
cardiovasculare compre6ensive a "nregistrat o scdere semni!icativ. [i pentru c
insulinorezistena este asociat cu dis!uncia endotelial, o scdere a acesteia duce
la o ameliorare a !unciei endoteliale.
. :ntrenamentul !izic care are ca e!ecte meninerea unei bune capaciti de
per!ormare a e!ortului, este un !oarte puternic !actor protector la persoanele cu
sindrom metabolic.
+. :ntrenamentul !izic poate in!luena bene!ic parametrii !uncionali vasculari
#velocitatea undei pulsului%, duc*nd ast!el la ameliorarea !unciei endoteliale.
=. )iscul S-O)' poate !i i el in!luenat datorit aciunii antrenamentului !izic
asupra parametrilor sindromului metabolic i asupra tensiunii arteriale, duc*nd la o
scdere "n medie cu $,=, ceea ce nu e de loc de negli2at.
)ecuperarea cardiovascular compre6ensivW la pacienii post revascularizare
miocardicW determin7 amelioarea certW a capacitWtii de e!ort, posibilitatea scWderii
mortalitWii cardiovasculare, "ncetinirea progresiunii sau c6iar regresiunea aterosclerozei
coronariene prin mWsuri de pro!ila1ie secundarW, ameliorarea evoluiei bolii i a calitWii
vieii i scWderea pe termen lung a costurilor asistenei medicale.
==
0.03.O/):(.'7
1. 6ttp799RRR.R6o.int9cardiovascular`diseases9en9cvd`atlas`$`deat654.pd!
2. RRR.avanta2e.ro9inde1.p6paaJ$3=2
3. S>A:)> PO)>'), >idLbs P6Lsiot6erapL, edition $3, , 0utterRort6 5einemann
2<<3.
4. 'PS>'.? '7 )isi@o!a@toren der M5M, +nternistische ,elt =7+,, $B83
5. 4A-.M'>.')' P, ).-5:)4 Z, -3:A4' Z), Y:M'> ZM7 3es cardiopat6ies
isc6emiQues. .ncidence et !acteurs de riscQue. 3N'tude Prospective Parisienne, ed.
.nserm, Paris, $BB$
6. MAM:4 8., -O>):? S., )O00.?S S.7 0asic Pat6ologL, !i!t6 edition, Y.0.
Saunders -ompanL $BB2
7. Z'?S'? Z, ?.3:S 3, -5).S>.:?S'? -7 .n!luence o! menopause on serum
and lipoproteins. -aturitas $2732$;33$,$BB<
8. 5A?> S-, Y.33.:MS )), 0:)3OY /M7 : comparison o! positive !amilL
6istorL de!initions !or de!ining ris@ o! !uture disease. . Chron /is 3B78<B;82$,
$B8=
9. 5O00S 55, 0)OY? MS, /O34S>'.? Z37 Molecular genetics o! t6e 343
receptor gene in !amilial 6Lperc6olesterolemia. 0um 1utr $7+;==, $BB2
10.S.38.: 0A-53'), Smo@ing -essation, 0ern9SRitzerland, 2<<
11. 6ttp799RRR.unibuc.ro9e0oo@s9biologie9geomed92;8.6tm
12. 6ttp799RRR.sanepid.md9medic9inde1.s6tmlasedent.6tm
13. 3'M :S, -O??'>> Z, Z:-O0S 4), ):A):M:: )7 3eisure time p6Lsical
activitL levels and ris@ o! coronarL 6eart disease and deat6. .*-* 2+872388;23B+,
$B8,
14.8.O)'3 [')0:?, [>'(:? .. 4)c/A3'S-A, -linic medical, >eorie i
practic vol.2 , 'ditura Marineasa >imioara 2<<<
15.6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole9!actrisc;$33.p6p
16.4'SP)'S Z;P7 ObesitL and lipid metabolism7 )elevance o! bodL !at distribution.
Curr 2pin 3ipidol 27+;$+, $BB$
17. 6ttp799RRR.obesitLonline.org9slides
18.5O 5'.?, P SA.4-:?., ( /d?>'30')/7 :lco6ol consumption, serum 543
concentration, and ris@ o! isc6aemic 6eart disease7 si1 Lears !olloR;up in t6e
-open6agen StudL. 4-. 3$27,3=;$, $BB=
19.M:??'3 Y0, Mc/'' 4, /O)4O? >7 : general cardiovascular ris@ pro!ile7
>6e (raming6am StudL. *m . Cardiol 387=;+$, $B,=
20.).4M') P M7 :n epidemiological assessment o! t6rombotic ris@ !actors !or
cardiovascular disease. Curr 2pin 3ipidol 3728+, $BB2
21.')?S> '7 (ibrinogen7 an .mportant )is@ (actor !or :t6erotrombotic 4iseases.
*nn -ed $7$+;22, $BB
22.4:8.'S MZ7 StabilitL and .nstabilitL7 >Ro !aces o! -oronarL :t6erosclerosis.
Circulation B72<$3;2<2<, $BB=
=,
23.MO)).S'd Z57 3e !acteur 8.. plasmatiQue active est;ul un !acteur de risQue
cardiovasculairea. )56 87$=;+$, $BB=
24.>.M:) )., S')0:? 8., ZOMP:? :., 83:4 :., 4.:-O?A 3., 0O>': 8.,
S.M: :., P:-A):) S., Sindromul metabolic, Medicina !amiliei, anul $2, nr. 3+,
2<<+
25.)eport o! a Y5O -onsultation. .n7 :lRan :., Ming 5., eds. 4e!inition, 4iagnosis
and -lassi!ication o! 4iabetes Mellitus and its -omplications. Part $7 4iagnosis
and -lassi!ication o! 4iabetes Mellitus. /eneva7 Yorld 5ealt6 Organization,
4epartment o! ?oncommunicable 4isease SurveillanceG $BBB7$+B
26. ?ational -6olesterol 'ducation Program. :dult >reatment Panel .... ?ational
5eart, 3ung, and 0lood .nstitute. ?ational .nstitutes o! 5ealt6. ?.5 Publication
?o. <2;+.2$+. September 2<<2.
27.0O/:)4AS -., 3.33.OZ: S., MO>> 4.M., 5O33'?0'-M -., )':8'? /.
)elations6ip betReen degree o! obesitL and in vivo insulin action in man. :m Z
P6Lsiol. $B8+ Mar.G 28#3 Pt $%7'28=;B$.
28.)O0')>S M., 4A?? M., Z':? S.M., 3:)4.?O.S -.M. SLndrome O7 medical
nutrition t6erapL. ?utr )ev. 2<<< MaLG +8#+%7$+;$=<.
29.Mc3:A/53.? >., )':8'? /. .nsulin resistance and 6Lpertension. /eriatrics
2<<<G ++72.83+.
30.?'3SO? >.3., 8O/3') /.P., P'4')S'? ?.3., 5O?/ d., M.3'S >.P.
/enetic and environmental in!luences on bodL !at distribution, !asting insulin
levels and -847 :re t6e in!luences s6areda >Rin )esearc6, 3, 3;+<.
31.)APP 5., M:.S-5 0. :bdominal !at and sLmpat6etic overactivitL. (rom calorie
inta@e to postmenopausal 6Lpertension. 5erz. 2<<3 4ec.G 28#8%7==8;,3.
32.):?4.? 4., 8O33'?Y'.4') P., >:PPd 3., Z'XA.') '., ?.-O4 P.,
S-5'))') A. Suppression o! :lco6ol induced 6Lpertension bL de1amet6asone.
? 'ngl Z Med. $BB+G 3327$.,33;,.
33.0OSM: 5., P'>') )., S. Z. M:)MO>, >Ro alternative 2ob stress models and
t6e ris@ o! coronarL 6eart disease. :m Z Publ. 5ealt6 $BB8G 887=8;,
34.. P:A3 M. ).4M'), P'>') Y.(. Y.3SO?, and S-O>> M. /)A?4d. S6ould
-;)eactive Protein 0e :dded to Metabolic SLndrome and to :ssessment o!
/lobal -ardiovascular )is@a -irculation, Zun 2<<G $<B7 2.8$8;2.82+.
35.6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9rubrici9sindrom;metabolic.p6p
36.Z.-. P.-MAP, M.:. -)OOM, .s tLpe .. diabetes mellitus a disease o! t6e innate
immune sLstema 4iabetologia. $BB8 Oct.G $#$<%7$.2$;8.
37.. 0'?O.> 3., :?4)' >., S.>:3 M., 0')?:)4 -., /illes ). 4agenais, Paul Z.
3upien, and Zean;Pierre 4espres. Small, 4ense 3oR; 4ensitL 3ipoprotein
Particles as a Predictor o! t6e )is@ o! .sc6emic 5eart 4isease in Men7 Prospective
)esults (rom t6e Xuebec -ardiovascular StudL. -irculation, Zan. $BB,G B+7 =B;,+.
38.0:S>:)4 Z.P., P.')O?. 3., 5:.?XA' 0. )elations6ip betReen plasma
plasminogen activator in6ibitor $ and insulin resistance. 4iabetes Metab )es )ev.
2<<< MaL;Zun.G $=#3%7$B2;2<$.
39./)A?4d S.M. 5LpertriglLceridemia, insulin resistance, and t6e metabolic
sLndrome. :m Z -ardiol. $BBB MaL $3G 83#B0%72+(;2B(.
40.S5:)M: :.M., /):SS. /. ObesitL and 6Lpertension7 cause or conseQuencea Z
5Lpertens. 2<<$ 4ec.G $B#$2%72.$2+;=.
=8
41.3'' -.4., 03:.) S.?., Z:-MSO? :.S. -ardiorespiratorL !itness, bodL
composition, and all;cause and cardiovascular disease mortalitL in men. :m Z
-lin. ?utr. $BBB Mar.G =B#3%73,3;8<.
42.6ttp799RRR.presspro;cardio.ro9articole9dis!unctie;endoteliala;2$.p6p
43.4S:A 8Z7 Pat6obiologL o! at6erosclerosis and plaQue complications. *m 0eart .
$28#=,part 2%7$3<<;$3<,$BB
44.4AS>.?/ /Z et al 7 >6e endogenous nitrovasodilator produced bL t6e vascular
endotelium. *ust 17 . -ed $B#+%783;B8, $B8B
45.>:M:5:S5. M et al7 3ipoproteins are in6ibitors o! endot6elium;dependent
rela1ation o! rabbit aorta. *m . Ph8siol 2,#$%75$;58, $BB<
46.(3:8:5:? ?:7 :t6erosclerosis or lipoprotein;induced endot6elial dLs!unction.
Circulation 8+#+%7$B2,;$B38, $BB2
47.3ibbL P. .n!lammation in at6erosclerosis. ?ature 2<<2G 2<78=8;,.
48. 8allance P., -6an ?. ?. 'ndot6elial !unction and nitric o1ide7 clinical relevance.
5eart 2<<$G 8+732;+<.
49.:?4)'Y M:.O):?:, /'):)4 Ob4).S-O33, )O/') >:d3O) and
4:?.'3 /)''?, '1ercise and t6e ?itric O1ide 8asodilator SLstem, Sports Med
2<<3G 33 #$% $<$3;$<3+
50.0):?': ., S4)'?/5': 47 )ecuperarea bolnavilor cardio;vasculari, 'd.
-lusium, $BB+
51.0):?': ., M:?-:[ S, PcA?'S-A :, 0').?4' 3, 4)c/:? S, /:.ec
47 Parametri. obiectivi de evaluare a antrenamentului !izic in programul comple1
de recuperare a bolnavilor coronarieni. 6ol 9ezumate,*l +6-lea Congres 1ational
de Cardiologie, 0ucureti, 2;+ oct. $BB$
52.0):?': ., /:.ec 4, M:?-:[ S7 Particulariti ale antrenametului !izic "n
insu!iciena cardiac. 9e$ista 9omn: de Cardiologie .8, $, $BB
53.-5:?>:3 :. 8'33:, 3'? M):8.>S, P6. 4., and M. Z:?O>7 :
)evieR o! t6e .mpact o! '1ercise on -6olesterol 3evels.
54. 5. /O53M' and /O53M';0f)YO3(7 -ardiac re6abilitation, 'uropean 5eart
Zournal #$BB8% $B, $<<;$<$<
55.Y.33.:M 4. Mc:)43', ():?M .. M:>-5, 8.->O) 3. M:>-57 '1ercise
P6LsiologL, 'nergL, ?utrition, and 5uman Per!ormance, !i!t6 edition, 3ippincott
Yilliams g Yil@ins 2<<$
56. -linical StudL, EStem -ell Mobilization (or .mprovement in 8ascular (unction
and MLocardial Per!usion in Patients Andergoing -ardiac )e6abilitationF,
MarLland, ?ational 5eart, 3ung and 0lood .nstitute, Anited States, 2<<3
57. S.38.: M:?-:S, S.MO?: 4):/:?, 4:? /:.>: 7 :ntrenamentul !izic si
pragul comutator endotelial, .nstitutul de 0oli -ardiovasculare >imisoara, Sectia
-linica de )ecuperare -ardiovasculara.
58.8A >):? S, 0)OMM'3 537 '!!ects o! e1ercise training on serum lipid and
lipoprotein levels in post;M. patients7 a meta analLsis. Z -ardiopul )e6ab $B8BG
2+<;+
59.5':>5 /Y, '5S:?. ::, 5:/0')/ ZM, 5.?4')3:>') ZM, /O340')/
:P.'1ercise training improves lipoprotein lipid pro!iles in patients Rit6 coronarL
arterL disease. :m 5eart Z $B8BG $<+7 88B;B+.
=B
60.5:)>A?/ /5, SXA.)'S Y/, /O>>O :M. '!!ect o! e1ercise training on
plasma 6ig6;densitL lipoprotein c6olesterol in coronarL arterL disease patients.:m
5eart Z $B8$G $<$7 $8$U
61.S>)'Z: 4, MdM.? 4. Moderate e1ercise and 6ig6;densitL lipoprotein;
c6olesterol Observations during a cardiac re6abilitation program. Z:M: $B,BG
227 2$B<;2.
62.4.M. 4A4:;['.M:?, 3. 0:)0A, /. -.O)&-c, -.:. S:)cA, '. ?.S>O),
:. :8):M, (. >'-:), S. M:?-:[7 :ntrenamentul !izic i comportamentul
6dl;colesterolului la grupurile speciale de pacieni cu risc cardiovascular.
63. ?.S5.:M: d, M.?O5:): M, O5' M, 5.):. d, M:>O5 :, >.Y:M.
/, ?:M:>: M, MO/: d7 '!!ect o! p6Lsical training on insulin resistance in
patients Rit6 c6ronic 6eart !ailure. 4ivision o! -ardiologL, Murume AniversitL
Medical -enter.
64.h. PilaczLis@a;Szczeoenia@ et al., >6e e!!ect o! >ai;-6i training on inde1
5OM:.), 5AM:? MO8'M'?>, AniversitL Sc6ool o! P6Lsical 'ducation in
YroclaR AniversitL Sc6ool o! P6Lsical 'ducation in Poznan
65. 0O)OY.-S S, P)SdY:)SM: .. S6ort;term endurance training a!ter coronarL
arterL bLpass gra!ting improves insulin resistance parameters in patients Rit6
6Lpertension. PM.47 $+2,B+, jPubMed ; inde1ed !or M'43.?'k
66.4. /:.ec, S. M:?-:[7 :ntrenamentul !izic post; revascularizare cardiaca,
Sectia -linica de )ecuperare -ardiovascularW >imisoara, .nstitutul de 0oli
-ardiovasculare.
67.M.?/Y'33 0:, S5')):)4 0, Z'??.?/S /3, 4:)> :M. (our Ree@s o!
cLcle training increases basal production o! nitric o1ide !rom t6e !orearm. *m .
Ph8siol. $BB,G2,275$<,<D5$<,,
68.5O)?./ 0, M:.') 8, 4)'O3') 5. P6Lsical training improves endot6elia
!unction in patients Rit6 c6ronic 6eart !ailure. Circulation. $BB=GB372$<D2$.
69.M:>S S4, dA'? Z, 0.ZOA ), 3eZ'M>'3 >5. >raining improves endot6elium
dependent vasodilation in resistance vessels o! patients Rit6 6eart !ailure. . *ppl
Ph8siol. $BB,G827$88D$B2.
,<