Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 dan Tipe 2

Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 dan Tipe 2 Oleh Rahma Novitasari, 0806320830 Berdasarkan mekanisme reaksi imunologik yang terjadi, Gell dan Coombs membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 golongan, yakni hipersensitivitas menjadi 4 golongan, yakni reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, IV, kemudian akhir-akhir ini dikenal satu golongan lain yang disebut tipe V atau stimulatory hypersensitivity. Reaksi tipe I, II, III, dan IV terjadi karena interaksi antara antigen dengan reseptor yang terdapat pada permukaan limfosit sehingga termasuk reaksi seluler. Sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk timbulnya reaksi, reaksi tipe I, II, III, dan IV disebut reaksi tipe segera (immediate), walau reaksi yang satu timbul lebih cepat dari yang lain, yaitu antara beberapa detik atau menit pada tipe I hingga beberapa jam pada tipe II dan III. Sebaliknya tipe IV disebut reaksi tipe lambat (delayed type hypersensitivity reaction) karena reaksi berlangsung lebih lambat dibandingkan tipe yang lain, yaitu umumnya lebih dari 12 jam. Walaupun demikian, dalam praktek, mekanisme reaksi hipersensitivitas tidak selalu berdiri sendiri atau terpisah satu dari yang lain, tetapi sering melibatkan lebih dari satu mekanisme reaksi imunologik.1 Reaksi tipe 1 yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaktik atau reaksi alergi, timbul segera sesudah terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe 1, alergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi. Urutan kejadian reaksi tipe 1 adalah sebagai berikut: Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik (Fc-R) yang terdapat pada permukaan sel mast dan basofil. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast maupun basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh karena ikatan silang antara antigen dengan IgE. Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang di lepas sel mast/basofil dengan aktivitas farmakologik.1 Alergen dipresentasikan ke sel T CD4+ nave oleh sel dendritik (yang menangkap alergen dari tempat masuknya:selaput lendir hidung,paru,konjungtiva). Sel T kemudian berubah menjadi sel Th2. Sel T CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan diproduksinya IgE oleh sel B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE berikatan pada reseptor Fc berafinitas tinggi (Fc-R1) yang terdapat pada sel mast dan basofil; begitu sel mast dan basofil dipersenjatai, individu yang bersangkutan diperlengkapi untuk menimbulkan hipersensitivitas tipe I. Pajanan yang ulang terhadap antigen yang sama mengakibatkan pertautan-silang antara antigen dengan IgE yang terikat sel dan memicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator kuat. Mediator primer untuk respons awal sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat.2 Mediator Primer Setelah pemicuan IgE, mediator primer di dalam granula sel mast dilepaskan untuk memulai tahapan awal reaksi hipersensitivitas tipe 1. Histamine merupakan komponen utama granul sel mast . histamine yang merupakan

1. 2.

3.

mediator primer yang dilepas akan diikat oleh reseptornya. Ada 4 reseptor histamine (H1,H2,H3,H4) dengan distribusi yang berbeda dalam jaringan dan bila berikatan dengan histamine akan menunjukkan berbagai efek, yaitu meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi, bronkokontriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya, triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya, C3a). 2 Mediator Sekunder Mediator ini mencakup dua kelompok senyawa mediator lipid dan sitokin. Mediator lipid dihasilkan melalui aktivitas fosfolipase A2, yang memecah fosfolipid membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat. Selanjutnya asam arakhidonat merupakan senyawa induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin. Leukotrien berasal dari hasil kerja 5-lipoksigenase pada prekusor asam arakhidonat dan sangat penting pada patognesis hipersensitivitas tipe 1. Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten, agen ini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan dalam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B 4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit. Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mukus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil.meskipun produksinya diawali oleh aktivasi fosfolipase A2, mediator ini bukan produk metabolisme asam arakhidonat. Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B. IL-5 mengaktifkan eosinofil.1,2 Secara ringkas, berbagai senyawa kemotaksis, vasoaktif, dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1. Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. Senyawa lain, seperti sitokin, bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat, termasuk rekrutmen sel radang. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan, tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. Manifestasi Klinis Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Sering kali hal ini ditentukan oleh rute pajanan antigen. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bisa lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal,urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritema kulit, diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera, dapat terjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti, menyebabkan diare), atau paru

(inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi). Bentuk umum alergi kulit, hay fever, serta bentuk tertentu asma merupakan contoh reaksi anafilaktik yang terlokalisasi. Kerentanan terhadap reaksi tipe 1 yang terlokalisasi sepertinya dikendalikan secara genetic dan istilah atopi digunakan untuk menunjukkan kecenderungan familial terhadap reaksi terlokalisasi semacam itu. Pasien yang menderita alergi nosobronkial sering kali mempunyai riwayat keluarga yang menderita kondisi serupa. Dasar genetic atopi belum dimengerti secara jelas, namun suatu studi menganggap adanya suatu hubungan dengan gen sitokin pada kromosom 5q yang mengatur pengeluaran IgE dalam sirkulasi.2 Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan penglepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi tipe 1 yaitu syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, dlltetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terlebih dahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, penisilin, pelemas otot, dll.1

Alergi Perlu sensitasi Reaksi setelah pajanan berulang Jarang (<5%) Gejala Klinis khas Dosis pemicu kecil Ada kemungkinan riwayat keluarga

Pseudoalergi (anafilaktoid) Tidak perlu sensitasi Reaksi pada pajanan pertama Sering (>5%) Gejala tidak khas Tergantung dosis Tidak ada riwayat keluarga

1.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe 2 atau sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lainnya. Antigen tersebut dapat merupakan molekul intrinsic normal bagi membrane sel atau matriks ekstraseluler atau dapat merupakan antigen eksogen yang diabsorbsi (misalnya metabolit obat). Respon hipersensitivitas disebabkan oleh pengikatan antibodi yang di ikuti salah satu dari tiga mekanisme bergantung antibodi, yaitu:2 Opsonisasi dan Fagositosis yang diperantarai Komplemen dan Fc Receptor Sel-sel yang menjadi target antibodi diopsonisasi oleh molekul-molekul yang mampu menarik fagosit, sehingga sel-sel tersebut mengalami deplesi. Saat antibodi (IgG/IgM) terikat pada permukaan sel, terjadi pengaktifan sistem komplemen. Aktivasi komplemen terutama menghasilkan C3b dan C4b, yang akan terikat pada permukaan sel. C3b dan C4b ini akan dikenali oleh fagosit yang mengekspresikan reseptor C3b dan C4b. Sebagai tambahan, sel-sel yang di-opsonisasi oleh antibodi IgG dikenali oleh fagosit reseptor Fc. Hasil akhirnya yaitu fagositosis dari sel yang diopsonisasi, kemudian sel tersebut dihancurkan. Aktivasi komplemen juga menyebabkan terbentuknya membrane attack complex, yang mengganggu integritas membran dengan membuat lubang-lubang menembus lipid bilayer, sehingga terjadi lisis osmotik sel.2 Kerusakan sel yang dimediasi antibodi dapat terjadi melalui proses lain yaituantibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC). Bentuk jejas yang ditimbulkan tidak melibatkan fiksasi komplemen melainkan membutuhkan

kerjasama leukosit. Sel yang di selubungi dengan IgG konsentrasi rendah lalu dibunuh oleh berbagai macam sel efektor yang berikatan pada sel target dengan reseptor untuk fragmen Fc dari IgG dan sel akan lisis tanpa mengalami fagositosis. ADCC dapat diperantarai oleh berbagai macam leukosit, termasuk neutrofil, eosinofil, makrofag, dan sel NK. Meskipun secara khusus ADCC diperantarai oleh antibodi IgG, dalam kasus tertentu (misalnya, pembunuhan parasit yang diperantarai oleh eosinofil) yang digunakaan adalah IgE. Peran dari ADCC dalam hipersensitivitas masih belum dapat dipastikan2 Secara klinis, reaksi yang diperantarai oleh antibodi terjadi pada keadaan sebagai berikut: Reaksi transfusi, sel darah merah dari seorang donor yang tidak sesuai dirusak setelah diikat oleh antibodi resipien yang diarahkan untuk melawan antigen darah donor. Reaksi dapat cepat atau lambat. Reaksi cepat biasanya disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu oleh IgM. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen, dan hemolisis intravaskular.Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan di saring melalui ginjal (hemoglobinuria). Beberapa hemoglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar tinggi dapat bersifat toksik. Gejala khasnya dapat berupa demam, menggigil, nausea, demam, nyeri pinggang dan hemoglubinuria. Hal serupa terjadi pada hemolytic diseases of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor Rhesus (Rhesus Incompatibility) dimana anti-D IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke dalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitas tipe II. HDN terjadi apabila seorang ibu Rh- mempunyai janin Rh+. Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi pada saat persalinan pertama, karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama. Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan interaksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin (eritroblastosis fetalis). Anemia hemolitik autoimun, agranulositosis, atau trombositopenia yang disebabkan oleh antibodi yang dihasilkan oleh seorang individu yang menghasilkan antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri. Reaksi obat, antibodi diarahkan untuk melawan obat tertentu (atau metabolitnya) yang secara nonspesifik diabsorpsi pada permukaan sel (contohnya adalah hemolisis yang dapat terjadi setelah pemberian penisilin). Inflamasi yang diperantarai Komplemen dan Fc Receptor Saat antibodi terikat pada jaringan ekstraselular (membran basal dan matriks), kerusakan yang dihasilkan merupakan akibat dari inflamasi, bukan fagositosis/lisis sel. Antibodi yang terikat tersebut akan mengaktifkan komplemen, yang selanjutnya menghasilkan terutama C5a (yang menarik neutrofil dan monosit). Sel yang sama juga berikatan dengan antibodi melalui reseptor Fc. Leukosit aktif, melepaskan bahan-bahan perusak (enzim dan intermediate oksigen reaktif), sehingga menghasilkan kerusakan jaringan. Reaksi ini berperan pada glomerulonefritis dan vascular rejection dalam organ grafts.

2.

3. Disfungsi sel yang diperantarai oleh antibody Pada beberapa kasus, antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. Oleh karena itu, pada miastenia gravis, antibodi terhadap reseptor asetilkolin dalam motor end-plate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot. 2 Dari pembahasan di atas, dapat disimpulkan bahwa prinsip dari reaksi hipersensitivitas tipe II adalah adanya mediasi dari antibodi untuk menyebabkan sitolitik pada sel terinfeksi melalui opsonisasi antigen yang menempel pada permukaan membran sel. Kasus pada pemicu akibat adanya pengaruh obat bisa menjadi reaksi hipersensitivitas tipe II melalui adanya pembentukan kompleks antigen-antibodi. Namun, hal tersebut sulit untuk

1.

dibuktikan karena efek reaksi obat yang begitu cepat lebih mengarah pada adanya anafilaktik obat yang merupakan manifestasi dari reaksi hipersensitivitas tipe I Daftar Pustaka Baratawidjaja KG. Imunologi dasar. Edisi 9. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.p.370-83 2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran: Pathologic basis of disease. 7th ed. China: Elsevier Saunders; 2005.

Reaksi Hipersensitivitas

15
POSTED BY PHARMABRIGHT IN IMUNOLOGI

FridayJUL 2011
LEAVE A COMMENT

Tags
Imunologi

Oleh: Guruh Pratomo Setiawan Hadi A. LATAR BELAKANG

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem imun. Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul dan bahan lainnnya terhadap mikroba disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (Baratawidjaja, 2009). Menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe yang terakhir ini, dapat, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang didapat secara aktif dan didapat secara pasif. Respon imun seseorang terhadap terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Dalam pandangan ini, dalam respon imun diperlukan tiga hal, yaitu pertahanan, homeostatis dan pengawasan. Fungsi pertahanan ditujukan

untuk perlawanan terhadap infeksi mikroorganisme, fungsi homeostasis berfungsi terhadap eliminasi komponen-komponen tubuh yang sudah tua dan fungsi pengawasan dibutuhkan untuk menghancurkan sel-sel yang bermutasi terutama yang dicurigai akan menjadi ganas. Dengan perkataan lain, respon imun dapat diartikan sebagai suatu sistem agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan di dalam tubuh. Respon imun, baik nonspesifik maupun spesifik pada umumnya menguntungkan bagi tubuh, berfungsi sebagai protektif terhadap infeksi atau pertumbuhan kanker, tetapi dapat pula menimbulkan hal yang tidak menguntungkan bagi tubuh berupa penyakit yang disebut hipersensitivitas atau dengan kata lain pada keadaan normal mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun seluler tergantung pada aktivitas sel B dan sel T. Aktivitas berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas (Arwin dkk, 2008). Reaksi Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. Reaksi hipersensitivitas terdiri atas berbagai kelainan yang heterogen yang dapat dibagi menurut berbagai cara (Baratawidjaja, 2009). Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktif, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hypersensitivity (Arwin dkk, 2008). 2.1 Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor IgE pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Selmast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi), karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa-apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor disel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). selain itu ada satu tipe lagi yaitu tipe V atau stimulatory

alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibodi di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi (Abbas, 2004). Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. 1. mediator inflamasi primer yaitu Histamin, yang merupakan mediator primer menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi,

terpenting,

bronkokontriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya, triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya, C3a). 2. Mediator Sekunder yaitu Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan

spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasra molar, agenini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan alam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit. Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mukus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil. Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B. Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A= eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis). Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator yang sudah ada dalam

granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neotrophil chemotactic factor). Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I (Arwin dkk, 2008). Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat dan fase lambat. 1. Reaksi hipersensitivitas tipe 1 fase cepat, yaitu reaksi hipersensitivitas yang terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. 2. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang. 2.2 Hipersensitivitas Tipe II reaksi sitotoksik atau sitolitik Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan determinan antigen yang merupakan bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen atau molekul asesori dan metabolisme sel dilibatkan. Istilah lebih tepat mengingat reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fc -R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Reaksi tipe II dapat menunjukkan berbagai manifestasi klinik (Baratawidjaja, 2009). Contoh reaksi tipe II ini adalah distruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi, penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun. Mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : 1. Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherence 2. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc 3. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen

Reaksi tipe II dapat menunjukkan berbagai manifestasi klinik yaitu Reaksi Transfusi Menurut system ABO, sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu A, B, AB dan O. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi (anti B berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan B, darah golongan B mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan A, golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. Antibodi tersebut disebut isohemaglutinin. Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. Bentuk yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan transfusi darah golongan ABO. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik yang paling berat, reaksi panas, dan reaksi alergi seperti urtikaria, syok, dan asma. Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane sel yang menimbun dan efek toksik dan kompleks haem yang lepas. Reaksi Antigen Rhesus Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh- menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. Hal ini karena IgG dapat melewati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning, Transfusi untuk mengganti darah sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi. Anemia Hemolitik autoimun Akibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui, beberapa orang membentuk Ig terhadap sel darah merah sendiri. Melalui fagositosis via reseptor untuk Fc dan C3b, terjadi anemia yang progresif. Antibodi yang dibentuk berupa aglutinin panas atau dingin, tergantung dari suhu yang dibutuhkan untuk aglutinasi. Antibiotik tertentu seperti penicilin, sefalosporin dan streptomisin dapat diabsorbsi

nonspesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks serupa kompleks

molekul hapten pembawa. Pada beberapa antibodi yang selanjutnya mengikat obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan anemia progresif (Baratawidjaja, 2009). Reaksi Obat Obat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid dapat mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura. Chloramfenicol dapat mengikat sel darah putih, phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah merah. Sindrom Goodpasture Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen. Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru. Dalam penanggulangannya telah dicoba dengan pemberian steroid, imunosupresan, plasmaferisis, nefektomi yang disusul dengan transplantasi. 2.3 Hipersensitivitas Tipe III atau kompleks imun Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks antigencantibodi c (imun), diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit polimorfonuklear.Kompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan virus, atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks imun patogen terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam jaringan ataupun terbentuk di daerah ekstravaskular tempat antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ). Jejas akibat kompleks imun dapat bersifat sistemik jika kompleks tersebut terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai organ , atau terlokalisasi pada organ tertentu (misalnya, ginjal, sendi, atau kulit) jika kompleks tersebut terbentuk dan mengendap pada tempat khusus. Tanpa memperhatikan pola distribusi, mekanisme terjadinya jejas jarungan adalah sama; namun, urutan kejadian dan kondisi yang menyebabkan terbentuknya kompleks imun berbeda. Pada keadaan normal kompleks imun dalam sirkulasi diikat dan diangkut eritrosit ke hati, limpa dan di sana dimusnahkanoleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen. Pada umumnya kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks

kecil dan larut sulit untuk dimusnahkan, karena itu dapat lebih lama berada dalam sirkulasi. Diduga bahwa ganggua fungsi fagosit merupakan salah satu penyebab mengapa kompleks tersebut sulit dimusnahkan. Meskipun kompleks imun berada dalam sirkulasi untuk jangka waktu yang lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun tersebut mengendap di jaringan (Baratawidjaja, 2009). Penyakit oleh kompleks imun Spesifitas Penyakit antibodi Mekanisme Inflamasi diperantarai komlplemen dan reseptor Fc Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc Manifestasi klinopatologi

Lupus eritematosus

DNA, nukleoprotein

Nefritis, vaskulitis, artritis

Poliarteritis nodosa

Antigen permukaan virus hepatitis B

Vaskulitis

Glomreulonefritis poststreptokokus

Antigen dinding sel streptokokus

nefritis

(Dikutip dari Abbas,2004) 2.4 Hipersensitivitas Tipe IV Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell mediatif immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan. Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa jaringan asing (seperti reaksi allograft), mikroorganisme intra seluler (virus, mikrobakteri, dll). Protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai

carrier. Selain itu, bagian dari sel limfosit T dapat dirangsang oleh antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh yang telah berubah karena adanya infeksi oleh kuman atau virus, sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap sel yang mengandung antigen itu (sel target). Kerusakan sel atau jaringan yang disebabkan oleh mekanisme ini ditemukan pada beberapa penyakit infeksi kuman (tuberculosis, lepra), infeksi oleh virus (variola, morbilli, herpes), infeksi jamur (candidiasis, histoplasmosis) dan infeksi oleh protozoa (leishmaniasis, schitosomiasis). Hipersensitivitas ini diinisiasi oleh antigen yang mengaktivasi limfosit T, termasuk sel T CD4+ dan CD8+. Sel T CD4+ yang memediasi hipersensitivitas ini dapat mengakibatkan inflamasi kronis. Banyak penyakit autoimun yang diketahui terjadi akibat inflamasi kronis yang dimediasi oleh sel T CD4+ ini. Dalam beberapa penyakit autoimun sel T CD8+ juga terlibat tetapi apabila terjadi juga infeksi virus maka yang lebih dominan adalah sel T CD8+ (Abbas, 2004) Reaksi inflamasi disebabkan oleh sel T CD4+ yang merupakan kategori hipersensitivitas reaksi lambat terhadap antigen eksogen. Reaksi imunologis yang sama juga terjadi akibat dari reaksi inflamasi kronis melawan jaringan sendiri. IL1 dan IL17 keduanya berkontribusi dalam terjadinya penyakit organ-spesifik yang dimana inflamasi merupakan aspek utama dalam patologisnya. Reaksi inflamasi yang berhubungan dengan sel TH1 akan didominasi oleh makrofag sedangkan yang berhubungan dengan sel TH17 akan didominasi oleh neutrofil (Abbas, 2004) Reaksi yang terjadi di hipersensitivitas ini dapat dibagi menjadi beberapa 2 tahap: Proliferasi dan diferensiasi sel T CD4+ sel T CD4+ mengenali susunan peptida yang ditunjukkan oleh sel dendritik dan mensekresikan IL2 yang berfungsi sebagai autocrine growth factor untuk menstimulasi proliferasi antigen-responsive sel T. Perbedaan antara antigen-stimulated sel T dengan TH1 atau Th17 adalah terrlihat pada produksi sitokin oleh APC saat aktivasi sel T. APC (sel dendritik dan makrofag) terkadang akan memproduksi IL12 yang menginduksi diferensiasi sel T menjadi TH1. IFN- akan diproduksi oleh sel TH1 dalam perkembangannya. Jika APC memproduksi sitokin seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan berkolaborasi dengan membentuk TGF- untuk menstimulasi diferensiasi sel T menjadi TH17. Beberapa dari diferensiasi sel ini akan masuk kedalam sirkulasi dan menetap di memory pool selama waktu yang lama (Abbas, 2004).

Respon terhadap diferensiasi sel T efektor apabila terjadi pajanan antigen yang berulang akan mengaktivasi sel T akibat dari antigen yang dipresentasikan oleh APC. Sel TH1 akan mensekresikan memfagosit sitokin (umumnya IFN-) yang bertanggung yang telah jawab ditandai dalam banyak manifestasi dari hipersensitivitas tipe ini. IFN- mengaktivasi makrofag yang akan dan membunuh mikroorganisme sebelumnya. Mikroorganisme tersebut mengekspresikan molekul MHC II, yang memfasilitasi presentasi dari antigen tersebut. Makrofag juga mensekresikan TNF, IL1 dan kemokin yang akan menyebabkan inflamasi. Makrofag juga memproduksi IL12 yang akan memperkuat respon dari TH1. Semua mekanisme tersebut akan mengaktivasi makrofag untuk mengeliminasi antigen. Jika aktivasi tersebut berlangsung secara terus menerus maka inflamasi kan berlanjut dan jaringan yang luka akan menjadi semakin luas. TH17 diaktivasi oleh beberapa antigen mikrobial dan bisa juga oleh self-antigen dalam penyakit autoimun. Sel TH17 akan mensekresikan IL17, IL22, kemokin, dan beberapa sitokin lain. Kemokin ini akan merekrut neutrofil dan monosit yang akan berlanjut menjadi proses inflamasi. TH17 juga memproduksi IL12 yang akan memperkuat proses Th17 sendiri (Abbas, 2004). Reaksi sel T CD8+ sel T CD8+ akan membunuh sel yang membawa antigen. Kerusakan jaringan oleh CTLs merupakan komponen penting dari banyak penyakit yang dimediasi oleh sel T, sepert diabetes tipe I. CTLs langsung melawan histocompatibilitas dari antigen tersebut yang merupakan masalah utama dalam penolakan pencakokan. Mekanisme dari CTLs juga berperan penting untuk melawan infeksi virus. Pada infeksi virus, peptida virus akan memperlihatkan molekul MHC I dan kompleks yang akan diketahui oleh TCR dari sel T CD8+. Pembunuhan sel yang telah terinfeksi akan berakibat eliminasinya infeksi tersebut dan juga akan berakibat pada kerusakan sel (Abbas, 2004). Prinsip mekanisme pembunuhan sel yang terinfeksi yang dimediasi oleh sel T melibatkan perforins dan granzymes yang merupakan granula seperti lisosom dari CTLs. CTLs yang mengenali sel target akan mensekresikan kompleks yang berisikan perforin , granzymes, dan protein yang disebut serglycin yang dimana akan masuk ke sel target dengan endositosis. Di dalam sitoplasma sel target perforin memfasilitasi pengeluaran granzymes dari kompleks. Granzymes adalah enzim protease yang memecah dan mengaktivasi caspase, yang akan menginduksi apoptosis dari sel target. Pengaktivasian CTLs juga mengekspresikan Fas Ligand, molekul yang homolog denga TNF, yang dapat berikatan dengan Fas expressed pada sel target dan memicu apoptosis. Sel T CD8+ juga memproduksi sitokin (IFN-) yang terlibat dalam reaksi inflamasi dalam DTH, khususnya terhadap infeksi virus dan terekspos oleh beberapa agen kontak (Abbas, 2004).

KESIMPULAN Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. , reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktif, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cellmediated (hipersensitif tipe lambat). selain itu ada satu tipe lagi yaitu tipe V atau stimulatory hypersensitivity, namun tipe V tidak dibahas dalam makalah ini. DAFTAR PUSTAKA Abdul K Abbas, MBBS. 2004. Basic Immunology 2nd edition. Hypersensitivity Disease.. SAUNDERS: China Arwin dkk, 2008. Buku Ajar Alergi Imunologi Anak Edisi Kedua. Penerbit: Balai Penerbit IDAI. Jakarta Baratawidjaja, K.G.dan Rengganis, A.2009.Imunologi Dasar Ed.8.Balai Penerbit FKUI:Jakarta

hipersensitivitas

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Sistem imun adalah semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk melindungi tubuh terhadap bahaya yang ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (B. Rina A. Sidharta, 2006). Pertahanan tubuh terhadap patogen terdiri dari sistem imun alamiah atau nonspesifik yang sudah ada dalam tubuh, dan dapat bekerja segera bila ada ancaman. Namun ada kalanya respon atau reaksi imun itu berlebihan atau tidak terkontrol dan reaksi demikian disebut reaksi hipersensitivitas. Reaksi hyper imun ini disebut juga dengan alergi. Dahulu, reaksi hipersensitivitas yang diperantarai oleh imunoglobulin disebut reaksi hipersensitivitas tipe cepat (atau humoral), sedangkan yang diperantarai oleh mekanisme imun seluler disebut hipersensitivitas tipe lambat (atau cell-mediated). Walaupun istilah-istilah ini masih digunakan saat ini, namun adanya tumpang tindih yang cukup banyak dalam kecepatan munculnya berbagai reaksi menyebabkan ketepatan kedua istilah menjadi berkurang. Klasifikasi cidera imunologik yang lebih bermanfaat yang dikembangkan oleh Gel dan Coombs membagi hipersensitivitas menjadi tipe I, II, III, dan IV. Sebab di dunia, khususnya di Indonesia dimana kita berada banyak terdapat penderita

hipersensitvitas. Kita sebagai calon perawat yang baik, harus mengetahui dasar-dasar imunologi dan juga mengenai seluk-beluk hipersensitivitas. Dengan begitu, di kemudian hari, kita bisa melakukan penanganan yang benar terhadap hipersensitivitas.

1.2 Tujuan penulisan Untuk memenuhi tugas Keperawatan Anak dan semoga kami sebagai penyusun dapat mengambil manfaat serta dapat memperluas wawasan pada pasien dengan diagnosa medis Phimosis pada khususnya.

1.3 Sistematika penulisan Makalah ini terdiri dari bab 1 pendahuluan yang terdiri dari latar belakang permasalahan ,tujuan penulisan dan sistematika penulisan kemudian bab 2 yaitu landasan teoritis penyakit yang dibahas, serta asuhan keperawatan penyakitnya. Bab 3 membahas kasus yang berkaitan dengan penyakit yang sedang dibahas,yang terakhir yaitu bab 4 penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran dari makalah yang telah disusun, serta daftar pustaka yang menjadi acuan dalam pembuatan makalah ini.

BAB II LANDASAN TEORITIS

2.1 Landasan teoritis penyakit 2.1.1 Defenisi Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik). (Retno W.Soebaryo,2002) Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.

2.1.2 Etiologi Secara umum semua benda di lingkungan (pakaian, makanan, tanaman, perhiasan, alat pembersih, dsb) dapat menjadi penyebab alergi, namun faktor lain misalnya :

a.perbedaan keadaan fisik setiap bahan b.kekerapan pajanan c.daya tahan tubuh seseorang d.adanya reaksi silang antar bahan akan berpengaruh terhadap timbulnya alergi (Retno W.Soebaryo,2002)

2.1.3 Patofisiologi Patofisiologis reaksi hipersensitivitas yaitu : 1.Reaksi Tipe I(Anafilaktik) Reaksi tipe I adalah reaksi alergi yang timbul segera sesudah badan terpajan dengan antigen. Pada kontak awal dengan imunogen, tubuh memproduksi IgE yang kemudian beredar ke seluruh tubuh dan terfiksasi ke permukaan mastosit dan basofil. Saat tubuh kembali kontak dengan imunogen yang sama, interaksi antara imunogen dengan antibodi (IgE) yang sudah melekat ke mastosit menyebabkan pelepasan secara mendadak dan besar-besaran zat proinflamasi seperti histamin. Disamping histamin, mediator lain seperti prostaglandin dan leukotrien yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat akan berperan pada fase lambat dari reaksi cepat tersebut, yang sering timbul beberapa jam sesudah terpajan dengan antigen. Apabila jumlah imunogen yang masuk sedikit dan didaerah yang terbatas maka pelepasan mediatornya juga lokal. Akibatnya terjadi vasodilatasi lokal disertai peningkatan permeabilitas dan pembengkakan. Namun apabila jumlah imunogen yang masuk dalam jumlah besar dan intravena ke dalam organ yang sudah peka, maka pelepasan mediator-mediatornya dapat sangat banyak dan meluas, akhirnya timbul reaksi anafilaktik. Yang sering menjadi penyebab reaksi tipe I adalah serbuk sari, bisa serangga, alergen hewan, jamur, obat, dan makanan (Price, 2007).

2.Reaksi Tipe II (Sitotoksis) Ig G atau Ig M dalam darah berikatan dengan epitop di permukaan imunogen atau antigen MHC yang disajikan dipermukaan sel. Akibat dari interaksi antigen antibodi adalah percepatan fagositosis atau lisis sel sasaran yang terjadi setelah pengaktivan sistem komplemen. Jenis lain reaksi tipe II adalah sitotoksisitas yang diperantarai oleh ADCC. Pada reaksi tipe ini, imunoglobulin yang ditujukan terhadap antigen-antigen permukaan suatu sel berikatan dengan sel tersebut. Leukosit seperti neutrofil dan makrofag yang memiliki reseptor untuk bagian tertentu ( bagian Fc ) molekul Ig tersebut kemudian berikatan dengan sel dan menghancurkannya (Baratawidjaya, 2002).

3.Reaksi Tipe III ( Kompleks Imun )

Kompleks Ag-Ab ditemukan dalam jaringan, sirkulasi atau dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Komplemen antigen-antibodi dapat mengaktifkan beberapa sistem imun sbb :

a.Aktivasi komplemen Melepas anafilatoksin yang merangsang mastosit melepas histamin. Melepas faktor kemotaktik, mengerahkan polimorf yang melepas enzim proteolitik dan protein polikationik. b.menimbulkan agregasi trombosit c.menimbulkan mikrotrombi dan melepas amine vasoaktif d.mengaktifkan makrofag (Baratawidjaya, 2002)

4.Reaksi Tipe IV ( Reaksi Lambat ) Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu. Di sini tidak ada peranan antibodi. Akibat sensitisasi tersebut, sel T melepas limfokin.

Ada 4 jenis reaksi hipersensitivits tipe IV, yaitu : a.Reaksi Jones Mote Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Reaksi biasanya terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem tanpa indurasi, yang merupakan ciri dari CMI (Baratawidjaya, 2002) b.Hipersensitivitas Kontak dan Dermatitis Kontak Dermatitis kontak timbul pada kulit tempat kontak dengan alergen. Sel langerhans sebagai APC memegang peranan pada reaksi ini (Baratawidjaya, 2002) c.Reaksi Tuberkulin Terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklear. Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit dalam jumlah besar di sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen kulit (Baratawidjaya, 2002) d.ReaksiGranuloma Reaksi granuloma merupakan reaksi hipersensitivitas yang paling penting karena menimbulkan banyak efek patologis. Hal tersebut terjadi karena adanya antigen yang persisten di dalam makrofag yang biasanya berupa mikroorganisme yang tidak dapat dihancurkan atau kompleks imun yang menetap

misalnya pada alveolitis alergik. Reaksi granuloma terjadi sebagai usaha badan untuk membatasi antigen yang persisten, sedang reaksi tuberkulin merupakan respon imun seluler oleh antigen mikroorganisme yang sama misalnya M. tuberculosis dan M. leprae (Baratawidjaya, 2002)

2.1.4 Manifestasi Klinis Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberianantigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria(bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkanobstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).

2.1.5 Komplikasi a.Polip hidung b.Otitis media c.Sinusitis paranasal d.Anafilaksi e.Pruritus f.Mengi g.Edema (Baratawidjaya, 2002)

2.1.6 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar : 1.Menghindari allergen 2.Terapi farmakologis Adrenergik Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam. Antihistamin Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamin.

Kromolin Sodium Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik. Kortikosteroid Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa. 3.Imunoterapi Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun. 4.Profilaksis

Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang dan diagnostic a.Pemeriksaan Fisik (hasilnya bergantung lama dan berat gangguan alergi) : -Tinggi dan berat badan dibandingkan dengan normal (asma berat dan pengobatannya [kortikosteroid adrenal] dapat menekan pertumbuhan) -Pulsus paradoksus beda tekanan darah arteri sistemik selama inspirasi dan ekspirasi, normalnya tidak lebih dari 10 mmHg. Tapi pada asma akut dapat >10-20 mmHg -Tampak sianosis karena sumbat jalan nafas jika saturasi O2 arterial < 85%, timbul retraksi supraklavikuler dan interkostal, napas cuping hidung, dispneu asma akut -Penampakan lesi urtikaria dapat bervariasi dari bilur-bilur 1-3, multipel sampai bilur raksasa yang disertai angioedema -Jari tabuh asma yang terkomplikasi -Mukosa hidung: pucat, biru/ merah, kotoran hidung jernih & banyak, hipertrofi tonsil & adenoid rhinitis alergika -Auskultasi paru, jika ada

b.Pemeriksaan Penunjang Macam tes kulit untuk mendiagnosis alergi : -Puncture, prick dan scratch test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan,makanan atau bisa serangga -Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut. -Tes intradermal biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga -Patch test (epicutaneus test) biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak

2.2 Asuhan Keperawatan Teoritis 2.2.1 Pengkajian 1. Riwayat Kesehatan Sekarang Mengkaji data subjektif yaitu data yang didapatkan dari klien,meliputi:Alasan masuk rumah sakit:Pasien mengeluh nyeri perut,sesak nafas,demam,bibirnya bengkak,timbul kemerahan pada kulit,mual muntah,dan terasa gatal. 2.Riwayat Kesehatan Masa Lalu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit yang sama atau yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita. Misalnya, sebelumnya pasien mengatakan pernah mengalami nyeri perut,sesak nafas, demam,bibirnya bengkak,timbul kemerahan pada kulit,mual muntah,dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. 3. Riwayat Kesehatan Keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. Pengkajian fungsional GORDON 1.Persepsi kesehatan dan manajemen kesehatan Cara pasien dalam memelihara kesehatan, kebiasaan dalam mengkonsumsi obat-obat tertentu untuk menahan rasa sakit serta pandanhan pasien dan keluarga terhadap hipersensitivitas yang dialaminya. 2.Pola nutrisi dan metabolik Pola nutrisi metabolik pada pasien yang mengalami hipersensitivitas akan menjadi terganggu, nafsu makan pasien akan menjadi berkurang kemudian biasanya pasien yang mengalami hipersensitivitas tidak dapat memakan sembarangan makanan, sehingga akan mengakibatkan penurunan berat badan pasien. 3.Pola eliminasi Proses eliminasi pasien mengalami gangguan. Biasanya frekuensi BAK dan BAB akan lebih sering daipada dalam keadaan normal. 4.Pola aktivitas dan latihan Pola aktivitas dan latihan pasien akan terganggu selama mengalami hipersensitivitas, ini terjadi karena alergi yang dialaminya akan menyebabkan penderita mengalami gangguan sistem ubh, seperti gatalgatal, sesak nafas, diare, dll 5.Pola tidur dan istirahat

Pola tidur dan istirahat pasien akan mengalami gangguan karena pasien akan merasa terganggu dengan alergi yang dideritanya. 6.Pola kognitif dan persepsi Biasanya penderita akan mengalami nyeri, dan gangguan integritas kulit dan terjadinya pengurangan sensasi rasa pada bagian yang mengalami alergi. 7.Pola persepsi dan konsep diri Pada pola ini emosi pasien biasanya tidak stabil, pasien akan merasa kurang percaya diri karena mengalami gangguan pada citra tubuhnya. 8.Pola peran dan hubungan Pasien alergi akan mengalami perubahan dalam peran dan tanggung jawabnya karena pasien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya dan bagi keluarga pasien yang mau menerima keadaan pasien saat ini akan lebih mengeratkan hubungan pasien dan keluarga.

9.Pola seksual dan reproduksi Biasanya pada pasien alergi pola ini akan mengalami gangguan. Karena penyakit yang dideritanya 10.Pola koping dan toleransi stress Pada pasien yang mengalami hipersensitivitas membutuhkan perhatian yang lebih dari orang-orang terdekat, hal itu akan membuat penderita lebih bisa mengendalikan stress yang dialaminya sehingga alergi yang dideritanya tidak bertambah parah. 11.Pola nilai dan keyakinan Selama alergi, pasien akan mengalami gangguan dalam beribadah, namun pasien bisa melakukan kegiatan ibadahnya dengan cara-cara yang di anjurkan oleh agama yang dianutnya.

2.2.2 Askep Nanda, a.Gangguan pertukaran gas Defenisi Penurunan jalannya gas oksigen dan karbondioksida antara alveoli paru dan sistem vaskular b.Gangguan perfusi jaringan perifer

DEFINISI : pengurangan/penurunan dalam sirkulasi darah ke perifer yang bisa menyebabkan gangguan kesehatan/ membahayakan kesehatan. c.Kekurangan Volume Cairan Definisi : Keadaan individu yang mengalami penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan / atau cairan intrasel. Diagnosis ini merujuk ke dehidrasi yang merupakan kehilangan cairan saja tanpa perubahan dalam natrium. d.Kurangnya pengetahuan tentang penyakit Defenisi: ketiadaan atau kekurangan informasi teori yang berhubungan yang berhubungan dengan suatu topik tertentu/spesifik

DAFTAR PUSTAKA

Hendy. 2009. Askep Rhinitis. Online http://hendy-kumpulanaskep.blogspot.com/. Diakses tanggal 31 Oktober 2010. Mansjoer, arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid.1 Edisi 5. jakarta : Media Aesculapius Smeltzer, suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC www.Scribd.com/doc/58962557/patofisiolofi-hipersensitivitas www.scribd.com/doc37876673/reksi-hipersensitivitas www.nurse.unair.ac.id/materikuliah/imunopatologi.pdf www.pdf.kq5.org/doc/makalahhipersensitivitas

Urtikaria
DEFINISI: 1. Kumpulan penyakit yang dikarenakan oleh eritema dan wheals pada kulit. (Nursing Care Plan. Medouglas (1929) Philadelphia). 2. Reaksi kulit yang sering dijumpai yang dapat mengakibatkan edema dan eritema. (Pathofisiology II, Sylvia A. Price HN 1280 EGC). ETIOLOGI:

1. Makanan (kerang, kacang-kacangan, bahan pengawet makanan, bahan kimia yang terdapat dalam makanan dan zat pewarna makanan). 2. Obat (aspirin, Pencahar, dan antibiotik). 3. Penyakit kolagen vascular. 4. Suhu dingin, sinar matahari, latihan fisik, stress/ alcohol. (Pathofisiology II, Sylvia A. Price hal 1280 EGC). PATOFISIOLOGI: Etiologi Pelepasan Histamin, serotonin, bradikin Vasodilatasi dan edema ermis dan Lapisan subcutan atas Angiodema di laring atas Omvaso saluran nafas Eritema, pruritus, gatal di kulit Obstruksi Pernafasan Batuk Produktif (Pathofisiology II, Sylvia A Price hal 1280 EGC). TANDA & GEJALA: Gatal, Pembengkakan bibir, pembengkakan lidah, pembengkakan kelopak mata, pembengkakan laring, eritema, edema. (Pathofisiology II Sylvia A. Price P 1280 EGC). OBAT-OBATAN: 1. Kalmethasone Inj Efek = Antihistamin untuk reaksi inflamasi akibat alergi

Efek samping = lemah otot, osteoporosis, tukak peptic, sakit kepala 2 Bextamine tab Efek= Antihistamin yang membantu menurunkan demam, dermatitis, alergi dan kontak reaksi obat, rhinitis akibat alergi. Efek samping = Retensi garam dan cerutin, gangli, kelemahan otot. 3 Telfast OD Efek = Menghasilkan gejala alergi, rhinitis alergi, untikaria / alergi kulit tanpa sedasi. Efek samping = Dapat mengakibatkan reaksi hipersensitivitas kulit pada beberapa kasus. ASUHAN KEPERAWATAN: 1. Gangguan rasa nyaman : gatal pada kulit s/d reaksi sensitivitas kulit terhadap alergan / pelepasan mediator peradangan di kulit. Intervensi Rasional - Beri pasien caladyne lotion sesuai dengan - Membantu mengurangi gatal dan menjaga order kelembapan kulit. dokter. - Meng\obati reaksi hipersensitivitas - Beri pasien therapy obat sesuai dengan dengan order obat dan antihistamin dan obat dokter. symptomatic. - Pertahankan kebersihan linen yang digunakan pasien personal hygiene 2. Gangguan pemenuhan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh s/d penurunan selera makan akibat dysphagia karena adanya pembengkakan bibir dan lidah. Intervensi - Beri therapy obat sesuai dengan order dokter. Rasional - Antihistamin mengobati reaksi hipersensitivitas

- Anjurkan pasien minum air hangat 1200 cc/ jam. - Anjurkan pasien makan dalam porsi kecil tapi sering. - Sajikan makanan dalam keadaan hangathangat dan menarik.

akibat alergi dan mengurangi bengkak pada bibir-bibir dan lidah. - Mengurangi mual dan memberi rasa nyaman pada tenggorokan. - Menaikkan toleransi pasien terhadap asupan makanan dan mengurangi sakit menelan. - Menambahkan selera makan pasien dan menambah citra rasa makanan.

3. Potensial gangguan integrasi kulit : terjadinya luka s/d pasien sering menggaruk kulit yang gatal akibat reaksi hipersensitivitas. Intervensi Rasional - Anjurkan pasien untuk tidak mengaruk bila - Mencegah terjadinyua luka. tumbuh rasa gatal. - Mencegah terjadinya infeksi.

- Pertahankan personal hygiene. Khususnya - Mengobati reaksi hipersensitivitas dengan kuku obat pendek dan bersih. - Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat. HEALTH TEACHING: 1. 2. 3. 4. 5. Anjurkan pasien untuk melakukan pengobatan sampai sembuh kira-kira 2 minggu. Anjurkan pasien menggunakan sabun anti bakteri. Bersihkan alat yang menyebabkan kontaminasi (topi, sisir). Hindarkan gosok area tubuh yang gatal dengan handuk. Jelaskan pada pasien pentingnya menjaga kulit tetap kering dan bersih (personal dengan environment hygiene). 6. Pasien menggunakan pakaian yang kering, longgar dan bersih (hindarkan penggunaan jeans untuk sementara waktu). antihistamin dan pengobatan systomatik.

PARACETAMOL Obat Generik Tablet, Sirup, Suppositoria (Paracetamol)

Obat Generik : Paracetamol / Parasetamol Obat Bermerek : Alphamol, Biogesic, Bodrexin Demam, Contratemp, Cupanol, Dumin, Farmadol, Fasgo Forte, Fevrin, Grafadon, Ikacetamol, Itamol, Itamol Forte, Kamolas, Lanamol, Maganol, Moretic, Naprex, Nasamol, Nufadol, Pamol, Panadol Biru, Praxion, Progesic, Propyretic, Pyrex, Pyridol, Sanmol, Sanmol Tablet, Tempra, Turpan, Xepamol Penyakit Terkait : Sakit Kepala, Migrain : Kenali gejala dan pencetusnya, Migrain : Tips mengatasi migrain, Mengatasi Demam

KOMPOSISI Paracetamol Tablet Setiap tablet mengandung Parasetamol 500 mg. Paracetamol Sirup 125 mg/5 ml Setiap 5 ml (1 sendok takar) mengandung Parasetamol 125 mg. Paracetamol Sirup 160 mg/5 ml Setiap 5 ml (1 sendok takar) mengandung Parasetamol 160 mg. Paracetamol Sirup Forte 250 mg/5 ml Setiap 5 ml (1 sendok takar) mengandung Parasetamol 250 mg.

FARMAKOLOGI (CARA KERJA OBAT)

Paracetamol atau acetaminophen adalah obat yang mempunyai efek mengurangi nyeri (analgesik) dan menurunkan demam (antipiretik). Parasetamol mengurangi nyeri dengan cara menghambat impuls/rangsang nyeri di perifer. Parasetamol menurunkan demam dengan cara menghambat pusat pengatur panas tubuh di hipotalamus. Paracetamol (parasetamol) sering digunakan untuk mengobati berbagai penyakit seperti sakit kepala, nyeri otot, radang sendi, sakit gigi, flu dan demam. Parasetamol mempunyai efek mengurangi nyeri pada radang sendi (arthritis) tapi tidak mempunyai efek mengobati penyebab peradangan dan pembengkakan sendi. INDIKASI Indikasi Parasetamol adalah :

Mengurangi nyeri pada kondisi : sakit kepala, nyeri otot, sakit gigi, nyeri pasca operasi minor, nyeri trauma ringan. Menurunkan demam yang disebabkan oleh berbagai penyakit. Pada kondisi demam, paracetamol hanya bersifat simtomatik yaitu meredakan keluhan demam (menurunkan suhu tubuh) dan tidak mengobati penyebab demam itu sendiri.

KONTRAINDIKASI

Parasetamol jangan diberikan kepada penderita hipersensitif/alergi terhadap Paracetamol. Penderita gangguan fungsi hati berat.

PERINGATAN DAN PERHATIAN

Bila setelah 2 hari demam tidak menurun atau setelah 5 hari nyeri tidak menghilang, segera hubungi Unit Pelayanan Kesehatan. Gunakan Parasetamol berdasarkan dosis yang dianjurkan oleh dokter. Penggunaan paracetamol melebihi dosis yang dianjurkan dapat menyebabkan efek samping yang serius dan overdosis. Hati-hati penggunaan parasetamol pada penderita penyakit hati/liver, penyakit ginjal dan alkoholisme. Penggunaan parasetamol pada penderita yang mengkonsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko kerusakan fungsi hati. Hati-hati penggunaan parasetamol pada penderita G6PD deficiency. Hati-hati penggunaan parasetamol pada wanita hamil dan ibu menyusui. Parasetamol bisa diberikan bila manfaatnya lebih besar dari pada risiko janin atau bayi. Parasetamol dapat dikeluarkan melalui ASI namun efek pada bayi belum diketahui pasti.

EFEK SAMPING

Mual, nyeri perut, dan kehilangan nafsu makan. Penggunaan jangka panjang dan dosis besar dapat menyebabkan kerusakan hati. Reaksi hipersensitivitas/alergi seperti ruam, kemerahan kulit, bengkak di wajah (mata, bibir), sesak napas, dan syok.

DOSIS DAN ATURAN PAKAI Tanyakan kepada dokter anda mengenai dosis dan aturan pakai Parasetamol. Dosis yang umum diberikan : Paracetamol Tablet

Dewasa dan anak di atas 12 tahun : 1 tablet, 3 4 kali sehari. Anak-anak 6 12 tahun : 1, tablet 3 4 kali sehari.

Paracetamol Sirup 125 mg/5 ml

Anak usia 0 1 tahun : sendok takar (5 mL), 3 4 kali sehari. Anak usia 1 2 tahun : 1 sendok takar (5 mL), 3 4 kali sehari. Anak usia 2 6 tahun : 1 2 sendok takar (5 mL), 3 4 kali sehari. Anak usia 6 9 tahun : 2 3 sendok takar (5 mL), 3 4 kali sehari. Anak usia 9 12 tahun : 3 4 sendok takar (5 mL), 3 4 kali sehari.

Atau sesuai petunjuk dokter. KEMASAN Paracetamol tablet 500 mg. Paracetamol sirup 125 mg/5 ml. Paracetamol sirup 160 mg/5 ml. Paracetamol sirup 250 mg/5 ml. Paracetamol suppositoria. KETERANGAN Simpan di tempat sejuk dan kering. Jauhkan dari jangkauan anak-anak.
NOVALGIN

Tablet, Sirup, Drops

(Metamizole Natrium)

Obat Generik : Metamizole Natrium / Methampyrone (Metampiron) / Antalgin

Obat Bermerek : Antalgin Berlico, Antalgin Corsa, Antrain, Cornalgin, Dipyrone, Foragin, Lexagin, Licogin, Norages, Novalgin, Panstop, Pragesol, Pyronal, Ronalgin, Scanalgin, Unagen,

KOMPOSISI / KANDUNGAN

Novalgin Tablet

Tiap tablet mengandung Metamizole natrium 500 mg.

Novalgin Sirup

Tiap 5 ml (1 sendok takar) mengandung Metamizole natrium 250 mg.

Novalgin Drops

Tiap 1 ml mengandung Metamizole natrium 500 mg.

FARMAKOLOGI (CARA KERJA OBAT)

Novalgin mengandung metamizole natrium, suatu obat yang mempunyai efek mengurangi rasa nyeri (analgetik) dan mengurangi spasme otot (antispasmodik).

INDIKASI / KEGUNAAN

Indikasi Novalgin adalah :

Nyeri berat, baik akut maupun kronik, seperti nyeri karena penyakit reumatik, sakit kepala, sakit gigi, tumor, nyeri pasca kecelakaan, dan nyeri pasca operasi. Nyeri berat yang disebabkan oleh spasme otot polos, baik akut maupun kronik, seperti spasme otot atau kolik pada saluran pencernaan, kandung empedu, ginjal, atau saluran kemih. Tidak untuk pengobatan pada nyeri ringan.

KONTRAINDIKASI

Novalgin jangan diberikan kepada :

Penderita yang hipersensitif atau alergi terhadap novalgin (metamizole) atau turunan pyrazolone. Penderita penyakit metabolik seperti porfiria dan G6PD. Ibu hamil dan ibu menyusui.

DOSIS DAN ATURAN PAKAI

Tanyakan kepada dokter anda mengenai dosis dan aturan pakai Novalgin.

Dosis yang lazim diberikan :

Dewasa dan anak di atas 15 tahun : Novalgin tablet, 1 tablet, 3 4 kali sehari. Novalgin sirup, 2 4 sendok takar, 3 4 kali sehari. (sesuai dengan anjuran dokter). Dosis pada anak diberikan berdasarkan berat badan (sesuai dengan anjuran dokter).

EFEK SAMPING

Reaksi hipersensitivitas atau alergi (jarang) : rash/kulit kemerahan, bengkak di wajah (bibir dan mulut), urtikaria, angioedema, bronkospasme, sesak napas, syok, steven johnson syndrome. Jarang : Lyells syndrome. Sangat jarang : agranulositosis, leukopenia, oliguria, anuria, atau proteinuria. Air kencing berwarna kemerahan.

PERINGATAN DAN PERHATIAN

Hati-hati penggunaan Novalgin pada penderita asma bronkial, terutama yang disertai rhinosinusitis; urtikaria kronik; intoleransi terhadap alkohol, zat pewarna atau pengawet; reaksi hipotensi terisolasi. Hati-hati penggunaan Novalgin pada penderita gangguan fungsi ginjal dan gangguan fungsi hati.

INTERAKSI OBAT

Bila digunakan bersamaan dengan siklosporin, dapat menurunkan konsentrasi siklosporin di dalam darah. Dapat meningkatkan efek alkohol.

KEMASAN

Novalgin tablet, Dus, 5 blister @ 10 kapsul.

Novalgin tablet, Dus, 10 blister @ 10 kapsul.

Novalgin sirup, botol @ 60 ml.

Novalgin drops, botol @ 10 ml.

KETERANGAN

HARUS DENGAN RESEP DOKTER.

Simpan di tempat kering dan sejuk. Jauhkan dari jangkauan anak-anak. Jangan digunakan melebihi tanggal kadaluwarsa yang tertera.

Imunologi: Urtikaria, Hipersensitivitas

Reaksi Hipersensitivitas Sebagai Dasar Mekanisme Alergi Terkait Dengan Faktor Nutrisi

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Urtikaria atau biduran, dalam bahasa awam, adalah suatu kelainan yang terbatas pada bagian superfisial kulit berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi daerah yang eritematous. Urtikaria dikenal juga sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul kemerahan sebagai akibat dari proses alergi (Baskoro et.al, 2007).

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 2: Seorang anak bernama Siti, 10 tahun, sering menderita biduren/kaligata, yang biasanya timbul setelah makan udang. Menurut ibunya, beberapa hari setelah lahir dulu pada pipinya timbul eczema, berwarna kemerahan dan selalu digaruk-garuk. Waktu bayi selain ASI, juga mendapat susu formula. Sejak kecil, sehabis makan udang dan kepiting langsung keluar bentol-bentol merah, terasa gatal dan juga disertai kolik abdomen serta diare. Selanjutnya, Siti tidak berani lagi makan udang, telur, dan semua ikan laut. Setelah periksa ke dokter, hasil pemeriksaan darah lengkap Hb: 13, 2 gr/dL; jumlah leukosit: 7,5x103; AT: 337x103; hitung jenis leukosit: eosinofilia relatif. Selanjutnya dokter memberikan obat dan dianjurkan dilakukan pemeriksaan skin prick test. Ibunya Siti sering pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala sesak nafas dan mengi. Pada waktu hamil ibunya Siti khawatir kalau asmanya menurun pada anaknya. Mereka konsultasi kepada dokter mengenai hasil tersebut. Ibunya Siti pernah berobat ke praktek dokter, diberikan suntikan dan syok. Dokter berusaha menangani syoknya tersebut, namun tidak membaik dan akhirnya dirujuk ke rumah sakit. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah perbedaan mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV? 2. Bagaimanakah mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I sebagai dasar reaksi alergi? 3. Apakah hubungan antara nutrisi dengan alergi? 4. Bagaimanakah mekanisme perjalanan alergi, mengapa bisa menghilang namun ada juga yang menetap? 5. Bagaimanakah alergi ditinjau dari sudut pandang genetika? 6. Bagaimana tahap penegakan diagnosis dan pemeriksaan laboratorium pada penyakit alergi? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit alergi yang tepat? C. TUJUAN PENULISAN

1. Apakah perbedaan mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV? 2. Bagaimanakah mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I sebagai dasar reaksi alergi? 3. Apakah hubungan antara nutrisi dengan alergi? 4. Bagaimanakah mekanisme perjalanan alergi, mengapa bisa menghilang namun ada juga yang menetap? 5. Bagaimanakah alergi ditinjau dari sudut pandang genetika? 6. Bagaimana tahap penegakan diagnosis dan pemeriksaan laboratorium pada penyakit alergi? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit alergi yang tepat? D. MANFAAT PENULISAN Mahasiswa mampu menjelaskan sistem imun manusia. Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit yang terkait sistem imun. Mahasiswa imunologis. Menjelaskan komplikasi yang timbul dari penyakit imunologis. Menjelaskan cara pencegahan penyakit imunologi dengan pertimbangan faktor pencetus. Menjelaskan cara pencegahan komplikasi penyakit imunologis. F. HIPOTESIS Urtikaria yang terjadi pada pasien dalam kasus adalah akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu reaksi alergi terhadap makanan tertentu. mampu menjelaskan patofisiologi dan patogenesis penyakit-penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA A. Reaksi Hipersensitivitas Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb. Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi. Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4+ dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8 + (Baratawidjaja, 2006). Jenis Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas cepat Tipe II Reaksi melalui antibodi Mekanisme Imun Patologik IgE Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin)

IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler

Opsonisasi & fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone) Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R

Tipe III Kompleks imun

Kompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau

IgG) Tipe IV (melalui sel T) Tipe IVa Tipe IVb (Baratawidjaja, 2006). B. Mekanisme Alergi Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut: 1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil. 2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. 3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja, 2006). Mekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi IgE berlebihan yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit. 1. CD4+ : DTH 2. CD8+ : CTL 2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin 1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin

Ketika protein melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi tersebut, akan memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast. Selanjutnya sel mast melepaskan lain sebagai berbagai bagian mediator dari (histamine, prostaglandin, Sel mast dan yang leukotrien) teraktivasi yang juga menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus, kontraksi otot polos, dan influks sel inflamasi hipersensitivitas cepat. mengeluarkan berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif (mediator) yang dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit. 1. Mediator jenis pertama Meliputi histamin dan faktor kemotaktik. - histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit, perangsangan saraf sensorik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos. - Faktor kemotaktik. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil. 2. Mediator jenis kedua Dihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid

membrannya. Asam arakidonik ialah substrat 2 macam enzim, yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase. - Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin dan tromboxan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus pembuluh darah. - Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien. Lekotrien C, D, E sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive substance of anaphylaxis) karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos dibandingkan dengan histamin. 3. Mediator jenis ketiga

Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup (1) heparin, (2) kemotripsin/tripsin (3) IF-A (Kresno, 2001; Wahab, et.al, 2002) C. Nutrisi dan Alergi Makanan merupakan salah satu penyebab reaksi alergi yang berbahaya. Seperti alergen lain, alergi terhadap makanan dapat bermanifestasi pada salah satu atau berbagai organ target: kulit (urtikaria, angiodema, dermatitis atopik), saluran nafas (rinitis, asma), saluran cerna (nyeri abdomen, muntah, diare), dan sistem kardiovaskular (syok anafilaktik) (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). Urtikaria akibat alergi makanan biasanya timbul setelah 30-90 menit setelah makan dan biasa disertai gejala lain seperti diare, mual, kejang perut, hidung buntu, bronkospasme, hingga gangguan vaskular. Semua gejala ini diperantarai oleh IgE (Baskoro et.al, 2007). Hampir setiap jenis makanan memiliki potensi untuk menimbulkan reaksi alergi. Alergen dalam makanan terutama berupa protein yang terdapat di dalamnya. Namun, tidak semua protein dalam makanan mampu menginduksi produksi IgE. Penyebab tersering alergi pada orang dewasa adalah kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Sedangkan penyebab alergi tersering pada anak adalah susu, telur, kacang-kacangan, ikan, dan gandum. Sebagian besar alergi hilang setelah pasien menghindari makanan tersebut, dan melakukan eliminasi makanan, kecuali terhadap kacang-kacangan, ikan, dan kerang cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu yang sangat lama. Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen utama dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. Udang mengandung beberapa alergen. Antigen II dianggap sebagai alergen utama. Otot udang mengandung glikoprotein otot yang mengandung Pen a1 (tropomiosin). Gambaran klinis reaksi alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE dan menunjukkan manifestasi terbatas: gastrointestinal, kulit dan saluran nafas. Tanda dan gejalanya disebabkan oleh pelepasan histamine, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Alergen yang dimakan dapat menimbulkan efek luas, berupa respon urtikaria di seluruh tubuh, karena distribusi random IgE pada sel mast yang tersebar di seluruh tubuh (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). . D. Penegakan Diagnosis Penyakit Alergi

Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab, selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala. Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut. 1) Riwayat Penyakit. Didapat melalui anamnesis, sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. 2) Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul. 3) Pemeriksaan Laboratorium. Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. 4) Tes Kulit. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. 5) Tes Provokasi. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial (Tanjung dan Yunihastuti, 2007). E. Penatalaksanaan Penyakit Alergi Pada pasien perlu dijelaskan tentang jenis urtikaria, penyebabnya (bila diketahui), cara-cara sederhana untuk mengurangi gejala, pengobatan yang dilakukan dan harapan di masa mendatang. Prioritas utama pengobatan urtikaria adalah eliminasi dari bahan penyebab, bahan pencetus atau antigen. Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga. Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa AH 1 klasik yang bekerja dengan menghambat kerja histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan

kortikosteroid, sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan (Baskoro et.al, 2007). BAB III PEMBAHASAN Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik. Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare. ASI berisi substansi alamiah yang membantu maturitas usus bayi sehingga melindungi terhadap reaksi alergi, meningkatkan pertumbuhan postnatal dari epitel intestinal dan maturasi fungsi mukosa, serta menjaga keseimbangan Th 1 dan Th2 yang menyebabkan penurunan risiko terjadinya alergi. Anak-anak, terutama bayi, lebih rentan mengalami alergi, karena maturitas barier imunitasnya belum sempurna, sehingga belum dapat melindungi tubuh dengan maksimal. Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi, terutama protein, belum dapat bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan terhadap alergen tertentu.

Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin, sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal. Ibunya Siti yang mengalami pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala sesak nafas dan mengi, menunjukkan bahwa ibunya Siti juga memiliki riwayat alergi. Mekanisme alergi pada ibunya Siti juga tetap diperantarai histamin, namun, alergi pada ibunya Siti bermanifestasi pada saluran pernafasan. Contohnya, bronkokonstriksi yang menyebabkan sesak nafas dan mengi (ekspirasi berbunyi) adalah akibat dari kerja histamin yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Sedangkan pilek, hidung gatal, dan bersin, adalah upaya mukosa dan sekretnya untuk menyingkirkan alergen yang masuk ke saluran pernafasan. Asma, dalam hal ini adalah alergi bronkus yang dikhawatirkan menurun, memang mempunyai kemungkinan diturunkan. Dengan mempunyai hanya satu orang tua yang memiliki riwayat alergi saja, anak telah memiliki risiko alergi sebesar 20-40%. Syok anafilaktik yang terjadi ketika ibunya Siti disuntik merupakan salah satu reaksi alergi hebat akibat pelepasan histamin yang diantaranya ditandai dengan penurunan kesadaran dan penurunan tekanan darah. Apabila dijumpai syok anafilaktik, hendaknya pada pasien segera diberikan antagonis fisiologis histamin, yaitu berupa injeksi adrenalin. Apabila dijumpai pasien dengan kecurigaan penyakit alergi, maka pertama kali dilakukan anamnesis, kemudian pemeriksaan fisik dan laboratorium, kemudian tes kulit yang sederhana. Apabila belum ditemukan penyebab yang pasti, barulah dilakukan tes provokasi. Dalam kasus, kemungkinan besar pasien alergi terhadap makanan tertentu seperti udang dan kepiting, karena gejala-gejala alergi yang ada timbul setelah pasien makan makanan tersebut. Penatalaksanaan yang paling baik untuk alergi adalah menghindari alergennya. Namun apabila diperlukan, dapat digunakan antihistamin, obat-obat kortikosteroid, serta imunosupresan yang seluruhnya digunakan untuk menekan respon sistem imun yang berlebihan yang terjadi pada reaksi alergi. BAB IV

PENUTUP A. KESIMPULAN 1. Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah dasar dari reaksi alergi dengan perantara IgE. 2. Pasien dalam kasus mengalami alergi terhadap makanan. 3. Alergi dapat membaik, dan dapat juga menetap seumur hidup. 4. Sifat alergi mempunyai kemungkinan diturunkan. 5. Diagnosis penyakit alergi ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes kulit, dan apabila perlu tes provokasi. 6. Cara terbaik menangani alergi adalah dengan menghindari alergen. Apabila perlu dapat digunakan antihistamin, kortikosteroid, dan imunosupresan. B. SARAN 1. Sebaiknya Siti segera menjalani skin prick test agar diagnosis penyakit dapat segera dipastikan, dan dibandingkan dengan diagnosis banding bintul kulit lainnya, yaitu herpes, pemfigoid bulosa, atau penyakit gula kronik. 2. Sebaiknya Siti menghindari makanan-makanan penyebab alergi, seperti udang dan kepiting, dan menggunakan makanan lain sebagai sumber protein pengganti. DAFTAR PUSTAKA Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Baskoro, Ari. Soegiarto, Gatot. Effendi, Chairul. Konthen, P.G. 2007. Urtikaria dan Angiodema dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV . Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Brooks, Geo F. Butel, Janet S. Morse, Stephen A. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 21. Jakarta: Salemba Medika.

Kresno, Siti Boedina. 2001. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium . Jakarta: FKUI Rengganis, Iris. Yunihastuti, Evy. 2007. Alergi Makanan dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Tanjung, Azhar. Yunihastuti, Evy. 2007. Prosedur Diagnostik Penyakit Alergi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV . Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Wahab, A Samik. Julia, Madarina. 2002. Sistem Imun, Imunisasi, & Penyakit Imun . Jakarta: Widya Medika.

Urtikaria Bukan Sekedar Alergi Makanan Biasa

Widodo Indonesia.

Judarwanto. Children

Allergy

Center

Jakarta

Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Secara umum yang mendasari utama biasanya adalah penderita memang punya bakat alergi kulit yang didasari oleh alergi makanan dan dipicu oleh hilang timbulnya infeksi virus dalam tubuh (gejalanya demam, sumeng atau tanpa demam, pilek, badan pegal (sering dikira kecapekan), batuk atau gangguan saluran cerna). Bila dalam keadaan sehat pengaruh alergi makanan sangat ringan atau bila tidak cermat seperti tanpa gejala. Tetapi hal yang ringan bila tidak dikenali ditambah berbagai faktor resiko dan bila terjadi infeksi virus maka urtikaria baru akan timbul. Sayangnya alergi makanan sebagai penyakit mendasari ini tidak bisa dipastikan dengan tes alergi, karena tes alergi spesifitasnya rendah bila

untuk mencari penyebab alergi makanan. Hal inilah yang membuat penanganan urtikaria lebih sulit lagi, khususnya dalam mencari penyebabnya. Pemberian obat jangka panjang adalah bentuk kegagalan mencari penyebabnya. Bila urtikaria ini sudah terjadi jangka panjang maka bila penderita mengalami serangan flu atau infeksi virus ringan saja akan dapat memicu kekambuhannya. Urtikaria

Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.

Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang.

Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya ditemukan pada orang dewasa.

Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikaria akuagenik dan urtikaria kolinergik.

Urticaria pada penderita dengan infeksi virus Urticaria

MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT

Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.

Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.

Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).

Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.

Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.

Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.

Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.

Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

MANIFESTASI KLINIS

Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).

Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru. Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 13 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.

Udara dingin dan debu bukan penyebab Selama ini penderita menganggap bahwa penyebab urtikaria adalah udara dingin dan debu. Padahal udara dingin hanya sebagai faktor yang memperberat. Sedangkan debu bisa mengganggu kulit dengan bentuk yang berbeda, bila penyebabnya debu hanya timbul 2-6 jam setelah itu menghilang. Debu sebagai penyebab hanya dalam jumlah banyak seperti rumah yang tidak ditinggali lebih dari seminggu, bila bongkar-bongkar kamar, bila terdapat karpet tebal yang permanen, bila masuk gudang, boneka atau baju yang lama disimpan dallam gudang atau lemari. Faktor Resiko Yang memperberat Urtikaria :

INFEKSI (panas, batuk, pilek) AKTIFITAS MENINGKAT (menangis, berlari, tertawa keras) UDARA DINGIN UDARA PANAS STRES GANGGUAN HORMONAL: (kehamilan, menstruasi)

Faktor pemicu tidak akan berpengaruh bila penyebab utama alergi tidak ada. Artinya, bila penyebabnya alergi makanan tidak ada atau dikendalikan maka udara dingin, udara panas, stres, infeksi virus, dan lain sebagainya tidak akan berpengaruh. Jadi, udara dingin dan faktor pemicu lainnya hanya memperberat bukan penyebab utama. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan inspeksi kulit yaitu adanya lesi khas berupa bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, memutih bila ditekan. Yang sulit adalah mencari etiologinya.

Untuk menemukan etiologi perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan terinci serta pemeriksaan fisis lengkap. Anamnesis terhadap faktor lingkungan seperti debu, tungau debu rumah, binatang peliharaan, tumbuh-tumbuhan, karpet, sengatan binatang, serta faktor makanan termasuk zat warna, zat pengawet, obat-obatan, faktor fisik seperti dingin, panas, cahaya dan sebagainya perlu ditelusuri.

Pemeriksaan fisis yang menunjukkan bentuk khas dapat diduga penyebabnya seperti lesi linear, lesi kecil-kecil di daerah berkeringat, dan lesi hanya pada bagian tubuh yang terbuka. Bila dari anamnesis dan pemeriksaan fisis belum dapat ditegakkan etiologinya, dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Bagaimana mendeteksi bahwa Makanan berperanan dalam urtikaria Alergi makanan dapat dicurigai ikut berperanan dalam gangguan urtikaria bila terdapat gangguan saluran cerna. Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah :

Pada

Bayi :

bayi

mengalami

Gastrooesepageal

Refluks,

Sering

MUNTAH/gumoh,

kembung,cegukan, buang angin keras dan sering, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau. Sering ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering

Pada Anak dan dewasa : Keluhan muntah sejak bayi berkurang tetapi masih ada. Pada usia dewasa masih sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik kendaran bermotor, pesawat atau kapal. MUAL pagi hari bila hendak gosok gigi atau sedang disuap makanan. Sering Buang Air Besar (BAB) 3 kali/hari atau lebih, sulit BAB

(obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan buang angin bau tajam. Sering NYERI PERUT. Pada penderita dewasa sering megalami gejala penyakit Maag. DIAGNOSIS BANDING

Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang tidak disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinalis yang sembuh setelah 1 sampai 4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.

Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol, yang merupakan bekas sengatan serangga.

Pressure urticaria

Urticaria pigmentosa (Darier sign).

Urticaria pigmentosa.

Urticaria pigmentosa. PENGOBATAN

Pengobatan yang palin utama adalah ditujukan pada penghindaran faktor penyebab dan pengobatan simtomatik.

Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring, mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml), dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa). Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.

Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat H1.

Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.

Bila pada penderita terjadi gangguan saluran cerna (seperti gejala yang tersebut di atas) maka sangat mungkin alergimakanan ikut berperanan memperberat gangguan urtikaria yang ada. Untuk menanganinya lakukan eliminasi makanan beresiko (lihat topik mencari penyebab alergi makanan) dalam waktu 3 minggu secara ketat dan dilakukan evaluasi

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat. Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

DAFTAR PUSTAKA

Zuberbier T, Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and therapy. Acta Derm Venereol. 2007;87(3):196-205.

Irinyi B, Szeles G, Gyimesi E, Tumpek J, Heredi E, Dimitrios G, et al. Clinical and laboratory examinations in the subgroups of chronic urticaria. Int Arch Allergy Immunol. 2007;144(3):21725.

Chang S, Carr W. Urticarial vasculitis. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2007;28(1):97-100. Guldbakke KK, Khachemoune A. Etiology, classification, and treatment of urticaria. Cutis. Jan 2007;79(1):41-9.

Smith PF, Corelli RL. Doxepin in the management of pruritus associated with allergic cutaneous reactions. Ann Pharmacother. May 1997;31(5):633-5.

Beltrani VS. Urticaria: reassessed. Allergy Asthma Proc. May-Jun 2004;25(3):143-9.

Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of prednisone. Ann Emerg Med. Nov 1995;26(5):547-51.

Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp Allergy. May 2007;37(5):631-50.

Kulthanan K, Jiamton S, Thumpimukvatana N, Pinkaew S. Chronic idiopathic urticaria: prevalence and clinical course. J Dermatol. May 2007;34(5):294-301.

Brown NA, Carter JD. Urticarial vasculitis. Curr Rheumatol Rep. Aug 2007;9(4):312-9. Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM, et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy. Mar 2006;61(3):321-31.

Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med. Nov 2000;36(5):462-8.

Juregui I, Ferrer M, Montoro J, Dvila I, Bartra J, del Cuvillo A, et al. Antihistamines in the treatment of chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41-52.

PENYAKIT URTIKARIA Written By Aidia MJ on Kamis, 13 Januari 2011 | 16:27

PENDAHULUAN Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk penderita, maupun untuk dokter. Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberikan hasil seperti yang diharapkan. Urtikaria atau yang lebih dikenal dengan biduran adalah suatu gejala penyakit yang berupa gatal-gatal pada kulit disertai dengan bercak-bercakmenonjol (udem) yang biasanya disebakan oleh alergi dapat juga disebabkan oleh adanya pengaruh cuaca panas dan dingin pada kulit terutama pada kulit yang memiliki sensitivitas tinggi atau juga disebabkan oleh gejala psikosis misalnya emosi yang berlebihan. Pada kebanyakan kasus urtikaria, biasanya gejala penyakit ini hanya bertahan singkat dan dapat sembuh sendiri kecuali jika telah memasuki tahap kronik.

Urtikaria merupakan penyakit yang sering dijumpai dan sumber frustasi bagi pasien yang jarang tampak sakit berat tapi rasa gatal yang luar biasa, dan bagi dokter yang jarang menemukan penyebabnya. Pada kebanyakan kasus, kepercayaan pasien bahwa penyakit itu disebabkan oleh alergi yang tidak dapat dibuktikan. Sesungguhnya, riset mengenai kelainan ini memberi petunjuk bahwa mekanisme lain, yang tidak banyak tergantung pada alergi, bertanggung jawab pada banyak kasus. Namun dengan semua ketidakpastian ini para klinikus tak boleh menganggap bahwa semua urtikaria bersifat idiopatik, untuk diobati dengan antihistamin, sambil memupuk harapan pasien atau sambil mengangkat tangan tanda keputusasaan, tergantung selera masing-masing.

DEFINISI Urtikaria merupakan reaksi vakular dari kulit berwarna merah atau keputihan akibat udema interseluler lokal yang terbatas pada kulit atau mukosa. Reaksi ini dapat diakibatkan bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Angioderma ialah urtika yang mengenai lapisan yang lebih dalam dari dermis, dapat di submukosa atau subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna dan organ kardiovaskular.

EPIDEMIOLOGI Urtikaria dan angioderma sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON (1951), menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioderma dan 11% angioderma. Lama serangan berlangsung bervariasi, ada yang lebih dari satu tahun bahkan ada yang lebih dari 20 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria disbanding orang normal. Tidak ada frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras,

jabatan/pekerjaan, letak geografis dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitifitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.

PATOFISIOLOGI Urtikaria terjadi akibat vasodilatasi dan peningkatan permiabilitas dari kapiler atau pembuluh darah kecil sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh darah di kulit. Hal in karena adanya pelepasan mediator kimia dari sel mast atau basofil terutama histamin. Pelepasan mediator ini dapat terjadi melalui mekanisme : - Imunologi (terutama reaksi hipersensitivitas tipe I kadang kadang tipe II) - Non imunologi (chemical histamine liberator, agen fisik, efek kolinergik).

ETIOLOGI Pada penyelidikan ternyata hamper 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : obat, makanan, gigitan serangga, bahkan fotosesitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik dan penyakit sistemik. OBAT Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I dan II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamide, analgesic, pecahar, hormone dan diuretic. Ada pula obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel mass untuk melepaskan histamine, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria kaarena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat MAKANAN

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtika yang akut, umunya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya member zat warna, penyedap rasa atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, tomat, arbei, babi, keju, bawang dan semangka, bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoate, ragi, salisilat dan penisilins

GEJALA KLINIS Pada umumnya semua berbentuk urtika yaitu udema setempat yang meninggi di kulit berwarna merah/ keputihan besarnya bervariasi. Dalam perjalanannya dibedakan dua bentuk yaitu akut dan kronik. - Akut, timbul mendadak, menghilang dengan cepat, pada umumnya mudah diobati. - Kronik, timbul berulang-ulang atau menetap lebih dari 6 minggu meskipun telag diobati.

Bentuk klinis : - Giant urticaria (Quinkes edema) bila urtikaria besar besar disertai edema pada palpebra, genetalia, bibir. - Urtikaria kolinergik bila urtikaria berbentuk kecil kecil tersebar dan sangat gatal. - Urtikaria fisik bila timbul akibat tekanan berbentuk linear sesuai dengan bagian tekanan. Test dermografisme positip. - Urtikaria dingin timbul beberapa menit sampai beberapa jam setelah terpapar hawa/ air dingin. Dapat ringan (setempat), sampai berat (disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak napas). - Urtikaria solar, timbul setelah terpapar dengan sinar matahari.

CARA PEMERIKSAAN / DX Dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang teliti, diagnosis urtikaria tidak sukar ditegakkan. Kesulitan biasanya dalam menentukan penyebab terutama pada bentuk kronik. Pemeriksaan yang diperlukan : - Anamnesis yang cermat. - Pemeriksaan fisik yang teliti mengenai bantuk urtikarianya, penyakit umum/ sistemik yang menyertai. - Pemeriksaan laboratorium/ penunjang. - Darah, urine, faeses untuk mencari infeksi tersembunyi. - Pemeriksaan gigi, THT, paru, vagina untuk mencari faktor infeksi. - Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi lanjutan misalnya igE, jumlah eosinofil, kadar komplemen, dan tes gores kulit. - Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa ice cube test, krioglobulin, cold hemolysin. - Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes demografisme, tes fisik (exercise).

DIAGNOSIS BANDING Erythma nododum, Sistemik lupus erythematosus, Henoch-Scholein syndrome.

PENYULIT Shock anafilaksis, udema laring.

PENATALAKSANAAN Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat untuk mencari penyebab dan jenis urtikarianya. Sesudah itu dapat dipilih tes tambahan yang sesuai dengan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut. Penatalaksanaan yang ideal adalah menghindari penyebab, tetapi pada urtikaria kronis, sering penyebab ini sukar ditemukan. Obat yang dapat digunakan antara lain :

1. Antihistamin - Dipenhydramin HCl i.m. D. 10-20 mg/ dosis, 3-4 kali / 24 jam a.0.5 mg/ kg/ dosis, 3-4 kali/ 24 jam - Kloerfeniramin maleat D.3-4 mg/ dosis, 3 kali/ 24 jam. A. 0.09. mg/ kg/ dosis 3 kali/ 24 jam - Hydroxyzine HCl D. 25 mg/ dosis, 3-4 kali/ 24 jam. A. 0.5 mg/ kg/ dosis, 3 kali/ 24 jam - Syproheptadin HCL D.4 mg/ dosis, 3-4 kali/ 24 jam.

2. Kortikosteroid Digunakan pada urtikaria yang akut dan berat - Akibat reaksi alergi tipe III. - Prednison D. 5-10 mg/ dosis, 3 kali/ 24 jam.

- Deksametason D. 0.5-1 mg/ dosis, 3 kali/ 24 jam

DAFTAR PUSTAKA

1. Monroe E.W. Urticaria, Int.J. Dermatol, 1981 : 20,32-41 2. Champion R.H. Urticaria, in Rook A, Wilkinson : Text book of dermatology, 4th ed., Blackwell Scientific Publication, London, 1986 : 1099 1103 3. Andrews Diseases of the Skin. 7th Ed. W.B. Saunders Co. Philidelpia, 1982 : 162-168. URTIKARIA

URTIKARIA

1.

DEFINISI Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.

Urtikaria atau lebih di kenal dengan biduran adalah suatu gejala penyakit berupa gatal-gatal pada kulit di sertai bercak-bercak menonjol ( edema ) yang biasanya disebabkan oleh alergi ( www.urtikaria.com ) Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 )

Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengan timbulnya urtika atau edema setempat yang menyebabkan penimbulan di atas permukaan kulit yang di sertai rasa sangat gatal ( ramali, ahmad. 2000 ) Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria ialah reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata.

2.

EPIDEMIOLOGI

Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun perempuan

3.

PENYEBAB

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya: Jenis obat-obatan yang menimbulkan alergi biasanya penisilin, aspirin, bronide, serum, vaksin, opium, obat-obatab hormonal, vaksinasi, pil kontrasepsi, dll. Makanan. Contohnya adalah susu, keju, telur, gandum, ikan, ayam, dll. Zat pewarna, penyedap rasa atau bahan pengawet juga dapat menimbulkan urtikaria. jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan, kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dll.

Lingkungan. Terpapar dengan debu rumah, jamur, perubahan temperatur, serbuk sari bunga, dll.

Faktor psikologis pasien misalnya : Krisis emosi, Stress. Pada urtikaria yang berulang, faktor emosional perlu diperhatikan. Stress emosional dapat secara langsung dan tidak langsung menyebabkan seseorang meningkat kemungkinan terjadi urtikaria.

Penyakit sistemik. Beberapa penyakit dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, Lupus Eritematosus Sistemik, dll.

Gigitan serangga. Gigitan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Nyamuk, lebah dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papul di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri

Pengaruh cuaca yang terlalu dingin atau panas,sinar matahari,tekanan atau air.

4.

GEJALA

Keluhan utama biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Tampak eritema (kemerahan) dan edema (bengkak) setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Urtika biasa terjadi dalam berkelompok. Satu urtika sendiri dapat bertahan dari empat sampai 36 jam. Bila satu urtika menghilang, urtika lain dapat muncul kembali. Bila mengenai organ dalam, misalnya saluran cerna dan napas, disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka, disertai sesak napas dan serak. Sekitar 40% penderita urtikaria kronis akan menderita angioedema. Gejala mungkin tidak terjadi setiap saat. Untuk beberapa orang, kondisi tertentu seperti panas, dingin atau stress akan menyebabkan perburukan gejala. Ringkasan Manifestasi klinisnya bisa di gambarkan: 1. Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat). Bintik-bintik merah ini dapat mengalami edema sehingga tampak seperti benjolan. 2. Sering disertai rasa gatal yang hebat dan suhu yang >panas pada sekitar benjolan tersebut.

3. 4.

Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru. Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat.

5.

Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. edema luas ke dalam jaringan subkutan, terutama di sekitar mata, Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa..

6.

adanya pembengkakan dapat menghawatirkan, kadang-kadang bisa menutupi mata secara keseluruhan dan mengganggu jalan udara untuk pernafasan.

Urticaria pada penderita dengan infeksi virus 5.

MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.

Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah

sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.

Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).

Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.

Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.

Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.

Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.

Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

6.

BENTUK-BENTUK KLINIS URTIKARIA

1. URTIKARIA AKUT Urtikaria akut hanya berlansung selama beberapa jam atau beberapa hari. yang sering terjadi penyebabnya adalah: 1. 2. 3. adanya kontak dengan tumbuhan ( misalnya jelatang ), bulu binatang/makanan. akibat pencernaan makanan, terutama kacang-kacangan, kerangan-kerangan dan strouberi. akibat memakan obat misalnya aspirin dan penisilin.

2. URTIKARIA KRONIS Biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun. pada bentuk urtikaria ini jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal.

3. URTIKARIA PIGMENTOSA Yaitu suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.

4. URTIKARIA SISTEMIK ( PRURIGO SISTEMIK ) Adalah suatu bentuk prurigo yang sering kali terjadi pada bayi kelainan khas berupa urtikaria popular yaitu urtikaria yang berbentuk popular-popular yang berwarna kemerahan. Berdasarkan penyebabnya, urtikaria dapat dibedakan menjadi:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

heat rash yaitu urtikaria yang disebabkan panas urtikaria idiopatik yaitu urtikaria yang belum jelas penyebabnya atau sulit dideteksi cold urtikaria adalah urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan dingin. pressure urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan rangsangan tekanan contak urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh alergi aquagenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan air solar urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan sengatan sinar matahari vaskulitik urtikaria cholirgening urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan panas, latihan berat dan stress

Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikaria akuagenik dan urtikaria kolinergik

7.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membuktikan penyebab urtikaria

Pemeriksaan darah, air seni dan tinja rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam

Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen. Test kulit, walaupun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores dan uji tusuk dapat dipergunakan untuk mencari alergen.

Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.

8.

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan inspeksi kulit yaitu adanya lesi khas berupa bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, memutih bila ditekan. Yang sulit adalah mencari etiologinya. Untuk menemukan etiologi perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan terinci serta pemeriksaan fisis lengkap. Anamnesis terhadap faktor lingkungan seperti debu, tungau debu rumah, binatang peliharaan, tumbuh-tumbuhan, karpet, sengatan binatang, serta faktor makanan termasuk zat warna, zat pengawet, obat-obatan, faktor fisik seperti dingin, panas, cahaya dan sebagainya perlu ditelusuri.

Pemeriksaan fisis yang menunjukkan bentuk khas dapat diduga penyebabnya seperti lesi linear, lesi kecil-kecil di daerah berkeringat, dan lesi hanya pada bagian tubuh yang terbuka. Bila dari anamnesis dan pemeriksaan fisis belum dapat ditegakkan etiologinya, dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. 9.

DIAGNOSIS BANDING Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang tidak disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinalis yang sembuh setelah 1 sampai 4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.

Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol, yang merupakan bekas sengatan serangga.

Pressure urticaria

Urticaria pigmentosa (Darier sign).

Urticaria pigmentosa.

Urticaria pigmentosa.

SOLAR URTICARIA 10. PENCEGAHAN o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional o Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria. Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.

11. PENGOBATAN Sebenarnya pada beberapa kasus urtikaria yang sifatnya akut tidak perlu adanya pengobatan secara intensif karena urtikaria pada tahap ini gejalanya tidak berlansung lama dan bisa sembuh sendiri. Tetapi pada urtikaria kronik bisa di lakukan pengobatan dengan menggunakan anthihistamin. Obat ini merupakan pilihan utama adalah penanganan urtikaria Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikitdikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya. Gejala dapat diobati dengan efektif. Beberapa obat yang dapat dipergunakan antara lain adalah antihistamin oral (lewat mulu). Obat ini dapat mengontrol gejala bagi sebagian besar orang, namun tidak menghilangkan penyebabnya. Beberapa obat ini dapat dibeli langsung di apotik dan beberapa perlu resep untuk membelinya. Kombinasi dari beberapa antihistamin dapat menghasilkan hasil yang lebih baik. Contoh antihistamin yang tidak menyebabkan kantuk antara lain Loratadine, Cetirizine. Antihistamin yang dapat menyebabkan kantuk antara lain CTM, difenhidramin. Jika antihistamin saja tidak mengurani gejala, pengobatan lain yang dapat dipergunakan adalah dengan kortikosteroid oral (lewat mulu) seperti prednison dapat mengurangi bengkak, kemerahan dan gatal, namun hanya diminum dalam jangka waktu sebentar saja untuk urtikaria yang berat dan angioedema karena prednison mempunyai efek samping yang cukup serius. Selain itu dapat dipakai adrenalin injeksi (suntik) untuk urtikaria yang berat dan angioedema yang berat. Menurut www.tempo.co.id/medika/arsip/04200/kas-1htm, ada beberapa tindakan yang harus di lakukan dalam penangnan urtikaria adalah : mencari dan menghindari bahan atau keadaan yang menyebabkan urtikaria untuk menghilangkan rasa gatal dapat di oleskan sedikit tepung soda bakar yang sudah di campur dengan air atau 1/10 larutan menthol dalam alkohol.

Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring, mulamula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml), dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa). Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.

Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat H1. Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.

12. PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat. Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

13. DIAGNOSA KEPERAWATAN URTIKARIA 1. gangguan citra tubuh berhubungan dengan lesi pada kulit intervensi: 1. bersikap realistis dan positif selama pengobatan. Pada penyulahan kesehatan dan menyusun tujuan dalam keterbatasan

2. 3.

dorong interaksi keluarga dan dengan tim rehabilitas berikan kesempatan pada pasien untuk mengekspresikan perasaan mereka

2. gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritas intervensi: 1. 2. 3. 4. menghindari minuman yang mengandung kafein, pada malam hari menggunakan rutinitas waktu tidur atau ritual untuk memudahkan transisi dari kerejagaan ke tidur latihan atau olahraga dengan teratur pertahankan ventilasi dan kelembaban kamar tidur dalam keadaan yang baik

DAFTAR PUSTAKA

Zuberbier T, Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and therapy. Acta Derm Venereol. 2007;87(3):196-205.

Irinyi B, Szeles G, Gyimesi E, Tumpek J, Heredi E, Dimitrios G, et al. Clinical and laboratory examinations in the subgroups of chronic urticaria. Int Arch Allergy Immunol. 2007;144(3):21725.

Chang S, Carr W. Urticarial vasculitis. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2007;28(1):97-100. Guldbakke KK, Khachemoune A. Etiology, classification, and treatment of urticaria. Cutis. Jan 2007;79(1):41-9.

Smith PF, Corelli RL. Doxepin in the management of pruritus associated with allergic cutaneous reactions. Ann Pharmacother. May 1997;31(5):633-5.

Beltrani VS. Urticaria: reassessed. Allergy Asthma Proc. May-Jun 2004;25(3):143-9.

Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of prednisone. Ann Emerg Med. Nov 1995;26(5):547-51.

Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp Allergy. May 2007;37(5):631-50.

Kulthanan K, Jiamton S, Thumpimukvatana N, Pinkaew S. Chronic idiopathic urticaria: prevalence and clinical course. J Dermatol. May 2007;34(5):294-301.

Brown NA, Carter JD. Urticarial vasculitis. Curr Rheumatol Rep. Aug 2007;9(4):312-9. Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM, et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy. Mar 2006;61(3):321-31.

Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med. Nov 2000;36(5):462-8.

Juregui I, Ferrer M, Montoro J, Dvila I, Bartra J, del Cuvillo A, et al. Antihistamines in the treatment of chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41-52.

urtikaria/biduran

PENDAHULUAN

Secara imunologik urtikaria merupakan salah satu manifestasi keluhan alergi pada kulit yang paling sering dikemukakan oleh penderita, keadaan ini juga didukung oleh penelitian ahli yang lain. Urtikaria dapat terjadi pada semua jenis kelamin dan berbagai kelompok umur, pada umumnya sering terjadi pada usia dewasa muda. Dikatakan bahwa 15-20% dari suatu populasi pernah mengalami urtikaria. Dikenal ada dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut dan bentuk kronik. Dikatakan sebagai bentuk akut apabila urtikaria akut berlangsung kurang dari 6 minggu. Bentuk yang lain adalah urtikaria kronik. Urtikaria dikatakan kronik apabila telah berlangsung lebih dari 6 minggu Kalau urtikaria akut seringkali dihubungkan dengan keadaan alergi, sebaliknya pada urtikaria kronik ternyata 90-95% penyebabnya tidak diketahui. Walaupun mekanisme timbulnya urtikaria telah banyak dipelajari mengidentifikasi

dan menghilangkan penyebab spesifik ternyata merupakan suatu pekerjaan yang sulit. Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa urtikaria perlu dipelajari secara lebih mendalam.

2. DEFENISI Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Reaksi vaskuler tersebut muncul karena adanya respon dari pelepasan molekul oleh sel mast mediator Urtikaria disebut juga Hives, nettle rash, rash, cnidosis, biduran, kaligata. Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu : urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat Jenis urtikaria ini biasanya mengenai kelompok dewasa muda dan penyebabnya mudah diketahui serta urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari selama lebih dari 6 minggu dan biasanya mengenai orang berusia pertengahan dan cenderung Kambuh ulang. Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa gatal, papul atau plak pada kulit. Kalau urtikaria akut seringkali dihubungkan dengan keadaan alergi, sebaliknya pada urtikaria kronik ternyata 90-95% penyebabnya tidak diketahui.

3. EPIDEMIOLOGI Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa.

4. ETIOLOGI Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya: 1. Makanan Pada urtikaria akut, makanan adalah penyebab yang tersering sedangkan pada urtikaria kronis makanan sebagai penyebab sangat jarang terjadi. Bermacam-macam pendapat dikemukakan tentang peranan makanan dalam urtikaria kronik. Makanan makanan yang paling bersifat alergenik adalah coklat, kerang, kacang-kacangan, mentega, tomat, strawberry, melon, keju, bawang dan rempah-rempah. Selain makanan makanan yang bersifat alergenik diatas, masih banyak makanan biasa yang pada sebagian orang menimbulkan alergi. Metode yang paling bagus untuk menentukan suatu alergi makanan pada urtikaria kronis adalah dengan eliminasi diet. Selain makanan, bahan-bahan lain yang dicampurkan ke makanan sepertyi zat pewarna, pengawet dan lain-lain, juga sering menimbulkan urtikaria. 2. Obat-obatan Obat-obatan yang paling sering menimbulkan urtikaria adalah penisilin. Dilaporkan juga tingginya angka insidensi terjadinya urtikaria yang disebabkan aspirin. Obat-obat lain yang dapat menyebabkan urtikaria antara lain : sulfonamid, narkotik, AINS, vitamin, estrogen, insulin, kuinin, fenilbutazon, salisilat, ACE inhibitor, diuretik, fenotiazin, probenesid, nitrofurantoin, prokain, thiouracil, isoniazid dan lain-lain. 3. Infeksi Peranan fokal infeksi kronis terhadap urtikaria masih belum dipastikan. Akan tetapi kemungkinan adanya infeksi kronis sebagai penyebab urtikaria masih diteliti lebih lanjut.

Dalam suatu penelitian, 39,5 % dari total kasus urtikaria berhubungan dengan suatu ISPA atau infeksi virus. . Agen infeksius yang dilaporkan menyebabkan urtikaria adalah : virus hepatitis B, spesies streptococcus dan mikoplasma, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis dan virus herpes simplek. 4. Stres Emosional Pada urtikaria kolinergik, stres adalah salah satu pencetus timbulnya urtikaria selain penyebab yang lain. 5. Faktor-faktor fisik Faktor-faktor fisik adalah etiologi tersering yang telah diketahui sebagai pencetus timbulnya urtikaria kronik yaitu sekitar 20 %. Urtikaria fisik diagnosanya ditegakkan dengan challenge testing. Beberapa tipe urtikaria fisik diantaranya adalah : a. Dermografisme (factitious urticaria) Adalah suatu udem setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores. Perbedaan dengan reaksi fisiologis normal adalah adanya respon yang berlebihan terhadap rangsangan yang relatif kecil. b. Urtikaria tekanan (pressure urticaria) Ditandai dengan berkembangnya pembengkakan dengan disertai rasa nyeri yang berlangsung 3-12 jam setelah terjadi tekanan lokal. Biasanya terjadi pada kaki setelah berjalan atau pada pantat setelah duduk lama. c. Urtikaria akuagenik (aquagenik urticaria) Pertama kali dijelaskan oleh Shelley dan Raunsley tentang urtikaria yang disebabkan oleh air dan air laut pada bermacam-macam suhu.

Disebutkan pula bahwa air menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigenantigen epidermal yang larut air. d. Urtikaria kolinergik Disebut juga heat-induced urticaria atau stress-induced urticaria. Terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. Meskipun rangsangan fisik yang dianggap sebagai pencetus adalah panas, tetapi pencetus sebenarnya adalah karena berkeringat. Jadi hal-hal yang menimbulkan rangsangan untuk berkeringat seperti olahraga, aktivitas yang berlebihan, suhu yang meningkat, makanan yang pedas, mandi sauna, stres emosional dan hemodialis dapat menimbulakan serangan pada beberapa orang. e. Urtikaria adrenergik Terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi dan coklat. f. Urtikaria dingin (Cold urticaria) Cold urticaria adalah salah satu bentuk urtikaria fisik yang mungkin bersifat primer (idiopatik) atau sekunder karena penyakit hematologis atau infeksi. Pemaparan dingin dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang bermanifestasi sebagai udem dan urtika pada area yang terekspos. Wajah dan tangan merupakan tempat yang sering terjadi. Mediator dari urtikaria jenis ini adalah histamin. g. Urtikaria sinar (Solar urticaria) Tipe urtikaria ini muncul segera sesudah pemaparan kulit langsung dari sinar matahari. Dapat berupa reaksi hipersensitivitas yang relatif ringan seperti eritem, dapat pula berupa urtikaria yang berat malaise dan shock. h. Urtikaria panas (Heat urticaria) Biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43o C. area yang terekspos menjadi seperti terbakar dan tersengat dan jadi merah, bengkak dan indurasi.

i. Urtikaria getaran (vibratory urticaria) Biasanya terjadi pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. Klasifikasi Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria diantaranya yaitu : 1. Berdasarkan onset serangan a. Urtikaria akut Serangan berlangsung dalam beberapa jam sampai 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tapi muncul tiap hari. b. Urtikaria kronis Serangan berlangsung berulang-ulang dan terjadi selama lebih dari 6 minggu, berbulan-bulan atau berlangsung beberapa tahun dengan interval bebas dari gejala klinik dalam beberapa hari saja. 2. Berdasarkan morfologi klinis a. Urtikaria papular b. Urtikaria gutata c. Urtikaria girata 3. Berdasarkan mekanisme terjadinya a. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik Tergantung pada IgE b. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)

Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi nonsteroid, golongan azodyes) Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik. c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.

5. PATOGENESIS dan HISTOPATOLOGIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan mediator-mediator seperti histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxic (SRSA), prostaglandin dan substansi-substansi lain oleh sel mast atau basofil. Sedangkan penyebab pelepasan mediatormediator tersebut dapat berupa faktor imunologik maupun non imunologik yang merangsang sel mast dan atau basofil. Faktor non imunologik berperan dengan cara memacu sel mast secara langsung, dan mungkin terkait dengan peranan siklik AMP. Selain lewat pelepasan mediator, ada juga beberapa keadaan seperti demam, panas, emosi dan alkohol yang berpengaruh pada pembuluh darah secara langsung sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik berperan pada urtikaria baik melewati peranan igE (reaksi alergik tipe I), lewat peran komplemen (reaksi alergi tipe II dan III) maupun lewat kontak langsung (reaksi alergi tipe IV). Defisiensi C1 esterase inhibitor secara genetik juga berpengaruh terhadap urtikaria. Selain melalui mekanisme-mekanisme diatas masih banyak mekanisme timbulnya urtikaria yang lain yang masih belum bisa dijelaskan atau diketahui prosesnya. Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena

dipisahkan oleh udem dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.

6. DIAGNOSIS Diagnosis urtikaria ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis harus dilakukan dengan lengkap dan teliti serta lebih menekankan pada faktor-faktor etiologi yang dapat menimbulkan urtikaria. Manifestasi Klinis Gejala urtikaria ini dapat terjadi segera atau beberapa hari setelah kontak dengan bahan penyebab. Keluhan subyektif kadang-kadang gatal, rasa terbakar dan rasa tertusuk. Klinis tampak eritem dan udem setempat berbatas tegas (urtika), bentuknya dapat papular besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Ruam yang khas untuk urtikaria adalah urtika.

Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan subkutan atau submukosa dan juga mengenai alat-alat dalam seperti saluran pencernaan dan nafas disebut angioedema. Pada urtikaria akut, lesi dapat polimorfik dan bermacam-macam ukurannya dari beberapa milimeter sampai plak yang luas. Plak mempunyai permukaan yang halus dengan batas kurva yang polisiklik. Lesi menunjukkan eritem pada yang masih baru dan diikuti daerah pucat pada area yang lama. Central clearing dapat membentuk suatu konfigurasi target pada plak yang meluas. Lesi berlangsung kurang dari 24 jam dan tidak terbentuk scar. Pada urtikaria kolinergik lesi dapat timbul di semua tempat kecuali telapak tangan dan telapak kaki serta jarang di aksila. Kadang-kadang muncul beberapa urtika yang gatal berukuran 1-4 milimeter yang sekelilingnya berwarna kemerahan.

Pada dermografisme lesi khas berupa edem dan eritem yang linear di kulit yang timbul sekitar 30 menit terkena goresan benda tumpul. Pada adrenergik urtikaria, urtika dikelilingi oleh vasokonstriksi dan berespon positif terhadap epinefrin atau norepinefrin.

Pemeriksaan Penunjang Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk menentukan penyebabnya, misalnya: 1. Pemerikasaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin. 2. Pemerikasaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal. 3. Pemerikasaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen. 4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida. 5. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 6. Pemeriksaan histopatologis, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.

7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik. 9. Tes dengan es (ice cube test) 10. Tes dengan air hangat Penegakan Diagnosis Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis diatas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya. Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria.

7. Diagnosis Banding Beberapa penyakit mempunyai lesi yang mirip dengan urtikaria sehingga perlu dibuat diagnosis banding. Edema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada pemfigoid bulosa, herpes gestasiones, penyakit bula kronik pada anak.Beberapa penyakit lain yang didiagnosis banding dengan urtikaria kronik adalah : dermatitis atopik, pemfigoid bulosa, dermatitis kontak alergi, mastocytosis, gigitan kutu busuk, eritema multiforme, gigitan serangga, scabies, dan urtikaria vasculitis. 8. PENCEGAHAN o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obatobatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional o Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria. o Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.

9. PENATALAKSANAAN 1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Olahraga teratur Penyakit alergi berkaitan erat dengan daya tahan tubuh. Bila daya tahan tubuh lemah, mudah sekali muncul gejala-gejalanya. Olahraga yang dianjurkan misalnya berjalan kaki, berenang, bersepeda, berlari dan senam. Pengobatan Lokal a. kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal. b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine Pengobatan Sistemik Terdapat 3 jenis obat yang cukup baik untuk mengontrol gejala pada urtikaria yakni antihistamin, agen simpatomimetik dan kortikosteroid. 1. Anti Histamin Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamine-histamin pada receptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan antagonis reseptor H2 (AH2). Drug of choice untuk mengontrol urtikaria adalah antihistamin H1. Banyak macam pilihan yang tersedia untuk kelompok ini. Tiap-tiap kelompok mempunyai perbedaan profil efek. Pilihan tergantung kebutuhan pasien dan kemampuan toleransi terhadap AH H1.

Pada umumnya efek antihistamin terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerja bervariasi dari 3-6 jam. Antihistamin H1 klasik dibagi atas 6 kelompok yaitu etanolamin, etilendiamin, alkilamin, piperazin, fenotiazin, dan kelompok tambahan (hidroksin, hidroklorid, siproheptadin). sedasi atau rasa ngantuk merupakan efek samping yang paling sering dialami para pengguna AH H1 klasik. Saat ini telah dikembangkan antihistamin H1 generasi kedua yang efek sedasinya rendah, seperti terfenadin (fexofenadin), astemizol, cetirizine (antihistamin nonklasik). Kombinasi pemberian antihistamin H1 dan H2 mungkin dapat memberi hasil yang baik pada beberapa kasus pasien yang sulit. 2. Agen Simpatomimetik Agen simpatomimetik seperti epinefrin dan efedrin mempunyai efek yang berlawanan dengan histamin yaitu menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kulit superficial dan permukaan mukosa. Umumnya obat ini digunakan untuk urtikaria akut dan dikombinasikan dengan antihistamin. 3. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik tidak digunakan secara reguler pada pengobatan urtikaria kronik, karena efek sampingnya lebih besar daripada keuntungannya.

Alternatif Solehah Catur Rahayu dari Pusat Penelitian dan Pengembangan Pelayanan dan teknologi Kesehatan Depkes RI menganjurkan air kelapa muda sebagai obat alternatif urtikaria. Walaupun dalam analisisnya, memang belum diketahui benar apakah penyebab sembuhnya urtikaria hanya karena air kelapa muda semata. 10. PROGNOSIS

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Pada angioedema kematian hampir 30 % terjadi disebabkan karena obstruksi saluran napas.

11. KOMPLIKASI Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup. 12. KESIMPULAN Urtikaria merupakan reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan. Pengobatan yang paling penting adalah menghindari penyebab, untuk meringankan urtikaria dapat diberikan obat obatan dan alternatif seperti air kelapa muda yang memerlukan penelitian lebih lanjut.