BAB I EDEMA PARU

1.1

Definisi Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke

ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. 1,3 Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik. 3 Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan at terlarut di dalam paru. 1,! 2. Patofisiologi Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. "ni secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. "ni dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma #bagian dari darah yang tidak mengandung sel$sel darah%. 3

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. &rea yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong$ kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. "ni adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. &lveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi inkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding$dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. "ni dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas #oksigen dan karbondioksida%, berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. &dakalanya, ini dapat dirujuk sebagai 'air di dalam paru( ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien 3. Faktor$faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling. )f * +f ,#Pmv - Ppmv% - .#/mv $ /pmv%0 dimana )f * aliran cairan transvaskuler1 +f * koefisien filtrasi1 Pmv * tekanan hidrostatik pembuluh kapiler1 Ppmv * tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial1 . * koefisien refleksi osmosis1 /mv * tekanan osmotic protein plasma1 /pmv * tekanan osmotic protein intersisial!. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri #stenosis mitral%1 Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri1 Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi.

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura #unilateral%1 2ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir ekspirasi #asma%.! 3. Klasifikasi Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. "a dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema #edema paru kardiak%, atau dihubungkan pada sebab$sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema #edema paru nonkardiak% 1. 3iagnosis 4anding Edema Paru +ardiak dan 5onkardiak 1 Edema paru kardiak 6i7ayat Penyakit 8 Penyakit 9antung &kut Pemeriksaan +linik 8 &kral dingin S3 gallop:+ardiomegali 3istensi vena jugularis 6onki basah 2es ;aboratorium 8 E+< 8 "skhemia:infark 6o 8 distribusi edema perihiler En im jantung mungkin meningkat 2ekanan +apiler Paru = 1>mm?g "ntrapulmonary meningkat ringan @airan edema:protein serum A B,C shunting E+< 8 biasanya normal 6o 8 distribusi edema perifer En im jantung biasanya normal 2ekanan +apiler Paru A 1>mm?g 8 "ntrapulmonary shunting 8 sangat meningkat @airan edema:serum protein = B,D Edema paru nonkardiak Penyakit 3asar di luar 9antung &kral hangat Pulsasi nadi meningkat 2idak terdengar gallop 2idak ada distensi vena jugularis 6onki kering

+lasifikasi edema paru 3isertai perubahan tekanan kapiler

+ardiak <agal ventrikel kiri Penyakit katup mitral Penyakit pada vena pulmonal Penyakit oklusi vena primer Eediastinitis sklerotik kronik &liran vena pulmonal yang abnormal Stenosis atau atresi vena congenital 5eurogenik 2rauma kepala 2ekanan intrakranial meningkat 2ekanan kapiler normal +etoasidosis diabetik Feokromositoma Pankreatitis Fbstruksi saluran nafas Penurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi 3 kelompok 8 Peningkatan afterload #Pressure overload% 8 terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. @ontohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta1 Peningkatan preload # Volume overload% 8 terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. @ontohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt #ventricular septal defect%1 <angguan kontraksi otot jantung primer 8 pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum G. Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi 8 Peningkatan permeabilitas kapiler paru #&63S% 8 tenggelam, inhalasi bahan kimia, dan trauma berat1 Peningkatan tekanan kapiler paru 8 pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah1 penurunan tekanan onkotik plasma 8 sindrom nefrotik dan malnutrisi.

!.

<ambaran klinis <ambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan

radiografi #foto toraks%. <ambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini . Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas @F. +eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi #H%. Pada stadium G terjadi edema paru intersisial. 4atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. <aris$garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer #garis +erley &%, septa interlobularis #garis +erley 4% dan garis$garis yang mirip sarang laba$laba pada bagian tengah paru #garis +erley @% menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Eungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea 3. Eeskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. +apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. 2erjadi right-to-left intrapulmonary shunt #H%. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati$hati 1. Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis

paru 1 Sumbatan vaskuler Peningkatan kapasitas difusi Peningkatan PFG arteri I penurunan komplians paru 4ronkokonstriksi Edema intersisial Peningkatan volume akhir Penurunan aliran ekspirasi maksimal Peningkatan kesalahan ventilasi dan perfusi Penurunan PFG arteri Edema alveolar Peningkatan volume akhir #udara terjebak% Peningkatan tahanan pembuluh darah Penurunan volume paru #kapasitas vital dan inspirasi% Penurunan komplians paru Penurunan kapasitas difusi

<angguan fungsi sistolik dan:atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. 3i lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. +egelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. &pabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap$megap. 2erdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk.
6

Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik. &uskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat8 mungkin terdengar pula 7hee ing. &uskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras. C. Pemeriksaan penunjang Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. +erugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif. <ambaran radiologi yang ditemukan 8 Pelebaran atau penebalan hilus #pelebaran pembuluh darah di hilus%1 @orakan paru meningkat #lebih dari 1:3 lateral%1 +ranialisasi vaskuler1 ?ilus suram #batas tidak jelas%1 fibrosis #gambaran seperti granuloma$granuloma kecil atau nodul milier%1 gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru3. &nalisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PF G, P@FG, dan p? merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. &nalisa gas darah tidak sensitif pada fase a7al edema. PFG arteri meningkat pada stadium a7al dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. P@FG arteri, pada stadium a7al cenderung rendah. Perubahan P@FG menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar.

6.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari

penyakit yang mendasari terjadinya edema. +arena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya 3. +arena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. 2ujuan umum adalah

mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Jaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang. 1. Posisi K duduk. G. Fksigen #!B - CBL% sampai > liter:menit bila perlu dengan masker. 9ika memburuk #pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaFG tidak bisa dipertahankan M HB mm?g dengan FG konsentrasi dan aliran tinggi, retensi @FG, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat%, maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 3. "nfus emergensi. Eonitor tekanan darah, monitor E+<, oksimetri bila ada. !. 3iuretik Furosemid !B - >B mg "N bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap ! jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml:kg44:jam. C. 5itrogliserin sublingual atau intravena. 5itrogliserin peroral B,! - B,H mg tiap C - 1B menit. 9ika tekanan darah sistolik = OC mm?g bisa diberikan 5itrogliserin intravena mulai dosis 3 - C ug:kg44. 9ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan 5itroprusid "N dimulai dosis B,1 ug:kg44:menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik >C - OB mm?g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ$organ vital #1B%. H. Eorfin sulfat 3 - C mg iv, dapat diulang tiap GC menit, total dosis 1C mg #sebaiknya dihindari%. D. 4ila perlu #tekanan darah turun : tanda hipoperfusi% 8 3opamin G - C ug:kg44:menit atau 3obutamin G - 1B ug:kg44:menit untuk

menstabilkan hemodinamik. 3osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. >. 2rombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. O. "ntubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,

asidosis:tidak berhasil dengan oksigen.

4&4 "" EFPS" P;EP6&

9

1.

Definisi Efusi pleura adalah adanya cairan dalam rongga pleura yang disebabkan

oleh beberapa macam penyakit. Efusi pleura adalah terkumpulnya cairan abnormal dalam kavum pleura. Efusi pleura, pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, biasanya merpakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam pleura berupa transudat atau eksudat yang diakibatkan terjadinya ketidakseimbangan antara produksi dan absopsi di kapiler dari pleura viseralis!. 2. Etiologi

4erdasarkan jenis cairan yang terbentuk cairan pleura dibagi menjadi 8 1. 2ransudat dapat disebabkan oleh kegagalan jantung congestif #gagal jantung kiri%, sindrom nefrotik, asites #oleh karena sirosis hepatik%, sindrom vena kava superior, tumor dan sindrom meigs. G. Eksudat disebabkan oleh infeksi, 24, pneumonia, tumor, infark paru, radiasi dan penyakit kolagen. 3. Efusi hemoragi dapat disebabkan oleh adanya tumor, trauma, infark paru dan tuberculosis.

3.

Patofisiologi 5ormalnya hanya terdapat 1B$GB ml cairan dalam rongga pleura. 9umlah

cairan di rongga pleura tetap, karena adanya tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar O mm?GF. &kumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila tekanan osmotik koloid menurun #misalya pada penderita hipoalbuminemia dan bertambahnya permeabilitas kapiler akibat ada proses peradangan atau neoplasma, bertambahnya tekanan hidrostatis akibat gagal jantung% dan tekanan negatif intrapleura apabila terjadi atelektasis paru.

10

Efusi pleura berarti terjadi penumpukan sejumlah besar cairan bebas cairan bebas dalam kavum pleura. +emungkinan proses akumulasi cairan di rongga pleura terjadi akibat beberapa proses yang meliputi 8 1. &danya hambatan drainase limfatik dari rongga pleura. G. <agal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru dan tekanan perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi cairan yang berlebihan ke dalam rongga pleura. 3. Eenurunnya tekanan osmotik koloid plasma juga memungkinkan terjadinya transudasi cairan yang berlebihan. !. &danya proses infeksi akan setiap penyebab peradangan apapun pada permukaan pleura dari rongga pleura dapat menyebabkan pecahnya membran kapiler dan memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga secara cepat. "nfeksi pada tuberculosis paru disebabkan oleh bakteri Eycobacterium tuberculosis yang masuk melalui saluran pernapasan menuju alveoli, sehingga terjadilah infeksi primer. 3ari infeksi primer ini, akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus #limfangitis lokal% dan juga diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening hilus #limfangitis regional%. Peradangan pada saluran getah bening akan mempengaruhi permeabilitas membran. Permeabilitas membran akan meningkat dan akhirnya menimbulkan akumulasi cairan dalam rongga pleura. +ebanyakan terjadinya efusi pleura akibat dari tuberculosis paru melalui fokus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening, sebab lain dapat juga diakibatkan dari robeknya ke arah saluran getah bening yang menuju rongga pleura, iga, atau kolumna vertebralis. &dapun bentuk cairan akibat efusi akibat tuberculosis paru adalah eksudat yang berisi protein dan terdapat pada cairan pleura akibat kegagalan aliran protein getah bening. @airan ini biasanya serosa, namun kadang$kadang bisa juga hemoragi. 4. Diagnosis

11

5yeri dada dan pergerakan rongga dada berkurang merupakan tanda utama. 2anda nyeri dada pada inspirasi yang disebabkan peradangan pleura, tetapi nyeri tersebut menghilang bila terjadi akumulasi cairan yang memisahkan kedua permukaan pleura. 4unyi gesek pleura dapat didengar sebelum adanya cairan efusi, dan terdengar baik pada ekspirasi. +adang$kadang bunyi tersebut sukar dibedakan dengan bunyi ronkhi. Pntuk membedakannya pasien diperintahkan untuk batuk, biasanya suara ronkhi akan menghilang sedangkan bunyi gesek pleura akan tetap terdengar. 2etapi hal ini sulit dilakukan pada bayi. Sesak napas dapat bersifat ringan, sedang atau berat namun adakalanya tidak ada gejala sesak napas karena hal ini tergantung banyaknya cairan di rongga pleura. <ejala lainnya seperti demam, batuk, berkeringat, batuk darah, berat badan menurun, dan lainnya tergantung pada etiologi. Efusi pleura sulit dideteksi dengan pemeriksaan fisik bila akumulasi cairannya sedikit, tetapi bila akumulasi cairannya banyak #3BB - CBB ml% maka akan terlihat pergerakan dinding dada yang sakit, pada perkusi akan didapatkan bunyi beda:pekak, stem fremitusnya tidak ada, dan suara pernapasan menghilang sampai tidak terdengar. 3i atas permukaan efusi akan timbul penekanan paru$paru oleh efusi mengakibatkan penurunan kapasitas paru dan pada pemeriksaan fisik di dapatkan gambaran konsolidasi juga dijumpai pernapasan bronchial. Gamba an Ra!iologis Pemeriksaan ini mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. +arena cairan cenderung berakumulasi di tempat yang rendah, maka pertama kali dilihat pada foto pasien dengan posisi berdiri dan foto lateral pada sudut costofrenikus, sebagai gambaran perselubungan padat dan homogen dengan jumlah cairan paling sedikit antara 1BB - 3BB ml. Pada pasien dengan efusi yang sangat sedikit #A GBB ml% dapat ditemukan dengan foto dengan posisi lateral decubitus.

12

4eberapa penyimpangan yang biasa dijumpai seperti akumulasi cairan di antara diafragma dengan permukaan inferior paru #efusi intra pulmonal%, yang mana kecurigaan ditunjukan dengan kenaikan satu atau dua diafragma tanpa sebab yang jelas. "ni dapat ditunjukan dari peningkatan jarak antara permukaan ba7ah kiri paru dengan permukaan atas lambung #lebih dari G cm%, dan efusi intra pulmonal kanan dapat dicurigai dengan terlihatnya fisura minor semakin dekat ke diafragma. Pada posisi lateral dekubitus efusi akan nampak yang mana sairan yang terletak di atas diafragma pindah ke posisi lateral dada. +adang$kadang dijumpai efusi yanga terakumulasi di sekeliling lobus tertentu, yang disangka sebagai konsolidasi lobus. @airan efusi juga dapat mengumpul dipara$mediastinal, difisura interlobaris atau paralel dengan batas jantung #kardiomegali%. 4erdasarkan foto dada efusi pleura dibagi atas tiga klasifikasi #oleh Eartenson dan ?imelman%, yaitu8 $ Sedikit, bila cairan hanya menutupi sinus costofrenikus tidak sampai menutupi seluruh permukaan diafragma. $ $ Sedang, bila batas meniskus cairan mencapai 1:3 rongga dada. 4anyak:masif, lebih dari sedang.

Selain foto dada, diagnosa efusi pleura dapat dilakukan dengan pemeriksaan PS< dan @2 Scan dada.

13

".

Penatalaksanaan 2ujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab yang mendasari

untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan rasa tidak nyaman serta dispnea. Pengobatan spesifik diarahkan pada penyebab yang mendasari. 1. 2orasentesis dilakukan untuk membuang cairan, mengumpulkan spesimen untuk analisis dan menghilangkan dispnea. G. Selang dada dan drainase 7ater seal mungkin diperlukan untuk pacu motoraks #kadang merupakan akibat torasentesis berulang%. QS3 merupakan tindakan invasif yang dilakukan untuk mengeluarkan udara, cairan #darah, pus% dari rongga pleura, rongga thoraks, dan mediastinum dengan menggunakan pipa penghubung. 2ujuan pemasangan QS3 8 a. Eemungkinkan cairan # darah, pus % keluar dari rongga pleura. b. Eemungkinkan udara keluar dari rongga pleura. c. Eencegah udara masuk kembali ke rongga pleura yang dapat menyebabkan pneumotoraks. d. Eempertahankan agar paru tetap mengembang dengan jalan mempertahankan tekanan negatif pada intra pleura. 3. Fbat dimasukkan ke dalam ruang pleural untuk mengobliterasi ruang pleura dan mencegah penumpukkan cairan lebih lanjut. !. Eodalitas pengobatan lainnya 8 radiasi dinding dada, operasi pleurektomi dan terapi diuretik.

14

Penatalaksanaan pada efusi pleura ini adalah8 1. 2horakosentasis 3rainase cairan jika efusi pleura menimbulkan gejala subjektif seperti nyeri, dispnea dan lain$lain. @airan efusi sebanyak 1 - 1,C liter perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema paru. 9ika jumlah cairan efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan berikutnya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian. G. Pemberian anti biotik, jika terdapat empiema. 3. Pleurodesis Pada efusi karena keganasan dan efusi rekuren lain, diberikan obat #tetrasiklin, kalk dan bieomisin% melalui selang interkostalis untuk melekatkan kedua lapisan pleura dan mencegah cairan terakumulasi kembali. !. 2irah baring 2irah baring ini bertujuan untuk menurunkan kebutuhan oksigen karena peningkatan aktivitas akan meningkatkan kebutuhan oksigen sehingga dyspnea akan semakin meningkat pula. C. 4iopsi pleura, untuk mengetahui adanya keganasan. H. Selang QS3 merupakan tindakan invasive yang dilakukan untuk mengeluarkan udara, cairan #darah,pus% dari rongga pleura, rongga thoraR dan mediastinum dengan menggunakan pipa penghubung.

15

"ndikasi pemasangan selang dada 8 a. Pneumothoraks b. ?emothoraks c. Fistula bronkopleural d. Efusi pleura "ndikasi pengangkatan selang dada 8 a. Satu hari setelah berhentinya kebocoran udara b. 3rainase A CB$1BB cc cairan per hari c. 1$3 hari pascaoperasi jantung d. G$H hari pascaoperasi torak e. Fbliterasi rongga empiema f. 3rainase serosanguinosa #keluarnya cairan serous% dari sekitar sisi pemasangan selang dada +omplikasi pemasangan QS3 8 a. +omplikasi primer : perdarahan, edema paru, tension pneumothoraks, atrial aritmia b. +omplikasi sekunder 8 infeksi, emfiema

16

17

DA#$AR PU%$AKA 1. Simadibrata E, Setiati S, &l7i, Earyantono, <ani 6&, Eansjoer. Pedoman 3iagnosis dan 2erapi di 4idang "lmu Penyakit 3alam. Pusat "nformasi dan Penerbitan 4agian "lmu Penyakit 3alam F+P". 9akarta. GBBB1 GB> G. ;orraine 4. Qare, E.3. &cute Pulmonary Edema. 2he 5e7 England 9ournal of Eedicine. GBBC. 777.nejm.org 3. Earia "ra7aty, Penatalaksanaan edema paru pada kasus NS3 dan Sepsis N&P. &nestesia S @ritical @are. GB1B !. ?alim ?. Penyakit$Penyakit Pleura. 4uku &jar "lmu Penyakit 3alam jilid "". Pusat Penerbitan 3epartemen "lmu Penyakit 3alam F+ P". 9akarta. GBBH8 1BHH$> C. Emmet E. Ec<rath, 3iagnosis of pleural effusion8 a systematic approach. &merican &ssociation of @ritical$@are. GB11. 777.ajcconline.org

18