Cardiología

Dr. Cabrera

Christian Alexandra Zepeda

Menchaca
 Preexcitación:
 “Cuando parte o todo el músculo
cardiaco se activa a través de una vía
accesoria congénitamente anómala, de
forma más precoz que si lo hubiera
hecho por la vía normal de conducción
de estímulos”
Síndrome de Wolff-Parkinson-
White

Síndrome de Long-Ganong-
Levine
 Existe una vía accesoria de conducción
AV que corre paralela al sistema de
conducción normal
 Es una vía de conducción mucho más
rápida que la vía de conducción normal
al no sufrir el estímulo el retraso
fisiológico por el nodo AV
P normal
 PR corto <0.12s
 Onda delta
 Por activación precoz en la primera porción
de la despolarización ventricular
 QRS ancho
 T invertida e intervalo QT prolongado
 El
QRS será mas ancho y la onda delta
más grande cuanto más rápida sea la
conducción a través de la vía accesoria
  No siempre encontraremos el patrón
característico de WPW (PR corto-onda
delta) porque la capacidad de la vía
accesoria para conducir un determinado
estímulo varía con el tiempo
Intermitente
ECG característico de WPW, otro día o en años ECG
normal
Alternante
Tipos Complejos normales con complejos característicos
de WPW en un mismo registro
Con efecto concertina
Cambio gradual en la velocidad de conducción de la
vía accesoria
Alternante
4, 5 y 11 = NORMAL

Efecto
concertina
Onda delta
pequeña va
creciendo
 Existe una vía accesoria de conducción
que une a la aurícula con el nodo
auriculoventricular
 A diferencia del WPW, la preexcitación
ventricular tiene lugar a partir del haz
de His por la vía de conducción normal
P normal
 PR corto <0.11s “Síndrome del PR
corto”
 QRS normal sin onda delta
 Debido a que a partir del haz de His la
conducción del estímulo se hace por los
cauces normales
T e intervalo QT normal
 Despolarización normal = repolarización
normal
 La vía accesoria tiene un bloqueo
unidireccional anterógrado por lo que el
estímulo toma preferentemente el nodo
AV llevándose a cabo la excitación de
ventrículo por la vía de conducción
normal
 Dx ECG a partir de unas de las
complicaciones (taquicardia paroxística
supraventricular)
 Px acude al servicio de
urgencias con una crisis de
TPSV
Tx farmacológico o cardioversión

Si se logró romper la taquicardia y en el

ECG postaquicardia hay:

PR corto y onda delta PR corto ECG Normal

 Anomalía congénita
 Incidencia 1-2/1000
 20% tiene anomalías cardiacas
asociadas
 Prolapso de la válvula mitral
 Malformación de Ebstein de la válvula
tricúspide (25% WPW tipo B)
 Miocardiopatías
 Aneurismas del seno coronario
 QRS más altos de lo habitual con T (-)
pueden llevar a un error dx de la HVI o
HVD con sobrecarga de presión en una u
otra cavidad, dependiendo si las R altas
están en V5-V6 o V1-V2
 T (-)  isquemia subepicárdica ¿?
 Pueden aparecer complejos QS  necrosis
antigua¿?
 QRS ancho y T (-)  bloqueo completo de
rama¿?
 Intervalo QT prolongado  síndrome de
QT largo¿?
 Taquicardia por reentrada (ortodrómica +
frec)
 Tx maniobras vagales
 Sino.. Fármacos clase IA (quinidina,
disopiramida o procainamida) ó IC
(flecainamida o propafenona)
 Si el edo hemodinámico está comprometido
(↓GC, taquicardia refractaria)  cardioversión
 Fibrilación auricular
 Flutter auricular
 Txcardioversión
 Amiodarona, fármacos de la clase IA o IC
 Ablaciónde la vía accesoria mediante
catéter utilizando radiofrecuencia
 Radiofrecuencia: aplicación de corriente
alterna que produce una lesión tisular de
tipo térmico

Indicaciones
 Taquiarritmias refractarias al tx
 Fibrilación auricular que conduce a los ventrículos
a través de la vía accesoria con un RR <220ms
 No tolerancia al tx médico
 En px asintomáticos que están sometidos a
situaciones de riesgo para él o para 3ros
 Castellano Reyes, Carlos; Pérez de Juan Romero,
Miguel A. Electrocardiografía clínica. 1ra edición.
Harcout Brace. España, 1996. págs: 81-100.
 O’Rourke, Robert A; Fuster, Valentin; Alexander, R
Wayne. HURST. El corazón. Manual de
cardiología. 11va edición. Mc Graw Hill. España,
2006. págs: 81-84.