1er TALLER DE RADIOLOGA TORCICA.

APRENDE A LEER PLACAS DE TRAX COMO UN PROFESIONAL

1. FUNDAMENTOS FSICOS DE LA IMAGEN......................................................................................4 Los Rayos X: Bases de formacin de la Imagen .....................................................................................4 4. SISTEMTICA DE LECTURA DE LA PLACA DE TRAX ..........................................................11 Caractersticas de la placa.....................................................................................................................13 La radiografa de trax normal: lectura como los profesionales........................................................18 5. ANATOMA RADIOLGICA DEL TRAX......................................................................................26 A) ANATOMIA HILIAR ..........................................................................................................................26 Proyeccin PA.........................................................................................................................................26 Proyeccin Lateral..................................................................................................................................29 B) ANATOMA MEDIASTNICA. ..........................................................................................................31 Lneas mediastnicas...............................................................................................................................38 C) PLEURA Y CISURAS. CISURAS ACCESORIAS. ...........................................................................51 Anatoma pleural.....................................................................................................................................51 Cisuras normales ....................................................................................................................................53 Cisuras accesorias:.................................................................................................................................58 D) ANATOMA DE LA PARED TORCICA ........................................................................................61 6. ANATOMA LOBAR Y SEGMENTARIA DEL TRAX .................................................................67 Los segmentos pulmonares.....................................................................................................................67 7. EL SIGNO DE LA SILUETA. LOCALIZACIN DE LAS LESIONES...........................................70 8. SEMIOLOGA TORCICA ..................................................................................................................73 El signo del broncograma areo............................................................................................................73 ATELECTASIA ........................................................................................................................................76 SIGNOS RADIOLGICOS DE ATELECTASIA: .................................................................................78
1. SIGNOS DIRECTOS: ...............................................................................................................................78 2. SIGNOS INDIRECTOS:...........................................................................................................................79

EXTENSIN DE LAS ATELECTASIAS ................................................................................................80

Lobares............................................................................................................................................................80 Segmentarias...................................................................................................................................................80 Subsegmentarias o laminares.........................................................................................................................80

PATRONES PULMONARES DE ATELECTASIA LOBAR Y SEGMENTARIA: ................................81 LAS ATELECTASIAS Y LA TC ..............................................................................................................86 9. PATOLOGA PLEURAL ...................................................................................................................88 HALLAZGOS RADIOLGICOS NORMALES .....................................................................................89 NEUMOTRAX ......................................................................................................................................90 DERRAME PLEURAL............................................................................................................................96 ENGROSAMIENTO PLEURAL:..........................................................................................................108 TUMORES PLEURALES .....................................................................................................................109 9. LESIN EXTRAPLEURAL ................................................................................................................113 10. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.......................................................................................115 ENFERMEDAD CARDIACA ...............................................................................................................115
La forma del corazn ...................................................................................................................................117 Los Mogoles (magnates) del corazn .........................................................................................................118 Tamao cardiaco: .........................................................................................................................................119 a. Tamao cardiaco normal: ..............................................................................................................119 b. Tamao cardiaco patolgico: ........................................................................................................119 A. Crecimiento global: .................................................................................................................119 B. Crecimiento especfico de cavidades:.....................................................................................120

CIRCULACIN PULMONAR .............................................................................................................129

Patrones vasculares pulmonares..................................................................................................................129 Sndrome de hipertensin pulmonar arterial: .............................................................................................132 Hipertensin pulmonar venosa:...................................................................................................................133 hipertensin pulmonar arterial y venosa:....................................................................................................134

EDEMA PULMONAR ..........................................................................................................................135

Edema pulmonar cardiognico:...................................................................................................................136 Edema pulmonar no cardiognico...............................................................................................................138 Sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA): ...............................................................................138

EL PERICARDIO..................................................................................................................................141
Derrame pericrdico.....................................................................................................................................141 Neumopericardio ..........................................................................................................................................141

11. EL MEDIASTINO...............................................................................................................................142 Signos generales de una masa mediastnica en la Rx simple de trax..............................................142

1. 2. 3. 4. 5. signo extrapleural ................................................................................................................................142 Signo de la silueta................................................................................................................................142 Signo toracoabdominal o del iceberg .................................................................................................142 Signo del tercer mogul ........................................................................................................................142 Desplazamiento anterior de la trquea ...............................................................................................142

Lesiones mediastnicas versus lesiones pulmonares o pleurales.......................................................143 PATRONES DE ENFERMEDAD PULMONAR:..................................................................................146 ENFERMEDAD DEL ESPACIO AREO ..............................................................................................146 LESIN ALVEOLAR...............................................................................................................................148 SIGNOS RADIOLGICOS DE UNA LESIN PULMONAR ALVEOLAR.......................................148
RX simple: ....................................................................................................................................................148 Tomografa Computerizada (TC):...............................................................................................................149

LESIN INTERSTICIAL.........................................................................................................................152 NDULO PULMONAR SOLITARIO....................................................................................................163 Caractersticas radiolgicas ................................................................................................................163 Entidades ms frecuentes que se pueden presentar como NPS:........................................................165 NODULOS PULMONARES MLTIPLES............................................................................................167 Entidades que pueden manifestarse en forma de NPM:.....................................................................167 LESIONES LUCENTES PULMONARES: ............................................................................................169 LESIN CAVITARIA Y QUSTICA......................................................................................................170 ETIOPATOGENIA:...............................................................................................................................170 TIPOS DE LESIONES CON ESPACIOS AEREOS:...........................................................................170
A. ENFISEMA: ............................................................................................................................................170 B. NEUMATOCELE:..................................................................................................................................173 C. QUISTE PULMONAR:..........................................................................................................................174 D. BULLA: ...................................................................................................................................................174 E. ABSCESO PULMONAR: ......................................................................................................................175 F. CAVIDAD PULMONAR:......................................................................................................................176

CAVIDAD CON MASA DENTRO: ......................................................................................................177 G. BRONQUIECTASIAS:.....................................................................................................................178 ENTIDADES MAS FRECUENTES QUE PUEDEN PRESENTAR CAVITACIN:.........................181 GRANULOMATOSIS: ..........................................................................................................................181 MICOSIS: ..............................................................................................................................................181 VASCULITIS: ........................................................................................................................................182 NEOPLASIAS PULMONARES:...........................................................................................................182 PARASITOSIS: ......................................................................................................................................182 ANOMALIAS CONGENITAS:..............................................................................................................182 OTROS PROCESOS:............................................................................................................................182 CALCIFICACIONES TORCICAS ......................................................................................................183 CLASIFICACIN. ................................................................................................................................183
A. CALCIFICACIONES FISIOLGICAS: ..............................................................................................183 B. CALCIFICACIONES PATOLOGICAS ..............................................................................................183 I. CALCIFICACIONES PULMONARES:...........................................................................................184 c. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CALCIFICACIONES PULMONARES: .......................184 II. CALCIFICACIONES PATOLGICAS PLEURALES .................................................................186 1. PROCESOS INFECCIOSOS:......................................................................................................186 2. ENFERMEDADES OCUPACIONALES:..................................................................................187 3. TRAUMATISMO:........................................................................................................................187 III. CALCIFICACIONES DE LA PARED TORCICA ....................................................................187 ESQUELETO OSEO:.......................................................................................................................187 PARTES BLANDAS:.......................................................................................................................188 1. ADENOPATAS NO TUMORALES. ........................................................................................188 2. ADENOPATAS METASTASICAS:...............................................................................................188

HILIO GRANDE HILIO PEQUEO ......................................................................................................191 HILIO GRANDE ...................................................................................................................................191

RX AP ...........................................................................................................................................................191 RX LATERAL .............................................................................................................................................192 TC Y RM ......................................................................................................................................................192 HILIO GRANDE UNILATERAL ........................................................................................................193

NEOPLASIAS...................................................................................................................................193 INFECCIN......................................................................................................................................194 VACULAR........................................................................................................................................194 QUISTE .............................................................................................................................................195 HILIO GRANDE BILATERAL............................................................................................................195 NEOPLASIAS...................................................................................................................................195 INFECCIN......................................................................................................................................195 SARCOIDOSIS.................................................................................................................................195 BERILIOSIS Y SILICOSIS .............................................................................................................195 VASCULAR......................................................................................................................................196 Hipertensin arterial pulmonar:...................................................................................................................196

HILIO PEQUEO ................................................................................................................................197 EL TRAX DE UCI..................................................................................................................................198

1. FUNDAMENTOS FSICOS DE LA IMAGEN. Los Rayos X: Bases de formacin de la Imagen La radiografa de trax se basa en la utilizacin un aparato disparador de Rayos X. De ah que estimo conveniente hacer un repaso a las bases fsicas que permiten producir y usar los rayos X en la generacin de imgenes con utilidad en el diagnstico mdico. Origen: Los Rayos X fueron descubiertos por W. K Roentgen en 1.895, y a los pocos meses ya se usaban con fines de diagnstico mdico. Los Rayos X forman parte del espectro de radiaciones electromagnticas, al igual que las ondas elctricas y las de radio,(stos en un extremo), y los rayos infrarrojos, los visibles, y los ultravioleta (en la zona media), situndose, junto a los rayos csmicos, al otro extremo del espectro.

Esto es un tubo de rayos X por fuera:

Los Rayos X se originan cuando los electrones inciden con muy alta velocidad sobre la materia y son frenados repentinamente. Se produce as la radiacin X, de muy distintas longitudes de onda ("espectro continuo"), debido a la diferente velocidad de los electrones al chocar. Si la energa del bombardeo de electrones es mayor todava, se producir otro tipo de radiacin, cuyas caractersticas dependern del material del blanco ("radiacin caracterstica"). La diferente longitud de onda de la radiacin determina la calidad o dureza de los rayos X: cuanto menor es la longitud de onda, la radiacin se dice ms dura, que tiene mayor poder de penetracin. A lo contrario se denomina "radiacin blanda". Propiedades de los rayos X: Poder de penetracin: los rayos X tienen la capacidad de penetrar en la materia. Efecto luminiscente: los rayos X tienen la capacidad de que al incidir sobre ciertas sustancias y stas emiten luz. Efecto fotogrfico: los rayos X tienen la capacidad de producir el ennegrecimiento de las emulsiones fotogrficas, una vez reveladas y fijadas stas. Esta es la base de la imagen radiolgica Efecto ionizante: los rayos X tienen la capacidad de ionizar los gases (Ionizacin: accin de eliminar o aadir electrones). Efecto biolgico: son los efectos ms importantes para el hombre, y se estudian desde el aspecto beneficioso para el ser humano en la Radioterapia, y desde el negativo, intentando conocer sus efectos perjudiciales, en la Proteccin Radiolgica.

Formacin de la imagen: Para producir rayos X primeramente se necesita una fuente de electrones que choque contra una diana con suficiente energa: el tubo de rayos X. El tubo de rayos X es bsicamente un vidrio (una ampolla de cristal en el que se ha hecho el vaco) conteniendo en su interior un electrodo negativo llamado ctodo, y uno positivo llamado nodo. En el ctodo hay un filamento (generalmente un alambre de tungsteno o wolframio) que emite electrones cuando se calienta hasta la incandescencia. La cantidad de electrones est en relacin directa con la temperatura que alcanza, por lo cual este calentamiento del filamento controla la cantidad de radiacin. Estos electrones producidos en el ctodo son enfocados para chocar contra una zona del nodo que se llama blanco, mancha focal o foco. Cuando se aplica un alto voltaje entre el ctodo y el nodo, los electrones son acelerados por la diferencia de potencial entre ellos y al chocar contra el blanco se producen los rayos X. El impacto de los electrones produce fundamentalmente calor y una pequea parte producen rayos X. El calor debe ser disipado por lo que todos los tubos de rayos X tienen un sistema de refrigeracin. De esta zona surge el haz de rayos X (radiacin incidente), que se dirige al objeto en estudio (el cuerpo humano en nuestro caso). Esto es un tubo de Rx por dentro:

Vamos a tener dos parmetros que nos hablarn de las caractersticas de la radiacin: 1. Cantidad de radiacin: es proporcional a la intensidad de la corriente catdica. (se expresa en mA), al nmero de electrones que interaccionan con el nodo, al nmero atmico del nodo y al cuadrado del kilovoltaje. 2. Calidad de radiacin: Es la dureza o poder de penetracin de la radiacin. La calidad del haz de rayos X viene dada por la energa de los fotones que lo forman y depende de la aceleracin de los electrones catdicos. Esta aceleracin depende del voltaje aplicado al tubo (que se expresa en Kv) En resumen: A mayor kilovoltaje: - Electrones ms rpidos - Mayor energa de los rayos X - Menor longitud de onda - Mayor poder de penetracin - Rayos X ms duros A menor kilovoltaje: - Electrones ms lentos - Menor energa de los rayos X - Mayor longitud de onda - Menor poder de penetracin - Rayos X ms blandos

La imagen radiolgica se obtiene la someter la regin anatmica que se va a explorar a un haz de rayos X que, por sus propiedades, se absorber en mayor o menor medida segn su nmero atmico, la densidad y el espesor de las estructuras observadas. De la radiacin homognea que ha incidido sobre el paciente, parte de ella se absorbe, parte se dispersa y parte atraviesa las estructuras orgnicas. De esta manera, del sujeto sale un haz de rayos X , ahora heterogneo, que representar cada una de las estructuras que haya atravesado. Esta cantidad de rayos que atraviesa al objeto se puede visualizar como imagen permanente en una placa radiogrfica, o bien como imagen transitoria en una pantalla fluoroscpica. As registraremos la imagen. Es necesario que la imagen que se ha generado sea de la mxima informacin, para lo cual hay que procurar que sea lo ms ntida y exacta posible y que posea un mximo de contraste con la densidad adecuada.

Densidades en radiodiagnstico Hablaremos de densidad y contraste 1. La densidad deriva de la dosis de exposicin (mAs) que es el producto de la intensidad de la radiacin por el tiempo que acta (mA x s). A mayor dosis (mayor miliamperaje x segundo) se produce mayor absorcin y por tanto mayor densidad. Sobre una pelcula sin nada delante, a mayor dosis, mayor ennegrecimiento. Si ponemos delante un individuo tendremos reflejado en la pelcula la cantidad de radiacin que deja pasar, lo que nos dibujar una silueta y las diferentes estructuras del organismo. En nuestro cuerpo tenemos huesos, grasa, agua.es decir diferentes elementos y composiciones que tienen diferentes densidades y cuando la radiacin incide sobre ellos la van a absorber de forma diferente y por tanto la van a dejar pasar de forma diferente. En la placa incide la radiacin que atraviesa el cuerpo. El hueso absorbe ms rayos que los msculos, estos ms que la grasa y la grasa ms que el aire. A mayor absorcin, menor es la dosis de radiacin que alcanza la pelcula y por tanto menor ser su ennegrecimiento. As el hueso absorbe mucha radiacin, deja pasar poca y se ve blanco en una placa; el aire absorbe poca, deja pasar mucha radiacin y se ve negro. Si se aumenta el miliamperaje por segundo (es decir la dosis de radiacin) el pulmn ser ms negro y el hueso un poco ms oscuro, menos blanco. Las cinco densidades radiolgicas bsicas apreciables en una radiografa son, en orden creciente de capacidad de absorcin o densidad: - densidad aire: producida por los gases. Aparece en la pelcula como negro - densidad grasa: se produce por el tejido adiposo. En la placa se ve como moderadamente radiotransparente. - densidad agua: proporcionada por tejidos blandos, los msculos, la sangre, la bilis, vsceras, cartlagos y se visualiza como una densidad intermedia. - densidad hueso: originada por los huesos, los dientes y las sales clcicas (clculos o litiasis). Radiologicamente se aprecia como moderadamente radiopaca. - densidad metal: causada por los contrastes artificiales positivos como el bario, el Yodo, las prtesis. Se observa muy radiopaca, muy blanca en la pelcula. Todo lo que se ve en las imgenes radiogrficas son interfases entre las estructuras de diferentes densidades.

2. El contraste depende fundamentalmente de la tensin o kilovoltaje y determina la calidad de radiacin. Si el kilovoltaje es bajo, es decir, si la tensin es baja

produciremos radiacin de baja penetracin, llamada radiacin blanda. Una tensin elevada produce radiacin de alta penetracin. La Radiografa simple La radiografa simple es la tcnica inicial de imagen por excelencia, llegando a ser el primer examen diagnstico que se realiza despus de la historia clnica de la mayora de pacientes. Sus indicaciones son mltiples, y no es misin de estas pginas enumerarlas todas: la Rx de trax ante cualquier sntoma cardiorrespiratorio, la Rx simple de cualquier parte del cuerpo accidentada, la placa simple de abdomen ante molestias del aparato digestivo, la radiografa simple de crneo en traumatismos craneoenceflicos (nios), hipertensin intracraneal, y ciertos tipos de tumores, etc.

As es cmo se hace la Rx de trax. recordis?. El rayo incide por la espalda del paciente, por eso decimos posteroanterior (RX PA). Cuando el individuo est tumbado el rayo incide por delante (Rx AP o anteroposterior). En la lateral el individuo se pone de lado y con los brazos hacia arriba. El rayo incide debajo de la axila. La luz que vemos en la espalda del paciente es el campo que vamos a irradiar y la cruz que se dibuja en la espalda es el centraje. Podemos radiografiar lo que queramos. Slo tenemos que centrar en la parte deseada y poner la tcnica (dosis de radiacin) adecuada.

4. SISTEMTICA DE LECTURA DE LA PLACA DE TRAX Partiendo de la base que slo el examen radiogrfico de buena calidad puede entregar una informacin completa y fidedigna, lo primero que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un examen tcnicamente adecuado.

Esta es una radiografa frontal o pstero-anterior (PA) de buena calidad, de un sujeto normal en posicin de pies. Para que una radiografa de trax se considere adecuada debe reunir las siguientes caractersticas: a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos (CD) tanto en proyeccin frontal como lateral. Las escpulas (E) deben estar desplazadas fuera de los campos pulmonares. b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando que los extremos esternales de ambas clavculas (C) equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales (AE).

c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a distinguirse detrs de la sombra cardiaca la columna vertebral tenuemente segmentada en cuerpos vertebrales (V) y discos intervertebrales (DV). Debe existir, adems, una gama bien diferenciable de grises, negro y blanco. d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa se toma en inspiracin profunda sostenida. El tamao, posicin y forma de las estructuras endotorcicas vara considerablemente en espiracin y, si no se han detenido los movimientos respiratorios, las imgenes, especialmente de los vasos, resultan borrosas. e) Si lo permite el estado del paciente, la radiografa de trax se toma ordinariamente en posicin de pies. Esto determina una morfologa y topografa caractersticas debidas a la accin crneo-caudal de la fuerza de gravedad. Un ndice de que la radiografa ha sido tomada en esta posicin es la presencia de la burbuja de aire del estmago (G) en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo.

Caractersticas de la placa

El extremo de la clavcula izquierda est ms cerca de la apfisis espinosa que el de la clavcula derecha. Esto indica que el tronco est rotado, con el hombro izquierdo hacia adelante ( oblicua anterior izquierda). Como se ilustra en el esquema adjunto, con este giro la apfisis espinosa se desva hacia la izquierda de la lnea media, mientras que el extremo de la clavcula izquierda se acerca a la lnea media. Los hilos pulmonares, al acercarse ambos a la lnea media, se confunden parcialmente con el corazn. El siguiente esquema ilustra lo que ha ocurrido con esta placa mal rotada.

Esta radiografa es muy blanda, o sea la intensidad y penetracin de los rayos ha sido insuficiente.: la columna vertebral no se alcanza a distinguir a travs de la sombra del corazn y an menos el pulmn la trama vascular da origen a sombras lineales marcadas, que pueden simular una infiltracin intersticial. las costillas dan sombras densas que no permiten ver bien el parnquima pulmonar.

Esta placa es muy dura debido a una excesiva intensidad de radiacin: La estructura sea de la columna se ve con toda claridad La trama vascular se contrasta escasamente. En estas condiciones una lesin pulmonar que normalmente dara origen a una sombra tenue puede pasar inadvertida. Algunas de estas limitaciones pueden superarse mirando la placa contra una luz intensa.

Esta radiografa 5 es del mismo sujeto de la placa 1, pero fue tomada en espiracin: los pulmones se ven de un menor volumen por tener un menor contenido areo y los vasos, aglomerados en un rea mas restringida, impresionan como una aumento de trama intersticial (flecha). El ascenso diafragmtico reduce la elongacin del mediastino que aparece ensanchado con aumento aparente de tamao del corazn porque este est en una posicin ms horizontal.

La falta de burbuja gstrica bajo el diafragma izquierdo indica que esta placa fue tomada en decbito. Si no se repara en que la radiografa no es de pies, el aparente aumento del tamao del corazn, secundario a su horizontalizacin, pueden conducir a un falso diagnstico de insuficiencia cardiaca.

La radiografa de trax normal: lectura como los profesionales

Las claves de la lectura de las radiografas son: 1. entender bien la anatoma normal y 2. un patrn ordenado de bsqueda Vamos a intentar desarrollar un patrn de bsqueda. Siendo sistemtico pasaremos por alto menos hallazgos importantes. Aplicando la sistemtica una placa detrs de otra pareceremos profesionales. Para lograr la mxima precisin debemos tener un patrn organizado de bsqueda. Primero exploraremos las zonas de menos inters y despus nos dirigiremos hacia las zonas ms importantes. En la radiografa de Trax empezaremos por la parte superior del abdomen.

1. Lo primero que vamos a valorar son los diafragmas: DIAFRAGMA: En inspiracin profunda la parte ms alta de la cpula diafragmtica derecha (DD) coincide aproximadamente con el extremo anterior de la 6 costilla. Debido al peso del corazn, la cpula izquierda (DI) est 1,5 a 2,5 cm ms abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las cpulas son regularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A ambos lados contactan en ngulo agudo con las paredes costales formando los senos

costofrnicos laterales (CF). Hacia la lnea media, la cpula derecha termina formando con el corazn el ngulo cardiofrnico, mientras que a la izquierda puede seguirse por varios centmetros dentro de la sombra cardiaca. Uno a dos cm. bajo el diafragma izquierdo se observa la burbuja de aire del estmago (G), relacin que sirve para reconocer la posicin de pies en la placa frontal, identificar este hemidiafragma en la radiografa lateral y para sospechar, la existencia de un derrame infrapulmonar al lado izquierdo. En esta ltima proyeccin puede apreciarse que, por tener las inserciones posteriores del diafragma una posicin ms caudal, los senos costofrnicos posteriores (CFP), estn situados varios centmetros por debajo de los anteriores y laterales y son los primeros que se borran al iniciarse un derrame pleural. Ya hemos dicho previamente que en la placa lo que vemos son interfases entre estructuras ms densas y estructuras menos densas. As en la proyeccin posteroanterior, la parte del diafragma que vemos es la parte ms anterior que es la ms alta y vemos su contorno por la interfase que forma con el aire del pulmn adyacente. Si nos fijamos, podemos ver los vasos de los lbulos inferiores a travs de la densidad de los diafragmas ya que estn en un plano posterior. En el lado izquierdo la parte del diafragma que vemos no es exactamente la ms anterior, ya que el diafragma contacta con el corazn y como tienen igual densidad borran sus contornos (signo de la silueta), as pues, la parte del diafragma izquierdo que vemos en la proyeccin PA es justamente la retrocardiaca y eso nos va a servir para diagnosticar lesiones que se encuentran detras del corazn, es decir, que estn localizadas en el lbulo inferior izquierdo.

2. Despus iremos a la pared torcica (partes blandas y hueso). Lo miraremos en zig-zag, siguiendo un orden ascendente por la derecha y descendiendo por la izquierda hasta haber visto todas las costillas y por supuesto los hombros, clavculas y partes blandas. Para valorar las partes blandas empezaremos por la base derecha observando sucesivamente las partes blandas (msculos, mama, etc)de la pared torcica, las costillas y la cintura escapular. Terminamos en orden inverso, descendiendo por el lado izquierdo

COSTILLAS: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores, que son los ms fciles de individualizar para contar las costillas. Sus bordes son aproximadamente paralelos, y los espacios intercostales son iguales a ambos lados del trax. En personas de edad, los cartlagos costales suelen calcificarse, dando imgenes que pueden confundirse con lesiones patolgicas del pulmn. CLAVICULA: es importante individualizar sus extremos internos (C) en relacin a las apfisis espinosas para verificar si la placa est bien centrada.

ESCAPULA: al tomarse una radiografa, los brazos se ponen en posicin tal que las escpulas (E) son desplazadas fuera del campo de proyeccin de los pulmones, pero generalmente es posible ver su borde interno proyectado sobre stos. PARTES BLANDAS PARIETALES. Usualmente su situacin externa al trax es evidente pero, en ocasiones, los pezones y tumores superficiales pueden simular ndulos, mientras que los pliegues cutneos pueden dar falsas imgenes lineales. Las mamas voluminosas pueden producir un velamiento tenue y una mastectoma, una falsa imagen de hipertranslucencia pulmonar.

3. en tercer lugar valoraremos el mediastino. La exploracin organizada del mediastino es complicada porque existen muchas estructuras superpuestas. Comenzamos con una visin global del mediastino, buscando alteraciones del contorno (es decir, ensanchamiento generalizado o global) y despus continuamos con la bsqueda dirigida.

Empezaremos por la trquea, y seguimos con bronquios, hilios y silueta cardiaca. TRAQUEA: en la placa frontal se ve como una tenue columna area (T) que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado artico. En la radiografa lateral es levemente oblicua de delante a atrs. BRONQUIOS PRINCIPALES: en la placa frontal, un poco por debajo del nivel del botn artico, se separan las columnas areas de los bronquios derecho (BD) e izquierdo (BI), formado una carina de ngulo variable entre 50 y 100 (otros dicen entre 35 y 90) El valor medio del

ngulo de la bifurcacin traqueal es 70. Aceptaremos un valor patolgico por encima de 90-100. En proyeccin lateral, estos bronquios principales se superponen y no son diferenciables, pero las ramas para los lbulos superiores de ambos pulmones (BSD y BSI) siguen un trayecto horizontal, relativamente paralelo al haz de rayos, por lo que sus paredes son atravesadas longitudinalmente y contrastan como claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la ms alta la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmn lleno de aire. MEDIASTINO: Los rganos centrales del trax forman una silueta caracterstica en la placa frontal, cuyo borde derecho est formado de arriba abajo sucesivamente por el tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior (VCS), la aurcula derecha (AD) y una pequea parte de la vena cava inferior (VCI). El borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia y sigue con la prominencia del botn artico (BA). En la parte media se proyecta el tronco de la arteria pulmonar (AP), parte de la aurcula izquierda y finalmente, el ventrculo izquierdo (VI), que forma un arco fuertemente prominente. En la placa lateral la sombra cardiaca descansa y se confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde anterior est formado por el ventrculo derecho (VD) y el posterior por la aurcula izquierda arriba, el ventrculo al medio y la vena cava inferior, abajo. El cayado artico (CA) puede distinguirse parcialmente como un arco anteroposterior. En este momento y por ltimo valoramos la columna vertebral tanto en la proyeccin PA como en la Lateral. HILIOS PULMONARES. Anatmicamente son el conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pequeos. Su principal

componente radiogrfico al lado derecho son las ramas de la arteria pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar izquierda en s misma y sus divisiones. En condiciones normales, los dems componentes contribuyen poco a las sombras hiliares. El hilio derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo. COLUMNA VERTEBRAL: los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa, y las apfisis espinosas (AE), dispuestas a lo largo de la lnea media, se aprecian mejor en la parte alta del trax, perdindose detrs del corazn. En la proyeccin lateral las vrtebras se ven ms claramente, vindose ms blancas las superiores por la superposicin de las masas musculares de la cintura escapular.

4. Por ltimo valoramos el pulmn. Miraremos cada pulmn por separado y al final compararemos el derecho con el izquierdo. Pulmones. La mayora de las radiografas de trax se solicitan para evaluar afecciones pulmonares de forma que los pulmones se evalan en ltimo lugar. Son tan importantes los pulmones que los evaluamos dos veces. Comenzamos por el angulo costofrnico derecho, examinando primero el pulmn derecho hacia arriba y despus continuamos examinando el izquierdo hacia abajo hasta llegar al ngulo costofrnico. La segunda mirada consiste en una comparacin de uno con otro. Esto debe proporcionar una segunda visin de los ngulos costofrnicos y los hilios. La radiografa lateral es muy valiosa pero a menudo se ignora. ESTO NO DEBE HACERSE NUNCA!. El patrn de bsqueda es similar al de la placa AP: Abdomen-pared torcica-mediastinopulmones. Comenzamos la bsqueda por

debajo del diafragma, seguimos por la parte inferior de la columna buscando las partes blandas y los huesos de detrs y despus las partes blandas y huesos de delante. Volvemos hacia la trquea y bajamos por ella estudiando el mediastino. Finalmente, en zigzag bajamos desde los vrtices pulmonares a los senos costofrnicos.

PARENQUIMA PULMONAR. El aire, las paredes bronquiales, los tabiques alveolares y el intersticio normales no dan imagen radiogrfica notoria. La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino y de las sombras hiliares. Hacia la periferia, las arterias (A) se ven ms tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2 cm de la pleura y apreciar sus divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases, por lo cual los vasos en estas zonas estn ms distendidos y se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a la vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal hacia la aurcula izquierda. Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir prcticamente una interfase aire-aire. Ocasionalmente pueden dar origen a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a lo largo de su eje longitudinal. PLEURAS. En la mayor parte de su extensin, estas membranas se encuentran en contacto con la superficie interna del trax, formando una interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras pulmonares, en cambio, la pleura tiene aire por ambos lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las zonas en

que los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores u oblicuas (CO) no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como finas lneas oblicuas de atrs a adelante y de arriba a abajo.

CONCEPTO CLAVE: La radiografa previa es vuestra mejor amiga. Los radilogos siempre miramos las placas previas si estn disponibles. Vosotros tambin debis hacerlo. Ayudan muchsimo a detectar nuevas afecciones y a evaluar alteraciones en las enfermedades preexistentes. cmo saber quin fue el ltimo en usar la carpeta de las radiografas?: Un radilogo: Las radiografas PA y Laterales estn en orden cronolgico. Un internista: Las radiografas PA estn delante, en orden cronolgico y las laterales estn detrs desordenadas Un cirujano: todas las placas estn desordenadas Un traumatlogo: faltan la mitad de las placas

5. ANATOMA RADIOLGICA DEL TRAX A) ANATOMIA HILIAR Los hilios representan la unin del pulmn con el mediastino y estn formados por las venas pulmonares y ramas de las arterias pulmonares y bronquios correspondientes. Anatmicamente el hilio pulmonar es un rea deprimida de la superficie mediastnica del pulmn por donde las arterias, venas, bronquios principales y vasos linfticos entran o salen de ste. Las venas de los lbulos inferiores no cruzan el hilio cuando se dirigen a la aurcula izquierda, por lo cual no forman parte de la sombra hiliar. Los bronquios, por contener aire, aportan poca densidad al hilio. Los ganglios linfticos normales son demasiado pequeos para contribuir a formar el hilio radiolgico. Por tanto, slo algunas estructuras vasculares (arterias pulmonares y venas de los lbulos superiores) son responsables de la densidad hiliar.

Proyeccin PA En la proyeccin posteroanterior los hilios aparecen como estructuras de densidad agua a ambos lados de la silueta cardiovascular. El hilio derecho est formado por:

1. la arteria pulmonar principal derecha (que no forma parte de la imagen hiliar ya que an dentro del saco pericrdico se divide en una rama ascendente o tronco anterior y una rama descendente que constituye la arteria interlobar o lobular inferior derecha) 2. el bronquio principal derecho que se dividen en ramas superiores e inferiores. Radiolgicamente lo vamos a ver con forma de V mirando hacia la derecha y, por tanto, lo podemos dividir en una regin superior y otra inferior. La regin superior del hilio pulmonar derecho est formada por la vena pulmonar superior derecha, el bronquio del lbulo superior y la arteria del lbulo superior derecho (ms conocida como tronco anterior): Vena del lbulo superior: tiene un trayecto vertical anterolateral al tronco anterior. Forma la mayor parte del perfil de la mitad superior del hilio. Forma el margen lateral de la porcin superior del hilio derecho. El tronco anterior se sita medial respecto a las venas del lbulo superior y no contribuye a la sombra hiliar. La regin inferior del hilio derecho est formada por la arteria pulmonar interlobar derecha y el bronquio intermediario. La arteria discurre paralela al bronquio y se sita por delante y por fuera de ste. El tamao de la arteria interlobular o interlobar no debe ser mayor de 16 mm en hombres y 15 mm en mujeres. Cuando sobrepasa estas cifras se puede hablar de hipertensin arterial pulmonar. Esta morfologa en forma de V hacia la derecha que constituyen la regin superior en inferior del hilio derecho forma un ngulo llamado angulo venoarterial o venolobar en el que la rama superior es venosa y la inferior arterial (arteria interlobar). En el lado izquierdo la arteria pulmonar cruza por encima del bronquio en el ngulo formado por el bronquio principal y el bronquio del lbulo superior izquierdo para dividirse posteriormente en las arterias lobares superior e inferior. La porcin inferior del hilio izquierdo est formada por la arteria interlobar izquierda que se sita inmediatamante por detrs del bronquio del lbulo inferior izquierdo

El hilio izquierdo se sita entre 0.5 y 3 mm por encima del derecho (90%). Ello se debe a que la arteria pulmonar izquierda describe un arco por encima del bronquio del lbulo superior izquierdo mientras que la arteria pulmonar derecha se coloca por debajo del bronquio del lbulo superior derecho. En el 10% restante ambos hilios estn a la misma altura pero nunca el hilio derecho es craneal y superior al izquierdo. Si esto ocurre se debe sospechar atelectasia y prdida de volumen del LSD o LII. La densidad de la porcin superior del hilio izquierdo est compuesta centralmente por la arteria pulmonar principal y ms perifricamente por una o ms ramas de su divisin lobar superior y la divisin posterior de la vena pulmonar. Tanto la vena pulmonar superior como la rama apicoposterior de la arteria puede formar el borde lateral de la sombra hiliar superior. La arteria interlobar inferior forma la porcin inferior de la sombra hiliar. Por tanto, las arterias pulmonares derecha e izquierda constituyen la porcin ms importante de la densidad hiliar (y se localizan en la regin inferior) y en menor medida las venas pulmonares superiores. Los bronquios lobares, los ganglios linfticos broncopulmonares y la grasa contribuyen poco a la densidad global de los hilios.

Proyeccin Lateral En la radiografa lateral las sombras hiliares derecha e izquierda est superpuestas y producen una opacidad ovalada que representa una combinacin de las arterias pulmonares derecha e izquierda y de las venas pulmonares superiores. En el 97% de los individuos normales puede verse la pared posterior del bronquio intermediario que continua con la pared traqueal posterior. Por delante de ste aparece una sombra oval que corresponde a la arteria interlobar. La confluencia de las venas superiores pulmonares derechas se superpone a la porcin inferior de la arteria pulmonar derecha y contribuye a su densidad. A veces, por debajo de la densidad de la arteria interlobular se reconoce una

estructura area: el bronquio del lbulo Vasos pulmonares medio. Normalmente la parte visible del derechos bronquio es su pared que aparece como una lnea de densidad agua. Cuando en vez de densidades lineales los bronquios se ven como broncogramas areos Bronquio del LM debe sospecharse la existencia de adenopatas hiliares, subcarinales o ambas. El espacio que queda entre el bronquio del Bronquio del LID lbulo medio y el del lbulo inferior derecho se llama ventana hiliar inferior.

Areria pulmon ar izquier da

Bronquio del LII

Las estructuras vasculares de la densidad hiliar rodean los bronquios centrales. Empezando por arriba, el bronquio del lbulo superior Bronquio del LSD derecho se ve en aproximadamente el 50% de los Bronquio individuos como una lucencia intermediario redondeada vista de frente en el margen superior de la densidad hiliar. La pared posterior del bronquio intermediario (que se contina con Bronquio del LSI la pared traqueal posterior) se ve como una lnea vertical delgada de 2mm o menos de grosor que se dirige caudalmente dividiendo la lucencia del bronquio del lbulo superior izquierdo visto de frente en una
Ventana hiliar inferior

radiografa lateral correctamente realizada. Se identifica porque el aire del bronquio intermediario por delante y el pulmn del receso cigo-esofgico por detrs delimitan su pared posterior. El engrosamiento o nodularidad de esta lnea puede verse en el carcinoma broncognico, en el edema pulmonar o por adenopatas en el receso pleuroacigoesofgico. El bronquio del lbulo superior izquierdo se ve en el 75% de los sujetos y se localiza no ms de 4 cm por debajo del bronquio del lbulo superior derecho. Este bronquio se ve con ms frecuencia que el del lbulo superior derecho porque est bordeado por la arteria pulmonar izquierda superior y posteriormente, por la vena pulmonar superior posteroinferiormente y la porcin superior de la aurcula izquierda inferiormente mientras anteroinferiormente. Craneal y posteriormente, la arteria pulmonar izquierda tiene forma de coma y pasa por encima y detrs de la lucencia redonda y ovalada que corresponde al bronquio de lbulo superior izquierdo, orientado horizontalmente y luego desciende por detrs del bronquio del lbulo inferior izquierdo.

B) ANATOMA MEDIASTNICA. Es la zona situada entre los dos pulmones y est limitada por la pleura parietal medial. Contiene las estructuras cardiovasculares centrales, traqueobronquiales y el esfago. Todo ello envuelto en grasa y rodeado de una gran cantidad de pequeos ganglios linfticos. Para efectos docentes dividiremos el mediastino en tres compartimentos (segn Felson). 1. mediastino anterior (prevascular) 2. mediastino medio (vascular) 3. mediastino posterior (postvascular) Esta divisin del mediastino corresponde a regiones fcilmente reconocibles en la proyeccin lateral del trax.

M P

En la proyeccin PA de torax podemos identificar los contornos del mediastino que corresponden a diferentes estructuras. Debemos conocerlas y son:

a. borde derecho del corazn b. vena cava superior c. pared derecha de la trquea d. botn artico e. aorta descendente f. borde izquierdo del corazn

Aqu os adjunto un esquema sobrepuesto a una placa de trax dnde se puede comprender muy bien la anatoma cardiovascular y silueta mediastnica.

Para comprender mejor la anatoma radiologica de la placa simple del trax vamos a estudiar la anatoma del trax en el plano axial con cortes axiales en ventana de mediastino o tambin llamada de partes blandas. En esta ventana no vamos a ver los pulmones que quedan totalmente ocultos. Veremos muy bien el mediastino con sus estructuras vasculares y su grasa as como los ganglios linfticos que estn en l. Tambin veremos muy bien las partes blandas de la caja torcica. Aunque el hueso queda bien evidendente esta ventana no sirve para evaluar alteraciones seas. Para ello tendramos que usar una ventana ms adaptada para ver claramente el hueso y slo el hueso.

Las interfases entre los pulmones y el mediastino, formadas por las pleuras, producen en la placa de trax unas lneas que se llaman: LNEAS MEDIASTNICAS. Lneas mediastnicas Estas lneas tpicamente miden menos de 1 mm de grosor y se forman por la interfase entre el aire del pulmn y el borde de diferentes estructuras, bien pleura entre los dos pulmones (lineas de reflexin pleural anterior y posterior) o bien interfase entre el pulmn y estructuras del mediastino (trquea, esfago, etc). Este aire delimita tejido slido que es lo que da la sombra que forma la lnea. 1. Lnea de unin anterior: es la interfase que se produce por la unin de ambos pulmones por detrs del esternn.

Esta lnea se forma por la aposicin de las pleuras visceral y parietal en las regiones anteromediales de los pulmones a lo que se aade una pequea proporcin de grasa. En la placa de trax aparece como una lnea oblcua que cruza los dos tercios superiores del esternn desde la regin superior derecha hacia la regin inferior izquierda. Una pequea cantidad de grasa se encuentra normalmente dentro de la lnea. Puede no verse (realmente se ve en el 25-57% de las Rx de trax). Una alteracin de la lnea: obliteracin o convexidad anormal se puede ver en casos de enfermedad mediastnica subyacente como masas tiroideas, linfadenopatas, neoplasias, masas

tmicas o lipomatosis. Tambin pueden desplazar la lnea la prdida de volumen pulmonar o la hiperinsuflacin pulmonar.

2. Lnea de unin posterior: Se ve menos frecuentemente. Es la interfase que se produce cuando se unen los dos pulmones por detrs del tercio superior del esfago.

Se forma por la aposicin de las pleuras visceral y parietal en la regin posteromedial de los pulmones, posterior al esfago y anterior a las 3-5 vrtebras dorsales. Aparece como una lnea recta o levemente convexa hacia la izquierda que se proyecta tpicamente a travs de la trquea. Se ve ms craneal que la linea de unin anterior y se ve incluso por encima de las clavculas.Puede aparecer, sin embargo con una cantidad variable de grasa en su interior. Se ve en el 32% de las placas AP de trax. Un abombamiento anormal de la lnea de unin posterior sugiere una anomala mediastnica como masa esofgica, linfadenopata, enfermedad de la aorta o tumor neurognico. Tambin la prdida de volumen o la hiperinsuflacin pueden desplazar la lnea.

3. Lnea paratraqueal derecha: Es la interfase que se produce por contacto del pulmn con la pared lateral derecha de la trquea. Su regin inferior est condicionada por la presencia del cayado de la vena cigos.

Cuando la pleura visceral y parietal del lbulo superior derecho contactan con el borde lateal derecho de la trquea y con la grasa mediastnica adyacente, el aire del pulmn delimita estas estructuras y forma la lnea paratraqueal derecha que no debe medir ms de 4 mm de grosor. Comienza cranealmente a nivel de las clavculas y se extiende inferiormente hastael angulo traqueobronquial derecho, lugar donde se situa el cayado de la vena cigos. Esta lnea es quizs la lnea mediastnica que se ve con mayor frecuencia (97% de las placas PA de trax). Una gran variedad de enfermedades pueden producir ensanchamiento de esta lnea como las adenopatas paratraqueales, neoplasias tiroideas y paratifoideas, carcinoma traqueal o estenosis. Las enfermedades pleurales como el derrame o en engrosamiento son de las causas ms comunes que producen ensanchamiento de la lnea paratraqueal derecha.

4. Lnea paratraqueal izquierda: Se forma por contacto entre el lbulo superior izquierdoy la grasa mediastnica adyacente a la pared traqueal izquierda o la pared traqueal izquierda en si misma. El aire dentro de la trquea ayuda a delimitar la lnea. La lnea se extiende superiormente desde el cayado artico para unirse a la reflexin de la arteria subclavia izquierda.

Esta lnea se ve en el 21-31% de las Rx Pa de torax. Se ve mucho menos frecuentemente que la lnea derecha ya que queda ocult entre el pulmn izquierdo y los troncos supraarticos izquierdos (arteria cartida por delante y arteria subclavia por detrs). Sus contornos anormales tambin se ven en casos de derrame pleural importante, adenopatas paratraqueales izquierdas o hematomas mediastnicos).

5. Banda aorto-pulmonar: representa una reflexin mediastnica o interfase formada por la pleura de la regin anterior del pulmn izquierdo que est en contacto y reflejandose tangencialmente sobre la grasa mediastnica anterolateral a la arteria pulmonar izquierda y arco artico. La banda es recta o ligeramente convexa cruzando lateralmente sobre el arco artico y la arteria pumonar izquierda.

Esta banda puede alterarse en enfermedades del mediastino como masasa tiroideas, tmicas o linfadenopatas del espacio prevascular, produciendo un aumento de su convexidad.

6. Ventana aortopulmonar: Representa un espacio mediastnico que en la placa PA de trax se ve como una interfase. Esta ventana aortopulmonar se localiza posteriormente a la banda aortopulmonar vista en el punto n5 y no deben confundirse aunque tengan nombre parecidos.

Se limita cranealmente por la pared inferior del cayado artico e inferiormente por la pared superior de la arteria pulmonar izquierda. La pared posterior de la aorta ascendente forma el lmite anterior, mientras que la superficie anterior de la aorta descendente forma el lmite posterior. El borde medial lo forma la trquea por delante y la pared lateral del bronquio principal y el esfago por detrs. El pulmn se localiza lateral a la ventana aortopulmonar y se mete un poquito en ella dando una morfologa cncava a la ventana en la proyeccin PA. Un contorno convexo de la ventana aortopulmonar en la proyeccin AP del trax se considera patolgico. Un contorno recto de la ventana puede considerarse normal. Lo consideraremos patolgico si en las placas previas era cncavo. Cuando tenemos una apariencia anormal de la ventana aortopulmonar puede deberse a enfermedades que afectan a su contenido como son el nervio larngeo recurrente, nervio vago izquierdo, ligamento arterioso, grasa mediastnica, ganglios linfticos y arterias

bronquiales izquierdas. Una convexidad anormal puede deberse a adenopatas, grasa mediastnicas, aneurismas de arterias bronquiales o tumores de vainas nerviosas. Cuando tenemos una paralisis diafragmtica o de cuerdas vocales debemos buscar en la ventana aortopulmonar. Tambin pueden alterar la apariencia de la ventana aortopulmonar las enfermedades de las estructuras que la rodean como por ejemplo los aneurismas de aorta.

7. Lnea paraespinal derecha: Se producen por la reflexin de ambas pleuras sobre los bordes laterales de la columna.

La lnea paraespinal derecha se forma cunando el pulmn derecho y la pleura entran en contacto tangencial con los tejidos blandos del mediastino posterior. A pesar de su nombre, la lnea parespinal derecha no es una lnea mediastnica verdadera, sino que ms bien es una interfase entre el pulmn y los tejidos blandos y la grasa del mediastino posterior. No existe realmente una lnea blanca que realce

el borde de la lnea paraespinal derecha pero s es percibido as por nuestro ojo. Esta lnea se nos muestra recta y tpicamente se extiende desde los cuerpos vertebrales 8 al 12. Se ve aproximadamente en el 23% de las Rx AP de Trax. Puede desplazarse lateralmente por osteofitos o por grasa mediastnica prominente, sin embargo, una anomala en su contorno o un desplazamiento de la misma, sugiere una anomala mediastnica posterior como un hematoma mediastnico, masa mediastnica o hematopoyesis extramedular.

8. Lnea paraespinal izquierda: Se forma por un contacto tangencial del pulmn izquierdo y la pleura con la grasa mediastnica posterior, los msculos paraspinales y los tejidos blandos adyacentes.

Se extiende verticamente desde el arco artico asta el diafragma y tpicamente se coloc medial a la pared lateral de la aorta desdendente. A veces, sin embargo, puede localizarse lateral a la aorta a lo largo del curso intratorcico ms inferior de la aorta. Al igual que la lnea paraespinal derecha, la izquierda, representa una interfase entre el pulmn y el mediastino y se asocia a un fenmeno visual que da la sensacin de formar una lnea blanca. Aparece en el 41% de las Rx PA de trax. A la izquierda identificamos la lnea paraartica (interfase entre la aorta y el pulmn)

Tambin los osteofitos y la grasa mediastnica prominente puede ensanchar y desplazar esta lnea, sin embargo, tambin puede desplazarse por la tortuosidad de la aorta descendente o por anomalas del mediastino posterior como hematoma y masas mediastnicas, hematopoyesis extramedular o varices esofgicas.

9. Lnea paratraqueal posterior: Se delimita por el contacto entre el pulmn y la pared posterior de la trquea.

Es una banda vertical que se ven en la placa lateral de trax y que se forma por el aire de dentro de la trquea y el pulmn derecho que delimita la pared traqueal posterior y los tejidos blandos que quedan en medio de estas dos estructuras areas. La lnea paratraqueal posterior puede llegar a medir hasta 2,5 mm de forma habitual. A veces cuando contacta la trquea con el esfago, se unen la pared traqueal, la del esfago y la grasa mediastnica que hay en medio y forman una lnea paratraqueal posterior ms gruesa que puede llegar a medir hasta 5,5 mm de grosor.

La linea traqueal posterior forma el borde anterior del espacio retrotraqueal llamado tringulo retrotraqueal o de Raider) y sus bordes son la columna posteriormente, el arco artico inferiormente y el oprculo torcico en la regin superior. La linea paratraqueal posterior estar alterada (engrosada) cuando tengamos lesiones vasculares adquiridas, lesiones esofgicas, malformaciones linfticas, mediastinitis y hematomas postraumticos.

10. Receso acigoesofgico: Aunque no se considera una lnea mediastnica propiamente dicha, el receso acigoesofgico es una importante interfase causada por diferencias en la densidad entre el mediastino y la porcin posteromedial del lbulo inferior derecho.

El receso acigoesofgico representa un espacio que se situa lateral o posterior al esfago y anterior a la columna y se extiende desde el nivel del cayado de la cigos hasta el hiato artico inferiormente. La banda infracigos pleuroesofgica delimita este receso y se forma cuando el esfago y la pleura adyacente contactan con el lbulo inferior del pulmn derecho. En la parte superior el receso se continua con el espacio subcarinal y puede demostrar una ligera convexidad hacia la izquierda. El tercio medio es ligeramente convexo hacia la derecha y el inferior aparece como una lnea recta de forma tpica. La convexidad superior hacia la derecha se puede ver en nios y personas jvenes, pero cuando el receso sea convexo hacia la derecha en la regin superior (infracarinal) en un adulto hay que pensar en anomalas (linfadenopatas, hernias de hiato, malformaciones broncopulmonares y del tubo digestivo, neoplasias esofgicas, anomalas pleurales y cardiomegalia con agrandamiento de la aurcula izquierda. El contacto del pulmn derecho con el esfago en el tercio inferior del trax, por tanto, delimita una lnea llamada infraacigospleuroesofgica o (para los amigos) lnea paraesofgica.

11. Lineas paravenosas: En proyeccin posteroanterior las estructuras vasculares forman una serie de lneas visibles en el mediastino superior. En el lado derecho

la cava superior y los troncos supraarticos delimitan claramente la silueta mediastnica. En el lado izquierdo, la subclavia presenta una lnea cncava hacia fuera, por encima del botn artico. 12. Lnea paraartica: Es la interfase del pulmn con la pared de la aorta descendente. Digamos que es el contorno de la aorta. 13. Bronquio intermediario: La pared posterior del bronquio intermediario aparece como una banda en la radiografa lateral del trax. Despus de la salida del bronquio del lbulo superior el bronquio intermedio continua descendiendo aproximadamente 3-4 cm. La banda que repreenta la pared posterior del bronquio se horma cuando el pulmn del receso pleuroacigoesofgico delimita su pared posterior.

Esta banda est presenta en aproximadamente 90-95% de las radiografas laterales de trax y aparece como una lnea fina, vertical, y ligeramente oblicua que se proyecta tpicamente a travs de la licencia del bronquio del lbulo superior izquierdo. Normalmente la pared posterior del bronquio intermedio mide entre 0,5 y 3 mm. El engrosamiento anormal puede tener una morfologa lobulada o de banda. La causa ms comn de engrosamiento de las paredes del bronquio intermedio es el edema pulmonar por fallo cardiaco congestivo. Otras causas incluyen neoplasias como el carcinoma pulmonar primario, adenopatas por linfoma, tuberculosis o sarcoidosis.

En los siguientes esquemas tenis resumidas prcticamente todas las lneas:

C) PLEURA Y CISURAS. CISURAS ACCESORIAS. El espacio pleural est comprendido entre la pleura visceral que reviste a los pulmones y la pleura parietal que cubre por dentro la cavidad torcica, el mediastino y el diafragma para unirse en la regin hiliar. Es como una bolsa que rodea el pulmn y la apertura estara en el hilio. Rodea, por tanto todo el pulmn, excepto los hilios.

El grosor total de las pleuras parietal y visceral sobre la convexidad pulmonar y sobre las superficies diafragmtica y mediastnica es normalmente insuficiente para permitir que sean visibles radiogrficamente, sin embargo, debido a la presencia del pulmn que contiene aire a ambos lados de la pleura visceral en las regiones interlobares, las capas contiguas de pleural visceral s son visibles cuando un haz de rayos X incide tangencialmente sobre sus superficies. Anatoma pleural La pleura es una membrana serosa que envuelve el pulmn y delinea la superficie costal, diafragma y mediastino. Se compone, como ya hemos dicho de dos componentes: la pleura visceral y la pleura parietal que se unen en el hilio. La pleura parietal se continua con la pared torcica y el diafragma y adems se extiende profundamente en la parte posterior dentro del seno costofrnico, mientras que la pleura visceral se adhiere a la superficie del pulmn. El espacio pleural es un espacio potencial entre las dos hojas pleurales y normalmente contiene una pequea cantidad de lquido que reduce la friccin durante la respiracin. La pleura costal, diafragmtica y mediastnica normal no es visible en las Rx simples de trax ni en TC. En TC de alta resolucin una banda de 1-2 mm puede verse delineando los espacios intercostales entre las costillas adyacentes. Esta banda intercostal

representa la combinacin de las dos hojas pleurales, la fascia endotorcica y la porcin ms interna del msculo intercostal. Esto lo podemos ver en el siguiente esquema.

Por dentro de las costillas la pleura normal no se ve y parece que la superficie interna de la costilla contacta con el pulmn. La presencia de densidad de tejidos blandos entre la porcin ms interna de la costilla y el pulmn, mejor apreciada en el TC de alta resolucin, indica engrosamiento pleural. La porcin ms interna del msculo intercostal est anatmicamente ausente en la regin paravertebral y si vemos una fina lnea visible entre el pulmn y la grasa paravertebral o las costillas, ello rereseta una combinacin de las dos pleuras y la fascia endotorcica.

Cisuras normales Las cisuras forman las superficies de contacto entre los lbulos pulmonares. Aunque podran extenderse hasta el hilio dando como resultado una separacin lobar completa, normalmente son incompletas. Una cisura es una invaginacion de profundidad variable, completa o incompleta, de pleura visceral, cuyas dos hojas estn separadas por un espacio virtual en el interior del pulmn. As el pulmn derecho queda dividido en tres lbulos (el superior y el medio separados por la cisura menor u horizontal y ambos separados del inferior por la cisura mayor u oblcua) y el pulmn derecho se divide en dos lbulos (el superior y el inferior, separados por la cisura mayor). El que las cisuras interlobares sean incompletas es un hecho importante pues eso conlleva a que exista un puente parenquimatoso entre los diferentes lbulos que deja pasar el aire de un lbulo a otro y tambin deja que se expanda la enfermedad de un lbulo a otro. Cisuras mayores:

Las cisuras mayores que separan los lbulos superiores (y en el lado derecho el lbulo medio) de los lbulos inferiores, comienzan en o sobre el nivel de la quinta vrtebra dorsal y se extienden oblicuamente hacia abajo y hacia delante, discurriendo de una forma ms o menos paralela a la sexta costilla y terminando en el diafragma, unos pocos centmetros de la pared pleural anterior. La cisura mayor no se ve en la proyeccin PA y se identifica en la lateral. Cuando se ven las dos cisuras mayores en la proyeccin lateral, la diferenciacin entre ambas depende de que se vea la unin de la cisura menor con la mayor en el lado derecho o bien que sea visible la unin de alguna de ellas con el diafragma homolateral. A menudo existe una opacidad triangular en el extremo inferior y anterior de las cisuras mayores, causada por la presencia de tejido adiposo, de base diafragmtica, y cuyo vrtice se estrecha en sentido craneal hacia la cisura.

En la TC aparecen como bandas avasculares entre ambos lbulos mientras que en los cortes de alta resolucin se reconocen como lneas blancas finas.

Cisura menor: La cisura menor u horizontal separa el segmento anterior del lbulo superior derecho del lbulo medio y es aproximadamente horizontal a la altura de la cuarta costilla en su parte anterior. Se ve en las dos proyecciones en ms de la mitad de los sujetos normales. Su tamao y posicin son muy variables. La cisura menor incompleta es la forma ms frecuente de cisura menor incompleta. La cisura menor origina en los cortes axiales de TC la llamada ventana mediopulmonar derecha o hiperlucencia pulmonar derecha y se atribuye a la posicin de las arterias, presentando la regin lateral al bronquio intermediario menor proporcin de vasos grandes por lo que se ve como un rea radio transparente por su menor vascularizacin en slo uno o dos cortes a nivel del bronquio intermediario. La mayora de las veces es de forma triangular con el vrtice hacia el hilio pero a veces es redondeada u oval (probablemente debido a la morfologa cuculiforme de la cisura). Anatmicamente la cisura menor llega al mediastino en raras ocasiones, pero es frecuente ver como llega la cisura al borde lateral de la arteria pulmonar interlobar. Tenemos que tener en cuenta un dato importante: Una lnea de cisura o una interfase que se proyecte ms medial que este punto corresponde casi invariablemente a una cisura menor desplazada hacia abajao y conlleva una eficencia cierta de perdida de volumen del lbulo inferior derecho.

Ligamento pulmonar: El ligamento pulmonar consiste en una doble capa pleural que nace caudalmente del hilio pulmonar y fija la cara medial del lgulo inferior al mediastino y al diafragma. Se forma por la prelura mediastnica (parietal) al reflejarse en el bronquio principal, en la arteria y vena pulmonar y cubrir la superficie del pulmn como pleura visceral. Los ligamentos pulmonares no se ven en la Rx de trax convencional PA o lateral, pero si se identifican en la TC. La apariencia es variable pero normalmente consiste en un pequeo pico o pirmide en la superficie mediastnica y una estrecha opacidad lineal triangular que se que se extiende oblcua y posteriormente desde hilio a la cpula diafragmtica.

Es ms evidente en cortes obtenidos a nivel o inmediatamente por encima del

diafragma. En el lado derecho se sita entre la cava (anteriormente) y la vena cigos (posteriormente). En el lado izquierdo est en ntima relacin con el esfago y se rodea posteriormente por la aorta descendente. Cisuras accesorias: Cualquier porcin del pulmn puede estar parcial o totalmente separada de porciones adyacentes por una cisura pleural accesoria. La mayora son de inters radiolgico meramente acadmico. Cuando estn bien desarrolladas, sin embargo, su reconocimiento es importante por tres razones: 1. el parnquima pulmonar que limita puede ser el nico sitio de asiento de enfermedad, cuya extensin est limitada por la cisura. 2. Una cisura en una localizacin especfica (ej. Entre los segmentos superior y basal del lbulo inferior derecho) puede ser confundida con otra (cisura menor desplazada). 3. Son componentes importantes de las atelectasias discordes. La parte del pulmn separada por una cisura accesoria se llama lbulo accesorio.

Vamos a estudiar 4 cisuras accesorias: a) Cisura de la cigos. Se crea por la invaginacin de la vena cigos hacia la porcin apical del lbulo superior derecho. Carece de significacin patolgica. Est formada por cuatro capas pleurales: dos viscerales y dos parietales, ya que la v. cigos es extrapleural y al invaginarse arrastra las dos pleuras que al aponerse se unen y forman las cuatro capas.

Se identifica como una fina lnea convexa hacia fuera con la sombra de la vena cigos en su parte ms inferior, situndose entre el mediastino superior y el vrtice pulmonar derecho. La importancia de esta anomala radiologicamente radica en el fallo

de la superfice pleural apical cuando hay neumotrax. La existencia de un lbulo de la cigos en contacto con la cara posterior de la trquea hace que las medidas de engrosamiento de la banda traqueal posterior no tengan valor en los pacientes con esta variante anatmica.

b) Cisura inferior accesoria. Es de profundidad variable y separa el segmento medial basal del resto del lbulo inferior. Cuando es completa la parte de pulmn delimitada se llama lbulo accesorio inferior o retrocardiaco. En las radiografas PA se identifica como una fina lnea blanca en las proximidades del ngulo cardiofrnico, nace en la zona ms medial del hemidiafragma correspondiente y se dirige oblicuamente hacia el hilio. La mayora de las veces esta cisura es incompleta.

c) Cisura superior accesoria. Separa el segmento superior del segmento basal del lbulo inferior. Generalmente es horizontal y puede confundirse con la cisura menor en la Rx. PA o bien verse dos cisuras menores. En la proyeccin lateral se visualiza la cisra horizontal en la regin posterior. d) Cisura menor izquierda. Esta cisura separa la lngula del resto del lbulo superior. El resto de los segmentos del lbulo superior estn preservados. Presenta una forma de cpula convexa hacia arriba y normalmente es ms ceflica que su homloga del lado derecho.

Os adjunto un esquema en el que tenis las cisuras ms importantes representadas.

D) ANATOMA DE LA PARED TORCICA La pared torcica consta de tejidos blandos y huesos. Los tejidos blandos de la pared torcica consisten en piel, grasa subcutnea y msculos. Los bordes laterales del msculo esternocleidomastoideo son fcilmente visibles en todos los pacientes. La visualizacin de grasa normal en la fosa supraclavicular y las sombras acompaantes de la piel y la grasa subcutnea discurriendo paralelas a las clavculas ayuda a excluir la existencia de una masa, adenopatas o edema en esta regin. El borde inferolateral del msculo pectoral mayor generalmente se ve curvndose hacia las axilas. Las sombras mamarias deben visualizarse y evaluarse de rutina para excluir la existencia de mastectoma o una masa. Los tejidos blandos laterales al torax seo deben ser suaves, simtricos y de densidad homognea. Los huesos del trax. La columna torcia, las costillas y los cartlagos costales, las clavculas y la escpula se ven de rutina en la placa de trax. Los cuerpos de la columna se alinean verticalmente visualizndose los platillos vertebrales, los pedculos y los procesos o apfisis espinosas. Se pueden ver doce pares de costillas simtricas. Las costillas primera y segunda muestran una sombra acompaante que representa la grasa extrapleural. Los cartlagos costales calcificados se ven en la mayora de los adultos y aumenta su prevalencia con la edad, dando a veces mltiples sombras sobre el trax. Los hombres suelen mostral calcificacin de los cartlagos costales en los mrgenes superiores e inferiores, mientras que las mujeres muestran una calcificacin cartilaginosa central.

Sombras acompaantes de las costillas en la placa de torax (flechas).

Reconstruccin sagital de una TC de trax que muestra la porcin posterolateral de la segunda costilla (2) localizada en la zona superoposterior del los tejidos blandos que protruyen en el 2 espacio intercostal (flecha) que produce la sombra acompaante debajo de la segunda costilla. 1= primera costilla; 2= segunda costilla; 3= tercera costilla y 4= cuarta costilla.

La Tomografa computerizada (TC) muestra una informacin detallada de la pared normal y las axilas. El conocimiento detallado de la anatomia axial del torax es clave para localizar y caracterizar las enfermedades con precisin. Seguidamente se muestra la anatoma axial del trax en los niveles ms representativos identificando las diferentes estructuras.

6. ANATOMA LOBAR Y SEGMENTARIA DEL TRAX

Tamao del pulmn El tamao de los pulmones se aprecia en la radiografa especialmente por la posicin del diafragma y mediastino y por la conformacin de la caja torcica. Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. En posicin de pies y en inspiracin profunda, el vrtice de la cpula diafragmtica derecha coincide con el extremo anterior de la 5a a 6a costilla. Al lado izquierdo la base pulmonar est, en general, hasta 2,5 cm ms bajo. En decbito el trax se acorta considerablemente, el corazn se dispone ms horizontalmente y el mediastino se ensancha. Lo mismo sucede, en menor grado, en la espiracin. En alteraciones unilaterales el mediastino suele desplazarse hacia el pulmn de menor tamao al tiempo que los espacios intercostales de ese lado se ven ms estrechos. Proyeccin de los lbulos pulmonares En esta figura se esquematiza la proyeccin de los lbulos pulmonares en la radiografa frontal y lateral. La figura tambin ilustra la utilidad de la placa lateral para la diferenciacin de los lbulos.

Se puede apreciar la importante superposicin que existe en la proyeccin frontal, que se debe a la oblicuidad de la cisura mayor y a la situacin anterior del lbulo medio. Esta disposicin debe tenerse presente para no atribuir al lbulo superior toda lesin de la mitad superior de la radiografa y al lbulo inferior, las de la mitad inferior.

Cisura mayor: lnea negra. Cisura menor: lnea roja. Azul: lbulo superior derecho y Lbulo superior izquierdo. El izquierdo es mayor pues tambin consta de la nsula. Verde: lbulo inferior. De similar tamao en ambos pulmones Rosa: Lbulo medio. El lbulo medio no existe en el lado izquierdo. En la lateral todo lo anterior a la cisura mayor sera el lbulo superior. oK?

Recordad: hay 10 segmentos en cada pulmn (10 es la nota que tenis que sacar en el examen de radiologa). 5 segmentos estn por encima de la cisura mayor repartidos entre el lbulo superior y el lbulo medio o lngula- y 5 por debajo de la cisura mayor -En el lbulo inferior-. Lbulo superior: Segmentos 1 (anterior), 2 (apical), 3 (posterior)

Lbulo medio/ lngula: Segmentos 4 (medial), 5 (lateral) (como el lbulo medio o la lngula son ms pequeos tienen un segmento menos que el superior). Ya sabis que el medio se separa del superior por la cisura menor y que la lngula forma parte del lbulo superior izquierdo pero que equivale al lbulo medio) Lbulo inferior : SUMEANLAPO SU (superior) 6 ME (medial) 7 AN (anterior) 8 LA (lateral) 9 PO (posterior) 10 REGLA NEMOTNICA : SU-ME-AN-LA-PO

6. ANATOMA LOBAR Y SEGMENTARIA DEL TRAX Los segmentos pulmonares Cada pulmn est dividido en lbulos y cada lbulo en segmentos. Cada segmento recibe su propio bronquio, que se denomina bronquio segmentario. Aprenderemos al mismo tiempo la anatoma del rbol traqueobronquial y la de los segmentos, puesto que estn ntimamente relacionados. La trquea se bifurca en la carina en los bronquios principales derecho e izquierdo. El derecho se subdivide a su vez en tres (bronquios lobulares) puesto que tenemos tres lbulos pulmonares derechos: superior, medio e inferior. El izquierdo se divide en dos bronquios lobulares: superior e inferior.

Apical Posterior 2 Anterior 3 1

4 Lateral 5

Medial

El bronquio del lbulo inferior derecho es la prolongacin directa del bronquio intermediario despus de la salida del bronquio del lbulo medio.

Apical Posterior 2 3 1

Anterior SUPERIOR Bronquio del 6 Medio Lbulo 4 Lateral 5 LATERAL 9 Medial MEDIAL 7

ANTERIOR 8 POSTERIOR 10

El segmento 6 se superpone a los lbulos medio y superior.

Los cuatro bronquios segmentarios basales restantes (7, 8, 9, 10) ventilan los cuatro segmentos basales del LID. Reciben su nombre por la localizacin en la base pulmonar. Dos segmentos basales estn localizados centralmente (medial (7) y anterior (8)) y dos

Apical 1 Anterior 2 Lateral 4 ANTERIOR 8 Medial 5

Posterior 3 SUPERIOR 6

POSTERIOR 10

LATERAL 8 MEDIAL 7

dorsalmente (lateral (9) y posterior (10)).

Los dos segmentos basales que estn en contacto con la cisura mayor son el medial (7) y anterior (8). Los dos que estn en contacto con la pared torcica posterior son el

lateral (9) y el posterior (10). Si se conocen los segmentos del pulmn derecho, los del izquierdo son fciles de recordar. En el pulmn izquierdo slo hay dos lbulos (superior e inferior). El homlogo del lbulo medio se denomina lngula y pertenece al lbulo superior. El bronquio principal izquierdo se divide en dos: el superior y el inferior o intermediario. El superior que tiene un trayecto horizontal se divide en dos ramas: una para el lbulo superior y otra, ms inferior, para la lngula. El lbulo superior izquierdo slo tiene dos lbulos: el Apicoposterior (1 y 3)y el anterior (2). La lngula se divide en dos segmentos: el superior y el inferior. El superior (4) de la lngula equivale al lateral (4) del lbulo medio y el inferior (5) de la lngula equivale al medial (5) del lbulo medio. Las anatomas segmentarias del lbulo inferior izquierdo y derecho son similares: SUME-AN-LA-PO (6-7-8-9-10). La anatoma bronquial y segmentaria como se ha presentado es en un estado ideal. Existen numerosas variaciones en el origen de los bronquios y tamao de los segmentos, sin embargo, los patrones bsicos son reconocibles generalmente. Como ejercicio intenta pintar la disposicin de los lbulos y segmentos en el pulmn izquierdo.

7. EL SIGNO DE LA SILUETA. LOCALIZACIN DE LAS LESIONES. El signo de la silueta se basa en el hecho de que cualquier opacidad pulmonar intratorcica que est en contacto con el borde cardiaco, de la aorta o del diafragma lo borrar, mientras que una lesin torcica que no est en contacto con estas estructuras no obliterar su borde. Aplicando este signo a las lesiones alveolares se pueden considerar dentro del trax las siguientes posibilidades: 1. cuando una lesin alveolar borra el borde cardiaco parcial o totalmente, su localizacin es anterior y puede afectar al lbulo medio, a la lngula o al segmento anterior del lbulo superior.

2. Cuando una densidad se superpone al borde cardiaco sin borrarlo est situada en el lbulo inferior.

3. Cuando el borde derecho de la aorta ascendente est obliterado o borrado la lesin est situada en el segmento anterior (2) del lbulo superior derecho o en el lbulo medio (5).

4. Cuando una densidad se superpone al borde derecho de la aorta ascendente sin obliterarlo la lesin es de localizacin posterior y por tanto debe estar en el segmento superior del lbulo inferior derecho (6) o en el segmento posterior del lbulo superior (3)

5. Cuando el borde izquierdo del arco artico est obliterado la lesin se localiza en el segmento apicoposterior del lbulo superior izquierdo

6. Cuando la densidad se superpone al arco artico sin obliterarlo, la lesin es anterior y se sita en el segmento anterior del lbulo superior o en el segmento superior de la lngula. O por el contrario es muy posterior y se sita cerca de la unin costovertebral. 7. Cuando el borde lateral de la aorta descendente est obliterado hay afectacin de los segmentos superior y posterobasal del lbulo inferior izquierdo 8. La borrosidad del diafragma derecho no tiene valor absoluto ya que existe gran variabilidad en la morfologa del diafragma y adems tenemos que tener en cuenta que en la radiografa PA la porcin del diafragma que vemos es la anterior. La posterior habitualmente est ms baja y queda oculta, por lo que puede haber lesiones ocultas en la Rx. PA de trax en esa localizacin. Sin embargo el diafragma izquierdo es visible parcialmente a travs de la silueta cardiaca y se borra ocasionalmente por lesiones en el lbulo inferior izquierdo. Cuando la obliteracin del diafragma tiene lugar por fuera de la silueta cardiaca, casi siempre hay afectacin del lbulo inferior. 9. En la proyeccin lateral, las alteraciones del lbulo inferior derecho producen un borramiento parcial o completo del diafragma que habitualmente es visible en su totalidad. El diafragma izquierdo generalmente solo es visible en sus dos tercios posteriores y se oblitera cuando existe enfermedad en el lbulo inferior izquierdo.

8. SEMIOLOGA TORCICA El signo del broncograma areo

En la Rx de trax vemos aire en la trquea y los bronquios proximales porque estn

rodeados por los tejidos blandos del mediastino. Sin embargo, en los pulmones los bronquios no se ven. Las nicas estructuras ramificadas visibles en los pulmones son los vasos pulmonares (densidad agua) rodeados de aire. Las marcas lineales que se ven en los pulmones son bsicamente vasos sanguineos que tienen densidad agua. Debido a que los bronquios tienen paredes finas, contienen aire y estan rodeados de alveolos llenos de aire, los bronquios intraparenquimatosos no son visibles en la radiografia de trax normal. Para ver los bronquios podermos instilar un material de contraste (aceite yodado) en la luz bronquial. Esto se llama broncografa con contraste positivo y ya no se hace. Ha sido sustituida por la TC donde podemos ver con gran claridad las paredes bronquiales normales y dilatadas (bronquiectasias).

Pero podemos ver el aire de los bronquios en el pulmn cuando el pulmn est consolidado. En este caso el pulmn denso delimita el aire que se encuentra dentro de los bronquios intrapulmonares. Cuando vemos esto en la Rx de trax o en la TC se denomina broncograma areo y su presencia es anormal (nos indica la existencia de una consolidacin parenquimatosa). No siempre vemos broncograma areo cuando tenemos una consolidacin parenquimatosa. Si un bronquio est obstruido o lleno de secreciones no tendremos aire dentro del bronquio y aunque tengamos una consolidacin parenquimatosa alrededor no veremos el broncograma (puesto que los bronquios no tendrn aire ya que estn ocupados). En la neumona si los bronquios estn llenos de secreciones no habr broncograma

areo. Si un cancer obstruye un bronquio no se ver un broncograma areo. El edema intersticial (que ocupa el intersticio del pulmn y no los alveolos y por tanto no consolida el parnquima pulmonar) no producir broncograma areo. El asma (hiperreactividad bronquial) no produce broncograma areo. CONCEPTO CLAVE: la sombra del corazn a menudo oculta una patologa en el lbulo inferior izquierdo (LII) y, a veces, el signo ms definitivo de consolidacin del LII es un broncograma visible a travs de la silueta cardiaca. RECORDAD: Los lbulos consolidados pueden no presentar broncograma areo porque los bronquios pueden estar llenos de pus, obstruidos, ser de pared muy fina o tener una estenosis congnita. Un broncograma areo indica que las vas respiratorias estn abiertas y es un indicio firme de que la enfermedad pulmonar no se debe a un tumor obstructivo (en principio, ya veremos que esto no siempre es as).

APLICACIONES DEL BRONCOGRAMA AREO: a. Si vemos los bronquios llenos de aire muy apiados, es una prueba de prdida de volumen y tendremos una atelectasia o colapso del lbulo en cuestin. Los broncogramas areos apiados sugieren que se trata de una atelectasia no obstructiva. b. A veces los bronquios estn dilatados (bronquiectasias). Cuando los bronquios a medida que se dirigen hacia la periferia en lugar de afilarse se dilatan, se denomina bronquiectasia. Lo veremos ms adelante y lo diagnosticaremos especialmente con la TC. Cualquier estructura tubular (bronquio o vaso) vista longitudinalmente tiene aspecto lineal, pero esa misma estructura tubular vista desde la punta (o cortada de travs) parece circular. El interior de un bronquio es radiotransparente porque contiene aire mientras que el interior de un vaso es radiopaco porque contiene sangre.

ATELECTASIA El pulmn tiene una tendencia natural al colapso (atelectasia). Diversos mecanismos fisiolgicos lo mantienen expandido. Cuando fracasan el pulmn pierde volumen. En general, colapso describe una prdida importante de volumen y atelectasia indicara una prdida de volumen ligera o ms localizada. Literalmente, atelectasia significa una expansin incompleta del pulmn. Describe una condicin en la que el pulmn pierde volumen y se asocia invariablemente a un aumento de la densidad. Hay cuatro mecanismos bsicos de atelectasia Existen cuatro tipos o mecanismos de atelectasia:

TIPOS DE ATELECTASIA PULMONAR

TIPO Por reabsorcin, obstructiva resortiva

EJEMPLO u Carcinoma broncognico (endobronquial) Derrame pleural Neumotrax TBC postprimaria Fibrosis por radiacin Sndrome del distress respiratorio del recin nacido

Pasiva o por relajacin Cicatricial o fibrtica Adhesiva

La hipoventilacin o diselectasia (diselectasis) tambin aumenta la tendencia a perder volumen. 1. Atelectasia por reabsorcin u obstructiva: Es la forma ms frecuente de atelectasia y es secundaria a la obstruccin completa endobronquial de un bronquio con resorcin del gas distal. Si la va respiratoria est obstruida (ej. Por un tumor o un cogulo) el aire distal a la obstruccin se reabsorbe. La obstruccin puede ser central (bloqueo de un bronquio principal, lobular o segmentario) o perifrica (bloqueo de muchos bronquios pequeos). El aire distal a cualquier obstruccin se reabsorbe y esa porcin de pulmn pierde volumen y se vuelve atelectsica. Las obstrucciones incompletas a menudo producen atrapamiento areo ms que atelectasia, ya que el aire entra pero no puede salir. En los nios la obstruccin central con frecuencia se debe a un tapn de moco o a un cuerpo extrao aspirado. En adultos menores de 40 aos de edad, suele deberse a un tapn mucoso, un cuerpo extrao o un tumor benigno. En adultos de ms de 40 aos, el carcinoma broncognico es una causa frecuente de obstruccin bronquial. 2. Atelectasia pasiva o por relajacin: Es la prdida de volumen que acompaa a grandes procesos que ocupan el espacio pleural como son el derrame pleural masivo o el neumotrax. Se debe a la imposibilidad de que el pulmn y la lesin extrapulmonar ocupen el mismo espacio. La ocupacin pleural separa el pulmn de las presiones negativas generadas por la pared torcica y el diafragma durante la inspiracin. El pulmn queda libre de esta presin negativa que lo mantiene adherido a la pared torcica as que el pulmn responde a su propiedades elsticas y sigue su tendencia natural a retraerse y esto es lo que llamamos atelectasia pasiva o por relajacin. (causas de atelectasia pasiva son: neumotrax, hidrotrax, hemotrax, hernia diafragmtica y masas pleurales). Dentro de esta forma tambin encontramos las atelectasias compresivas en la que una masa intrapulmonar produce compresin del parnquima adyacente. Las causas ms comunes son bullas abscesos y tumores. 3. Atelectasia cicatricial o fibrtica. Es una prdida de volumen secundaria a la formacin de tejido cicatricial en el espacio intraalveolar o intersticial. Suelen ser debidas a procesos inflamatorios crnicos como la tuberculosis (tambin histoplasmosis, silicosis, fibrosis pulmonar idiomtica, neumonitis por radiacin). Entre los criterios diferenciales de esta atelectasia cabe citar: a. Ausencia de obstruccin endobronquial b. Prdida de volumen mayor que en otras formas de colapso c. Frecuentemente se acompaa de bronquiectasias en el lbulo afectado

d. Colapso en ausencia de patologa demostrable, pleural o de la caja torcica. e. Prdida de volumen con cicatrices f. Hiperinsuflacin compensadora del pulmn adyacente

4. Atelectasia adhesiva. Es una atelectasia con vas respiratorias permeables que se relaciona con problemas del agente tensoactivo pulmonar. El agente tensoactivo pulmonar (surfactante) disminuye la tensin superficial de los alveolos ayudando al pulmn a permanecer inflado. La disminucin de surfactante promueve la prdida de volumen y es lo que llamamos atelectasia adhesiva. Los neumocitos tipo 2, responsables de la produccin de surfactante celular pueden lesionarse con la anestesia general, la isquemia o la radiacin. El sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido, el sndrome de dificultad respiratoria aguda, la uremia y la circulacin extracorprea causan atelectasia adhesiva por disminucin del agente tensoactivo. Es fcil reconocer la atelectasia pasiva viendo el neumotrax o el lquido pleural y la atelectasia cicatricial viendo la cicatrizacin irregular en el lbulo colapsado. La atelectasia por reabsorcin a menudo es ms difcil de diagnsticar y debemos guiarnos de los signos radiolgicos directos e indirectos para hacer el diagnstico.

SIGNOS RADIOLGICOS DE ATELECTASIA: 1. SIGNOS DIRECTOS: a. Desplazamiento cisural. Si el volumen del un lbulo o segmento est disminuido la cisura o cisuras adyacentes estar o estarn desplazadas hacia la estructura colapsada. Cuando son visibles, las cisuras desplazadas son el signo radiogrfico directo ms fiable de atelectasia. b. Prdida de la aireacin o consolidacin. Debe acompaarse de otros signos de prdida de volumen ya que si no puede deberse simplemente a una neumona. c. Signos broncovasculares. El colapso produce un acercamiento de todas las estructuras broncovasculares. Si un lbulo o segmento est atelectsico pero todava contiene algo de aire, la trama broncovascular ser visible pero estar apiada en un espacio menor. Si los bronquios son visibles (signo del broncograma areo) tambin aparecern apiados. En los lbulos cercanos o perifricos al colapso veremos una separacin

de las estructuras vasculares debido a la hiperinsuflacin compensadora. d. Si una estructura marcadora (ndulo, granuloma, cicatriz, grapa quirrgica etc..) se desplaza de posicin en un pulmn atelectsico, es un signo directo de prdida de volumen.

SIGNOS DIRECTOS DE COLAPSO: desplazamiento de la cisura consolidacin parenquimatosa signos broncovasculares desplazamiento de estructuras marcadoras

2. SIGNOS INDIRECTOS: e. Elevacin unilateral del diafragma. En la atelectasia lobular a menudo el diafragma est elevado. Recordad que el diafragma derecho suele estar ms alto que el izquierdo. f. Desviacin traqueal. Se observa con frecuencia en la atelectasia del lbulo superior y en los colapsos completos de un pulmn. Tambin se puede asociar a la presencia de escoliosis o enfermedad pleural. g. Desplazamiento cardiaco. Ocurre solamente con atelectasias importantes. Cuando se colapsa un pulmn entero tanto la trquea como el corazn se desplazan hacia el lado de la lesin. h. Estrechamiento del espacio intercostal. Es visible en atelectasias importantes pero a menudo es difcil de evaluar. Las costillas se aproximan en el lado de la atelectasia. i. Desplazamiento hiliar. Es el signo indirecto ms importante de atelectasia. Antes de todo conviene recordar la posicin normal de los hilios. Aproximadamente en el 97% de los sujetos normales el hilio izquierdo est ms alto que el derecho y en el 3% de los casos restantes ambos hilios estn al mismo nivel. No hay individuos normales en los que el hilio derecho est ms alto que el izquierdo. La elevacin del hilio se produce con frecuencia en el colapso del lbulo superior mientras que la atelectasia del lbulo inferior tiende a descender el hilio. No suele haber desplazamiento hiliar en la atelectasia de la lngula o del lbulo medio.

j. Enfisema compensador. La perdida de volumen suele modificar la densidad del pulmn. El pulmn sin aire (atelectsico) es ms radiopaco. Los lbulos adyacentes pueden hiperinsuflarse para llenar el hueco. Esta hiperinsuflacin compensadora hace que la zona sea ms radiotransparente y que los vasos estn ms separados. EXTENSIN DE LAS ATELECTASIAS Segn la extensin de las atelectasias pueden ser . 1. Lobares 2. Segmentarias 3. Subsegmentarias o laminares. Lobares A ellas se aplica todos los signos que hemos visto antes. Se produce un desplazamiento de la cisura interlobar (mayor o menor), que es el signo ms fiable y directo. Tambin podemos ver signos indirectos (ya nombrados previamente). Las atelectasias lobares adoptan una morfologa tpicamente triangular con el vrtice en el hilio pulmonar. Atelectasia lobar: Placa de Trax tomada en bipedestacin y PA en un paciente con una atelectasia del lbulo inferior derecho. Se observa una opacidad triangular homognea en la base derecha que borra parcialmente el hemidiafragma derecho. El borde superior del lbulo colapsado est limitado por la cisura mayor que se encuentra desplazada hacia abajo (flechas). La broncoscopia retir un tapn mucos del bronquio del LID y el lbulo se reexpandi posteriormente. Segmentarias Las atelectasias de uno o varios segmentos de un lbulo son difciles de determinar en las radiografas ismples. La apariencia oscila entre opacidades lineales a opacidades de morfologa triangular o en cua que no repercuten sobre la cisura interlobar. Se ven mejor en TC. Subsegmentarias o laminares Son opacidades lineales que representan atelectasias que se asocian frecuentemente a la hipoventilacin. SE ven generalmente en el dolor pleurtico del trax, en los pacientes postoperatorios o en pacientes con una hepatoesplenomegalia masiva o acitis. Generalmente ocurren en las bases pulmonares. Las imgenes linales miden entre 2 y 10

cm de longitud y tpicamente se orientan perpendiculares a la pleura costal. Estas areas de colapso lineal corresponden a invaginaciones profundas de la pleura visceral formadas por cisuras incompletas o cicatrices. Atectasia subsegmentarias o lineales. Radiografa PA de trax en una mujer al da siguiente de una colecistectoma. Se observa una disminucin del volumen de los pulmones y numerosas imgenes lineales que discurren perpendiculares a la pleura costal representando reas de atelectasias lineales o subsegmentarias.

PATRONES PULMONARES DE ATELECTASIA LOBAR Y SEGMENTARIA:

LAS ATELECTASIAS Y LA TC Las atelectasias se estudian en la TC buscando la patologa originaria, sobre todo en las obstructivas, pues la obstruccin endobronquial origina un espectro de cambios radiolgicos que reflejan la naturaleza y extensin de la enfermedad en el lbulo afectado, as como los cambios compensatorios del pulmn adyacente y del mediastino. Los signos de atelectasia en la TC son bsicamente los mismos que en la RX simple, si bien conviene destacar: En un corte axial el lbulo afectado adopta una forma de cua. En los casos en que el lbulo sea reemplazado por un tumor tendr aspecto festoneado. La zona proximal del lbulo afectado adopta una forma de V con el vrtice situado en el origen del bronquio afectado. Aumento generalizado de la densidad del lbulo cuando hay consolidacin asociada a la atelectasia, generalmente por existencia de lquido intraalveolar. La densidad del lbulo puede ser prcticamente normal si tiene aire. Va respiratoria normal u obstruida. Bronquios segmentarios de apariencia variable segn la causa de la atelectasia. Las grandes masas tumorales desplazan hacia fuera el contorno del lbulo colapsado (signo de la S de Golden). La masa puede diferenciarse del colapso adyacente con el estudio dinmico tras la introduccin de contaste intravenoso. En este caso se ver un realce diferente en el tumor que en el resto del pulmn atelectsico, de modo que el tumor se ver como un rea mal definida de baja atenuacin y el colapso no complicado como una zona de elevada atenuacin o con broncogramas mucosos La prdida de volumen origina una pequea zona de contacto entre la superficie pleural del lbulo y la pared torcica. Puede haber un patrn de colapso atpico si existen adherencias pleurales previas.

9. PATOLOGA PLEURAL Anatoma pleural: La pleura es una membrana serosa que envuelve el pulmn y delinea la superficie costal, diafragma y mediastino. Se compone, como ya hemos dicho de dos componentes: la pleura visceral y la pleura parietal que se unen en el hilio. La pleura parietal se continua con la pared torcica y el diafragma y adems se extiende profundamente en la parte posterior dentro del seno costofrnico, mientras que la pleura visceral se adhiere a la superficie del pulmn. El espacio pleural es un espacio potencial entre las dos hojas pleurales y normalmente contiene una pequea cantidad de lquido que reduce la friccin durante la respiracin.

La pleura costal, diafragmtica y mediastnica normal no es visible en las Rx simples de trax ni en TC. En TC de alta resolucin una banda de 1-2 mm puede verse delineando los espacios intercostales entre las costillas adyacentes. Esta banda intercostal representa la combinacin de las dos hojas pleurales, la fascia endotorcica y la porcin ms interna del msculo intercostal. Esto lo podemos ver en el siguiente esquema.

Por dentro de las costillas la pleura normal no se ve y parece que la superficie interna de la costilla contacta con el pulmn. La presencia de densidad de tejidos blandos entre la porcin ms interna de la costilla y el pulmn, mejor apreciada en el TC de alta resolucin, indica engrosamiento pleural. La porcin ms interna del msculo intercostal est anatmicamente ausente en la regin paravertebral y si vemos una fina lnea visible entre el pulmn y la grasa paravertebral o las costillas, ello rereseta una combinacin de las dos pleuras y la fascia endotorcica.

El grosor total de las pleuras parietal y visceral sobre la convexidad pulmonar y sobre las superficies diafragmtica y mediastnica es normalmente insuficiente para permitir que sean visibles radiogrficamente, sin embargo, debido a la presencia del pulmn que contiene aire a ambos lados de la pleura visceral en las regiones interlobares, las capas contiguas de pleural visceral s son visibles cuando un haz de rayos X incide tangencialmente sobre sus superficies. HALLAZGOS RADIOLGICOS NORMALES La funcin de la pleura es disminuir el movimiento de friccin entre la pared torcica y el pulmn. La pleura tiene un grosor de aproximadamente 0,2-0,4 mm. Si no est engrosada, la fina lnea pleural slo se ve en los sitios en que el haz de rayos incide tangencialmente: Ejemplos: lnea paraartica Reflexin pleural posterior que se ve en la regin apical como la prolongacin medial del segmento posterior de la segunda costilla a cada lado.

La placa lateral muestra la lnea retrotraqueal en el borde posterior de la trquea. La banda retroesternal puede verse basalmente en el espacio retroesternal. Esta banda se forma por la grasa epicrdica y no debe confundirse con un engrosamiento pleural. La pleura parietal puede identificarse en un nivel superior y aparece como una lnea ondulada que protruye intermitentemente en los espacios intercostales. La pleura generalmente aparece como una lnea fina, suave y regular. En algunos sitios, sin embargo, la pleura puede aparecer engrosada o irregular y no debe ser confundido con un engrosamiento pleural. La lnea de la pleura parietal se define particularmente bien en la Rx PA de trax. Esta lnea es ondulada debido a la protrusin fisiolgica dentro de los espacios intercostales. La pleural apical es tangencial al haz de rayos X y adems aparece como una sombra acompaante a lo largo del borde inferior de la segunda costilla. Por el contrario, la sombra acompaanate de la clavcula se forma por un pliegur de piel sobre la clvcula que es tangencial al haz de rayos y, por tanto no se produce por la pleura. Cuanto ms profunda sea la fosa supraclavicular, mejor definida estar la sombra acompaante. Podemos ver tambin una lnea vertical a la altura de la cpula o vrtice pulmonar que se produce por el msculo esternocleidomastoideo cuyos mrgenes se ponen de manifiesto por la incidencia tangencial del rayo. No debemos confundir la sombra acompaante de la clavcula o la opacidad del msculo esternocleidomastoideo con una opacidad pleural.

NEUMOTRAX Por neumotrax se entiende la presencia de gas en la cavidad pleural. Patognicamente puede ser dividido en dos grandes grupos: traumtico y espontneo. El neumotrax espontneo aparece con mayor frecuencia en pacientes varones, jvenes con hbito astnico. Generalmente se produce por la rotura de una bulla o vescula subpleural. Suele producirse en reposo y se suele manifestar como dolor torcico y disnea. Hallazgos radiolgicos: El hallazgo radiolgico clsico de neumotrax en paciente en bipedestacin es la visualizacin de la pleura visceral como una fina lnea curvilnea que corre paralela a la pared torcica separando el pulmn parcialmente colapsado centralmente del aire perifrico pleural, en el cual, adems, no se ven vasos. La fina lnea blanca de la pleura visceral se llama LA LNEA BLANCA DE LA PLEURA VISCERAL. Debemos ver esta lnea para hacer el diagnstico de neumotrax.

lo sealado con las flechas rojas es la fina lnea blanca de la pleura visceral.

Una placa en espiracin ayuda en la deteccin de un neumotrax pequeo ya que

aumenta el volumen del aire intrapleural en relacin al pulmn exagerando las diferencias entre las densidades del pulmn (blanco) y el neumotrax (negro).

A la izquierda vemos un neumotrax bilateral en inspiracin y a la derecha el mismo en espiracin.

Otros hallazgos secundarios asociados a la existencia de neumotrax son el desplazamiento mediastnico hacia el lado contralateral, la depresin del hemidiafragma ipsilateral, la separacin de las costillas en el hemitrax afectado y el aumento de la densidad del pulmn colapsado. Aqu podis ver la marcada diferencia de densidad entre el lado derecho y el izquierdo. La completa translucencia en la izquierda con ausencia de sombras vasculares es caracterstico de neumotorax. Lo que parece una masa hiliar izquierda es, de hecho, el pulmn izquierdo colapsado y reducido a una pequea densidad central. La presin en el espacio pleural es normalmente 5 cm de agua por debajo de la atmosfrica. El aire que se introduce dentro del espacio pleural permite la separacin de las hojas visceral y parietal, lo que produce colapso del pulmn y agrandamiento de la caja torcica.

Conviene recordar que la existencia de pliegues en la piel as como de anomalas en la pared torcica pueden producir sombras espurias que sugieren neumotrax sin que exista en realidad.

En la placa inicial que se realiz a este paciente (izquierda) pareca verse un neumotrax. Se repiti la placa (derecha) lo que revel que lo que pareca un neumotrax era un pliegue cutneo. La diferencia entre un pliegue cutneo y un neumotrax es que el pliegue cutneo es un borde (es el borde de una zona densa por dentro y por fuera una lucencia) y el neumotrax es una lnea con lucencia a ambos lados.

Las cosas se complican cuando el paciente est en decbito supino. En decbito supino el aire tiende a acumularse anteromedialmente de modo que la semiologa radiolgica cambia cuando la radiologa se ha realizado con el paciente en esta posicin. Cuando es pequeo el neumotrax ser difcil de visualizar. Los hallazgos radiolgicos de un neumotrax en decbito son: radiotransparencia en ese hemitrax medial basal con una definicin demasiado buena del contorno cardiaco o del hemidiafragma del lado afectado o cuando se vea una banda radiotransparente en posicin paralela al mediastino. El hemitrax afectado puede aparecer hiperlucente. El aire localizado anteromedialmente puede perfilar los bordes de las estructuras de tejido blando del mediastino y puede resultar en una mejora de la visualizacin de los contornos y mrgenes cardiacos y el botn artico. El seno costofrnico lateral puede aparecer anormalmente profundo e hiperlucente, un hallazgo conocido como el signo del seno profundo o deep sulcus sign.

Signo del seno profundo o deep sulcus sign Neumotrax anteromedial. El aire se localiza en e seno cardiofrnico y dibuja ntidamente el contorno cardiaco derecho.

Signo del doble diafragma

DERRAME PLEURAL DERRAME PLEURAL Normalmente el lquido en el espacio pleural es aproximadamente 2-5 ml. En condiciones normales el lquido pleural se forma por filtracin desde los capilares sistmicos en la pleura parietal y se reabsorbe en los linfticos de la pleura visceral. Los derrames pleurales pueden ser clasificados en base a su aspecto macroscpico (hemorrgicos, quilosos, purulentos y serosos), en base a la enfermedad que lo produce (cardiognico o no cardiognico) o en base a la formacin anormal de lquido pleural ( transudativo o exudativo). Desde el punto de vista clnico lo ms importante es distinguir si un derrame pleural es un exudado o un trasudado. Si es un trasudado no son necesarios ms pasos diagnsticos y el tratamiento se dirige a la causa desencadenante, generalmente una insuficiencia cardiaca. Los exudados suelen deberse a procesos inflamatorios o neoplsicos que afectan a la pleura y necesitan una investigacin clnica para estudiar la causa subyacente. La distincin entre el trasudado y el exudado se hace en base al contenido de protenas, LDH y concentracin de glucosa en el lquido obtenido por toracocentesis. La condicin asociada a una elevada presin hidrosttica en el plasma o a una disminucin de la presin onctica del plasma produce un derrame pleural trasudativo caracterizado por: prot pleurales/proteinas suero <0,5; LDH pleural/LDH suero <0,6 y LDH pleural < 200 UI/L. Como causas de derrame trasudativo se encuentran: insuficiencia cardiaca, sobrecarga de lquido por insuficiencia renal, embarazo o pericarditis constrictiva, hipoproteinemia asociada a la enfermedad heptica, sndrome nefrtico, malnutricin o enteropata pierde protenas. Un exudado pleural se caracteriza por: protenas pleurales/proteinas suero >0,5; LDH pleural/LDH suero >0,6 y LDH pleural <200 UI/L. Se produce como resultado de un aumento de la permeabilidad capilar en procesos pulmonares o pleurales que inflaman la pleura (neumona o serositis) o que invaden la pleura directamente como tumores

malignos. Desde el punto de vista de la radiologa convencional todos los derrames en el interior del espacio pleural presentan la misma densidad (pus, agua, linfa, sangre, etc..) ello se debe a que la radiografa convencional no discrimina entre estas densidades aunque la TC puede hacerlo en determinados casos. Semiolgicamente se pueden dividir los derrames pleurales en dos tipos: libres y encapsulados. El lquido libre es aquel que se mueve sin trabas en la cavidad pleural mientras que el encapsulado, como su nombre indica, permanece inalterable con los cambios de posicin del paciente. Formas de presentacin del lquido libre En la Rx de trax el lquido libre puede presentares de varias formas: -lquido subpulmonar -derrame tpico -derrame masivo y atpico Inicialmente el lquido libre se acumula en la regin subpulmonar, por ello pueden pasar inadvertidos en la Rx de trax cantidades de hasta 200 cc., sobre todo si no se presta atencin a los signos sutiles que sugieran su presencia. La ecografa, la TC o la radiografa en decbito lateral con rayo horizontal pueden utilizarse cuando hay sospecha de lquido pleural no evidente en la Rx de trax. A veces el nico signo de derrame pleural puede ser un desplazamiento medial del ngulo costofrnico del pulmn respecto al margen interno de las costillas. 1. Derrame tpico: con el paciente en bipedestacin, el lquido ocupa la parte ms baja de la cavidad pleural en situacin subpulmonar.

En la radiografa frontal se aprecia que el ngulo costofrnico lateral izquierdo ha dejando de ser agudo y aparece ocupado o borrado por una sombra homognea. En la placa lateral se ve el mismo fenmeno en relacin al seno costofrnico posterior, donde se ha acumulado primero el lquido por su posicin ms baja.

A medida que la cantidad de lquido aumenta, asciende y se hace evidente. Su densidad se funde con la del diafragma y borra el contorno de este ltimo haciendo desaparecer los ngulos costofrnicos. El lquido asciende de manera uniforme pero hay menos cantidad en el rea paramediastnica debido a la menor elasticidad del pulmn en esa zona. La elasticidad del pulmn en la zona perifrica hace que el lquido ascienda, dando una tpica configuracin curva en la parte superior, denominada curva de Damoiseau. Estos hallazgos se identifican tanto en la radiografa PA como en la lateral. En esta ltima puede detectarse la obliteracin de los senos costofrnicos posteriores antes de que los signos de lquido libre sean muy evidentes. El derrame pleural puede, a veces, extenderse por las cisuras. Una manifestacin comn es la existencia de una cua de lqudio en la base de la cisura mayor en la rx lateral o en el borde lateral de la cisura menor y en la base de la cisura mayor en la placa PA.

La TC no es el mtodo de eleccin para la confirmacin de derrames pleurales ya que los US pueden obtener iguales resultados con menor costo, sin embargo, no es infrecuente encontrar lquido libre insospechado en el transcurso de una exploracin torcica realizada por otra causa. The radiograph demonstrates a relatively flat opacified line at the right hemidiaphragm characteristic of an effusion. In addition, the upper surface of the right middle lobe fissure is more sharply visible which tends to occur when there is fluid in that fissure. The lateral radiograph shows loss of the costophrenic angle posteriorly on the right. The amount and fluidity of the effusion can be better estimated by obtaining a right lateral decubitus which allows the fluid to layer out along the rib cage. Ultrasound at the lower thoracic boundary can allow directed needle placement for evacuation for portions of the pleural fluid if needed for therapeutic or diagnostic purposes.

El lquido presenta un aspecto tpico en la TC, como una coleccin de densidad agua, de forma semilunar, cncava, situado en la regin posterior del trax que es la zona ms declive y hacia donde fluye el lquido con el paciente en decbito supino. En las bases pulmonares las cavidades pleurales peritoneales presentan una configuracin curvilnea, as el lquido en cualquiera de ambas adoptar una forma semilunar que serparar el hgado y el bazo de la pared torcica adyacente. Para diferenciar el derrame pleural de la ascitis se han descrito varios signos: Signo del desplazamiento de la crura: El lquido pleural desplaza la crura diafragmtica anteriormente y la ascitis lo hace posteriormente. Signo de la interfase: cuando existe una interfase ntida entre el lqudio y el hgado o el bazo se trata de una ascitis, cuando no existe dicha interfase, la coleccin lquida es un derrame pleural. Signo del diafragma: si el lquido se encuentra por fuera y posterior al diafragma se trata de derrame pleural. Si el lquido se encuentra por dentro y anterior al diafragma se trata de lquido asctico. Este signo no es vlido cuando existe inversin del diafragma ya que entonces el derrame pleural se encuentra por

dentro del diafragma en lugar de por fuera.

2. Derrame masivo: La acumulacin de lquido en la cavidad pleural produce una opacificacin total del hemotrax afectado. El lquido actua como una lesin ocupante de espacio comprimiendo el pulmn y desplazando las estructuras mediastnicas hacia el otro lado. La trquea nos sirve como marcador para evaluar la desviacin mediastnica. El diafragma puede ser empujado hacia abajo llegar a invertirse adopatando una morfologa cncava. En el lado izquierdo podemos considerar el descenso del diafragma cuando veamos la burbuja area muy decendida. Cuando un derrame masivo no desplaza el mediastino hacia la zona contralateral, hay que sospechar la existencia de fijacin mediastnica o atelectasia ulmonar 3. Derrame subpulmonar: Es la forma ms frecuente de presentacin de lquido libre. En estos casos el lquido se situa entre la base del pulmn y el hemidiafragma correspondiente simulando un diafragma ms elevado de lo normal. Sin embargo la disposicin del lquido no es exactamente paralela al diafragma, lo que hace que su borde superior sea discretamente irregular. Asimismo, parte del lquido llena los ngulos costofrnicos haciendo que estos que normalmente son muy profundos aparezcan con muy poca profundidad.

Esta acumulacin de lquido en los senos costofrnicos desplaza el aire que habitualmente los ocupa, lo que hace que en la Rx de trax el hemidiafragma aparezca ms denso de lo normal.

Los signos de lquido subpulmonar son :

1. Elevacin del hemidiafragma 2. Aumento de la densidad del hemidiafragma 3. ngulos costofrnicos poco profundos 4. Borde superior del hemidiafragma irregular 5. Desplazamiento de la parte ms alta del hemidiafragma.

En el lado izquierdo se ha descrito el signo de la burbuja de aire que consiste en una separacin de la burbuja gstrica del borde superior del aparente hemidiafragma elevado por el lquido acumulado. En el lado derecho existe el signo de los vasos que consiste en que no se visualizan los vasos de los segmentos pulmonares poserobasales cruzando el hemidiafragma derecho. Los hallazgos pueden ser confirmados por una Rx en decbito lateral del lado en que se sospeche el derrame. El lquido fluir hacia la parte ms inferior, que en este caso, es la pared lateral del trax. Aqu observamos una radiografa decbito lateral derecho que muestra una efusin pleural grande. Cuando se toma una radiografa del trax en esta posicin, con el paciente descansando del lado derecho, el grado de extravasacin del plasma se puede cuantificar por medio del ndice de efusin pleural. El ndice de efusin pleural se calcula como 100 veces el ancho mximo de la efusin pleural derecha, dividido por el ancho mximo del hemitrax derecho.

1. Decbito supino: En los pacientes de edad avanzada o que padecen enfermedades graves no se pueden obtener radiografas en bipedestacin en un elevado nmero de casos. En estos pacientes los signos tpicos de lquido libre no son valorables. El lquido se extiende por la pared posterior de la pleura y puede sospecharse en la radiogrfa en supino cuando hay un aumento de densidad del hemotrax afectado sin que haya un borramiento de los vasos pulmonares. Estos signos pueden acompaarse de pinzamiento del seno o ngulo costofrnico o de un casquete apical, ya que el vrtice pulmonar es la parte ms declive en el paciente en decbito supino y donde tiende a acumularese el lquido libre. Utilizando estos criterios puede

sospecharse lquido libre en aproximadamente dos tercios de las radiografas en decbito supino, lo que puede confirmarse con cualquiera de los mtodos de imagen a nuestra disposicin (US, decbito lateral o TC).

Sonographic appearance of pleural effusion Pleural effusion is presented as an echo-free space between the visceral and parietal pleura. Compressive atelectasis of the lung may be seen in a huge effusion. (B-E) The effusion can be subclassified as anechoic (B), complex nonseptated (C), complex septated (D), and homogenously echogenic (E). Note the movable echogenic spots within the complex nonseptated effusion, and the floating strands and septa within the complex septated effusion (arrowheads). (F) The presence of a consolidation is suggestive of parapneumonic effusion. (G) Pleural effusion associated with pleural nodules or nodular thickenings is characteristic of malignant effusion. PE, pleural effusion; D, diaphragm; RLL, right lower lung; L, lung; T, pleural tumor 2. Derrame atpico: Para que exista una distribucin tpica del lquido es necesario que el pulmn sea normal y que tenga capacidad de conservar su forma aunque se reduzca su volumen. Cuando existe enfermedad parenquimatosa en cualquier parte del pulmn, la posibilidad de retraccin de esa rea est alterada y el lquido puede adquirir formas atpicas. Por consiguiente, la distribucin atpica del derrame pleural sugiere la existencia de enfermedad parenquimatosa subyacente. Habr variaciones en la presentacin radiogrfica dependiendo de qu lbulo est afectado.

Derrame encapsulado a. NO INFECTADO En los lquidos de origen inflamatorio se forman adherencias en corto espacio de tiempo, lo que hace que la cavidad pleural se tabique y el lquido quede atrapado en loculaciones sin posibilidad de desplazamiento. Se denomina derrame encapsulado a aquellas colecciones lquidas que estn fijas por adherencias y que por consiguiente no se desplazan libremente en la cavidad pleural. Sus causas fundamentales son exudados, empiema y hemotrax. Las colecciones lquidas pueden encapsularse en la periferia pleural o bien en el interior de las cisuras. En el primer caso aparecen como densidades contiguas a la pared torcica, de borde convexo, solitarias o mltiples. Pueden localizarse en cualquier regin del hemitrax por lo que, si la proyeccin no es adecuada, pueden dar aspecto equvoco, que se hace tpico cunado se emplea la proyeccin adecuada. Por su aspecto pueden confundirse con masas pleurales o extrapleurales. Las carctersticas radiologicas generales de una lesin pleural encapsulada son: Margen definido con respecto al pulmn donde el haz de rayos X es tangente a la lesin (no es lo habitual, ya que suele haber una zona peor definida). El contorno suele ser alongado verticalmente y rara vez es esfrico Presenta ngulos obtusos con respecto a la pared torcica.

Las cisuras comunican libremente con la cavidad pleural y cuando, por la razn que sea, el lquido no puede acumularse en la periferia, lo hace dentro de las cisuras, presentando, entonces, unos hallazgos caractersticos fciles de reconocer. El lquido abomba las dos caras de a pleura visceral creando una lesin redondeada de aspecto de huso. Radiolgicamente puede confundirse con una lesin intrapulmonar. El diagnstico reside en el reconocimiento de su aspecto caracterstico y sobre todo de su localizacin en la zona anatmica de la cisura. Es muy caracterstico que se produzca en la cisura menor en el lado derecho, simulando una lesin intrapulmonar, que desaparece al resolverse las causas que originan la acumulacin de lquido. De ah el sobrenombre de tumor fantasma. Las encapsulaciones de lquido en la cisura menor son visibles tanteen la Rx AP como en la lateral. La encapsulacin de lquido en la cisura mayor es difcil de identificar tanto en la Rx PA debido a su trayecto oblcuo y puede producir confusin si slo se dispone de esta proyeccin. En la proyeccin lateral, sin embargo, se identifican los hallazgos radiologicos caractersticos.

El diagnstico diferencial de los derrames encapsulados ha de hacerse con las masa pleurales y extrapleurales. Las lesiones extrapleurales presentan una forma similar a la del lquido encapsulado pero con caractersticas especiales ya que casi siempre son solitarias y en ms del 90% de los casos son de origen costal, lo que exige demostrar bien las costillas en las radiografas. Es importante no confundir el derrame encapsulado con el derrame libre de disposicin atpica que puede adoptar una apariencia similar (pseudoencapsulacin). En este ltimo no se observa anillo pleural engrosado y el lquido se desplaza cuando cambia la posicin del paciente.

b. EMPIEMA Por empiema se entiende la existencia de una loculacin pleural infectada. Generalmente es secundario a neumona pero tambin puede ocurrir tras ciruga torcica, toracocentesis, infecciones subdiafragmticas e infecciones por va hematgena. La mayora son secundarios a infecciones por estafilococos, aunque tambin pueden deberse a infeccin por Pseudomonas, Klebsilla o E. Coli. Los hallazgos radiolgicos del empiema son los de una masa de bordes ntidos y recortados que mira hacia el pulmn y que puede ser indistinguible de un derrame encapsulado no infectado. Puede contener un nivel hidroareo, en cuyo caso, la existencia de una fstula broncopleural es prcticamente segura. En ocasiones se coloca justo encima del diafragma haciendo difcil su distincin de un absceso subfrnico. En la placa simple, el diagnstico de coleccin pleural loculada se basa en que el nivel hidroareo se encuentre en el vrtice de la lesin, que tenga forma regular (generalmente esfrica u ovalada), que el borde interno de la pared sea liso con un dimetro fino y uniforme y que parezca presentar diferente tamao en la Rx PA y la lateral.

La TC, aunque similares, demuestran ms fcilmente los ngulos de la lesin con respecto a la pared torcica (agudos o obtusos). Adems se valora ms adecuadamente el tejido pulmonar vecino, que estar desplazado o comprimido pero no destruido. Por otro lado, el uso de contraste intravenoso diferencia mejor la separacin entre la pleura visceral y la pleura parietal, que se realza como un anillo denso alrededor del lquido, lo que favorece el diagnstico de empiema.

ENGROSAMIENTO PLEURAL: El engrosamiento pleural puede ser focal o generalizado. Sus causas potenciales son cambios postinflamatorios (causa ms comn) o tumores pleurales. Podemos encontrar diferentes presentaciones segn su localizacin y su morfologa. Los engrosamientos pleurales de la pared lateral del trax pueden estar muy bien delineados si el rayo incide tangencialmente en la proyeccin PA (calcificacin pleural). Un engrosamiento focal mayor de 1 cm debe hacernos sospechar en un tumor. Podemos diferenciar la afectacin de la pleura visceral de la parietal mediante fluoroscopia de manera que las lesiones de la pleura visceral se mueven con los movimientos respiratorios acompaando al pulmn mientras que las lesiones de la pleura parietal o del espacio extrapleural se mueven con las costillas y la pared torcica. Los engrosamientos pleurales mayores de 3 mm deben estudiarse mediante TC. La fibrosis pleural puede aparecer como secuela de cambios inflamatorios pleurales o tras derrames pleurales y generalmente afecta a la pleura visceral. Consiste en tejido de granulacin que despus se calcifica. La fibrosis pleural primaria no tiene significado patolgico. Tambin puede aparecer como secuela de radioterapia. Los cambios pleurales basales pueden imitar los derrames pleurales debido a la obliteracin del seno costofrnico. A veces vemos fibrosis interlobar afectando a las pleuras de las cisuras y se ponen de manifiesta por la existencia de pulmn aireado a ambos lados. Los casquetes apicales son un hallazgo frecuente en las personas mayores y slo son sugestivos de TBC si existe afectacin pulmonar concomitante. Las placas pleurales son engrosaminetos focales de la pleura parietal. Consiten en agregados de fibras de colgeno hialinizado que casi siempre se produen como resultado de una proliferacin relacionada con el asbesto. Al contrario que los cambios postinflamatorios, los cambios pleurales relacionados con el asbesto (asbestosis pleural) a menudo conducen a un engrosamiento bilateral de la pleura parietal. La asbestosis

TUMORES PLEURALES Los tumores pleurales primarios generalmente se originan en el mesotelio de la pleura pero son ms frecuentes los tumores pleurales secundarios. Estas lesioens suelen ser metstasis de tumores de pulmn, mama, ovario, pncreas y colon o bien pueden proceder de la invasin de la cavidad pleural por tumores malignos. La regla de Lenk ayuda a establecer el origen pulmonar o intratorcio de la masa. Las masas pleurales en la pared lateral del torax son vistas de perfil y forman un angulo obtuso (>de 90) con la pared torcica. Esto los diferencia de las masas intrapulmonares adyacentes a la pleura que forman ngulos agudos con la pared lateral de trax.

Las lesiones pleurales generalmente se encuentran confinadas entre las capas de la pleura y suelen producir ngulos obtusos entre la lesin y la pared torcica (A). Las lesiones pleurales, sin embargo, pueden ser pediculadas y en este caso pueden prolapsarse dentro del pulmn y mostrar ngulos agudos entre la lesin y la pared torcica (B). La fibrosis pleural puede producir una fusin de las dos pleuras levando a una configuracin anormal de las leiones peluraes y/o a la loculacin del lqido pleural (C). Las lesiones pulmonares parenquimatosas si son subpleurales protruyen sobre la preyral y produen angulos agudos entre la lesin y l apared toracica. Las leiones extrapleurales desplazan las pleuras y producen ngulos obtusos entre la lesin y la pared torcica. trene

D/D de la masa pleural solitaria. Derrme loculado (tumor evanescente) Empiema organizado Metstasis Mesotelioma local benigno Lipoma subpleural: puede erosionar la costilla adyacente

Hematoma Quiste mesotelial Tumor neural: schwanoma, neurofibroma Tumor fibroso localizado de la pleura Bolas de fibrina: generalmente cerca de la base son concentraciones de fibrina de 3-4 cm de dimetro que se forman en derrames pleurales serofibrinosos.

D/D de las densidades pleurales mltiples. Son engrosamientos pleurales difusos con bordes lobulados Derrame pleural loculado Placas pleurales Metstasis (lo ms frecuente) Mesotelioma maligno difuso generalmente unilateral y asociado a la exposicin al asbesto A,628.Timoma invasivo (raro): NO DERRAME PLEURAL Esplenosis torcica: es la implantacin de tejido esplnico en el espacio pleural despus de un traumatismo abdominal Regla nemotcnica: Mi Ta Me Da Limones (Metstasis, Timoma, Mesotelioma, Derrame loculado, linfoma)

D/D de casquetes apicales Procesos inflamatorios Fibrosis postradiacin Neoplasia Anomala vascular Hemorragia mediastnica Lipomatosis mediastnica Colapso del Lbulo superior

D/D de la caldificacin pleural INFECCIN o Empiema cicatricial o TBC TRAUMA o Hemotorax cicatricial: placas calcificadas irregulares en la pleura visceral y callos de fractura asociados

o radioterapia PNEUMOCONIOSIS o Enfermedad pleural relacionada con el asbesto ! Combinacin de enfermedad reticular basal y engrosamiento pleural ! Calcificaciones en la pleura parietal: en la superficie diafragmtica de la pleura, bilaterales y asimtricas o Talcosis o Bakelita o Mica HIPERCALCEMIA o Pancreatitis o Hiperparatiroidismo secundario MISCELNEA o Infarto pulmonar o Aspiracin de mineral oleoso.

D/D del engrosamiento pleural: TRAUMA o Fibrotrax (la causa ms comn): un derrame organizado, hemotorax o piotrax evoluciona a engrosoamiento mayor de 2 cm de la pleura visceral y calcificacin de la regin interna de la cubierta pleural INFECCIN

o Empiema crnico o TBC o aspergiloma ENFERMEDAD DEL COLGENO o Artritis reumatoide INHALACIN o Asbesto o Talcosis NEOPLASIA o Metstass o Mesotelioma o Tumor de pancoast OTROS o Hialoserositis pleural

Regla nemotcnica: TRINI (Trauma, artritis Reumatoide, Inhalacin, Neoplasia, Infeccin)

9. LESIN EXTRAPLEURAL El espacio extrapleural se presenta en los indivduls normales como un plano potencial de despegamiento en el tejido conectivo laxo que comprende la fascia endotorcica. Se encuentra situado entre la pleura parietal y la caja torcic. Las estructuras adyacentes a esta regin incluyen el tejido conectivo, nerios, vasos, msculos y costillas. Habitualmente las lesiones que afectan a la regin extrapleural producen unas sombras caractersticas en a radiografa. Debido a que recubrindolas se encuentran intactas las pleuras parietal y visceral, una tumefaccin de este espacio debe presentar un contorno

ntido y convexo hacia el pulmn. La envoltura de las pleuras condiciona una mejor definicin del borde que las lesiones pulmonares. Puesto que la pleura parietal est adherida a la superficie interna de la pared torcica y no es facil separarla, el dimetro hoizontal de una lesin extrapleural es a menudo mayor que el dimetro vertical. Por el mismo motivo, los lmites superior e inferior de la masa habitualmente son acintados pudiendo ser incluso ligeramente cncavos hacia el pulmn. La zona ms ancha generalmente est situada a nivel del centro de la superficie de adherencia. La plerua esta desplazad hacia el pulmn por la presin de la porcin central de la masa extrapleural semejante a un vestido de embarazada a trmino. En la mayor parte de las veces la cavidad pleural no est afectada. Como las lesiones extrapleurales se originan muy prximas a las costillas, suele haber periostitis e incluso franca destruccin sea. Durante los movimientos respiratorios la sombra de una lesion extrapleural se mueve con la costilla adyacente e independientemente del pulmn. Se llama signo extrapleural a la combinacin de un contorno convexo ntido, como trazado a punta de lpiz y con sus extremos acintados con el resto de los hallazgos o sin ellos. No todas las lesiones extrapleurales exhiben estas alteraciones.

Lesiones extrapleurales frecuentes: Metstasis (lo ms frecuente) Fractura costal Tumoracin sea (mieloma, displasia fibrosa, histiocitosis X) Masa mediastnica Masa subfrnica

Lesiones extrapleurales raras: Hematoma Lipoma, neurofibroma o tumores de tejidos blandos Infeccin de la pared Agenesia lobular

10. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

ENFERMEDAD CARDIACA El corazn es una estructura situada en el mediastino anterior. Sin embargo, para un anlisis completo de la patologa cardiovascular, es necesario estudiar el corazn, los vasos pulmonares, los pulmones y el espacio pleural. Todo principiante debe ser capaz de reconocer las estructuras vasculares, la cardiomegalia y la insuficiencia cardiaca izquierda.

Volveremos a ver la anatoma de la silueta cardiovascular en la placa de trax PA y Lateral en los siguientes esquemas.

La forma del corazn Varias formas del contorno cardiaco pueden darnos la clave diagnstica: Forma de botella de agua: derrame pericrdico o cardiomiopata generalizada Shmoo: agrandamiento y redondeamiento del corazn izquierdo con descenso del apex ventricular. Indica crecimiento ventricular izquierdo. Hipertrofia: aumento de la convexidad del borde izquierdo y del vrtice. Hipertrofia del ventrculo derecho y dilatacin tiende a levantar la punta del corazn. La hipertrofia de cualquier ventrculo generalmente no agranda la silueta cardiaca a menos que tambin exista dilatacin Borde cardiaco izquierdo rectificado cuando existe enfermedad reumtica y estenosis mitral.

Todo esto lo veremos ms adelante con detalle Los Mogoles (magnates) del corazn esquiar los mogoles del corazn se refiere a delinear el tamao del corazn desde el cayado artico. Hay cinco Mogoles: Primero. Cayado artico. Un cayado prominente lo vemos en ectasia, aneurisma o hipertensin arterial. Un hundimiento o la figura del 3 sugiere coartacin. Segundo. El segmento de la arteria pulmonar principal. Una convexidad excesiva se ve con las dilataciones postestenticas, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, hipertensin pulmonar y shunts derecha-izquierda. Tercero. Orejuela izquierda prominente. signo del tercer Mogol. El 90% de los casos se debe a enfermedad reumtica previa. No se suele ver en otros casos de agrandamiento auricular izquierdo. Cuarto. Abombamiento justo por encima del ngulo cardiofrnico. Se ve en casos de infarto o aneurisma ventricular Quinto. En el ngulo cardiofrnico. Se ve con quistes pericrdicos, paquetes grasos prominentes o adenopatas.

Sistemtica de lectura de la enfermedad cardiaca adquirida en la placa de torax: Debemos seguir cinco pasos en el examen del corazn en la placa de trax: 1. Estructuras torcicas musculoesquelticas 2. Vascularizacin pulmonar 3. Tamao cardiaco 4. Crecimiento especfico de cavidades 5. Grandes arterias (aorta ascendente, botn artico, segmento arteial pulmonar principal) Estructuras torcicas musculoesquelticas: Se deben evaluar deformidades o alteraciones en las costillas, esternn o suturas esternales. Valorar deformidades esternales como el pectum excavatum. Vascularizacin pulmonar

Tamao cardiaco: a. Tamao cardiaco normal: La Rx simple de trax es un mtodo rpido para determinar el tamao cardiaco. Tanto la forma como el tamao en el indivduo normal estn influidos por una serie de factores. En astnicos con el trax largo y estrecho y el diafragma bajo, el corazn adquiere una forma vertical, es decir, predomina el eje longitudinal, mientras que en obesos con el diafragma alto, el corazn adquiere una forma transversa (predomina el eje transverso). En personas normales el eje que predomina en el corazn es el oblcuo. En el recin nacido el corazn es grande, globuloso y transverso por la alta posicin del diafragma. Con la edad el diafragma desciende y la caja torcica aumenta de longitud. En la pubertad, el corazn adquiere una configuracin vertical. La medida cardica ms utilizada es el dimetro transverso, que es la medida transversa mxima del corazn en proyeccin PA. Con esta medida se calcula el ndice cardiotorcico que es la relacin entre el dimetro transverso del corazn y el dimetro torcico interno mximo (entre los bordes internos de las costillas). Dicho ndice se expresa en porcentajes y en condiciones normales no debe ser mayor del 50% (o lo que es lo mismo, <0,50). Si es >0,55 se acepta que hay cardiomegalia. En una radiografa portatil en AP el ratio no debe ser mayor de 0,6. Sin embargo, Fraser, dice que esta medida es inexacta, y que es preferible evaluar el tamao cardiaco subjetivamente, en base a la experiencia pero que de forma alternativa es razonable asumir que un corazn cuyo dimetro transverso exceda los 16 cm est agrandado mientras no se demuestre lo contrario. En sujetos normales el dimetro transverso del corazn medido en Rx estndar oscila entre 11,5 y15,5. Es menor de 11,5 en un 5% de la poblacin y slo raramente excede los 15,5 cm. b. Tamao cardiaco patolgico: Puede ser un tamao patolgico global, es decir, de todas las cavidades, o bien tratarse de un crecimiento de cavidades especficas. A. Crecimiento global: - Disminucin del tamao cardiaco: la microcardia no suele terne significacin clnica aunque puede verse en indivduos normales y en pacientes con enfisema, caquexia, anorexia nerviosa, esclerodermia, tuberculosis, hipertiroidismo, deshidratacin y enfermedad de Addison. Las enfermedades cardiacas que producen una disminucin del tamao del corazn es la estenosis artica, hipertensin arterial, estenosis mitral, infarto agudo de miocardio, cardiomiopata hipertrfica, cardiomiopata restrictiva, pericarditis constrictiva.

Crecimiento del tamao del corazn: regurgitacin artica, regurgitacin mitral, regurgitacin tricuspdea, cardiomiopata congestiva, cardiomiopata isqumica, derrame pericrdico, masa pericrdica.

B. Crecimiento especfico de cavidades: - Crecimiento del ventrculo izquierdo: En la Rx de trax PA se ve un borde cardiaco izquierdo elongado con la punta mirando hacia abajo. Tambin se ve el borde inferior cardiaco izquierdo redondeado. Por tanto existe un desplazamiento hacia la izquierda de la punta cardiaca y aumento de la convexidad del borde ventricular izquierdo. Estos son signos de hipertrofia concntrica. Si predomina la dilatacin sobre la hipertrofia, el borde cardiaco izquierdo aumenta de longitud y existe mayor porcin ventricular en contacto con el difragma. Se produce un aumento del dimetro transverso cardiaco y un descenso de la punta cardiaca, que puede llegar a situarse por debajo del diafragma. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad posterior, aumento del dimetro anteroposterior y extensin del ventrculo izquierdo por detrs del borde posterior de la vena cava inferior en ms de 2 cm (signo de Hoffman-Rigler). Esta medida debe tomarse 2 cm por encima de la interseccin del ventrculo izquierdo y la vena cava inferior. Este signo requiere una verdadera radiografa lateral de trax y puede ser falsamente positivo si la radiografa es oblcua o si existe prdida de volumen en cualquiera de los lbulos inferiores. Este signo puede ser aplicado rpidamente usando dos dedos para medir los dos centmetros.

Crecimiento de la aurcula izquierda: En la Rx PA se visualiza una densidad superpuesta a la zona central de la silueta cardiaca, que produce un doble contorno en el borde derecho (los contornos de las dos aurculas: es la doble sombra del del contorno cardiaco derecho). Se puede visualizar una convexidad del borde cardiaco izquierdo bajo el cono de la pulmonar (signo del 3er Mogol izquierdo) debido al crecimiento de la orejuela izquierda. Hay un desplazamiento del esfago hacia la derecha, apertura del ngulo de la carina y elevacin del bronquio izquierdo. Se puede acompaar incluso de atelectasia del pulmn izquierdo.

En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad del borde posterior cardiaco, compresin esofgica (en esofagograma) pudiendo llegar a producir disfagia y desviacin del bronquio principal izquierdo hacia atrs ms all del plano longitudinal de la trquea. Al desplazar el bronquio izquierdo hacia atrs podemos ver el signo del caminante con los bronquios formando las piernas derecha e izquierda. La entrada de las venas pulmonares simula, a veces, una aurcula izquierda aumentada. Para confirmar el crecimiento de la aurcula izquierda podemos medir la distancia que existe entre el borde inferior del bronquio izquierdo principal y el borde cardiaco derecho. Esta distancia suele ser menor de 7 cm en el 90% de los indivduos normales y mayor de 7 en aquellos pacientes con crecimiento auricular izquierdo. Esta medida puede calcularse aproximada colocando el quinto de dedo de la mano sobre el borde inferior del bronquio izquierdo y el resto de los dedos de la mano juntos sobre la placa. Si la el borde de la aurcula es mayor que la palma de nuestra mano (ancho de los cuatro dedos (2-5) entonces tenemos un crecimiento auricular izquierdo.

Crecimiento del ventrculo derecho: En la Rx PA existe un aumento del dimetro cardiaco transverso, rectificacin y aumento de la convexidad del borde cardiaco izquierdo por debajo de la arteria pulmonar. Si el crecimiento es grande, el ventrculo derecho puede llegar a formar el borde cardiaco izquierdo, desplazando al ventrculo izquierdo posteriormente, con lo cual no resulta fcil distinguir si el crecimiento es de un ventrculo u otro. El corazn sufre una rotacin que desplaza posteriormente el ventrculo izquierdo y disminuye la prominencia del arco artico en la proyeccin PA. Existe tambin elevacin y redondeamiento de la punta cardiaca (indica hipertrofia ventricular). Con un crecimiento discreto del ventrculo derecho se producen mnimos cambios en el contorno cardiaco, que suelen pasar desapercibidos. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad del borde cardiaco anteroinferior y una disminucin del espacio areo retroesternal, que est ocupado por el ventrculo derecho.

La clave es que si el corazn est agrandado y no vemos el signo de Rigler entonces deducimos que est dilatado el ventrculo derecho. Tambin lo diagnosticaremos

cuando est ocupado el espacio retroesternal o cuando contacte el ventrculo derecho con el esternn ms de 1/3 de la longitud esternal. Tambin existen signos indirectos como agrandamiento del tracto de salida de la pulmonar o las arterias hiliares. Un buen signo de crecimiento cardiaco es la ocupacin retroesternal en la placa lateral.

Crecimiento de la aurcula derecha: El crecimiento aislado es raro y suele ir precedido de crecimiento del ventrculo derecho, lo que oscurece los signos de crecimiento de la aurcula derecha. En la Rx PA hay un aumento de la convexidad del borde inferior derecho del corazn. El desplazamiento de a aurcula derecha debido al crecimiento del ventrculo derecho o un crecimiento cardiaco global tambin produce lo mismo. Puede estar dilatada la vena cava superior que se visualiza como un ensanchamiento de la banda paramediastnica derecha. Rara vez, puede verse tambin dilatada la vena cava inferior, superpuesta al borde cardiaco derecho inferior. La orejuela derecha puede dilatarse y formar una prominencia localizada en el lado derecho. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad del borde anterior cardiaco y disminucin del espacio areo retroesternal.

Algunas claves diagnsticas incluyen que la silueta cardiaca derecha se extienda ms de 5,5 cm hacia la derecha de la lnea media de la columna en una placa PA bien posicionada. Otro signo es la elongacin de la convexidad de la aurcula derecha mayor del 50% de la sombra mediastnica cardiovascular.

Grandes vasos: 1. alteracin del tamao de la aorta: dilatacin y elongacin. La aorta puede dilatarse (aumenta el dimetro) o puede alongarse (aumenta la longitud). Ambas situaciones suelen ir asociadas. La elongacin produce tortuosidad porque una mayor longitud de la alorta debe acoplarse a dos o tres sitios relativamente fijos. Las causas fisiopatolgicas de la elongacin o dilatacin articas pueden ser: alteraciones en la pared artica (como sucede en la arteriosclerosis, la sfilis, fiebre reumtica y los defectos congnitos) o cambios en la presin o el flujo por la aorta (como sucede en la hipertensin arterial, la valvulopata artica y ciertas malformaciones congnitas). La dilatacin puede ser localizada (en las alteraciones de la pared torcica), como en la aortitis sifiltica que se produce aneurisma de la aorta ascendente o generalizada como en el caso de la hipertensin arterial. Signos Radiologicos:

En la proyeccin PA los dos o tres primeros centmetros de la aorta ascendente estn ocultos por el corazn y a partir de ah la aorta ascendente est superpuesta sobre la vena cava superior. Si hay dilatacin de la aorta, sta formar parte del contorno cardiovascular derecho. La elongacin artica se traduce en tortuosidad artica y desdoblamiento del arco; el botn artico puede estar elevado y el borde lateral de la aorta descendente es ondulante y ms paravertebral izquierdo. Con frecuencia hay reas de calcificacin en el arco y la aorta descendente, ya que la elongacin est asociada a la arteriosclerosis.

2. alteracin del tamao de la arteria pulmonar: La arteria pulmonar puede dilatarse o disminuir de calibre. Dilatacin: En la Rx de trax PA el crecimiento del tronco de la arteria pulmonar produce una rectificacin o un aumento de la convexidad del borde izquierdo entre la aorta y el ventrculo izquierdo. El arco artico es menos prominente por rotacin del corazn. Disminucin: En la Rx PA se ve una concavidad del borde izquierdo medio. Las ramas pulmonares principales est disminuidas de tamao y los pulmones son ms radiotransparentes. 3. dilatacin de la vena cava superior: Radiolgicamente se visualiza un ensanchamiento del espacio paratraqueal derecho que aumenta en supino. 4. dilatacin de la vena cigos: Radiolgicamente se observa un aumento de calibre del botn de la cigos, el cual es mayor de 1 cm (el botn de la cigos es una imagen nodular localizada en la confluencia de la vena cava superior y el

bronquio derecho). En bipedestacin, el tamao del botn de la vena cigos en condiciones normales debe ser de 10 mm. Se debe tener en cuenta que el dimetro de la cigos aumenta en decbito supino hasta 16 mm y disminuye en inspiracin y con las maniobras de Valsalva a menos de 10 mm. Si la cigos est dilatada, tambin la vena cava superior puede estarlo y entonces sta cubrira a la primera en la Rx PA. Calcificaciones cardiovasculares: 1. calcificaciones articas 2. calcificaciones endo y miocrdicas Calcificaciones de aneurismas ventriculares se ven como calcificaciones circulares o curvilneas cerca del vrtice cardiaco.

3. calcificaciones coronarias Podemos ver calcificaciones coronarias en un tringulo de 3 cm a lo largo de la regin superior del borde cardiaco izquierdo llamado el tringulo ACC (triangulo de

calcificacin de arterias coronarias). Si existe dolor torcico y se ve calcificacin en las arterias coronarias, entonces existe un 94% de posibilidades de que el pacientes tenga una arteriopata oclusiva coronaria en angiografa.

4. calcificaciones pericrdicas 5. calcificaciones valvulares Se ve en el 85% de los pacientes con enfermedad valvular adquirida. Raramente se ve por debajo de los 20 aos. La calcificacin de la vlvula artica es a menudo degenerativa o arteriosclertica. La calcificacin mitral suele ser reumtica. sta tiene forma circular, ovoidea o con forma de C o J:

6. otras calcificaciones

CIRCULACIN PULMONAR Patrones vasculares pulmonares El patrn vascular pulmonar viene determinado fundamentalmente por la presin vascular. En condiciones normales la presin en la arteria pulmonar en reposo es de 20 mmHg (5). Tenemos que reconocer los patrones vasculares pulmonares que son 7: 1. patrn vascular normal Los vasos pulmonares inferiores llevan mayor flujo que los superiores debido al efecto de la gravedad y en la radiografa de trax se visualizan como vasos de mayor tamao. Los vasos superiores son igual o ligeramente menores de calibre que los bronquios y los inferiores son siempre mayores que los bronquios acompaantes. En posiciones de decbito supino los vasos pulmonares tienden a ser iguales y desaparece la diferencia mencionada.

2. patrn de oligohemia Se refiere a la reduccin generalizada del calibre de los vasos pulmonares debido a una disminucin del flujo pulmonar. Esto sucede en los casos en que existe una obstruccin al flujo en el ventrculo derecho o en la arteria pulmonar y en general en las cardiopatas congnitas cianticas donde hay una lesin obstructiva pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda que desva la sangre de los pulmones (atresia tricuspdea, tetraloga de Fallot). Una disminucin unilateral del flujo sugiere embolia pulmonar, atresia congnita de la arteria pulmonar derecha e izquierda, enfisema unilateral o sndrome de hiperclaridad pulmonar

congnita.

3. patrn vicariante

En presencia de lesiones como la atresia de una arteria pulmonar, la circulacin colateral bronquial puede simular un aumento del flujo pulmonar; pero en este caso su aspecto es reticular y tortuoso. El hilio es pequeo y est ausente.

4. pltora pulmonar El aumento del flujo arterial dilata los vasos pulmonares centrales y perifricos, tanto superiores como inferiores y los iguala en tamao. Ambos son de mayor calibre que los bronquios acompaantes. Este patrn vascular se ve en estados hipercinticos como el hipertiroidismo, cortocircuito de izquierda a derecha y otros procesos como transposicin de grandes vasos, ventrculo comn, tronco arterioso persistente, drenaje pulmonar venoso anmalo(son cardiopatas cianticas dnde hay cortocircuito bidireccional). La arteria pulmonar es plana o cncava.

5. redistribucin pulmonar Se produce en la hipertensin venocapilar que afecta sobre todo a segmentos medios e inferiores y que provoca una disminucin de la vascularizacin de dichos segmentos y una desviacin del flujo hacia segmentos superiores, por lo que existe una inversin del tamao normal entre los vasos de los lbulos superiores e inferiores. En la parte inferior los bronquios sern de mayor calibre que los vasos y en la parte superior los vasos sern de mayor calibre que los bronquios acompaantes (signo del gemelo)

6. patrn asimtrico Implica una diferencia entre la vascularizacin de los dos pulmones, pudiendo encontrarse en la agenesia de la arteria pulmonar (generalmente falta la del lado contralateral del cayado artico). Debe diferenciarse de la asimetra mnima que tiene el indivduo normal (mayor en el lado derecho). Todos estos hallazgos radiologicos son muy precisos para distinguir los seis patrones en las radiografas realizadas en bipedestacin. Por otro lado hay que tener en cuenta que cuando hay una enfermedad subyacente, como enfisema o fibrosis pulmonar, la vascularizacin se altera y puede ser difcil indentifical correctamente un patrn vascular determinado en la Rx. de trax.

7. Patrn de alta resistencia. Se produce en la hipertensin arterial pulmonar, es decir, cuando la presin arterial pulmonar es mayor de 20 mm de Hg. Radiolgicamente hay dilatacin de los vasos centrales y estrechamiento de los vasos perifricos. La transicin es abrupta y se ve mejor en los campos inferiores. Aumenta la radiotransparencia perifrica. Tambin se pueden ver los signos radiolgicos de los procesos causantes de la

hipertensin pulmonar.

Sndrome de hipertensin pulmonar arterial: la presin arterial pulmonar en condiciones basales en ! 20 mmHg. Por encima de estos valores se considera que existe hipertensin pulmonar. Los hallazgos radiologicos de hiperitensin pulmonar son: -tronco de la arteria pulmonar prominente. En la radiografa lateral se ve obupacin del espacio retroesternal. -aumento de calibre de las arterias pulmonares principales y las ramas lobulares. Cuando las arterias pulmonares principales miden ms de 17 mm en su trayecto descendente se consideran dilatadas. -disminucin del calibre de las ramas arteriales perifricas -crecimiento e hipertrofia del ventrculo derecho -calcificacin de la pared de la arteria pulmonar. Este signo es muy indicativo de hipertensin pulmonar. Calcificaciones en cscara de huevo en las paredes de las arterias pulmonares es virtualmente diagnstico de hipertensin pulmonar de larga duracin. -enfermedades subyacentes: enfisema, fibrosis, cardiomegalia o infartos pulmonares. No hay edema pulmonar si no aumenta la presin en la aurcula izquierda y la presin en la arteria pulmonar

Hipertensin pulmonar venosa: es el producto de estenosis mitral , regurgitacin mitral o aumetno de la presin en el ventrculo izuqierdo por una estenosis artica. El calibre vascular de los lbulos inferiores es mayor que en los superiores en una relacin 3:2 debido a la presin hidrosttica y a la amplia complianza del sistema venoso vascular. La presin venosa elevada condiciona engrosamiento edematoso perivascular excesivo que ocurre primero en los vasos inferiores ya que tienen mayores presiones hidrostticas. El edema perivascular de los vasos inferiores produce una reduccin de la complianza vascular y consecuentemente se produce una cefalizacin o cranealizacin (resdistribucin) del flujo vascular. La placa de trax mostrar disminucin de calibre de los vasos inferiores y aumento de los superiores. La redistribucin vascular es el primer signo radiolgico de hipertensin venosa pulmonar. Veremos tambin un hilio congestivo y lleno con el signo del casco del vikingo y una ocupacin del ngulo venoarterial o venolobar por aumento de la vascularizacin en los vasos de los lbulos

superiores. En la Rx de trax se observar la causa subyacente as como -dilatacin de los vasos de los campos pulmonares superiores -edema intersticial -derrame pleural -edema alveolar

hipertensin pulmonar arterial y venosa: se ve un patrn radiologico mixto: -hilios grandes -disminucin de la vascularizacin en los campos pulmonares perifricos -dilatacin de venas de los campos pulmonares superiores -disminucin de calibre de las venas de los campos inferiores.

EDEMA PULMONAR

Se describen tres formas de edema pulmonar segn su fisiopatogenenia: -forma trasudativa: Es el llamado edema hidrosttico o cardiognico. La causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca izquierda o insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando el retorno venoso pulmonar est dificultado se produce una hipertensin venosa pulmonar que se transmite a las arterias pulmonares debido a la ausencia de vlvulas en la circulacin pulmonar. Esto produce un aumento de la presin intracapilar que cuando supera los 25 mmHg sobrepasa la presin osmtica normal del plasma y se produce extravasacin del lquido hacia el intersticio. Si la presin supera los 30 mmHg tambin se extravasa hacia los espacios alveolares. -forma exudativa: Cuando por cualquier causa se lesiona la membrana

capilar pulmonar se produce el llamado edema por permeabilidad aumentada. La causa ms frecuente es el distrs respiratorio del adulto. -forma mixta: cuando estn implicados ambos mecanismos. Se producen en la insuficiencia renal y en el edema neurognico

Edema pulmonar cardiognico: Las alteraciones radiologicas van retrasadas varias horas en relacin con el aumento de la presin pulmonar. Los hallazgos radiologicos dependen de la fase en la que se encuentr el edema pulmonar. Lo primero que ocurre es la redistribucin vascular que se produce cuando la presin est ente 10 y 20 mmHg. Despus va ocurriendo lo que aparece a continuacin: i. Fase intersticial: se produce cuando la presin es mayor de 25 mmHg. 1. Lneas A de Kerley: son lneas ms o menos rectas, largas que miden 5-12 cm. Ms frecuentes en los lbulos superiores con un trayecto oblicuo desde la periferia hacia los hilios. Representan el edema en los septos interlobulillares. Son difciles de reconocer. Son transitorias y aparecen en pacientes con insuficiencia ventricular aguda en las primera 24 horas. 2. Lneas B de Kerley: son lneas septales fcilmente identificables. Son ms frecuentes en los ngulos costofrnicos pero tambin en los campos pulmonares medios. Son lneas horizontales finas de 1-3 cm de longitud que se dirigen hacia el margen lateral del pulmn. Transversalmente son de espesor uniforme y bien definido (para diferenciarlas de los vasos) y no se ramifican. No son patognomnicas de la enfermedad cardiaca ya que tambin se pueden ver en la fibrosis intersticial pulmonar (sarcoidosis, esclerodermia o pneumoconiosis), la hemosiderosis, linfangitis carcinomatosa o la obstruccin linftica. En una enfermedad cardiaca las lneas B representan los septos interlobulillares visibles por el edema del tejido conectivo del septo. Son reversibles y desaparecen con el tratamiento de la descompensacin cardiaca. Las lneas A y B de Kerley coexisten con frecuencia. 3. Lneas C de Kerley: producen un patrn reticular. Son lneas finas difusas entrelazadas como tela de araa El edema subpleural aparece en el tejido intersticial del pulmn entre las superficies

pleurales. Se reconoce por engrosamiento de las fisuras interlobulares. El edema perivascular se identifica como borramiento perihiliar. Los vasos pulmonares aparecen ms engrosados de lo normal y sus bordes est borrosos y mal definidos. Fases del edema intersticial: engrosamiento interlobular (lneas de Kerley) edema subpleural ( engrosamiento de las cisuras) engrosamiento peribronquial (peribronquial cuffing mala definicin de los vasos perihiliares y borramiento o niebla perihiliar

ii. Fase alveolar: Tiene lugar cuando la presin pulmonar es mayor de 30-35 mmHg. Se producen: 1. Lesiones conensantes, mal definidas, confluentes de bordes imprecisos, que cambian de distribucin en poco tiempo. Son ms frecuentes en las partes basales del pulmn. 2. Broncograma areo 3. Distribucin bilateral en alas de mariposa. Sucede en un 5-10% de los casos. Esta distribucin se deba a la forma en racimo de las arterias perihiliares y probablemente tambin est en relacin con diferente eliminacin por los linfticos pleurales en la regin central y perifrica del pulmn.

SIGNOS DE EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO (fallo cardiaco congestivo) A. Cardiomegalia B. Crecimiento ventricular y auricular izquierdos C. Redistribucin vascular D. Dilatacin de la vena cigos y cava superior E. Borramiento perivascular con mala definicin de los vasos pulmonares F. Engrosamientos de las paredes bronquiales que se ven como pequeas rosquillas

G. Lneas de Kerley H. Engrosamiento de las cisuras pulmonares (Edema subpleural) I. Derrame pleural, generalmente derecho J. Edema alveoloar en alas de mariposa o de murcilago, a veces mayor en el lado derecho.

Edema pulmonar no cardiognico Sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA): Con este trmino se describe un proceso que afecta a un grupo heterogneo de pacientes con insuficiencia respiratoria que presentan un cuadro clnico fisiopatolgico y radiolgico caracterstico horas o das despus de una grave lesin local o sistmica. Se caracteriza por un agudo, grave y progresivo distrs respiratorio, una hipoxemia que no responde a la administracin de oxgeno, un progresivo encharcamiento de los pulmones que produce una insuficiencia respiratoria aguda y opacificacin difusa de los pulmones en la radiografa de trax. El pronstico es grave, con una mortalidad del 50-70%. La causa ms frecuente es la sepsis y tambin son factores de alto riesgo la aspiracin de contenido gstrico, las transfusiones mltiples urgentes y las contusiones pulmonares. Se produce por un dao vascular endotelial lo que condiciona y depsito de lquido y proteinas en el intersticio pulmonar. Los criterios diagnsticos especficos de SDRA son: 1. aparicin aguda 2. hipoxemia a pesar de la alta concentracin de oxgeno inspirado 3. anomalas radiogrficas bilaterales caractersticas 4. presin en la arteria pulmonar normal. 5. Ausencia de presin elevada en la aurcula izquierda

La Rx de trax suele ser normal en las primeras 12-24 horas. A las 24 horas de la lesin inicial empieza a aparecer un suave infiltrado perihiliar con imgenes lineales mal definidass que se extienden desde el hilio y que reflejan el edema intersticial. Se trata de un infiltrado en vidrio deslustrado. El cuadro evoluciona rpidamente con opacidades focales confluentes hacia un patrn alveolar difuso que puede mantenerse durante varios dias. La forma idioptica del SDRA se denomina neumona intersticial aguda (NIA). El mecanismo de produccin del SDRA puede ser directo, en el cual se lesionan los pulmones directamente (neumona, aspiracin o lesion por inhalacin) o indirecto ( sepsis, shock, pancreatitis) en el que una anomala extrapulmonar proude la lesin pulmonar. Las anomalas radiolgica del SDRA se producen en estados (horas, das, semanas o meses) Horas: las radiografa de trax son tpicamente normales en las primeras 12 horas despus de la lesin aguda a pesar de la presencia de disnea. Este periodo latente es sugestivo de SDRA. Das: las radiografas tpicamente son patolgicas despus de 24 horas del inicio de la sintomatologa (disnea). Las radiografas muestran res parcheadas de consolidacind el espacio areo que tienden a tener una distribucin ms perifrica que aquellas vistas en pacientes con edema hidrosttico. Aumentan a lo largo del tiempo hacindose confluentes. A menudo aparecen atelectasias en las zonas declives. Se puede ver broncograma areo con edema hidrosttico. Puede haber anomalas intersticiales pero no son frecuentes las lneas B de Kerley. El derrame pleural no es frecuente y cuando ocurre es de menor tamao que en el paciente con edema hidrosttico. La resolucin es ms lenta que en el caso de edema hidrosttico ya que se produce por acmulo de lquido proteinceo, membranas hialinas y hemorragia. Semanas: despus de una semana, las consolidaciones pueden resolverse lentamente siendo reemplazadas por opacidades reticulares o bien por consolidaciones con apariencia ms parcheada. La progresin a consolidacin despus de una semana sugiere la sobreinfeccin (neumona). Pasado el tiempo, la consolidacin puede resolveres pero queda una opacidad en vidrio deslustrado y hallazgos de fibrosis pulmonar. Meses: En pacientes con fibrosis pulmonar como resultado de SDRA, las placas de trax muestran un patrn reticular persistente o imagen en panal. Se ve especialmente en el TCAR tienden a tener una distribucin anterior. Esta distribucin probablemente refleja el hecho de que pacientes con SDRA tipicamente desarrollan atelectasias y consolidacin posteriores durante los estados exudativos de la enfermedad. Se piensa que estas consolidaciones protegen al pulmn de los efectos adversos de la ventilacin mecnica que incluyen altas presiones de ventilacin y alta tensin de oxgeno.

DIFERENCIACIN RADIOLOGICA ENTRE EL EDEMA CARDIOGENICO (hidrosttico) Y EL EDEMA NO CARDIOGNICO (por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar). -El edema cardiognico suele observarse en presencia de cardiomegalia. El pedculo vascular est aumentado, hay redistribucin vascular con aumento de los vasos de los lbulos superiores. La acumulacin de lquido se produce en el espacio intersticial y aparecern las lneas de Kerley, el engrosamiento peribronquial y de cisuras. Cuando se sobrecargue el intersticio el lquido pasar a los alveolos formando condensaciones centrales o en alas de mariposa. -En el edema no cardiognio o por aumento de la permeabilidad pulmonar no suele observarse cardiomegalia, el pedculo vascular y el patrn de vascularizacin pulmonar son normales. No se suelen ver lneas de Kerley, las condensaciones pulmonares alveolares son perifricas y parcheadas y el derrame pleural es infrecuente. Hay que tener en cuenta que la ventilacin alveolar con presion positiva puede alterar la distribucin del edema y puede visualizarse un patrn intersticial en un edema pulmonar por un aumento de la permeabilidad. -El edema pulmonar mixto (por ambos mecanismos) se produce en insuficiencia renal y en casos de hiperhidratacin. Suele asociarse con cardiomegalia y aumento del pedculo vascular con un patrn vascular normal. Puede haber lneas de Kerley, engrosamiento de de cisuras y peribroncovascular as como derrame pleural. La condensacin alveolar es central y perifrica.

EL PERICARDIO El pericardio se compone de una membrana fibrosa contnua que se pliega sobre s misma formando dos capas. La ms interna es el pericardo visceral o epicardio y se une ntimamanete al miocardio y a la grasa subpericardica. La ms externa es el pericardio parietal y es ms gruesa. A menudo cuando nos referimos al pericardio lo hacemor en relacin con la capa ms externa. Derrame pericrdico Entre las capas visceral y parietal se encuentra el espacio pericrdico que generalmente contiene 20 ml de lquido seroso. Para detectarlo en la radiografa de torax necesitamos un volumen de ms de 200 ml aunque ms de 50 ml ya es patolgico. La grasa mediastnica y pericrdica permite que veamos el pericardio como una fina lnea arqueada paralela al borde anterior del corazn en la regin retroesternal. Una banda pericrdica mayor de 2-3 mm est indicativa de engrosamiento pericrdico o derrame. Desgraciadamente el engrosamiento de la banda pericrdica slo se ve en el 15% de los pacientes con derrame pericrdico. El 63% de los pacientes pueden mostrar el signo de densidad diferencial que es un margen lucente a lo largo del borde posterior del corazn en la placa lateral, aunque este signo es menos especfico que el engrosamiento de la banda pericrdica. Los derrames pericrdicos importantes hacen que el corazn muestre una forma de botella de agua o saco de agua apogado sobre una mesa.

Neumopericardio Aparece en las Rx simples como una radiolucencia rodeando al corazn y separada del pulmn por una fina lnea blanca de pericardio. El aire puede extenderse y delinear las arterias pulmonares y la superficie inferior del corazn. Como el pericardio se une fuertemente a la aorta ascendente justo por encima de la arteria pulmonar principal, hace que el neumopericardo se contenga y no se extienda.

11. EL MEDIASTINO cualquier tonto puede hacer un diagnstico correcto mediante un razonamiento correcto. Pero es preciso ser un genio para hacer el diagnstico correcto mediante un razonamiento errneo (Dr. Jan Schwarz) Signos generales de una masa mediastnica en la Rx simple de trax 1. signo extrapleural Las masas mediastnicas presentan los signos de las lesiones extrapleurales: son masas de bordes ntidos y bien definidos en su interfase con el pulmn, por estar delimitadas por la pleura, son convexas hacia el pulmn y forman con ste ngulos obtusos en sus extremos superior e inferior. Pueden, al ser extrapleurales, presentar afectacin esternal, vertebral o de la parte ms medial de las costillas. 2. Signo de la silueta Las lesiones del mediastino pueden obliterar el borde cardiaco si estn en contacto y tienen la misma densidad radiolgica que la silueta cardiaca. Las del mediastino posterior pueden verse superpuestas al corazn sin borrar el borde cardiaco. Las arterias pulmonares derecha e izquierda visibles ms de 1 cm por dentro de lo que parece el borde cardiaco deben hacer sospechar que ste corresponde realmente a una masa mediastnica anterior (signo del hilio tapado). El signo cervicotorcico es una aplicacin del signo de la silueta. El borde ms alto del mediastino anterior llega a las clavculas, mientras que el mediastino posterior asciende ms. Si una lesin sobrepasa el borde de la clavcula debe ser posterior, por el contrario una lesin mediastnica anterior con extensin cervical no se ve por encima de la clavcula. 3. Signo toracoabdominal o del iceberg Es til para determiar la localizacin de una masa de la encrucijada toracoabdominal. Si la masa est bien definida y tiene bordes convergentes en forma de parntesis a ambos lados de la columna es torcica, porque queda dibujada por el aire que la rodea. Cuando los bordes son divergentes, suele tratarse de masas abdominales (ganglios linfticos, aneurismas) y se habla del signo del iceberg positivo. 4. Signo del tercer mogul Se refiere a la lbulacin anoral del borde cardiaco izquierdo entre la pulmonar y el ventrculo izquierdo. Las principales causas son de origen cardiaco y pericrdico, aunque algunos tumores mediastnicos, principalmente timomas pueden producir este signo. 5. Desplazamiento anterior de la trquea En la radiografa lateral se puede ver en pacientes con patologa esofgica, tumores neurognicos y tiroides posterior. En la proyeccin PA el desplazamiento lateral de la trquea puede ser secundario a una masa mediastnica.

Lesiones mediastnicas versus lesiones pulmonares o pleurales

Diagnstico diferencial Lo primero que debemos hacer cuando nos encontramos ante una lesin mediastnica es intentar localizarla en uno de los tres compartimentos anatmicos (anterior, medio y posterior) en que se divide el mediastino y que fueron descritos por Fraser. Estos tres compartimentos anatmicos hay que buscarlos en la placa lateral de trax. El mediastino anterior est limitado anteriormente por el esternn y posteriormente por una lnea imaginaria que pasa por la pared anterior de la trquea y la posterior del corazn. Elmediastino medio es la parte del mediastino comprendida entre la lnea posterior del mediastino anterior y otra lnea imaginaria que pasa aproximadamente 1 centmetro por detrs del borde anterior de las vrtebras dorsales. Por ltimo, el mediastino posterior es lo que queda por detrs de sta ltima lnea descrita (Fig 1).

El diagnstico diferencial de las masas del mediastino anterior se memoriza fcilmente ya que las cuatro causas ms frecuentes empiezan por T: timoma, teratoma, masas tiroideas y el terrible linfoma. Aunque clsicamente las masas de origen tiroideo se incluyen en el mediastino anterior, en la mayora de los casos, dado que el tiroides rodea la va area, crece siguiendo el trayecto de la trquea por lo que generalmente suele tratarse de masas de mediastino medio. Slo en los casos en los que el tiroides alcanza un gran tamao, el crecimiento es hacia el mediastino anterior. En cuanto al linfoma, lo cierto es que es posible encontrarlo, y con bastante frecuencia, en cualquiera de los compartimentos anatmicos.

Para recordar el diagnstico diferencial de las masas del mediastino medio basta pensar en qu estructuras anatmicas normales hay en esta localizacin: esfago (divertculos, neoplasias de esfago, quistes de duplicacin, hernia de hiato), aorta (lesiones aneurismticas), va area (neoplasias traqueales y bronquiales) y tejido linftico (adenopatas metastsicas, linfoma). Las masas mediastnicas posteriores son las ms difciles de memorizar. Lo mnimo que debemos saber es que la mayor parte de las lesiones son tumores neurognicos y el resto una miscelnea que incluye desde el meningocele extratorcico o hernias diafragmticas hasta lesiones raras como la hematopoyesis extramedular. Semiologa Hay mltiples signos radiolgicos referidos al mediastino. En este apartado nos vamos a referir a dos de ellos, muy tiles en la prctica diaria. Signo cervicotorcico: Sirve para localizar con masas en la parte superior del mediastino en la placa posteroanterior. Si la lesin supera la clavcula, la lesin no puede estar en mediastino anterior porque ste est limitado en su parte superior precisamente por las clavculas. Si la lesin no supera el borde clavicular, podremos afirmar que est en el mediastino anterior. En muchos casos podemos confirmar la localizacin de la lesin en la radiografa lateral, pero a veces no es posible porque al ser lesiones superiores no aparecen con claridad en la placa lateral. Signo del donut: Una situacin muy frecuente es encontrarnos en la placa posteroanterior con hilios engrosados de los que tenemos dudas de si se trata de hilios de causa vascular o adenoptica. El signo del donut hay que buscarlo en la placa lateral. Si la causa es adenoptica, en la prctica totalidad de los casos, tambin hay adenopatas subcarinales y por tanto en la placa lateral de trax veremos una imagen de donut rodeando la va area a la altura del hilio formada por las adenopatas hiliares bilaterales y las adenopatas subcarinales. Si la causa es vascular, en la placa lateral, veremos los hilios engrosados pero no la ocupacin subcarinal. Mediastino anterior Las lesiones neoplsicas ms frecuentes del mediastino anterior son el timoma, carcinoma tmico, carcinoide tmico, timolipoma, tumores de clulas germinales y adenoma paratifoideo. Las causas no neoplsicas son el quiste tmico, quiste pleuropericrdico, linfangioma y el bocio intratorcico. La primera aproximacin que tenemos que hacer ante una masa mediastnica es decidir si se trata de una masa qustica o slida. Las masas qusticas no captan contraste por lo que la diferenciacin es generalmente sencilla. El diagnstico diferencial de una lesin qustica en mediastino anterior incluye el quiste tmico, quiste broncognico, quiste pleuropericrdico e incluso el quiste de duplicacin. La diferenciacin se hace en funcin de la relacin con el resto de estructuras o su localizacin. Por ejemplo, el quiste pleuropericrdico suele ser frecuente en el ngulo cardiofrnico. No debemos obsesionarnos por el diagnstico anatomopatolgico porque casi todos ellos son quistes de lnea media con anatomopatolgicamente tienen un epitelio con diferenciacin de

epitelio tmico (quiste tmico), bronquial (quiste broncognico), o digestivo (quiste de duplicacin). La distincin entre las diferentes masas slidas de mediastino anterior es generalmente difcil. El radilogo puede aportar datos que favorecen la benignidad. Una masa slida con realce homogneo, contornos ntidos, presencia de septos y presencia de cpsula muy probablemente se trate de una timoma de bajo grado. El bocio intratorcico suele ser fcil de diagnosticar ya que capta intensamente y suele poderse identificar la relacin con el tiroides. Para hacer el diagnstico del resto de los tumores hay que apoyarse en otros datos p. ej. Marcadores tumorales. Mediastino medio No hay que olvidar que la causa ms frecuente de masa de mediastino medio es la hernia de hiato. Aunque es posible identificarla en la placa posteroanterior, se diagnostica mucho ms fcilmente en la placa lateral. Se trata de una masa de localizacin retrocardiaca en la que, si se busca con cuidado, es posible ver en muchos casos imgenes areas. La siguiente causa ms frecuente son las adenopatas, ya sea de causa metastsica o secundarias a sndromes linfoproliferativos. El resto de las masas mediastnicas han de valorarse siguiendo los parmetros que hemos descrito en el apartado anterior (qustica-slida, lesin benigna-no benigna). Mediastino posterior Los tumores neurognicos son la causa ms frecuente de neoplasias del mediastino posterior. La clasificacin ms sencilla es la que divide los tumores neurognicos en tumores de las vainas nerviosas (neurofibroma, schwanoma, tumor maligno de las vainas), tumores de las clulas gan glionares (ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma, neuroblastoma indiferenciado), tumores de clulas paraganglionicas (paragangliomas). Distinguir entre schwanomas y neurofibromas solo es posible si son pequeos. Los schwanomas son homogneos tras la administracin de contraste, mientras que los neurofibromas muestran una zona central hipodensa o hipointensa (target sign). Una manera de distinguir entre tumores de vainas nerviosas y tumores de clulas ganglionares es fijarse en el eje mayor de la lesin. Los tumores de las vainas tienen una disposicin horizontal, mientras que los tumores de clulas ganglionares, como siguen las cadenas ganglionares, tienen una disposicin vertical.

PATRONES DE ENFERMEDAD PULMONAR: 1. MASA: cualquier densidad localizada que no se rodee completamente por cisuras o pleura. 2. PATRN DE CONSOLIDACIN O ALVEOLAR: generalmente se produce por relleno de los espacios areos con lquido (exudado/trasudado), clulas u otro material. Tambin se produce por colapso alveolar, obstruccin de la va area y engrosamiento intersticial confluente. Tenemos dos patrones fundamentales de consolidacin o patrn alveolar: ! Vidrio deslustrado que es un rea de aumento de la atenuacin sin borrar las estructuras broncovasculares ! Consolidacin marcado aumento de la atenuacin con obliteracin de las estructuras anatmicas subyacentes. 3. PATRN INTERSTICIAL 4. PATRN VASCULAR ! Aumento del tamao de los vasos: Fallo cardiaco congestivo, Hipertensin arterial pulmonar, shunt vascular, linfangitis carcinomatosa ! Disminucin del tamao de los vasos: Enfisema y tromboembolismo. 5. PATRN BRONQUIAL ! Engrosamiento de las paredes: bronquitis, asma, bronquiectasias ! Aumento de densidad sin broncograma: obstruccin completa de la va area ! Lucencia con atrapamiento: obstruccin parcial de la va area con mecanismo valvular.

ENFERMEDAD DEL ESPACIO AREO Ya hemos visto como la enfermedad puede consolidar o colapsar un segmento o lbulo (ATELECTASIAS). Ahora vamos a ver los patrones de enfermedad pulmonar difusa o focal. El pulmn reacciona frente a la enfermedad de un nmero limitado de maneras. El intersticio puede engrosarse o adelgazar y los alveolos pueden llenarse de lquido o de aire adicional. Estas alteraciones pueden ser focales o difusas y tambin pueden ser agudas o crnicas. Esto conlleva 16 posibles combinaciones: (intersticio= grueso/fino) x (alveolos= lquido /aire) x (localizacin= focal/ difusa) x (tiempo= agudo/crnico). Estas cuatro variables bsicas nos ayudaran a analizar la radiografa y a conformar un diagnstico diferencial. Conceptualmente el pulmn tiene dos componentes: las estructuras de soporte (arterias, venas, bronquios, etc..) conocidas como intersticio y los sacos areos conocidos como alveolos. Los sacos areos forman acinos y varios acinos constituyen un lobulillo pulmonar secundario.

En una radiografa de trax, el intersticio visible consta bsicamente de vasos pulmonares ramificndose. A medida que se ramifican, desaparecen hacia la periferia porque estn por debajo de la resolucin de los rayos X. Los alveolos llenos de aire escapan de la resolucin pero en conjunto aparecen como uniformemente radiotransparentes. La enfermedad parenquimatosa pulmonar puede dividirse en procesos que producen un aumento anormal de la densidad (opacidad pulmonar) o aquellos que producen una disminucin de su densidad pulmonar (lucencia pulmonar). As tendremos:

1. patrones de opacidad parenquimatosa a. Enfermedad del espacio areo b. Atelectasia c. Enfermedad intersticial d. Ndulo pulmonar e. Impacto mucoide 2. patrones de lucencia pulmonar a. Focal i. Cavidades

ii. Quistes iii. Bullas iv. Blebs v. Neumatoceles vi. bronquiectasias b. Difusa i. Hiperlucencia pulmonar unilateral ii. Hiperlucencia pulmonar bilateral Desarrollaremos ahora alguna de ellas:

LESIN ALVEOLAR. El bronquio generalmente no es visible ya que las paredes son finas, existe aire en su interior y se encuentran rodeados por aire. Cuando algo con densidad lquido rellena el alveolo (agua, sangre, pus o aspirado gstrico) podemos ver el aire dentro del bronquio dando el signo del broncograma areo. Por tanto el broncograma areo es a menudo un signo de enfermedad del espacio areo. En estas enfermedades el espacio areo (el aire de los alveolos) est reemplazado por sangre, exudado, trasudado o clulas neoplsicas (es lo que habitualmente llamamos: sangre, pus, agua o clulas malignas). Estas lesiones suelen ser agudas y se extienden rpidamente al tejido pulmonar adyacente a travs de los poros de Kohn y los canales de Lambert. Cuando tengamos una ocupacin o lesin del espacio areo hablaremos de consolidacin. SIGNOS RADIOLGICOS DE UNA LESIN PULMONAR ALVEOLAR. RX simple: 1. Las lesiones alveolares tienden a coalescer adoptando mrgenes mal definidos y borrosos (mezcla de alveolos afectados con otros no afectados o menos afectados) que se funden imperceptiblemente con el tejido pulmonar circundante, excepto cuando llegan a una cisura que da nitidez al borde de la lesin. Tienden a respetar los segmentoos o los lmites lobares (cisuras) 2. Broncograma areo: signo cierto de lesion alveolar. Es el aire del bronquio que contrasta con el exudado de los alveolos que los rodea. 3. Alveolograma areo: en ocasiones las reas alveolares afectadas mezcladas con

reas alveolares libres producen pequeas zonas de aireacin en el seno de la condensacin, lo que se conoce con el nombre de alveolograma areo. 4. Ndulo acinar: Se produce ante la presencia de exudado en los acinos y su coalescencia. Son pequeas rosetas frecuentes en las lesiones inflamatorias agudas. Son ndulos pequeos de aproximadamente 0,5-1 cm de dimetro con bordes mal definidos y generalmente ms visibles en la periferia de las lesiones alveolares. En la mayora de las lesiones alveolares es caracterstico la rapidez de aparicin y extensin de la enfermedad as como su regresin en comparacin con las lesiones intersticiales que son en general de evolucin ms lenta. Los signos radiolgicos de una lesin alveolar se resumen en la siguiente tabla:

Signos radiologicos de lesin alveolar. 1. aspecto algodonoso de los bordes (bordes mal delimitados) 2. tendencia a la coalescencia 3. distribucin lobar o segmentaria 4. distribucin en alas de mariposa 5. broncograma areo (a veces alveolograma) 6. Ndulos peribronquiales (ndulo acinar) 7. Aparicin y desaparicin rpidas

De manera general podemos decir que el espacio areo puede ser ocupado por sangre, exudado purulento, agua, protenas e infiltracin celular (lo de antes: agua, sangre o pus en la mayora de los indivduos sintomticos con un patrn consolidativo). Tomografa Computerizada (TC): Aunque los signos radiologicos bsicos son comunes en la Rx simple y la TC, sta define mejor el lmite entre las zonas afectadas y no afectadas (el borde geografico de la lesin). Los hallazgos en la TC de las lesiones alveolares son: 1. densidad en vidrio deslustrado: opacidades focales y centrolobulillares que afectan a varios lobulillos secundarios o reas mayores segmentarias. No borran vasos. Se dan en consolidaciones mnimas del espacio areo y tambin en xonas de hipoventilacin o en procesos intersticiales e septos alveolares dependiendo del estadio y de la gravedad de la enfermedad. Estas densidades se ven muy bien en la TC pero se identifican difcilmente en la Rx simple de trax.

2. Ndulos acinares: representan reas de consolidacin del espacio areo peribronquial y aparecen como apacidades nodulares pequeas. Su localizacin es centrolobulillar y su borde es mal definido, lo que los diferencia de los ndulos intersticiales. Cuando existe una consolidacin confluente pueden verse ndulos en su periferia 3. Opacidades confluentes: aparecen cuando los ndulos acinares aumentan de nmero y tamao o cuando las densidades en vidrio deslustrado se hacen ms densas y confluentes. Borran los mrgenes vasculares y si alcanzan suficiente tamao pueden observarse broncogramas areos. 4. Localizacin: se precia una tendencia a la localizacin central con integridad de las zonas subpleurales. Causas de enfermedad localizada del espacio areo: 1. Neumona 2. Infarto 3. Contusin 4. Ca. Bronquioloalveolar 5. Linfoma 6. TBC 7. Edema pulmonar alveolar/intersticial NI Con CARLItos Te bEsas (Neumona, Infarto, Contusin, Carcinoma, Linfoma, TBC, Edema)

Densidades segmentarias y lobares. 1. NEUMONA: 1. Neumona lobar 2. Neumona lobular 3. Neumona intersticial aguda 4. Neumona por aspiracin 5. TBC primaria 2. EMBOLISMO PULMONAR: raramente mltiple/ mayor que subsegmentaria 3. NEOPLASIA: 1. Neumona obstructiva 2. Ca. De clulas broncoalveolares 4. ATELECTASIA

Opacidades del espacio areo difusas y confluentes: 1. EDEMA PULMONAR: a. Cardiognico b. Sobrecarga de lquidos y fallo renal c. Sndrome de distress respiratorio del adulto 2. NEUMONA a. Pneumocistis carinii b. Bacteria gram negativas c. Influenza d. Hongos i. Histoplasma ii. Aspergilus 3. HEMORRAGIA: a. Espontnea: trombocitopenia, hemofilia, anticoagulantes b. Traumatismo: contusin pulmonar c. Embolismo d. Vasculitis: autoinmune (Goodpasture, Wegener, infecciones...) e. Frmacos: penicilamina. 4. NEOPLASIA a. Ca. Bronquioloalveolar b. linfoma 5. PROTEINOSIS ALVEOLAR a. Inhalacin de silica b. Linfoma c. Leucemia d. SIDA

LESIN INTERSTICIAL. Debemos tener claro que el pulmn tiene dos componentes: los alveolos que tienen aire y todo lo dems que lo rodea que es el intersticio. Los alveolos son las dilataciones ms distales de los bronquios que se agrupan en acinos (son como racimos de uvas). El pulmn es como una parra: las uvas son los alveolos que estn unidos por los bronquios (bronquiolos) que siempre van acompaados por las arterias. Rodeando los racimos tenemos aire y hojas y sarmientos que seran el intersticio. As pues, en el pulmn, el intersticio es todo lo que rodea a los alveolos (y por tanto a los bronquios y arterias) y esta formado por tejido conectivo, fibras elsticas, fibroblastos, clulas musculares, mastocitos etc..y todo ello est surcado por las venas y los linfticos que tambin

forman parte del intersticio.

Esta estructura de bronquiolo acompaado por la arteria que termina en el acino y los alveolos donde se produce el intercambio gaseoso y la continuidad de esta unidad con las venas y los linfticos es lo que forma la unidad bsica del pulmn o unidad estructural del pulmn: LOBULILLO PULMONAR SECUNDARIO que est representado en la siguiente imagen:

Las venas y linfticos discurren por los septos interlobulares que son estructuras de soporte que separan unos lobulillos de otros. Si cortamos este lobulillo de travs tendramos una estructura con forma de hexgono que estara rodeada de paredes (septos interlobulares) y estara centrada por una arteria pulmonar y un bronquiolo terminal. Pero este intersticio o espacio intersticial rodea, por tanto, los bronquios y arterias centrolobulillares, los alveolos y las venas y linfticos de los septos, es decir, va a tener diferentes espacios que van a estar interconectados entre s y por ello las enfermedades intersticiales suelen tener una distribucin difusa. El intersticio, en base a esto, va a poder dividirse en dos partes: 1. intersticio axial: peribroncovascular y centrilobulillar 2. intersticio septal: intralobulillar, interlobulillar y subpleural. El intersticio que sustenta las arterias pulmonares y los bronquios es el intersticio peribroncovascular y se continua distalmente con el intersticio centrilobulillar que rodea los bronquiolos centrilobulillares o terminales y las ramas arteriales que los acompaan, extendindose hasta los sacos alveolares donde se contina con el intersticio intralobulillar que se situa entre las paredes de los alveolos y el endotelio capilar y se

caracteriza por su fino grosor para permitir el intercambio gaseoso. Esta red fina de fibras forma el intersticio axial que conecta con el intersticio perifrico a travs del intersticio intralobulillar que a su vez se continua con los septos interlobulillares que rodean y delimitan los lobulillos pulmonares secundarios y por donde discurren las venas y vasos linfticos. Las ramas arteriales y bronquiales van juntas en el interior del intersticio peribroncovascular, ramificndose y afilndose a medida que se aproximan a la periferia. La divisin es dicotmica. El dimetro de la arteria y bronquio es similar y las paredes de ambos deben ser ntidas y bien definidas. El dimetro de la arteria que llega a cada lobulillo y lo nutre es 1 mm y el dimetro de las arterias intralobulillares acinares es de 0,5 mm, ambas se observan sin dificultad en la TCAR. Los bronquios son visibles dependiendo del grosor de la pared. Los bronquiolos que llegan a cada lobulillo miden 1 mm de dimetro y tienen una pared de 0,15 mm de grosor, justo en el lmite de la resolucin. Los bronquios y bronquiolos localizados a un centmetro de distancia de la superficie pulmonar no son visibles aunque las arterias, por contener sangre en su interior si son visibles a este nivel. Las enfermedades intersticiales se producen por procesos que engrosan el compartimento intersticial del pulmn: agua, sangre, clulas tumorales, tejido fibroso o una combinacin de ellas. En la placa simple de trax las opacidades intersticiales se dividen 4 patrones: 1. reticular 2. reticulonodular 3. nodular 4. lineal

1. patrn reticular: Se refiere a una red de opacidades curvilneas que afectan al parenquima pulmonar de forma difusa. Estas opacidades reticulares se subdividen en finas, medias y gruesas segn el tamao de los espacios lucentes que quedan entre ellas. a. Un patrn reticular fino (tambin llamado patrn en vidrio deslustrado) se ve en procesos que engrosan o reticulan el intersticio parenquimatoso del pulmn para producir una fina red de lneas con espacios lucentes de 1-2 mm de dimetro. Las enfermedades que generalmente producen esta apariencia son el edema pulmonar intersticial y la neumonitis intersticial usual.

b. La reticulacin media, tambin llamada en panal se refiere a opacidades intersticiales cuyos espacios lucentes miden de 3-10 mm de dimetro. Este patrn se ve ms frecuentemente en la fibrosis pulmonar y afecta a los espacios intersticiales parnquimatosos y perifricos. c. Las opacidades reticulares groseras con espacios lucentes mayores de 1 cm de dimetro se ven ms frecuentemente en enfermedades que producen espacios qusticos resultado de una destruccin pulmonar. Ms frecuentemente se ve en fibrosis pulmonar idioptica, sarcoidosis e histiocitosis de clulas de Langerhans.

2. patrn nodular: representan pequeas lesiones redondeadas dentro del intersticio pulmonar. Al contrario que los ndulos alveolares, los ndulos intersticiales son homogneos (no tienen broquiologramas areos o alveolograma areo) y bien definidos ya que sus mrgenes son lisos y bien delimitados pues estn rodeados de pulmn aireado normal. Adems, al contrario que los ndulos alveolares, que tienden a ser uniformes en dimetro (aproximadamente 8 mm) estas opacidades se dividen en miliares (< 2 mm), micronodulares (2-7 mm), nodulares (7-30 mm) o masas (> 3 cm). Un patrn miliar o micronodular se ve en los procesos granulomatosos (TBC o histoplasmosis), metstasis pulmonares hematgenas (Ca. Tiroideo y Ca. De clulas renales). Los ndulos y masas se ven ms frecuentemente en la enfermedad metastsica del pulmn.

TBC miliar

Ca broncognico metastsico.

patrn miliar 3. patrn reticulonodular: Se producen por el solapamiento de numerosas sombras reticulares o por la presencia tanto de opacidades nodulares o reticulares. Aunque esta apariencia parece ser frecuente en la Rx, solo unas

pocas enfermedades muestran este patrn realmente en la anatoma patolgica. La silicosis, sarcoidosis y linfangitis carcinomatosa son enfermedades que producen un verdadero patrn retculonodular.

4. patrn lineal: Se ve en procesos que producen engrosamiento del intersticio perifrico o axial (broncovascular). Debido a que el interesticio axial rodea ls estructuras broncovasculares, el engrosamiento de este espacio produce pacidades lineales paraleas que se irradian desde el hilio cuando se visualizan en toda su longitud o se ven como casquetes peribronquiales cuando se ven sus terminaciones. Una distribucin central de la enfermedad intersticial lineal se ve ms a menudo en el edema intersticial o en el enfisema con aumento de la trama. Este patrn puede ser indistinguible de enfermedades de la via area como las bronquiectasias o el asma que inicial y primariamente producen engrosamiento de las paredes de la via area. El engrosamiento del intersticio perifrico del pulmn produce opacidades lineales de 2-6 cm de longitud y <de 1 mm de grosor que se orientan de forma oblcua y cruzan a travs del parnquima pulmonar hacia los hilios (lneas A de Kerley). Tambin puede aparecer como opacidades lineales finas ms cortas (1-2 cm) perifricas y que tienen un curso perpendicular a la superficie pleural con la que contactan (lneas B de Kerley). Las lneas A de Kerley corresponden al engrosamiento del tejido conectivo del pulmn, el cual contiene comunicaciones linfticas entre los linfticos perivenosos u broncoarteriales, mientras que las lneas B de Kerley representan engrosamiento de los septos interlobulares subpleurales. Un patrn lineal se ve en el edema pulmonar, linfangitis carcinomatosa, neumona viral aguda o neumona bacteriana atpica.

The frontal chest radiograph is the key to diagnosis. It shows evidence of both interstitial and alveolar oedema. Alveolar oedema manifests as ill-defined nodular opacities tending to confluence (arrows). Interstitial oedema can be seen as peripheral septal lines - Kerley B lines (arrowheads). Peripheral septal lines are due to thickening of the interlobular septa. They are 1-3cm long and extend to the pleural surface. They may be due to pulmonary venous hypertension, as in this case. Other causes are: lymphangitis carcinomatosa; pneumoconioses; sarcoidosis; and pulmonary lymphoma.

SIGNOS RADIOLGICOS PARA EL DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES DEL TRAX. Vamos a describir los signos radiolgicos bsicos asociados a las enfermedades del trax. Para ello vamos a estructurar estas enfermedades en tres categoras: signos radiolgicos de enfermedades que aumentan la densidad radiolgica signos radiolgicos de enfermedades que disminuyen la densidad radiolgica signos radiolgicos de enfermedades pleurales.

AUMENTO DE LA DENSIDAD RADIOLGICA PULMONAR Ya hemos visto previamente que el parenquima pulmonar perifrico est compuesto por los alveolos y el intersticio. As pues, cualquier enfermedad pulmonar que produce un aumento de la densidad involucra a uno de los dos componentes o a ambos.

La

mayora

de

las

enfermedades

afectan a ambos componentes pero con fines didcticos podemos dividir la las enfermedades pulmonares segn al componente que afectan en:

1. Alveolares o del espacio areo que a su vez pueden dividirse en 2: consolidacin: cuando el aire es reemplazado por lquido, clulas o una combinacin de los dos. Atelectasia: el aire es absorbido y no reemplazado

2. Intersticiales (vistas previamente) 3. Alveolo-intersticiales : en muchas de las enfermedades pulmonares los cambios radiolgicos y patolgicos incluyen un compuesto de tres anomalas bsicas: consolidacin, atelectasia y enfermedad intersticial. El patrn de consolidacin del esapcio areo combinado y enfermedad intersticial se ejemplifica muy bien en el edema pulmonar secundario a la hipertensin venopulmonar. La participacin intersticial se debe al lquido dentro del paquete broncovascular que incrementa el tamao y reducen la definicin de los bordes pulmonares y dentro del septo interlobular (causando las lneas B de Kerley). La consolidacin parenquimatosa consiste en opacidades acinares discretas y confluentes, caractersticas de procesos que llenan el espacio areo. Otro ejemplo es la neumona aguda viral o por Mycoplasma. En este caso la infeccin comienza en el espacio intersticial y se extiende posteriormente al alveolo.

Ejemplos de enfermedades que producen consolidacin + atelectasia+ enfermedad del intersticio: neumona esatafiloccica o bronconeumona aguda: la infeccin empieza en las paredes bronquiales con bronquitis aguda y bronquiolitis ello conduce a una obstruccin y atelectasia y despus extensin al alveolo. La participacin es segmentaria.

ENFERMEDAD PREDOMINANTE DEL ESPACIO AREO A. CONSOLIDACIN a. Definicin En esta situacin, el aire dentro del acino es reemplazado generalmente por lquido o clulas o una combinacin de ambos.

Tpicamente muchos acinos contiguos pueden estar implicados y pueden producir una opacidad radiolgica homognea que vara en tamao desde unos milmetros y centmetros hasta alcanzar todo un lbulo. b. Criterios radiolgicos i. Sombra acinar

En la placa de trax, la sombra acinar tiene dos caractersticas fundamentales: forma nodular de 4-10 mm de dimetro definicin pobre de los mrgenes

La sombra subacinar posee las mismas caractersticas generales que la opacidad acinar salvo que se identifica en un fondo de opacidades diminutas llamada punteado, granulado o vidrio esmerilado ii. Unificacin de sombras acinares Aunque es importante identificar los ndulos acinares y subacinares tpicos, estos se identifican rara vez ya que en las dos condiciones ms frecuentes en que ocurren (edema pulmonar y neumona) tienden a propagarse a travs de los bronquios y vas colaterales hacia los espacios areos adyacentes, unindose mientras avanzan. El resultado es una zona irregular de consolidacin cuyos bordes estn muy mal definidos. iii. Caractersticas de distribucin Generalmente la consolidacin del espacio areo no respeta los lmites de los segmentos. No hay por tanto una distribucin segmentaria. La distribucin segmentaria se caracteriza porque la propagacin se realiza por va vascular o por el rbol traqueobronquial y adopta la morfologa aproximada del segmento donde asienta. iv. Marginacin Las lesiones del espacio areo tienen una pobre marginacin debido a la diseminacin y a la unificacin de unas opacidades con otras. As los rayos X no detectan un borde ntido y afilado entre el parnquima afectado y el que no lo est. Ejemplo de ello es el edema en alas de mariposa del edema agudo de pulmn. v. El broncograma areo Para que se produzca el broncograma areo deben darse dos situaciones: que el bronquio contenga aire, es decir, que no est completamente ocluido en el punto de origen y que no haya aire en el parnquima pulmonar que lo rodea. Normalmente, lo que subyace a un broncograma areo es una consolidacin parenquimatosa, aunque tambin puede observarse en otros procesos como en la atelectasia (cuando no se produce por obstruccin bronquial proximal). vi. El bronquiolograma areo Se produce de forma anloga al broncograma slo que aqu lo que vemos relleno de aire son los bronquiolos que contrastan con el alveolo ocupado. Se ven el la placa (aunque es difcil) como pequeas radioluminiscencias dentro de un foco de consolidacin del espacio areo.

vii. El factor tiempo Es importante a la hora de valorar la etiologa, ya que si un patrn del espacio areo se resuelve rpido nos orientar a un edema o hemorragia pulmonar y cuando persiste en el tiempo es ms fcil pensar en Ca. Bronquioloalveolar, linfoma o proteinosis alveolar. viii. Ausencia de atelectasia Generalmente en una consolidacin no existe una prdida de volumen pues el alveolo reemplaza en aire por lquido o clulas y como la afectacin es predominantemente parenquimatosa las vas reas no estn colapsadas. B. ATELECTASIA a. Atelectasia por reabsorcin b. Atelectasia pasiva c. Atelectasia adhesiva d. Atelectasia de cicatrizacin e. Signos radiolgicos de las atelectasias

NDULO PULMONAR SOLITARIO. Lesin nica , intrapulmonar, redondeada, rodeada por pulmn. <4cm. >4cm masa. 40% malignos. NPS es prcticamente benigno en < de 30 aos. Factores de riesgo: tabaquismo, trabajo, enfemedada parenquimatosa preexistente, neoplasia maligna concomitante, viajes, etc.. Primarios que ms frecuentemente metastatizan en pulmn: coriocarcinomas, carcinoma de clulas renales, sarcomas (seos y de partes blandas). Caractersticas radiolgicas Hay dos caractersticas que indican benignidad muy probable: Estabilidad de tamao Calcificaciones

velocidad de crecimiento: ausencia de crecimiento durante 2 aos indica 100% benignidad. Las lesiones benignas pueden mostrar un crecimiento muy rpido (duplicacin < de 7 dias) atenuacin: hay diferentes tipos de atenuacin o calcificacin: puede ser benigna o maligna. La benigna puede ser: laminada, nido central denso, calcificaciones en palomita de maiz y calcificacin global difusa. La maligna puede ser englobada, (excntrica: scar cancer. Se asienta sobre cicatrices y suele ser un adenoCa., distrfica (en zonas necrticas de tumor) y autnoma (por depsito de calcio elaborado intrnsecamente). o Grasa. Indica benignidad o atenuacin en vidrio deslustrado. Ca. bronquioloalveolares. definicin de bordes y contornos. Puede ser lisos y bien definidos (no presuponen benignidad), lobulados, irregulares o espiculados.Los contornos espiculados indican malignidad en el 90% de los casos pero tambin se ven en procesos benignos: silicosis o granulomatosis. tamao. Es poco probable que un ndulo menor de 5 mm sea maligno. El tamao no es til en el diagnstico de la lesin. cavitacin: El grosor de la pared < de 4 mm. indica benignidad. El grosor > de 15 mm. indica malignidad. El revestimiento interno de los ndulos malignos suele ser irregular, rugoso y nodular. lobulacin y umbilicacin: poca utilidad. Es una manifestacin de la diferente velocidad de crecimiento de unas zonas respecto a otras. satelitismo: son pequeos ndulos que se encuentran en la vecindad de un ndulo mayor. Tiene alta probabilidad de que el ndulo mayor sea benigno (granulomatosis). colas o prolongaciones pleurales (tail sign). Tienen una utilidad limitada ya que se ven en carcinomas pero tambin en tuberculomas, neumona localizada, infartos pulmonares son imgenes lineales que se extienden desde los contornos de un NPS hasta la pleura cercana. La retraen y producen una imagen en tienda de campaa. localizacin: poca utilidad. TBC, carcinoma broncopulmonar y sarcoidosis (lbulos superiores). Metstasis, infartos pulmonares y atelectasias redondas (lbulos inferiores). realce del ndulo: el realce es proporcional a la vascularizacin del ndulo y mayor en los malignos. Se hace un estudio dinmico y si aumenta en ms de 15 UH es maligno (slo el 8%)y se realza menos de 15UH es benigno (99%). Tienen un gran valor predictivo positivo de benignidad.

Entidades ms frecuentes que se pueden presentar como NPS:

1. tumores y pseudotumores a. Ca. broncognico (2) b. Metstasis (4). Sarcoma o melanoma. Si el primario es un tumor epidermoide corresponder a un segundo primario. c. Tm. Carcinoide. Centrales y pueden calcificar d. Hamartomas (3). Calcificaciones en palomitas de maiz e. Pseudotumor inflamatorio. En jvenes y nios. f. Linfoma (LNH)

2. lesiones inflamatorias (infecciosas y no infecciosas) a. granulomas (1). Generalmente por TBC, calcificados, superiores. Pueden cavitar. lbulos

b. quistes hidatdicos. Contornos ntidos y lisos. Pueden cavitar cuando se abren al arbol bronquial. Se pueden ver cavidades de paredes finas y contenido areo (signo del menisco: densidades areas semilunares en la pared del quiste por diseccin de la periqustica) y signo del camalote: membranas y vesculas hijas flotando en el lquido. Raramente calcifican. c. bulla infectada. Nivel hidroareo d. bola de hongos. Aspergiloma intracavitario. e. neumona focal organizada o lipoidea exgena. Pueden tener bordes espiculados f. absceso. Puede estar cavitado por necrosis y comunicacin con la via area. Paredes gruesas y rugosas g. neumona neumoccica h. atelectasia redonda, bronquiectasia qustica, impacto mucoso 3. lesiones congnitas

a. quiste broncognico b. malformaciones vasculares. pseudoaneurismas Fstulas arteriovenosas, aneurismas,

c. secuestro pulmonar. Lbulos inferiores y cavitada 4. otras causas a. infarto hemorrgico en TEP b. granulomatosis de Wegener y ndulos necrobiticos reumatoideos c. atelectasia redonda: es una imagen densa, redondeada, perifrica, subpleural en zonas declives y acompaada de reaccin pleural de aspecto crnico y organizado. Se produce tras la resolucin de algunos derrames pleurales con gran contenido en fibrina que al resolverse se organizan y atrapan parenquima pulmonar, generalmente en la lengeta posterior. Se puede ver con frecuencia en la asbestosis d. impactos mucosos (broncoceles o mucoceles9. forma tubular o en dedos de guante. Se ven en el asma, aspergilosis broncopulmonar alrgica, tumor perifrico. Tambin por cuerpos extraos, dismotilidad ciliar e. contusin pulmonar. Por el hematoma. f. amiloidosis.

NODULOS PULMONARES MLTIPLES Se debe valorar: 1. nmero: muchos ndulos ( metstasis, TBC miliar, neumoconiosis, sarcoidosis, varicela); pocos ( TBC, FAV, ndulos reumatoideos, micosis, silicosis, embolia sptica). 2. tamao y uniformidad: los procesos hematgenos con embolizaciones peridicas y recidivantes tienen poca uniformidad (metstasis, infartos pulmonares o embolismos spticos). TBC, silicosis, sarcoidosis tiene ndulos pequeos y uniformes. 3. densidad. TBC, silicosis, hemosiderosis, varicela, condrosarcoma, ca. papilar de tiroides, metstasis 4. distribucin: las enfermedades que se transmiten por via area tiene predileccin por los lbulos superiores: TBC, silicosis. Las que se diseminan por va hematgena afectan a lbulos inferiores: mettasis, hidatidosis, infartos pulmonares, TEP sptica. TBC miliar. 5. cavitacin: hidatidosis, TEP sptica, bronconeumona TBC, hematomas, ndulos necrobiticos, nocardiosis, micosis, metstasis (Ca. epidermoide de cabeza y cuello, sarcomas, metstasis tratadas) Entidades que pueden manifestarse en forma de NPM:

1. metstasis hematgenas: Areas perifricas de campos inferiores, contornos ntidos y lisos 2. TBC multifocal. Puede adoptar dos aspectos multifocales diferentes segn su via

de diseminacin: la forma hematgena es miliar y micronodular. La forma broncgena son focos nodulares de mayor tamao y peor definidos. 3. silicosis. Micronodulares. Campos superiores. Similar TBC. 4. ndulos reumatoideos necrobiticos. Localizacin perifrica subpleural, cavitan y tiene paredes gruesas. 5. micosis. En inmunodeprimidos 6. nocardiosis. Lesiones en inmunodeprimidos, redondeadas, mal definidas con cavitacin. 7. neumona por varicela. Infiltrado pulmonar difuso que evoluciona a un patrn micronodular difuso con ndulos de densidad elevada. 8. Wegener. Granulomas necrotizantes asociados a glomerulonefritis. 9. linfomas (LNH). Campos inferiores. 10. granulomatosis linfomatoide (Wegener limitado). 11. linfadenopata angioinmunoblstica 12. linfoma postransplante 13. leiomiomatosis pulmonar 14. angiosarcoma de Kaposi 15. hamartomas pulmonares 16. ca. bronquioloalveolar 17. mesotelioma 18. mieloma mltiple 19. papilomatosis laringotraqueobronquial. En pacientes jvenes cuando hay cavidades de pequeo tamao y alteraciones en las vias respiratorias altas.

DISMINUCIN DE LA DENSIDAD DEL PULMN. LESIONES LUCENTES PULMONARES: 1. PULMN LUCENTE a. UNILATERAL i. TCNICA: rotacin del paciente ii. DEFECTO DE LA PARED TORCICA: mastectoma. Ausencia del msculo pectoral (S. Poland) iii. AUMENTO DEL ESPACIO AREO PULMONAR: 1. obstruccin de la via area principal: masa hiliarobstruccin de la via area perifrica con atrapamiento areo: cuerpo extrao, brocolit0, carcinoma, carcinoide, mucocele. 2. obstruccin de las vias pequeas: bronquiolitis obliterante, Swyer-James/Mcleod, enfisema bulloso, enfisema y transplante pulmonar unilateral. 3. pneumotrax (supino) iv. DISMINUCIN DEL APORTE VASCULAR: hipoplasia de la arteria pulmonar, embolismo pulmonar, enfisema lobar congnito, hiperaireacin compensadora. b. BILATERAL i. TCNICA: Rx muy penetrada. ii. DEFECTOS DE LA PARED: mastectoma bilateral, hbito delgado iii. CAUSA CARDIACA de disminucin del aporte vascular: shunt derecha-izquierda, shunt izquierda-derecha. iv. CAUSA PULMONAR de disminucin del aporte vascular 1. disminucin del lecho vascular: embolismo pulmonar con reas de hipovascularizacin perifrica (signo de Westermark) 2. aumento del espacio areo: atrapamiento areo (asma, bronquiolitis), enfisema, bulla, bleb, enfisema intersticial.

2. DEFECTO LUCENTE a. UNICO i. CAVIDAD: tejido necrosado con drenaje al rbol bronquial ii. QUISTE b. MLTIPLE

LESIN CAVITARIA Y QUSTICA Dada la abundancia de trminos existentes para designar las diferentes lesiones cavitarias (quistes, ampollas, neumatoceles, cavidades, quistes areos, abscesos, bronquiectasias..) y el empleo incorrecto infrecuente que se hace de ellos, algunos autores proponen denominar globalmente a este tipo de lesiones como espacios areos anmalos del pulmn o incluso agujeros pulmonares. El anlisis adecuado de las caractersticas semiolgicas de una lesin cavitaria (tamao, grosor de la pared, revestimiento interno, contenido, localizacin, multiplicidad, alteraciones parenquimatosas circundantes) junto con la correcta valoracin de los datos clnicos de que se disponga, puede limitar en gran manera las posibilidades diagnsticas. ETIOPATOGENIA: Se ha involucrado, al margen del vaciamiento del contenido de las lesiones qusticas y de los procesos destructivos pulmonares de naturaleza congnita, a cinco mecanismos distintos. 1. Rotura de la red de fibras elsticas del pulmn. Constituye el mecanismo en el enfisema pulmonar. 2. Oclusin vascular o necrosis isqumica. Sera la causa ms comn de destruccin pulmonar. Es tpica de los infartos pulmonares spticos y de las vasculitis infecciosas y no infecciosas (Wegener). Incluira fenmenos de abscesificacin por necrosis inflamatoria (TBC, anaerobios, gramnegativos). 3. Dilatacin bronquial. Sustrato bsico de las bronquiectasias. 4. Remodelacin de la arquitectura pulmonar. Sera el mecanismo en la neumona intersticial usual y la panalizacin pulmonar. 5. Causa multifactorial o desconocida. Se incluiran entidades como la histiocitosis, papilomatosis trqueobronquial o sndrome de Klippel-Trenaunay. Conviene aclarar que los conceptos de lesin cavitaria y qustica no son sinnimos. Un quiste pulmonar no tiene por qu mostrar zonas de cavitacin, mientras que una lesin destructiva pulmonar puede deberse a otras muchas causas al margen de la qustica. TIPOS DE LESIONES CON ESPACIOS AEREOS: A. ENFISEMA:

Consiste en la expansin anmala de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, con destruccin de las paredes alveolares. Existen cuatro tipos de enfisema pulmonar:

1. Centrolobulillar. Tpico de fumadores. Son agujeros o lucencias redondeadas

pequeas de distribucin centrolobulillar que se rodean de pulmn normal. Afecta sobre todo a regiones apicales. Rx: Numerosas lucencias redondeadas y pequeas, rodeadas de pulmn normal Menos lucentes que el aire de la trquea Densidades centrales ms evidentes correspondientes a cicatriz o estructuras vasculares Localizacin centrilobular Campos pulmonares superiores No pared visible D/D con mltiples lucencias pulmonares: histiocitosis de clulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, bronquiectasias qusticas y panalizacin.

En enfisema centroacinar difiere de la enfermedad pulmonar qustica en 2 cosas: la lucencia es menor que la de la trquea y no existe pared visible (en los quistes se ve una lucencia similar a la trquea y existe pared fina visible).

2. Paraseptal. Por afectacin de acinos distales. Conduce a la formacin de bullas

y es responsable de los neumotrax espontneos en pacientes jvenes. Son

espacios enfisematosos subpleurales separados por septos interlobulares intactos.

Enfisema panlobular

Enfisema centroacinar

bulla

Enfisema paraseptal

3. Panacinar o panlobular, por dficit de alfa 1 antitripsina, que es ms grave en

los lbulos inferiores.

Areas grandes bilaterales de pulmn lucente homogneo Disminucin del nmero de vasos y bronquios en comparacin con el pulmn normal

Cuando predomina en lbulos inferiores ser por dficit de alfa-1-atitripsina. Si se da en lbulos superiores se debe a consumo de tabaco (d/d con el centrolobular). El uso de drogas intravenosas tambin se ha asociado con enfisema. Puede haber engrosamiento de las paredes bronquiales y bronquiectasias No es frecuente que haya bullas

diagnstico diferencial: Lesiones lucentes parcheadas de pequeo tamao pueden verse en reas de atrapamiento areo focal: asma, bronquiolitis obliterante y bronquiectasias; y en casos de enfermedades vasculares (disminucin de la vascularizacin, pulmn hipoperfundido: embolismo pulmonar crnico, enfermedad venooclusiva o arteriopata plexognica.

4. Paracicatricial, adyacente a cicatrices pulmonares, sobre todo de origen

tuberculoso, sarcoideo o silictico.

B. NEUMATOCELE: Cualquier espacio areo intrapulmonar, de paredes finas, que se desarrolla en asociacin con ciertos procesos infecciosos, traumticos o inhalatorios y que suele ser transitorios, aunque a veces tarda varios meses en desaparecer. Es una forma de quiste areo, pero no es una bulla ni una ampolla. Suelen ser mltiples y se presenta en la fase reparativa de neumonas estafiloccicas y en los estados finales de infecciones por Pneumocystis Carinii, sobre todo en pacientes con SIDA. En pacientes con antecedentes de traumatismos previos y enfermos sometidos a ventilacin mecnica tambin pueden verse neumatoceles.

C. QUISTE PULMONAR: En sentido estricto corresponde a una lesin circunscrita, bien definida, mayor de 1cm, que contiene lquido o gas y de paredes finas. Las lesiones qusticas se cavitan cuando se expulsa, parcial o totalmente su contenido al rbol bronquial. Todos los procesos qusticos pueden sufrir cavitacin. Sin embargo, los procesos pulmonares autnticamente qusticos quedaran reducidos a la hidatidosis pulmonar, el quiste broncognico y la malformacin adenomatoide qustica.

D. BULLA: Es una lesin pulmonar radiotransparente, bien definida, de paredes finas, generalmente mayores de 1cm, cuyo contenido puede ser exclusivamente areo. Constituye la lesin elemental del enfisema paraseptal, con distribucin preferente por la porcin perifrica de los lbulos superiores. Pueden alcanzar gran tamao, e incluso ocupar todo un lbulo. Ocasionalmente, por sobreinfeccin pueden mostrar niveles hidroareos.

E. ABSCESO PULMONAR: Es una masa inflamatoria intraparenquimatosa cuya porcin central presenta zonas de necrosis purulenta por licuefaccin. Puede estar comunicada con el rbol bronquial. Su imagen radiolgica corresponde a una masa pulmonar que puede mostrar zonas de cavitacin.

El trmino se reserva para infecciones pigenas por microorganismos muy virulentos (estafilococo, E. Coli, estreptococo beta-hemoltico, Klebsiella, Pseudomonas..). Se dan con frecuencia en las neumonas por aspiracin que se hacen rpidamente necrotizantes. La gangrena pulmonar sera una forma de absceso especialmente grave con amplia zona de cavitacin con tejido pulmonar desvitalizado en su interior. F. CAVIDAD PULMONAR: Es el espacio ocupado por gas, en el seno de una opacidad (consolidacin, ndulo o masa), secundario a expulsin de parte del contenido necrtico de la lesin hacia el rbol bronquial. Se requiere, por tanto, que exista contenido areo en el seno de una determinada lesin para considerarla cavitada. Habitualmente la necrosis primero y la comunicacin con el rbol bronquial despus son fases imprescindibles para que se produzca una cavitacin radiolgicamente reconocible. La presencia de una masa en el interior de una cavidad fue descrita por Felson con el nombre de signo del menisco. La causa ms frecuente es el micetoma, pero existen ms causas resumidas en el siguiente cuadro:

CAVIDAD CON MASA DENTRO: Micetoma: Cavidades tuberculosas Bronquiectasias. Abscesos Carcinoma Metstasis Secuestro Cogulo Laceracin Infarto Pus espeso Tejido necrosado Gangrena pulmonar Conglomerado silictico Aspergilosis invasora Membranas retenidas Quiste hidatdico Ndulo mural

INFARTO CAVITADO

ABSCESO

MICETOMA

QUISTE HIDATDICO

G. BRONQUIECTASIAS: Sn dilataciones permanentes e irreversibles de las paredes bronquiales. Se definen como dilatacin bronquial mayor que el dimetro de la arteria acompaante y bronquios visibles a 1 cm de la pleura. Se acompaan de fibrosis peribronquial, lo que determina la prdida de volumen pulmonar, que es una de las caractersticas ms comunes y constantes de las bronquiectasias. Dependiendo de la forma se clasifican en cilndricas, varicosas y qusticas.

CILINDRICAS

QUSTICAS Suelen deberse a una causa infecciosa (adenovirus, TBC), pero pueden presentarse secundariamente a obstruccin bronquial por tumores, cuerpos extraos, broncolitos o moco espeso.

Se suelen asociar a impactos mucosos endobronquiales en el sndrome de dismotilidad ciliar, hipogammaglobulinemia, mucoviscidosis, enfermedad de kartagener, granulomatosis broncognica y la aspergilosis broncopulmonar alrgica.

PATRONES DE BRONQUIECTASIAS EN CT. 1. Cortes axiales de bronquios dilatados con el vaso adyacente. El bronquio no debe ser mayor que su vaso acompaante. Si est dilatado ambas estructuras forman un anillo de sello (el trmino anillo de sello tambin se aplica a la linfangioleiomiomatosis). 2. cortes longitudinales de bronquios dilatados (tram lines o rales de tranva) 3. mezcla de bronquios dilatados con densidades nodulares que corresponden a bronquios dilatados rellenos de moco 4. estructuras engrosadas y con forma de dedo que tambin estn producidas por bronquios rellenos de moco. 5. microndulos tambin producidos por bronquios rellenos de moco que pasan desapercibidos

Rail de tranva. Tram lines. Anillo de sello. Signet ring *

Tree-bud pattern (rbol brotado). Por impactos mucosos

Las bronquiectasias por traccin son dilataciones bronquiales que ocurren en pacientes con fibrosis pulmonar o con alteraciones de la arquitectura pulmonar. La traccin de las paredes de los bronquios se produce por tejido fibroso que produce dilatacin bronquial. Generalmente estn implicados los bronquios segmentarios y subsegmentarios, pero los bronquios perifricos o bronquiolos tambin se afectan. Generalmente se asocian a panalizacin pulmonar.

ENTIDADES MAS CAVITACIN:

FRECUENTES

QUE

PUEDEN

PRESENTAR

Son muchos los procesos que pueden mostrar destruccin pulmonar. Slo se revisarn aquellos que no han sido considerados con anterioridad y que pueden tener un inters particular. GRANULOMATOSIS: Las infecciones son la causa ms frecuente de cavitacin y el prototipo de todas ellas es la TBC. Es caracterstica de la TBC de reactivacin. Las paredes suelen ser gruesas e irregulares, aunque a veces se hacen muy finas. Se pueden encontrar niveles hidroareos. Suelen comprometer los segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores y los segmentos superiores de los lbulos inferiores, desde donde puede tener lugar una diseminacin broncgena del proceso. Las micobacterias atpicas e histoplasmosis son similares a la TBC. MICOSIS: El especial tropismo de las micosis invasoras por los vasos pulmonares justifica la frecuente deteccin de zonas de cavitacin en los infiltrados pulmonares derivados de infeccin por Aspergillus, Mucor, Candida.. Se consideran seis formas distintas de Aspergilosis pulmonar: 1. Aspergilosis broncopulmonar alrgica, que corresponde a la forma atpica de la enfermedad. 2. Una forma saproftica, representada por el micetoma o aspergiloma con parasitacin de una cavidad preexistente. 3. Aspergilosis no invasora, consistente en un foco neumnico por infeccin aspergilar, de escasa gravedad. 4. Aspergilosis semiinvasora, que se presenta en pacientes moderadamente inmunodeprimidos y que corresponde a una neumona aspergilar o un micetoma que se tornan localmente invasores, extendindose hacia el parnquima pulmonar circundante. 5. Aspergilosis pulmonar invasora, caracterizada por invasin mictica de los vasos pulmonares, con produccin de infartos hemorrgicos. Afecta sobre todo a inmunocomprometidos, generalmente en situacin de intensa neutropenia. Se manifiesta radiolgicamente en forma de consolidaciones focales, redondeadas, mltiples que en fases precoces se acompaan de un halo de atenuacin intermedia. Ms tarde y coincidiendo con la elevacin de las cifras de leucocitos se produce verdadera cavitacin con una imagen caracterstica de menisco areo. 6. Aspergilosis invasora de vas respiratorias, como consecuencia menos frecuente de la invasin parietal de las vas respiratorias por hifas micticas, que produce ndulos centrolobulillares o consolidaciones peribronquiales.

VASCULITIS: Tanto las vasculitis no infecciosas (, enfermedad de Wegener, enfermedad de Churg-Strauss, artritis reumatoide, panarteritis nodosa) como las infecciosas ( mbolos spticos, micosis) cursan de forma caracterstica con cavitacin. NEOPLASIAS PULMONARES: un 16% de los carcinomas broncognicos muestran zonas de cavitacin. En el caso de los carcinomas epidermoides estas cifras alcanzan el 30%. La cavitacin del adenocarcinoma es rara. Cerca del 4% de las metstasis presentan cavitacin. Suelen mostrar paredes gruesas, con excepcin de las de origen sarcomatoso. Los linfomas tambin pueden cavitar. PARASITOSIS: los quistes hidatdicos inicialmente se presentan como ndulos o masas pulmonares, bien definidos, solitarios o mltiples, redondeados u ovalados. Cuando se produce la rotura parcial de las paredes del quiste y se establece una comunicacin con la va respiratoria bronquial puede disecarse el espacio virtual existente entre el exoquiste y la periqustica con la aparicin de una imagen semilunar, muy caracterstica (signo del menisco areo). Si la rotura es total, parte del contenido intraqustico se expele al rbol bronquial y puede salir al exterior (vmica) o diseminarse a otras zonas del pulmn (siembra hidatdica). Simultneamente, cierta cantidad de aire penetra en la cavidad del quiste y radiolgicamente se puede ver un nivel hidroareo en el que sobrenadan estructuras desprendidas del endoquiste, como vesculas hijas o membranas hidatdicas (signo del camalote o del nenfar ). ANOMALIAS CONGENITAS: El quiste broncognico suele localizarse en el mediastino y slo en el 14% se localiza intraparenquimatoso. Se visualiza como una masa homognea, bien definida y de densidad media. Un 36% contiene aire y muestra paredes finas y regulares. El secuestro broncopulmonar est constitudo por tejido pulmonar aberrante, sin conexin con el rbol bronquial ni con las arterias pulmonares. Est irrigado por arterias sistmicas de suplencia, generalmente de origen artico. Su localizacin ms frecuente es en la porcin psteromedial de los lbulos inferiores, sobre todo en el lado izquierdo.

OTROS PROCESOS: La Histiocitosis X es una granulomatosis de clulas de Langerhans que de forma aislada o en asociacin con otras localizaciones puede afectar al pulmn. La afectacin pulmonar se manifiesta generalmente en forma de ndulos mltiples de pequeo tamao, sobre todo en campos pulmonares superiores y medios, respetando las bases.

Puede evolucionar a fibrosis y panalizacin, con formacin de quistes areos de pequeo tamao y paredes finas, que no suelen rebasar los 20mm y que slo aparecen en un 15% de los casos. Se considera que estos quistes corresponden a cavitacin de los ndulos preexistentes. En un 30% de los casos se acompaa de neumotrax. El volumen pulmonar est conservado o incluso aumentado. Suele darse en personas jvenes y fumadores (90%). La Linfangioleiomiomatosis pulmonar es una enfermedad poco comn, caracterizada por proliferacin de clulas de msculo liso atpico en bronquios y vasos del pulmn y en los linfticos del trax y del abdomen. El compromiso de los bronquios produce atrapamiento areo, enfisema y quistes ectsicos de paredes finas y tamao variable. Slo se presenta en mujeres en edad frtil y se considera una forma limitada de esclerosis tuberosa. Es muy frecuente su complicacin con neumotrax (70%), mientras que la obliteracin de la red linftica provoca quilotrax.

CALCIFICACIONES TORCICAS Constituyen un hallazgo radiolgico muy frecuente. Es importante conocer su localizacin en el trax para realizar un buen diagnstico diferencial. Para ello, se tendrn en cuenta los antecedentes personales del paciente, la clnica y se analizarn sus caractersticas en Rx y TC. Aunque las calcifiaciones se pueden ver en la Rx simple, el TC las demuestra con mayor exactitud. CLASIFICACIN. A. CALCIFICACIONES FISIOLGICAS: a. Calcificacin de los cartlagos costales, sobre todo los inferiores: Son muy frecuentes y sin significado patolgico. Existen diferencias en el patrn de calcificacin en ambos sexos: en las mujeres se calcifica primero la porcin central, mientras que en los varones se afectan las porciones marginales condrales. b. Calcificacin de los anillos cartilaginosos de la trquea y bronquios centrales: Es un hallazgo frecuente en pacientes de edad, sobre todo en mujeres. B. CALCIFICACIONES PATOLOGICAS Pueden encontrarse en el parnquima pulmonar, en la pleura, en el mediastino, en las partes blandas o en la pared torcica,. Vamos a enumerar y hacer una breve descripcin de las causas ms frecuentes de las calcificaciones patolgicas segn su localizacin.

I. CALCIFICACIONES PULMONARES: a. Segn el tejido donde se deposite el calcio, las calcificaciones se dividen en: ! Calcificaciones distrficas: depsito de calcio sobre un tejido previamente daado, por necrosis o cicatrizacin. ! Calcificaciones metastsicas. Depsito de calcio en un tejido con cierto grado de alcalinidad hstica, condicionada por tensiones parciales bajas de dixido de carbono. Es frecuente en casos de hipercalcemia grave. Predomina en el intersticio, paredes bronquiales y arteriales de los lbulos superiores. Pese a que el depsito es intersticial, el aspecto radiolgico corresponde al de infiltrados mal definidos, que simulan neumona o edema. b. De acuerdo con su morfologa, puede ser: ! Circunscrita: es la forma ms frecuente de calcificacin. A su vez, incluye: " Focal central, laminada o grumosa. Sugiere etiologa benigna. Ej: granuloma TBC, hamartoma, condroma, granuloma de clulas plasmticas, etc " Focal excntrica. Puede verse en procesos benignos (tuberculoma, conglomerado silictico, carcinoide benigno) y procesos malignos (carcinoma broncopulmonar, metstasis, plasmocitoma). ! Multifocal. Habitualmente formada por ndulos pulmonares mltiples. Ej: TBC, varicela, silicosis, hemosiderosis secundaria, histoplasmosis y ciertas metstasis. ! Difusa (calcinosis). Suele aparecer en situaciones de hipercalcemia (hiperparatiroidismo primario y secundario, insuficiencia renal, hipervitaminosis D, transplante renal, sndrome de leche y alcalinos) y en la microlitiasis alveolar pulmonar. c. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CALCIFICACIONES PULMONARES: 1. PROCESOS INFECCIOSOS 1.1. GRANULOMAS TUBERCULOSOS Es la primera posibilidad diagnstica a considerar ante el hallazgo de una lesin pulmonar circunscrita calcificada. Se puede presentar de varias formas: ! El complejo de Ranke. Es una lesin granulomatosa pulmonar de alta densidad (chancro de Gohn) en el parnquima pulmonar, acompaada de una calcificacin ganglionar satlite hiliar o mediastnica. Es una manifestacin de TBC pulmonar primaria previa, pero no siempre significa inactividad, ya que pueden existir existir bacilos viables en el interior de los granulomas calcificados. ! Ndulos de Simon: Son lesiones nodulares calcificadas agrupadas en los vrtices. Corresponden a granulomas de origen hematgeno de larga evolucin. ! La forma micronodular difusa (miliar): Los ndulos miliares pueden calcificar con el tiempo. Su aspecto es similar al de algunas micosis y sarcoidosis. 1.2. BRONCOLITO. Es una adenopata hiliar calcificada, que erosiona las paredes bronquiales adyacentes hasta perforarlas e introducirse total o parcialmente en su luz. Puede provocar hemoptisis cuando ulcera las paredes de los vasos o bronquios o

estenosis inflamatorias de las paredes bronquiales (endobronquitis), produciendo atelectasias crnicas por compresin extrnseca u obstruccin bronquial (sndrome del lbulo medio). 1.3. NEUMONA VARICELOSA Es una complicacin del exantema cutneo, sobre todo en nios y pacientes inmunodeprimidos. Inicialmente se manifiesta como un infiltrado pulmonar difuso de tipo alveolar o mixto, que evoluciona en pocos das hacia un patrn micronodular difuso. Como secuela radiolgica pueden quedar mltiples ndulos pequeos calcificados de distribucin difusa. 2. ENFERMEDADES PROFESIONALES: 2.1. SILICOSIS. Se caracteriza por la frecuente calcificacin de sus lesiones. ! Forma simple (micronodular difusa): Lesiones micronodulares muy similares a la miliar tuberculosa, con predominio en campos pulmonares superiores. ! Forma complicada (fibrosis progresiva): Masas o conglomerados silicticos localizados en lbulos superiores, de bordes irregulares. ! En muchos casos hay combinacin de los dos tipo de lesiones y tambin se pueden ver adenopatas calcificadas en cscara de huevo. 3. TUMORES PULMONARES: 3.1. TUMORES BENIGNOS: Los tumores benignos que calcifican con ms frecuencia son el hamartoma y condroma. 3.2. TUMORES MALIGNOS: (carcinoide y carcinoma broncopulmonar). En Rx de trax se visualizan calcificaciones en el 6% de los carcinomas broncopulmonares, cifra que aumenta hasta el 14% cuando se estudian con TC. La calcificacin del carcinoma pulmonar puede ser de tres tipos: ! Excntrica o englobada: tpica de carcinoma sobre cicatriz. Suele presentarse en los adenocarcinomas. ! Distrfica: Se produce sobre un rea de necrosis. Es ms frecuente en carcinomas escamosos. ! Autnoma: Elaborada por el propio tumor. Se puede ver en adenocarcinomas mucosecretores. 3.3. METASTASIS Las metstasis que con ms frecuencia calcifican son las que se originan de osteosarcomas, condrosarcomas, sinoviosarcomas, carcinoma coloide, carcinoma mucinoso (tiroides, ovario, origen digestivo) o las sometidas a tratamiento quimioterpico. 4. AMILOIDOSIS. Tanto en la primaria como en la secundaria, se puede encontrar contenido clcico en las lesiones nodulares o en las masas, solitarias o mltiples. 5. HIPERCALCEMIA. Se considera como la causa ms comn de calcificacin pulmonar difusa. Est relacionada con hiperpartiroidismo, trasplante renal, intoxicacin

por vitamina D, insuficiencia renal, sndrome MEN de tipo I, hipercalcemia idioptica, leucemia, sndrome de leche y alcalinos, mielomatosis difusa, destruccin sea extensaTambin aparece en pacientes sometidos a ciruga cardaca o trasplante heptico. Radiolgicamente la calcificacin muestra predileccin por zonas pulmonares apicales. En algunas situaciones existen infiltrados parenquimatosos, focales o difusos, de alta densidad radiolgica, que son autnticas zonas de osificacin pulmonar. La forma difusa puede simular radiolgicamente un edema pulmonar. 6. MICROLITIASIS ALVEOLAR Es una enfermedad poco frecuente, de etiologa desconocida, con frecuente incidencia entre los miembros de una misma familia. Radiolgicamente se visualizan mltiples e innumerables ndulos pulmonares de tamao muy pequeo (0,01 -3 mm), difusamente distribudos y con escasa repercusin sintomtica. Los microndulos son microclculos intraalveolares de hidroxiapatita (calciesferitas), de tan elevada densidad que el espacio pleural aparece hipodenso signo de la lnea negra pleural. Aunque es un proceso alveolar con frecuente demostracin de broncograma areo, con frecuencia se acompaa de lneas septales. Presenta un curso lento y progresivo. No existe tratamiento eficaz, y los pacientes presentan hipertensin pulmonar precapilar, que suele ser la causa del fallecimiento. 7. HEMOSIDEROSIS PULMONAR SECUNDARIA Es una causa muy frecuente de calcificacin multifocal. En realidad es una autntica osificacin pulmonar. Ndulos no muy numerosos de elevada densidad, del orden de la densidad sea, de tamao desigual (menos de 8 mm) y predominio en campos pulmonares inferiores. Las causas se dividen en dos grandes grupos: ! De origen cardaco: Estenosis mitral, enfermedad venoclusiva pulmonar. Son de distribucin multifocal. ! Secundaria a enfermedad pulmonar crnica: Fibrosis pulmonar, asbestosis, reaccin a busulfn. Origina osificacin intersticial difusa, con distribucin arboriforme. 8. Los HEMATOMAS pulmonares, las FSTULAS arteriovenosas y los SECUESTROS broncopulmonares tambin presentan calcificaciones cuando han existido episodios de sangrado previos. II. CALCIFICACIONES PATOLGICAS PLEURALES Es un hallazgo de gran valor diagnstico. Suelen localizarse en pleura visceral. La mayora se detectan fcilmente mediante Rx de trax, aunque a veces una calcificacin pleural puede simular patologa parenquimatosa. El TC puede mostrar con claridad la extensin y caractersticas de la lesin pleural. Dentro de las calcificaciones pleurales distinguimos: 1. PROCESOS INFECCIOSOS:

1.1. EMPIEMA CRNICO. Es la causa ms frecuente de calcificacin pleural. Puede ser secundario a un episodio neumnico con reaccin pleural, o producirse como consecuencia de heridas penetrantes por bala o arma blanca. Es ms frecuente en los empiemas de origen tuberculoso. Puede visualizarse en forma de una banda ancha o como mltiples placas focales. 2. ENFERMEDADES OCUPACIONALES: 2.1. EXPOSICIN AL ASBESTO. Es una causa frecuente de calcificaciones pleurales. La manifestacin ms frecuente de enfermedad es la afectacin pleural en forma de placas, calcificadas o no. Se demuestran radiolgicamente tras un perodo de latencia de 20 aos tras la primera exposicin. Generalmente afectan a la pleura parietal, respetando la pleura visceral y suelen ser bilaterales. Las placas calcificadas se suelen localizar en las cpulas de la pleura diafragmtica, donde son prcticamente patognomnicas de exposicin previa al asbesto. Pueden ser extensas y bilaterales, aunque suelen ser asimtricas. La calcificacin de las placas es muy frecuente, aunque en la radiografa simple puede ser difcil de detectar. El TC aumenta la sensibilidad para detectarlas. 2.2. TALCOSIS. Es el resultado de la exposicin a mezclas de talco con slice o silicato magnsico, las cuales son muy fibrognicas. Los hallazgos radiolgicos son los mismos que en la asbestosis. 3. TRAUMATISMO: 3.1. HEMOTRAX ANTIGUO: Origina calcificacin, generalmente unilateral, de la pleura visceral. El diagnstico se confirma por la presencia de antecedentes de trauma torcico importante, con fracturas costales curadas. III. CALCIFICACIONES DE LA PARED TORCICA ESQUELETO OSEO: 1.1. CALLOS DE FRACTURA. Pueden simular una calcificacin pulmonar. Se producen de forma secundaria a fracturas costales debidas a los golpes de tos y, sobre todo, como consecuencia de un traumatismo torcico. ENCONDROMA. Es una lesin radiotransparente de mrgenes bien definidos. Si su matriz est mineralizada, se ven calcificaciones puntiformes o aisladas, en flculos o en anillo y arcos. Es el tumor primario ms frecuente del esternn. En las costillas se localizan anteriormente, cerca de la unin condrocostal. OSTEOCONDROMA. Es una lesin excrecente cuya cortical y medular se continan con la del hueso del que dependen. Por encima del anillo cortical existe un casquete de cartlago hialino que puede presentar alguna calcificacin.

1.2.

1.3.

Si el casquete cartilagionoso contiene calcificaciones densas o desorganizadas mayores de 1 cm, hay que sospechar la degeneracin a condrosarcoma. 1.4. CONDROSARCOMA. Es un tumor maligno de estirpe cartilaginosa. Es el tumor maligno ms frecuente del esternn y puede aparecer tambin en costillas. En la RX de trax se aprecia una gran masa lobulada con calcificaciones punteadas, en flculos o en anillo y arcos. El TC y la RM permiten determinar la naturaleza cartilaginosa de la lesin. El TC identifica calcificaciones no visibles en la RX convencional, especialmente en tumores pequeos. PARTES BLANDAS: 1.4. CISTICERCOSIS. Origina mltiples depsitos de calcio en las partes blandas, de varios milmetros de longitud y morfologa elptica u ovalada. 2.2. CALCINOSIS UNIVERSAL Y LA ESCLERODERMIA. Origina extensas calcificaciones en las partes blandas. 2.2. MIOSITITS OSIFICANTE. Osificacin de fascias, tendones y apooneurosis de la pared torcica.

IV. CALCIFICACIONES MEDIASTNICAS. Las principales causas son las siguientes: 1. ADENOPATAS NO TUMORALES. 1.1. 1.2. TBC: la causa ms frecuente de ganglios hiliares o mediastnicos calcificados. INFECCIN POR PNEUMOCYSTIS CARINII en el SIDA: Es ms frecuente en pacientes que han recibido profilaxis con pentamidina en aerosoles. NEUMOCONIOSIS: SILICOSIS Y NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON: Pueden originar calcificaciones ganglionares, que clsicamente se han descrito como en cscara de huevo. Este tipo de calcificacin es casi diagnstica de alguna de estas dos enfermedades, aunque tambin se han descrito en otras entidades.

1.3. !

2. ADENOPATAS METASTASICAS: Las que calcifican con ms frecuencia son las de osteosarcoma, carcinoma mucinoso de ovario o colon, carcinoma papilar de tiroides y carcinoma broncognico. Las adenopatas de los linfomas pueden calcificar tras el tratamiento radioterpico. Rara vez calcifican antes del tratamiento.

2. OTRAS ENFERMEDADES: ENFERMEDAD DE CASTLEMAN.

SARCOIDOSIS,

AMILOIDOSIS,

3. BOCIO INTRATORACICO: Es la causa ms frecuente de masa en mediastino nterosuperior en adultos. La mayora son de origen cervical y se introducen en espacio retroesternal, habitualmente en situacin anterior a la trquea (80%), a la que desplazan psterolateralmente. La Rx de trax permite detectar calcificaciones en el 25% de los casos, que pueden ser curvilneas, amorfas o anulares. El TC confirma la existencia de calcificaciones y el origen tiroideo de la masa. La RM puede demostrar fcilmente la continuidad de los componentes cervical y mediastnico con los cortes coronales. 4. TUMORES: 4.1. TIMOMA: Es el tumor primario ms frecuente del mediastino anterior. En la Rx de trax se pueden visualizar desde sutiles anomalas del contorno mediastnico hasta grandes masas redondeadas y ovaladas. Se pueden detectar calcificaciones capsulares perifricas y lineales o en el interior del tumor. En el TC se visualizan calcificaciones hasta en el 25% de estos tumores. TUMORES DE CELULAS GERMINALES: Se localizan con ms frecuencia en las gnadas, pero en un 1-3% son extragonadales y en estos casos su localizacin ms frecuente es en el mediastino anterior. De estos tumores, el 70% son teratomas benignos o maduros. TERATOMAS MADUROS: Con frecuencia presentan calcificaciones. La identificacin de dientes dentro de la lesin es patognomnica. El TC permite demostrar la localizacin tpica en el mediastino anterior e identificar la densidad de los distintos componentes: la mayora son lesiones qusticas con una proporcin variable de lquido, grasa, partes blandas y calcio. Las calcificaciones suelen ser arciformes en la pared del quiste o centrales globulares. SEMINOMAS: Son los tumores germinales malignos ms frecuentes. Habitualmente no presentan calcificaciones, pero estn descritos casos raros con calcificaciones moteadas en pacientes no tratados. Las adenopatas metastsicas pueden calcificar tras el tratamiento con RT. TUMORES GERMINALES MALIGNOS NO SEMINOMATOSOS: Son los teratocarcinomas, carcinoma de clulas embrionarias, tumores del seno endodrmico y coriocarcinoma. Son masas grandes y heterogneas, que pueden presentar calcificaciones. TUMORES NEUROGENICOS: Son los segundos tumores ms frecuentes del mediastino posterior. Se visualizan como masas redondeadas o fusiformes, de bordes ntidos, que a veces pueden contener calcificaciones en su interior. Las calcificaciones son ms frecuentes en los tumores originados en los ganglios simpticos.

4.2.

4.3.

6. PATOLOGA VASCULAR:

6.1.CALCIFICACIONES ARTICAS: Las ms frecuentes son las del arco artico y aorta descendente. Se ven en la TC mejor que en las RX convencionales. Obedecen a un depsito de calcio sobre placas de ateroma, aunque tambin existen otras causas como son: aortitis sifiltica, aneurismas arterioesclerticos, postraumticos e iatrognicos. La calcificacin de la aorta ascendente se produce con menor frecuencia y es tpica del sndrome de Marfan, sfilis, diseccin de aorta, aneurisma mictico y la arteritis de Takayasu. Los aneurismas articos arteriosclerticos presentan calcificaciones tpicamente perifricas, mejor valoradas con TC que con RX de trax. La localizacin perifrica sirve para diferenciarlos de una diseccin, en la que la calcificacin de la ntima se desplaza medialmente, aunque los aneurismas pueden contener calcificaciones distrficas dentro de un trombo, simulando una diseccin artica. 6.2. ARTERIAS PULMONARES: Las paredes de las arterias pulmonares centrales pueden calcificar en pacientes con hipertensin pulmonar severa de larga duracin. Tambin pueden calcificar los raros casos de aneurismas de la arteria pulmonar.

7. CALCIFICACIONES TRAQUEALES: La Traqueopata osteoplstica es una enfermedad rara. Se desarrollan ndulos seos en las paredes de la trquea y bronquios principales, que pueden protruir en la luz de la trquea causando sntomas, pero habitualmente son asintomticos. Afecta ms a mujeres que a hombres. Se visualizan mejor con TC. 8. CARDACAS Las calcificaciones cardiovasculares pueden ser clnicamente significativas y su diagnstico puede ser de gran valor. Suelen ser distrficas, apareciendo sobre un tejido degenerado, sin que existan alteraciones en el metabolismo del calcio. Entre las ms importantes se encuentran: 8.1. CALCIFICACIONES ENDO Y MIOCARDICAS. " Las calcificaciones endocrdicas suelen ser secundarias a trombos endocrdicos. " Las calcificaciones miocrdicas son secundarias: # Infarto previo: Con mayor frecuencia se tratan de aneurismas ventriculares postinfarto. En estos casos las calcificaciones se suelen encontrar en la pared anterolateral del ventrculo izquierdo (punta cardaca). # Fiebre reumtica: En la RX lateral de trax se visualizan como finas lneas curvas que pueden llegar a rodear la aurcula izquierda y adquirir forma de C. La insuficiencia mitral asociada a la fiebre reumtica suele ser la causa de calcificacin de la aurcula izquierda. # Otras causas de calcificaciones miocrdicas son cambios inflamatorios (miocarditis por TBC), causas postraumticas (calcificaciones de los msculos papilares tras traumatismo o rotura), tras intervencin cardaca.. CALCIFICACIONES CORONARIAS.

8.2.

Son frecuentes en pacientes con infarto o isquemia. Se suelen localizar en la parte proximal de las coronarias (prximas a la aorta), y aumentan con la edad. La extensin y la densidad de la calcificacin son proporcionales a la severidad de la cardiopata isqumica. Tambin pueden calcificarse los injertos vasculares y los pseudoaneurismas secundarios a bypass coronarios, adems de los aneurismas primarios de las coronarias. 8.3. CALCIFICACIONES PERICRDICAS. " Causas inflamatorias. Las ms frecuentes son las secundarias a los procesos inflamatorios del pericardio, en los que el exudado se organiza y calcifica, como ocurre en la pericarditis constrictiva como secuela de una tuberculosis. En la Rx de trax se visualizan unos arcos gruesos de calcificacin, localizados en las cavidades cardacas derechas, en los surcos auriculo-ventriculares y, rara vez en el ventrculo izquierdo. Otras causas inflamatorias son la histoplasmosis, sfilis, gonococia, asbestosis, enfermedad autoinmune (fiebre reumtica, artritis reumatoide) " Causas tumorales: Teratoma y el quiste pericrdico. " Causas traumticas: Provocan un hemopericardio que con el tiempo puede calcificar. " Otras causas. Uremia crnica, radiacin. 8.4. CALCIFICACIONES VALVULARES. Se incluyen la calcificacin del anillo mitral y la calcificacin artica, cuyas causas ms habituales suelen ser la arteriosclerosis y la fiebre reumtica. La calcificacin de la vlvula pulmonar y la calcificacin de la vlvula tricspide son menos frecuentes.

HILIO GRANDE HILIO PEQUEO HILIO GRANDE La causa ms frecuente de agrandamiento hiliar uni o bilateral es la adenomegalia. RX AP Las masas hiliares se identifican mejor en la radiografa posteroanterior que ofrece una imagen de ambos hilios sin superposicin. El crecimiento hiliar se traduce en un ensanchamiento de la silueta hiliar con convexidad o lobulacin de sus mrgenes. La masas hiliares derechas pueden obliterar o modificar el ngulo, normalmente agudo formado por la vena superior derecha y la arteria interlobar. Cuando la masa hiliar se situal detrs o delante de estas estructuras se produce un aumento de la densidad del hilio. En estos pacientes las adenopatas hiliares se traducen en una mayor densidad en la proyeccin frontal y una apariencia lobulada cuando se ven de perfil en la Rx lateral. Cuando tenemos una masa pulmonar superpuesta se puede identificar la arteria interlobar en una radiografa bien penetrada. Cuando la masa es hiliar hace signo de la silueta y borra el margen de dicha arteria. La dilatacin de las arterias pulmonares produce un aumento mnimo de la densidad hiliar y no distorsiona los bronquios adyacentes, el intermediario y el del lbulo inferior izquierdo. Un signo adicional de dilatacin arterial es la posibilidad de seguir

proximalmente las ramas intrapulmonares dilatadas hasta la arteria interlobar, a este signo Felson le denomin: signo de la convergencia hiliar. RX LATERAL Puede confirmar la existencia de patologa hiliar sospechada en las radiogrfas frontales, as como demostrar una masa en casos en que la radiografa frontal es normal. En la radiografa lateral, la suma de densidades produce un aumento significativo de la densidad normal del complejo hiliar. Los hallazgos radiogrficos de masa hiliar en la radiografa lateral son similares a los de la radiografa frontal: Alteracin del tamao Contorno lobulado de las sombras vasculares normales Presencia de masa de partes blandas Aumento de la densidad de la silueta hiliar Anomalas de los bronquios centrales. Las adenopatas hiliares producen una lobulacin de los contornos normalmente lisos de las arterias pulmonares principales derecha e izquierda. Existen hallazgos adicionales exclusivos en la proyeccin lateral que sugieren la presencia de una masa: 1. El bronquio del LSD slo se ve en el 50% de los pacientes y su visualizacin, sobre todo cuando no era visible en Rx previas sugiere la presencia de masas o adenopatas en la porcin superior del hilio derecho 2. la lnea del bronquio intermediario, que corresponde a su pared posterior, aparece en la mayora de los sujetos normales como una fina lnea vertical en la radiografa lateral. Si su grosor es mayor de 3 mm o la pared es lobulada indica una anomala bronquial (bronquitis y carcinoma broncognico), edema del intersticio axial (edema pulmonar, linfangitis carcinomatosa) o adenopatas en la parte posterior e inferior del hilio derecho. 3. masa de partes blandas en la regin radiolucente conocida como ventana hiliar inferior. Si se identifica una masa de partes blandas mayor de 1 cm de dimetro en esta zona es indicativa de masa hiliar uni o bilateral. 4. Se puede establecer el origen de la masa en la porcin inferior del hilio izquierdo cuando se ve la pared anterior del bronquio del lbulo inferior izquierdo como una lnea curva de concavidad anterior . 5. La existencia de una opacidad aadida en la zona de la ventana hiliar inferior hace que el complejo hiliar aparezca en la Rx lateral como una densidad ovalada. La dilatacin de las arterias pulmonares principales derecha e izquierda se identifica en las radiografas laterales como un aumento de tamao de las sombras vasculares normales del hilio. TC Y RM La TC es el mtodo ms sensible para detectar y localizar las adenopatas y las masas hiliares. El realce vascular tras la administracin de contraste facilita el diagnstico de las estruturas vasculares dilatadas y permite su diferenciacin de las adenopatas (se definen como ganglios mayores de 10 mm en su eje corto) y de las masas.

En las zonas del hilio en las que el pulmn contacta directamente con la pared de un bronquio, el engrosamiento o la lobulacin de la pared bronquial, que normalmente es una lnea fina, indican patologa hiliar. La TC es mejor que la RX simple y la RM para detectar masa de partes blandas en los bronquios lobares y segmentarios proximales. En la mayora de los pacientes con una masa endobronquial, los componentes extraluminales producen una densidad de partes blandas en el hilio y atelectasias obstructivas. Las adenopatas pueden tener diferentes aspectos en la TC. El crecimieno de ganglios aislados como se ve en la sarcoidosis, se traduce en masas redondeadas mltiples e independientes. Cuando el tumor o el proceso inflamatorio atraviesan la cpsula del ganglio y afectan a ganglios contiguos, se ve una nica masa de ganglios confluentes que puede ser difcil de distinguir de un carcinoma broncognico primario. Este ltimo aspecto es ms frecuente en las metstasis ganglionares hiliares del carcinoma de pulmn de clulas pequeas o en el linfoma. La densidad de las adenopatas hiliares en TC puede aportar claves para el diagnstico. Las adenopatas que realzan despus de la administracin del contraste pueden corresponder a metstasis hipervasculares de un tumor carcinoide, carcinoma de clulas pequeas de pulmn o un hipernefroma. Las adenopatas con una zona central de baja densidad sugieren necrosis y pueden verse en la infeccin por micobacterias, en el carcinoma de pulmn de clulas grandes o en las metstasis de los seminomas. Las adenopatas calcificadas pueden deberse a TBC, hongos, sarcoidosis, silicosis y a una enfermedad de Hodgkin tratada. HILIO GRANDE UNILATERAL NEOPLASIAS Las causas ms frecuentes de masa hiliar son el carcinoma broncognico y las adenopatas metastsicas confluentes. Un crecimiento unilateral del hilio puede ser la forma de presentacin radiogrfica de un carcinoma de clulas escamosas y la masa hiliar puede ser la extensin central de un tumor endobronquial. Aproximadamente un 20% de pacientes con un carcinoma de clulas escamosas tiene una masa hiliar (este hallazgo es infrecuente en el caso de adenocarcinomas o carcinomas de clulas grandes que suelen presentarse como ndulos o masas pulmonares perifricas). El crecimiento hiliar unilateral secundario a afectacin ganglionar metastsica es ms frecuente en el carcinoma de clulas pequeas. Este tumor tiene gran tendencia a la invasin precoz de la submucosa bronquial y los linfticos peribronquiales, lo que justifica la elevada incidencia de diseminacin hematgena y metstasis ganglionares hiliares y mediastnicas. Las metstasis ganglionares hiliares de origen extorcico son poco frecuentes (>2%) y se presentan sobre todo en el melanoma, hipernefroma y Ca. de mama, Ca testicular. El Ca de cels. Renales y el Ca. testicular se propagan por via linftica primero al retroperitoneo y siguen cranealmente hasta el mediastino posterior. Aunque no hay comunicacin directa entre el conducto torcico y los ganglios del mediastino anterior, el reflujo de mbolos tumorales a travs de las vlvulas incompetentes puede permitir la extensin tumoral hasta los linfticos hiliares, paratraqueales e intraparenquimatosos. El melanoma maligno es la neoplasia extratorcica con mayor incidencia de metstasis ganglionares intratorcicas. Estos pacientes siempre tienen adems metstasis parenquimatosas.

Los sndromes linfoproliferativos linfomatosos sobre todo de tipo Hodgkin se caracterizan por el frecuente compromiso adenoptico hiliar, habitualmente bilateral y asimtrico, asociado casi siempre adenopatas mediastnicas anteriores. En el linfoma no Hodgkin, en el que es ms frecuente la afectacin extranodal (se puede distinguir el LNH primario pulmonar con afectacin parenquimatosa y pleural del LNH metastsico que se manifiesta por adenopatas hiliares o en mediastino medio), predomina el compromiso parenquimatosos sobre el ganglionar. Dentro de los procesos linfoproliferativos no linfomatosos, la linfadenopata angioinmunoblstica es la que con mayor frecuencia presenta adenopatas hiliares bilaterales y simtricas. La leucemia y la linfangitis carcinomatosa pueden cursar tambin con ganglios hiliares aumentados de tamao. La enfermedad de Castleman o hiperplasia angiofolicular linfoide constituye uno de los diagnsticos que hay que considerar de preferencia ante el hallazgo de una adenopata gruesa y aislada de localizacin hiliar o mediastnica. Su variedad ms comn: hialinovascular, est ricamente vascularizada y resulta hipercaptante en TC mientras que en RM es hiperintensa en T1 y T2. En el diagnstico diferencial de las adenopatas hipercaptantes adems de la enfermedad de Castleman, hay que incluir las metstasis ganglionares de pulmn (oat-cell y carcinoide maligno), rin,m vejiga, tiroides, linfadenopata angioinmunoblstica, la histiocitosis X, el linfoma y el sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA.

INFECCIN Las adenopatas unilaterales hiliares o mediastnicas son un hallazgo caracterstico de la TBC pulmonar primaria a diferencia de la postprimaria (las adenopatas aisladas como manifestacin de la TBC primaria es ms frecuente en nios). Las infecciones por hongos (histoplasmosis y coccidiomicosis) tambin pueden presentarse como adenopatas hiliares tpicamente asociadas a consolidacin parcheada lobar del espacio areo ipsilateral. Tambin procesos bacterianos (Francisella tularensis tularemia-, Bordetella, Yersinia, Micoplasma), y virales (rubola, echo-virus, varicelazoster, mononucleosis) pueden presentar adenopatas hiliares uni o bilaterales. La infeccin por pneumocistis carinii en pacientes con SIDA puede acompaarse tambin de adenopatas hiliomediastnicas calcificadas sobre todo cuando tienen recuentos bajos de CD4+ o cuando se han tratado con pentamidina en aerosol. En algunos procesos pulmonares de origen parasitario (eosinofilia tropical) o inmunolgico (alveolitis alrgica extrnseca, neumona eosinfila crnica) pueden detectarse ganglios hiliares aumentados de tamao. VACULAR Aunque el crecimiento hiliar unilateral se debe ms frecuentemente a masa o adenopatas, la dilatacin de la arteria pulmonar tambin puede causar prominencia hiliar (el crecimiento hiliar unilateral de origen vascular es raro). Puede producirse en pacientes con TEP en fase aguda. En estos casos la existencia de un trombo central aumenta el tamao del hilio y suele acompaarse de escasa vascularizacin pulmonar perifrica (signo de Westermark). Asimismo, es muy tipica la dilatacin combinada del tronco de la arteria pulmonar y de la arteria interlobular izquierda en pacientes con estenosis congnita de la arteria pulmonar. La llamada dilatacin idioptica de la arteria pulmonar es frecuente en nios

y, de hecho, una prominencia moderada del cono de la pulmonar puede considerarse normal en pacientes menores de 18-20 aos de edad. El sarcoma de la arteria pulmonar es una neoplasia muy infrecuente que puede manifestarse con aumento del tamao hiliar, a expensas del componente vascular y debe considerarse en el diagnstico diferencial. Las fstulas arteriovenosas pueden acompaarse de dilatacin de las arterias pulmonares debido a un flujo pulmonar incrementado. QUISTE El quiste broncogenico es una causa rara de masa hiliar. Se ve en TC como una lesin qustica redondeada de bordes lisos y pared muy delgada en pacientes jvenes y asintomticos. HILIO GRANDE BILATERAL NEOPLASIAS Las neoplasias malignas que producen adenopatas hiliares bilaterales son similares a las que producen el crecimiento hiliar unilateral. A diferencia de lo que ocurre con las adenopatas unilaterales, las metstasis son una causa poco frecuente de adenopatas hiliares bilaterales. Los tumores slidos que ms frecuentemente producen adenopatas hiliares bilaterales son los carcinomas de clulas pequeas del pulmn y los melanomas. Las adenopatas hiliares bilaterales en pacientes con linfoma son ms frecuentes en la enfermedad de Hodgkin (se acompaan de afectacin simultnea de los ganglios mediastnicos) que en el LNH (en este se pueden ver adenopatas aisladas). En las leucemias (LLC) se ven adenopatas hiliares y mediastnicas. INFECCIN Se ven sobre todo en la tuberculosis y en las infecciones micticas (histoplasmosis y coccidiomicosis) que pueden ser uni o bilaterales. En caso de afectacin bilateral el crecimiento suele ser asimtrico, a diferencia de lo que ocurre en la sarcoidosis en la que es tpicamente simtrico. Tambin se ve afectacin hiliar bilateral en infeccin por bacillus antracis y yersinia pestis. SARCOIDOSIS Produce adenopatas hiliares bilaterales en un 80% de los pacientes. La mayora de estos pacientes tiene adems adenopatas paratraqueales y casi la mitad tienen afectacin parenquimatosa pulmonar. El patrn de la afectacin ganglionar de la sarcoidosis se ha denominado signo 1-2-3 en el que el 1 corresponde a adenopatas paratraqueales derechas, 2 adenopatas hiliares derechas y 3 adenopatas hiliares izquierdas. Las adenopatas producen en las radiografas simples masas hiliares simtricas lobuladas ya que los ganglios no confluyen. En un 20% de los pacientes las adenopatas calcifican y normalmente estas calcificaciones tienen una apariencia punteada, aunque en ocasiones se ven calcificaciones perifricas en cscara de huevo. En algunos pacientes las adenopatas realzan en la TC tras la administracin de contraste. BERILIOSIS Y SILICOSIS

Las adenopatas hiliares y mediastnicas de la beriliosis son indistinguibles de la sarcoidosis. La silicosis tambin puede producir adenopatas hiliares y mediastnicas y las calcificaciones perifricas en cscara de huevo son muy sugerentes de esta entidad aunque tambin pueden verse en la sarcoidosis, la histoplasmosis y la amiloidosis. Hay enfermedades como la mucoviscidosis , la histiocitosis X y la hemorragia pulmonar idioptica que pueden acompaarse e adenopatas hiliares, generalmente simtricas.

VASCULAR El crecimiento bilateral de las arterias pulmonares puede ser secundario a un aumento de flujo o a un aumento de la resistencia en la circulacin pulmonar. Hipertensin arterial pulmonar: La HAP se define como una presin sistlica en la circulacin pulmonar superior a los 30 mm de Hg. Los hallazgos radiolgicos comunes a todas las causas de hipertensin arterial pulmonar o precapilar son la dilatacin de las arterias pulmonares hiliares y centrales (lobares y segmentarias) que se afilan hacia la periferia del pulmn (escasa vascularizacin perifrica). A veces la hipertensin produce calcificaciones murales en las arterias elsticas grandes (un hallazgo poco frecuente que es especfico de HP). Un aumento del dimetro transverso de la arteria interlobar >16 mm es indicativo de hipertensin pulmonar en la Rx simple. Un dimetro transverso de la arteria pulmonar principal en TC o RM superior a 28,6 mm. tambin es especfico. La medida normal en estas localizaciones no excluye la existencia de hipertensin. Cuando la hipertensin es de larga evolucin se desarrolla hipertrofia del ventrculo derecho y dilatacin del ventrculo derecho con fallo (cor pulmonale). Puede haber hipertensin pulmonar cuando hay aumento del flujo a travs de la circulacin pulmonar en situaciones con gasto cardiaco aumentado como ocurre en la anemia, hipertiroidismo y shunts izquierda-derecha. El aumento de las resistencias al flujo pulmonar es la causa ms frecuente de hipertensin pulmonar precapilar (hipertensin venosa pulmonar, enfermedad parenquimatosa pulmonar, deformidad de la pared torcica, fibrosis pleural difusa, patologa arterial pulmonar y la enfermedad vascular pulmonar idioptica) La hipertensin pulmonar precapilar es tpica de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica evolucionada y puede acompaar tambin a cualquier proceso capaz de desarrollar un pulmn en estado final. Cuando existe hipertensin, el calibre del vaso arterial es igual o incluso mayor que el de la via respiratoria acompaante en las regiones parahiliares superiores. Otras formas menos comunes de hipertensin pulmonar arterial son. Hipertensin pulmonar primaria Arteriopata pulmonar plexognica Enfermedad microemblica Enfermedad pulmonar venooclusiva HP angiotrombtica HP acompaante a situaciones de hipoxia

HP en asociacin con hipertensin portal HP por infiltracin tumoral del lecho vascular.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda pueden presentar hipertensin pulmonar poscapilar con dilatacin del componente venoso de los hilios pulmonares. En las fases inicales aumenta el calibre de las venas de los lbulos superiores (redistribucin vascular) mientras que en las fases avanzadas se aprecia dilatacin varicoide del confluente venoso pulmonar inferior que llega a adoptar un aspecto pseudonodular. HILIO PEQUEO La causa ms frecuente de hilio pequeo es la atelectasia o la reseccin de una parte del pulmn. Ello produce una remodelacin anatmica de los componentes vasculares y bronquiales del hilio como consecuencia de la prdida de volumen pulmonar. La reorientacin vascular hiliar que acompaa aun colapso lobular puede ser muchas veces la nica pista que lleve al correcto diagnstico de atelectasia. En un paciente que muestra un hilio pulmonar pequeo se debe hacer un TC para estudiar el mediastino y descartar lesiones obstructivas centrales. Conviene descartar tambin, inicialmente, la posible existencia de antecedentes quirrgicos (lobulectoma previa) o de factores tcnicos (rotacin, escoliosis) antes de considerar en sentido patolgico el tamao pequeo de un hilio pulmonar. Una sombra radiolgica hiliar pequea suele deberse a la disminucin de tamao de sus elementos vasculares por: 1. causas congnitas: sndrome del pulmn hipogentico (S. de Swyer-JamesMcleod), interrupcin proximal de una arteria pulmonar con aplasia o hipoplasia, estenosis o coartacin de la arteria pulmonar (tetraloga de Fallot, atresia tricuspdea, tronco arterioso, transposicin de grandes vasos, anomala de Ebstein. 2. causas adquiridas: tromboembolia En la entidad conocida como Lazo de la pulmonar, en la que el origen de la arteria pulmonar izquierda se origina de forma anmala en la rama pulmonar derecha, es comn que el tamao del hilio izquierdo sea ms pequeo que el contralateral. Cualquier enfermedad bronquial capaz de producir disminucin de calibre de la via respiratoria central o perifrica puede provocar hipoventilacin alveolar que a su vez podra ser la causa indirecta de vasoconstriccin pulmonar y disminucin del calibre vascular. Cualquier enfermedad broncogncia central podra generar estenosis bronquial con hipoventilacin y vasoconstriccin reactivas (carcinoma broncognico y tm carcinoide) Los procesos que cursan con oligohemia pulmonar bilateral generalizada (causa terica de hilios pulmonares pequeos) cursan con aumento del calibre de los vasos pulmonares centrales, sobre todo cuando existe dificultad para la normal perfusin parenquimatosa perifrica, crendose una situacin de hipertensin arterial precapilar (TEP crnica, enfisema pulmonar, lupus, sndrome CREST, metstasis pulmonares o parasitosis esquistosomiasis-).

EL TRAX DE UCI

La mayor parte de las radiografas que se realizan en la UCI se obtienen con el paciente en decbito supino, en proyeccin AP y con equipos porttiles. Los inconvenientes son: 1. dificultad para eliminar la radiacin dispersa (no tenemos bucky) y ello condiciona una limitacin del kilovoltaje (80 a 85 KV). Por ello se requieren tiempos de exposicin ms largos para conseguir que las estructuras cardiomediastnicas tengan la penetracina decuada. Esto condiciona artefactos de movimiento sobre todo en pacientes con ventilacin mecnica y en aquellos que no pueden mantener un corto periodo de apnea. No se utilizan exposmetros automticos, lo que determina el uso de una tcnica variable que hace difcil la comparacin de unas radiografas con otras del mismo paciente. 2. La silueta cardiaca resulta magnificada en un 5% por la corta distancia entre el trax y el foco, as como por la proyeccin anteroposterior (esta proyeccin agranda la silueta cardiaca entre un 15 y un 20 % por la situacin anterior del corazon junto con una reduccin del dimetro transverso del trax. En la valoracin de la cardiomegalia en la radiografa AP de trax el lmite alto de la normalidad debe situarse en el 57%. 3. La posicin en supino hace difcil la inspiracin profunda por la presin de los rganos abdominales sobre el movimiento diafragmtico, por lo que estas radiografas suelen mostrar volmenes pulmonares pequeos. 4. Existe un 30% de aumento del retorno venoso, que, junto con la ausencia de efecto gravitacional produce un adistribucin equitativa del flujo pulmnar, por lo que es difcil reconocer la hipertensin pulmonar leve. 5. El aumento del retorno venoso porduce ensanchamiento mediastnico y distensin de las venas cigos y cava superior. 6. Es ms difcil detectar pequeos derrames pleurales por la tendencia del lquido libre a acumularse en la regin posterior, pudiendo manifestarse como: o ligera opacificacin del hemitrax afectado o pequeo casquete en el vrtice pulmonar o borramiento del hemidiafragma

7. Es difcil detectar el neumotrax y dado que el aire libre intrapleural se localiza en las regiones no dependientes (recesos anteromedial y subpulmonar) el nico hallazgo radiolgico puede ser la radiotransparencia anteromedial o inferolateral, incluyendo un seno constofrnico anormalmente agudo (signo del seno profundo o deep sulcus sign). Las radiografas en decbito lateral sobre el lado sano ayudan a confirmar la presencia de neumotrax. El hidroneumotrax se ve cuando el are delimita la pleura visceral y el aumento de densidad del lquido es visible de forma lateral a la reflexin pleural. 8. Por la dificultad para colocar al paciente de forma adecuada, en las radiografas porttiles suele haber rotacin respecto a la lnea media. En la radiografa AP el lado que se rota anteriormente se aleja de la placa y aparece ms radiotransparente que el no rotado que se encuentra pegado a la placa. Esto se debe a la menor absorcin de radiacin de los msculos pectorales del lado que se rota y se aleja de la placa. Debe distinguirse esto de la disminucin unilateral de densidad debida a neumotrax o a pulmn hiperclaro y a l ainversa, de aumento de densidad unilateral debido a enfermedad pleural o parenquimatosa o de la pared torcica. 9. Cuando el haz de rayos no se dirige perpendicular al paciente puede originar radiografas cifticas o lordticas. El efecto de la radiografa lordtica es una disminucin de la altura del pulmn, un aumento de la magnificacin cardiaca y un aparente borramiento del hemidiafragma izquierdo. Las radiografas cifticas se ven poco, ya que los tcnicos suelen sobreestimar el grado de incorporacin del paciente, por lo que angulan el tubo ms horizontalmente de lo necesario. Para obtener mejora en la calidad tcnica de radiografas porttiles se recomienda su realizacin con los mismos datos de kilovoltios, miliamperaje, distancia y angulacin del tubo, a ser posible, debiendo anotarse los datos en la historia clnica del paciente para uso diario. LNEAS Y TUBOS En la UCI los catteres, tubos y objetos de monitorizacin juegan un papel importante en el cuidado del paciente. La adecuada localizacin de estos objetos es crucial en su funcin. La placa de trax porttil es una herramienta muy importante para reconocer rpidamente complicaciones en la colocacin de los diferentes tubos. Lo primero cuando evaluamos una placa de trax de UCI es identificar los tubos y ver si estn bien puestos. Esto hay que hacerlo antes de buscar enfermedad cardiopulmonar.

TUBO DE TRAQUEOSTOMA: Los tubos endotraqueales o de traqueostoma son conductos que se colocan en la trquea bien a travs de la orofaringe o bien a travs de un orificio de traqueostoma. Estos tubos mantienen la va area permeable y permiten la ventilacin mecnica de los pacientes con fallo respiratorio. Generalmente se colocan en pacientes que llevan intubados ms de 1-3 semanas o que tienen obstruccin a la va area superior. Cuando evaluamos un tubo de trax es importante identificar la localizacin de la punta. La tasa de malposicin de tubos endotraqueales es de aproximadamente 12-15 %. Por ello se recomienda hacer placas de trax diarias en pacientes intubados. La posicin ideal de los tubos endotraqueales es en la mitad de la trquea, a 5 cm de la carina cuando la cabeza no est ni flexionada ni extendida. Esto permite un movimiento de la punta con los movimientos de la cabeza. La distancia mnima segura de la carina es de 2 cm.

A veces la carina no es visible. En este caso podemos utilizar una radiografa previa para estimar la posicin de la carina. El 95% de los pacientes tienen la carina proyectada sobre los cuerpos vertebrales T5-T7. De forma alternantiva tenemos tambin el mtodo de Dee para aproximar la posicin de la carina. Para ello tenemos que definir el arco artico y despus dibujar una lnea inferomedialmente a travs de la mitad del arco artico con un ngulo de 45 con la lnea media . La interseccin de la lnea media y la lnea de la diagonal es la posicin ms probable de la carina.

Aproximadamente, el 10% de los tubos endotraqueales estn mal posicionados. Es ms probable que entre en el bronquio principal dereho debido a su posicin vertical, lo que condiciona una reduccin de la ventilacin del pulmn izquierdo con colapso de dicho pulmn (como en el ejemplo, lo que sealan las cabezas de flecha). Si el tubo endotraqueal entra en el bronquio intermediario, tambin se puede colapsar el LSD.

Los tubos endotraqueales colocados por la va superior (no por traqueostoma) pueden entrar en la faringe y moverse hacia el esfago lo que condiciona el llenado con aire del estmago csusando reflujo del contenido gstrico. La glotis tambin puede estar daada. Complicaciones mayores de los tubos endotraqueales:

Reconstruccin coronal con TC demostrando una estenosis traqueal en un paciente despus de una intubacin traumtica. Las complicaciones mayores por la colocacin de los tubos endotraqueales son poco frecuentes e incluyen: estenosis traqueal, ruptura traqueal, parlisis de las cuerdas vocales, enfisema cervical mediastnico, hematoma o formacin de abscesos. Reconstruccin con TC en el plano sagital que demuestra la extensin de la lesin (flechas). Lateral radiographs are useful when an upper airway injury is suspected. Widening of the soft tissues between the trachea and cervical spine is often present when there is a spaceoccupying lesion such as a hematoma. Unfortunately, injury to the vocal cords, such as cord paralysis, is not evident until the patient is extubated. Catastrophic injury to the trachea, such as tracheal rupture, should be suspected in patients with pneumothorax, pneumomediastinum, subcutaneous emphysema in the neck or precipitous respiratory failure following intubation. Tracheal rupture usually occurs posteriorly through the membranous portion of the distal trachea or through the proximal main bronchi. TUBOS DE TORACOSTOMA Thoracostomy Tubes

Thoracostomy tubes are placed into the pleural space to evacuate either air or fluid. In the supine patient air collects anteriorly and fluid collects posteriorly. This dictates the proper positioning of the tube.

This patient had a large right pleural effusion (left) which had been evacuated 12 hours later (right) by a pigtail thoracostomy tube. Incorrectly Positioned Thoracostomy Tubes Following the insertion of a thoracostomy tube, a chest x-ray should be obtained to verify its position. Tubes placed within fissures often cease to function when the lung surfaces become apposed (See x-ray below). Also, incorrectly placed tubes for empyemas may delay drainage and result in loculation of the purulent fluid. Determining whether a tube is anterior or posterior is often difficult with a single AP chest x-ray. What other view may help you determine if a chest tube is posterior or anterior? PA Lateral Lordotic In order for thoracostomy tubes to function properly all of the fenestrations in the tube must be within the thoracic cavity. The last side-hole in a thoracostomy tube is indicated by a gap in the radiopaque line. If this interruption in the radiopaque line is not within the thoracic cavity or there is evidence of subcutaneous air, then the tube may not have been completely inserted.

This chest tube failed to remove the pleural effusion due to anterior placement. Complications of Thoracostomy Tubes Complications of thoracostomy tube placement frequently involve injury to adjacent structures. This is often difficult to detect with a chest x-ray alone and may require a CT scan in patients with suspected injury. CT is also useful when the location of the tube is important and unclear on plain radiographs.

CT demonstrating chest tube (arrow) penetrating lung parenchyma with surrounding intraparenchymal hematoma (arrow heads).

Nasogastric and Feeding Tubes Nasogastric tubes are inserted through the nares and into the stomach. They are used for gastric decompression or feeding. Generally a chest x-ray is not necessary following the placement of a nasogastric tube. Feeding tubes are generally placed into the proximal small bowel, as confirmed by an abdominal film. A chest x-ray may be obtained following the insertion of small-bore feeding tubes to rule out placement within the lung, which may have serious consequences. Also, patients who are status-post esophagectomy should receive a chest x-ray to evaluate the placement of any nasogastric tube.

Central Venous Pressure Monitors The intravascular volume status of critically ill patients is crucial to their management. A central venous pressure can be obtained directly via central vein catheters placed either through the subclavian veins or the internal jugular veins. Similarly, intravenous catheters may be used to infuse large volumes over longer periods of times with little chance of thrombosis.

Central venous catheter tip (small arrow) at junction of left subclavian vein and superior vena cava (arrow).

Placement beyond the superior vena cava may also be detrimental. Arrhythmias or cardiac perforations may result from placement of lines within the heart.

Intracardiac placement of a central venous catheter (arrow). The tip (small arrow) is within the right ventricle.. Unfortunately, abberant positioning of central venous catheters is not uncommon. The most common locations for malpositioned catheters include the internal jugular vein, right atrium, and right ventricle.

Close up view of chest x-ray showing catheter tip in the external jugular vein. Each catheter should be followed to its tip so that an abnormality like this one on the edge of the film is not missed. Complications of CVP Catheter Placement Complications of central line placement may result in pneumothorax, occurring in as many as 6% of cases. This is more frequent when the catheter is placed by an inexperienced operator. Damage may also be caused by guidewires causing injury to the endothelium. This may result in thrombus formation or possibly vessel perforation. How close would you estimate that the subclavian vein is to the apex of the lung? 5 cm 0.5 cm 2 cm

This sagittal view of the chest shows the proximity of the parietal pleural and the subclavian vein. Placement of Pulmonary Capillary Wedge Pressure Monitors Swan-Ganz catheters (pulmonary capillary wedge pressure monitors) are used to measure pulmonary wedge pressures. These catheters allow the intensivist to have an accurate measurement of the patient's volume status and can help differentiate between cardiac and non-cardiac pulmonary edema. Pulmonary capillary wedge pressure catheters (PCWP) are introduced percutaneously into the venous system. They are advanced through the right heart and into the pulmonary artery. A balloon at the end of the catheter is then inflated causing the tip of the catheter to be wedged into a branch of the pulmonary artery. The tip is "floated" to a distal pulmonary artery and wedged there. Once the tip is wedged, the balloon should be deflated. Once a reading is obtained, the tip is pulled back to the main pulmonary artery. The catheter tip should ideally be positioned no more distally than the proximal interlobar pulmonary arteries. A good rule of thumb is that the catheter tip should be within the mediastinal shadow. Placement more distally increases the chance of pulmonary infarction or vessel rupture.

Chest x-ray showing location of Swan-Ganz catheter tip (arrow) in the right pulmonary artery Malpositioning and Complications of PCWP Catheters Malpositioning of PCWP catheters is exceedingly common, found in approximately 25% of catheters placed. This may lead to false readings and an increased risk for complications. Complications of PCWP catheter placement include pneumothorax, pulmonary infarction, cardiac arrhythmias, pulmonary artery perforation, endocarditis, and sepsis.

Improper positioning of a PCWP catheter in the distal branches of the pulmonary artery. Intraaortic Counterpulsation Devices The intraaortic counterpulsation balloon pump (IACB) is used to decrease afterload and increase cardiac perfusion in patients with cardiogenic shock. The IACB is synchronized with either the aortic pressures or the patient's EKG to inflate during diastole and deflate during systole. Generally, the IACB is introduced percutaneously through the right femoral artery. Proper positioning of the IACB is critical to prevent occlusion of major vessels. Ideally the catheter should be in the region of the aortic isthmus or left main bronchus and above the origins of the celiac trunk and superior mesenteric artery. During systole the balloon may appear as a fusiform air (helium) containing radiolucency.

The arrow shows the tip of the IACB in an optimal position. Transvenous Pacing Devices Patients in the ICU with bradyarrhythmias or heart block may require cardiac pacing. Transvenous pacers are introduced through the cephalic or subclavian vein into the apex of the right ventricle. Frontal and lateral projections are required to evaluate pacemaker placement. In the frontal view, the pacer tip should be at the apex with no sharp angulations throughout its length. On the lateral view, the tip should be imbedded within the cardiac trabeculae in such a way that it appears 3 to 4 mm beneath the epicardial fat stripe. A tip which appears beyond the epicardial fat stripe may have perforated the myocardium. Pacers placed within the coronary sinus will appear to be directed posteriorly on the lateral chest x-ray. The integrity of the pacer wire should be inspected along its entire length.

Single lead pacer with tip in the right ventricle.

Air in the Chest The development of extra-alveolar air in the ICU patient can have serious consequences. Though abnormal air collections often result from intubation or invasive procedures, the vast majority of extra-alveolar air collections are the result of barotrauma. Five to 15% of patients receiving positive end-expiratory pressure ventilation experience some form of barotrauma. Extra-alveolar air can manifest itself as pulmonary interstitial emphysema, pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium or subcutaneous air. The chest x-ray is an important tool in the early identification of abnormal air collections. When searching for lucencies which may represent air on the chest x-ray, the physician must be aware of the Mach effect. The Mach effect is caused by lateral inhibition of light receptors in the eye. The eye enhances the contrast between objects by increasing the brightness of objects near dark borders and decreasing the brightness of dark objects near bright borders. This optical illusion can deceive a person interpreting a chest x-ray into believing that a lucent streak exists when it does not.

Look at the figure above. Notice the enhanced border between the different light densities. Subcutaneous Emphysema Subcutaneous emphysema from air dissecting through fascial planes is a benign condition which resolves spontaneously. Subcutaneous emphysema usually occurs due to an air leak from the lung into the chest cavity and out into the subcutaneous tissues. It may also result from poorly positioned chest tubes or a non-occlusive dressing around a thoracostomy site. In the absence of pneumomediastinum, patients with cervical subcutaneous emphysema should be examined for upper airway injury, especially following a difficult intubation or the placement of a new nasogastric tube. In the supine, intubated patient the first sign of barotrauma is often subcutaneous emphysema. True False The radiographic appearance of subcutaneous emphysema may be striking. Air dissecting between muscle bundles in the pectoralis region is often apparent. Unfortunately, this compromises the x-ray study because subcutaneous air can mimic infiltrates or obscure underlying parenchymal disease. Detecting a pneumothorax also can become difficult in the presence of subcutaneous emphysema.

Subcutaneous emphysema seen in the soft tissues over the right chest, making the diagnosis of pneumothorax (arrows) more difficult.

Pneumothorax is air in the pleural space, often from a punctured lung. Pneumothorax is a common complication of invasive procedures such as central line placement, especially in the mechanically ventilated patient. Barotrauma also can lead to pneumothorax, complicating the intubated patient's medical course. The air may also arrive at the intrapleural space by rupture of alveoli (blebs), extension of a pneumomediastinum, or communication with extrathoracic air following trauma or surgery.

Apicolateral pneumothorax (arrows) with right upper lobe collapse (arrowheads) Pneumothorax in the Erect Patient In the erect patient, air will rise to the apicolateral surfaces of the lung. An apicolateral pneumothorax appears as a thin, white pleural line with no lung markings beyond. The presence of lung markings beyond this line, though, does not exclude pneumothorax. This is especially true in the patient with parenchymal disease which may alter the compliance of affected lobes, making their collapse more difficult to detect radiographically. Parenchymal disease may also make visualization of the pleural line more difficult or impossible.

Apical pneumothorax, notice the absence of lung markings beyond the pleural line. Skin folds on a patient can mimic a pleural edge and a pneumothorax. One can sometimes differentiate the two by noting that the skin fold line continues outside of the chest.

On the initial chest radiograph (left) the patient appeared to have pneumothorax. Repeat chest radiograph (right) revealed that what has appeared as a pleural line was a skin fold. Pneumothorax in the Supine Patient In the supine patient, intrapleural air rises anteriorly and medially, often making the diagnosis of pneumothorax difficult. The anteromedial and subpulmonary locations are the initial areas of air collection in the supine patient. An apical pneumothorax in a supine patient is a sign that a large volume of air is present. Subpulmonic pneumothorax

occurs when air accumulates between the base of the lung and the diaphragm. Anterolateral air may increase the radiolucency at the costophrenic sulcus. This is called the deep sulcus sign. Other signs of subpulmonic pneumothorax include a hyperlucent upper quadrant with visualization of the superior surface of the diaphragm and visualization of the inferior vena cava.

The deep sulcus sign is seen here (arrow) in the left lung base. Subpulmonary Pneumothorax Occasionally, a posterior subpulmonary pneumothorax will result in visualization of the more superior anterior diaphragmatic surface and the inferior posterior diaphragmatic surface, resulting in the double-diaphragm sign.

Air accumulates inferior to the lung base in this case of subpulmonic pneumothorax Anteromedial Pneumothorax Anteromedial pneumothoraces are differentiated into those which are superior or inferior to the pulmonary hilum. A superior anteromedial pneumothorax may result in visualization of the superior vena cava or azygos vein on the right. An inferior anteromedial pneumothorax may be evidenced by delineation of the heart border and a lucent cardiophrenic sulcus. This is the key sign of a pneumothorax as this is the highest point in the supine patient, where the air will accumulate first.

Notice the increased lucency of the cardiophrenic sulci in this patient with bilateral inferior anteromedial pneumothoraces. A CT scan confirms the diagnosis.

Tension Pneumothorax A tension pneumothorax in the ICU patient is a clinical diagnosis based on ventilatory and cardiac compromise. Radiographically, a tension pneumothorax in an ICU patient can be an extremely challenging diagnosis. Parenchymal disease such as ARDS may reduce lung compliance such that total lung collapse in the face of a tension pneumothorax may not occur. Mediastinal shift is usually seen in a tension pneumothorax, but the use of PEEP may prevent this from occurring. The most reliable sign of tension pneumothorax is depression of a hemidiaphragm. Other signs of tension pneumothorax include shifting of the heart border, the superior vena cava, and the inferior vena cava. The shifting of these structures can lead to decreased venous return.

This patient is suffering from a right tension pneumothorax. Pneumomediastinum In the intubated patient the most likely source of air in the mediastinum is pulmonary interstitial air dissecting centripetally. Air in the mediastinum may also originate from tracheobronchial injury or air dissecting through fascial planes from the retroperitoneum. A sudden increase in thoracic pressures (e.g. blunt trauma) may also cause alveolar rupture and consequently pneumomediastinum. Pneumomediastinum generally will not develop clinical manisfestations. However, a retrosternal crunch is sometimes auscultated. What is the name of this sign? Rovsing's Hamman's Cap'n Crunch's Boas's How often does pneumomediastinum cause tension pericardium? Always Most of the time Sometimes Rarely

Pneumomediastinum often dissects up into the neck. This helps to distinguish it from pneumopericardium that, unlike pneumomediastinum, can extend inferior to the heart. Radiographic Appearance of Pneumomediastinum The radiographic appearance of pneumomediastinum results from air outlining structures which are not normally visible on chest x-ray. Pathognomonic signs of pneumomediastinum include lucencies around the great vessels, the medial border of the superior vena cava, and the azygos vein. Air may also be seen outlining the aortic knob, descending aorta, or the pulmonary arteries.

Notice the lucencies around the great vessels and superior vena cava seen on both AP chest film (left) and CT (right). Patients with posteromedial pneumomediastinum (usually due to esophageal rupture) may have dissecting air at the paraspinal costophrenic angle and beneath the parietal pleura of the left diaphragm. This is called the V-sign of Naclerio. Pneumopericardium Pneumopericardium, an uncommon occurence, is most often found in the post-operative cardiac patient. Radiographically, pneumopericardium appears as a lucent area around the heart extending up to the main pulmonary arteries.

Air density within the pericardium (arrows) after aspiration of a large pericardial effusion. A lucent stripe along the inferior border of the cardiac silhouette which crosses the midline is also diagnostic for pneumopericardium.

The lucent stripe on the inferior border of the heart is indicative of pneumopericardium. What is the name of the sign shown above? Continuous diaphragm sign Subcardiac sign Lucent line sign

Fluid in the Chest Abnormal fluid collection in the chest of the ICU patient is an exceedingly common occurrence. Pleural effusion resulting from congestive heart failure is among the most common findings made using chest x-rays. Unfortunately, collections of fluid in the chest are more difficult to diagnose in the supine patient. Other forms of abnormal fluid in the chest include pericardial effusions and pulmonary edema. Differentating noncardiac from cardiac forms of pulmonary edema is a challenge. The chest film is an important tool in making that distinction and an important tool in the managment of patients with pulmonary edema. Pleural Effusions

Pleural effusions are accumulations of fluid within the pleural space. These fluids include blood, chyme, pus, transudates or exudates. In the ICU patient, pleural effusions are extremely common. In patients on medical services the most common cause is congestive heart failure, while up to two-thirds of patitient will develop pleural effusions following upper abdominal surgery. Patients undergoing thoracotomy or median sternotomy will also usually develop pleural effusions. Other causes of fluid accumulation in the intrapleural space include pulmonary embolism, neoplastic disease, subphrenic inflammatory processes (e.g. pancreatitis), pneumonia, trauma, and ascites.

This patient has large bilateral effusions; notice the density gradient in each lung field Radiographic Appearance of Pleural Effusions The appearance of a pleural effusion on a chest film is largely dependent on the position of the patient. Fluid in the chest cavity will accumulate in the dependent areas of the chest. This makes idenitifing small collections extremely difficult, especially in the supine patient. Fluid in the posterior basilar space appears as an homogenous graded increase in the density of the lung base, maximal inferiorly. The normal bronchovascular markings are not lost. As the amount of fluid increases, the diaphragmatic contour and lateral costophrenic sulcus may be obliterated.

Bilateral pleural effusions in a supine patient. This film demonstrates fluid in the posterior basilar space without loss of normal bronchial markings. What are the most dependent spaces in the supine patient? Posterior basilar space Costophrenic sulcus Apex Perihilar space Pleural Effusions at the Apex Fluid in the apex, in a supine patient, is more easily identified. A large pleural effusion may appear as a pleural cap with fluid occasionally collecting on the medial side, appearing as a widened mediastinum. Even with optimal radiographic techinique, small pleural effusions are difficult to identify in the supine patient. How much fluid must accumulate before you expect to see changes in the supine patient's chest x-ray? 5ml 50 ml > 500 ml A large pleural effusion has wrapped around the lateral and apical lung surfaces.

Pleural Effusions in the Erect Patient In the erect patient fluid collects at the base of the chest. Costophrenic angle blunting and decreased visibility of the lower lobe vessels are commonly the result of pleural fluid pooling. How much fluid must collect before costophrenic blunting is visible in the erect patient? 10-20 ml 50-75 ml 100-200 ml > 500 ml

This PA chest film of an erect patient shows a large pleural effusion on the right. Even an effusion this size may be difficult to detect in a supine film. Lateral Decubitus Films for Pleural Effusions Lateral decubitus films are an important way to comfirm the presence of pleural effusions. The film should be taken with the side of the patient suspected to have an effusion in the dependent position. The lateral decubitus position can also differentiate between loculated and free effusions. Loculations occur when the visceral and parietal pleura become partially adherent. They may require guided placement of chest tubes for adequate drainage.

Pleural fluid (arrows) layers out on this left lateral decubitis film. Subpulmonic Effusions and Interlobar Pleural Effusions Subpulmonic effusions are a frequent occurrence in the ICU patient. Up to a liter of fluid may collect between the diaphragm and the lung without blunting of the costophrenic angle. Radiographically, subpulmonic effusions appear as a raised diaphragm with flattening and lateral displacement of the dome. The gastric bubble and splenic flexture of the colon show displacement inferiorly. The distance between the lung and the stomach bubble will exceed 2 cm in subpulmonary effusions. The lateral decubitus film can usually resolve any question of the presence of a subpulmonary effusion.

This is a sitting AP film of a patient who underwent abdominal surgery resulting in pneumoperitoneum (arrow). The pneumoperitoneum outlines the inferior border of the diaphram. This facilitates identification of the large subpulmonary plueral effusion. The diagnosis of interlobar effusion can often be challenging, especially in the presence of incomplete pleural fissures. A CT may be required to make the diagnosis. Another challenge can be differentiating between a loculated effusion in the minor fissure and right middle lobe atelectasis. An effusion appears as an homogenous density with biconvex edges and preservation of the minor fissure, while atelectasis appears as an inhomogenous density with concave margins and obliteration of both the right heart border and minor fissure. Pericardial Effusions Generally, the pericardium is not visible on an AP view of the chest. Pericardial effusions are accumulations of fluid between the visceral (epicardium) and parietal pericardium. Several factors may lead to pericardial effusions including blockage of the lymphatic or venous systems by tumors, changes in osmostic or oncotic pressures due to metabolic diseases, or increased permeability of the pericardium due to inflammation. Blood in the pericardium (hemopericardium) may be an important clue to post operative bleeding. Effusions which do not raise the intrapericardial pressure more than 3 or 4 mmHg will not cause symptoms. The best evidence to determine if a pericardial

effusion will become hemodynamically significant is to monitor how quickly it is accumulating. Radiographic Appearance of Pericardial Effusions Radiographically, pericardial effusions appear as changes in the size and shape of the cardiac silhouette resulting a featureless, globular or "water bottle" shape. The pericardial fluid on an ICU film is generally not distinctly visible; instead it enlarges the cardiac shadow.

Cardiomegaly and a globular heart shape in a patient with a large pericardial effusion. Pulmonary Edema Pulmonary edema occurs when fluid traverses capillary membranes and enters the alveolar space. It is the most common cause of decreased oxygenation in the ICU patient. Three mechanisms lead to pulmonary edema. These are: 1. Increased hydrostatic gradient 2. Diminished oncotic pressure 3. Increased capillary permeability due to endothelial injury Any one or more often a combination of these mechanisms will cause fluid to enter the alveolar space. The causes of pulmonary edema are broadly catogorized as cardiac

versus non-cardiac. Poor cardiac function will cause increased hydrostatic pressures in the pulmonary capillary bed resulting in cardiogenic pulmonary edema. Noncardiogenic pulmonary edema can result from volume overload due to renal failure, over hydration, or from diminished oncotic pressure in the liver failure patient, or from endothelial injury as in the patient with ARDS. The radiographic manifestations of cardiogenic edema (much more common) are shon on the next several pages.

This is a patient with pulmonary edema with typical bilateral "batwing" increased pulmonary vasculature. Cephalization The initial phase of cardiogenic pulmonary edema is manifested as redistribution of the pulmonary veins. This is know as cephalization because the pulmonary veins of the superior zone dilate due to increased pressure. This diagnosis is made when the upper lobe vessels are equal to or larger in diameter than the lower lobe vessels. The diagnosis of cephalization is more difficult in the supine patient due to gravitational effects.

This chest film demonstrates cephalization of the pulmonary vessels. Interstitial Edema Interstitial edema occurs as venous pressure rises into the 25-30 mmHg range. Interstitial edema as seen on the chest x-ray may in fact preceed clinical symptoms. This is testimony to the importance of the ICU chest film. Alveolar epithelial junctions are much tighter than endothelial cell junctions. Therefore, excess fluid accumulates in the intersitial space surrounding capillary walls first. Several signs are indicative of interstitial edema. The large pulmonary vessels may begin to lose definition and become hazy. Septal lines may begin to appear. Kerley's A lines range from 5 to 10 cm in length and extend from the hila toward the periphery in a straight or slightly curved course. They represent fluid in the deep septa and lymphatics, usually in the upper lobes. Kerley's B lines are shorter thin lines (1.5 to 2.0 cm in length) and are seen in the periphery of the lower lung, extending to the pleura (see below). These represent interlobular septal thickening. The chest x-ray in interstitial edema may take on a diffuse reticular pattern resembling widespread interstitial fibrosis. Peribronchial cuffing represents interstitial edema and appears as very thick bronchial walls.

The patient above is suffering from congestive heart failure resulting in interstitial edema (left). Notice the Kerley's B lines in the closeup view (right). Alveolar Edema Alveolar edema occurs when the pulmonary venous pressure exceeds 30 mmHg. Therefore, the signs of interstitial edema are present in patients who have progressed to alveolar edema. Classically, alveolar edema appears as bilateral opacities that extend in a fan shape outward from the hilum in a "bat wing" pattern. As the edema worsens, the opacities become increasingly homogenous. These water-density opacities may contrast with air-filled bronchi which, in normally aerated parenchyma are invisible. The visible appearance of previously imperceptible bronchi is known as air-bronchograms.

Haziness of the pulmonary hila are due to vessel enlargment in a patient with CHF. Air bronchograms are visible in he right upper lobe. Patterns of Pulmonary Edema Typically, the radiographic appearance of pulmonary edema includes one or more of the following: cephalization of pulmonary vessels, Kerley's B lines peribronchial cuffing, bat wing pattern, patchy shawdowing with air bronchograms, and increased cardiac size. Generally, pulmonary edema is bilateral and may change rapidly. The radiographic appearance of the chest x-ray should also correlate with the central venous or pulmonary wedge pressure of the patient and clincal signs and symptoms of pulmonary edema. Atypical patterns of pulmonary edema can represent a challenge for the radiologist. Pulmonary edema may be unilateral, lobar, miliary, or restricted to the lower zones of the lung. Pulmonary edema may assume any asymmetric or unusual distribution. Although gravitiy as been implicate as the culprit many other theories have been devised to explain the bizarre patterns of pulmonary edema noted. Miliary edema is

often considered a normal transitory phase in the development of full scale edema. Lobar or lower zone dema is found in patient suffering from chronic obstructive pulmonary disease with predominate upper lobe emphysema. One method of differentiating pulmonary edema from other causes of lung opacities is the gravitational shift test. The patient is kept in the supine position for two hours before a chest film is taken. Then the patient is left in the decubitis position with the suspicious hemithorax in the independent position for 2 to 3 hours before a second film is taken. In 85% of patients with pulmonary edema there is a shift in the opacity as opposed to 80% of patient without pulmonary edema who had no shift.

The patient on the left suffered from unilateral cardiogenic pulmonary edema. This entity is unusual and thought to be the result of an enlarged left ventricle compressing the left main pulmonary artery paradoxically shielding it from increased hydrostatic pressures. Often pulmonary edema is diffcult to differentiate from pneumonia until the patient has been treated with diuretics (right). Cardiac vs. Non Cardiac Pulmonary Edema The chest film may play a role in differentiating cardiac versus non-cardiac forms of pulmonary edema. Cardiac edema is usually characterized by cardiac enlargment, pleural effusions, pulmonary vascular redistribution to the upper lobes, Kerley's lines, peribronchial blurring, and basal edema. Although, there may be exceptions in patients suffering acute cardiac injury. Pulmonary edema caused by inhaled irritants usually has a more mottled appearance and may be more peripherally distributed. These causes of non-cardiac pulmonary edema can be remembered by the simple mnemonic NOT CARDIAC: Near drowing, Oxygen therapy, Transfusion or Trauma (fat embolism), Central nervous disorder, ARDS or Aspiration or Altitude sickness, Renal disorder or Resuscitation, Drugs, Inhaled toxins, Allergic alveolitis, Contrast or Contusion. Congestive Heart Failure Cardogenic pulmonary edema is the result of left ventricular failure. Initially, increased filling volumes will increase contractility, as described by the Frank-Starling Curve.

This mechanism though will fail if the ventricle is overstretched. The result is poor cardiac output and increased pulmonary venous hydrostatic pressures resulting in cardiogenic pulmonary edema. The combination of a weak heart and fluid overloading leads to congestive heart failure. Cardiac valvular disease, ischemic cardiomyopathy, renal failure and other causes may also lead to congestive heart failure. The chest radiograph plays an important role in distinguishing fluid overload or congestive failure causes before the onset of symptoms. Left-sided cardiac failure may be detected on a chest x-ray in 25-40% of patients in the event of an acute myocardial ischemia prior to clinical diagnosis. Under ideal situations, the chest film should be taken erect and in the PA view. Supine AP films reduce the viewers ability to detect cardiomegally and redistribution of pulmonary flow. Therefore, semierect and decubitus films are recommended in patients who may have new onset congestive heart failure. What the four most common causes of left-sided CHF? Pulmonary embolism Acute myocardial ischemia Atrial septal defect Ischemic cardiomyopathy Valvular heart disease Non-ischemic cardiomyopathy Tricuspid regurgitation

Radiographic Signs of Congestive Heart Failure As the left ventricle fails and begins to distend an enlarged cardiac silhouette is seen on x-ray, especially in patients with chronic CHF. This sign, though, is not specific; a pericardial effusion will also enlarge the cardiac silhouette. Also, AP films magnify the cardiac shadow making it difficult to determine actual cardiac enlargment. As pulmonary venous pressures rise pulmonary vessels are recruited in an attempt to normalize pressures. This phenomonan can be seen on chest x-ray as increased pulmonary vascularity with redistrubution to the apex. This signs is also compromised by the typical ICU portable film. Supine position of the patient will cause redistribution of pulmonary flow even in the abscence of CHF. The azygos vein may enlarge as a result of increased pressures transmitted to the venous system. This signs also depends on patient position. The more reliable signs of CHF in the ICU patient are alveolar or intersitial edema. Pleural effusions often accompany subacute or chronic cardiogenic pulmonary edema.

Enlargement of the cardiac silhouette, increased pulmonary vasculature, and pleural effusions are evident in the patient suffering from congestive heart failure. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Adult respiratory distress syndrome (ARDS) is a term used to describe a constellation of clinical and radiographic signs and symptoms reflecting pulmonary edema in the absence of elevated pulmonary venous pressures. ARDS is relatively common in the ICU population and is associated with high mortality (~50%). The syndrome results from a variety of causes, including sepsis or pulmonary infection, severe trauma, and aspiration of gastric contents, all of which together account for 80% of cases. Whatever the initial cause, all share activation of the complement pathway with damage to the alveolar capillary endothelium, increased vascular permeability, and subsequent development of first interstitial and then alveolar pulmonary edema. Clinically, there is severe respiratory distress characterized by marked hypoxia that responds poorly even to administration of high concentrations of oxygen. Pulmonary capillary wedge pressure is usually normal. Decreased surfactant production leads to poor lung compliance and atelectasis that results in an intrapulmonary shunt with perfusion but no effective ventilation. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) can help to decrease atelectasis, shunting while improving oxygenation. Patients surviving the syndrome may progress

to pulmonary fibrosis or have no sequelae. The longer and more severe the ARDS, the more likely are long term consequences. Other factors may also contribute, such as age and preexisting COPD.

The progression of this patients pulmonary disease is consistent with ARDS.

This 65 year-old male patient with necrotising fasciitis, septic shock and acute renal failure had progressive respiratory failure requiring ventilation. The CXR above shows multifocal bilateral air-space opacities, in a predominantly perihilar and lower zone distrubution. This is a characteristic appearance of ARDS in the appropriate clinical context. The differential diagnosis includes infection (also a common complication of ARDS), and cardiogenic pulmonary oedema. Differentiation can be impossible in some cases. The causes of ARDS include: trauma; septicaemia; hypovolaemic shock; fat embolism; near-drowning; burns; viral pneumonia; pancreatitis; oxygen toxicity; and disseminated intravascular coagulopathy. ARDS mortality is high, around 50%, and many survivors develop chronic lung disease, with damaged lung healing by fibrosis. A minority recover fully. ARDS versus Congestive Heart Failure While it is not always easy, it is often possible to radiographically distinguish between pulmonary edema caused by congestive heart failure (CHF) and ARDS. Indeed, both may coexist. Although both entities may share the x-ray finding of bilateral airspace opacification or "white out", ARDS is not associated with cardiomegaly or with cephalization of pulmonary vasculature. However, cephalization may not be visible in the midst of "white out"and CHF can exist without cardiomegaly. Both of these findings may be difficult to discern in the supine patient. The patient with ARDs could also have preexistant cardiomegaly or be fluid overloaded because of sepsis.

Features that are helpful in distinguishing CHF from ARDS include the following: While cardiogenic pulmonary edema typically begins centrally in the bilateral perihilar areas, ARDS usually causes more uniform opacification. Pleural effusions are not typical of ARDS but often present in CHF. Kerley B lines are common in CHF but not in ARDS, while air bronchograms can be found in both. Temporally, radiographic abnormalities usually closely parallel cardiogenic pulmonary edema, while the chest radiograph in ARDS may remain unremarkable for up to twelve hours and usually stabilize after the first thirty-six hours. While radiographic findings in cardiogenic edema may clear rapidly, ARDS typically clears slowly. Unlike cardiogenic edema, which, once resolved, does not leave behind permanent pulmonary changes, a percentage of ARDS cases will result in some degree of permanent pulmonary fibrosis, characterized by increased intersitital markings depending on the severity and length of time the patient was in ARDS. Lung Processes Acute pulmonary processes present a diagnostic challenge for intensivists and radiologist alike. Only when clinical data and radiographic findings are correlated can patient care be optimized. Although many acute pulmonary process are not unique to the ICU patient, these entities often have atypical presentations in the critically ill patient. Physicians caring for ICU patients must understand the role of the chest radiograph in diagnosing and following such processes as atelectasis, pneumonia, aspiration, or pulmonary embolism. Atelectasis Atelectasis is a term used to describe reduced inflation in part of the lung. It is the most frequent abnormality detected in the ICU chest film. Atelectasis in ICU patients occurs most frequently in the left lower lobe, presumably due to compression of the lower lobe bronchus by the heart, in the supine patient. Contributing to this tendency is the relatively greater difficulty of blind suctioning of the left lower lobe. The etiology of atelectasis includes any process which reduces aveolar ventilation including general anesthesia, splinting from pain following surgery, or bronchial obstruction by mucus plugging. Mobilization of secretions may be inhibited by inflammatory lung disease, edema, or tracheal intubation. The final result is reduced alveolar distention resulting in decreased surfactant production which propagates the ateletasis further. Usually atelectasis is more extensive than is suggested by the radiograph. Extensive alveolar hypoventilation may result in an effective right to left shunt and subsequent hypoxia. Atelectasis is reversible and preventable with the use of hyperventilation and incentive spirometry especially in the post-operative period. How can atelectasis be prevented peri-operatively? Cessation of smoking Incentive spirometry Antibiotics Good pain control

Radiographic Appearance of Atelectasis

Radiographically, atelectasis may vary from complete lung collapse to relatively normal-appearing lungs. For example, acute mucus plugging may cause only a slight diffuse reduction in lobar or lung volume without visible opacity. Nevertheless, the physiologic effects can be significant. In the so called mucus plugging syndrome, the association of sudden hypoxia with a normal or quasi-normal chest radiograph can lead to the suspicion of a pulmonary embolus. Mild atelectasis usually takes the form of minimal basilar shadowing or linear streaks (subsegmental or "discoid" atelectasis) and may not be physiologically significant. Atelectasis may also appear similar to pulmonary consolidation (dense opacification of all or a portion of a lung due to filling of air spaces by abnormal material), making it difficult to distinguish from pneumonia or other causes of consolidation. The distinction between atelectasis and other causes of consolidation is important, and certain clues exist to aid in making that determination. Atelectasis will often respond to increased ventilation, while pneumonia, for example, will not. Crowding of vessels, shifting of structures such as interlobar fissures towards areas of lung volume loss and elevation of the hemidiaphragm suggests atelectasis. Another key for distinguishing between atelectasis and consolidation is recognition of the typical patterns that each pulmonary lobe follows when collapsing.

Left lower lobe atelectasis with lost of the hemidiaphragmatic shadow (arrows). Right Upper Lobe Atelectasis Right upper lobe atelectasis is easily detected as the lobe migrates superomedially toward the apex and mediastinum. The minor fissure elevates and the inferior border of the collapsed lobe is a well demarcated curvilinear border arcing from the hilum towards the apex with inferior concavity. Due to reactive hyperaeration of the lower lobe, the lower lobe artery will often be displaced superiorly on a frontal view.

The arrows point to the horizantal fissure. Notice the normal position of the pulmonary arteries in this patient. Left Upper Lobe Atelectasis The left lung lacks a middle lobe and therefore a minor fissure, so left upper lobe atelectasis presents a different picture from that of the right upper lobe collapse. The result is predominantly anterior shift of the upper lobe in left upper lobe collapse, with loss of the left upper cardiac border. The expanded lower lobe will migrate to a location both superior and posterior to the upper lobe in order to occupy the vacated space. As the lower lobe expands, the lower lobe artery shifts superiorly. The left mainstem bronchus also rotates to a nearly horizontal position.

This patient suffered from left upper lobe atelectasis following right upper lobectomy. Right Middle Lobe Atelectasis Right middle lobe atelectasis may cause minimal changes on the frontal chest film. A loss of definition of the right heart border is the key finding. Right middle lobe collapse is usually more easily seen in the lateral view. The horizontal and lower portion of the major fissures start to approximate with increasing opacity leading to a wedge of opacity pointing to the hilum. Like other cases of atelectasis, this collapse may by confused with right middle lobe pneumonia.

Right middle lobe atelectasis is difficult to detect in the AP film (left). The lateral (right), though, shows a marked decrease in the distance between the horizontal and oblique fissures. Left Lower Lobe Atelectasis Atelectasis of either the right or left lower lobe presents a similar appearance. Silhouetting of the corresponding hemidiaphragm, crowding of vessels, and air bronchograms are standard, and silhouetting of descending aorta is seen on the left. It is important to remember that these findings are all nonspecific, often occuring in cases of consolidation, as well. A substantially collapsed lower lobe will usually show as a triangular opacity situated posteromedially against the mediastinum.

These radiographs demonstrate left lower lobe atelectasis followed by resolution, respectively. Right Lower Lobe Atelectasis Silhouetting of the right hemidiaphragm and air bronchograms are common signs of right lower lobe atelectasis. Right lower lobe atelectasis can be distinguished from right middle lobe atelectasis by the persistance of the right heart border.

Notice the stretched vascularity in the right hilum and the hyperexpanded right upper lobe in right lower lobe atelectasis. Pneumonia in the ICU Nosocomial pneumonias by definition occur 3 days after admission. They differ from community-acquired pneumonias in both etiology and prognosis. Patients in the ICU are often relatively immunocompromised secondary to their primary disease and are subject to iatrogenic factors which increase their sucseptabilty to pneumonia-causing pathogens. These include the following: endotracheal tubes, which defeat many patient defense mechanisms; medications used to reduce gastric acid, which may promote bacterial growth in the stomach; and the use of antibiotics, which may selectively encourage the growth of some pathogenic bacteria. Nosocomial pneumonia presents a great concern for the intensivist and is the leading cause of infectious death in hospitals. Unlike community-acquired pneumonias, which usually are caused by gram-positive species, nosocomial pneumonias are often polymicrobial and caused by gram-negative enteric pathogens. The offending organisms often include Pseudomonas species, E-coli, Klebsiella species, and Proteus species. Traditional clinical indicators of pneumonia, including fever, elevated white blood cell count, and positive sputum cultures are often masked by severe underlying disease. The chest film must be correlated with clinical data inorder to make the diagnosis of pneumonia in the ICU patient. In supine patient who has aspirated where are the common location of pneumonia? Posterior segment of upper lobe Superior segment of lower lobe Basilar segment of lower lobe

Apex Radiographic Appearance of Pneumonia The radiographic appearance of pneumonia may be difficult to differentiate from atelectasis or early ARDS. Classically, pneumonia first appears as patchy opacifications or ill-defined nodules. It is often multifocal and bilateral, occurring most often in the gravity dependent areas of the lung. This feature makes it difficult to distinguish from atelectasis or pulmonary edema. E-coli and pseudomonas species can rapidly involve the entire lung. Their symmetric pattern often simulates pulmonary edema. The presence of patchy air space opacities, air bronchograms, ill-defined segmental consolidation or associated pleural effusion support the diagnosis of pneumonia. Occassionally, in gram-negative pneumonias small luciencies may be found within consolidated lung which may represent unaffected acini or areas of air trapping. This is particularly likely to occur in patients with underlying COPD. However, these must be distinguished from lucencies created by cavitation and abscess formation. Complications of nosocomial pneumonias can have severe consequences and require immediate attention. Unlike community acquired pneumonia, pleural effusions caused by gram-negative organisms are more likely to represent empyema and therefore require drainage. Other complications of nosocomial pneumonias include lung abscess formation and bronchopleural fistulas.

A patchy infiltrate obscurring the right heart border is a common radiographic presentation of right middle lobe pneumonia (left). Following treatment with intervenous antibiotics the pneumonia resolved (right). Aspiration Syndromes ICU patients are at risk for aspiration pneumonitis. Reduced consciousness, neuromuscular disorders, and intratracheal or intraesophageal devices all are factors which may predispose patients to aspiration by compromising the patient's airway defense mechanisms.The effects of aspiration are determined by volume of the aspirate and the nature of the aspirated material. These determine the extent and severity of any inflammatory response. Chemical irritants may be acid, alkali or paticulate in nature depending on gastric contents.

This patient suffered a witnessed aspiration during intubation. This film was taken 24 hours later. Note the patchy infiltrates maximal at the left base. Aspiration of Gastric Acid

Aspiration of gastric acid is also known as Mendelson's Syndrome, it is the most common type of aspiration. The degree of irritation to the lung is directly dependent on the acidity and volume of the aspirated fluid. The lung responds to pH < 2.5 with severe bronchospasm and the release of inflammatory mediators. The initial result is a chemical pulmonary edema. Secondary infection may or may not result. The clinical manifestations occur within minutes of the event and include cough, dyspnea, wheezing and diffuse crackles. Fever and an elevated white count will occur in the majority of patients. The consequences of aspiration range from shock to uncomplicated resolution of the initial event. The chest film in patients that progress to pneumonitis will reveal pulmonary consolidation within the first two days. The consolidation is usually perihilar and bilateral, though asymmetric. The radiographic findings begin to stablize or resolve by the third day. Some patients' radiographs will show worsening of the consolidation as well as findings associated with pneumonia, including pleural effusions and abscess formation. Aspiration may also cause ARDS. Which of the following is NOT one of the four most common causes of lung abcess formation? Aspiration Septic emboli Viral pneumonia Post-obstructive infection Aspirated particulate matter or contents with a neutral pH, such as bilious material, will not cause a chemical pneumonitis. Instead, they cause direct bronchial irritation and focal volume loss secondary to bronchial obstruction. These events seldom proceed to pulmonary consolidation. However, aspiration of infected material may lead to pneumonia. Pulmonary Embolism Even though pulmonary embolism is the third most common cause of sudden death, it continues to be underdiagnosed in the intensive care setting. The clinical manifestations of pulmonary embolism are varied. They range from completely silent embolization to sudden death. Symptoms of dyspnea, tachypnea, hemoptysis, hypoxemia, and pleuritic chest pain have been attributed to pulmonary embolism but are neither sensitive nor specific. Indeed, the most valuable indicators of pulmonary embolism are a history of risk factors and or a previous embolic event. Many different medical and surgical conditions are associated with increased risk of pulmonary embolization, including immobilization, trauma, surgery, shock, obesity, pregnancy, polycythemia vera, and antithrombin-III deficiency. The pathophysiology of pulmonary embolism consists of both hemodynamic and respiratory embarrassment. Approximately 90% of pulmonary embolisms are the result of venous thrombosis in the lower extremities. Hemodynamic consequences occur when more than half the cross sectional area of the pulmonary vascular bed is occluded. This situation leads to pulmonary hypertension and in the acute setting right heart failure. Increased alveolar dead space (a result of ventilated but underperfused lung) leads to hypoxemia and respiratory failure. Pulmonary infarction is a rare consequence of pulmonary embolism in patients without concommitent compromise of the bronchial circulation. Generally, infarctions are hemorrhagic and located in the lower lobes. An Inferior Vena Cava filter is a viable treatment for severe pulmonary embolism. True False

Radiographic Findings in Pulmonary Embolism Due to its relative lack of sensitivity, the chest x-ray in patients with suspected pulmonary embolism is usually relegated to the role of ruling out other disorders which may have a similar clinical presentation. The chest x-ray is also very useful when interpreting ventilation-perfusion scans. Though the majority of patients with pulmonary embolism in retrospect do have abnormalities on the chest x-ray, findings are usually too non-specific to be of diagnostic value. Without infarction there are few chest film signs of pulmonary emboli. These include discoid atelectasis, elevation of the hemidiaphragm, enlargement of the main pulmonary artery into what has been described as the shape of a "sausage" or a "knuckle" (Palla's sign), and pulmonary oligemia beyond the point of occlusion (Westermark's sign). Occasionally, pulmonary embolisms will cause infarction causing a unique constellation of radiographic signs. Multifocal consolidation of the affected lung may occur in 12 to 24 hours following the embolic event. A consolidation which begins at the pleural surface and is rounded centrally is called a Hamptom's Hump. These types of consolidation differ from pneumonia in that they lack air bronchograms. Up to 50% of patients with pulmonary embolism will also have ipsilateral or bilateral pulmonary effusions, although these are certainly nonspecific findings. Nevertheless, it is unusual for pulmonary infarctions to be diagnosed by chest radiography although infarctions are known to occur much more frequently. Presumably infarcts are confused with or indistinguishable from atelectasis or pneumonia. Despite the low sensitivity of these signs, the chest radiograph remains an important first step in the diagnosis of pulmonary embolism, primarily to exclude other causes of hypoxemia and to aid in the interpretation of the ventilation/perfusion scan.

The red arrow points to a consolidation, known as Hamptom's hump,which is associated with pulmonary infarction.