MAKALAH

MODUL ORGAN SALURAN PERNAFASAN (PULMO)

Kelompok 4
Kartika Permatasari 030.05.129
Andriati Nadhilah W 030.06.027
Novi A!stina 030.07.1"9
Novi #lis Kh!maesa 030.07.190
Novi $osalia %handra 030.07.191
Novitri Anraeni 030.07.193
N!r&ira 'atimah 030.07.195
N!risnan (l&) * 030.07.196
N!r!l +ida)ah 030.07.197
(riana P!,i P 030.07.199
Norha&i-a .t /akmin +akim 030.07.316
Norhana .t 0a1a1) 030.07.317
Nor-aimah .t Ahmad K 030.07.31"
Nor-aimah .t 2ahmood 030.07.319
*iti 'atimah .t #l)as 030.07.339


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA,MEI 2009
BAB I
PENDAHULUAN
3pne!mothoraks3
BAB II
KASUS
*eoran pria !m!r 25 tah!n datan .ero.at ke Poliklinik4567 'K 8risakti
denan kel!han n)eri dada dan sesak napas. 7an tern)ata pasien terse.!t s!dah serin
.ero.at oleh karena sesak napas )an dirasakan se,ak 10 tah!n )an lal!. *e,ak saat it!9
dia .er!lan kali .ero.at denan kel!han .at!k dahak p!tih9 s!ara para! diik!ti demam.
Penderita s!dah m!lai serin tidak mas!k ker,a di salah sat! kantor pemerintah.
2eroko merk 7,ar!m 12 se,ak sekolah *2P kelas 39 dim!lai denan 3
.atanh4hari9 setah!n kem!dian 1 .!nk!s4hari9 : se,ak 1 tah!n .erik!tn)a rata3rata 233
.!nk!s4hari.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
PNEUMOTHORAKS
DEFINISI
Pneumothorax merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada
kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa
mengembang terhadap rongga dada.
Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh :
1. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari
alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai closed
pneumothorax. pabila kebocoran pleura visceralis ber!ungsi akan dapat keluar dari
kavum pleura pada saat ekspirasi. kibatnya, udara semakin lama semakin banyak
sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan sebagai katup,
maka udara yang masuk saat inspirasi tak terjadinya tension pneumothorax.
". Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara
kavum pleura dengan dunia luar. pabila lubang yang terjadi lebih besar dari "#$
diameter trakea, maka udara cenderung lebih mele%ati lubang tersebut dibanding traktus
respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun
sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura le%at lubang tadi dan menyebabkan
kolaps pada paru ipsilateral. &aat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya
udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. 'ondisi ini disebut sebagai open
pneumothorax.
EPIDEMIOLOGI
Pneumothorax dapat diklasi!ikasikan menjadi pneumothorax spontan dan
traumatik. Pneumothorax spontan merupakan pneumothorax yang terjadi tiba-tiba tanpa
atau dengan adanya penyakit paru yang mendasari. Pneumothorax jenis ini dibagi lagi
menjadi pneumothorax primer (tanpa adanya ri%ayat penyakit paru yang mendasari)
maupun sekunder (terdapat ri%ayat penyakit paru sebelumnya). *nsidensinya sama antara
pneumothorax primer dan sekunder, namun pria lebih banyak terkena dibanding %anita
dengan perbandingan +:1. Pada pria, resiko pneumothorax spontan akan meningkat pada
perokok berat dibanding non perokok. Pneumothorax spontan sering terjadi pada usia
muda, dengan insidensi puncak pada dekade ketiga kehidupan (",--, tahun).
&ementara itu, pneumothorax traumatik dapat disebabkan oleh trauma langsung maupun
tidak langsung pada dinding dada, dan diklasi!ikasikan menjadi iatrogenik maupun non-
iatrogenik. Pneumothorax iatrogenik merupakan tipe pneumothorax yang sangat sering
terjadi.
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRATORIUS
Anatomi
Dinding Thorax
.inding thorax terdiri atas kulit, !ascia, sara!, otot, dan tulang. 'erangka dinding thorax
membentuk sangkar dada osteokartilaginous yang melindungi jantung, paru-paru, dan
beberapa organ rongga abdomen. 'erangka thorax terdiri dari vertebra thoracica dan
discus intervertebralis, costae dan cartilago costalis, serta sternum. /eberapa otot
perna!asan yang melekat pada dinding dada antara
lain :
0tot-otot inspirasi : 1. intercostalis externus, 1. levator costae, 1. serratus posterior
superior, dan 1. scalenus
0tot-otot ekspirasi : 1. intercostalis internus, 1. transversus thoracis, 1. serratus
posterior in!erior, 1. subcostalis
Traktus Resiratorius
2raktus respiratorius dibedakan menjadi dua, yaitu traktus respiratorius bagian atas
dan bagian ba%ah. 2raktus respiratorius bagian atas terdiri dari cavum nasi, naso!aring,
hingga oro!aring. &ementara itu, traktus respiratorius bagian ba%ah terdiri atas laring,
trachea, bronchus (primarius, sekundus, dan tertius), bronchiolus, bronchiolus
respiratorius, ductus alveolaris, dan alveolus.1
Paru-paru kanan terdiri atas $ lobus (superior, anterior, in!erior), sementara paru-
paru kiri terdiri atas " lobus (superior dan in!erior). 1asing-masing paru diliputi oleh
sebuah kantung pleura yang terdiri dari dua selaput serosa yang disebut pleura, yaitu
pleura parietalis dan visceralis. Pleura visceralis meliputi paru-paru termasuk
permukaannya dalam !isuran sementara pleura parietalis melekat pada dinding thorax,
mediastinum dan dia!ragma. 'avum pleura merupakan ruang potensial antara kedua lapis
pleura dan berisi sedikit cairan pleura yang ber!ungsi melumasi permukaan pleura
sehingga memungkinkan gesekan kedua lapisan tersebut pada saat perna!asan.
Fisio!ogi
Proses inspirasi jika tekanan paru lebih kecil dari tekanan atmos!er. 2ekanan paru dapat
lebih kecil jika volumenya diperbesar. 1embesarnya volume paru diakibatkan oleh
pembesaran rongga dada. pembesaran rongga dada terjadi akibat " !aktor, yaitu !aktor
thoracal dan abdominal. 3aktor thoracal (gerakan otot-otot perna!asan pada dinding dada)
akan memperbesar rongga dada ke arah transversal dan anterosuperior, sementara !aktor
abdominal (kontraksi dia!ragma) akan memperbesar diameter vertikal rongga dada.
kibat membesarnya rongga dada dan tekanan negati! pada kavum pleura, paru- paru
menjadi terhisap sehingga mengembang dan volumenya membesar, tekanan
intrapulmoner pun menurun. 0leh karena itu, udara yang kaya 0" akan bergerak dari
lingkungan luar ke alveolus. .i alveolus, 0" akan berdi!usi masuk ke kapiler sementara
40" akan berdi!usi dari kapiler ke alveolus.
&ebaliknya, proses ekspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih besar dari
tekanan atmos!er. 'erja otot-otot ekspirasi dan relaksasi dia!ragma akan mengakibatkan
rongga dada kembali ke ukuran semula sehingga tekanan pada kavum pleura menjadi
lebih positi! dan mendesak paru-paru. kibatnya, tekanan intrapulmoner akan meningkat
sehingga udara yang kaya 40" akan keluar dari paru-paru ke atmos!er.
PATOFISIOLOGI
Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. .i antara pleura
parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. 4avum pleura normal berisi sedikit cairan
serous jaringan. 2ekanan intrapleura selalu berupa tekanan negati!. 2ekanan negati! pada
intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari " tahap : !ase
inspirasi dan !ase eksprasi. Pada !ase inspirasi tekanan intrapleura : -5 s#d -1" cm6"07
sedangkan pada !ase ekspirasi tekanan intrapleura: -$ s#d -+ cm6"0.
Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. danya udara pada cavum
pleura menyebabkan tekanan negati! pada intrapleura tidak terbentuk. &ehingga akan
mengganggu pada proses respirasi.
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya :
1. Pneumotorak spontan karena
primer (ruptur bleb)
sekunder (in!eksi, keganasan), neonatal
". Pneumotorak yang didapat karena iatrogenik, barotrauma, trauma
Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis :
1. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock
". 2ension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar menjadi :
1. 0pen pneumotorak
". 4losed pneumotorak
&ecara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar pato!isiologi
yang hampir sama. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan
pleura visceralis. pabila dinding alveolus dan pleura visceralis yang lemah ini pecah,
maka akan ada !istel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura.
1ekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan
cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti
balon yang dihisap.
Pengembangan paru menyebabkan tekanan intralveolar menjadi negati! sehingga
udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocor
masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negati!. Pada saat inspirasi
akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang
sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi
ini dikenal dengan mediastinal flutter. Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi,
sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan
bekerja dengan sempurna. 2erjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala
pre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. /erkumpulnya udara pada
cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan
closed pneumotorak.
Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena
elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. kibatnya bilamana proses ini
semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal
ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena
luka yang bersi!at katup tertutup, terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru
yang sehat, dan obstruksi jalan napas. kibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau
shock oleh karena penekanan vena cava. 'ejadian ini dikenal dengan tension
pneumotorak.
Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkungan
luar. 0pen pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit
(sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis). /ilamana terjadi
open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk ke dalam cavum
pleura. kibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negati!.
8!eknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru
yang sehat. &aat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. 2erjadilah
mediastinal flutter. /ilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi
hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat
ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersi!at katup
tertutup. &elanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat,
dan obstruksi jalan napas. kibatnya dapat timbulah gejala pre- shock atau shock oleh
karena penekanan vena cava. 'ejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.
BAB IV
PEMBAHASAN
A. IDENTIFIKASI MASALAH
Iden!"#
Nama ; 3
<enis kelamin ; Pria
5sia ; 65 tah!n
Peker,aan ; Pea1ai di kantor pemerintah
Ke$%&"n U"'" (
*esak napas dan n)eri dada.
R!)"*" Pen*"+! D"&%$%(
=a s!dah serin .ero.at oleh karena sesak napas )an dirasakan se,ak 10 tah!n
)an lal!. *e,ak saat it!9 dia .er!lan kali .ero.at denan kel!han .at!k dahak p!tih9
s!ara para! diik!ti demam.
R!)"*" Ke,!"#""n (
2erokok merk 7,ar!m 12 se,ak sekolah *2P kelas 39 dim!lai denan 3
.atanh4hari9 setah!n kem!dian 1 .!nk!s4hari9 : se,ak 1 tah!n .erik!tn)a rata3rata 233
.!nk!s4hari.
N*e-! D"d"
9yeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik.
&ebahagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh
penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. .iagnosa yang tepat sangat
tergantung dari pemeriksaan !isik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta
anamnesa dari si!at nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta !aktor
pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada. &alah satu bentuk nyeri dada yang paling
sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner
dan dapat bersi!at progresi! serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini
memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. gar diagnosa
lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam : macam jenis nyeri
dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.

MA"AM #MA"AM N$ERI DADA
da " macam jenis nyeri dada yaitu:

A% N&eri dada !euritik
9yeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. &i!atnya tajam dan seperti
ditusuk. /ertambah nyeri bila batuk atau berna!as dalam dan berkurang bila menahan
na!as atau sisi dada yang sakit digerakan. 9yeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran na!as besar, dia!ragma, mediastinum dan sara! interkostalis.
9yeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
- .i!usi pelura akibat in!eksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdia!ragmatik 7 pneumotoraks dan penumomediastinum.

'% N&eri dada non !euritik
9yeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

(% )ardia!
a. *skemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar
ke aksila dan turun ke ba%ah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan
kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal. 9yeri disebabkan karena sara! e!eran visceral
akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat
menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. 'arena rangsangan sara! melalui medula
spinalis 21-2- yang juga merupakan jalannya rangsangan sara! sensoris dari sistem
somatis yang lain. *skemik miokard terjadi bila kebutuhan ," miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung
akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
da $ sindrom iskemik yaitu :
- ngina stabil ( ngina klasik, ngina o! 8!!ort) :
&erangan nyeri dada khas yang timbul %aktu bekerja. /erlangsung hanya beberapa menit
dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. 9yeri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara yang dingin, reaksi sim!atis yang berlebihan atau gangguan emosi.
- ngina tak stabil (ngina prein!ark, *nsu!isiensi koroner akut) :
;enis ngina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di
dada yang timbul %aktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
- *n!ark miokard :
*skemik miokard yang berlangsung lebih dari ",-$, menit dapat menyebabkan in!ark
miokard. 9yeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.
/erbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas !isik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. .isamping itu juga
penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. .iagnosa ditegakan berdasarkan
serioal 8'< dan pemeriksa en=ym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang
dapat berlangsung sebentar maupun lama. danya murmur akhir sisttolik dan mid
sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. &tenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertro!i yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.

*% Perikardika!
&ara! sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas dia!ragma.
9yeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat
menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. 9yeri bisanya seperti ditusuk dan
timbul pada %aktu menarik na!as dalam, menelan, miring atau bergerak. 9yeri hilang
bila penderitaduduk dan berdandar ke depan. <erakan tertentu dapat menambah rasa
nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial dia!ragma
lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.

+% Aorta!
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi
untuk pendesakan aorta. .iagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul
tiba-tiba atau nyeri interskapuler. 9yeri dada dapat menyerupai in!ark miokard akantetapi
lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke ba%ah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

,% Gastrointestina!
Re!luks geo!agitis, kegansan atau in!eksi eso!agus dapat menyebabkan nyeri
eso!ageal. 9yeri eso!ageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan
kadang : kadang ke ba%ah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri
angina. Per!orasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang : kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. 9yeri
seperti terbakar yang sering bersama : sama dengan dis!agia dan regurgitasi bila
bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan
eso!agus, !oto gastrointestinal secara serial, eso!agogram, test per!usi asam, eso!agoskapi
dan pemeriksaan gerakan eso!ageal dapat membantu menegakan diagnosa.

-% Mu!ku!osk!eta!
2rauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. 9yeri biasanya timbul setelah aktivitas !isik, berbeda
halnya nyeri angina yang terjadi %aktu exercis. &eperti halnya nyeri pleuritik. 9eri dada
dapat bertambah %aktu berna!as dalam. 9yeri otot juga timbul pada gerakan yang
berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

.% Fungsiona!
'ecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak
di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. <angguan emosi tanpa adanya
klealinan objekti! dari organ jantung dapat membedakan nyeri !ungsional dengan nyeri
iskemik miokard.

/% u!mona!
0bstruksi saluran na!as atas seperti pada penderita in!eksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada %aktu menelan. Pada emboli paru akut
nyeri dada menyerupai in!ark miokard akut dan substernal. /ila disertai dengan in!ark
paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari >,?
penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada %aktu exercise. 9yeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal
atau dinding dada.

B. HIPOTESIS
.. Pne%'/&/-"+#
2. 0OPD
1. 0A P"-%
2. In3"-+ P"-%
0. DATA TAMBAHAN
Pe'e-!+#""n F!#!+
3 K.5 > 8ampak sesak9 i-i sedan9 tidak anemis4ikter!s
?? ; 53 K 8? ; 170 @m 87 ; 150490 mm +
*!h! ; 3792 A% Nadi ; 100B4mnt $$ ; 32 B4mnt
3 +id!n ;8idak ditem!kan kelainan
3 'arin ; 8idak li@in9 hiperemis pada dindin .elakan
3 8onsil ; 8idak mem.esar
3 /eher ; <CP meninkat
3 Par! ;
In#4e+#! D asimetri9 tertinal9 kiri EE @em.!n
P"$4"#! D kiri &remit!s melemah9 =%* mele.ar
Pe-+%#! D Kiri hipersonor
A%#+%$"#! D kiri s!ara napas menhilan9 tidak terdenar meni
3 A.domen ; 1 ,ari .a1ah ar@!s @osta9 tepi tak ta,am9 rata9 tak n)eri
3 #kstremitas ?a1ah ; Nampak sedikit edema9 pittin9 tak ada ,ari ta.!h
Pe'e-!+#""n Pen%n5"n6
3 +. ; 1495F +t ; 45 /ekosit ; 7500
3 6!la darah se1akt!45re!m4%reatinin4*6(84*6P84%K2? ; Normal
3 #K6 ; G$* ABis dan pre@ordial 831ave @hanes Hmirip =2AI
3 A67 ; p+ 793 p%(2 61 p(2 66 +%(33 25 ?#J3 *a( 90
3 5rin dan 8in,a ; tidak ada kelainan
F// R/n6en T&/-"+#
Ine-4-e"#! F// (
?aik9 8ampilan ?ersih
=dentitas ; 3
'oto 8horaks PA
%orakan ?ronkovask!lar tidak ada
/apanan par! sinistra densitasn)a hiper3l!s@ent
<ant!n dan trakea .ereser ke kontralateral maka
densitasn)a radio3opaK!e pada par! deBtra
*in!s %ostophreni@!s lan@ip
=%* mele.ar pada lapanan par! sinistra
D. DIAGNOSIS KERJA
Pne!mothoraks9 dianosis terse.!t .erdasarkan anamnesis9 pemeriksaan &isik dan
pemeriksaan pen!n,an )an didapat dari pasien.
E. DIAGNOSIS BANDING
%(P7
%A par!
=n&ark Par!
F. PENATALAKSANAAN
1. Non32edikamentosa
2. 2edikamentosa
G. KOMPLIKASI
8ension Pne!mothoraks
Pio3Pne!mothoraks
+idropne!mothoraks
Pne!momediastin!m dan #m&isema *!.k!tan
Pne!mothoraks *im!ltan ?ilateral
Pne!mothoraks Kronis
H. PROGNOSIS
ISNAN INI SESI 1 G7 BINGUNG MASUKINN8A. LO EDIT AJAA 8AA..
MAAPH.
15. ?ila kami ditempatkan di daerah terpen@il9 mera1at penderita denan d!aan
pne!mothoraks tert!t!p9 ti.a3ti.a sesak napas .ertam.ah .erat9 tekanan darah men!r!n
dan di.erikan oksien sesak tidak .erk!ran. 2aka tindakan !nt!k pasien ini adalah
denan in&!s set9 ,ar!m dit!s!kan pada daerah )an hipersonor pada saat perk!si9 lal!
!,!n selan )an lain dih!.!nkan ke .otol )an .erisi @airan.
<ika pada pasien ini pada saat di.erikan oksien tidak .erk!ran9 kem!nkinan pasien
terse.!t menalami komplikasi 8ension Pne!mothoraks9 sehina tindakann)a adalah
dia1ali denan dekompresi denan ,ar!m di sela ia 2 lal! W*7. 7i p!nsi lal! .ekas
t!s!kan dit!t!p oleh kassa steril aar tidak ter,adi in&eksi.
16. 'AK8($ $=*=K(
'aktor risiko pada Pne!mothoraks *pontan Primer antara lain ;L
$i1a)at 2erokok
$i1a)at Kel!ara
Post!r t!.!h k!r!s9 tini9 dan kh!s!sn)a laki3laki .er!m!r 20330 tah!n.
17. W*7
8idak sem!a penderita diperl!kan pemasanan W*79 karena pada pemasanan
W*7 terdapat indikasi dan komplikasi antara lain ;
1. =ndikasi ;
Pne!mothoraks *pontan Primer )an .esar HE15FI
Pne!mothoraks *pontan *ek!nder
Pne!mothoraks 8ra!matik
Pne!mothoraks )an mem.esar se@ara proresi&
Pne!mothoraks denan pemasanan ventilasi
2. Komplikasi
Primer ; perdarahan9 8ension Pne!mothoraks9 oedem par!.
*ek!nder ; =n&eksi dan #mpiema
$o.ek par!
Per&orasi dia&rama
*elan mas!kn)a ke s!.k!tan
20. Kem!nkinan )an ter,adi ,ika setelah pemasanan W*7 tern)ata par! tidak
menem.an antara lain ;
Par! Kolaps
(.str!ksi par! total
Alat perekat k!ran rapat
Piopne!mothoraks
21. ?ila pasien terse.!t9 seoran pria m!da !m!r 20 tah!n9 kel!han )an diderita tim.!l
saat dia sedan tid!ran dan menhilan 24 ,am kem!dian. 7ianosis pada pasien terse.!t
m!nkin sa,a Pne!mothoraks *pontan Primer karena kel!han )an dialami pada pasien
terse.!t tr,adi pada saat istirahat9 tidak ada ri1a)at tra!ma dan pada !sia rentan.