Sie sind auf Seite 1von 19

VERTIGO

I. LATAR BELAKANG

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek yang
sering digambarkan dengan rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddines,
unsteadyness) atau rasa pusing (dizzines).
(1)
Vertigo berasal dari kata latin Vetere yang berarti memutar. Vertigo
didalam kamus bahasa diterjemahkan dengan pusing. Diantara keluhan keluhan
penderita yang dikemukakan kepada dokter, pusing yang merupakan keluhan
yang umum setelah nyeri kepala dan batuk. Penulis lain menunjukkan 15 %
diantara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli THT,
mengemukakan keluhan vertigo.
(2)
Vertigo adalah sensasi seolah olah bergerak atau berputar yang dialami
seseorang yang biasa di sertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan.
Vertigo bisa berlang sung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut dalam beberapa
jam bahkan hari. Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan
saluran vestibular yang mengalami kelainan. Meskipun jarang disebabkan oleh
penyakit yang berbahaya vertigo akan mengganggu kegiatan penderita yang bila
berlangsung lama akan menurunkan kualitas sumber daya manusia.
(1)

II. ANATOMI & FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Terdapat tiga sistem yang mengelola keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptif, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibularis sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseumbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang yang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai
komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.
(2)
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga
pasang kanalis semi sirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut
sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing masing mempunyai suatu
penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel sel
rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin selaput
berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.
(2)
Sistem vestibularis memberi respon terhadap percepatan rotasional dan
linear (termasuk grafitasi) serta input visual proprioseptif dalam menjaga
keseimbangan dan orientasi tubuh di ruangan. Gerakan inersia endolimfe dalam
kanalis semisirkularisselama percepatan rotasional akan memindah kupula,
mengaktifkan silia dan transmisi potensial aksi ke divisi vestibuler nervus
kranialis VIII. Percepatan linear menghasilkan pemindaha otolit dalam utrikulus
dan sakulus. Hal ini akan mengubah silia dan meningkatkan atau menurunkan
frekuensi potensial aksidivisi vestibularis nervus VIII.
(2)
Neuron orde I dari nervus vestibullaris merelai informasi dari utrikulus,
sakulus dan kanalis semisirkularis ke nukleus vestibularis, melalui badan sel
bipolar yang terletak dalam ganglion vestibularis (ganglion scarpa). Divisi
koklearis dan vestibularis ini berjalan bersama dalam tulang petrosus menuju ke
meatus auditorius internus, menembus sub runsg subarakhnoid di sudut serebello
pontin, masuk dan saling memisahkan diri pontomedullary juntion menuju
nukleus vestibularis dekat dengan lantai ventrikel IV.
(2)
Nukleus vestibularis tersusu atas
(2)
- Nukleus vestibularis superior (Bechterew)
- Nukleus vestibularis lateral (Deiter)
- Nukleus vestibularis medial (Schwalbe)
- Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Serabut-serabut nervus vestibularis telah terbagi sebelum berakhir dalam
kelompok sel nukleus vestibularis dimana akan menjadi neuron orde II.
(2)
Beberapa serabut nervus vestibularis membawa inpuls secara langsung
tanpa sinap lewat traktus juxtarestiformis menuju lobus flokulonodularis
serebelum (arkhi-serebellum). Ke empat nukleus vestibularis, sebagian besar dari
nukleus superior dan media mengirim serabutnya melalui fasikulus longitudinalis
medialis. Jalur ini menghubungkan nukleus vestibularis dengan nukleus
III,IV,VI,XI dan nervi spinalis serfikal atas, yang penting dalam mengatur
gerakan mata, kepala dan leher dalam meresponstimulasi kanalis semisirkularis.
Beberapa serabut berlanjut melewati nukleus intertisial cajal dan darkchewitsch di
mesencephalon untuk berjalan asenden menuju kel thalamus (reggio ventral
posterior) dan korteks serebri, numun jalur yang pasti sehingga sinyal dari
vestibular sampai ke korteks belum diketahui. Implus dari nukleus superior dan
medial secara tak langsung menuju serebellum melalui serabut vestibulo
serebelaris. Dari nukleus lateral turun sebagai traktus vestibulospinalis yang
penting dalam mengatur tonus oto dan postur.
(2)
Neurofisiologi alat keseimbangan tubuh dipisahkan atas tiga tahap, yaitu
(2)
1. Tahap Transduksi
Rangsang gerakan (mekanis, cahaya, proprioseptif) yang ditangkap oleh
reseptor tubuh diubah menjadi implus saraf (bioelektrokimia) yang
selanjutnya diteruskan oleh saraf aferen.
2. Tahap transmisi
Implus saraf yang dikirim oleh reseptor disalurkan oleh saraf aferennya
menuju ke pusat-pusat keseimbangan di otak. Saraf aferen tersebut adalah
: n vestibularis, n optius, n spinovestibuloserebellaris.
3. Tahap modulasi
Beberapa kelompok inti di otak berperan mengolah informasi yang disalurkan
oleh saraf aferen untuk dilakukan proses modulasi, komparasi, integrasi /
koordinasi dan persepsi. Kelompok inti yang terkait antara lain : inti vestibularis,
serebelum (vestibulo serebelum), okulomotorius, hipotalamus (termasuk pusat
mntah di batang otak), formasio retikularis (termasuk inti locus coeruleus), dan
korteks serebri (termasuk limbik dan prefrontal).
(2)
Informasi yang ditangkap vestibulum, visus dan reseptor proprioseptif
tersebut diteruskan ke pusat keseimbangan di otak untuk dibandingkan, baik yang
datang dari sisi kiri terhadap kanan, maupun sebaliknya, yang kemudian akan
dijawab sebagai respon. Bila semuanya berfungsi normal informasi dari berbagai
sumber itu adalah sesuai atau harmonis, pusat akan memberikan informasi kepada
organ pelaksana / efektor dalam bentuk rspon fisiologis.
(2)
Apabila salah satu sisi atau sistem dari ketiga tahap tersebut diatas tidak
bekerja sempurnaakan berakibat pada penyesuaian dengan muncunya respon yang
tidak normal (patologik) berupa tanda kegawatan tanda kegawatan dalam bentuk
vertigo (korteks serebri), mual, muntah, keringat dingin (otonom), nistagmus (otot
penggerak mata) dan gangguan keseimbangan.
(2)

III. PATOFISIOLOGI VERTIGO

Bagaimana bisa timbul reaksi tersebut belum ada kesepakatan. Beberapa
teori dikemukakan oleh para pakar adalah sebagai berikut :
(2)
Konflik sensoris
Vertigo timbul bila ada ketidakharmonisan antara masukan sensoris
dari kedua sisi dan atau dari ketiga janis reseptor alat keseimbangan tubuh.
Keadaan ini bisa akibat rangsangan berlebihan, lesi sistem vestibular sentral atau
perifer.
Neural mismatch
Gejala timbul akibat adanya mismatch (ketidaksesuaian) antara
pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang
berlangsung. Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing atau tidak sesuai
dengan harapan di otak dan merangsang kagiatan yang berlebihan di SSP. Bila
berlangsung terus akan muncul suatu adaptasi (sensory rerrengement theory)
Ketidak seimbanga saraf otonomik
Teori ini didasarkan atas kerja obat anti vertigo dimana gejala muncul
akibat ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Yang bisa
mengarah pada dominasi saraf parasimpatis atau simpatis.
Neurohumoral (sinaps)
Munculnya sindroma vertigo berasal dari pelepasan corticotropin
releasing factor (CRF) dari hipotalamus akibat rangsang gerakan. CRF
meningkatkan sekresi stress hormon, dimana akan merangsang korteks limbik/
hipokampus (ansietas), dan lokus coeruleus ke arah simpatis (pucat, vertigo)
atau parasimpatis (hipersalivasi, muntah). Bila sindroma tersebut berulang
akibat rangsangan / latihan, maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan
parasimpatis akan timbul bergantian, sampai terjadi : perubahan sensitifitas
(hiposensitif) reseptor (down regulation), serta penurunan terhadap influks
kalsium.

IV. PENYEBAB VERTIGO
Vertigo hanya gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam
penyakit vertigo dapat berasal dari beberapa disiplin sehingga diusahakan
membagi penyebabnya, yaitu menurut anatomi atau lokasi penyakitnya dan
menurut gejala-gejalanya yang menonjol atau klinisnya. Berdasarkan anatomi
penyebab vertigo dapat dibedakan atas 2 bentuk verigo.
(1)
Vertigo non-sistematis, yaitu vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem saraf
pusat, bukan oleh kelainan sistem vestibuler perifer. Kelainan ini dapat terletak di
:
(1)
1. Mata :
- Paresis otot mata
- Kelainan refraksi
- Glaukoma
2. Proprioseptik :
- Pelagra
- Anemia pernisiosa
- Alkoholisme
- Tabes dorsalis

3. Sistem saraf pusat :
a. Hipoksia serebri :
- Hipertensi kronis
- Arteriosklerosis
- Anemia
- Hipertensi kardivaskuler
- Fibrilasi atrium paroksismal
- Stenosis aorta dan insufisiensi
- Sindrom sinus karotis
- Blok jantung

b. Infeksi
- Meningitis
- Ensefalitis
- Abses
- Lues
c. Trauma
d. Tumor
e. Migren
f. Epilepsi
g. Kelainan endokrin :
- Hipotoroidi
- Hipoglikemi
- Hipoparatiroidi
- Umor medulla adrenalis
- Keadaan menstruasi-hamil-menopause
h. Kelainan psikoneurosis
Vertigo yang sistematis, yaitu vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem
vestibular ( yaitu labirin, nervus VIII ata inti vestibularis ) :
(1)

1. Telinga
a. Bagian luar :
- Serumen
- Benda asing
b. Bagian tengah :
- Retraksi membran timpani
- Otitis media purulenta akuta
- Ototis media dengan efusi
- Labirintitis
- Kolesteatoma
- Ruda paksa dengan perdarahan
c. Bagian dalam :
- Labirintitis akuta toksika
- Trauma
- Serangan vaskular
- Alergi
- Hidrops labirin ( morbus meniere )
- Mabuk gerakan
- Vertigo postural
2. Nervus VIII :
a. Infeksi :
- Meningitis akuta
- Meningitis TB
- Meningitis basillaris luetika
b. Trauma
c. Tumor
3. Inti vestibulum ( batang otak ) :
a. Infeksi
- Meningitis
- Ensefalitis
- Abses otak
b. Trauma
c. Perdarahan
d. Trombosis arteria serebeli postero-inferior
e. Tumor
f. Sklerosis multipleks

V. KLASIFIKASI VERTIGO
Berdasarkan lokasinya vertigo terbagi atas perier dan sentral yang
secara umum dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer melibatkan
baik bagian akhir vestibula (kanalis semisirkularis) atau neuron perifer termasuk
nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi
pada batang otak (nukleus vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis),
serebelum (lobus flokulonodularis atau traktus vestibuloserebellaris) dan korteks
lobus temporalis.
(3)
1. Vertigo perifer
Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang sering dialami yaitu BPPV,
vestibular neuritis dan penyakit menierre :
(3)

a. Benign paroxysmal positioning vertigo (BPVV):
(3)

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo
vestibular perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang
ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat
cedera kepala Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi
kepala seperti saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke
atas. Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah
diketahui pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya
pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan
normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe
dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo. Salah satu cara yang sangat
mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah uji Dix-Hallpike, yaitu
dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan kembali ke
tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada lesi perifer, dalam
hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang dan
menghilang bila uji diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan lesi sentral,
periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih dari 1
menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue). Obat tidak diberikan secara
rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari karena penggunaan obat vestibular
suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat mengganggu
mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer
yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul berupa ngantuk, letargi,
dan perburukan keseimbangan. Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk
mengurangi gejala vertigo pada BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir
merupakan terapi yang aman dan efektif. Manuver ini bertujuan untuk
mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular labirin.
Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara
berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif.
Angka rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja
ada keadaan tertentu yang menjadi kontraindikasi melaksanakan manuver ini
yaitu stenosis karotid berat, unstable angina, dan gangguan leher seperti
spondilosis servikal dengan mielopati atau reumatoid artritis berat. Setelah
melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24
jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis
posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan
medikamentosa, pembedahan dipertimbangkan.
(3,1)
b. Vestibular neuritis
Vertigo rotasional yang berat dengan onset akut, disertai nistagmus
spontan, ketidakstabilan postur, dan nausea tanpa diikuti disfungsi auditorik.
Gejala biasanya mencapai puncak dalam 24 jam, membaik setelah beberapa hari-
minggu. Meski kerusakan berupa hilangnya fungsi vestibular unilateral permanen,
tetap terjadi perbaikan dengan adanya perbaikan otak. Vestibular neuritis
dianggap sebagai akibat virus, meski sulit untuk membuktikan.
(2)
c. Penyakit menierre
Serangan yang khas dengan rasa penuh ditelinga, penurunan daya pendengaran
serta tinitus, sebelum muncul vertigo rotasional. Disertai keluhan ketidakstabilan
postur, nistagmus, dan mual selama beberapa menit beberapa jam. Penyakit
menierre disebabkan oleh hidrops indolimfatik yang berakhir dengan degenerasi
sel-sel rambut pada koklea dan neuro epitel di kanalis semi sirkularis. Sering
terjadi pada usia 30-50 tahun. Penyakit ini lebih memilih orang kulit putih. Di
Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan
mempunyai risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering
antara usia 20-50 tahun. Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik
dan ekskresi pada telinga dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen
endolimfatik. Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom
dominan), virus, autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis.
Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya
pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural
terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajat
keparahan penyakit Meniere.
(1,2)
- Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan
vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo
menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama
20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.
- Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi.
Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.
- Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif
memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami
tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang. Obat-obatan seperti
proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk menekan
gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan
karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya
kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia. Intervensi lain berupa diet
rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti furosemid, amilorid, dan
hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan gejala tuli dan tinitus.
Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga
efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek
toksik berupa toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia. Pada kasus jarang dimana
penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus
memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi.
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat
terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari
penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,
menandakan prognosis yang buruk. Semoga dengan kemajuan ilmu bedah saraf di
masa yang akan datang, vertigo tak lagi menjadi momok.
(1,2)


2. Vertigo sentral
Pada sebagian besar kasus sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi
dari induksi suatu lesi, tapi sebagian kecil disebabkan proses patologis dari
berbagai struktur mulai dari nukleus sampai korteks vestibularis.
(2)

VI. TATALAKSANA PENDERITA VERTIGO

Seperti diuraikan di atas vertigo bukan suatu penyakit tersendiri,
melainkan gejala dari penyakit yang letak lesi dan penyebabnya berbeda-beda.
Oleh karena itu, pada setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo, letak lesi
dan penyebabnya.
(1)
ANAMNESIS
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar,
tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan
yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh,
keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit
tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik. Apakah juga ada gangguan
pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n.
vestibularis. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,
antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya
penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit
paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
(1)
PEMERIKSAAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,
otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan
fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi
serebelum.
(1)
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan
penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan
susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan
dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
(1)

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,
hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.
(1)
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk
vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi
kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
(1)
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan
darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
(4)

1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan
pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler
perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan
cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi,
kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli,
dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,
okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga
fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan
serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis


Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis
horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan
saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan
apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
a. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian
dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik
dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
(4)

1. Fungsi Vestibuler
Uji Dix Hallpike

Penderita duduk di meja periksa

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi
terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa kemudian cepat
cepat kepala disuruh menengok ke kiri atau ke kanan (pertahankan 10-15 detik).

Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri kemudian
kembali ke posisi duduk dan perhatikan kembali nistagmus (10-15 detik).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium untuk gula darah, darah hitungan, elektrolit dan
fungsi tiroid membantu mengidentifikasi kasus pusing. Misalnya anemia dan gula
darah rendah diketahui menyebabkan pusing. Ini harus di bedakan dengan
Vertigo.
2. audiometri tes digunakan untuk mendeteksi penyakit menierre.
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).
VI. TERAPI

Terapi kausal sesuai dengan penyebabnya
Terapi simptomatik :
o Ca-entry blocker : flunarisin (sibelium) 3 x 5-10 mg/hr.
o Antihistamin : sinarsin (stugeron) 3 x 25 mg/hr, dimenhidrinat
(dramamine) 3 x 50 mg/hr
o Histaminik : betahistine (meriston) 3 x 8 mg
o Fenotiazine (largaktil) 3 x 25 mg/hr
o Benzodiasepin 3 x 2-5 mg/hr
o Antiepileptik bila ada tanda kelainan epilepsi dan kelainan EEG
o Metoclopramide (primperan, raclonid) 3 x 10 mg/hr, bila ada
muntah.
(1)

Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor
semisirkularis.
(4)

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu
tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan
selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan
tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk
tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi
dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi. Latihan lain yang dapat dicoba
ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri
dan kanan me ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat; kemudian
diikuti dengan gerakan fleksiekstensi kepala berulang dengan mata tertutup,
yang makin lama makin cepat. Terapi kausal tergantung pada penyebab yang
(mungkin) ditemukan.
(4)












DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono (Ed.), Kapita Selekta Neourologi edisi ke 2, jogjakarta, 2007
2. Bintoro Aris catur, Kecepatan Rerata Aliran Darah Otak Sistem
Vertebrobasilar Pada Pasien Vertigo Sentral, Tesis, Program pendidikan
dikter spesialis I Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro Semarang,
2000.
3. Conrad Melissa, Vertigo cause, simptom,treatment online : 15 maret 2013
avaible at http://www.emedichine.com
4. Wreksoatmodjo Rianto Budi, aspek neurologi Rumah sakit Merzuki
mahdi, bogor, inndonesia 2004. Online 15 maret 2013. Avaible at
http://cerminduniakedokteran.com