BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Definisi Tumor Ganas
Tumor, dalam bahasa medis, disebut neoplasma. neo berarti baru dan plasia berarti
pertumbuhan atau pembelahan. Jadi neoplasma adalah pertumbuhan sel yang baru, yang berbeda
dari pertumbuhan sel-sel disekitarnya yang normal. Perlu di ketahui bahwa sel tumbuh secara
umum memiliki dua tugas utama, yaitu melaksanakan aktivitas fungsionalnya serta
berkembangbiak dengan membelah diri. Namun pada sel tumor, yang terjadi adalah hampir
semua energi sel digunakan hanya untuk berkembangbiak saja. Fungsi pengembangbiakan ini
diatur oleh inti sel. Akibatnya, pada sel tumor dijumpai inti sel yang membesar karena tuntutan
yang meningkat.

1.2 Etiologi Tumor Ganas
Menurut drg Denny Sidiq Hudayah SpBM, tumor pada rongga mulut terjadi karena
pertumbuhan yang liar dalam mulut yang tidak dapat dikendalikan, sehingga tumor rongga mulut
dapat digolongkan menjadi dua bagian, yaitu tumor ganas yang disebut maligna dan tumor jinak
yang disebut belignan.
Asal dari Pertumbuhan tumor jinak maupun ganas biasanya berasal dari berbagai jaringan
di dalam dan sekitar mulut, termasuk tulang, otot dan saraf.

Tumor ganas tumbuhnya relatif lebih
cepat dari pada tumor jinak karena lebih aktif dan agresif. Tumor yang berada di permukaan
tubuh akan membesar dengan cepat dan seringkali disertai dengan luka atau pembusukan yang
tidak kunjung sembuh. Luka yang diakibatkan oleh suplai nutrisi ke sel-sel tumor yang tidak
mampu mengimbangi lagi sel-sel tumor yang jumlahnya sangat cepat dan berlipat ganda.
Akibatnya, sel-sel yang berada di ujung tidak mendapat nutrisi dan mati. Jadi, hati-hati jika ada
luka yang kotor dan tidak kunjung sembuh dengan pengobatan, bahkan daerah luka bertambah
luas
Masyarakat modern terancam tumor rongga mulut akibat pergeseran pola hidup yang
salah dengan mengkonsumsi alkohol, kebiasaan merokok, nutrisi yang tidak baik sehingga
kesehatan gigi dan rongga mulut terganggu. Gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri
namun dapat juga terjadi pembengkakan dan pergerakan yang terbatas.









BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Etiologi tumor ganas ( kanker) rongga mulut
a. Faktor internal ( herediter dan faktor pertumbuhan).
b. Faktor eksternal ( bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas,
dingin dan diet).
Kedua kategori di atas disebut bahan-bahan karsinogen. Faktor-faktor dapat berperan
secara individual atau kombinasi dengan faktor-faktor lain dimana sebenarnya faktor tersebut
bukan penyebab kanker, tetapi mereka membantu karsinogen untuk mutasi atau dengan menekan
fungsi sel ( ko-promotor).

2.2 Klasifikasi tumor ganas rongga mulut
2.2.1 Tumor ganas rongga mulut berasal dari epitel mukosa
a. Karsinoma sel squamos (Squamous Cell Carsinoma/ SCC)
Gambaran klinik
Squamos Cell Karsinoma (SCC) merupakan kangker yang terjadi pada rongga mulut
biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi dan
kemerahan, dimana SCC dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.

b. Karsinoma sel basal (Basal Cell Carsinoma/ BCC )
Gambaran klinik
Karsinoma sel basal umumnya terjadi pada kulit akibat terpapar sinar matahari yang
berlebihan, terutama pada orang yang berkulit terang atau putih.

2.2.2 Tumor ganas rongga mulut berasal dari epitel kelenjar ludah
Tumor ganas kelenjar ludah tidak umum di bandingkan dengan kanker lainnya. Insiden
kanker tersebut hanya sekitar 1-4% dari seluruh kanker pada kepala dan leher.
a. Karsinoma mukoepidermoid (Mucopidermoid carsinoma)
Gambaran klinik
Umumnya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar ludah parotis.
b. Karsinoma adenoid kistik (adenoid cystic carsinoma)
Gambaran klinik
Adenoid cystic carsinoma merupakan tumor ganas yang berasal dari kelenjar ludah yang
tumbuhnya lambat, cenderung lokal infasif, dan kambuh setelah operasi.
c. Karsinoma sel Asinar (Acinic Cell Carsinoma)
Gambaran klinik
Karsinoma sel asinar merupakan suatu tumor ganas kelenjar ludah parotis yang jarang
terjadi, angka kejadiannya sekitar 10% dari total seluruh tumor-tumor kelenjar ludah. Faktor
penyebab terjadinya tumor
2.3 Patogenesis Tumor Rongga Mulut
Tumor ganas terbentuk akibat terjadinya mutasi beberapa gen seperti pada gen tumor
supresor, gen onkogen sehingga pertumbuhan sel tidak terkontrol. Sel yang mengalami mutusi
berproliferasi merusak membran basalis infiltrasi ke jaringan ikat dibawahnya
infiltrasi ke pembuluh darah atau jaringan limfe bermetastasis keluar dan proliferasi ke
organ lain.
Sel normal yang terkena bahan Karsinogenik dapat mengalami mutasi gen dan akan
membentuk sel baru. Setelah terbentuk sel baru dengan adanya hal tersebut maka jaringan akan
rusak menembus basal-basal membran dan menjadi sel kanker. Selain bahan karsinogenik yang
memicu adanya sel kanker ialah Hormon, Virus, Penyinaran atau Radiasi dan bahan kimia lain.
a. Pertumbuhan dan Penyebaran Tumor Ganas Rongga Mulut
Kanker mulut umumnya bermetastasis secara local ke kelenjar limfe regional, terutama di
bagian leher, selanjutnya membentuk anak sebar di paru, hati, atau tulang. Sebanyak 30-80 %
penderita kanker mulut mengalami metastasis ke kelenjar servikal. Tumor primer sekunder
merupakan karsinoma primer tambahan yang terjadi pada 10-15 % penderita kanker mulut dan
umumnya terlihat pada karsinoma gingival, dasar mulut, lidah dan bukal. Tumor primer
sekunder ini juga dapat terjadi di setiap tempat saluran pencernaan bagian atas.
Selain bermetastasis, tumor stadium lanjut juga menginvasi struktur jaringan yang
letaknya lebih dalam, terutama pada kanker mulut karena mempunyai potensi membentuk tumor
primer sekunder.
b. Metastasis
Sel-sel ganas mempunyai kemampuan untuk mengadakan invasi baik secara local
maupun ke tempat yang jauh (metastasis). Ada dua sifat berbahaya dari tumor ganas yang
membedakannya dengan tumor jinak yaitu kemampuannya untuk menginvasi jaringan normal
dan kemampuannya untuk bermetastasis.
Metastasis merupakan kemempuan sel kanker dari tumor primer untuk menginfiltrasi
jaringan normal dan menyebar ke seluruh tubuh. Metastasis merupakan salah satu penyebab
terbesar kematian penderita kanker. Hal ini disebabkan karena metastasis sudah terjadi sebelum
tumor primer itu sendiri terdeteksi.
Proses metastasis ini terutama melalui aliran lymphe dan pembuluh darah, namun
demikian dapat juga melalui rongga dalam tubuh misalnya rongga abdomeyn dan melalui cairan
tubuh misalnya liquor cerebrospinalis. Kemampuan metastasis ini disebabkan karena
kemampuan sel kanker untuk melakukan invasi ke dalam jaringan sekitarnya dan seterusnya ke
pembuluh darah atau pembuluh lymphe. Proses terjadinya metastasis terutama disebabkan oleh
perubahan sifat sel ganas. Sifat sel ganas itu antara lain perubahan biokimia permukaan sel,
pertambahan motilitas, kemampuan mengeluarkan zat litik, dapat membentuk pembuluh darah
baru (angiogenesis), berkurangnya adhesi sel tumor satu dengan lainnya dan hilangnya daya
pertumbuhan bersama antara sesama sel tumor dan sel normal diantaranya.
c. Patobiologi Metastasis
Konsep dasar dari langkah-langkah terjadinya metastasis yang dianut sekarang ini,
pertama adalah proses terlepasnya sel-sel tumor dari kelompoknya (detachment) dan kemudian
sel-sel ini akan melengket pada membrana basalis pembuluh darah, kemudian sel ini akan
mengeluarkan enzim yang menyebabkan lisisnya membrana basalis pembuluh darah. Sel kanker
tersebut kemudian masuk ke dalam pembuluh darah melalui defek yang terjadi tadi. Walaupun
sel tersebut telah masuk pembuluh darah, dan beredar dalam aliran darah, hal ini belum
menjamin terjadinya metastasis yang berhasil, karena tidak jarang banyak sel kanker dalam
sirkulasi, namun tidak terjadi metastasis.
Agar sel tumor dapat menembus extra cellular matrix (ECM) yang berada di sekitar sel
tumor, maka sel tumor harus melekat pada ECM. Hal ini dimungkinkan karena sel tumor
mempunyai reseptor terhadap laminin dan fibronektin yang merupakan komponen dari ECM. Sel
epithel normal mengexpresikan reseptor dengan affinitas tinggi terhadap laminin pada membrana
basalis, akan tetapi sel kanker mempunyai reseptor yang lebih banyak lagi yang terdistribusi
pada membran sel. Karena itu nampaknya derajat invasi tumor berkorelasi dengan jumlah
reseptor laminin pada membran sel. Selain reseptor laminin sel tumor juga mengexpresikan
integrin yang berfungsi sebagai reseptor untuk komponen lain pada ECM yaitu fibronektin,
kollagen dan vitronektin. Sebagaimana halnya dengan reseptor laminin, tampak terdapat juga
korelasi antara expressi integrin alpha4beta1 (VLA-4) dengan kemampuan metastasis sel
melanoma, namun demikian nampaknya hal ini tidak bersifat umum, karena ada juga melanoma
yang kurang mengandung melanin tetapi mampu mengadakan metastasis, sehingga diduga
mungkin terdapat jalur lain sel tumor untuk melekatkan diri dengan ECM.
Setelah sel tumor melekat pada ECM, maka sel tumor harus menciptakan jalan untuk
migrasi. Sel-sel tumor harus menghancurkan ECM dengan mengeluarkan enzym proteolitik dan
merangsang sel fibroblast dan sel-sel macrophage untuk memproduksi enzym protease, yang
sampai saat ini dikenal tiga enzym protease yaitu serine, cysteine dan metalloprotease. Salah satu
metalloprotease adalah kollagenase tipe IV yang mampu memotong kollagen tipe IV pada
membran basalis pembuluh darah dan sel epithelial.
Beberapa Carcinoma yang sangat invasif ternyata mengandung kollagenase tipe IV yang
sangat tinggi, sedang adenoma atau carcinoma in situ mengandung kolagenase tipe IV yang
rendah. Walaupun sel-sel kanker mengeluarkan enzim untuk menghancurkan ECM, sel stroma
juga mengeluarkan antiprotease untuk menghancurkan enzim tersebut. berbagai penelitian juga
mengindikasikan bahwa sel kanker berusaha juga untuk menghambatdampak dari anti protease
yang dihasilkan sel stroma 1.11Dapat dibayangkan bahwa metastasis tidak berlangsung dengan
mudah, tetapi merupakan resultant dari perang yang dahsyat antara antara sel kanker dan
jaringan pertahanan tubuh, masing-masing mengeluarkan senjata pamungkasnya, dan perangkat
persentaan tersebut mengalami "evolusi" juga artinya masing-masing pihak berusaha
mempertahankan eksistensinya sehingga selalu saja terjadi modifikasi dari arsenal dari pihak sel
kanker, demikian pula halnya dengan pertahanan tubuh yang senantiasanya memperbaiki sistem
pertahanan tubuh untuk mengimbangi kecanggihan sel kanker.
Pada binatang percobaan nampak bahwa adanya inhibitor terhadap kollagenasi tipe IV
akan sangat menurunkan kejadian metastasis. Saat ini telah diisolasi Tissue Inhibitor
Metallopreteinase (TIMP). Hasil penelitian menunjukkan bahwa penyuntikkan TIMP dapat
menurunkan dengan mencolok kejadian metastasis. 9, 12-14Enzim dalam serum misalnya
Cathepsin-D dan plasminogen aktivator tipe urokinase juga berperan penting dalam degradasi
ECM, sehingga penderita dengan kadar tersebut yang tinggi dapat memberi probabilitas kejadian
metastasis yang lebih tinggi dari pada penderita dengan kadar rendah.
Setelah sel tumor menghancurkan ECM dan membran basal pembuluh darah, maka tahap
selanjutnya adalah bagaimana sel tumor masuk kedalam pembuluh darah, untuk maksud ini
diperlukan adanya proses gerakan (motilitas). Tampaknya sel tumor ini mengeluarkan suatu zat
yang disebut autocrine motility factor oleh karena memberi dampak balik pada sel yang
mengeluarkannya untuk mengadakan pergerakan. Setelah sel kanker memasuki aliran darah,
maka tidak serta merta sel-sel tersebut dapat mengadakan metastasis, oleh karena begitu masuk
aliran darah akan dihadapi sel sel pembunuh (Natural Killer Cell) dan sistem kekebalan humoral
dan selluler yang akan berusaha menghancurkan sel tersebut. Untuk menghadapi serangan
tersebut dalam sirkulasi, maka sel kanker berusaha untuk saling berikatan, dengan mengadakan
adhesi antara sesama sel kanker atau dengan platet. Agregasi akan meningkatkan kemampuan
hidup sel kanker, hal ini bisa dipahami karena sel kanker berada di bagian sentral akan sulit
dijangkau oleh sel immunokompetent. Platelet yang melekat pada sel-sel kanker akan berfungsi
sebagai pelindung dari serangan immunokomptent sel. Di samping menghadapi serangan sel-sel
immunokompetent sel, sel kanker juga bisa juga hancur karena tekanan mekanik dari sel-sel
darah merah yang mengalir dalam sirkulasi. Sel kanker yang masih dapat bertahap hidup dalam
sirkulasi akhirnya akan memilih suatu tempat untuk pertumbuhannya. Hal ini dimungkinkan
karena adanya interaksi antara molekul endothel pembuluh darah dari jaringan yang akan
merupakan tempat metastasis. Sel kanker akan mengeluarkan molekul adhesi, yang mempunyai
reseptor pada endothel pembuluh darah. Salah satu molekul adhesi yang banyak dikenal adalah
molekul CD44. Dalam keadaan normal molekul ini diekspresikan sel limfosit T yang berguna
untuk menghancurkan enzim tersebut dan untuk migrasi limfosit T menuju tempat selektif dalam
jaringan limfoid. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel kanker dengan kadar CD44 yang
tinggi mempunyai kemampuan penyebaran yang tinggi. Setelah sel kanker melekat pada sel
endothel, maka terjadi lagi proses seperti pada waktu sel kanker memasuki aliran darah.
Tumor ganas sebagai serangkaian penyakit dimana sel berhasil meloloskan diri dari
mekanisme control yang pada keadaan normal akan menghalangi pertumbuhannya.
Kerusakan genetic nonletal merupakan hal sentral dalam karsinogenesis. Kerusakan (atau
mutasi) genetic semacam ini mungkin didapat akibat pengaruh lingkungan, seperti zat kimia,
radiasi, atau virus, atau diwariskan dalam sel germinativum. Hipotesis genetic pada tumor ganas
mengisyaratkan bahwa massa tumor terjadi akibat ekspansi klonal satu sel progenitor yang telah
mengalami kerusakan genetic (yaitu tumor bersifat monoklonal).
Tiga kelas gen regulatorik normal antara lain:
1. Protoonkogen, yang mendorong pertumbuhan.
2. Suppressor gen (gen penekan tumor), yang menghambat pertumbuhan.
3. Gen yang mengatur kematian sel/ aspoptosis, gen ini merupakan sasaran utama pada
kerusakan genetic.
Selain ketiga kelas gen tersebut, kategori keempat yaitu gen yang mengatur perbaikan
DNA yang rusak, berkaitan dengan karsinogenesis. Gen yang memperbaiki DNA mempengaruhi
proliferasi atau kelangsungan hidup sel secara tidak langsung dengan mempengaruhi
kemampuan organisme memperbaiki kerusakan nonletal dig en lain, termasuk protoonkogen,
suppressor gen, dang en yang mengendalikan apoptosis.
Enam tanda utama tumor ganas, antara lain:
1. Self-sufficiency (menghasilkan sendiri) sinyal pertumbuhan
2. Insensitivitas terhadap sinyal penghambat pertumbuhan
3. Menghindari apoptosis
4. Potensi replikasi tanpa batas
5. Angiogenesis berkelanjutan
6. Kemampuan menginvasi dan beranaksebar (metastasis)

Tumor ganas rongga mulut dari jaringan ikat mesenkim
1. Fibrosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor ganas jaringan ikat fibrosa.Sarkoma adalah tumor ganas jaringan mesenkim,
missal limfosarkoma, osteosarkoma, kondrosarkoma.
Predileksi tempat : dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut. Lebih sering pada jaringan ikat
fibrosa rahang bawah disbanding di maksila. Tumor pada rahang biasanya berasal dari jaringan
periosteum atau endosteum. Laki-laki lebih sering dibanding wanita.

Predileksi umur : pada semua umur
Gejala klinis : pembengkakan yang sakit, gigi goyang.
Gambaran HPA
Gambaran fibrosarkoma biasanya sangat seluler, sehingga kadang-kadang stroma tumor tidak
dapat dibedakan lagi. Sel tumor menyebar secara merata. Sel tumor terdiri dari sel fibroblast
yang sudah berubah menjadi sel dengan inti pleomorfik, hiperkromatik. Mitosis sering
ditemukan.
Sel tumor berbentuk mesoblastik, menyebar atau tidak membentuk sarang-sarang sel,
dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik.
Stroma terdiri dari jaringan ikat.
Sel-sel atypik umumnya membesar ( Sel Bizare).
Susunan sel menjadi tidak teratur, pada beberapa tempat masih dapat di pisahkan oleh
bentukan berkas-berkas.

2. Neurosarcoma
Gambaran klinis
Juga disebut malignant schwannoma atau fibrosarkoma dari selubung saraf.
Tumor yang berkembang dari sel schwann atau dari saraf perifer
Biasanya lesi primer terjadi sepanjang proksimal batang saraf utama
Tumor biasanya asimtomatis sampai terjadi adanya neuropraksia
Pemeriksaan menunjukan massa fusiform yang besar
Gambaran HPA :
Pola fibrillar yang renggang.
Menunjukkan multiple mitotic dan menunjukkan pola eosinofilik dari jaringan neural dengan
inti yang berbentuk koma
Ada lesi yang undifferentiated diperlukan pemeriksaan mikroskop elektron untuk
membedakannya dengan fibrosarcoma.

3. Liposarcoma
Gejala klinis :
Terjadi di daerah leher, pipi, bibir dan palatum lunak.
Dapat berkembang pada setiap usia, tetapi kebanyakan kasus terjadi pada kelompok umur
setengah baya, dengan usia rata-rata 45 tahun.
Memperbesar perlahan, tanpa rasa sakit, permukaan massa lembut tanpa ulserasi atau
perdarahan.
Bermetastasis
Kadang kasus tumbuh dengan kecepatan yang mengkhawatirkan
Gambaran radiografis :Transillumination menunjukkan area kepadatan berkurang.
Gambaran HPA
Lesi luas terdiri dari seprai dan berkas adipocytes admixed
Tampak sedikit lipoblasts
Dipisahkan oleh septa fibrosa yang mengandung sel-sel gelendong dengan init
hyperchromatic dan agak pleomorphic
Kadang tampak Signet-sel ring
Serat kolagen tampak longgar kadang cukup padat

4. Osteosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor primer jaringan mesenkim pembentuk tulang yang paling ganas. Sering
bermetastasis secara hematogen ke paru-paru.

Predileksi umur : Biasanya ditemukan pada usia dekade ke 2-3, jarang di atas 50 tahun, kecuali
pada penderita penyakit paget.
Ada dua bentuk osteosarkoma :
1. Tipe osteoblastik / sklerosing : pada gambaran radiologist memberi gambaran sun ray.
2. Tipe osteolitik : lebih banyak penghancuran tulang disbanding pembentukan.
Pembentukan tempat : metastasis tulang panjang, seperti distal femur, proksimal tibia,
humerus, fibula. Pada tulang rahang, lebih sering pada mandibula, terutama daerah simfisis,
ramus ascendesns.
Terlihat sebagai pembengkakan yang tumbuh cepat, sakit, kesemutan pada bibr da dagu
karena tertekannya saraf alveolaris inferior, terbatasnya pergerakan, gigi goyang dan malposisi.
Pada rahang atas dapat terjadi obstruksi nasal dan tertekannya mata. Ulserasi pada kulit dan
mukosa mulut terjadi pada fase lanjut.
Gambaran HPA
Gambarannya bervariasi. Sel osteoblast dengan bentuk bervariasi, berbentuk spindle atau
olihedral, inti hiperkromatik dan pleomorfik. Kadang-kadang mengandungtulang rawan. Pada
tipe osteolitik, biasanya osteosarkoma mengandung sel datia tumor dan banyak gambaran
mitosis.

5. Chondrosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor ganas tulang rawan.
Predileksi tempat : tulang panjang, anggota badan, tulang rusuk, pelvis.
Dapat terjadi pada tulang rahang. Lebih sering pada daerah alveolar rahang atas. Jarang
ditemukan pada jari tangan dan kaki.
Predileksi umur : usia dekade 5-6. Laki-laki lebih sering dibanding wanita.
Terlihat sel tumor dengan inti besar, pleomorfik, hiperkromatik, kadang-kadang berinti
dua dan ada kerusakan jaringan.

6. Angiosarcoma
Gambaran klinis :
Jarang terjadi di mulut, tumor telihat sebagai massa daging yang terulserasi, warna merah
atau keunguan.
Bentuk lesi tidak khas
Mudah terbentuk anak sebar yang luas dengan prognosa yang sangat buruk.
Gambaran HPA :
Tumor anaplastik dengan tipe sel yang tidak teratur tetapi dengan pembentukan beberapa
pembuluh darah.

7. Malignant melanoma
Makroskopis
Melanoma intraoral biasanya berwarna coklat tua atau hitam atau jika tidak berpigmen, berwarna
merah. Dapat berbentuk makula, papula, atau ulserasi. Melanoma superfisial jarang ditemukan
pada mukosa mulut, karena biasanya melanoma bersifat invansif, kecuali bila ditemukan pada
stadium dini, namun stadium dini sulit dideteksi. Stadium awal bersifat asimptomatis. Tempat
predileksi dalam mulut adalah palatum keras, diikuti oleh gingiva, bibir dan mukosa bukal.
Biasanya melanoma kulit terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan dengan melanoma
intraoral yang biasanya nampak pada usia diatas 50 tahun.
Patologi
Melanoma dapat timbul akibat transformasi neoplastik dari melanosit atau sel-sel nevus.
Melanoma intraoral diawali oleh melanosit. Pola pigmentasi yang mengarah pada melanoma
adalah campuran warna yang bervariasi seperti coklat, hitam, biru dan merah asimetri dengan
tepi yang tidak beraturan. Melanoma kulit dan melanoma intraoral dapat menunjukkan
pertumbuhan radial dan superfisial yang berlangsung lama dan terjadi pada perbatasan epitel
dengan jaringan ikat sebelum memasuki suatu pertumbuhan vertikal yang invansif.
Melanoma intraoral umumnya datar, eritematous atau pigmentasi, jarang berbentuk massa yang
menonjol. Melanoma intraoral berbeda dengan melanoma ekstraoral dalam faktor pajanan sinar
matahari, riwayat keluarga atau nevi atipik, dan faktor prognosis. Prognosis sangat buruk dengan
angka kesintasan 2-3 tahun. Melanoma dengan derajat keganasan rendah tanpa invansi vaskular
mempunyai angka kesintasan 8 tahun. Faktor yang memperburuk prognosis adalah invansi
vaskular, populasi sel polimorfik, dan nekrosis.
Mikroskopis
Berisi sel-sel ganas yang menginvansi ke jaringan yang lebih dalam. Sel mempunyai gambaran
khas berbintik-bintik atau mengandung pigmen malanin dalam jumlah banyak. Pada nodular
melanoma, sel ganas mempunyai pola pertumbuhan vertikal. Bentuk melanoma yang paling
sering dijumpai adalah melanoma dengan penyebaran superfisial.




DAFTAR PUSTAKA

Gayford,J.J. & Haskell. 1993. Penyakit Mulut ( Clinical Oral Medicine). Alih Bahasa : drg. Lilian
Yuwono. Jakarta : EGC
Langlais, Robet . P & Miller, Craig. S. 2000. Atlas Berwarna : Kelainan Rongga Mulut yang Lazim.
Jakarta : Hiprokrates
Regezi, J.A. dan J.J Sciubba.1989. Oral Pathology. London : W.B. Saunders Company
Robbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologiedisi 7. Jakarta: EGC
Sudiono, Janti drg. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. Jakarta : EGC

Sudiono, Janti, dkk. 2003. Ilmu Patologi. Jakarta: EGC
Sudiono, Janti drg. 2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. Jakarta: EGC
Syafriadi, Mei drg. 2008. Patologi Mulut, Tumor Neoplastik & Non Neoplastik Rongga Mulut.
Yogyakarta : Penerbit ANDI