Sie sind auf Seite 1von 30

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga
orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia
45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.
[1]
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 15 dari seluruh stroke dan memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi dari in!ark cerebral. "iterature lain menyatakan # 1# dari
stroke keseluruhan yang bersi!at hemoragik. $amun% pengka&ian retrospekti! terbaru
menemukan bah'a 40%( dari )5) kasus stroke adalah stroke hemoragik. $amun pendapat
menyatakan bah'a peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas
pemeriksaan seperti ketersediaan *+ scan% taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen
platelet dan 'ar!arin yang dapat menyebabkan perdarahan.
[,]
St r oke adal ah penyebab kemat i an dan di s abi l i t as ut ama. -engan
kombi nas i seluruh tipe stroke secara keseluruhan% stroke menempati urutan ketiga
penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. .orbiditas yang
lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik
dibandingkan stroke iskemik. /anya ,0 pasien yang mendapatkan kembali kemandirian
!ungsionalnya.
[,]
1.2 Tujuan Penulisan
Penulisan karya tulis ini ditu&ukan untuk mempela&ari kasus stroke hemoragik yang
berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali% mengobati dan mencegah
stroke% sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam mera'at pasien
yang menderita stroke hemoragik.
BAB II
1
TINJAUAN PUSTAKA
OTAK
2.1 Anat!i Otak
0tak terdiri dari sel1sel otak yang disebut neuron% sel1sel penun&ang yang dikenal
sebagai sel glia% cairan serebrospinal% dan pembuluh darah. Semua orang memiliki &umlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar% tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda1beda.
Pada orang de'asa% otak membentuk hanya sekitar , 2sekitar 1%4 kg3 dari berat tubuh total%
tetapi mengkonsumsi sekitar ,0 oksigen dan 50 glukosa yang ada di dalam darah arterial
0tak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 4 lapisan 5
1. "apisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersi!at
tidak kenyal. "apisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. 6er!ungsi untuk
melindungi &aringan1&aringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
,. "apisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan
yang berbentuk &aring laba1laba. 7uangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang
subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. "apisan ini ber!ungsi
untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
4. "apisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. "apisan ini banyak memiliki pembuluh darah. 6er!ungsi untuk
melindungi otak secara langsung.
0tak dibagi kedalam lima kelompok utama% yaitu 5
1. +elense!alon 2endbrain3% terdiri atas5
/emis!er serebri yang disusun oleh korteks serebri% system limbic% basal ganglia
dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum% nucleus klaustrum dan
amigdala.
,. -iense!alon 2interbrain3 yang terbagi men&adi epitalamus% thalamus% subtalamus% dan
hipotalamus.
2
3. .esense!alon 2midbrain3 corpora 8uadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu
kolikulus superior dan kolikulus in!erior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari
nucleus rubra dan substansia nigra
4. .etense!alon 2a!terbrain3% pons dan medulla oblongata
5. *erebellum
9ebutuhan energy oksigen &aringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran
darah ke ota& harus ber&alan lancar. :dapun pembuluh darah yang memperdarahi otak
diantaranya adalah 5
1. :rteri 9arotis ;
:rteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang ra'an carotid. :rteri karotis kiri langsung bercabang dari
arkus aorta% tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiose!alika.
:rteri karotis eksterna memperdarahi 'a&ah% tiroid% lidah dan taring. *abang dari
arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media% memperdarahi struktur1struktur di
daerah 'a&ah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. :rteri
karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus
karotikus. -alam sinus karotikus terdapat u&ung1u&ung sara! khususnya berespon
terhadap perubahan tekanan darah arteri% yang secara re!le< mempertahankan suplai
darah ke otak dan tubuh.
:rteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira1kira setinggi kiasma
optikum% men&adi arteri serebri anterior dan media. :rteri serebri media adalah
lan&utan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan
sebelum bercabang1cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica
yang memperdarahi orbita. :rteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus
3
kaudatus% putamen% bagian1bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian1
bagian lobus !rontalis dan parietalis.
:rteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis% parietalis
dan !rontalis. :rteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.
2. :rteri =ertebrobasilaris
:rteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
:rteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata% sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. :rteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui !oramen magnum% setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata.
9edua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. +ugasnya mendarahi
sebagian diens!alon% sebaian lobus oksipitalis dan temporalis% apparatus koklearis dan
organ1prgan vestibular.
4. Sirkulus :rteriosus >illisi
:rteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh1
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus 'illisi.
2.2 "isilgi Otak
:da dua hemis!er di otak yang memiliki masing1masing !ungsi. ?ungsi1!ungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik% sebagai pusat sensibilitas%
sebagai area broca atau pusat bicara motorik% sebagai area >ernicke atau pusat bicara
sensoris% sebagai area visuosensoris% dan otak kecil yang ber!ungsi sebagai pusat
4
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat &alan serabut1serabut sara! ke target
organ
0tak dibagi men&adi beberapa bagian 5
1. #ere$ru!
.erupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu )@# dari
otak.
.empunyai , bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang ber!ungsi
mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. 9emudian otak besar belahan kanan yang
ber!ungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.
6agian korte< cerebrum ber'arna kelabu yang banyak mengandung badan sel sara!.
Sedangkan bagian medulla ber'arna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit.
6agian korte< dibagi men&adi 4 area yaitu area sensorik yang mener&emahkan impuls
men&adi sensasi. 9edua adalah area motorik yang ber!ungsi mengendalikan koordinasi
kegiatan otot rangka. 9etiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan%
memori% kecedasan% nalar@logika% kemauan.
.empunyai 4 macam lobus yaitu 5
"obus !rontal ber!ungsi sebagai pusat penciuman% indera peraba.
"obus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran
5
"obus oksipetal ber!ungsi sebagai pusat pengliihatan.
"obus parietal ber!ungsi sebagai pusat ingatan% kecerdasan% memori% kemauan% nalar%
sikap.
1. %esen&e'(aln
.erupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan &embatan varol.
6er!ungsi sebagai pusat pengaturanan re!leks mata% re!leks penyempitan pupil mata
dan pendengaran.
2. Dien&e'(alan
.erupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan
mesencephalon.
+erdiri dari talamus yang ber!ungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak
dan medulla spinalis.
6agian yang kedua adalah hipotalamus yang ber!ungsi sebagai pusat pengaturan suhu
tubuh% selera makan dan keseimbangan cairan tubuh% rasalapar% se<ualitas% 'atak% emosi.
). #ere$ellu!
.erupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. 6er!ungsi
sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh
serta posisi tubuh.
+erdapat , bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan
cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan &embatan varoli yang ber!ungsi
untuk menghantarkan impuls dari otot1otot belahan kiri dan kanan.
*. %e+ulla $lngata
-isebut &uga dengan sumsum lan&utan atau penghubung atau batang otak.
+erletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis% di
depan cerebellum.
6
Susunan korte<mya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan 'arna putih dan bagian
medulla terdiri dari bdan sel sara! dengan 'arna kelabu.
6er!ungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi% denyut &antung% penyempitan dan
pelebaran pembuluh darah% tekanan darah% gerak alat pencernaan% menelan% batuk%
bersin%senda'a.
5. %e+ulla s'inalis
-isebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas1ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.
6er!ungsi sebagai pusat gerak re!leks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak
dan dari otak ke organ tubuh.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
ST,OKE HE%O,A-IK
7
).1. Pengertian Strke +an Strke He!ragik
.enurut de!inisi >/0% stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak !okal 2atau global3 dan ge&ala1ge&ala yang berlangsung selama
,4 &am atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang &elas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang ter&adi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga ter&adi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam &aringan otak
[4]
).2. E'i+e!ilgi Strke +an Strke He!ragik
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan.
[,]
Sekitar 0%, dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan
hidup dengan kekacauan% dan s eper t i ga s i s anya dapat s embuh kembal i
s eper t i s emul a. -ar i kes el ur uhan dat a di duni a% t er nyat a s t r oke s ebagai
penyebab kemat i an mencapai ( 2 s eki t ar 4 & ut a3 dar i t ot al kemat i an per
t ahunnya.
[ 4 ]
Ansidens ke&adian stroke di :merika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya
dimana 10115 merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.
.or t al i t as dan mor bi di t as pada s t r oke hemor agi k l ebi h ber at dar i pada
s t r oke iskemik. -ilaporkan hanya sekitar ,0 sa&a pasien yang mendapatkan
kembali kemandirian !ungsionalnya. S e l a i n i t u a d a s e k i t a r 4 0 1 # 0
a k h i r n y a meninggal pada 40 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50 meninggal
pada 4# &am pertama. Penelitian menun&ukkan dari ,51 penderita stroke% ada 4)'anita
dan 54 kali1laki dengan rata1rata umur B( tahun 2)#3 berumur lebih dari B0 tahun.
Pasien dengan umur lebih dari )5 tahun dan ber&enis kelamin laki1
lakimenun&ukkan outcome yang lebih buruk.
[2]
3.3 Etilgi Strke He!ragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam% yaitu5
[5]
Perdarahan intraserebral primer 2hipertensi!3
8
7uptur kantung aneurisma
7uptur mal!ormasi arteri dan vena
+rauma 2termasuk apopleksi tertunda pasca trauma3
9elainan perdarahan seperti leukemia% anemia aplastik% A+P% gangguan
!ungsi hati% komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan%
hipo!ibrinogenemia% dan hemo!ilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme% myotik aneurisma
Penyakit in!lamasi pada arteri dan vena
:miloidosis arteri
0bat vas opr es s or % kokai n% her pes s i mpl eks ens e! al i t i s % di s eks i
ar t er i veretbral% dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis
).* "aktr ,esik Strke He!ragik
?aktor yang berperan dalam meningkatkan resiko ter&adinya stroke hemoragik
di&elaskan dalam table berikut 5
[B]
?aktor 7esiko 9eterangan
Cmur Cmur merupakan !aktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 40 dari stroke ter&adi sebelum usia B5; )0 ter&adi pada
mereka yang B5 ke atas. 7isiko stroke adalah dua kali ganda untuk
setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
/ipertensi 7isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. /al ini
berlaku untuk kedua &enis kelamin% semua umur% dan untuk resiko
perdarahan% atherothrombotik% dan stroke lakunar% menariknya%
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur% sehingga ia men&adi kurang kuat% meskipun
masih penting dan bisa diobati% !aktor risiko ini pada orang tua.
Seks An!ark otak dan stroke ter&adi sekitar 40 lebih sering pada laki1laki
berbanding perempuan% perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia B5.
7i'ayat keluarga +erdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monoDigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki1
laki diDigotik yang menun&ukkan kecenderungan genetik untuk
stroke. Pada 1(14 penelitian kohort kelahiran S'edia menun&ukkan
9
tiga kali lipat peningkatan ke&adian stroke pada laki1laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke% dibandingkan dengan laki1laki
tanpa ri'ayat ibu yang mengalami stroke. 7i'ayat keluarga &uga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi
9aukasia kelas menengah atas di *ali!ornia.
-iabetes mellitus Setelah !aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan% diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang1orang tanpa diabetes.
-iabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar% seperti arteri koronari% arteri karotid atau dengan% e!ek lokal
pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit &antung Andividu dengan penyakit &antung dari &enis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
!ungsi &antungnya normal.
Penyakit :rteri koroner 5
Andikator kuat kedua dari keberadaan penyakit di!us vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.
Eagal Fantung kongesti!% penyakit &antung hipertensi 5
6erhubungan dengan meningkatnya ke&adian stroke
?ibrilasi atrial 5
Sangat terkait dengan stroke emboli dan !ibrilasi atrial
karena penyakit &antung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 1) kali.
"ainnya 5
6erbagai lesi &antung lainnya telah dikaitkan dengan stroke% seperti
prolaps katup mitral% patent foramen ovale% de!ek septum atrium%
aneurisma septum atrium% dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
ascending aorta.
.erokok 6eberapa laporan% termasuk meta1analisis angka studi% menun&ukkan
10
bah'a merokok &elas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dan
kedua &enis kelamin% tingkat risiko berhubungan dengan &umlah
batang rokok yang dihisap% dan penghentian merokok mengurangi
risiko% dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan
hematokrit
Penigkatan viskositas menyebabkan ge&ala stroke ketika hematokrit
melebihi 55. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein% terutamanya !ibrinogen% memainkan peranan
penting. 9etika meningkat viskositas hasil dari polisitemia%
hyper!ibrinogenemia% atau paraproteinemia% biasanya menyebabkan
ge&ala umum% seperti sakit kepala% kelesuan% tinnitus% dan
penglihatan kabur. An!ark otak !okal dan oklusi vena retina &auh
kurang umum% dan dapat mengikuti dis!ungsi trombosit akibat
trombositosis. Perdarahan Antraserebral dan subarachnoid kadang1
kadang dapat ter&adi.
Peningkatan
tingkat !ibrinogen
dan kelainan
system pembekuan
+ingkat !ibrinogen tinggi merupakan !aktor risiko untuk stroke
trombotik. 9elainan sistem pembekuan darah &uga telah dicatat%
seperti antitrombin AAA dan kekurangan protein * serta protein S dan
berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan
obat
0bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
methamphetamines% norepine!rin% "S-% heroin% dan kokain.
:m!etamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar% atau !okus bidang
iskemia dan in!ark. /eroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
di!arction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
/iperlipidemia .eskipun tingkat kolesterol tinggi telah &elas berhubungan dengan
penyakit &antung koroner% mereka sehubungan dengan stroke kurang
&elas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk men&adi !aktor
risiko untuk aterosklerosis karotis% khususnya pada laki1laki di
ba'ah 55 tahun. 9e&adian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. 9olesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. +idak ada hubungan
11
yang &elas antara tingkat kolesterol dan in!ark lakunar.
9ontrasepsi oral Pil 96% estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada 'anita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini% tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ani adalah !aktor
risiko paling kuat pada 'anita yang lebih dari 45 tahun . .ekanisme
diduga meningkat koagulasi% karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver% atau &arang penyebab autoimun
-iet 9onsumsi alkohol 5
:da peningkatan risiko in!ark otak% dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang de'asa
muda. .ekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke
termasuk e!ek pada darah tekanan% platelet% osmolalitas plasma%
hematokrit% dan sel1sel darah merah. Selain itu% alkohol bisa
menyebabkan miokardiopati% aritmia% dan perubahan di darah aliran
otak dan autoregulasi.
9egemukan 5
-iukur dengan berat tubuh relati! atau body mass indexs% obesitas
telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. :sosiasi dengan stroke dapat di&elaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relati! lebih dari 40
di atas rata1rata kontributor independen ke1atherosklerotik in!ark
otak berikutnya.
An!eksi An!eksi meningeal dapat mengakibatkan in!ark serebral melalui
pengembangan perubahan in!lamasi dalam dinding pembuluh darah.
Si!ilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan in!ark.
Sirkadian dan
!aktor musim
=ariasi sirkadian dari stroke iskemik% puncaknya antara pagi dan
siang hari. /al ini telah menimbulkan hipotesis bah'a perubahan
diurnal !ungsi platelet dan !ibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
/ubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk in!ark otak diamati di
Ao'a. Suhu lingkungan rata1rata menun&ukkan korelasi negati!
dengan ke&adian cerebral in!ark di Fepang. =ariasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral in!ark dalam
12
usia 401B4 tahun pada penderita yang nonhipertensi!% dan pada
orang dengan kolesterol serum ba'ah 1B0mg@d".
)... Patgenesis Strke He!ragik
:. Perdarahan Antraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering ter&adi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil% menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau am!etamin dapat
menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa
orang tua% sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.
:kumulasi ini 2disebut angiopati amiloid3 melemahkan arteri dan dapat menyebabkan
perdarahan.
[B]

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir% luka%
tumor% peradangan pembuluh darah 2vaskulitis3% gangguan perdarahan% dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.
[B]
6. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. $amun% perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan ge&ala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.
[B]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya &ika ter&adi secara spontan yaitu%
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan1kekuatan eksternal% seperti kecelakaan atau &atuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah
arteri otak% yaitu pada bagian aneurisma yang menon&ol di daerah yang lemah dari dinding
arteri itu.
[B]

:neurisma biasanya ter&adi di percabangan arteri. :neurisma dapat muncul pada saat
kelahiran 2ba'aan3% atau dapat berkembang kemudian% yaitu setelah bertahun1tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. 9ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.
)

.ekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena 2mal!ormasi arteri3 di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah mal!ormasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran% tetapi biasanya hanya
diidenti!ikasi &ika ge&ala berkembang. Farang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
13
&antung yang terin!eksi% per&alanan 2men&adi emboli3 ke arteri yang memasok otak% dan
menyebabkan arteri men&adi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.
[B]

)./. Pat0isilgi Strke He!ragik
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
'aktu 151,0 detik dan kerusakan otak yang irreversibel ter&adi setelah tu&uh hingga sepuluh
menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
2stroke3. .ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu de!isiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan &uga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya.
[)]

Pembengkakan sel% pelepasan mediator vasokonstriktor% dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang1kadang mencegah reper!usi% meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. 9ematian sel menyebabkan in!lamasi%
yang &uga merusak sel di tepi area iskemik 2penumbra3. Ee&ala ditentukan oleh tempat per!usi
yang terganggu% yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
[)]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering ter&adi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral% serta de!isit sensorik 2hemianestesia3 akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. :kibat selan&utnya adalah deviasi okular% hemianopsia%
gangguan bicara motorik dan sensorik% gangguan persepsi spasial% apraksia% dan hemineglect.
[)]
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan de!isit sensorik
kontralateral% kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri &ika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemis!er dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
[)]

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu% akan ter&adi kehilangan memori.
[)]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan de!isit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Fika arteri koroid anterior tersumbat% ganglia
basalis 2hipokinesia3% kapsula interna 2hemiparesis3% dan traktus optikus 2hemianopsia3 akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan de!isit sensorik.
[)]
14
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot1otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
in!ark pada serebelum% mesense!alon% pons% dan medula oblongata. G!ek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan5
[)]
Pusing% nistagmus% hemiataksia 2serebelum dan &aras a!erennya% sara! vestibular3.
Penyakit Parkinson 2substansia nigra3% hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
2traktus piramidal3.
/ilangnya sensasi nyeri dan suhu 2hipestesia atau anastesia3 di bagian 'a&ah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral 2sara! trigeminus [=] dan traktus
spinotalamikus3.
/ipakusis 2hipestesia auditorik; sara! koklearis3% ageusis 2sara! traktus salivarus3%
singultus 2!ormasio retikularis3.
Ptosis% miosis% dan anhidrosis !asial ipsilateral 2sindrom /orner% pada kehilangan
persara!an simpatis3.
Paralisis palatum molle dan takikardia 2sara! vagus [H]3. Paralisis otot lidah 2sara!
hipoglosus [HAA]3% mulut yang &atuh 2sara! !asial [=AA]3% strabismus 2sara!
okulomotorik [AAA]% sara! abdusens [=]3.
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh 2namun kesadaran
tetap dipertahankan3.
).1. -ejala Klinis Strke He!ragik
Ee&ala klinis stroke ada berbagai macam% diantaranya adalah ditemukan perdarahan
intraserebral 2A*/3 yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik% hipertensi
biasanya ditemukan% tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali% hal ini disebabkan peningkatan
tekanan intrakranial. .eningismus dapat ter&adi akibat adanya darah dalam ventrikel.[
,]
-e!isit neurologis !okal. Fenis de!isit tergantung pada area otak yang terlibat. Fika
belahan dominan 2biasanya kiri3 terlibat% suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan%
kerugian hemisensory kanan% meninggalkan tatapan pre!erensi% bidang visual kana terpotong%
dan aphasia mungkin ter&adi. Fika belahan nondominant 2biasanya kanan3 terlibat% sebuah
sindrom hemiparesis kiri% kerugian hemisensory kiri% pre!erensi tatapan ke kanan% dan
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant &uga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.[
,]

15
Fika cerebellum yang terlibat% pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. /erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran% apnea%
dan kematian. +anda1tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain5
ekstremitas ataksia% vertigo atau tinnitus% mual dan muntah% hemiparesis atau 8uadriparesis%
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota% gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus% kelemahan oro!aringeal atau dis!agia%
'a&ah ipsilateral dan kontralateral tubuh.
[,]
:. Perdarahan Antraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba1tiba. -i sekitar setengah dari &umlah penderita%
serangan dimulai dengan sakit kepala parah% sering selama aktivitas. $amun% pada orang tua%
sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Ee&ala dis!ungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. 6eberapa ge&ala% seperti
kelemahan% kelumpuhan% hilangnya sensasi% dan mati rasa% sering hanya mempengaruhi satu
sisi tubuh. 0rang mungkin tidak dapat berbicara atau men&adi bingung. =isi dapat terganggu
atau hilang. .ata dapat menun&ukkan arah yang berbeda atau men&adi lumpuh. .ual%
muntah% ke&ang% dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat ter&adi dalam beberapa detik
untuk menit.
[#]

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek% aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan ge&ala kecuali menekan pada
sara! atau kebocoran se&umlah kecil darah% biasanya sebelum pecah besar 2yang
menyebabkan sakit kepala3% menghasilkan tanda1tanda peringatan% seperti berikut5
[#]

Sakit kepala% yang mungkin luar biasa tiba1tiba dan parah 2kadang1kadang
disebut sakit kepala halilintar3
Sakit pada mata atau daerah !asial
Penglihatan ganda
9ehilangan penglihatan tepi
+anda1tanda peringatan dapat ter&adi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Andividu
harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.
[#]
:neurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala% tiba1tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. /al ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. /ampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
6eberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun%
16
merasa bingung% dan mengantuk. -alam beberapa &am atau bahkan menit% penderita mungkin
men&adi tidak responsi! dan sulit untuk dibangunkan.
[#]
-alam 'aktu ,4 &am% darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan &aringan yang menutupi otak 2meninges3% menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus% sering dengan muntah% pusing% dan nyeri pinggang.
[,]

Sekitar ,5 dari orang yang mengalami ge&ala1ge&ala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak% seperti berikut5
[,%#]

9elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh 2paling umum3
9ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
9esulitan memahami dan menggunakan bahasa
Eangguan berat dapat berkembang dan men&adi permanen dalam beberapa menit atau
&am. -emam adalah ge&ala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya% seperti5
[,%#]
/ydrocephalus5 -alam 'aktu ,4 &am% darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. -arah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak 2cairan serebrospinal3
dari pengeringan seperti biasanya tidak. :kibatnya% darah terakumulasi dalam otak%
peningkatan tekanan dalam tengkorak. /ydrocephalus mungkin akan menyebabkan
ge&ala seperti sakit kepala% mengantuk% kebingungan% mual% dan muntah1muntah
dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
=asospasme5 Sekitar 4 sampai 10 hari setelah pendarahan itu% arteri di otak
dapat kontrak 2ke&ang3% membatasi aliran darah ke otak. 9emudian% &aringan otak
tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati% seperti pada stroke iskemik.
=asospasm dapat menyebabkan ge&ala mirip dengan stroke iskemik% seperti
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh% kesulitan menggunakan atau
memahami bahasa% vertigo% dan koordinasi terganggu.
Pecah kedua5 9adang1kadang pecah kedua ter&adi% biasanya dalam seminggu.
).2. Diagnsis +an Pe!eriksaan Penunjang Strke He!ragik
-iagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan ri'ayat dan keluhan utama pasien.
6eberapa ge&ala@tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain5 hemiparesis%
gangguan sensorik satu sisi tubuh% hemianopia atau buta mendadak% diplopia. =ertigo% a!asia%
dis!agia% disartria% ataksia% ke&ang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya ter&adi
secara mendadak.
[1]
17
Pada mani!estasi perdarahan intraserebral% terdapat pembagian berdasarkan
"uessenhop et al. Pembagian ini &uga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.
[(]

9husus untuk mani!estasi perdarahan subaraknoid% pada banyak studi mengenai
perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan
perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.
[10]
Sistem grading yang dipakai antara lain 5
Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage
-ra+e Kriteria
I :simptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat% kaku kuduk% tidak ada de!isit
neurologis
III .engantuk% kebingungan% atau ge&ala !okal ringan
I3 Stupor% hemiparese sedang hingga berat% kadang ada ge&ala deselerasi
a'al
3 9oma
WFS SAH grade
WFNS grade GCS Score Major facal deficit
0
18
1 15 1
, 14114 1
4 14114 I
4 )11, I or 1
5 41B I or 1
Sistem skoring pada no 1 dan , dipakai pada kasus S:/ primer akibat rupturnya
aneurisma.
[10]
Pemeriksaan penun&ang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. "aboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap% pro!il pembekuan darah% kadar elektrolit% dan
kadar serum glukosa.
[,]
Pemeriksaan pencitraan &uga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan% serta dapat menidenti!ikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular% edem otak% dan hidrose!alus. 6aik *+ non
kontras ataupun .7A otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.
,
*+ non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial
lainnya. *+ non kontras dapat mengidenti!ikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.
,

.7A telah terbukti dapat mengidenti!ikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada *+ scan% terutama stroke iskemik. .7A dapat mengidenti!ikasi mal!ormasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
,

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram 2G9E3 untuk
memulai memonitor aktivitas hantung. -isritmia &antung dan iskemia miokard memiliki
ke&adian signi!ikan dengan stroke.
,
0leh karena tidak seluruh 7umah Sakit memiliki alat1alat di atas% maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain% misalnya sistem skoring yaitu
sistem yang berdasarkan ge&ala klinis yang ada pada saat pasien masuk 7umah Sakit. Sistem
skoring yang sering digunakan antara lain5
19
Sirira& /ospital Score
[11]
20
=ersi orisinal5
J 20.#0 < kesadaran3 I 20.BB < muntah3 I 20.44 < sakit kepala3 I 20.44< tekanan darah
diastolik3 20.(( < atheromal3 4.)1.
=ersi disederhanakan5
J 2,.5 < kesadaran3 I 2, < muntah3 I 2 , < sakit kepala3 I 20.1 < tekanan darah diastolik3
24 < atheroma3 1,.
9esadaran5
Sadar J 0; mengantuk% stupor J 1; semikoma% koma J ,
.untah5 tidak J 0 ; ya J 1
Sakit kepala dalam , &am5 tidak J 0 ; ya J 1
+anda1tanda ateroma5 tidak ada J 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma J 1
2anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten3
Pembacaan5
Skor K 1 5 Perdarahan otak
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit1penyakit lain seperti5 ense!alitis%
meningitis% migrain% neoplasma otak% hipernatremia% stroke iskemik% perdarahan subaraknoid%
hematoma subdural% kedaruratan hipertensi!% hipoglikemia% labirinitis% dan !ransient
"schemic Attac# 2+A:3.
,
).4. Penatalaksanaan Strke He!ragik
A. Penatalaksanaan +i ,uang -a5at Darurat
1. Gvaluasi cepat dan diagnosis
,. +erapi umum 2suporti!3
a. stabilisai &alan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik@sirkulasi
c. pemeriksaan a'al !isik umum
d. pengendalian peninggian +A9
e. penanganan trans!ormasi hemoragik
!. pengendalian ke&ang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penun&ang
B. Penatalaksanaan Strke Per+ara(an Intra Sere$ral 6PIS7
+erapi medik pada PAS akut5
a. +erapi hemostatik
1
Gptacog al!a 2recombinant activated !actor =AA [r? =AAa]3 adalah obat haemostasis
yang dian&urkan untuk pasien hemo!ilia yang resisten terhadap pengobatan !aktor
=AAA replacement dan &uga berman!aat untuk penderita dengan !ungsi koagulasi
yang normal.
:minocaproic acid terbuktitidak mempunyai e!ek menguntungkan.
Pemberian r? =AAa pada PAS pada onset 4 &am hasilnya adalah highly1signi!icant%
tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 4 &am.
b. $eversal of anticoagulation
1
21
Pasien PAS akibat dari pemakaian 'ar!arin harus secepatnya diberikan !resh
!roDen plasma atau prothrombic comple< concentrate dan vitamin 9.
Prothrombic1comple< concentrates suatu konsentrat dari vitamin 9 dependent
coagulation !actor AA% =AA% AH% dan H% menormalkan A$7 lebih cepat dibandingkan
??P dan dengan &umlah volume lebih rendah sehingga aman untuk &antung dan
gin&al.
-osis tunggal intravena r?=AAa 101(0Lg@kg pada pasien PAS yang memakai
'ar!arin dapat menormalkan A$7 dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus
tetap diikuti dengan coagulation1!actor replacement dan vitamin 9 karena e!eknya
hanya beberapa &am.
Pasien PAS akibat penggunaan un!ractionated atau lo' moleculer 'eight heparin
diberikan Protamine Sul!at% dan pasien dengan trombositopenia atau adanya
gangguan !ungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal -esmopressin% trans!usi
platelet% atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke1)114 setelah er&adinya perdarahan.
c. +indakan bedah pada PAS berdasarkan G6.
9eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
+idak dioperasi bila5
1
Pasien dengan perdarahan kecil 2M10cm43 atau de!isit neurologis minimal.
Pasien dengan E*S M4. .eskipun pasien E*S M4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk li!e saving.
-ioperasi bila5
1
Pasien dengan perdarahan serebelar K4cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrose!alus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
PAS dengan lesi struktural seperti aneurisma mal!ormasi := atau angioma
cavernosa dibedah &ika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya ter&angkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s@d besar yang memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas 2K50cm
4
3 masih menguntungkan.
22
B. Penatalaksanaan Per+ara(an Su$ Arak(ni+
1. Pedoman +atalaksana
1
a. Perdarahan dengan tanda1tanda Erade A atau AA 2/N/ PS:35
Adenti!ikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petun&uk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
6ed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 40 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman% bila perlu diberikan 0, ,14 "@menit.
/ati1hati pemakaian obat1obat sedati!.
Pasang in!us A= di ruang ga'at darurat dan monitor ketat kelainan1kelainan
neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade AAA% A=% atau = 2/N/ PS:3% pera'atan harus lebih intensi!5
1
"akukan penatalaksanaan :6* sesuai dengan protocol pasien di ruang ga'at
darurat.
Antubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan men&amin &alang na!as
yang adekuat.
6ila ada tanda1tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
/indari pemakaian sedati! yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.
,. +indakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PS:
1
a. Astirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi
sa&a tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah ter&adi PS:%
namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PS:.
b. +erapi anti!ibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan
pada keadaan klinis tertentu. *ontohnya pasien dengan resiko rendah untuk ter&adinya
vasospasme atau memberikan e!ek yang berman!aat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak berman!aat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih u&i coba.
4. 0perasi pada aneurisma yang rupture
1
a. 0perasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PS:.
23
b. >alaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PS:%
banyak penelitian memperlihatkan bah'a secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. 0perasi yang segera dian&urkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Cntuk keadaan
klinis lain% operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi
klinik khusus.
c. :neurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. +atalaksana pencegahan vasospasme
1
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 11, mg@&am A= pada hari ke14 atau secara
oral B0 mg setiap B &am selama ,1 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki de!icit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. *alcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple / yaitu
hypervolemic1hypertensive1hemodilution% dengan tu&uan mempertahankan Ocerebral
per!usion pressureP sehingga dapat mengurangi ter&adinya iskemia serebral akibat
vasospasme. /ati1hati terhadap kemungkinan ter&adinya perdarahan ulang pada pasien
yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. ?ibrinolitik intracisternal% antioksidan% dan anti1in!lamasi tidak begitu bermakna.
d. :ngioplasty transluminal dian&urkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien1
pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. *ara lain untuk mana&emen vasospasme adalah sebagai berikut5
Pencegahan vasospasme5
$imodipine B0 mg per oral 4 kali sehari.
4 $a*l A= 50 m" 4 kali sehari.
Faga keseimbangan cairan.
-elayed vasospasm5
Stop $imodipine% antihipertensi% dan diuretika.
6erikan 5 :lbumin ,50 m" A=.
24
Pasang S'an1EanD 2bila memungkinkan3% usahakan 'edge pressure 1,114
mm/g.
Faga cardiac inde< sekitar 4 "@menit@m
,
.
6erikan -obutamine ,115 Lg@kg@menit.
5. :nti!ibrinolitik
0bat1obat anti1!ibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. 0bat1obat yang sering dipakai
adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 4B g@hari atau trane<amid acid dengan dosis
B11, g@hari.
1
B. :ntihipertensi
1
a. Faga .ean :rterial Pressure 2.:P3 sekitar 110 mm/g atau tekanan darah sistolik
2+-S3 tidak lebih dari 1B0 dan tekanan darah diastolic 2+--3 (0 mm/g 2sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping3.
b. 0bat1obat antihipertensi diberikan bila +-S lebih dari 1B0 mm/g dan +-- lebih dari
(0 mm/g atau .:P diatas 140 mm/g.
c. 0bat antihipertensi yang dapat dipakai adalah "abetalol 2A=3 0%51, mg@menit sampai
mencapai maksimal ,0 mg@&am atau esmolol in!use dosisnya 501,00 mcg@kg@menit.
Pemakaian nitroprussid tidak dan&urkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan e!ek takikardi.
d. Cntuk men&aga +-S &angan meurun 2di ba'ah 1,0 mm/g3 dapat diberikan
vasopressors% dimana hal ini untuk melindungi &aringan iskemik penumbra yang
mungkin ter&adi akibat vasospasme.
). /iponatremi
6ila $atrium di ba'ah 1,0 mG8@" berikan $a*l 0%( A= ,14 "@hari. 6ila perlu diberikan
$a*l hipertonik 4 50 m"% 4 kali sehari. -iharapkan dapat terkoreksi 0%511 mG8@"@&am dan
tidak melebihi 140 mG8@" dalam 4# &am pertama.
1
:da yang menambahkan !ludrokortison dengan dosis 0%4 mg@hari oral atau 0%4 mg
dalam ,00 m" glukosa 5 A= , kali sehari. *airan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dian&urkan untuk pengobatan
hiponatremi.
1
25
#. 9e&ang
7esiko ke&ang pada PS: tidak selalu ter&adi% sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin% hanya dipertimbangkan pada pasien1pasien yang mungkin
timbul ke&ang% umpamanya pada hematom yang luas% aneurisma arteri serebri media%
kesadaran yang tidak membaik. :kan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan ke&ang% diberikan anti konvulsan sebagai pro!ilaksis.
1
-apat dipakai !enitoin dengan dosis 151,0 mg@kg66@hari oral atau A=. Anitial dosis
100 mg oral atau A= 4 kali@hari. -osis maintenance 4001400 mg@oral@hari dengan dosis
terbagi. 6enDodiaDepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan ke&ang.
1
Penggunaan antikonvulsan &angka lama tidak rutin dian&urkan pada penderita yang
tidak ke&ang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
!aktor1!aktor risiko seperti ke&ang sebelumnya% hematom% in!ark% atau aneurisma pada arteri
serebri media.
1
(. /idrose!alus
1
a. :kut 2obstruksi3
-apat ter&adi setelah hari pertama% namun lebih sering dalam ) hari pertama.
9e&adiannya kira1kira ,0 dari kasus% dian&urkan untuk ventrikulostomi 2atau drainase
eksternal ventrikuler3% 'alaupun kemungkinan risikonya dapat ter&adi perdarahan ulang
dan in!eksi.
b. 9ronik 2komunikan3
Sering ter&adi setelah PS:. -ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer
atau permanen seperti ventriculo1peritoneal shunt.
10. +erapi +ambahan
1
a. "aksansia 2pencahar3 iperlukan untuk melembekkan !eses secara regular. .encegah
trombosis vena dalam% dengan memakai stocking atau pneumatic compression
devices.
b. :nalgesik5
:setamino!en Q11 g@41B &am dengan dosis maksimal 4 g@hari.
9odein !os!at 401B0 mg oral atau A. per 41B &am.
+ylanol dengan kodein.
/indari asetosal.
26
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan5
/aloperidol A. 1110 mg tiap B &am.
Petidin A. 501100 mg atau mor!in S* atau A= 5110 mg@41B &am.
.idaDolam 0%0B11%1 mg@kg@&am.
Propo!ol 4110 mg@kg@&am.
*egah ter&adinya Ostress ulcerP dengan memberikan5
:ntagonis /,
:ntasida
Anhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid ,0 mg A= , kali sehari atau Dantac 50 mg A= , kali sehari.
Sucral!ate 1 g dalam ,0 m" air 4 kali sehari.
).18. K!'likasi +an Prgnsis Strke He!ragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan
deteoriasi pada ,414# &am pertama. Perdarahan a'al &uga berhubungan dengan deteorisasi
neurologis% dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi
neurologis dalam 4 &am pertama. Pada pasien yang dalam keadaan 'aspada% ,5 akan
mengalami penurunan kesadaran dalam ,4 &am pertama. 9e&ang setelah stroke dapat muncul.
Selain dari hal1hal yang telah disebutkan diatas% stroke sendiri adalah penyebab utama dari
disabilitas permanen.
,
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala 9oma Elasgo' yang rendah berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. :pabila terdapat volume darah
yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma% prognosis biasanya buruk dan outcome
!ungsionalnya &uga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. :danya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral &uga memiliki outcome
!ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
,
).11. Pen&ega(an Strke He!ragik
27
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai !aktor risiko. Cpaya ini ditu&ukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi
yang berlum pernah terserang stroke. 6eberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah5
1
.engatur pola makan yang sehat
.elakukan olah raga yang teratur
.enghentikan rokok
.enhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
.emelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke% yang harus dilakukan adalah pengendalian !aktor
risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi% dan pengendalian !aktor risiko yang dapat dimodi!ikasi
seperti hipertensi% diabetes mellitus% ri'ayat +A:% dislipidemia% dan sebagainya.
1
28
DA"TA, PUSTAKA
1. 9elompok Studi Stroke Perhimpunan -okter Spesialis Sara!
Andonesia.Euideline Stroke ,00). Gdisi 7evisi. Perhimpunan -okter Spesialis
Sara! Andonesia5 Fakarta% ,00).
,. $asissi% -enise. /emorrhagic Stroke Gmedicine. .edscape% ,010. :vailable at5
http5@@emedicine.medscape.com@article@)(4#,11overvie'. :ccess on 5 September ,(%
,01,.
4. Price% Sylvia :. Pato!isiologi 9onsep 9linis Proses1proses Penyakit ed.B.GE*%
Fakarta. ,00B
4. S&ahrir% /asan. Stroke Askemik. Randira :gung5 .edan% ,004
5. 7opper :/% 6ro'n 7/. :dams dan =ictorSs Principles o! $eurology. Gdisi #. 6:6
4. .a&or *ategories o! $eurological -isease5 *erebrovascular -isease. .cEra' /ill5
$e' Rork.,005
B. Sotirios :+%. -i!!erential -iagnosis in $eurology and $eurosurgery.$e' Rork.
+hieme Stuttgart. ,000.
). Silbernagl% S.% ?lorian "ang. +eks N :tlas 6er'arna Pato!isiologi. GE*5 Fakarta%
,00).
#. .G7*9% ,00). /emorrhagic Stroke. :vailable at5
http5@@'''.merck.com@mmhe@sec0B@ch0#B@ch0#Bd.html. :ccess 0n 5 0ctober 1%
,01,
(. Samino. Per&alanan Penyakit Peredaran -arah 0tak. ?9 CA@7S*.% ,00B. -iunduh
dari5
29
http5@@'''.kalbe.co.id@!iles@cdk@!iles@14Per&alananPenyakitPeredaran-arah0tak0,1.p
d!@14Per&alananPenyakitPeredaran-arah0tak0,1.html [+anggal5 , 0ktober ,01,]
10. .esiano% +au!ik. Perdarahan Subarakhnoid +raumatik. ?9 CA@7S*.% ,00). -iunduh
dari5
http5@@images.omynenny.multiply.multiplycontent.com@attachment@0@7TuuDUo9*rs
::?b<tPG1@S:/,0traumatik,0$eurona,0by,0+au!ik,0..docV
nmidJ##40)(,) [+anggal5 , 0ktober ,01,]
11. Poungvarin% $. Skor Sirira& stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan
intraserebral supratentorial dari in!ark. -iunduh dari5
http5@@'''.ncbi.nlm.nih.gov@pmc@articles@P.*1B)044)@. [+anggal5 , 0ktober ,01,]

30