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ALKOHOL UND KRAFTSPORT / BODYBUILDING

Direkte Effekte

Nun, da wir die grundlegende Wissenschaft hinter uns gelassen haben, knnen wir betrachten, auf welchen
Wegen Ethanol unsere Anstrengungen hinsichtlich Fettabbau und Muskelwachstum beeinflusst sie sind
zahlreich, und sie sind nicht gut.

Fettabbau

Zunchst: anders als die meisten Drogen ist Alkohol ein Nhrstoff, und ein dichter dazu. Ethanol enthlt 7,1
kcal pro Gramm, fast doppelt so viel wie Kohlenhydrate und Protein. Und, anders als die anderen Nhrstoffe,
scheint es kein signifikantes Sttigungsgefhl zu erzeugen. Anders ausgedrckt ersetzt es keine Kalorien,
sondern addiert sich zu ihnen hinzu.

Betrachtet man die Tatsache, dass ein Drink (ein Bier, ein Glas Wein, ein Schnaps) etwa 12 Gramm Ethanol
enthlt, kann dies bse enden. Ich wrde es fr nicht unblich fr eine Person von 90 kg halten, in einer guten
Freitagnacht 20 Drinks zu kippen das wren um die 1600 kcal nur vom Alkohol. Das sollte der Ansicht, Bier
mache fett und harter Alkohol nicht, den Todessto versetzen (obwohl die Kohlenhydrate im Bier weitere 500
bis 100 Kalorien liefern, abhngig davon, ob es light ist oder nicht). Das ist soviel wie die gesamte Tagesration
an Kalorien fr jemanden, der Krperfett verlieren will und ich denke, ich muss nicht erst erwhnen, dass wir
daraufhin hufig um drei Uhr nachts noch in irgendeine Fastfoodbude oder zu einem all-you-can-eat-Buffet
fahren und ein paar weitere tausend in uns hinein stopfen.

Es gibt gewisse Spekulationen in der Literatur, dass Alkoholkalorien nicht zhlen, also sollten wir uns das
einmal genau ansehen. Diese Idee stammt hauptschlich von der Tatsache, dass Studien gezeigt haben,
dass Trinker geringere Body Mass Indizes (BMIs) haben als ihr Kalorienverbrauch ahnen lassen wrde. Bei
Mnnern und Frauen zeigen sich identische und sogar niedrigere BMIs trotz einer um mehrere hundert
Kalorien hheren Kalorienzufuhr verglichen mit Nichttrinkern.

Die meisten dieser Studien haben nicht die tatschliche Krperzusammensetzung betrachtet, somit knnten
Gewichtsunterschiede mit unterschiedlicher trockener Krpermasse erklrt werden und dies wre nicht das
einzig berraschende, sieht man auf einige Effekte von Ethanol auf anabole Hormone, die wir spter
behandeln werden. Zustzlich wurden zumeist sowohl Nahrungsaufnahme als auch Krpermae in
Selbstregie von den Probanden per Mail an die Forscher gesendet, wobei die gemeldete tgliche
Kalorienaufnahme nur 60 bis 70% der durchschnittlichen Aufnahme einer Person betrug.

Indessen wurde eine interessantere Studie von Addolorato et al. durchgefhrt, die nicht nur den BMI
betrachtet hat, sondern auch die Krperzusammensetzung (via DEXA) von 34 Alkoholikern und 43
Vergleichspersonen allesamt mnnlich. Die Gruppe der Alkoholiker hatte weniger Krperfett, aber die
gleiche trockene Krpermasse. Eine mgliche Erklrung hierfr wre, dass die Alkoholikergruppe erhhte
Konzentrationen an extrazellulrem Wasser besa, wie es bekanntermaen bei Leberzirrhose und neuerdings
auch bei Alkoholikern ohne Leberkrankheiten gefunden wurde. Es sollte auch angemerkt werden, dass dies
chronische Alkoholiker waren die metabolische Abnormalitten besaen, die uns nicht betreffen.

Andere Studien haben Gewichtsverlust gezeigt bei isokalorischer Substitution von Ethanol fr Kohlenhydrate
ebenso wie eine geringer als erwartete Gewichtszunahme bei Addition von Ethanol zu einer Erhaltungsdit.
Dennoch knnte dies in gewissem Ma zurckzufhren sein auf Unterschiede bei der Speicherung von
Glykogen (im Gegensatz zu Kohlenhydraten wird Ethanol nicht als Glykogen gespeichert) und auf Muskeln
(durch hormonelle Angelegenheiten mehr dazu weiter unten).

Nun, da wir ein paar empirische Studien gesehen haben, sollten wir zu der grundlegenderen Physiologie
kommen. Ethanol wird gut aufgenommen und verarbeitet, also kann dies ausgeschlossen werden. Bei hoher
Konzentration kann das zuvor erwhnte MEOS ins Spiel kommen dies resultiert in einer Oxidation von
Ethanol ohne begleitende Produktion von ATP. Auch kann, wie schon erwhnt, ethanolinduzierte
Katecholaminausschttung die Thermogenese erhhen. Eine weitere Mglichkeit ist das Abkoppeln von
mitochondrial-oxidativer Phosphorylierung. Auch gibt es Daten, die nahe legen, dass eine Interaktion
zwischen Ethanol und Leptin stattfindet, obwohl die Konsequenzen daraus noch nher von der Forschung
erlutert werden mssen.

Andererseits ist die Ansicht, Ethanol wrde quasi magisch Fettaufbau erzeugen, berzogen. De novo
Lipogenese aus Ethanol macht nur etwa 3% (weniger als 5%) der Gesamtkalorien aus der Rest wird
oxidiert. Es unterdrckt direkt Fettverbrennung, im Gegensatz zu Kohlenhydraten, wo Insulin die tragende
Rolle spielt indes, hat Ethanol nicht den begleitenden anabolen Effekt des Insulin. Das Ethanol (als Azetat)
bernimmt vielmehr den Vorrang vor der Verbrennung von Fett und Kohlenhydraten, so dass es im Grunde
immer zu einer Totalverwertung der Kalorien kommt.

Muskelzunahme

Wenn euch der Kaloriengehalt des Ethanol noch nicht berzeugt hat, dass es nicht das Beste ist fr den
Krperaufbau, werden dies hoffentlich seine Effekte auf das Muskelwachstum tun. Ethanol, dies wurde immer
wieder gezeigt, resultiert in nachhaltiger und signifikanter Abnahme von Testosteron und Wachstumshormon
und es erhhte den Cortisolspiegel in vielen Studien. Die Einflsse dieser Hormone sind hoffentlich bekannt
und mssen nicht eingehend erlutert werden. Ethanol hemmt direkt die Proteinsynthese.

Wachstumshormon (GH)

Die vernichtenden Effekte von Ethanol bei Menschen und Tieren sind wohlbekannt: sinkende Mengen von
GH, GH mRNA sowie GH-ausschttenden mRNA-Konzentrationen. In heranwachsenden und erwachsenen
Ratten verursachte ein quivalent von 4 bis 6 Drinks einen massiven Abfall von GH-Konzentrationen auf 4-7%
nach 1,5h. Nach 24h waren die Level immer noch auf 66-86%. Bei adulten Ratten verursachten 3g/kg eine
vollstndige Unterdrckung von GH-Ausschttung, 2g/kg erzeugten starke, aber nicht totale Unterdrckung.
Eine Hemmung von hepatischer IGF-1-Synthese und die 1/IGFBP-1-Rate, eine Marke fr die Bioverfgbarkeit
von IGF-1, wurden von Ethanol ebenfalls negativ beeinflusst.

Cortisol

Ethanol erhhte sowohl direkt also auch indirekt (ber eine Erhhung von ACTH) die Cortisolproduktion.
Zustzlich resultierte der Konsum von Ethanol in Verbindung mit krperlicher Bettigung zu 61% mehr Cortisol
als bei Alkohol allein. 1,75g/kg erhhten die Konzentrationen um 152% nach 4h und auch noch signifikant
nach 24h. Einige Forscher haben geschlossen, dass die Erhhung der Cortisollevel eher auf Stressreaktionen
durch belkeit als auf einen direkten Effekt des Ethanols zurckzufhren ist. Probanden, die sich bergaben,
hatten im Vergleich vierfach erhhte Konzentrationen.

Leptin

Leptinsekretion wird durch den Metabolismus von Glukose in der Fettzelle angezeigt am wahrscheinlichsten
ber den Weg der Hexosamin-Biosynthese. Der Metabolismus von Ethanol zu Azetat, gefolgt von Oxidation,
trgt nicht direkt zu dem Hexosaminfluss bei, somit sind wahrscheinlich viele leere Kalorien in dieser
Betrachtung. Dennoch gibt es einige interessante Studien, die Leptin und Ethanol verbinden.

Serumkonzentrationen von Leptin wurden bei aktiven Alkoholikern erhht gefunden, verglichen mit
Kontrollgruppen und ehemaligen Alkoholikern, was nahe legt, dass Alkohol Leptinlevel erhht. Durch Ethanol
wird Prolaktin erhht, welches seinerseits Leptin steigen lsst. Anschlieende Studien konnten Anstiege von
Leptin mit Verlangen und Konsum von Ethanol in Verbindung bringen und nahe legen, dass wohl eher Leptin
den Ethanolkonsum steuert als umgekehrt. Die einzige Studie, die sich mit den Effekten von Ethanolkonsum
auf Leptin befasst hat, fand ein Absinken von Leptin, konnte dies jedoch erklren durch die erwhnten
Unterschiede zwischen dem Metabolismus von Glukose und Ethanol. Es gibt wirklich keine anderen Daten.
Testosteron

Schlielich kommen wir zum wichtigsten Teil. Akute Gabe von Alkohol konnte bei vielen Untersuchungen die
Testosteronproduktion von Menschen und Tieren signifikant senken. Wir werden zunchst auf die
Mechanismen, dann auf aktuelle Studien schauen.

Ethanol bt seine hypogonadalen Effekte ber diverse dirkete und indirekte Mechanismen aus. Der primre
luft ber direkte Unterdrckung von Funktionen der Leydigzellen, sowohl durch einen direkten toxischen
Effekt (inklusive einer Reduzierung der LH-Rezeptoren), als auch ber die Aktivitt freier Radikale (Selen
konnte ethanolinduzierte Testosteronnterdrckung verstrken), durch die Reduzierung von 3-Beta-HSD (das
Enzym, das DHEA zu Androstenedion konvertiert) und 17-Beta-HSD (konvertiert Androstenedion zu
Testosteron), und durch Verminderung von NADPH-erzeugenden Enzymen. NADPH ist ein Cofaktor , der in
vielen Schritten der Steroidogenese benutzt wird, und Ethanolgabe resultierte in einer Abnahme der Enzyme,
die fr die Herstellung von NADPH notwendig sind.

Ethanol senkt das LH-ausschttende Hormon am Hypothalamus durch sinkende LH-Ausschttung an der
Hypophyse ebenso wie es LH mRNA in vitro hemmt. Dies knnte geschehen ber endogene Opiate, die von
Ethanol erhht werden, und deren Antagonisten LH erhhen und Ethanol an den Hoden blockieren.

Stickstoffoxid (NO) ist an dieser Unterdrckung ebenfalls beteiligt (erinnert euch daran, wenn ihr das nchste
Mal ein Viagra- oder Tribulusprodukt schluckt). Whrend NO die LH-Ausschttung in der Hypophyse stimuliert
ist seine Gesamtwirkung auf Testosteron negativ wegen seiner Effekte auf der gonadalen Ebene. Substanzen,
die NO Level erhhen, hemmen die Ausschttung von Testosteron und mglicherweise auch von
steroidogenen Enzymen. L-NAME, L-NA oder 7Ni begleitend mit Ethanol verhinderte komplett den Abfall von
Testosteron, der bei 3g/kg beobachtet wurde. Der Mechanismus schliet wahrscheinlich direkte gonadale
Effekte ein.

Eine andere interessante Mglichkeit ist ein natrlicher Mechanismus, der das Gehirn und die Gonaden
verbindet und beta-adrenerge Rezeptoren involviert. Direkte Injektion von adrenergen Antagonisten in den
Hypothalamus verminderte die Testosteronproduktion an den Hoden, ohne die LH Level zu beeinflussen.
Ethanol erhht Katecholamine im ZNS. Und Injektionen von sowohl Phentolamin (alpha-adrenerger
Antagonist) als auch Propranolol (beta-antoganist) berdeckten teilweise den unterdrckenden Effekt von
Ethanol auf die HCG-stimulierte Testosteronproduktion.

Bevor ihr rausgeht und euch diese Medikamente besorgt, erinnert euch, dass adrenergene Stimulation
PERIPHER einen positiven Effekt auf das Testosteronlevel hat. Wenn jedoch irgendjemand von andrenergen
Antagonisten wei, die ausschlielich zentral wirken, nicht peripher, er fhle sich so frei und lasse es mich
wissen.

Mnnliche Jugendliche, die von einem Krankenhaus aufgenommen wurden und 1,3g/kg Ethanol
(entsprechend 10 Drinks fr eine Person von 90 kg) im Blut hatten, wiesen um 21% geringere
Testosteronspiegel auf, 1,75g/kg erniedrigten die Konzentrationen um 27% und 16% nach 16 bzw. 24h.

1,5g/kg senkten beim Menschen nach 1h das Testosteron um ber 20%, und auch nach 10h blieben die
Spiegel unverndert. Interessanterweise dauerte der unterdrckende Effekt unter krperlicher Belastung nach
Ethanoleinnahme 22h an. Bei Belastung whrend eines Katers nach der gleichen Dosis hielt eine signifikante
Unterdrckung (21-32%) gegenber alleiniger Ethanoleinnahme 26h lang an. In diesem Experiment hatten,
verglichen mit Kontrollwerten, beide Ethanolgruppen signifikant erniedrigte Testosteronwerte ber 42h fast
zwei Tage also. Dies alles tritt bereits bei moderaten Dosen ein.

Nun sollten wir uns den Dosen zuwenden, die fr Saufgelage blich sind. Aus Grnden wahrscheinlich
ethischer Natur wurden Dosen, die mehr als 20 Drinks entsprechen wrden, nie beim Menschen studiert, also
mssen wir uns auf Daten von Ratten verlassen, aber da die Effekte bei geringen Dosen sehr hnlich sind,
sind auch solche Studien wahrscheinlich zuverlssig. 3g/kg bzw. 24 Drinks verursachten eine massive
Unterdrckung von Testosteron. Zwischen den Stunden 1,5 und 96 (ja, 4 Tage spter) war das Testosteron
zwischen 50% und 75% reduziert, und selbst eine volle Woche spter noch um 40%. Um die zweite Woche
waren die Konzentrationen wieder normal.

Es sollte angemerkt werden, dass viele Studien selbst bei hohen Dosierungen von Ethanol keinen Effekt auf
den Testosteronspiegel feststellen konnten, gemeinsam war all jenen aber ein kurzer Zeitraum der
Messungen.

Eine Studie mit jungen Ratten stellte fest, dass sich die Testosteronlevel in den ersten drei Wochen der
Ethanolgabe verdoppelten jedoch waren dies Gaben von entsprechend 90 Drinks fr eine Person von 90 kg.
Sollte jemand dies ausprobieren, er melde sich bitte und berichte ber seine Erfahrungen.

Level unter 1g/kg scheinen keinen Effekt zu haben, aber wenn ihr euch ziemlich hartem Alkoholkonsum
hingeben wollt wre es wohl keine schlechte Idee, einen Prohormoncocktail am Abend des Trinkens und am
darauf folgenden Tag zu verwenden um den Schaden, der durch Ethanol an der natrlichen
Testosteronproduktion verursacht wird, zu minimieren.

Ein weiterer interessanter Leckerbissen zunehmende Testosteronspiegel korrelierten mit abnehmenden
Entzugssymptomen bei Alkoholikern, und die Autoren empfahlen eine Testosteronsupplementierung als
mgliche Behandlungsstrategie. Ob einem das ein Arzt abkaufen wrde?

Aromatisierung

Es gibt ein paar Hinweise, die nahe legen, dass Ethanol ebenfalls die Aromatisierung von Testosteron zu
Estradiol erhhen knnte. Eine Studie an Ratten fand um 60% erhhte Estradiolspiegel (die mit um 55%
niedrigeren Testosteronspiegeln einhergingen) allerdings waren die quivalente 13 Drinks pro Tag ber
einen Zeitraum von 1 bis 2 Monaten.

Testosteron und Frauen

Die Effekte von Ethanol auf weibliche Bodybuilder sind jedoch nicht so trostlos. Da weibliche
Testosteronproduktion sich hauptschlich auerhalb der gonadalen Strukturen abspielt sind die Aktivitten
von LH- und Leydigzellen nicht relevant. Zustzlich stimuliert Ethanol die adrenale Aktivitt (25% der
weiblichen Testosteronproduktion wird als Zwischenprodukt von Kortisol in den Nebennieren produziert). Dies
resultiert in enorm ERHHTEN Testosteronspiegeln nach Ethanolkonsum.

1,2g/kg und 2g/kg verursachten Zunahmen um 25% bzw. 54%. Interessanterweise wird Epitestosteron nicht
proportional erhht, auch nicht die Harnkonzentration von sowohl Testosteron als auch Epitestosteron, somit
verzerrt das Testosteron/Epitestosteron-Verhltnis bei Drogenberprfungen. Die gleiche Studie resultierte in
einem Verhltnis von T zu ET um 4,5, verglichen mit 1,5 vor dem Trinken. Individuelle Zuwchse rangierten
vom 1,9 bis 8,7-fachen des Ausgangsniveaus. Bei vorausgesetzten Testverhltnissen von 6:1 ist leicht zu
erkennen, dass dies in einem falsch positiven Befund (oder in einer praktischen Entschuldigung fr einen
korrekt positiven) resultiert. Selbst bei Mnnern erhhte sich das Verhltnis T zu ET um 41%.

Proteinsynthese

Sowohl Ethanol, als auch sein metabolisches Nebenprodukt, Aldehyd, senken die Proteinsynthese im
Skelettmuskel. Um das Ganze noch schlimmer zu machen, werden hauptschlich Typ II, also FT-Fasern
beeinflusst, davon am strksten Typ IIB. Das ist keine gute Sache fr Bodybuilder, und eine sehr schlechte
Sache fr Athleten.

Bei akuter Gabe von Dosierungen aus der realen Welt (0,8 bis 2,0 g/kg Ethanol), konnten innerhalb von einer
Stunde nach Einnahme 20-35%iger Reduzierungen der Proteinsynthese beobachtet werden, also noch bevor
die besprochenen hormonellen Vernderungen eintreten, was einen direkten Effekt des Alkohols anzeigt.
Innerhalb von 24h traten Abnahmen von 63% ein, was die zustzlichen Hormonvernderungen reflektiert.

Der dahinter stehende Mechanismus ist noch nicht komplett charakterisiert worden. Die Reduzierung tritt
sowohl bei mRNA und post-translatorisch auf. Die Erzeugung von freien Radikalen, die durch Ethanol erhht
wird, knnte involviert sein. Niedrige Konzentrationen von Selen und Alpha-Tocopherol (Vitamin E) werden bei
Alkoholikern mit Myopathie (Muskelerkrankungen) festgestellt sie zeigen auch eine erhhte
Lipidperoxidierung. Allerdings gibt es auch gegenteilige Hinweise, die diese Theorie nicht untersttzen. Auch
mglich wre direkter ischmischer Schaden.

Indirekte Effekte

Immunsystem

Auch moderater, akuter Ethanolkonsum kann signifikant die Anflligkeit fr virale und bakterielle Infektionen
erhhen und normalerweise wird Alkohol in einem Umfeld konsumiert, wo sich viele Erreger finden.
Offensichtlich ist, dass unter einer Krankheit das Training leidet daher ist dies wichtig.

Sowohl in vitro als auch in vivo dmpft Ethanol die sofortige Reaktion der Zytokine auf Bakterien. Die
Produktion von IL-1, IL-6 und TNF-Alpha bei Monozyten werden vermindert was zu einer defekten
Krperabwehr gegen mikrobakterielle Infektionen fhrt. Zustzlich werden immunomodulierende Zytokine wie
IL-10 und TGF-beta sowie das Prostaglandin PGE2 erhht, was zu einer Downregulierung der Produktion von
antigenspezifischen T-Zellen fhrt und zu einer erhhten Infektanflligkeit fr Viren.

Schlaf

Obwohl es das ZNS beruhigt und somit das Einschlafen erleichtern kann, bt Ethanol negative Effekte auf die
Schlafqualitt aus. Von besonderer Wichtigkeit ist der REM-Schlaf, der das tiefste Stadium des Schlafes
darstellt und am wichtigsten ist fr mentale und krperliche Erholung. Ethanol strt bei 2-3 Drinks zuverlssig
REM-Schlaf. Es erhht die Zeit bis zu dessen Eintreten und auch die Dauer im REM, da es die Gesamtzahl
der REM-Phasen verringert und gleichzeitig die Nicht-REM-Phasen dazwischen verlngert. Diese Effekte
hngen von der Dosis ab, je mehr ihr trinkt, je mehr wird beeinflusst.

Katerstimmung

Die Grnde fr ethanolinduzierten Kater sind noch nicht vollstndig geklrt, jedoch gibt es viele
wahrscheinliche Mechanismen. Die Bildung von Prostaglandinen (PG) wird von Ethanol erhht, und der
Gebrauch von aspirinhnlichen Medikamenten vor und nach dem Trinken konnte signifikant die Ausmae
eines Katers reduzieren. Die Verwendung von Linol- und Linolensure, die beide als Inhibitor fr PG-Bildung
fungieren knnen, reduzierten den Kater ebenfalls. Fischle, die die Bildung von Zytokinen vermindern,
knnten ebenfalls hilfreich sein.

Kongenere sind wahrscheinlich ebenfalls beltter sie sind Nebenprodukte der Ethanolgewinnung und
treten hauptschlich in Likr und Wein auf, und tatschlich berichteten jene Probanden, die 1,5g/kg Ethanol
konsumierten, zu 33% von schwerem Kater nach dem Genuss von Bourbon im Vergleich zu nur 3% bei
Vodkatrinkern. Anders ausgedrckt, knnt ihr nicht durchsehen, lasst es stehen.

Ethanol hemmt antidiuretische Hormone, und Hydration schwcht Katersymptome ab (ohne von ihnen
vollkommen zu befreien). Aldehyd knnte ebenfalls ein Faktor sein die Verwendung eines Krutermittels mit
dem Namen Liv.52 konnte Kater gegenber einem Placebo vermindern, und tatschlich wurden geringere
Aldehydkonzentrationen festgestellt. Allerdings wurde die Studie von den Herstellern des Produkts
durchgefhrt und erscheint daher etwas fragwrdig. Prophylaktische Verwendung von Vitamin B6 (400mg
vorher, whrenddessen und danach) konnte Katersymptome um die Hlfte senken. Andere Faktoren, die zu
Kater beitragen, beinhalten Schlafmangel, erhhte krperliche Bettigung unter Alkoholeinfluss und schlechter
physischer Allgemeinverfassung.


Zusammenfassung

Von gesundheitlichen Fragen abgesehen sollte klar sein, dass regulrer Konsum signifikanter Mengen
von Alkohol absolut nachteilig fr jede Anstrengung ist, den eigenen Krper zu formen. Indessen wissen
wir alle, dass sein Konsum in das Gewebe unserer Gesellschaft eingeflochten ist und die meisten von
uns sich nicht komplett lossagen werden knnen. Wir mssen alle gewillt sein, die negativen
Auswirkungen seines Konsums wenigstens zu minimieren. Anders als die zahlreichen spezifischen
Empfehlungen im Hauptteil besteht das Hauptziel, dass ihr euch setzen solltet, in der Begrenzung der
Gesamteinnahme.

Ich konnte entdecken, dass die Verwendung von GHB und GHB-hnlichen Produkten (GBL, BDO,
Tranquili-G) besonders hilfreich fr diesen Zweck sein kann. In Kombination mit Alkohol erlauben sie
einen Rausch, der sehr hnlich jenem ist, die von signifikanten Alkoholmengen erzeugt wird, mit nur ein
paar Drinks. ANMERKUNG ich empfehle keinesfalls die Kombination von GHB oder hnlichen
Produkten mit Alkohol, da dies sehr gefhrlich sein kann, wenn ihr nicht wisst, was ihr tut. Ich stelle nur
eine Betrachtung dar.


Ethanol, auch bekannt als Alkohol ist wahrscheinlich die am hufigsten konsumierte Droge weltweit.
Von seinen Einflssen auf Herzkrankheiten einmal abgesehen, wrden nur wenige behaupten, es wrde
gut sein. Aber, wegen seiner Legalitt, seiner Allgegenwart, und der bloen Tatsache, dass es so einen
Spa macht, machen sich die meisten keine Gedanken ber den Konsum von ein paar Bieren oder gar
von ein paar Sixpacks. Das schliet viele Bodybuilder ein.

Dennoch ist es noch lange kein harmloses Laster, selbst fr Nicht-Alkoholiker. Es beeinflusst zahlreiche
Neurotransmitter, metabolische Prozesse und Hormone und viele dieser Effekte reichen weit ber den
Zeitraum des Rausches hinaus. Sie haben weitreichende Folgen, nicht nur fr den Gesundheitszustand
im Allgemeinen, sondern, wie ihr noch sehen werdet, auch fr den Krperbau.

Wir werden uns zunchst mit dem Grundstzlichen ber Ethanol beschftigen, dann gehen wir ber zu
seinen Einflssen auf den Aufbau von Krpermasse. Wir werden uns nicht beschftigen den Effekten, die
bei chronischem Konsum, bei Anhngigkeit und bei Absetzen auftreten, da diese wahrscheinlich nicht
relevant sind fr diejenigen, die ich als berwiegende Leser dieses Textes bezeichnen wrde. Es ist
berflssig zu erwhnen, dass ein solcher Lebensstil vollkommen unpassend ist, wenn es darum geht,
das Beste aus dem eigenen Kper herauszuholen.

Biochemie

Ethanol ist, zustzlich zu seinen Eigenschaften als Droge, auch ein Nhrstoff (1). Anders als andere
Nhrstoffe wie Kohlenhydrate, Fett und Protein kann der Kper Ethanol aber nicht speichern (1) es ist
auch der einzige giftige Nhrstoff (1). Diese beiden Eigenschaften fhren zu einigen wichtigen
Konsequenzen denn Ethanol muss metabolisiert werden, und dieser Vorgang hat Vorrang vor allen
anderen Nhrstoffen (2).

Es wird in einem von zwei mglichen Wegen metabolisiert, abhngig von der Blutkonzentration. Der erste
Weg fhrt ber Alkohol-Dehydrogenase (ADH) zu Aldehyd (3). Bei hohen Konzentrationen jedoch wird
zunehmend jener Weg beschritten, der als mikrosomales Ethanol-Oxidierungssystem (MEOS) bezeichnet
wird (4). Beide Wege resultieren im Abbau zu Acetat, dann Acetyl-CoA wo es entweder den
tricarboxylen Surezylklus betritt und zu CO2 und Wasser oxidiert, oder aber als Fett gespeichert wird
(1).

Pharmakokinetik

Schon bei oraler Verabreichung ist Alkohol bioverfgbar, jedoch nehmen orale Entfernungsrate und
Absorption im post-prandialen Zustand (d.h. mit sonstiger Nahrung) ab (5), zurckzufhren ist dies auf
ADH Aktivitt im Magen (6). Je mehr Nahrung sich im Magen befindet, desto lnger bleibt das Ethanol
dort und wird metabolisiert bevor es die Blutbahn erreicht. Die Art der Nahrung beeinflusst dies, wobei
Protein und Fett einen greren Effekt haben. Fett wegen einem langsameren Transport in den
Dnndarm, Protein durch direkte Bindung an das Ethanolmolekl (7).

Die Art des Drinks kann ebenfalls die Hhe der erreichten Blutalkoholkonzentration beeinflussen
insbesondere im bei vollem Magen. So wird nach einer Mahlzeit ein weniger konzentriertes Getrnk (wie
Bier) schneller absorbiert werden als ein konzentrierteres (wie ein Schnaps) bei Versuchen mit Ratten
fhrten diese zu 80% hheren Blutkonzentrationsspitzen und zu einer um 95% hheren
Gesamtabsorption von Ethanol (8). Auf leerem Magen jedoch konnte das Gegenteil festgestellt werden,
wobei allerdings das Ausma der Differenz nicht so gro ausfiel.

Es ist auch interessant anzumerken, dass, wenn groe Mengen eingenommen werden, die Absorption
ber die Verteilung im System hinaus gehen kann und somit auergewhnlich hohe Konzentrationen im
arteriellen Blut auftreten knnen und damit im Gehirn (7). Das ist der Grund, warum einen sechs Biere
direkt hintereinander strker umhauen als acht ber einen Zeitraum von zwei Stunden.

Trotz gegenteiliger ffentlicher Meinung bauen Frauen Ethanol nicht langsamer ab als Mnner
tatschlich entspricht das Gegenteil der Wahrheit. Der Fehler, in die Rechnungen nicht die Unterschiede
im Krperwasseranteil (bzw. in der trockenen Krpermasse) zwischen Mnnern und Frauen
einzubeziehen hat hier fr einen Groteil der Verwirrung gesorgt (9). Aber, wenn man das
Gesamtkrperwasser betrachtet, metabolisieren Frauen Ethanol um 33% schneller als Mnner, da sie
eine proportional grere Leber besitzen (10).

Wegen Beschrnkungen der ADH folgt der Metabolismus einer konstanten Rate (die etwa einem Drink
pro Stunde entspricht), im Unterschied zu den Halbwertszeiten, die die meisten Drogen im Krper haben
(11).

Es konnte gezeigt werden, dass DHT den Ausfall von Ethanol vermindert durch eine Erhhung
desjenigen von ADH, somit erhht eine gute Testosteronkur die Anflligkeit fr Trunkenheit (12).

Aldehyd

Aldhyd ist, wie bereits erwhnt, ein Produkt des Ethanolmetabolismus. In der Literatur hat seine Prsenz
allgemein ablehnende Haltungen hervorgerufen, so ist die Behandlungsgrundlage fr Alkoholiker
Disulfiram (13). Es ist verantwortlich fr die Rtungen, die bei Trinkern, blicherweise Asiaten,
beobachtet werden kann dies kann durch Antihistamine reduziert werden (14). Allerdings haben ein
paar Studien Ethanol verstrkende Effekte gezeigt (15).

Aldehyd ist ebenfalls in Verbindung gebracht worden mit den hepatotoxischen Effekten des Ethanols
(16). Die Aminosure Taurin steigert den Metabolismus von Aldehyd durch die Aktivierung des
hepatischen Enzyms Aldehyd-Dehydrogenase und senkt somit deren Konzentration allerdings geschah
dies mit dem Eqivalent von 45 Gramm fr eine Person von etwa 90 kg (17), wer wei also, ob eine
Supplementierung mit vernnftigen Dosen effektiv wre.

Pharmakologie

Bei oraler, intravenser oder intraperitonealer Gabe ruft Ethanol Effekte im ZNS hervor, die von zweierlei
Natur sind. Niedrigere Konzentrationen (10 bis 25 mmol entsprechend 3 bis 8 Drinks) rufen vornehmlich
euphorisierende Effekte hervor, whrend hhere Dosen in Niedergeschlagenheit resultieren (18).

Einige Zeit wurde geglaubt, Ethanol wirke auf nichtspezifische Weise, indem es als Lsungsmittel
fungiere oder mit Fettmembranen wechselwirke (19, 20). Bis in die jngste Vergangenheit lehrte man
noch, dass Ethanol wirke, indem es die Zellen bedecke statt mit spezifischen Rezeptoren zu interagieren,
wie dies bei allen anderen Drogen der Fall ist. Diese Betrachtungsweise wurde in letzter Zeit zunehmend
unpopulr aus Grnden, die ich hier nicht errtern werde, und nun wird geglaubt, dass Ethanol seine
Effekte ausbt, indem es an Proteine an speziellen Rezeptoren bindet (21). Es ist weit verbreitete
Ansicht, dass kein spezifischer Ethanolrezeptor existiert, obwohl ein prominenter Forscher die Theorie
nahe legt, dass Beweise andeuten, dass wir ber einen solchen Rezeptor nachdenken sollten (22).

Die genauen Mechanismen, die hinter seinen subjektiven Effekten stehen, sind immer noch nicht
vollstndig verstanden worden, und ber die zahlreichen, sich widersprechenden Studien hinaus
verkompliziert die Tatsache, dass Ethanol vorzugsweise bestimmte Subtypen der verschiedenen
Rezeptoren beeinflusst. Eine erschpfende Prsentation wre in einem fnfhundert Seiten schweren
Buch am besten aufgehoben, doch habe ich die Forschungsergebnisse analysiert und selektiert um das
darzustellen, was ich als beste Gesamtbersicht ber die Effekte auf die verschiedenen Systeme
bezeichnen wrde.

Dopamin

Werte der Konzentration des zentralen Neurotransmitters Dopamin werden, dies wurde vielfach erhrtet,
durch Ethanol erhht (23, 24), und es wird als primrer Mittler der verstrkenden Effekte aller
missbruchlich verwendeten Drogen angesehen (25). Es ist ebenfalls in Verstrkungen von
menschlichem Verhalten generell involviert. Von besonderer Bedeutung ist das mesolimbische
Dopaminsystem, das von Neuronen im ventralen tagamentalen Areal (VTA) und dem Nucleus
Accumbens (NAC) reguliert wird (26).

Alkohol bevorzugende Ratten haben niedrigere basale mesolimbische dopaminerge Aktivation und
Innervation als nicht bevorzugende Ratten (27) wie auch vernderte Aktivitt von Serotonin, GABA und
Opioiden, welche allesamt Modulatoren des mesolimbischen Dopaminsystem sind und zur Unterfunktion
dieses Bereiches beisteuern (28). Akute Gabe von Ethanol erhht die extrazellularen Dopaminlevel im
NAC als Resultat einer erhhten Aktivierung der Dopamin-Neuronen im VTA, und bringt somit die
mesolimbische Aktivitt ber das Normale hinaus (29). Ethanoleinnahme stellt daher eher
Selbstmedikation dar und bringt eine Verhaltensaktivierung (analog zur menschlichen Euphorie) und
verminderte Furcht bei Alkohol bevorzugenden Ratten mit sich, whrend nicht-bevorzugende Ratten nur
zur Beruhigung tendieren (30).

Opioid

Ethanol konnte in Studien die Konzentration des endogenen Opioides Beta-Endorphin im Gehirn erhhen
(31), und es ist wahrscheinlich, dass das Opioidsystem einen Groteil seiner Effekte durch Dopaminlevel
vermittelt, indem eine GABA-mediatorisierte Hemmung der Aktivierung von Dopamin-Neuronen
ausgeschaltet wird (32).

Es konnte festgestellt werden, dass Alkoholiker niedrigere basale Konzentrationen endogener Opioide
besitzen als Nichtalkoholiker, und dass, wenn Ethanol konsumiert wird, diese Konzentrationen auf ein
Level zunehmen, dass von Nichtalkoholikern nicht erreicht wird (33). Antagonisten der Opioidrezeptoren
scheinen die verstrkenden Effekte von Ethanol bei Tieren und die euporisierenden Effekt bei Menschen
zu hemmen (34). Einer von diesen, Nalaxon, erscheint als eines der vielversprechendsten Medikamente
im Kampf gegen Ethanolsucht.

Wie auch immer, wenn ich kurz Stellung nehmen darf, wrde ich gerne hervorheben, dass Opioide
Glckshormone des Gehirns sind, so dass Alkoholiker Selbstmedikation betreiben, um sich selbst
glcklich zu machen; ein Medikament, dass jemanden davon abhlt, zu trinken, weil es die glcklich
machende Wirkung des Trinkens zunichte macht scheint mir ein verdammt armseliger Versuch zu sein.
Aber selbstverstndlich wrden sie niemals ein lang wirkendes Morphin zulassen, weil, Gott bewahre,
jemand mehr Glck verlangen knnte als die Menschheit es fr notwendig erachtet und somit Missbrauch
betreiben knnte.

NMDA

Der NMDA-Rezeptor ist einer der drei Formen von Glutamatrezeptoren dem Neurotransmitter, der den
Krper vor allen anderen erregt. Er wird n-Methy-d-Aspartat genannt, nach seinem synthetischen,
hochaffinitiven Liganden (35). Ethanol blockiert diesen Rezeptor (36). Der wahrschinliche Mechanismus
luft ber das Verhindern der Entfernung eines Magnesiumions durch Glutamat, so dass Kalziumfluss in
die Zelle blockiert wird (37). Dies vermindert die Erregbarkeit der Zelle, welche, gemeinsam durch
erhhte Hemmung durch GABA, in den beruhigenden Effekten des Ethanols resultieren, besonders in
hohen Dosen.

Diese Blockade fhrt zur Hochregulierung der Glutamatrezeptoren (38), was zu berreizbarkeit der Zelle
fhrt, wenn Ethanol nicht lnger anwesend ist das ist einer der Mechanismen, die verantwortlich sind
fr eine Schdigung des Nervensystems durch Ethanolentzug (39). Es wurde auch postuliert, dass das
Ende jeder Trinkphase einen Mini-Entzug reprsentiert, mitsamt der zuvor bereits erwhnten Effekte (40).
Da Magnesium der natrliche Antagonist dieses Rezeptors ist (41), scheint es wahrscheinlich keine
schlechte Idee, 400 bis 800 mg vor und nach jeder Sauftour zu nehmen. Zink und die Aminosure Taurin
knnen ebenfalls Antagonisten sein (42, 43).

Der NMDA-Rezeptorkomplex wird auch in Zusammenhang gebracht mit Gedchtnisverlust und Blackouts
durch Ethanol (35) dies ist zurckzufhren auf seine Effekte auf die Langzeitpotenziation (LTP). Wir
werden spter noch darauf eingehen.

GABA

Ein anderes, sehr wichtiges System ist das der Gamma-Amino-Buttersure (GABA) der bevorzugte
Hemmstoff des Krpers (44). Ethanol potenziert die Effekte von GABA an dessen Rezeptor (45). Es hat
wahrscheinlich zweierlei Wirkung auf das Verhalten, wobei niedrige Dosen GABA-Interneuronen an
Dopaminrezeptoren im VTA hemmen und somit dopamininduzierte Euphorie und Stimulation hervorrufen,
whrend hhere Dosen weitreichende Hemmung der ZNS-Aktivitt bewirken und die stimulierenden
Effekte berschatten (46, 47). Das ist wahrscheinlich einer der Hauptmechanismen durch welche seine
hypnotisch-beruhigenden und enthemmenden Effekte bewirkt werden.

Serotonin

Ethanol hat auch signifikante Effekte auf Serotonin (5-HT), wenngleich es nicht so gut charakterisiert ist
wie die zuvor erwhnten. Ethanol hat zweierlei Wirkung aus Serotonin, erst erhht es die Konzentration
und senkt diese dann (48).

5-HT-Antagonisten, wie auch Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, wurden in Medikamententests als
Ersatz fr Ethanol gefunden (49, 50). 5-HT-Aktivitt ist wahrscheinlich verantwortlich fr die berlkeit, die
bei exzessivem Konsum auftritt (51). Es ist wahrscheinlich auch teilweise eine Erklrung fr den erhhten
Dopaminaussto, da Antagonisten ethanolinduzierten Dopaminaussto zu blockieren scheinen (52)

Ethanolgabe resultiert schlussendlich in erniedrigten 5-HT-Konzentrationen und somit Aktivitt,
zurckzufhren ist dies auf erhhten peripheralen Metabolismus seiner Vorstufe, L-Tryptophan (53).
Niedrige Konzentrationen von 5-HT werden in Verbindung gebracht mit erhhter Aggression (53) und es
ist auch recht wahrscheinlich, dass anschlieende Trinkepisoden (und deren begleitende Erhhung von
5-HT) Selbstmedikation reprsentieren und gefolgt werden von einem Konzentrationsabfall und einer
Wiederholung des Kreislaufs. Es erscheint mglich, dass erniedrigte Werte von 5-HT zum Unwohlsein
des Katers am nchsten Tag beitragen knnten, so dass 50 mg 5-HTP kurz nach dem Aufwachen keine
schlechte Idee sein knnten.

Azetylcholin

Das cholinerge System ist noch ein Ziel fr die Aktionen des Ethanol (54). Es wurde festgestellt, dass es
als Co-Agonist mit Azetylcholin an den Nikotin-Azetylcholinrezeptoren agiert, wie es auch den Effekt von
Nikotin an diesem Rezeptor potenziert, beides resultiert schlielich in einem Anstieg von mesolimbischen
Dopamin (55). Dieses Zusammenspiel schlgt ganz vortrefflich zu Buche, denn 90% der
Alkoholabhngigen sind auch nikotinabhngig (56).

Cannabinoid

Es gibt wahrscheinlich auch Wechselwirkungen von Ethanol mit dem endocannabinoiden System. Sie
sind sehr hnlich in ihren Effekten, die beide Euphorie und Stimulation in geringen, und Depression des
ZNS in hohen Dosen erzeugen (57). Cross-Toleranz zwischen den Effekten von THC und Ethanol konnte
bei Ratten beobachtet werden (58), und Downregulierung des CB1-Untertypen von
Cannabinoidrezeptoren konnte von Ratten berichtet werden, die chronisch Ethanol ausgesetzt wurden
(59).

N-Arichidonyl-Ethanolamid (AnNH) ist ein natrlich vorkommendes Derivat der langkettigen Fettsure,
Arachidonsure, die an den CB1-Rezeptor bindet und die Effekte von THC simuliert (60). Ethanol erhht
die Bildung von AnNH aus Arachidonsure.

Die Gabe von einem CB1-Antagonisten konnte Ethanolkonsum begrenzen, woraus sich schlieen lsst,
dass es in die Verstrkung von Ethanol involviert ist (62).

Katecholamine

Ethanolkonsum erhht zentrale und periphere Konzentrationen von Epinephrin und Norepinephrin,
welches zu den stimulierenden Effekten von Ethanol beitrgt, insbesondere beim ansteigenden Teil der
Blutalkoholkurve (63, 64). Gehirnkonzentrationen von Norepinephrin verdreifachten sich (64). Diese
Erhhungen treten hauptschlich auf als Resultat von erhhter Freisetzung und erniedrigtem Abbau,
weniger in erhhter Synthese (65). Eine Konsequenz daraus ist eine Entleerung der E und NE-Speicher
in den Nebennieren auf 8% und 20% nach vier Tagen (66). Dieses Absinken trgt wahrscheinlich bei zur
Depression des ZNS, die mit langem Trinken einhergeht.

Aggression

Es existiert ein echter und signifikanter Zusammenhang zwischen Ethanol und Aggression (67), was von
besonderer Bedeutung sein knnte gerade fr Bodybuilder, die exogene Androgene supplementieren
oder andere Dinge tun, die als solche bereits Aggressionen frdern knnen.

Der Mechanismen gibt es viele. Als Enthemmer reduziert es unter Umstnden die Furcht vor Bestrafung
und Konsequenzen, die aus dem eigenen Verhalten resultieren, als Stimulant kann Ethanol die Gier nach
Sinneserfahrungen erhhen und als ein Analgetikum kann es die Wahrnehmung der Konsequenzen von
schmerzhaften, provokativen Reizen reduzieren (68).

Eine andere interessante Mglichkeit besteht in der Eigenschaft des Ethanols, die exekutiv-kognitiven
Funktionen (ECF) zu stren (68). ECF umfasst hochrangige mentale Fhigkeiten wie abstrakte Logik,
Aufmerksamkeit, Planung, Selbstbeobachtung und -reflektion und die Fhigkeit, zuknftiges Verhalten
durch Reaktionen der Umwelt anzupassen ECF umfassen also die Fhigkeit, Obenstehendes bewusst
zur Selbstregulation des Zielverhalten einzusetzen (69).

ECF werden gesteuert vom prfrontalen Cortex (70), und Patienten mit Lsionen in diesem Bereich
haben eine verminderte Regulation des Sozialverhaltens (71, 72). Niedrigere Wertungen bei Tests von
ECF-Prozessen (wie die Fhigkeit, Aggression zugunsten einer Belohnung durch Geld zu unterdrcken)
wurden sowohl bei solchen Patienten als auch bei Menschen unter Ethanoleinfluss erzielt (73). Auch
sollte erwhnt werden, dass hauptschlich bei steigender Blutalkoholkonzentration die ECF beeinflusst
werden (68).

Der Neurotransmitter Serotonin wurde bereits mit diesen alkoholinduzieren Aggessionen in Verbindung
gebracht. Absinkende Serotoninkonzentrationen konnten mit aggressivem Verhalten korreliert werden
(53). Akuter Ethanolkonsum verringert die Verfgbarkeit des 5-HT bildenden L-Tryptophan fr das Gehirn
(53). Wenn ihr also schnell ausrastet, wre es zumindest nicht schlecht, vor dem Trinken 25 bis 50 mg 5-
HTP zu nehmen.

Neurotoxizitt

Alkohol ist neurotoxisch, und diese Toxizitt wird getragen von verschiedenen Faktoren.
Fettsureethylester sind ein toxisches Nebenprodukt von Fettsuren und Ethanol (74), die Abkopplung
von Mitochondrien und Unterbrechung von Lipiden von Zellmembranen ansteigen lassen (75) Bildung
dieser Ester kann um das drei- bis sechsfache verhindert werden durch L-Carnitin und Azetyl-L-Carnitin
in Dosen von 50mg/kg (75).

Es gibt Beweise, dass Ethanol oxidativen Schaden herbeifhrt es erhht freie Radikale sowie
Fettperoxyde und Proteincarbonyl, indirekte Verursacher von Oxidationsschden (76) somit ist die
Verwendung von Antioxidantien empfehlenswert (77, 78, 79, 80). Wie schon erwhnt ist NMDA-
modulierte Exzitotoxizitt ein anderer Mechanismus.

Hepatotoxizitt wird hier nicht behandelt werden, da fr Nichtalkoholiker keine groen Bedenken
bestehen, und Alkoholiker sind nicht die Zielgruppe dieses Artikels. Nichtsdestoweniger will ich
anmerken, dass ein einziges Mal begleitender Tylenol- und Ethanolgebrauch wohl nicht, wie behauptet,
zu permanentem Leberschaden fhrt (81).

Gedchtnis

Der NMDA-Rezeptorkomplex ist einbezogen in Gedchtnisverlust durch Ethanol. Dies folgt aus seiner
Langzeitpotenziation (LTP) im Hippocampus. LTP ist eine erhaltende Zunahme der synaptischen
Wirkung, die einer kurzen, intensiven Stimulation der prsynaptischen Inputs folgt im Grunde ist es eine
physiologische Vernderung, durch die Erinnerungen geformt werden.

Fr die Induzierung ist eine Aktivierung der NMDA vonnten, aber keine Aufrechterhaltung der LTP, und,
wie erwhnt, fhrt Ethanol zur Blockade der Transmission von NMDA-Rezeptoren. Tatschlich konnte
gezeigt werden, dass Ethanol LTP bereits ab Konzentrationen von 10 mmol (bzw. zwei bis drei Drinks)
hemmt.

Dieser Effekt hngt hauptschlich von der Dosis ab (und auch von individuellen Unterschieden) und
besteht als Kontinuum, wobei geringere Konzentrationen weniger Verlust erzeugen und Konzentrationen
zwischen 50 und 100 mmol (ber 20 Drinks) so genannte Blackouts.

Im Gegensatz zur populren Meinung ist die Hufung von Blackouts kein Vorbote eines langsam
eintretenden Alkoholismus. Blackouts und kurzzeitige Gedchtnisdefizite konnten in Zusammenhang
gebracht werden; wenn ihr also testen wollt, ob euer betrunkener Freund am nchsten Tag ein Blackout
erleben wird, fragt ihn nach dem Inhalt eines Gesprches vor fnf Minuten erinnert er sich nicht, so ist
das ein deutliches Zeichen.

GABA, Dopamin und Serotonin sind wahrscheinlich mit ethanolinduziertem Gedchtnisverlust in
Zusammenhang zu bringen, obwohl die Daten momentan noch sprlich sind. Beim Serotonin ist dies
wahrscheinlich zusammenhngend mit der verminderten Tryptophanverfgbarkeit, es sind also 25 bis 50
mg HTP erneut zu empfehlen.