Guia Pediatrica HRHVM

H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”
H U A N U C O
D E P A R T A M E N T O D E P E D I A T R I A
HOSPITAL REGIONAL
“Hermilio Valdizán Medrano”
Guías Clínicas de
Emergencias
Pediátricas y
Hospitalización en
Pediatría
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
Servicio de Pediatría
Huánuco, Mayo 2008
1
“Cuidando Tu Salud”
H U A N U C O
GUIAS CLINICAS DE EMERGENCIAS PEDIATRICAS

Y HOSPITALIZACION EN PEDIATRIA
PARTICIPARON EN LA REVISIÓN DE LA PRESENTE GUÍA:

Médico Pediatra DILMER DUEÑAS CARBAJAL
Jefe del Departamento de Pediatría
Médico Pediatra ELISA KANNO HOKADA

Jefe del Servicio de Pediatría
Médico Pediatra William Arellano Santillán

Jefe del Servicio de Neonatología
Médicos Asistentes del Departamento de Pediatría:

Médico Pediatra MAURO MIRAVAL MENDOZA
Médico Cirujano CONSUELO PUERTAS LUJAN
Médico Cirujano CARLOS CARBAJAL ALVAREZ
Colaboración:
Lic. Enf. Lucinda Ocaña Flores
Jefe de Enfermeras del Servicio de Pediatría
2
H U A N U C O
Contenido
Presentación 04
Diarrea Aguda Infecciosa en ninos 05
Deshidratación en Ninos 20
Dolor Abdominal Agudo No traumático en Pediatría 33
Síndrome Convulsivo, Estado Convulsivo en Pediatría 46
Fiebre Sin Localización en ninos de 0 – 36 Meses 53
Urticaria y Angioedema en Ninos 65
Asma Bronquial en Ninos 80
Infección Urinaria en Ninos 92
Neumonía en Ninos 100
Bronquiolitis 107
Insuficiencia Respiratoria en Pediatría 116
Intoxicación por Organofosforados y Carbamatos en Pediatría 132
Obstrucción de las Vias Aéreas por Cuerpo Extrano (OVACE) en Pediatría 137
Guía de practica clínica Reanimación cardiopulmonar en pediatría 141
3
H U A N U C O
PRESENTACION
Las Guías Clínicas de Emergencias Pediátricas y de Atención en el Servicio

de Hospitalización de Pediatría se realiza dentro del marco de Acreditación
estandarizada de la atención del lactante, preescolar y escolar con calidad,
eficiencia y calidez en el Hospital Regional “Hermilio Valdizán Medrano”.
El mejoramiento continuo de la calidad de los servicios de salud es una

necesidad sentida, y como tal se hace necesario mantener el nivel de
competencia técnica por parte de los Médicos Pediatras. Este documento
va precisamente dirigido a ellos/as para que les sirva como pauta en la
conducta diaria de atención de los (as) usuarios (as) que concurren al
Hospital en demanda de un servicio en los Servicios de Emergencia y
Hospitalización de Pediatría.
Sus contenidos se han hecho en base a la Guías Clínicas Nacionales de

Atención en Emergencias Pediátricas y a las Guías de Práctica Clínica del
Servicio Médico de Urgencias del Hospital de Emergencias Pediátricas, los
cuales han sido revisados y adaptados a la realidad regional por los
Médicos Pediatras del HRHVM; al ser presentadas reiteramos nuestro
propósito de estandarizar conceptos y uniformizar prácticas en las Redes de
Salud de la Región y realizar una referencia precoz y oportuna que
disminuya danos y riesgos de los lactantes, escolares y preescolares.
En el contexto de que la calidad del servicio se basa en que los/as

proveedores/as tengan una capacitación y competencia apropiada, el
presente documento aspira a ser una pieza fundamental en la educación
continua de los/as profesionales de la salud y de los futuros médicos/as que
se forman en el Departamento de Pediatría, en cumplimiento de sus
actividades Docente-Asistenciales.
Los contenidos están orientados a mejorar la capacidad resolutiva de los

servicios de Emergencia y Hospitalización de Pediatría y a contribuir a
reducir la Morbi-Mortalidad infantil. Las Guías le dan al lector orientaciones
para realizar el manejo en base a información científica basada en
evidencias y tecnología actualizada para resolver problemas en la atención
Pediátrica.
Todos los aspectos tratados en estas Guías se encuentran sustentados en

una amplia bibliografía que aparece al final del texto y que puede ser
consultada para mayor información de los lectores.
Estamos seguros que la difusión y consulta de estas Guías hará más fácil y
mejor la atención integral de la salud de los niños y niñas en el Hospital
Regional “Hermilio Valdizán Medrano” de Huánuco y contribuirá finalmente
a lograr el bienestar de quienes más lo necesitan y merecen.
Jefatura Del Departamento De Pediatria
4
H U A N U C O
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

DIARREA AGUDA INFECCIOSA EN NINOS
I. Nombre y código CIE 10:

A09: Gastroenteritis aguda
II. iniciones:
Diarrea: Alteración en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las

deposiciones: disminución de la consistencia (blanda o líquida) y/o un aumento de
1
la frecuencia. (≥ 3 veces por día)
Diarrea infecciosa: diarrea debido a una etiología infecciosa. Suele ser

1
acompañada por náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Diarrea aguda: Diarrea con menos de 14 días de evolución. Generalmente

1
infecciosas.
Diarrea persistente: Diarrea de más de 14 días generalmente asociada a

2
procesos infecciosos en presencia de complicaciones tales como desnutrición.
Diarrea crónica: Diarrea que tiene como origen un defecto congénito y cuyo
diagnóstico resulta después de descartar una causa infecciosa u etiología
2
autolimitante o transitoria de diarrea.
Diarrea secretora: Diarrea acuosa de alto volumen, en ausencia de sangre, pus,

4
dolor abdominal intenso o fiebre.
1
Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T et al. Practice guidelines for the management of Infectious diarrhea.
Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51
2
Thapar N, Sanderson I. Diarrhoea in children: an interface between developing and developed countries.
Lancet 2004; 363: 641- 53
3
Sociedad Chilena de Microbiología. Consenso. Sindrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el
diagnóstico bacteriológico. Rev. chil. Infectol 2002; 19(2)
5
H U A N U C O
Diarrea disentérica: Deposiciones mucosas y/o sanguinolentas frecuentes y de

volumen escaso a moderado, que pueden estar acompañados de tenesmo, fiebre o
3
dolor abdominal intensa.
III. ETIOLOGIA
El Rotavirus es el responsable de un 70-80% de casos en pacientes menores de 2
años en los países desarrollados. Los diferentes patógenos bacterianos solo son
responsables del 10-20% de los casos de DAI. Parásitos tales como la Giardia son
causa de DAI en un 10%.
FISIOPATOLOGIA
ROTAVIRUS
El Rotavirus está dividido en grupos A-E y en serotipos G y P. Los rotavirus del Grupo
A y específicamente los serotipos G1, G2, G3, G4 y G9 son los principales
responsables de las infecciones.
Mecanismos posibles de la acción del Rotavirus:

Se postula que el rotavirus alcanza los enterocitos maduros de las vellosidades de los
dos tercios proximales del ileon a través de la unión a receptores de la superficie
5
celular e invade directamente o por endocitosis; provocando :
• Capacidad de absorción reducida por pérdida selectiva de absorción maduros,
secreción criptal incrementada. Expresión reducida de enzimas, tales como sucrasa o
isomaltasa.
• Proteína viral no estructural (NSP4) que funciona como enterotoxina, a través de un
++
paso dependiente de Ca intracelular conduciendo a permeabilidad incrementada a los
electrolitos.
• Estimulación de los reflejos de motilidad y secretorios del sistema nervioso entérico vía
mediadores de quimocinas. Péptido Intestinal Vasoactivo.
• Isquemia de vellosidades secundaria a alteración de la microcirculación intestinal.
Las Bacterias Enteropatógenas:

Los patógenos bacterianos entéricos ejercen su acción por invasión o por elaboración
de toxinas.
6
Enterotoxinas:
Las células intestinales operan a través de mecanismos de señales intracelulares para
regular el flujo de agua y electrolitos.
Toxinas que activan diferentes mecanismos en el enterocito
5
Widdowson M-C. Rotavirus disease and its prevention. Cur Opin in Gast 2005; 21: 26-31
6
Fasano A. Toxins and the gut: role in human disease. Gut 2002;50;9-14
6
H U A N U C O
Activación del AMP cíclico:

Toxina del Cólera
Enterotoxina Termolábil de la Escherichia coli
Enterotoxina de la Salmonella
Enterotoxina del Campylobacter jejuni
Enterotoxina de la Pseudomonas aeruginosa
Enterotoxina de la Shigella dysenteriae
Activación del GMP cíclico :
Enterotoxina Termoestable de la Escherichia Coli
Enterotoxinas ST I y II de la Yersinia Enterocolitica
Enterotoxina De La Yersinia Bercovieri
Enterotoxina de la Klebsiella Pneumoniae
Enterotoxina Termoestable del Vibrio cholerae no-O1
Enterotoxina termoestable de la Escherichia coli enteroagregativa (EAST1)
Calcio:
Enterotoxina del Clostridium difficile
Enterotoxina de la Ciguatera
Enterotoxina del Cryptosporidium
Enterotoxina del Helicobacter pylori
Hemolisina directa termoestable del Vibrio parahaemolyticus
Oxido nítrico:
El rol del Oxido Nítrico en el balance de agua y electrolitos varía de acuerdo a las
condiciones patofisiológicas que activan este mecanismo. Bajo circunstancias fisiológicas,
el NO ejerce un efecto proabsortivo que compromete el sistema nervioso entérico. Sin
embargo en modelos de animales y humanos tiene un efecto secretagogo.
Enterotoxina 1 de la Shigella flexneri
Toxinas formadoras de poros:
Enterotoxina del Clostridium perfrigens
Toxina del Staphylococcus aureus
Citolisina del Vibrio cholerae
Síntesis de proteínas que bloquean toxinas:
La toxina Shiga elaborada por la Shigella disenteriae representa el arquetipo de esta familia
de toxinas. Las toxinas Shiga like 1 y 2 son toxinas relacionadas elaboradas por la E. coli
enterohemorrágica. Estas comparten la estructura típica AB5 de la toxina del cólera, sin
embargo actúan por un mecanismo de acción diferente. La subunidad A1 de las toxinas
Shiga y Shiga like se une a la subunidad 60S del ribosoma de la célula huésped
inactivándola, interrumpiendo. Con el objetivo de inducir un efecto inhibitorio, las toxinas
deben interactuar con el receptor de superficie GB3. Se ha mostrado una asociación
significativa entre la presencia de los genes de intimina (proteína que está implicada en la
unión de la E. coli enterohemorrágica a la célula intestinal) y la toxina shiga like 2.
7
H U A N U C O
Shigella Dysenteriae Shiga toxin

Toxina Enterohemorrágica Shiga like toxin 1 y 2
Síntesis de proteínas que inducen toxinas:
La “up” regulación de la síntesis de proteínas, particularmente mediadores proinflamatorios,
es uno de los mecanismos descritos más recientemente a través del cual las toxinas
bacterianas inducen diarrea. La enterotoxina A del Stafilococo aureus induce la
fosforilación de la tirosina de varias proteínas intracelulares del huésped, la down
regulación del receptor de las células T y la producción del interferón γ, una citosina clave
en la patogénesis de los procesos secretorios e inflamatorios intestinales. La up regulación
de citokinas proinflamatorias parece estar implicada en la patogénesis de la diarrea
asociada a E coli enteroagregativa.
Enterotoxina A del Staphylococcus aureus
Toxinas que afectan el citoesqueleto del entericito:
Se ha reportado un número creciente de toxinas que afectan el citoesqueleto de la célula
huésped. Las toxinas del Clostridium difficile Tx A y B ejercen un efecto citotóxico in Vitro.
Son glucosiltransferasas y usan la uridinfosfatoglucosa (UDP) como sustrato para inactivar
por monoglucosilación a los miembros de la familia Rho de las GTPasas. Las GTPasas
Rho regulan una variedad de funciones celulares dependientes del citoesqueleto tales
como la adhesión y la motilidad, factores de crecimiento mediados por señales,
transformación celular e inducción de apoptosis. Las toxinas Tx A y B inducen
despolimerización del citoesqueleto incrementando la permeabilidad celular e induciendo
diarrea. Las toxinas del Colstridium botulinum C2 y C3 ejercen su efecto enterotoxigénico
inactivando la actina y Rho, respectivamente. Además de la inactivación de las proteínas
Rho, su activación es también asociada con un incremento en la permeabilidad intestinal y
diarrea. El factor necrotizante citotóxico 1 producido por las E coli patogénicas activa las
GTPasas Rho, induciendo la despolimerización, pero también la polimerización de la actina
y subsecuentemente la reorganización del citoesqueleto alteran la función de barrera de las
uniones estrechas.
Toxina A y B del Clostridium difficile
Toxina del Clostridium sordelli
Toxinas C2 y C3 del Clostridium botulinum
Factor necrotizante citotóxico de la Escherichia coli
Toxina ensanchante del citoesqueleto del Campylobacter jejuni
Toxina de la Zónula occludens del Vibrio cholerae Zonula occludens
Proteína codificada por plásmidos de la E. coli enteroagregativa
Toxina del Bacteroides Fragilis
Hemolisina termoestable del Vibrio parahaemolyticus
8
H U A N U C O
Escherichia coli
La especie Coli es la más importante del género Escherichia. El estudio del rol de E. coli
como agente desencadenante de diarrea se inició con la serología, para distinguir entre
patógenos y los integrantes de la flora normal.
Se distinguen los siguientes serotipos:
E. coli enteropatógeno
Las lesiones que se producen de la mucosa del intestino delgado por adhesión y
esfacelación se relacionan con alteraciones en el citoesqueleto del enterocito, que presenta
agregados de actina en el lugar donde la bacteria se adhiere, a través de la activación de
una proteinkinasa que fosforila la miosina.
E. coli enterotoxigénica
Tiene como factores de virulencia las adhesinas y las enterotoxinas, una semejante a la del
vibrión cólera llamada toxina termolábil y otras dos toxinas termoestables. Una vez que
establecen contacto con el receptor de la membrana, se desencadenan una secuencia de
reacciones que interfieren en el transporte del sodio y del agua de la luz del intestino hacia
la célula, con la característica diarrea acuosa.
E. coli enterohemorrágica
Produce una toxina semejante a la toxina shiga, que es la toxina vero, que se relaciona con
el Síndrome Urémico Hemolítico. La familia de las toxinas shiga tienen una estructura
semejante, y comparten el receptor de membrana, un glucolípido globotriosilceramida Gb3.
Produce colitis hemorrágica.
E. coli enteroinvasiva
Tiene la capacidad de invadir las células epiteliales in vitro o in vivo en la misma forma que
la shigella, ocasionando una respuesta inflamatoria, con presencia de pus y sangre en las
heces.
Shigella
Enteropatógeno para el ser humano y excepcionalmente en algunos primates. Se conocen
4 especies: S disenteriae, flexneri, boydii, sonnei.
Su acción patógena la ejerce mediante la toxina shiga que causa muerte celular inhibiendo
la síntesis proteica y estimulando la expresión de citoquinas proinflamatorias. Su acción
invasora directa de las células de la mucosa intestinal se realiza en forma similar a la
salmonella. La Shigella pasa a través de las células M de las Placas de Peyer, invadiendo
a los enterocitos por la superficie basolateral. La invasión del epitelio colónico es un
proceso en el que la Shigella se une a la superficie celular usando una microinyección
(sistema de secreción tipo 3) para administrar proteínas efectoras bacterianas dentro de la
célula huésped, realizando un rearreglo del citoesqueleto bajo la bacteria adherida
induciendo su captación por vacuolización. Dentro de la célula, usa proteínas efectoras
para romper la vacuola internalizada, luego reorganiza el citoesqueleto de la célula
9
H U A N U C O
huésped para movilizar y diseminar las bacterias dentro de las células y de célula a célula
7
sin ser expuesta al sistema inmune, permitiendo una rápida invasión de la mucosa.
Campylobacter
La infección por campylobacter es una zoonosis. El Campylobacter es un comensal en los
tractos intestinales de numerosas aves y mamíferos, incluyendo pollos, mascotas
domésticas, cerdos. La transmisión a humanos es a través del consumo de agua o comida
contaminada con heces de animales o de un contacto directo con animales de granja o
mascotas.
El Campylobacter induce una enteritis inflamatoria aguda con infiltración neutrofílica y
monocitaria de la mucosa del colon y del intestino delgado. La patogénesis de este proceso
inflamatorio es pobremente entendida debido a la falta de modelos animales para la
enfermedad y la dificultad en la manipulación genética del Campylobacter. Se sabe que
produce una toxina que causa un ensanchamiento celular y detienen el ciclo celular.
También es capaz de invadir la célula intestinal epitelial.
Salmonella
Muchas de las bacterias que son ingeridas son eliminadas en el ácido del estómago. Las
condiciones que incrementan el pH incrementan el número de bacterias infecciosas
capaces de alcanzar el intestino. La hipocloridia relativa y el vaciamiento gástrico rápido de
los lactantes es un factor de riesgo de la enfermedad. En el intestino delgado, las
Salmonella invaden las células M, atravesando la capa epitelial a través de ellas. Bajo el
epitelio son ingeridas por los macrófagos. Dentro de las vacuolas fagocíticas, las bacterias
inyectan moléculas efectoras dentro del citoplasma, induciendo la muerte de los
macrófagos, siendo liberadas y reingeridas por nuevos macrófagos reclutados a las Placas
de Peyer inflamadas. Los macrófagos infectados transportan Salmonellas viables dentro de
los linfáticos y del torrente sanguíneo a los nódulos linfáticos mesentéricos, hígado y bazo,
donde los ciclos de replicación continúan ocasionando los síntomas de la fiebre tifoidea.
EPIDEMIOLOGIA
La diarrea es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes pediátricos,

estimándose una incidencia en América Latina de 2,7 episodios diarreicos por año durante
8
los dos primeros años de vida.
La diarrea infantil es un problema que afecta al 15% de los niños menores de cinco años
en el Perú. En el año 2002 el Ministerio de Salud registró 1,168,648 casos de
Enfermedades Diarreicas Agudas (EDA), 700,000 en menores de cinco años; 1500 a 2000
7
Amieva M. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children: A Pathogenesis Perspective
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 749– 777
8
Prado V, O'Ryan M. Acute gastroenteritis in Latin America Infect Dis Clin of North Am 1994; 8: 77-
106
10
H U A N U C O
muertes anuales de niños menores de 5 años; 4.6 millones, aproximadamente de casos

anuales no reportados; cinco a diez episodios anuales por niño; y duración promedio de
9
cada episodio de 3 a 4 días.
En nuestra institución, de un total de 6261 atenciones ambulatorias en menores de cinco
años anualmente se hospitalizan anualmente 326 niños, contabilizando un total de 1225
4
días hospitalización.
IV. FACTORES DE RIESGO:

•
8
Inadecuado abastecimiento de agua potable y saneamiento.
• Instrucción escolar limitada de las madres y cuidadores de niños.
• Consumo de alimentos contaminados fuera del hogar.
• Malnutrición.
•
9
Lactancia artificial.
• Inmunodeficiencias: HIV.
V. CUADRO CLINICO:
Diarrea: La pérdida de fluidos a través de las heces puede variar desde 5 ml/kg/d
(aproximadamente normal) a más de 200 ml/kg/d.
Signos y síntomas de deshidratación.
Vómitos.
Fiebre.
Alteración del estado del sensorio.
Dolor abdominal.
Distensión abdominal.
Convulsiones.
Oliguria/anuria.
Historia Clínica:
◊ Evaluar el inicio, la frecuencia, cantidad y carácter de las deposiciones y los vómitos.
◊ Ingesta oral, incluyendo lactancia humana, otros fluidos y comidas.
◊ Gasto urinario.
◊ Peso anterior al evento.
◊ Síntomas asociados, incluyendo fiebre o cambios en el estado mental.
◊ Antecedentes personales, patológicos (enfermedades subyacentes, HIV)
9
Oficina de Estadística e Informática, Oficina General de Epidemiología del Ministerio de Salud. Junio,
2003
10
Kaufmann F. Water, sanitation, and hygiene interventions to reduce diarrhoea in less developed
countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2005; 5(1): 42-52
9
Costa S. Case-control study of risk of dehydrating diarrhoea in infants in vulnerable period after full
weaning. BMJ 1996;313:391-394
11
H U A N U C O
◊ Uso de medicación.
◊ Historia social relevante.
Examen Físico:
◊ Peso
◊ Funciones Vitales (FR, FC, Tº, PA)
◊ Signos de deshidratación (ver tabla).
◊ Presencia de edemas.
◊ Presencia y calidad de ruidos hidroaéreos.
◊ Estado neurológico.
11
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Infecciones:
o Bacterianas
o Virales
o Parasitarias: protozoos
Intoxicación Alimentaria
Alergia Alimentaria
Medicamentosa
Presentación inicial de una diarrea crónica
VI. EXÁMENES AUXILIARES:
PRUEBAS DE LABORATORIO
¿Cuando solicitar exámenes auxiliares?
Se recomienda solicitar leucocitos fecales en pacientes que tengan diarrea mayor de 24
1
horas de duración, deposiciones con moco y/o sangre, fiebre o deshidratación.
Leucocitos fecales: Ha demostrado diferentes resultados, los cuales han variado en

función del desarrollo del país estudiado. El límite superior también ha sido motivo de
controversia. Stoll et al encontró los siguientes valores de sensibilidad y especificidad
según número de leucocitos en heces respectivamente: >1 98% - 2%, >10 60%-54%, >20
38%-79%, >50 17%-95%. Ruiz Peláez en 1999 encontró los siguientes resultados: >1 92%-
43%, >5 63%-84%, >10 47%-91%, >20 20%-97%, >50 3%-98%
11
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002
12
H U A N U C O
Tabla 1. Leucocitos en heces
Leucocitos >5 Sensibilidad Especificidad LR+ LR-

Países desarrollados 73 84 4.56 0.32
Países en desarrollo 50 83 2.94 0.6
Otras pruebas para diagnostico de DAI es sangre oculta en heces:
Tabla 2. Sangre oculta en heces
Sangre oculta Sensibilidad Especificidad LR+ LR-

Países desarrollados 71 79 3.38 0.37
Países en desarrollo 44 72 1.57 0.78
Se recomienda solicitar test para rotavirus en pacientes menores de 2 años que

presentan un cuadro clínico que inicia con fiebre y vómitos, agregándose
posteriormente deposiciones líquidas, sin sangre.
Es necesario mencionar, al Campylobacter como causa de deposiciones líquidas
con sangre.
En caso de deshidratación severa se solicitará: urea, creatinina y electrolitos.
VII. TRATAMIENTO
Manejo de diarrea en el hogar
1. Se recomienda continuar la dieta usual para prevenir o limitar la deshidratación. La
dieta normal es más efectiva que las dietas restringidas o aquellas progresivas;
habiéndose demostrado en numerosos ensayos una reducción en la duración de la
11 12
diarrea.
2. La mayoría de pacientes no desarrollan intolerancia a la lactosa clínicamente
importante; por lo cual no es necesario suspender la lactancia materna. Las fórmulas
libres de lactosa deben usarse en pacientes con intolerancia a la lactosa demostrada.
3. Las sales de rehidratación oral (SRO) deben ser usadas en casa para reponer
pérdidas (Ver Abajo). El cocimiento de arroz también puede ser usado con este fin. Los
líquidos claros no son sustitutos de las SRO.
11
Brown KH, Peerson JM, Fontaine O. Use of nonhuman milks in the dietary management of young children with acute diarrhea: a
meta-analysis of clinical trials. Pediatrics 1994;93:17-27.
12
Cohen MB, Mezoff AG, Laney DW, Bezerra JA, Beane BM, Drazner D, et al. Use of a single solution for oral rehydration and
maintenance therapy of infants with diarrhea and mild to moderate dehydration. Pediatrics 1995;95:639-45
13
H U A N U C O
4. Si el niño está vomitando, sin signos de deshidratación puede ser manejado

ambulatoriamente, no necesariamente deben ir a la unidad de rehidratación oral. Este
niño podría tolerar alimentos en pequeñas cantidades y frecuentemente en casa.
5. Diagnóstico presuntivo de cólera (PRONACEDCO)
Diarrea líquida profusa, de inicio brusco, curso rápido, asociado a vómitos y calambres
abdominales o en extremidades. Las deposiciones poco a poco se van tornando
blanquecinas como "agua de arroz" en el cólera severo.
La fiebre es baja o ausente. La persona afectada puede defecar inicialmente 1 a 2 litros por
hora. La deshidratación puede instalarse rápidamente y el estado de shock puede
desarrollarse en pocas horas.
Sales de Rehidratación Oral (SRO)

13
Una solución de rehidratación oral efectiva:
• Debe ser hipotónica (osmolaridad menor de 310 mOsm/L) En los niños hospitalizados
con diarrea, la SRO de osmolaridad reducida comparada con la SRO estándar de la
OMS se asocia con menos infusiones no programadas de líquido intravenoso, menor
volumen de deposiciones después de la asignación al azar y menos vómitos. No se
detectó riesgo adicional de desarrollar hiponatremia comparado con la SRO estándar
14
de la OMS.
• Debe tener suficiente sodio para reemplazar las pérdidas.
• Debe reemplazar adecuadamente las pérdidas de potasio y bicarbonato (como
bicarbonato o citrato)
• Debe tomar ventaja de la relación equimolar del cotransportador Sodio/Glucosa que es
de 1/1 y lineal hasta una concentración de 100 mmol/L
Para la diarrea no colérica, los índices Glucosa/Sodio 3/1 mmol/L son efectivos en
mantener la hidratación.
En el año 2004, la OMS introdujo la formulación hipoosmolar de las SRO para la diarrea no
colérica. Esta formulación reduce el volumen de heces, de vómitos y la necesidad para
15
terapia endovenosa y también ha mostrado ser segura y efectiva para niños con cólera.
13
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis. Revision
2005.
14
Hahn S, Kim Y, Garnre P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación por
diarrea aguda en niños. Revisión Cochrane traducida. La Biblioteca Cochrane Plus 2005. Número 4. Oxford
15
CHOICE Study Group. Multicenter, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Evaluate the Efficacy With Acute Watery
Diarrhea and Safety of a Reduced Osmolarity Oral Rehydration Salts Solution in Children. Pediatrics 2001;107;613-618
14
H U A N U C O
SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL
+ + +
Nombre Descripción del CHO Na K Osmolaridad CHO/ Na
MEq/L Meq/L mmol/L
Comercial producto g mOsm/L
Soluciones
comerciales:
Frasco x 1000 mL
Electroral
Sabores: fresa,
Pediátrico ® 25 45 20 270 3.1 / 1
anís, uva
Frutiflex
Pediátrico
SRO OMS
Estándar 20 90 20 330 1.2 / 1
SRO OMS
15 60 30 224 1.4 / 1
Hipoosmolar
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION
TERAPIA ANTIBIÓTICA
La terapia antibiótica está recomendada en pacientes con Salmonella typhi, Shigella,
Amebiasis y Giardiasis. Se considerará además a los pacientes menores de 6 meses con
otras infecciones por salmonella, aquellos que sistémicamente no evolucionen bien y en
16
pacientes inmunocomprometidos. (Opinión de expertos)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
- No respuesta a hidratación rápida.
- Flujo de heces > 10 ml/Kg/h
- Deshidratación severa
- Sodio sérico mayor de 150 mEq/L
CRITERIOS DE ALTA
- Mejora en la ganancia de peso de acuerdo al ingreso
- No requerir fluidos endovenosos
- Ingesta oral o mayor que las pérdidas
- Adecuada capacitación de los familiares
- Posibilidad de seguimiento a través de consultorio externo
16
Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U and Baumer H. An evidence and consensus based guideline for
acute diarrhoea management. ADC 2001; 85: 132-142
15
H U A N U C O
OTROS
17
- Antidiarreicos y antieméticos no están recomendados para el uso en niños con DAI.
- El uso de Probióticos (Lactobacillus GG) ha demostrado reducir la duración de la
18 19
diarrea por rotavirus.
VIII. COMPLICACIONES
◊ Alteraciones electrolíticas
◊ Alteraciones ácido base
◊ Compromiso sistémico de la infección
◊ Compromiso del sensorio
◊ Insuficiencia Respiratoria
◊ Insuficiencia Renal
◊ Shock
◊ Arritmia cardiaca
◊ Convulsión
◊ Coma
◊ Muerte
IX. FLUXOGRAMA
Criterios de Inclusión:
Pacientes de 3 meses a 5 años con signos y síntomas de DAI, que puede estar
acompañada o no de náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.
Criterios de exclusión:
- Pacientes con apariencia tóxica o requieren cuidados intensivos.
- Diarrea persistente: mayor de 14 días.
- Pacientes con diagnóstico de inmunodeficiencia.
- Pacientes con vómitos, que no se acompañen de diarrea.
- Pacientes con intervenciones quirúrgicas gastrointestinales paliativas (ileostomía, por
ejemplo)
- Diarrea no infecciosa: inflamatoria, trastornos endocrinos, tumorales, medicamentosa,
mala absorción.
17
Borowitz SM. Are antiemetics helpful in young children suffering from acute viral gastroenteritis? Arch. Dis. Child. 2005;90;646-
648
18
Guarino A, Canani RB, Spagnuolo MI, Albano F, DiBenedetto L. Oral bacterial therapy reduces the duration of symptoms and of
viral excretion in children with mild diarrhea. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;25:516-9.
19
Guandalini S, Pensabene L, Zikri MA. Lactobacillus GG Administered in Oral Rehydration Solution to Children with Acute
Diarrhea: A Multicenter European Trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Jan;30:54-60
16
H U A N U C O
X: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T et al. Practice guidelines for the management of
Infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51
2. Thapar N, Sanderson I. Diarrhoea in children: an interface between developing and
developed countries. Lancet 2004; 363: 641- 53
3. Sociedad Chilena de Microbiología. Consenso. Sindrome Diarreico Agudo:
Recomendaciones para el diagnóstico bacteriológico. Rev. chil. Infectol 2002; 19(2)
4. Unidad de Estadistica del Hospital de Emergencias Pediátricas
5. Widdowson M-C. Rotavirus disease and its prevention. Cur Opin in Gast 2005; 21: 26-
31
6. Fasano A. Toxins and the gut: role in human disease. Gut 2002;50;9-14
7. Amieva M. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children: A Pathogenesis
Perspective. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 749– 777
8. Prado V, O'Ryan M. Acute gastroenteritis in Latin America Infect Dis Clin of North Am
1994; 8: 77-106
9. Oficina de Estadística e Informática, Oficina General de Epidemiología del Ministerio de
Salud. Junio, 2003
10. Kaufmann F. Water, sanitation, and hygiene interventions to reduce diarrhoea in less
developed countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2005;
5(1): 42-52
11. Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002
12. Borowitz SM. Are antiemetics helpful in young children suffering from acute viral
gastroenteritis? Arch. Dis. Child. 2005;90;646-648
13. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence-Based Care Guideline for
Children with Acute Gastroenteritis. Revision 2005.
14. Hahn S, Kim Y, Garnre P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para
el tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda en niños. Revisión Cochrane
traducida. La Biblioteca Cochrane Plus 2005. Número 4. Oxford.
15. CHOICE Study Group. Multicenter, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Evaluate
the Efficacy With Acute Watery Diarrhea and Safety of a Reduced Osmolarity Oral
Rehydration Salts Solution in Children. Pediatrics 2001;107;613-618
16. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U and Baumer H. An
evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management. ADC 2001;
85: 132-142.
17. Costa S. Case-control study of risk of dehydrating diarrhoea in infants in vulnerable
period after full weaning. BMJ 1996;313:391-394
18. Gorelick MH, Shaw KN, Murphy KO. Validity and reliability of clinical signs in the
diagnosis of dehydration in children. Pediatrics 1997;99:E6
19. Brown KH, Peerson JM, Fontaine O. Use of nonhuman milks in the dietary
management of young children with acute diarrhea: a meta-analysis of clinical trials.
Pediatrics 1994; 93:17-27.
20. Cohen MB, Mezoff AG, Laney DW, Bezerra JA, Beane BM, Drazner D, et al. Use of a
single solution for oral rehydration and maintenance therapy of infants with diarrhea and
mild to moderate dehydration. Pediatrics 1995;95:639-45
21. Guarino A, Canani RB, Spagnuolo MI, Albano F, DiBenedetto L. Oral bacterial therapy
reduces the duration of symptoms and of viral excretion in children with mild diarrhea. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;25:516-9.
22. Guandalini S, Pensabene L, Zikri MA. Lactobacillus GG Administered in Oral
Rehydration Solution to Children with Acute Diarrhea: A Multicenter European Trial. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Jan;30:54-60
23. Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5th ed., Copyright
© 2002 Mosby, Inc.
17
H U A N U C O
Tabla
Organismo Indicaciones ATB preferido ATB alterno Comentarios
para uso de
ATB
Aeromona Persistencia de TMP/SMX Ciprofloxacina Autolimitante
diarrea Cloramfenicol
Aminoglucósido
s
Campylobacter Persistencia de Eritromicina Tetraciclina Tto temprano puede
diarrea Azitromicina /doxiciclina acortar la duración
Ciprofloxacina y prevenir recaidas
Clostridium Persistencia de Metronidazol No usar
difficile diarrea después Vancomicina debido
de descontinuar a emergencia de
ATB microorganismos
resistentes.
E. coli Contraindicado El uso de ATB
enterohemorrag incrementa el riesgo
ica de SUH
O157:H7
Salmonella Bacteremia Cefotaxima Ciprofloxacino Plan de tto basado
Enf invasiva Cetriaxona Cloramfenicol en pruebas de
Factores de susceptibilidad
Riesgo para enf.
invasiva:
Edad menor de
3 meses
Asplenia
Malignidad
HIV
Enf Intestinal
Crónica
Hemoglobinopat
ía
Tto
inmunosupresor
Shigella Control de enf Acido nalidíxico Azitromicina Condición
Persistencia de Cefotaxima autolimitante
diarrea Ceftriaxona Tratamiento basado
Enf severa Ciprofloxacina en susceptibilidades
Cefixima locales
Vibrio cholerae Persistencia de Tetraciclina/doxiciclin TMP/SMX
diarrea a Eritromicina
Para disminuir Ciprofloxacina
los
requerimientos
de fluidos
Control de Enf
Yersinia Bacteremia TMP/SMX Ciprofloxacino
Enfermedad Doxiciclina Aminoglucósido
invasiva s
Huésped Cefotaxima
comprometido
18
H U A N U C O
Paciente con Diarrea Aguda
SI Manejo en EMG
Niños menores de 3 Tratar el shock, estabilizar.
meses Manejo de deshidratación
inmunocomprometidos, Hospitalizar.
NO sépticos Considerar coprocultivo.
Otros exámenes auxiliares.
Inicio de cefalosporina
empírica.
Manejo en Consultorio de Urgencia

Realizar Historia clínica
Evaluar severidad de
deshidratación
Diarrea sanguinolenta, Cuidados de soporte

fiebre alta, historia de viaje Hidratación de acuerdo a
a lugares endémicos, brote severidad de
epidémico deshidratación
NO
Realizar Coprocultivo
SI
Tratar el germen específico

cuando sea necesario
(Ver Tabla)
19
H U A N U C O

DESHIDRATACION EN NINOS
I. NOMBRE Y CODIGO:
Código CIE 10: E86 (Depleción de volumen)
II. DEFINICION:
2.1 DEFINICION DE LA PATOLOGIA
Definición de la Patología a abordar: Perdida de agua y electrolitos aguda, que

generalmente es secundaria a diarrea, que origine un balance hidrosalino negativo, ya sea
por disminución de los ingresos, por aumento de las perdidas o por la coexistencia de
ambas situaciones
Aspectos Epidemiológicos Importantes: La frecuencia de la deshidratación aguda por

diarrea depende fundamentalmente por factores socioculturales, sanitarios. Es mas
frecuente en los ambientes sociales bajos, en los que se dan una escasa higiene, una
alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, etc. En 75-80% de los casos se produce
en lactantes menores de 12 meses.
Clasificación de la Fisiopatología del Problema a Abordar:
Deshidratación isotónica o isonatrémica:

+
Si los valores plasmáticos de Na se encuentran en los límites normales.
En este tipo de deshidratación la concentración de líquido intravascular (LIV) es
proporcional a la concentración del líquido extracelular (LEC). El sodio sérico es de 130 a
150 mEq/l. no se crea gradiente osmolar entre el LIC y el LEC, habrá un mínimo
desplazamiento de liquido. En este caso el déficit estimado de líquidos puede reemplazarse
en las primeras 24 horas de tratamiento.
Deshidratación hipertónica o hipernatrémica:

+
Si Na plasmático esta por encima de 150 mEq/l. aparece cuando las pérdidas de agua
corporal superan a las pérdidas de sal.
Se da mas frecuente en niños con gastroenteritis a las que se administran soluciones orales
con alta concentración de sal.
La hipertonicidad del LEC da lugar a un gradiente de concentración del intracelular al
extracelular. La consiguiente deshidratación intracelular produce una textura pastosa típica
de la piel. La repleción rápida de líquidos puede forzar a una rápida reexpansión de las
células y producir convulsiones durante la fluido terapia correctora.
Deshidratación Hipotónica o hiponatrémica:

Cuando la concentración esta por debajo de 130 mEq/l.
Hay pérdida de líquidos y electrolitos, como ocurre en las gastroenteritis y tan solo se
reemplaza el agua. También aparece cuando las pérdidas de Sodio son mayores que las de
agua, se crea un gradiente de concentración del EC al IC.
2.2 ETIOLOGIA
• Perdida de líquidos y electrolitos por evacuaciones liquidas y vómitos
• Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.
• Aumento de las perdidas insensibles.
20
H U A N U C O
• Los niños con mayor riesgo para deshidratación son los que tienen diarreas viral
(rotavirus) o por bacterias productoras de enterotoxinas (V. Cholerae, Escherichia Coli
enterotoxigénica, etc.)
• El rotavirus el es agente causal mas frecuente entre los 6 meses y los dos años de edad,
alcanzando un 70 a 80% del total de diarreas agudas infecciosas. A el le siguen los
enteropatógenos bacterianos como la Escherichia coli, Shiguella, Campylobacter, etc. Los
que actúan por enterotoxina. El rotavirus produce diarrea acuosa.
2.3 FISIOPATOLOGIA
El agua representa un 80% del peso corporal del recién nacido y alcanza el 60% del adulto
a partir del año de edad y se distribuye en los compartimientos intracelular y extracelular. El
líquido intracelular constituye el 30-40% del peso y el extracelular el 20-25% de los cuales el
3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio. La concentración intracelular y
extracelular aunque ambos tiene una osmolaridad comparable, la concentración de los
solutos en el plasma es casi constante 285-295 mOsm/l.
Fisiopatología del choque hipovolémico:

La disminución de la perfusión tisular presente en todo paciente con choque traduce el
déficit de volumen sanguíneo circulante.
Función cardiaca. La presión arterial es igual al gasto cardiaco por la resistencia vascular
periférica. Al disminuir el gasto cardiaco debe incrementarse la resistencia vascular
periférica para que la presión arteria se mantenga sin variación.
Respuesta de baro-receptores. Los baro-receptores centrales presentes en el corazón,

aorta y arterias carótidas, detectan la depleción de volúmenes circundante y la hipotensión
arterial presente. Asimismo, los mecanismos compensadores humorales y autónomos
incrementan el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la presión arterial (vaso-constricción
sistémico)
Respuesta mediadora. La hipovolemia, la hipoxia y la isquemia amplían la lesión iniciada

por ellos a través de numerosos mediadores. Dependiendo de la respuesta inflamatoria
celular y del control que tenga sobre esta ocurrirá la muerte celular.
Alteraciones micro circulatorias. Al progresar el choque, la acidosis inicialmente celular,

da lugar a acidosis metabólica sistémica que condiciona, por lesión endotelial, salida de
liquido desde los capilares al intersticio deplecionando el volumen efectivo circundante y
empeorando el choque. Por otro lado la vasodilatación periférica y estasis implican la
disminución del llenado ventricular (pre-carga) y la subsiguiente disminución del gasto
cardiaco (Ley de Starling). Además, la respuesta miocárdica a las catecolaminas
circundantes disminuye, lo que implica la disminución de la frecuencia cardiaca y de la
contractibilidad miocárdica. Todo ello contribuye a la falla de múltiples órganos y a la muerte
final (shock irreversible)
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Medio ambiente, factores socioculturales y económicos y deficientes condiciones de

saneamiento: Es mas frecuente en los grupos humanos económicamente deprimidos en
los que encontramos escasa higiene, alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, no
acceso a servicios básicos (agua y desagüe).
Factores de riesgo relacionados a la edad del paciente: los lactantes presentan mayor
superficie corporal por lo tanto tienen mayores pérdidas insensibles. Mayor susceptibilidad
del lactante, se refiere a la proporción del recambio de agua en el niño es mayor que en el
adulto. Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble
“la desventaja del ser pequeño”.
21
H U A N U C O
Flujo de diarrea mas de 10 ml/K/d o mas de 8 cámaras de diarreas: Al disminuir la

ingestión e incremento de pérdida de líquidos, repercute rápidamente en el volumen del
liquido extracelular del niño y lo conduce con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al
estado de deshidratación. Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de
su peso en forma brusca, la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock
hipovolémico.
IV. CUADRO CLINICO
Una manera práctica que puede ser de ayuda pudiera ser considerar deshidratación leve
aquel paciente que tiene historia de perdida pero que en el examen clínico no encontramos
signos, deshidratación moderada al que tiene historia de perdida con signos clínicos
evidentes pero sin compromiso cardiovascular, deshidratación grave en todo aquel paciente
en el cual encontremos además de lo anterior signos cardiovasculares (signo de choque).
V. DIAGNOSTICO:
Evaluación y clasificación del estado de hidratación:
Independientemente del tipo de diarrea (acuosa, disentérica o persistente) o del agente

causal (virus, bacteria o parásito), la orientación terapéutica de todo caso debe basarse
primero en la evaluación del estado de hidratación del paciente. Para ello se han
seleccionado los signos que se presentan en el siguiente cuadro.
PARAMETRO HALLAZGO
Sensorio Alerta Intranquilo o irritable Letárgico o comatoso
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Boca y Húmedos Secas Muy Secas
lengua
Bebe normal sin Bebe ávidamente con Bebe mal o no puede
Sed sed sed beber (*)
Desaparece muy
Desaparece de Desaparece
Signo de lentamente. > de 2
inmediato lentamente
pliegue segundos (*)
No tiene Si se presenta 2 o Si presenta 2 o mas de
deshidratación más de estos signos estos signos, incluyendo
tiene, algún grado de al menos un signo tiene
ó deshidratación Deshidratación grave el
ó estado comatoso indica
Clasificación
shock. Ó
DESHIDRATACION DESHIDRATACION DESHIDRATACION
LEVE MODERADA SEVERA
Tratamiento Plan A Plan B Rehidratación EV
El propósito de esta clasificación es unificar criterios sobre el estado de hidratación con el

fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea en todos los niveles de atención.
Al mismo tiempo, orienta el uso racional de la hidratación endovenosa solo en los casos
con deshidratación grave o con shock, cuando el paciente no puede beber (y no es
posible utilizar sonda naso gástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral
(TRO).
22
H U A N U C O
5.2 Signos de Alarma:
Nos indican gravedad de la enfermedad
• Sensorio obnubilado a • Respiración acidótica

letárgico • Anuria
• Tonos cardiacos apagados • Convulsión
• Pulso periféricos filiformes • Íleo paralítico
• Bradicardia • Desnutrición
5.3 Diagnostico diferencial – errores en el diagnostico:
Siempre que un paciente diagnosticado de choque hipovolémico no responda al

tratamiento de rehidratación se debe sospechar de otras enfermedades graves que
cursan con diarrea. Se deben considerar meningitis, fiebre tifoidea, endotoxemia, diversas
bacteriemias e intoxicaciones por metales pesados.
VI EXAMENES AUXILIARES:
La mayor parte de las veces no será necesario la solicitud de exámenes auxiliares el

manejo debe ser clínico. En el paciente grave pueden hacerse (coprocultivo) cuando el
cuadro es severo presencia de sangrado, si hay manifestaciones de respuesta inflamatoria
sistémica diarrea persistente o sospecha de epidemia.
En caso de deshidratación severa se solicitará: urea, creatinina y electrolitos.

El dosaje de electrolitos se indicará en caso de deshidratación moderada o severa que
requiera tratamiento endovenoso.
El bicarbonato sérico normal puede ser útil para descartar deshidratación.
VII MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
Prevención y tratamiento de la deshidratación: Reemplazo de pérdidas anormales

(PA-déficit), perdidas probables (PP) o concurrentes y requerimientos basales (RB).
NOTA: Los vómitos no contraindican la terapia de rehidratación oral, usualmente

transitorio y superado al dar pequeños volúmenes frecuentemente
Tratamiento de la deshidratación con SRO:

1. La deshidratación moderada debe ser tratada con SRO por un periodo de 4 a 6 horas
hasta que se alcance un grado adecuado de hidratación.
Sales de Rehidratación Oral (SRO):

20
Una solución de rehidratación oral efectiva:
• Debe ser hipotónica (osmolaridad menor de 310 mOsm/L) En los niños hospitalizados
con diarrea, la SRO de osmolaridad reducida comparada con la SRO
Estándar de la OMS se asocia con menos infusiones no programadas de líquido
intravenoso, menor volumen de deposiciones después de la asignación al azar y
20
Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis. Revision
2005.
23
H U A N U C O
menos vómitos. No se detectó riesgo adicional de desarrollar hiponatremia

21
comparado con la SRO estándar de la OMS.
• Debe tener suficiente sodio para reemplazar las pérdidas.
• Debe reemplazar adecuadamente las pérdidas de potasio y bicarbonato (como
bicarbonato o citrato)
• Debe tomar ventaja de la relación equimolar del cotransportador Sodio/Glucosa que
es de 1/1 y lineal hasta una concentración de 100 mmol/L
Para la diarrea no colérica, los índices Glucosa/Sodio 3/1 mmol/L son efectivos en
mantener la hidratación.
En el año 2004, la OMS introdujo la formulación hipoosmolar de las SRO para la
diarrea no colérica. Esta formulación reduce el volumen de heces, de vómitos y la
necesidad para terapia endovenosa y también ha mostrado ser segura y efectiva para
22
niños con cólera.
SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

+ + +
Nombre Descripción del CHO Na K Osmolaridad CHO/ Na
MEq/L Meq/L mmol/L
Comercial producto g mOsm/L
Soluciones Frasco x 1000 mL 25 45 20 270 3.1 / 1

comerciales: Sabores: fresa,
Electroral anís, uva
Pediátrico ®
SRO OMS 20 90 20 330 1.2 / 1

Estándar
SRO OMS 15 60 30 224 1.4 / 1

Hipoosmolar
SOLUCIONES NO APROPIADAS PARA REHIDRATACION

+ +
Nombre CHO Na K Osmolaridad
MEq/L Meq/L
Comercial g mOsm/L
Cola 126 2 0.1 750

Jugos
125 3 32 730
Gatorade 59 20 3 330
2. Criterios de ingreso de paciente a Plan B de hidratación):

Deshidratación moderada
No deben ingresar a Plan B:
Pacientes con vómitos únicamente

Trastorno del sensorio
Pacientes con deshidratación leve
Pacientes con enfermedades subyacentes
Íleo paralítico
21
Hahn S, Kim Y, Garnre P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación por diarrea
aguda en niños. Revisión Cochrane traducida. La Biblioteca Cochrane Plus 2005. Número 4. Oxford
22
CHOICE Study Group. Multicenter, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Evaluate the Efficacy With Acute Watery Diarrhea
and Safety of a Reduced Osmolarity Oral Rehydration Salts Solution in Children. Pediatrics 2001;107;613-618
24
H U A N U C O
3. Una vez que el paciente esté hidratado, la dieta normal puede ser reiniciada y se
recomienda la reposición de las pérdidas con SRO en una cantidad de 10ml/kg por cada
vómito o deposición.
4. En niños con deshidratación moderada, alertas y capaces de tolerar la vía oral la terapia
23
con SRO ha demostrado ser una efectiva alternativa a la rehidratación endovenosa.
Cuando las pérdidas superan la ingesta de líquidos, la rehidratación rápida está
recomendada: hidratación por sonda naso gástrica con SRO (gastroclisis) o endovenosa.
Para niños con deshidratación severa; la hidratación endovenosa es la terapia
recomendada.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
1. Deshidratación severa
2. Alteración del sensorio
3. Vómitos incohersibles: 4 o mas vómitos en una hora
4. Distensión abdominal e íleo
5. Lactantes <4.5 kg o menores de 3 meses (mas prudente que la oral)
DESHIDRATACION:
Principios generales:
1. Corregir los déficit de volumen y electrolitos (Pérdidas Probables = PP)

2. Reponer las pérdidas concurrentes anormales (Pérdidas Anormales = PA)
3. Aportar las necesidades basales (Requerimientos Basales=RB):
7.1 TRATAMIENTO CONVENCIONAL:
La deshidratación severa es una emergencia y requiere tratamiento endovenoso. Se puede

requerir dos vías de acceso endovenoso, como una alternativa esta la vía intraósea. Si no se
puede comenzar con líquidos intravenosos de inmediato y este lo requiere trasladar al paciente a
centro de mayor nivel.
El manejo de la Deshidratación Severa en emergencia corresponde al manejo convencional, que
se detalla a continuación.
Cuando el niño ha superado el estado de shock y deshidratación grave, se debe pasar al plan
“B” y cuando ya se encuentra hidratado, sale de alta con indicación de plan “A” para la casa.
23
Spandorfer PR, Alessandrini EA, Joffe MD, Localio R, Shaw KN. Oral versus intravenous rehydration of moderately dehydrated
children: a randomized, controlled trial. Pediatrics 2005; 115(2) 295-301
25
H U A N U C O
7.2 TRATAMIENTO DE EMERGENCIA EN EL AMBITO HOSPITALARIO:
CARACTERISTICAS CLINICAS DE DESHITRATACION*
Edad < 01año Edad > 01 año

% de déficit Déficit de % de déficit
Severidad Déficit de Agua Signos clínicos
de agua Agua de agua
Fontanela normal, turgencia de la piel normal
Membranas mucosas húmedas, ojos con lágrimas
Mínima <5% <3%
Excreción de orina normal, buen llenado capilar
Estado mental normal, FC y PA normales
Leve 5-10 50 -100ml/kg 3-5 30-50ml/kg Sed, Densidad urinaria >1020
Fontanelas hundidas, Turgencia de la piel normal
o levemente disminuido, ojos levemente hundidos,
Moderado 10-15 100-150ml/kg 6-9 60-90ml/kg llenado capilar lento, incrementada irritabilidad o
letargia, taquicardia, hipotensión ortostática,
oliguria, Densidad urinaria >1020
Fontanelas profundamente hundidas, turgencia de
piel disminuido, membranas mucosas muy secas,
Ojos muy hundidos, oliguria o anuria,
Severo ≥15 ≥150 ml/kg ≥ 10 ≥100 ml/kg
Extremidades frías y moteadas, taquicardia, pulso
filiforme, obnubilación, hipotensión severa o
shock
En deshidratación hipernatrémica, puede ser dificultoso evaluar el déficit de agua; las

características neurológicas se presentan temprano predominantemente, mientras que el volumen
extracelular está preservado; la piel se siente pastosa
ABCs:
Fase de Inicio, restauración de volumen circulante
Si el paciente esta hemodinámicamente inestable, debe darse tratamiento sin tener en cuenta
el tipo de deshidratación (isotónica, hipotónica o hipertónica)
1. La deshidratación sintomática o el shock requieren una carga rápida de 20 ml/kg IV
en 20 – 40 minutos con solución salina 0.9% o solución Lactato de Ringer (Nota: Lactato
de Ringer contiene 4 mMol/Kg de K y su metabolismo es limitado en shock hipovolémico;
no usar en falla renal).
2. Plasma y/o sangre (si hay pérdida sanguínea que produce anemia aguda o 5% de
albúmina o coloides (vg. Haemacel) 10-20 cc/lg en una hora.
• Si el volumen circulante es aun inadecuado después de 40-60 ml/kg, considerar
monitoreo de Presión Venosa Central y otras causas de volumen circulante infectivo
(Shock séptico, cardiogénico, etc.)
• Calcular los requerimientos de fluidos y electrolitos: mantenimiento, déficit y
pérdidas concurrentes
• Sustraer volumen de resucitación y electrolitos de fluido de requerimiento en 24
horas, o reevaluar el grado de deshidratación y disturbio de electrolitos después de
la resucitación inicial.
• Corregir la Acidosis Metabólica con NaHCO3 si el pH ≤ 7.2 ó HCO3 < 12 mEq/L; la
rehidratación sola puede corregir la acidosis si el pH > 7.2.
• Las primeras 8 horas (Fase de repleción: déficits de reemplazo del extracelular): dar
fluidos de mantenimiento mas 50% del déficit calculado mas pérdidas de reemplazo
concurrentes
• Las siguientes 16 horas (Fase de recuperación: reemplazo del déficit intracelular):
continuar con los fluidos de mantenimiento y reemplazo de las pérdidas
concurrentes, y reemplazar el 50% restante del déficit calculado
26
H U A N U C O
• Monitorizar frecuentemente los fluidos, electrolitos y estado ácido base,

especialmente en hipernatremia
APROXIMACION PRÁCTICA PARA CORRECCION DE DEFICITS DE FLUIDOS Y

ELECTROLITOS
Déficit
Tipo Componente 5% 10%
Isotónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg
Na 4-5 mMol/kg 8-10 mMol/kg
K 2-3 mMol/kg 4-5 mMol/kg
Solución sugerida*: D5% y SS 0.33% con 20 mMol/L de ClK
Hipotónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg
K 3 mMol/kg 5 mMol/kg
Solución sugerida*: D5% y SS 0.45% con 20 mMol/L de ClK
Hypertónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg
K 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg
Solución sugerida*: D5% y SS 0.2% con 40 mMol/L de ClK, ó D5% y SS 0.45% con 4=
mMol/L (una vez que ha miccionado y ajuste basaro sobre el sodio sérico
• Solución Sugerida mas estrechamente aproximada a la solución ideal para corregir

déficit de fluidos y electrolitos; puede también ser calculado.
Cálculo de las necesidades basales o de mantenimiento:
Método Holliday Segar
Agua Electrolitos
Peso Corporal ml/kg/d ml/kg/h (mEq/100 ml H2O)

+
0 -.10 kg 100 / 24 hr/día = 4 Na 3
11 – 20 kg 50 / 24 hr/día = 2 Cl
-
2
Mas de 20 20 / 24 hr/día = 1
+
K 2
Las necesidades basales: solución de dextrosa al 5% y 0.2% a 0.3% de Solución Salina Normal +
+
20 mEq/l de K en 24 horas.
En fiebre, adicionar 12% del total de requerimiento de mantenimiento por cada grado de
temperatura rectal por encima de 37.5 º C.
Otra manera de cálculo de Agua a administrar (incluye PP + PA + RB)

< 01 Año ó < 10 Kg de peso corporal
♦ Leve: 150-160 ml/kg/d
♦ Moderado: 160-180 ml/kg/d
♦ Severo: 180-220 ml/kg/d 4P +7
SC = ---------
> 01 Año ó > 10 kg
P + 90
♦
2
Leve: 2000-2500ml/m /d
♦
2
Moderado: 2500-3000ml/m /d
♦
2
Severo: 3000-3500ml/m /d
27
H U A N U C O
No pasar de 40 mMol/L (Evitar exceder la capacidad de captación celular de potasio y

provocar hiperkaliemia).
APROXIMACIONES ESPECÍFICAS PARA CORRECCION DE DEFICITS DE

FLUIDOS Y ELECTROLITOS (Con Ionograma)
DESHIDRATACION HIPOTONICA
En adición a correccción de déficit de volumen, corregir el estado hiponatrémico a estado

isotónico usando el estimado en la tabla anterior o calculando el déficit:
+ + +
[Na ]Déficit t = [Na ] Deseado - [Na ] Actual x Peso Corporal (kg) x Agua Corporal Total (L/kg)
• Si [Na ] ≥ 105 mMol/L: corregir a 125 -130 mMol/L como Na deseado

+ +
• Si [Na ] < 105 mMol/L: corregir hasta 20mMol/L como máximo

+
• Cuando el déficit es conocido, corregir aproximadamente 50% en las primeras 8 horas y el

+
restante en 16 horas; conociendo el déficit de Na y déficit de fluidos, seleccionar el fluido
+
apropiado conteniendo Na (generalmente, D 5% y 0.45 % de solución salina normal con 20
mMol/L/24 hras.
Para hiponatremia sintomática (convulsiones), corregir el sodio sérico a 125 mMol/L en 4
+
horas, que es, (125 - [Na ] Medido x Peso Corporal x Agua Corporal Total) para calcular el
déficit; use solución salina hipertónica 3%.
• Para las convulsiones como una estimación inicial, tener cuidado en desnutridos (estos ya
son hiponatrémicos).
• La rápida corrección de la hiponatremia puede asociarse a mielinolisis pontina central. El
+
aumento rápido del nivel de Na debe reservarse para los pacientes sintomáticos solamente.
En los pacientes asintomáticos la tasa de elevación no debe exceder 2 a 4 mEq/l cada 4
horas o alrededor de 10 a 20 mEq/l en 24 horas.
+
Cantidad de NaCl 3% (ml): (125 mEq/l – Na sérico actual x Peso KG x 0.6/kg)
Preparación de 100 cc de ClNa 3%:

100 cc de ClNa 3% = 85 cc de Agua Destilada + 15 cc ClNa 20%
DESHIDRATACION HIPERTONICA
• La evaluación clínica de deshjidratación puede ser dificultosa; buscar piel pastosa o

aterciopelada y disturbios del SNC, especialmente irritabilidad; signos mínimos de depleción
de volumen intravascular.
• Ocurre con incrementada ingesta de sodio (SRO hipertónica, leche hervida) o, mas
comúnmente, disminuida ingesta de agua (diabetes insípida, fiebre alta, en lactantes o niños
discapacitados que no tienen acceso a agua libre).
• Evitar rehidratación rápida debido al riesgo de edema cerebral y convulsiones (corregir
déficit de fluidos en 24-72 horas, dependiendo del grado de hipernatremia)
• Restaurar volumen circulante y flujo urinario como prioridad
• Bajar el sodio sérico por máximo 10-15 mMol/L/día.
• Calcular déficit de agua que se substituirá para bajar el sodio sérico por cantidad
predecible:
H20 = [ (Na+ actual – Na+ deseado) / Na+ deseado)] x Agua Corporal Total (L/kg)
• O usar la Regla de Thumb: 4ml/kg de agua libre baja 1 mMol/L de sodio (vg. 40 ml/kg de
agua libre baja 10 mMol/L de sodio)
• Fluidos en 24 horas = 75% de mantenimiento (debido al riesgo de SIADH) + Déficit de
+
Agua + Pérdidas concurrentes; sustraer Na de resucitación en los cálculos.
28
H U A N U C O
• Evitar el uso de insulina para hiperglicemia debido a que bajará rapidamente la

osmolaridad extracelular y puede causar edema cerebral.
• Si el Na baja rapidamente, tratar con ClNa 3% 4-6 ml/kg en 30 min-1hra.
+
7.3 CRITERIOS DE ALTA:
Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa, es importante manejar

algunos criterios para evitar el reingreso del paciente por un cuadro de deshidratación. Los
criterios de alta son:
• Ausencia de signos clínicos de deshidratación

• Déficit de peso repuesto (ganancia de peso)
• Ingesta oral mayor que flujo que diarrea
• Diuresis normal
VIII COMPLICACIONES:
8.1 Complicaciones de la Deshidratación propiamente dicha:
• Insuficiencia renal aguda: Se sospecha de esta condición, en el paciente que no orina, a

pesar de estar hidratado y haberse repuesto el déficit en el tiempo estipulado. La
insuficiencia renal aguda se debe a hipoxemia prolongada o repetida, debido a
episodios de hipotensión arterial como resultado de un tratamiento tardío también
puede deberse a insuficiente reemplazo de los líquidos perdidos por el paciente. Para
evitarlo se debe reponer el déficit calculado dentro de las primeras tres horas de
tratamiento y evaluar constantemente (cada hora) el estado de hidratación del paciente.
• Hipokalemia: En el paciente con diarrea, especialmente aquel con cólera, el potasio

corporal total se encuentra bajo, estando los niveles séricos normales o ligeramente
altos. Por esta razón no es indispensable infundir líquidos con potasio desde inicio, pero
tampoco se contraindica usarlos desde el inicio. La acidosis metabólica severa que
tiene el paciente hace que 01 ión hidrógeno del compartimiento intravascular ingrese
dentro de la célula muscular acompañado de 2 iones sodio y salgan 3 iones potasio
dando un nivel sérico de potasio aparentemente normal. Pero cuando se rehidrata
rápidamente al paciente con soluciones que contengan una base, el pH sanguíneo se
+ + +
corrige y se da el camino inverso entrando K a la célula y saliendo los iones H y Na .
En este momento puede producirse Hipokalemia manifestándose como Íleo paralítico o
parálisis flácida. Para evitarlo se debe iniciar precozmente la terapia de rehidratación
oral para proporcionar potasio.
8.2 Complicaciones en el Manejo inadecuado de la Deshidratación:
• Convulsiones: Durante la administración de fluidos endovenosos hipotónicos dando

como resultado cuadros de hiponatremia sintomática. Para evitarlos se debe usar solo las
soluciones endovenosas recomendadas (Solución salina o Lactato de Ringer).
• Edema Pulmonar Agudo: En el paciente grave con choque, la acidosis metabólica se

produce por:
(i) Hipoxia debido a baja perfusión tisular;

(ii) Acúmulo de ácido láctico como producto del metabolismo anaeróbico de la
glucosa;
(iii) Retención del fosfato y liberación de fosfatos intracelulares. La acidosis hace que
a nivel del capilar pulmonar se produzca una vaso dilatación.
La administración endovenosa excesiva de soluciones sin bicarbonato, agrava la
acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho
alveolar, con el siguiente edema pulmonar agudo. Para evitarlo se debe tratar la
29
H U A N U C O
acidosis metabólica con soluciones que contengan alguna base, como el Lactato de
Ringer apenas se haya recuperado el pulso y la presión arterial. Si se usa solución
salina fisiológica (cloruro de sodio al 0.9%), iniciar rápidamente la terapia de
rehidratación oral.
Deshidratación en el Niño Desnutrido
La deshidratación tiende a ser sobrediagnosticada y su severidad sobreestimada en el

niño desnutrido severo. Esto se debe a que es difícil estimar el estado de deshidratación en estos
niños usando solamente los signos clínicos. Se debe asumir que todo niño con diarrea acuosa
24
está deshidratado.
A pesar de tener un exceso de sodio corporal total, los niños desnutridos son típicamente
hiponatrémicos debido a una ineficiente Bomba Na+/K+ ATPasa. Además ellos excretan menos
sales y agua como resultado de cambios en los mecanismos renales incluyendo filtración
glomerular disminuida y baja capacidad tubular para concentrar la orina. Las soluciones con altas
+
concentraciones de Na , incluyendo las SRO OMS estándar pueden incrementar el sodio
intracelular e incrementar el riesgo de sobrehidratación e insuficiencia cardiaca en niños con
marasmo. Los niños desnutridos severos también tienen bajos depósitos de potasio que son
agravados con la diarrea. La hipokalemia en niños mal nutridos con diarrea está asociada con un
mayor riesgo de muerte. Las SRO OMS estándar han demostrado corregir menos exitosamente
25
los déficit de potasio en ciertos niños con diarrea.
La OMS recomienda el uso de las SRO ReSoMal (Na 45 mmol/L, K 40 mmol/L, Cl 76
mmol/L, citrato 7 mmol/L, Mg 6 mmol/L, Zn 300 lmol/L, Cu 45 mmol/L, glucosa 125 mmol/L,
osmolaridad 300 mmol/L) para niños severamente desnutridos. Esta solución tiene menos
concentración de sodio y una mayor concentración de potasio que las SRO OMS estándar,
además de tener micros nutrientes.
ReSomal® puede ser preparado diluyendo un sobre de la solución estándar

recomendada por la OMS en dos litros de agua en lugar de un litro, añadiendo 50 g
de sacarosa (25 g por litro) y 40 ml (20ml por litro) de una mezcla mineral.
En un estudio realizado comparando el ReSoMal y las SRO OMS estándar en 130 niños
marasmáticos, se observó que no hubo una diferencia significativa en los que presentaron
sobrehidratación. El ReSoMal corrigió la hipokalemia en una mayor proporción que las SRO OMS
estándar. Más niños en el grupo de ReSoMal desarrollaron hiponatremia; 3 de ellos desarrollaron
26
hiponatremia severa y 1 convulsionó.
En un estudio aleatorizado randomizado en niños marasmáticos se demostró que las SRO
hipoosmolares (Osmolaridad de 224 mOsm/L) disminuyeron el flujo y la duración de diarrea,
27
comparado con las SRO OMS estándar, sin producir hiponatremia.
Recomendaciones para el tratamiento de la deshidratación en el niño mal nutrido severo: (Opinión

28
de expertos)
24
WHO. Management of the child with a serious infection or severe malnutrition. Guidelines for care at the first –referral level in
developing countries. 2000
25
Ahmed SM, Islam MR, Kabir I. Efficacy of oral rehydration solution in correcting serum potassium deficit of children with acute
diarrhoea in Bangladesh. J Trop Pediatr 1988;34:24-7.
26
Alam N, Hamadani D, Dewan N, And Fuchs G. Efficacy And Safety Of A Modified Oral Rehydration Solution (Resomal) In The
Treatment Of Severely Malnourished Children With Watery Diarrhea. J Pediatr 2003;143:614-9
27
Dutta P, Mitra U, Manna B, Niyogi K, Roy K, Mondal C and Bhattacharya S. Double blind, randomised controlled clinical trial of
hypo-osmolar oral rehydration salt solution in dehydrating acute diarrhea in severely malnourished (marasmic) children. ADC 2001; 84:
237-240
28
Maharaj K Bhan, Nita Bhandari, Rajiv Bahl. Management of the severely malnourished child: perspective from developing
countries. BMJ 2003;326:146–51
30
H U A N U C O
- Mientras se pueda, un niño desnutrido grave debe rehidratarse por vía oral, la
rehidratación endovenosa puede causar fácilmente sobrehidratación e insuficiencia
cardiaca y debe ser usada solamente cuando se encuentran signos de shock.
- Si el niño muestra signos de shock y está letárgico o inconsciente, usar Suero Salino al
medio normal con Dextrosa 5% 15 ml/Kg EV en una hora. Si el niño mejora repetir; si no
mejora considerar shock séptico.
- Si el niño no muestra signos de shock usar SRO de baja osmolaridad y añadir potasio, o
usar ReSoMal, vía oral o por sonda nasogástrica 5 mL/Kg cada 30 minutos por las
primeras 2 horas, 5 mL/Kg/h por las siguientes 4 a 10 horas. La cantidad exacta
dependerá del balance y evaluación siguientes.
- Iniciar alimentación enteral en cuanto sea posible.
- Monitorizar el progreso de la rehidratación cada media hora por 2 horas. Chequear
frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, flujo urinario y de heces y frecuencia de
vómitos y de deposiciones.
- Una vez rehidratado continuar la alimentación enteral, lactancia humana y reponer
pérdidas con ReSoMal o SRO de baja osmolaridad.
IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
De ser recibido inicialmente un paciente en el nivel 1 de atención debe ser estabilizado

previamente a ser referido a un establecimiento de mayor nivel en caso de:
• Falta de respuesta a la terapia de rehidratación endovenosa

• Requerir aporte de oxígeno
• Presentar falla ventilatoria
• Corrección de patología de mayor complejidad.
En establecimiento de nivel II de atención, en base a su capacidad resolutiva cualitativo
referir a un establecimiento de nivel III. Considerar los siguientes criterios:
• Manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese a aporte de oxígeno

no invasiva, retención de CO2 inminente fallo ventilatorio por cansancio, inestabilidad
hemodinámica.
• Corrección de patología de mayor complejidad, no solucionables en el hospital que
refiere
• Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatorio u oxigenatorio.
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a
su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su
seguimiento.
31
H U A N U C O
X. FLUXOGRAMA Deshidratación
severa
NO
RPTA
ClNa 0.9% 20 ml/kg cada 20 minutos
(hasta 3 bolos). INGRESO
Reevaluar después de cada bolo UCI
SI
+
Na >
Rehidratación
150
> 24 h
Evaluación c/ 2 h.
NO
Hidratación EV
Iniciar vía oral
*Si el Na sérico es > 150 mEq la hidratación debe ser lenta en 24 – 48

hrs
32
H U A N U C O
XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Current Pediatrics Diagnosis and treatment 18 th. Copyrigth-2007. The Mc Graw-Hill

Companies, Inc.
2. Nelson Textbooks Of Pediatrics17th Edición. By Richard E., Md. Behrman.
3. Duffau G. Alvares P. Chala E. Cruz C. manifestaciones de íleo paralítico en lactantes

hospitalizados por síndrome diarreico agudo. Rev. Chile Pediatra 1990; 61 (6): 322-6.
4. Duffau G. Diagnóstico y tratamiento del síndrome diarreico agudo. En Meneghello J.

Fanta E. Paris E. Puga T. (editores). Pediatra quinta edición Buenos Aires;
Panamericana , 1997: 1549-61
5. Farthing MJG. Acute Diarrheal disease, Nestle nutrition workshop series, vol. 38,
Philadelphia Lippinctt-Raven, 1997; 55-73
6. Hugues WT, Fluid and metabolic therapy. En Taeusch HW, Christiansen RO.
Buescher ES (editors). Pediatric and neonatal tests and procedures. Philadelphia W.B.
Saunders 1996: 253-73
7. Ministerio de Salud. Manual de curso. Atención integrada a las enfermedades

prevalentes de la infancia, Lima : MINSA, 1997: 28-46
8. Ministerio de Salud, Manual de Normas Técnicas para el Manejo, Prevención y

Control de la Enfermedad Diarreica Aguda y el Cólera. Lima. Perú 1996.
9. OPS/OM/UNICEF/MINSA. Atención integrada a las enfermedades prevalentes de la

infancia. Cuadros de procedimientos. OPS/HCP/HCT/ARI/CDD/95.5. Lima: MINSA,
1997: 1-32.
10. Rowe PC. Pedriatic procedures. En: Oski F. DeAngelis C. Feigin RD McMilian JA.
Warshanw JB (editores). Principles and Practice of Pediatrics, second edition
Philadelphia J.B. Lippincott, 1994: 2200-12.
11. Vidal R, Kissoon N, Gayle M. Compartment syndrome following intraosseous infusion,

Pedriatrics1993, 91 (6): 1201-2
12. WHO Readings on diarrhoea, 1992.
13. WHO. The treatment of diarrhoea, 1992. A manual for physicians and other senior
health workers, WHO/CDR/95. 3 10/95. Geneva: WHO, 1995.
33
H U A N U C O
DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMATICO EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO:
Código CIE 10: R10.4 (Otros dolores abdominales y los no especificados)
Dolor abdominal agudo no traumático en Pediatría
II. DEFINICION:
Es un síntoma y signo inespecífico de multitud de procesos que si bien puede ser originado
por causas intra abdominales, también puede ser provocada por procesos extra abdominales
o por enfermedades sistémicas. La definición empleada aquí se basa en la definición del dolor
de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor:
“Una sensación desagradable sensorial y emocional localizada en el abdomen, asociada con

una lesión actual o potencial de los tejidos u órganos constituyentes o relacionados a aquel”
Dolor Abdominal Agudo: Se define aquel que tiene una evolución de pocas horas
acompañado generalmente de síntomas gastrointestinales y de un compromiso variable del
estado general. Se le entiende como sinónimo de abdomen agudo.
Abdomen Agudo Quirúrgico: Síndrome caracterizado por la presencia de dolor abdominal

de inicio brusco con importante repercusión del estado general y de necesidad quirúrgica para
la resolución del mismo. Cuando la resolución no es oportuna evoluciona a peritonitis, que
suele seguirse de shock, insuficiencia renal aguda, acidosis, insuficiencia respiratoria, sepsis
y cifras elevadas de mortalidad.
2.1 ETIOLOGIA:
Sus causas son numerosas y diversas, con un espectro desde aquellas de manejo médico
hasta las quirúrgicas, las cuales deben ser distinguidas, lo mas precozmente posible, ya que
ponen en peligro la vida del niño, porque la evolución es mas rápida que en los adultos.
34
H U A N U C O
Tabla 1. Causas de DOLOR abdominal en Niños
Frecuentes: Infrecuentes:
• Cólico infantil (Llanto • Hepatitis aguda
prolongado del lactante) • Cólico renal
• Parasitosis • Pielonefritis
• Estreñimiento • Glomerulonefritis aguda
• Trastorno alimentario • Parotiditis viral
• Infección del tracto urinario • Reflujo gastroesofágico
• Adenitis mesentérica • Ulcera péptica
• Apendicitis • Infección por Helicobacter Pylori
• Intususcepción • Síndrome urémico hemolítico
• Ingestión de fármacos salicilatos, anti
inflamatorios no asteroideos, corticoides,
algunos antibióticos, imipramina, fenitoína,
preparaciones de hierro
• Diverticulitis de Meckel
• Torsión testicular
Raros:
• Púrpura de Henoch Schonlein
• Pancreatitis
• Diabetes Mellitus
• Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn)
• Hemofilia
• Anemia Sickel cell
• Colecistitis
• Vólvulo secundario o malrotación
35
H U A N U C O
Tabla 2. Causas comunes de dolor abdominal agudo en niños según edad (*)
INFANCIA PRE ESCOLAR ESCOLAR ADOLESCENTE

(Menor de 2 a.) (2 -5 años ) (6 – 12 años) (Mayor de 12 a.)
• Apendicitis • Apendicitis • Apendicitis • Apendicitis
• Cólico • Constipación • Constipación • Constipación
• Constipación • Gastroenteritis • Gastroenteritis • Dismenorrea
• Gastroenteritis • Hernia • Enfermedad • Gastroenteritis
INTRA ABDOMINAL
• Hernia • Intususcepción inflamatoria del • Enfermedad

• Adenitis • Parasitosis intestino inflamatoria del
mesentérica • Adenitis mesentérica • No especificado intestino
• Enfermedad de • Infección urinaria • Torsión testicular • No especificado
Hirschsprung • Trauma • Trauma • Embarazo
• Intususcepción • No especificado ectópico
• Estenosis Pilarica • Torsión testicular
• Trauma • Trauma
• Vómitos • Tubo ovario
• Síndrome Urémico • Cetoacidosis • Cetoacidosis • Cetoacidosis

Hemolítico Diabética diabética diabética
• Desórdenes • Síndrome Urémico • Síndrome • Vasculitis
EXTRA ABDOMINAL
metabólicos Hemolítico Urémico • Colagenopatía

• Neumonía • Neumonía Hemolítico • Síndrome
• Sepsis • Sepsis • Neumonía Urémico
• Intoxicación • Faringitis • Sepsis Hemolítico
estreptocócica • Faringitis • Abuso de drogas
• Intoxicación estreptocócica • Neumonía
• Intoxicación • Sepsis
• Faringitis
estreptocócica
• Intoxicación
(*) No incluye neonatos
36
H U A N U C O
2.2 FISIOPATOLOGIA:
LESION DE TEJIDO
(receptores especializados) ⊕ Isquémico
⊕ Mecánico
⊕ Inflamatorio
CE R EB RO (--)
--)
Transmisión (--)
--)
nerviosa
Sensación de
dolor M EDUL A
• Vías nerviosas:
-Conductas de dolor
-No conductas de dolor
Un mismo tipo de lesión tisular puede cuasar dolor de distinta naturaleza o intensidad en
distintos niños, o al mismo niño en distintos momentos. La mielinización completa no es
necesaria para la percepción de dolor.
El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de propagación, así

distinguimos:
• Dolor Visceral. Es un dolor de carácter sordo y de localización poco precisa, se puede

acompañar de síntomas secundarios como náuseas sudoración y palidez.
• Dolor Somático o Parietal: Es de mayor intensidad y de localización mas precisa que

el dolor visceral, se agrava con la tos y los movimientos del paciente.
• Dolor Referido: Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de

estimulación y se produce porque esta zona de estimulación comparte segmento
neuronal sensorial con el área dolorosa.
2.3 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
De acuerdo a la NCHS (Nacional Center for Health Statistics) el Dolor abdominal agudo es
la causa mas frecuente de atención en los Departamentos de Emergencia (de todas las
edades)
II. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Por su carácter multicausal los riesgos asociados están en relación a cada patología de
fondo.
37
H U A N U C O
IV. DIAGNOSTICO:
Los diagnósticos varían significativamente con el grupo atareo (Tabla 2). En niños muy
pequeños y aquellos que no cooperan, es con frecuencia difícil de obtener una anamnesis y
examen físico completos.
Cada niño tiene una percepción y tolerancia diferente del dolor abdominal y esta es una de las
razones por la que la evaluación diagnostica del dolor abdominal (sobre todo crónico) resulte
complicada. Un niño con dolor abdominal funcional (sin etiología orgánica demostrable) puede
sentirse tan mal como si la causa del mismo fuera orgánica, Esta distinción es muy importante
durante la evaluación medica, ya que constituye la referencia principal para el diagnostico y el
tratamiento del paciente. Cuando mas especifico sea el dolor y mas sugiera un diagnostico
concreto, mas probabilidad existen de un dolor orgánico.
Una cuidadosa obtención de los datos de anamnesis constituye el método mas eficaz para el
abordaje diagnóstico, siendo esto mas relevante en la practica clínica ambulatoria. La
información disponible proviene de los padres o cuidadores y su calidad y confiabilidad
depende de diversos factores, entre ellos el grado de instrucción y el tiempo que dedican
efectivamente al cuidado del niño.
Es esencial obtener una historia completa de dolor, vómitos, movimientos intestinales

síntomas urinarios y actividad sexual (Tabla 3).
Tabla 3. Componentes de la historia de un niño con dolor abdominal
Motilidad
Dolor Vómitos Urinarios Sexual *
intestinal
Inicio Color Historia de Disuria Menstruación
Localización severidad Volumen constipación Urgencia Fecha de ultima
Calidad Frecuencia Frecuencia Frecuencia regla
Irradiación Carácter Consistencia Color Flujo vaginal
Patrón Duración Color Sangre
Factores agravantes Severidad Relación con Actividad sexual
Factores calmantes Relac. con dolor Protección
Impacto en la actividad dolor Historia de
Intervenciones Nauseas enfermedades de
Apetito transmisión
sexual
* Cuando sea aplicable
El examen físico debe ser completo, tomando en cuenta que hay procesos extra
abdominales y sistémicos que causan dolor abdominal, algunas características diferenciales
se detallan en el Anexo 01. Incluye la apariencia general, la actitud del niño y otros
hallazgos extra abdominales. Se debe valorar el estado general del niño, estado de
nutrición e hidratación, nivel de conciencia, actitud, coloración de la piel.
El dolor abdominal puede manifestarse en infantes y niños pequeños de la siguiente

manera:
• Irritabilidad
• Taquípnea, quejidos o retracción
• Taquicardia
• Flexión de caderas
• Modo de sentarse o marcha anormal
El examen abdominal incluye:

a) Inspección: posición del niño, movilidad con la respiración, simetría, distensión,
hiper peristalsis, hernias, cicatrices, masas, circulación colateral, etc.
b) Auscultación: Ruidos intestinales y soplos
38
H U A N U C O
c) Percusión: Dolor, timpanismo, matidez

d) Palpación: Dolor a la palpación superficial o profunda (defensa voluntaria o
involuntaria), visceromegalia, rigidez, debote, masa, signos (Blumberg, Murphy.
Mc Burney, Rowsing, psoas, obturador).
Considerar otros exámenes de ser pertinentes (Tacto rectal, tacto vaginal)

Algunas características que permiten identificar un abdomen agudo quirúrgico se detallan a
en el Anexo 02.
Asimismo un conjunto de preguntas que permiten valorar esta patología se detalla en el
Anexo 03.
4.1 SIGNOS DE ALARMA:
• Dolor abdominal continuo, de gran intensidad

• Distensión abdominal severa
• Ausencia de ruidos intestinales
• Signos de deshidratación
• Compromiso del estado de conciencia del niño (Letargia)
• Pared abdominal rígida
4.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Dolor Abdominal de Manejo Medico

• Intoxicación alimentaria
• Diarrea aguda infecciosa
• Parasitosis
• Gastritis
• Infección urinaria
• Cólico renal
• Adenitis mesentérica secundaria a infecciones virales
• Neumonía basal
• Hepatitis
• Dolor abdominal recurrente
Pseudo abdomen Agudo

• Intoxicación por plomo (saturnismo)
• Fiebre reumática
• Pancreatitis
• Síndrome urémico hemolítico
• Púrpura de Henoch – Schonlein
• Cetoacidosis diabética
• Leucemia
• Porfiria intermitente aguda
• Anemia drepanocítica (crisis falciforme)
• Peritonitis primaria (nefrosis, cirrosis, infecciosa)
V. EXAMENES DE AUXILIARES:
5.1 DE LABORATORIO:
Usualmente se pueden identificar la mayoría de las etiologías sin la necesidad de
exámenes auxiliares.
• Hemograma: Un recuento leucocitario normal es visto en aproximadamente el 10%

de pacientes con apendicitis y leucocitosis en 60% de pacientes sin ella.
• Hemoglobina – hematocrito
39
H U A N U C O
• Examen completo de orina: Un 25% de pacientes con apendicitis tienen recuento

leucocitario en orina > 5
• Parasitológico y reacción inflamatoria
Si existe probabilidad de abdomen agudo quirúrgico se debe solicitar tiempo de coagulación

y sangría, grupo sanguíneo y factor Rh.
Otros exámenes se pueden solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica.
5.2 DE IMÁGENES:
• Radiografía de abdomen simple, de pie y decúbito dorsal: Es útil en pacientes

seleccionados sin un diagnostico claro, para evaluar niveles hidroaéreos, cantidad de
heces, impactación fecal, neumoperitoneo.
• Ecografía abdominal: Limitado, por la disponibilidad y por la experiencia del

radiólogo. En casos seleccionados puede ser útil para evaluar patologías de vesícula
biliar, páncreas, trompas, ovario, renales, masa apendicular, líquido libre en cavidad
abdominal e invaginación intestinal.
• Tomografía axial computarizada de abdomen. Considerada si se sospecha de masa

intra abdominal, patología retroperitoneal, trauma abdominal cerrado.
La relación de exámenes auxiliares dependerá de la patología de fondo, dentro de otros

exámenes a considerar se encuentra el enema baritado, la laparoscopía, la paracentesis y
lavado peritoneal
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
• En principio, en lo posible, evitar el uso de analgésicos o antiespasmódicos hasta que no

se tenga identificada la causa etiológica.
• Si el dolor es severo se recomienda usar opioides (según guías de dolor)
• No están indicados antiinflamatorios no asteroideos, antimicrobianos, laxantes, enemas.
Evitar la ingesta de alimentos y ni líquidos si el cuadro sugiere Abdomen Agudo Quirúrgico
40
H U A N U C O
DIAGRAMA DE FLUJO DE MANEJO
Historia del trauma significativo

Ver guía de trauma
No
Vómito bilioso
Sangrado en heces
Dolor localizado Si
Distensión Consulta quirúrgica
Defensa
Rebote positivo
Masa palpable
No
Si
Orina positiva esteraza o Considerar ITU
nitritos, piuria o bacteriuria
No
Si
Diarrea +/- vómitos / fiebre Considerar diarrea
aguda infecciosa
No
Si
Fiebre +/- taquípnea, Considerar neumonía
agitación, tos, dolor
No
Si
Cuerda cólica palpable en
abdomen inferior Considerar estreñimiento
No
Considerar diagnósticos
menos frecuente
41
H U A N U C O
VII. COMPLICACIONES:
Entre las principales se encuentran:
• Apendicitis perforada
• Peritonitis
• Sepsis
• Shock hipovolémico – séptico
• Isquemia – necrosis
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento del I Nivel de Atención (Puestos y
Centros de Salud), debe realizarse la evaluación del caso en base a su capacidad
resolutiva, de existir la sospecha de un abdomen agudo quirúrgico debe referirse al paciente
a un establecimiento de mayor nivel, preferentemente que cuente con un Cirujano Pediatra.
En los establecimientos de II Nivel de atención (Hospitales de Baja y Mediana Complejidad)

debe evaluarse el caso; de requerir tratamiento quirúrgico o cuidados intensivos y no contar
con dichos servicios debe transferirse al paciente a un establecimiento de III Nivel de
Atención (Hospitales Nacionales o Especializados).
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a
su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su
seguimiento.
42
H U A N U C O
IX. FLUXOGRAMA:
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Estable
Con signos de SEPSIS o Severo
Compromiso del estado general
Estabilización
Historia Clínica y Exploración

Física completa
Exámenes Complementarios
De ser posible Diagnostico Etiológico
Tratamiento
Quirúrgico
No quirúrgico
Reevaluación
Exs. Auxiliares pre Qx
I/C Medicina (Evaluación Pre Qx)
Solicitar Autorización para intervención Qx. a
Familiares.
Solicitar autorización para transfusión de
sangre si es necesario
HOSPITALIZACION U
Solicitar autorización a Jefe de Guardia para
OBSERVACION
Intervención quirúrgica
(Procedimientos a Cargo de Cirugía General)
43
H U A N U C O
X. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
1. Nelson. Tratado de Pediatría. 16ª Edición 2001. McGraw – Hill Interamericana
Editores pag. 1213-1214.
2. Robinson. M.J. Roberton. D.M. Practical Pedrics. 5º Edition 2003. Churchill.

Livingstone. PAG: 666-669.
3. Plata Rueda. Ernesto. El Pediatra Eficiente. Editorial. Panamericana 1990.
4. Gellis & Kagan s. Current Pediatric Therapy. W.B. Saunders 1993.
5. Schwantz. S.I.; Ellis. H, Husser W.C. Operaciones Abdominales. 8ª Edición. Editorial

Médica Panamericana S.A. 1986.
6. Lobo, E. Fernández, J.M.: Manual de urgencias Quirúrgicas. Editorial IM & C 1997
7. Pera. C.: CIRUGIA. Fundamentos indicaciones y opciones técnicas. Editorial Salvat

1988.
44
H U A N U C O
XI. ANEXOS:
Anexo 01. Características Diferenciales del Dolor Abdominal Agudo en

los Niños
Enfermedad Inicio Localización Irradiación Calidad Comentarios

Fiebre, dolor
costocondral a
Infección Agudo Sordo o
Dorso Vértigo palpación,
Urinaria súbito Agudo
disuria,
polaquiuria
Agudo
Agudo Dorso intermitente
Urolitiasis Ingle Hematuria
súbito (unilateral) espasmos
(cólicos)
Espasmos Distensión,
que estreñimiento,
Peri
Obstrucción Agudo o alternan vómitos bilioso,
umbilical, Dorso
intestinal gradual con aumento del
hipogastrio
periodos peristaltismo
sin dolor intestinal
Con
Hematoquezia,
Invaginación Peri umbilical espasmo y
Agudo Ninguna piernas
intestinal en epigastrio períodos
encogidas
sin dolor
Anorexia,
nauseas,
Peri umbilical
Dorso o vómitos, dolor
localizado en Agudo
Apendicitis Agudo pelvis si es local a
fosa iliaca constante
retrocecal palpación,
derecha
fiebre con
peritonitis
Epigastrio, Constante Náuseas,
Pancreatitis Agudo hipocondrio Dorso agudo vómitos, dolor
izquierdo molesto a palpación
45
H U A N U C O
Anexo 02. Esquemas, Signos invariantes del Abdomen Agudo Quirúrgico
Contractura
abdominal
involuntaria
Tumor abdominal de Distensión abdominal
aparición brusca asimétrica
Signos invariantes
del abdomen agudo
Abdomen inmóvil Percusión dolorosa
involuntariamente del abdomen
Hipersensibilidad de Dolor a la
la piel de la pared descompresión
abdominal brusca del abdomen
46
H U A N U C O
Anexo 03. Preguntas a realizar en un niño con Dolor abdominal agudo
• ¿Existe evidencia de trauma?

No olvidar maltrato infantil.
• Esta el mismo niño en shock o con deshidratación severa?
Iniciar fluidoterepia
• ¿Es el vómito bilioso?
Hasta que no se demuestre lo contrario significa obstrucción intestinal. Requiere una
evaluación inmediata pues puede deberse a vólvulo o isquemia intestinal.
• ¿Tiene el niño otros indicadores de obstrucción intestinal?
Signos y síntomas: Vómitos, dolor abdominal, cólico, ausencia de eliminación de flatos o
heces, distensión abdominal, incremento de lactantes y niños pequeños asas de intestino
distendidas, peristalsis.
Cuando se piensa en la causa de la obstrucción buscar escaras, edema en los sitios de
orificios herniarios o genitales externos.
• ¿Tiene el niño peritonitis?
Signos consistentes incluyen incapacidad o rechazo para caminar, dolor al toser o saltar,
disminución o ausencia de movimientos de la pared abdominal con la respiración,
distensión abdominal, sensibilidad abdominal localizada o generalizada, defensa o rigidez
abdominal, sensibilidad a la percusión, masa abdominal palpable, disminución o ausencia
de RHA, signos asociados no específicos, taquicardia, fiebre.
• Los signos y síntomas de una patología abdominal aguda pueden estar enmarcados por
un nivel de conciencia alterado o la presencia de shock Repetir el examen
posteriormente.
• ¿Tiene el niño una masa abdominal?
• ¿Hay presencia de sangre en el contenido intestinal?
Sangre mezclada con moco (mermelada rojo grosella) sugiere intususcepción.
• ¿Tiene el niño condición congénita o preexistente conocida que puede estar
relacionada con el DAA?
Cirugía previa, síndrome Nefrótico, esferocitosis hereditaria, fibrosis quística, Porfiria, etc.
• ¿Existe ictericia?
• ¿En un paciente varón, puede tener torsión testicular?
• ¿La paciente ya menstrúa?
Una adolescente post – menarquía esta embarazada hasta que no se demuestre lo
contrario.
• ¿Puede haber otros problemas ginecológicos?
• ¿Existe una hernia inguinal irreducible? La región inguino escrotal siempre debe ser
examinada en un niño con DAA
• ¿Existe diarrea?
• ¿Esta el niño estreñido?
• ¿Existe algún problema fuera del abdomen?
• ¿Tiene el niño infección Urinaria?
• ¿Se esta alimentando el niño normalmente?
• ¿Puede el niño haberse intoxicado o ser envenenado?
• ¿Existe rash?
• ¿Tiene una infección respiratoria?
47
H U A N U C O
SINDROME CONVULSIVO
ESTADO CONVULSIVO EN PEDIATRIA
I NOMBRE Y CODIGO:
Epilepsia, Tipo No Especificado, Código CIE 10; G40.9

Estado convulsivo en Pediatría (Estado epiléptico), Código CIE 10: G41.0
II DEFINICION:
Crisis convulsiva única que tiene una duración mayor de 30 minutos o crisis que se
repiten una tras otra sin que haya recuperación de la conciencia por un periodo mayor de
30 minutos.
La ocurrencia de 3 o más episodios convulsivos en un periodo de 24 horas deben ser

considerados como estado convulsivo y tratados como tal.
Debido a la aparición de lesión neural todo paciente que llegue al establecimiento

convulsionando e historia de convulsión en su casa debe ser considerado como estado
convulsivo.
III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
• Suspensión de drogas anti – epilépticas

• Antecedentes de estado convulsivo previos con ingreso a UCI
• Pobre entendimiento de la enfermedad
• Bajo nivel socio cultural.
• Ideas erróneas relacionadas a la epilepsia
• Antecedentes familiares de convulsión
IV. CUADRO CLINICO:
4.1. ETIOLOGIA:
RECIEN NACIDOS LACTANTES NIÑOS MAYORES

• Asfixia perinatal • Convulsión febril • Traumatismo encéfalo
• Hemorragia intracraneal • Infección sistémica y craneano
• Trastornos metabólicos del sistema nervioso • Infecciones del sistema
y/o electrolíticos central nervioso central
• Infección sistémica y del • Trastornos • Intoxicaciones
sistema nervioso central metabólicos y/o • Epilepsia idiopática
• Defectos embriológicos electrolíticos • Encefalopatía
cerebrales • Intoxicaciones • Hipertensiva
• Padecimientos
degenerativos del
cerebro
• Tumor cerebral
48
H U A N U C O
4.2. CLASIFICACION:
Motora No Motora
Tónico clónico Ausencia típica
Tónico Ausencia atípica
Generalizado
Clónico Atónicas
Mioclónico
Simple Complejo
Parcial
Continua
FISIOPATOLOGIA:
PARAMETRO < 30 minutos > 30 minutos > 60 minutos (refractario)
AL T ER AC IO N ES SI S T E MI CA S
Presión arterial Aumenta Disminuye HIPOTENCION
PaO2 Disminuye Disminuye HIPOXIA
PaCO2 Aumenta Variable AUMENTO DE PIC
Temperatura Aumenta 1ºC Aumenta 2 ºC FIEBRE
Actividad autonómica Aumenta Aumenta DISRITMIAS
Liquido pulmonar Aumenta Aumenta EDEMA PULMONAR
AL T ER AC IO N ES ME T ABO L IC A S
PH Disminuye Disminuye ACIDOCIS
Lactato Aumenta Aumenta ACIDOSIS LACTICA
Potasio Sérico Aumenta Aumenta DISRITMIAS
Glucosa Aumenta Disminuye HIPOGLICEMIA
CPK Normal Aumenta INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
AL T ER AC IO N ES EN E L SN C
Flujo sanguíneo cerebral Aumenta 900% Aumenta 200% EDEMA CEREBRAL
Consumo de oxigeno Aumenta 300% Aumenta 300% HEMORRAGIA
cerebral HIPOXIA CEREBRAL
Estado metabólico cerebral Compensado Descompensado ISQUEMIA
V. DIAGNOSTICO:
5.1. DESCRIPCION CLINICA:
Las convulsiones pueden presentarse con cualquiera de los siguientes patrones de

contracción muscular.
Tónicos: Contracción muscular sostenida
Atónicas: Ausencia de contracción muscular
Clónicas: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia regular
Míoclónica: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia irregular
Pueden presentarse como única manifestación de convulsiones o acompañar a

movimientos involuntarios llamados automatismos (Ej. Saborear, masticar, parpadeo,
succión, etc.)
Hallazgos físicos:
Además del tipo de movimiento mencionado anteriormente se deben evaluar el estado de
conciencia, hipertonía, hiperreflexia signos meningoencefálicos, suturas, fontanelas,
fracturas de cráneo y funciones vitales (Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria
(incluyendo patrón) y presión arterial).
49
H U A N U C O
La forma más común de estado convulsivo es la generalizada, convulsiva, tónica clónica

(gran mal) asociada a perdida completa de la conciencia. La forma puramente tónica es
más común en adolescentes, mientras que la clónica es vista en lactantes y niños
menores. Ocasionalmente puede ser mioclónica con preservación de conciencia en niños
mayores y adolescentes.
Las convulsiones neonatales pueden tener manifestaciones clínicas sutiles ya que debido
a las características de inmadurez de las vías nerviosas, estas se trasmiten a efectores
con buena conductibilidad (usualmente vías maduras de efectores vitales) como sistemas
respiratorio, digestivo, sentidos. Por lo tanto, parpadeos, pestañeos hipo respiración
irregular, saboreo o masticación pueden ser equivalentes a convulsiones tónico clónicas
generalizadas del niño mayor o del adulto.
5.2. INTERACCION CRONOLOGICA Y CARACTERISTICAS ASOCIADAS:
Fase de pródromos:
Estado convulsivo inicial 5 – 30 minutos

Estado convulsivo establecido3 0 – 60 minutos
Estado convulsivo refractario > 60 minutos
CRISIS EPILEPTICA: Tiempo
10 min.
(G41.X)
ESTADO EPILEPTICO
(G40.X)
INICIO DE
CRISIS
0 5 min. 30 min. 60 min.

TIEMPO
INICIO DEL TRATAMIENTO “Del estado epiléptico”
5.3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
El diagnostico es clínico. La presentación es súbita y habitualmente se acompaña de

perdida de conciencia taquicardia, midriasis.
50
H U A N U C O
Menores de 2 años Mayores de 2 años

• Apneas • Apneas • Delirio febril
• Crisis hipóxicas • Crisis hipóxicas • Tremores nocturnos
• Distonías Toxicas • Toxicas • Parasomnia
medicamentosas Medicamentosas • Síncope
• Tremores • Tremores • Migraña
• Cólico del lactante • Distonías • Conversivos
• Espasmo del sollozo • Cólico del Lactante • Distonías
• Escalofríos • Hiperventilación
VI. EXAMENES AUXILIARES:
Debe realizarse de acuerdo a cada caso y de a cuerdo al nivel de resolución del Hospital.
La punción lumbar para estudio de liquido cefalorraquídeo es de importancia fundamental
cundo hay sospecha de infección del sistema nerviosos central.
6.1. DE LABORATOTIO:
• Biometría hemática
• Gases arteriales
• Glicemia
• Urea creatinina
• Electrolitos Na, K, Ca, Mg, P.
• Examen toxicológico
• Dopaje anticonvulsivantes
• Punción lumbar (estudio cito-químico, gram y cultivos tinta china
adenosindeaminasa, coaglutinaciones)
• Electroencefalograma (EEG)
6.2. DE IMÁGENES:
• Radiografía de cráneo
• Ultrasonido
• Tomografía axial cerebral
• Resonancia magnética nuclear cerebral
VII. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
Objetivos del tratamiento:
Estabilizar al paciente
Asegurar una adecuada función cardiorrespiratoria y oxigenación cerebral mediante el
ABC de la preanimación.
Control de la convulsión
Idealmente antes de los 30 minutos administrando medicamentos anticonvulsivantes
de primera línea.
Prevención de la recurrencia con anticonvulsivantes de mantenimiento
Prevenir o corregir las complicaciones sistémicas: para evitar secuelas

posteriores
Reestablecer el equilibrio metabólico corrigiendo la fiebre, hipoglucemia, acidosis
láctica y alteraciones electrolíticas.
51
H U A N U C O
Investigar y tratar la causa

Descartando infecciones, traumas, hemorragias, intoxicaciones, etc. Y alteraciones
electrolíticas.
7.1. MEDIDAS GENERALES:
• Posición lateral izquierda, evitar aspiración

• Mantener vías aéreas permeables
• Administrar oxígeno
• Si ventilación es deficiente ---> intubar
• Monitoreo de funciones vitales: Temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria y presión arterial.
• Control de temperatura antipiréticos – medios físicos
• Canalizar vía
7.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Tratamiento y secuencia de la crisis Convulsiva
Primer paso:
1. Diazepam:
0.3 mg/kg/dosis endovenoso lento, el limite es una dosis máxima acumulada de
10 mg
Usarlo sin diluir en caso necesario puede diluirse con agua destilada o NaCl
0.9%. No usar Dextrosa porque lo precipita
Puede repetirse si es necesario, 2 veces cada 5 - 10 minutos.
Cuando hay dificultad para acceso de una vía endovenosa puede administrarse
por vía rectal a una dosis de 0.5 mg/kg/dosis, el límite es una dosis máxima
acumulada de 20 mg.
Alternativa: Midazolam
0.2 mg/kg/dosis endovenosos lento o intramuscular, el limite es una dosis máxima
acumulada de 5 mg.
Puede repetirse hasta dos veces con intervalo de 10 minutos
De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.
Segundo paso:
2. Fenitoína:
• 15-20 mg/kg/dosis endovenoso
• Diluir con agua destilada, no diluir con dextrosa por que precipita
• Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo cardiovascular
• Velocidad de infusión. No mayor de 50 mg por minuto
• El límite es una dosis máxima acumulada de 1 gr.
De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.
Tercer Paso:
3. Fenobarbital:
15 – 20 mg/kg/dosis endovenoso
Diluir con agua destilada. El limite es una dosis máxima acumulada de 1 gr. o >
70 – 80mg/kg.
Puede diluirse con agua destilada o NaCl 0.9 % No usar dextrosa
Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo cardiovascular
Velocidad de infusión. No mayor de 100 mg/minuto
52
H U A N U C O
Considerar intubación endotraqueal previo al uso de Fenobarbital por depresión

ventilatoria y manejo en Unidad de cuidados Intensivos Pediátricos (Anexo 1)
En caso de considerarse necesario extender la dosis máxima acumulada el
paciente deberá recibir apoyo ventilatorio, hidratación o inotrópicos.
De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso
Estado Convulsivo Refractario a Tratamiento Previo
Cuarto Paso (Manejo de Terapia Intensiva)
4. Introducción del Coma Barbitúrico:
Pentobarbital:
• Dosis inicial 5 – 15 mg/kg endovenosos diluido en NaCl 0.9%. Pasar en una hora.
• Luego en infusión la dosis de mantenimiento es 2 - 5 mg/kg/hora
5. Anestesia general:
Realizado por anestesiólogo
7.3 CONSIDERACIONES ADICIONALES:
• En menores de 1 mes: Administrar fenobarbital sin diazepam previo

• En mayores de 1 mes: Tratamiento secuencial antes descrito
• Indicar y registrar hora de inicio de tratamiento para cada fármaco
7.4 ANTICONVULSIVANTES DE TERCERA LINEA:
Midazolam 0.1 – 0.3 mg/kg en bolo endovenoso, luego 0.05 –

0.4 mg/kg/hora en infusión.
Vía intramuscular tiene efecto rápido. Considerar
cuando es difícil un acceso endovenoso. Efectos
secundarios incluyen depresión respiratoria o
hipotensión
Lidocaina 2 mg/kg en bolo endovenoso, luego 6 mg/kg/hora en
infusión. Puede ser usado incluso en convulsiones
neonatales. No causa depresión respiratoria, si
puede alterar sistema cardiovascular por lo que
requiere monitoreo hemodinámico.
Valproato 10 – 20 mg/kg vía oral o rectal de carga y 10 – 15
mg/kg c/8h. Causa menos depresión con
Fenobarbital incrementando sus niveles. Ya se
dispone de forma parenteral en dosis equivalentes.
Hidrato de cloral 30 mg/kg por vía rectal tendría efecto propio
sinergizando otros anticonvulsivantes.
7.5 DIAGNOSTICO PRESUNTIVO Y TRATAMIENTO DE FACTORES

DESENCADENANTES:
Evaluar episodios convulsivos, revisar la historia clínica previa, los síntomas

acompañantes, el examen físico. Los análisis de laboratorio solicitados así como
procedimientos e imágenes realizados.
Tratar el cuadro subyacente:

• Infecciosos – antimicrobiano de acuerdo a edad (Meningoencefalitis, sepsis, etc.)
• Metabólico – hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
disturbios ácidos básicos.
53
H U A N U C O
• Toxico – identificación y tratamiento especifico del agente

• Traumático – identificar y tratar las lesiones quirúrgicas
• Neoplásico – identificación e inicio de manejo
• Vascular
7.6. CRITERIO DE ALTA:

• Paciente estable con tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento
• Factor descompensante identificado e iniciado tratamiento.
VII. COMPLICACIONES:
• Broncoaspiración
• Edema agudo pulmonar
• Hemorragia y/o edema cerebral
• Infarto
• Arritmias
• Deshidratación
• Hiponatremia
• Hipoglicemia
• Insuficiencia renal aguda (Necrosis tubular aguda)
• Paro cardio-respiratorio
IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
De ser recibido inicialmente un paciente en el nivel I, debe ser atendido en primer y

segundo paso, de no lograr controlar el cuadro convulsivo o presentarse complicaciones,
debe referirse a un establecimiento de mayor nivel.
En establecimientos de nivel II, el paciente puede ser atendido desde el primer hasta el
tercer paso, en caso de no controlar el cuadro convulsivo o presentarse complicaciones,
debe referirse a un establecimiento de nivel III.
Una vez tratado en cuadro de fondo y estando estable el paciente, debe ser contrarreferido
a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones para su seguimiento.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Emergency Medicine Clinics of North America. Pediatric Emergencies – Status

Epilepticus in children. Vol. 13 No 2 May 1995.
2. Zimmerman J. Diagnosis and Treatment of Status Epilupticus. Pediatric Critical Care
Second edition, 1998. Mosby Year-Book.
3. Rogers Marx. Estado epiléptico. Cuidados Intensivos en Pediatría Segunda edición
19997 McGraw-Hill Interamericana.
4. SINGH, Narendra C. Status Epilepticus, Manual of Pediatric Critical Care. Primera
edición 1997. W.B. Saunders Company
5. Marino Paul L. Disorders of movement The ICU Book. Second Edition 1998. Williams
and Wilkins a Waverly company
6. Takemoto, Carol K Pediatric Dosage Handbook, Fourth Edition 1997-98, Lexi-Comp Inc.
Hudson Cleveland, American Pharmaceutical Association.
7. Cerda, Mario. Estado convulsivo prolongado. Cuidados Intensivos en Pediatría. Primera
edición 1996. Chile, Mediterráneo
8. Debilita, Marcelo. Crisis epilépticas y síndromes epilépticos en niños, Manual de
Neurología Pediátrica Primera edición, 1994. Chile, Mediterráneo.
9. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizures and status epilepticus. Arch Dis
Child 1998. 79:78-83.
54
H U A N U C O
GUIA PARA PRÁCTICA CLINICA
FIEBRE SIN LOCALIZACION EN NIÑOS DE 0 – 36 MESES
I. NOMBRE Y CODIGO:
Fiebre sin localización en niños de 0 – 36 meses

Código CIE 10: R 50.9 (Fiebre No Especificada)
II. DEFINICION:
Fiebre:
Temperatura rectal igual o mayor a 38.0 ºC
Fiebre sin Localización:

Enfermedad febril aguda (< 4 – 7 días) en la cual la etiología de la fiebre no es evidente
después de una historia y examen físico minucioso.
Infección Bacteriana Severa:

Infección que si no es reconocida o tratada adecuadamente, pueden poner en peligro la
vida del paciente (Meningitis, septicemia, osteomielitis, artritis séptica, infecciones del tracto
urinario, neumonías y enteritis)
Bacteriemia Oculta:
Presencia de bacterias en sangre periférica en un niño previamente sano, que se observa
“bien”, con fiebre, que además no luce críticamente enfermo y cuyas condiciones clínicas
permiten tratarlo ambulatoriamente.
Apariencia Toxica:
Presentación clínica caracterizada por Letargia, pobre perfusión periférica, cianosis, hipo o
hiperventilación.
Letargia:
Condición clínica caracterizada por contacto ocular pobre o ausente, incapacidad del niño
para reconocer a sus padres o para interactuar con las personas u objetos en el entorno
2.1 ETIOLOGIA:
La fiebre en niños es causada principalmente por diversas infecciones bacterianas o

virales agudas.
La mayoría de casos de fiebre sin localización se deben a enfermedades agudas,

autolimitadas, generalmente de etiología viral. Sin embargo algunos de ellos pueden
evolucionar hacia una enfermedad bacteriana grave secundaria a bacteriemia oculta.
Los agentes etiológicos de bacteriemia oculta en pacientes inmunocompetentes

incluyen:
Lactantes Neonatos
Streptococcus pneumoniae Salmonella sp
Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus
Neisseria meningitidis Streptococcus sp
Enterobacterias
* Estos patógenos podrían variar con la inmunización universal anti Haemophilus
influenza tipo b y neumococo
55
H U A N U C O
2.2. FISIOPATOGENIA DE LA FIEBRE:
Infección, Inflamación o Trauma
Macrófagos
Pirógenos endógenos +/- Antipiréticos endógenos

(+/-)IL-6, IL-8, MIP-1β, IFN-γ
IL-1, IL-10, FNT-α, AVP, α-MSH
(+) (-)
Hipotálamo
↑Set Point Térmico
Iniciación de los mecanismos efectores
Fiebre
Después del contacto con un estímulo infeccioso o inflamatorio, las citokinas son
producidas por los macrófagos y otras células inmunes. La fiebre es estimulada por los
pirogénos endógenos [Interleukina (IL) IL-1, IL-6, IL-8, Proteína Inflamatoria del
Macrófago-1 (MIP-1(), e Interferón-(IFN- γ] e inhibida por los antipiréticos
endógenos (IL-10, Arginina vasopresina (AVP), Factor de Necrosis Tumoral
(TNF-(), y Glucocorticoides]. Esta es la suma de las interacciones de los
pirogénos endógenos y antipiréticos, responsables de la intensidad y magnitud de
la fiebre. Las citokinas estimulan al hipotálamo para aumentar el set point
térmico. Esto produce la iniciación de mecanismos fisiológicos y del
comportamiento que aumentan la producción de calor y disminuyen la perdida de
calor para finalmente producir fiebre.
2.1 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
La fiebre constituye la principal causa de atención tanto en consultorio (15%)

como en los servicios de emergencia pediátricos (10 – 20%). La mayoría son
menores de tres años siendo la causa mas frecuente una enfermedad viral que por
lo general es autolimitada. En los 2 primeros años de vida los niños pueden tener
en promedio 4 a 6 episodios agudos siendo menos frecuente en los primeros 3
meses de vida. La fiebre sin localización puede llegar a representar entre 5% y
56
H U A N U C O
15% de los casos. Se estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden presentar
entre 5% y 15% de los casos. Se estima que entre 3% al 7% de estos niños
pueden presentar bacteriemia oculta y de estos entre el 5% pueden desarrollar
infección bacteriana severa.
III. FACTORES DE RIESGO:
No existe predisposición racial, geográfica o socioeconómica
IV. CUADRO CLINICO:
Paciente febril (Temperatura rectal >38 C)
V. DIAGNOSTICO:
5.1 EVALUAR LA FIEBRE:
Si los padres refieren haber determinado la fiebre mediante el tacto (Sensibilidad: 84%,
especificad: 76%), se debe considerar que el niño tiene fiebre, hasta que se demuestre
lo contrario, mediante la toma de la temperatura rectal.
En caso que se sospeche fiebre por exceso de abrigo u otra causa física, se deberá
aligerar la ropa y controlar la temperatura 30 minutos después.
Si el niño esta afebril, pero tiene historia de fiebre documentada debe considerado
como febril.
5.2 DETERMINAR LA CAUSA DE LA FIEBRE:
Historia clínica detallada: Tomando en consideración lo siguiente:

• Tiempo de inicio y evolución de la fiebre, así como de cualquier otra manifestación
• Presencia o no de contactos con enfermos.
• Estado de inmunizaciones
• Antecedentes neonatales
• Enfermedades crónicas que comprometan la respuesta inmune
• Uso de tratamiento recientes (inmunosupresores o antibióticos)
Examen clínico completo:
Con los hallazgos del examen clínico es posible valorar el riesgo y grado de toxicidad
en base a una infección bacteriana severa, pudiendo utilizar alguno de los siguientes
criterios o escalas (Ver Anexos) dependiendo de la edad del paciente y la experiencia
previa del evaluador.
Variación del Riesgo:

• Criterios de Rochester (edad 60 días o menos)
• Criterios de Boston (edad 28 – 89 días)
• Criterios de Philadelphia (edad 29 – 60 días)
Valoración del Grado de Toxicidad:

• Escala de Observación del Lactante menor (edad 8 ss. o menos)
• Escala de Observación de Yale
Se piden principalmente para hallar una infección Bacteriana Severa
6.1 DE LABORATORIO:
Se deben solicitar con base en la valoración clínica:
57
H U A N U C O
• Hemograma recuento leucocitario y formula diferencial

• Hemocultivo
• Examen completo de orina
• Urocultivo
• Análisis de líquidos cefalorraquídeo. Se pide de acuerdo a la valoración clínica
(apariencia tóxica o en niños menores de 3 meses)
- Citoquímico, bioquímico, gram, coaglutinaciones
- Cultivo
• Leucocitos fecales y coprocultivo (si hay diarrea)
• Proteína C Reactiva
6.2 DE IMÁGENES:
Radiografía de tórax (si hay dificultad respiratoria o leucocitosis > 20 000/mm3)

Otras radiografías de acuerdo al criterio médico
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
7.1 TRATAMIENTO CONVENCIONAL:

Consta de 4 fases.
Fase A- Evaluación Inicial:

• Determinar el origen del cuadro febril
• Historia clínica y examen físico completo y detallado
• Exámenes auxiliares
Fase B – Identificación del Riesgo de infección Bacteriana Severa (IBS):

Clasificar a los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir de los distintos
datos clínicos y de laboratorio y a partir de lo cual se toman las decisiones de manejo.
Criterios de bajo riesgo:

• Apariencia sana
• Sin evidencia de infección
• Rec. De leucocitos: 5000 a 15000 / mm3
• Rec. absoluto de bandas < 1500 / mm3
• Examen de orina completa: Normales
• Si se tiene diarrea: Leucocitosis fecales < 5 por campo
Fase C – Conducta a seguir:
a) Forma de atención:
Dependiendo de cada caso puede ser con internamiento o ambulatorio.
a.1 Hospitalización:
Menores de 1 mes
Lactantes de 1 a 3 meses de edad con criterios de alto riesgo
Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de toxicidad o
deshidratación
Niños en tratamiento ambulatorio que cursen con:
• Fiebre persistente (mas de 2 a 3 días de la evolución inicial)
• Deterioro clínico
• Hemocultivo positivo
a.2 Ambulatorio:
• Lactante de 1 a 3 meses de edad con criterios de bajo riesgo
• Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de no-toxicidad.
58
H U A N U C O
• Adicionalmente es necesario:
Consentimiento informado de los familiares o apoderados en
caso que se realice procedimientos diagnósticos y/o
terapéuticos invasivos
Nivel adecuado de responsabilidad de los padres
Garantizar buena observación y seguimiento en consulta
Vivir cerca o contar con facilidades de transporte rápido
Contar con la cooperación del médico
b) Uso de antibióticoterapia (Ver Flujograma)
Fase D – Seguimiento:
• Detectar cambios desfavorables para lo cual es necesario capacitar a los

padres en los signos de alarma según el cuadro clínico de fondo
• Intercambio estrecho entre los médicos y el personal de laboratorio para
conocer los resultados de los cultivos bacteriológicos sin tardanza
• Concluir con un diagnostico causal de proceso febril
• Manejo racional del tratamiento antibiótico
7.2 TRATAMIENTO COADYUVANTE:
Se considera el control de la fiebre por medios físicos

• Aunque usada frecuentemente su eficacia es cuestionada
• Se recomienda:
Aligerar ropas
Compresas de agua tibia
Aumentar ingesta de líquidos
Mantener en ambiente templado y ventilado (21 – 22 ºC)
• Se debe evitar:
Baño en agua fría
Aplicación de soluciones alcohólicas
Enemas de agua helada
• Son efectivos solo por corta duración en los primeros 30 min.
• Pueden causar llanto, incomodidad y escalofríos
7.3 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Nombre Vida Media

Acción* Dosis Dosis/Día
genérico (horas)
Paracetamol AP, AG 1–4 10-15 mg/kg/dosis 4-6
Ibuprofeno AP, AG, AI 2 10 mg/kg/dosis 3-4
Metamizol ** AP, AG 1–4 20-30 mg/kg/dosis 4

*Antipirético: AP; Analgésico: AG; Antiinflamatorio: AI
** Uso restringido
VIII. COMPLICAIONES:
Depende de la patología de fondo que causa la fiebre
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
• No se cuanta con facilidades de ayuda diagnostica básicos (laboratorio y

imagenología)
• Paciente hospitalizado cuya evolución no es favorable y el centro no cuenta con
exámenes auxiliares de mayor complejidad (serólogicos, imágenes)
59
H U A N U C O
• Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
X. FLUJOGRAMA
MANEJO DEL NIÑO MENOR DE 1 MES CON FIEBRE SIN

LOCALIZACION
Hospitalización
Evaluación completa para Sepsis*
Valoración del riesgo
Alto Bajo
Antibioticoterapia:
Ampicilina + Gentamicina
ó Ampicilina + Cefotaxima Observación
Reevaluación en 24 a 36 horas con cultivos
Edad Ampicilina Cetotaxina Gentamicina

<1 s 100 mg/kg/d c/12 100 mg/kg/d c/12 h (o) 5 mg/kg/d c/12
(+) h
1-4 s 200 mg/kg/d c/6 150 mg/kg/d c/8 h (o) 7.5 mg/kg/d c/8
(+) h
60
H U A N U C O
Evaluación para Sepsis:

. Recuerdo de leucocitos, total y diferencial
. Examen de orina completo
. Punción lumbar: Analisis del líquido cefalorraquídeo
. Cultivos Sangre, orina y líquido cefalorraquídeo
. Radiografìa de Torax (si hay signos de neumonía)
. Leucocitos fecales y coprocultivo (si parece diarrea)
MANEJO DE LACTANTE DE 1 A 3 MESES, PREVIAMENTE SANO CON

FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN
Criterios de bajo Riesgo
Si
No
Manejo Ambulatorio
Hospitalizar
Opción 1 Opción 2
Hemocultivo
Urocultivo
Punción lumbar Hemocultivo Hemocultivo
Ceftriaxona 75mg/Kg/día IV o Urocultivo Urocultivo
Ampicilina 150 mg/Kg/día IV + Observación Punción lumbar
Gentamicina 7.5 mg/Kg/día IV cuidadosa Ceftriaxona
Radiografía de tórax* 50mg/Kg/día ó
Amoxicilina 60
mg/Kg/día
1º Reevaluación en 24 h
Reevaluación con resultados de cultivos en 24
a 48 horas
2º Reevaluación a las 48 horas con resultados de cultivos
61
H U A N U C O
Seguimiento de pacientes tratados ambulatoriamente
Hemocultivo positivo
Hospitalizar evalución para sepsis, antibioticoterapia parenteral según resultados
Urocultivo positivo
Fiebre persistente: Hospitalizar: evaluacion para sepsis, antibioticoterapia
parenteral según resultados
Afebril: Antibioticoterapia ambulatoria.
MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES, CON FIEBRE SIN LOCALIZACION

Y APARIENCIA NO TOXICA
Temperatura >39.5 ºC No pruebas diagnósticas ni

No antibioticoterapia
Paracetamol 15 mg/Kg/dosis c/4h ó
Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h
Si Retornar si la fiebre persiste > 48 h o si la

condición clínica se deteriora
Solicitar Hemograma y Sedimento

Urinario
¿Rec. De leucocitos mayor o igual a 15,000 o ¿Leucocituria y/o esterasa leucocitaria y/o
Rec. Absoluto de neutrófilos mayor o igual a 10,000? nítricos en orina y/o bacteriuria Positivo?
Si No No Si
Reevaluación en 24 a Tratamiento empírico de

Hemocultivo e iniciar Amoxicilina 60mg/kg/d 48h si persiste la fiebre ITU y reevaluar con
VO Urocultivo
Seguimiento: Reevaluar terapia con cultivo en 24 a 48h
Hospitalizar: Si persiste fiebre o apariencia de enfermo o exámenes auxiliares.
Manejo de la fiebre
Acetaminofén 15 mg/Kg/dosis c/4h o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h
* Rec. Leucocitos >20,000, temperatura >39ºC pedir radiografía de tórax

62
H U A N U C O
MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES CON FIEBRE SIN

LOCALIZACIÓN Y APARIENCIA TOXICA
Hospitalización
Evaluación completa para sepsis Rec. Total Diferencial de Leucocitos

Análisis de Orina
PL Análisis de LCR
Cultivo Sangre Orina y LCR
RX de tórax (si aparece hay dificultad
respiratoria)
Leucocitos Fecales y Coprocultivo (si
aparece diarrea)
Antibioticoterapia:
Ceftriaxona 50 a 90 mg/kg/d o
Ampicilina ó 150 mg/kg/d ó
Penicilina 50,000 a 100,000
UI/kg/d) + Gentamicina 7.5
mg/kg/d EV
Reevaluación con resultados de cultivos

en 24 a 48 h
63
H U A N U C O
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Avner Jr. Management of fever in infants and children Emergency Medicine

clinics of North America Feb 2002: 20(1): 49-67
2. Baker Md Management of fever in yoing infants. Clin Ped Emerg Med
:2004 1 102 -108
3. Baraff Li Bass JW Leiisher GR Klein Jo Mc Craken GH. Powel KR, et at
Practice quidelines for the management of infants and children 0 to 36
months of age with fever without source, Pediatris 1993 : 92 : 1-12
4. Barff LJ Management of fever without source in infants an children ann
Emreg med 200 dec: 36 (6)602-14
5. Bass JW Steete RW Witter RRR et at Antimicrobial treatment of occult
baxcteremia a mulrticenter cooperative study Pediatr infect Dis J 1993:12
466-73
XII. ANEXOS
Escala De Observación de Yale
Ítem Normal Afectación Afectación severa

(1) moderada (3) (5)
Cierra los ojos
Si despierto, permanece
brevemente cuando
Nivel de despierto
esta despierto, o Tendencia al sueño o
conciencia Si dormido y estimulado
despierta tras una no despierta
se despierta
estimulación
rápidamente.
prolongada
Palidez de
Palidez o cianosis
Coloración Sonrosada extremidades o
Moteado o ceniza
acrocianosis
Piel pastosa o con
Piel y ojos normales
Piel, ojos normales y pliegues y mucosa
Hidratación y boca discretamente
mucosas húmedas seca y/o ojos
seca
hundidos
Calidad de Fuerte, con tono normal o Lloriqueando o Débil o con quejido o
llanto contento sin llorar sollozando estridente.
Respuesta No sonríe o fascies
Sonríe brevemente o
social Sonríe o esta alerta ansiosa, inexpresiva
alerta brevemente
o no alerta
Reacción al Llora brevemente y se Llanto continuo o
estimulo calma, esta contento y no Llanto intermitente responde con
paterno llora dificultad
Normal:
º 7 puntos Dudosa: entre 8 y10 puntos Positivo: 10 puntos
64
H U A N U C O
Young Infant Observation Scale (Niños De 0 a 8 Semanas)
Normal Afectación Afectación Severa

(1) Moderada (3) (5)
Irritable no
Afectividad Sonríe no irritable Irritable consolable
consolable
Ligera o moderada Distress respiratorio
Estado de la No presenta dificultad dificultad para con esfuerzo
respiración para respirar respirar (Taquípnea, moderado, ápnea,
tiraje, quejido) fallo respiratorio
Perfusión Extremidades Piel marmórea, Palidez de
periférica rosadas calientes extremidades frías extremidades
Puntaje: >=7 Alto Riesgo
Criterios de Rochester
1. Edad<= 60 días
2. Temperatura >=38 ºC
3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana
4. Previamente sano
5. Nacido a término(>= 37 sem de gestación)
6. No haber estado hospitalizado mayor tiempo que la madre
7. No antibioticoterapia peri natal
8. No tratamiento para hiperbilirubinemia inexplicada
9. No antibioticoterapia previa
10. No enfermedades crónicas ni subyacentes
11. No hospitalizaciones previas
12. Sin evidencia de infección en piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído
13. Valores normales de laboratorio:
Recuento de leucocitos 5000 a 15000 / mm3
Recuento absoluto de bandas <= 1500 /mm3
Leucocitos de orina <= 10 /campo
Leucocitos fecales<= 5/ campo(si el lactante tiene diarrea)
14. Estadísticas Reportadas
- Sensibilidad 98 % (92 - 100) Especificidad 42% (38 - 46)
- VPP 14% (11 - 17) VPN 99.7% (98 - 100).
65
H U A N U C O
Criterios De Boston
1. Edad 28-89 días

2. temperatura >= 38 ºC
4. Previamente sano
No inmunizaciones ni antibióticos en las 48 h previas
No signos de deshidratación
5. Sin evidencia de infección en la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones,
oído.
6. Valores normales de laboratorio
Recuento de leucocitos < 20,000 / mm3
Leucocitos en orina < 10 / c
LCR< 10 leucocitos / mm3
RX de tórax no infiltrados*
7. Estadísticas reportadas
Sensibilidad: no disponible Especificidad: 94.6%
VPP no disponible VPN no disponible
Criterios De Philadelphia
1. Edad 29-60 días

2. temperatura >= 38.2 ºC
4. Valores normales de laboratorio
5. Recuento de leucocitos < 15000 / mm3
Relación banda/ Neutrófilos 0.2
Leucocitos en orina < 10 / c Coloración Gram: negativo
LCR < 8 leucocitos / mm3 Coloración Gram: negativo
RX de tórax no infiltrados*
6. Estadísticas reportadas
- Sensibilidad 98% (92-100) Especificidad: 42% (38-46)
- VPP: 14% (11-17 VPN: 99.7% (98-100)
66
H U A N U C O
URTICARIA Y ANGIOEDEMA EN NIÑOS
I. PATOLOGIA: Urticaria y Angioedema

CODIGO CIE 10:
Urticaria L50, Angioedema Hereditario E88.0, Edema Angioneurótico T78.3,
Edema de Quincke T78.3
II. DEFINICION
a. Definición de la Patología
Urticaria.- Reacción histaminérgica localizada en la dermis superficial de la piel. Las lesiones, que
pueden ser intensamente pruriginosas, son eritematosas, bien circunscritas y evanescentes. Las
lesiones primarias son los habones: pápulas eritematosas pruriginosas con bordes circunscritos y
centros levemente elevados y pálidos de tamaño y forma variables. Afecta cualquier parte del
cuerpo. La distribución típicamente varía de hora a hora. Pueden unirse y pueden aparecer
29
rodeadas por un halo rojo.
Angioedema.- Reacción que se extiende dentro de la dermis más profunda y dentro de los tejidos
subcutáneos o submucosos. El edema tisular es la característica primaria. El edema es asimétrico
y generalmente no es prurítico. Tiene límites poco definidos y a menudo, conservan la coloración
cutánea normal. Afecta a párpados, labios, lengua, genitales, manos, pies y, rara vez, a laringe,
tracto gastrointestinal y vejiga. El edema no aparece en zonas declives.
Urticaria Aguda.- Urticaria de duración menor a 6 semanas.
Urticaria Crónica.- Urticaria de duración mayor a 6 semanas.
30
b. Etiología
Urticaria Ordinaria:
- Alérgica: Alimentos, medicamentos, hierbas, picaduras y mordeduras de insectos.
- Pseudoalérgicas
Liberadores directos de mastocitos: Opiáceos, Vancomicina
Reacciones indirectas (presumiblemente metabólicas o vasculares)
• Aspirina, Antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la
ciclooxigenasa 2
29
Zuraw B. Urticaria and Angioedema. In: Pediatric Allergy. Principles and Practice. Mosby. 2002
30
Dibbern D. Urticaria: Selected Highlights and Recent Advances. Med Clin N Am 90 (2006) 187–209
67
H U A N U C O
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,

bloqueadores del receptor de angiotensina
• Beta bloqueadores
Otros mecanismos no conocidos
• Medios de radiocontraste (presumiblemente shock osmótico).
• Ciertos alimentos: bayas, tomates, y otros.
• Ingesta de aminas vasoactivas ( intoxicación por pescado)
Asociadas a infecciones: Víricas, bacterianas, parasitarias, fúngicas.
Autoinmunes: Anti-FcεRIα, Anti-IgE, urticaria asociada a enfermedad
reumática
Idiopáticas: persistente, recurrente.
Urticaria Física
- Dermatográfica
- Colinérgica
- Por frío
- Presión retardada, vibratoria
- Otros tipos raros: solar.
Urticaria de contacto: látex, cosméticos, químicos.
Reacciones de Transfusión (de varios mecanismos)
Endocrinológicas:
- Enfermedad tiroidea
- Pápulas urticarianas pruríticas del embarazo
- Dermatitis autoinmune por progesterona
Enfermedades Primarias de los mastocitos
- Urticaria pigmentosa
- Mastocitosis sistémica
Paraneoplásicas
Síndromes Raros
- Urticaria inducida por el ejercicio dependiente de alimentos o anafilaxia
- Vasculitis urticariana
- Síndrome de Schnitzler
- Síndrome de Muckler-Wells ( Síndrome Genético:Urticaria, sordera y amiloidosis)
c. Fisiopatología
Los mecanismos potenciales para el desarrollo de urticaria y angioedema pueden ser clasificados
como inmunes, mediados por complemento, no inmunes y autoinmunes. La urticaria inmune
mediada es caracterizada por hipersensibilidad mediada por IgE. La unión cruzada de proteínas a
la IgE, localizada sobre la superficie del mastocito o basófilo ocasiona la liberación de mediadores
68
H U A N U C O
inflamatorios incluyendo histamina, leucotrienos, prostaglandina D2, factor activador de plaquetas,

factor quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis y el factor liberador de histamina. La histamina es
el mediador primario y es responsable del edema y eritema. Los gatillos comunes de la respuesta
mediada por IgE son los medicamentos, tales como la penicilina, la Hymenoptera, comidas tales
como leche o huevo. Una proporción significativa no está relacionada a hipersensibilidad mediada
por IgE. Las proteínas del complemento, tales como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden
activar directamente a los mastocitos. Los complejos inmunes circulantes, tales como en el lupus
sistémico eritematoso, enfermedad del suero y el angioedema adquirido pueden activar la
cascada del complemento incrementando estas proteínas. Los mecanismos no inmunes de
urticaria son caracterizados por la degranulación de los mastocitos por mediadores no IgE como
estímulos físicos; químicos, tales como el alcohol o sustancias de radiocontraste; medicaciones,
tales como morfina, codeína y vancomicina; y comidas tales como fresa o mariscos.
d. Aspectos epidemiológicos importantes

En una revisión de 554 pacientes en el Reino Unido, aproximadamente el 50% de los pacientes
afectados presentaron urticaria y angioedema concomitantemente, 40% urticaria solamente y 10%
sólo angioedema. Los estudios epidemiológicos en Estados Unidos y Dinamarca han indicado que
el 15 al 23% de la población ha experimentado urticaria al menos una vez durante su vida. Entre
los niños, la prevalencia de urticaria/angioedema se ha estimado en cerca de 6 a 7%. Mientras
que los individuos atópicos tienen riesgo incrementado para urticaria/angioedema aguda así
como a algunas formas de urticaria física, la mayoría de los pacientes con urticaria/angioedema
crónica son no atópicos.
III. FACTORES DE RIESGO

- Atopía, factor de riesgo para Urticaria Aguda.
- Historia familiar de urticaria o angioedema.
- Condiciones médicas crónicas, factor de riesgo para urticaria crónica.
IV. CUADRO CLÍNICO
Historia Clínica:
La historia clínica es el procedimiento más importante en la evaluación de la urticaria y el
angioedema y sugiere la probable etiología. Se debe determinar primero si la
urticaria/angioedema es agudo o crónico, la duración de las lesiones individuales, y la presencia
de prurito. Indagar cuándo y dónde aparecen las lesiones urticarianas, de qué sospecha el
paciente, indagar específicamente sobre los agentes causales más frecuentes (medicamentos,
alimentos, factores psicológicos, inhalantes, picaduras y mordeduras de insectos, contacto directo
de la piel con varios agentes, enfermedades del tejido conectivo y exposición a agentes físicos).
La historia nos debería informar acerca de los factores que pudieran influenciar la severidad de la
urticaria. En muchos casos puede ser agravada por estímulos vasodilatadores tales como el calor,
69
H U A N U C O
el ejercicio, el estrés emocional, bebidas alcohólicas, fiebre e hipertiroidismo. Las exacerbaciones

premenstruales son también comunes. La aspirina causa exacerbaciones de urticaria crónica en
cerca del 30% de los pacientes, pero las lesiones continúan aún cuando la aspirina es evitada.
Otros AINEs tienen efecto similar.
Examen Físico:
Un examen físico completo es importante especialmente en la urticaria crónica, para descartar
una enfermedad subyacente tal como enfermedad del tejido conectivo, endocrino o viral. Las
lesiones urticarianas son típicamente generalizadas y pueden comprometer cualquier parte del
cuerpo, y las lesiones individuales casi siempre coalescen en grandes lesiones. El angioedema
típicamente el tejido conectivo de la cara o de las membranas mucosas comprometiendo los
labios o la lengua. Ocasionalmente la aparición de las lesiones pueden caracterizar el tipo de
urticaria: lesiones lineales en el dermatografismo, habones que son rodeados por grandes áreas
de eritema se ven en urticaria colinérgica, habones limitados a áreas expuestas sugieren urticaria
solar o por frío, y los habones encontrados principalmente en las piernas son vistos en urticaria
papular o en vasculitis urticariana.
V. DIAGNOSTICO
Urticaria/Angioedema Agudo
La causa puede ser frecuentemente determinada.
Urticaria/Angioedema Crónico
La causa en la mayoría de los pacientes no puede ser determinada, diagnosticándolos de urticaria
crónica idiopática. Este debe ser un diagnóstico de exclusión, basado en la historia clínica,
examen físico y en las pruebas seleccionadas cuidadosamente. La alergia alimentaria casi nunca
puede ser implicada en la causa de la urticaria/angioedema crónico. Una variedad de
infestaciones parasitarias han sido asociadas. La presencia de eosinofilia, IgE elevada, síntomas
abdominales, historia de viajes, puede sugerir este diagnóstico. En un estudio de 106 pacientes
con urticaria/angioedema crónico, sólo 4 de 63 mejoraron después de que una infección focal fue
tratada. Más recientemente, se ha sugerido que la infección por Helicobacter pylori se asocia a
urticaria crónica.
Las urticarias físicas son condiciones intrigantes en las que la degranulación de los mastocitos es
precipitada por estímulos físicos discretos. La urticaria física es encontrada en el grupo de
urticarias/angioedemas crónicos idiopáticos. El porcentaje de niños con urticaria crónica que
tienen componentes físicos varía del 1 al 10% para los tipos más comunes (dermografismo,
colinérgica, inducida por frío).
70
H U A N U C O
SÍNDROMES URTICARIANOS FÍSICOS MAYORES
Estímulo
Tipo Test Diagnóstico Comentario
provocador
Provocada
mecánicamente
Un trazo de la piel Primario (idiopático o alérgico)o
El frote o rascado de la piel especialmente en la secundario (urticaria pigmentosa
Dermografismo
causa habones lineales. espalda forma habones o transitoria por virus o reacción
lineales. a drogas)
Dermografismo
El mismo. El mismo. Rara.
retardado
Sujetar 2 sacos de arena o
Después de 2 horas de
jarras de líquido a cada asa
presión aplicada a la piel, Puede ser discapacitante y
de uma correa y aplicarlos
se desarrolla edema puede ser asociado con
Urticaria por presión sobre el hombro o muslo
doloroso profundo que síntomas constitucionales tales
retardada por 10 a 15 minutos. Un
compromete especialmente como malestar general, fiebre,
test positivo exhibe
las palmas, las plantas y artralgias, cefalea y leucocitosis.
habones lineales o edema
las nalgas.
después de varias horas.
Los habones se desarrollan Varios minutos de presión
Urticaria por presión Rara. Se ve asociado a Sd
después de 1 a 2 minutos condiciona la aparición de
inmediata Hipereosinofílico.
de presión. habones.
Provocada
termalmente
Relativamente común. Puede
ocurrir transitoriamente con la
El cambio en la
Colocar un cubo de hielo en exposición a fármacos o con
Urticaria adquirida temperatura de la piel
la extremidad por 3 a 5 infecciones. Otros casos raros
por frío rápidamente provoca
minutos, luego observar. pueden ser asociados con
urticaria.
crioproteínas o pueden ser
transferibles por suero.
Episodios intermitentes de
Los síntomas ocurren Desorden inflamatorio dominante
rash, artralgias, fiebre, y
Sd autoinflamatorio después de 2 a 4 horas de autonómico llamado urticaria por
conjuntivitis que ocurre
de frío familiar una exposición al aire frío familiar. Resulta de una
después de una exposición
corriente frío. mutación del gen de criopirina.
generalizada al frío
El reto cutáneo con Difiere de la anafilaxis inducida
El calor, el ejercicio o los metacolina es algunas por ejercicio en que ésta se
trastornos emocionales veces útil, mejor reproducir caracteriza por pequeñas
Urticaria colinérgica causan pápulas punctatos las lesiones por ejercicio en pápulas, y, y es inducida por el
pequeños con eritema un ambiente tibio o calor así como por ejercicio pero
prominente. mientras se usa un websuit no causa que los pacientes
o ropa de plástico oclusiva. colapsen.
La urticaria ocurre en Sostener un tubo de
Urticaria localizada
lugares de contacto con un ensayo con agua caliente Rara.
por calor
estímulo caliente. contra la piel por 5 minutos.
Provocada por
misceláneos
Exposición controlada a la Los tipos incluyen anormalidad
La urticaria se desarrolla en luz, puede ser dividida genética en el metabolismo de la
Urticaria Solar áreas de la piel expuestas dependiendo dependiendo Protoporfirina IX así como tipos
a la luz solar. de la longitud de onda que que pueden ser pasivamente
forma las lesiones. transferidos por IgE en el suero.
Lesiones diminutas
urticarianas perifoliculares Aplicar una toalla
Urticaria acuagénica que se desarrollan después sumergida en agua de 37°C Rara
del contacto con agua de a la piel por 30 min.
cualquier temperatura.
71
H U A N U C O
Duración
< 6 sem ≥ 6 sem
Crónico o
Agudo
Recurrente
Causa específica probable:

La historia clínica dirige la
evaluación Solo Angioedema Urticaria con/sin
Considerar:
Infección viral mediada por
angioedema
IgE
Liberadores directos de ¿Deficiencia del Inh C1?
Histamina ¿Inhibidor de la Enzima
Contactantes Convertidora de Angiotensina?
¿Bloqueador del receptor de
Angiotensina II?
NO
SI
Angioedema Hereditario o Urticaria/Angioedema

Inducido por drogas Crónica Idiopática
ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA URTICARIA/ANGIOEDEMA
Diagnóstico Diferencial
El reconocimiento de la urticaria y angioedema es generalmente obvio al examen y el paso
más importante en el diagnóstico diferencial es visualizar las lesiones durante el edema. Si hay
incertidumbre acerca del diagnóstico de urticaria, el hecho de que las lesiones rara vez duren
por más 24 horas, la distingue de casi todas las otras enfermedades de la piel. Además las
lesiones urticarianas se blanquean a la digitopresión y nuevos habones se desarrollan,
mientras que las lesiones antiguas pierden intensidad. Si las lesiones no son pruriginosas el
diagnóstico debería ser reconsiderado. A diferencia del edema, el angioedema no es
dependiente y es típicamente asimétrico.
Se debe distinguir la urticaria aguda de las siguientes entidades:
- Prurigo Infantil Lesiones observadas más frecuentemente en las piernas de los niños.
Son menos evanescentes que los habones urticarianos y son causados por reacciones
inmunológicas a la saliva de los insectos.
- Vasculitis Leucocitoclástica
- Eritema multiforme, que en su forma más leve, esta enfermedad no mediada por IgE
puede ser mal diagnosticada como urticaria. Se puede distinguir por una falta de prurito
prominente y por la persistencia de lesiones, que pueden ser en forma de anillos (tiro al
blanco) o bulosas.
72
H U A N U C O
31
Diagnóstico Diferencial de Urticaria
• Urticaria papular o prúrigo infantil
• Eritema Polimorfo
• Penfigoide ampollar
• Mastocitosis
• Erupción morbiliforme a drogas
• Eritema anular de la Infancia
• Enfermedad de Kawasaki
• Edema agudo hemorrágico del lactante
• Vascularis y poliarteritis
Diagnóstico Diferencial de Angioedema

• Anafilaxia
• Síndrome de Melkerson-Rosenthal
• Erisipela
• Celulitis
• Dermatitis de contacto
• Fotodermatosis
VI. EXAMENES AUXILIARES

El diagnóstico de Urticaria es primariamente clínico. Cualquier investigación debería ser guiada
por la historia clínica y no debería ser realizada en todos los pacientes. Las pruebas de
laboratorio y clínicas relevantes para las diferentes presentaciones de urticaria son resumidas
en la siguiente Tabla:
Investigaciones Relevantes
Hemograma VSG Autoanticuerpos C4 Biopsia Reto
Completo Tiroideos /
Pruebas
Tiroideas
Urticaria - - - - - -
Ordinaria/Episódica
Urticaria Crónica Investigación Investigación Investigación - - -
discrecional discrecional discrecional
Urticaria Física - - - - - Investigación
discrecional
Angioedema - - - Investigación - -
discrecional
Urticaria de - - - - - Investigación
Contacto discrecional
Vasculitis Investigación Investigación - Investigación Investigación -
Urticariana discrecional discrecional discrecional discrecional
En la Urticaria Aguda o Episódica, no es necesario realizar investigaciones, excepto cuando lo

sugiera la historia clínica. Las reacciones mediadas por IgE a los alérgenos ambientales (tales
como látex, nueces o pescado) como causa de urticaria aguda y urticaria de contacto pueden
ser confirmados por Pruebas cutáneas de alergia y RAST (Test Radioalergoabsorbente) en
muestras séricas, siendo los resultados interpretados en el contexto clínico.
31
Larralde M. Dermatología Neonatal y Pediátrica. Ediciones Médicas.1995. Buenos Aires. Argentina
73
H U A N U C O
En la urticaria crónica ordinaria no se requieren exámenes auxiliares para la mayoría de los

pacientes con enfermedad leve que responda a antihistamínicos. Un perfil de screening útil
para los no respondedores con enfermedad más severa podría incluir un hemograma completo
(para detectar eosinofilia en infecciones helmínticas) y VSG (incrementada en vasculitis
urticariana). Se debería considerar la evaluación de autoanticuerpos tiroideos y pruebas
tiroideas si es probable una disfunción tiroidea. No existe pruebas de laboratorio de rutina para
autoanticuerpos liberadores de histamina pero la inyección intradérmica de suero antólogo
ofrece una prueba de screening específica y sensible en centros con experiencia.
En las urticarias físicas, los retos cutáneos ya han sido expuestos en una tabla anterior.
En la vasculitis urticariana la biopsia de piel lesional es esencial para confirmar
histológicamente la presencia de vasculitis de pequeños vasos (daño endotelial, leucocitoclasia
y depósito de fibrina). Estos pacientes requieren un screening completo para vasculitis,
incluyendo complemento sérico.
En el angioedema hereditario, la deficiencia del inhibidor del C1 debería evaluarse mediante el
dosaje de C4 sérico; si está bajo se confirmaría el diagnóstico con ensayos funcionales y
cuantitativos del inhibidor del C1.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
MEDIDAS GENERALES
Evitar el estímulo provocador, si es conocido.

Se debería minimizar los factores agravantes no específicos, tales como el
sobrecalentamiento, el estrés y el uso de medicamentos (aspirina, codeína).
Se debería evitar los AINEs en pacientes con urticaria sensibles a la aspirina.
No se aconsejan antihistamínicos tópicos ni lociones antipruríticas.
Educación a los padres o cuidadores de los pacientes, explicándoles que es
improbable conocer la causa de la urticaria, y calmarles si están asustados
explicándoles que tienen un pronóstico favorable.
A aquellos pacientes con urticaria crónica se les debería explicar:
1) Que podría haber una remisión espontánea después de semanas, meses o años.
2) Que la urticaria per se no conduce a ningún daño irreversible en la salud. Y que la
enfermedad usualmente puede ser controlada por uno o más de una variedad de
medicaciones mientras se espera la remisión espontánea.
Se les debería aconsejar que acudan a la emergencia si ocurre un edema laríngeo.

Si el paciente ha experimentado ya un edema laríngeo, el paciente debería portar
Epinefrina autoinyectable. Sin embargo se debería evitar generar mucha ansiedad,
debido a que solo se han reportado fatalidades en pacientes con Edema
74
H U A N U C O
Angioneurótico Hereditario, Angioedema por ingesta con Inhibidores de la Enzima

Convertidora de Angiotensina o reacciones anafilácticas
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Antihistamínicos:
La eficacia y seguridad de los antihistamínicos en urticaria es indiscutible, a pesar de
que no todos los pacientes responden y algunos ocasionalmente empeoran.
Los antihistamínicos H1son la base del tratamiento. Los antihistamínicos H1 de
segunda generación son preferidos debido a que tienen menos efectos colaterales.
Entre los antihistamínicos H1 de primera generación, la hidroxizina y la doxepina son
los que tienen mayor potencia. Sin embargo pueden provocar mayores efectos
colaterales.
Los antihistamínicos H1 de segunda generación cruzan pobremente la barrera
hematoencefálica, produciendo menos efectos colaterales como somnolencia.
Los antihistamínicos H1 de segunda generación más usados en USA son la cetirizina,
la desloratadina y la fexofenadina. La dosis recomendada de cetirizina es de 10 mg/d
en niños de 6 años o mayores, y de 5 mg en niños de 2 a 5 años. Se ha reportado que
la cetirizina de 0.25 mg/kg/d bid es bien tolerado y capaz de suprimir el desarrollo de
habones en niños de 1 a 2 años con dermatitis atópica quienes estaban en riesgo de
32
desarrollar urticaria. La desloratadina es usada en dosis de 5 mg/d para tratar
urticaria en niños de 12 años a más, mientras que la loratadina que es metabolizada a
desloratadina ha sido usada seguramente a dosis de 5 mg/d en niños de 2 años. Para
probar la seguridad de la desloratadina en niños se han realizado estudios en niños de
2 a 11 años con rinitis alérgica o urticaria idiopática crónica a dosis de 1.25 mg/d
(jarabe 0.5 mg/ml) para niños de 2 a 5 años y de 2.5 mg/d para niños de 6 a 11 años,
siendo bien tolerada sin efectos adversos serios y sin cambios en el electrocardiograma
33
de los pacientes. La dosis recomendada de fexofenadina para el tratamiento de
urticaria es de 60 mg bid en niños de 12 años a más y de 30 mg bid en niños de 6 a 11
años.
Los casos difíciles pueden requerir tratamientos con varias combinaciones de
antihistamínicos H1 de segunda generación, antihistamínicos H1 de primera
generación, antihistamínicos H2 (cimetidina, ranitidina) y antagonistas de receptores
de leucotrienos.
La evidencia de que los antihistamínicos H2 tienen un rol en el tratamiento de las
enfermedades urticarianas es reconocida por muchos ensayos clínicos. Clínicamente
los antagonistas H2 han mostrado ser útiles en alergia alimentaria, reacciones a
medios de contraste, urticaria aguda refractaria y enfermedades urticarianas crónicas.
Varios estudios han sugerido que la cimetidina puede ser efectiva en tratar la urticaria
32
Simons FE. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis.J Allergy Clin Immunol 107: 703-706. 2001
33
Bloom M, Staudinger H, Herron J. Safety of desloratadine syrup in children. Curr Med Res Opin. 2004 Dec;20(12):1959-65
75
H U A N U C O
aguda. La combinación de antihistamínicos H1 y H2 reducen la respuesta a la

histamina y a otros alérgenos en mayor proporción que la administración de sólo
antihistamínicos H1, a pesar de que este efecto aditivo no ha sido consistente a través
de todos los estudios. Estudios con famotidina también demuestran que es comparable
a la difenhidramina en el tratamiento de urticaria aguda sin registro de efectos
34
adversos.
La urticaria por presión retardada y la urticaria vasculítica generalmente no responden
bien a antihistamínicos.
Se debe explicar a los padres que el objetivo del tratamiento no es suprimir totalmente
la erupción sino minimizarla al mínimo para que sea tolerable.
Corticoides:
La decisión del inicio del tratamiento con corticoides debería estar basado en el
beneficio potencial de la disminución de la duración de los síntomas en esta
enfermedad casi siempre autolimitante, sobrepesando el riesgo potencial de los efectos
35
adversos de la terapia.
La prednisona (40 mg/d en adultos por 4 días) vía oral asociada a antihistamínicos
puede disminuir el prurito y lograr una resolución más rápida del rash en la urticaria
36
aguda. Existen otros estudios con prednisolona. No existen estudios específicamente
en niños que evalúen el uso de corticoides en urticaria aguda. Los estudios en adultos
y en la población general muestran una mejoría de los síntomas con el uso de
prednisolona, sin mostrar efectos adversos.
Los corticoides deberían ser evitados siempre que sea posible y en particular para el
tratamiento de urticaria crónica/angioedema, sin urticaria por presión retardada.
El angioedema del Angioedema Hereditario no responde a antihistamínicos,
corticoides o epinefrina. Los ataques orofaríngeos deberían ser tratados como
emergencia médica. Se usan concentrados de Inhibidor de C1.
La epinefrina es usada en conjunto con los antihistamínicos cuando se estima
apropiado. Los efectos alfa adrenérgicos ocasionan vasoconstricción de los vasos
cutáneos superficiales y se oponen directamente al efecto vasodilatador de la
histamina. No tiene efecto sobre el prurito.
El uso de metrotexate, colchicina, dapsona, indometacina e hidroxicloroquina han sido
reportados en el manejo de vasculitis urticariana.
34
Watson NT, Weiss EL, Harter PM. Famotidine in the treatment of acute urticaria. Clin Exp Dermatol. 2000 May;25(3):186-9
35 Poon M, Reid C. Do steroids help children withacute urticaria?ADC 2004; 89:85-86
36
Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of prednisone. Ann Emerg Med 1995;26:547–51
76
H U A N U C O
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA EN EL AMBITO HOSPITALARIO

1. Si hay compromiso de la vía aérea (edema de lengua, sibilancias o dificultad
respiratoria): Tratar como anafilaxia. (ver fluxograma)
2. Realizar historia clínica completa: Indagar factores precipitantes.
3. Tratar con antihistaminico no sedativo. (indagar tratamientos previos, expectativas de
los cuidadores de los pacientes, efectos adversos).
4. Si los síntomas nocturnos son predominantes: considerar antihistamínicos sedativos.
5. Si los síntomas son severos considerar curso corto de corticoides.
6. En urticaria aguda no son necesarios los exámenes auxiliares.
7. La referencia a especialista no se aconseja en urticaria aguda salvo sea para confirmar
alergia a determinado producto (látex), o en presencia de angioedema con compromiso
de vía aérea o presencia de angioedema sin urticaria.
8. El seguimiento no es necesario salvo que los síntomas persistan.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
En general los pacientes con urticaria aguda no se hospitalizan.
El paciente con edema de cara o cuello debería ser observado por probable
compromiso de la vía aérea.
37
PRONOSTICO
La urticaria aguda dura menos de 6 semanas siempre que el agente que la provocó sea
reconocido y evitado.
50% de pacientes con urticaria crónica idiopática sufrirán remisión en 3 a 5 años.
- Discapacidad: pérdida de sueño y energía, aislamiento social, dificultades con aspectos
de la vida diaria.
- Edema laríngeo.
- Anafilaxia
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALISTA (INMUNOLOGO/ALERGOLOGO):

1. Pacientes con urticaria o angioedema crónico, es decir aquellos con lesiones que
38 39 40
recurren persistentemente por un periodo de más de 6 semanas.
2. Pacientes con vasculitis urticariana o urticaria con enfermedad sistémica (vasculitides,
41 42
enfermedad del tejido conectivo, raramente malignidades) :
37 Haas N, Birkle-Berlinger W, Henz BM. Prognosis of acute urticaria in children. Acta Derm Venereol. 2005;85(1):74-5.
38
Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter part I:
acute urticaria/angioedema part II: chronic urticaria/angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000; 85(6 Pt 2):521-
544
39
Kaplan, AP. Chronic Urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(3):465-74.
40 Dibbern DA, Dreskin, SC. Urticaria and angioedema: an overview. Immunol Allergy Clin North Am. 2004; 24:141-162
77
H U A N U C O
a. Lesiones que duran más de 24 horas, equimóticas, purpúricas o

hiperpigmentadas, o que se asocian a dolor o quemazón.
b. Pacientes con urticaria/angioedema típico, pero que tienen síntomas y signos
sugestivos de enfermedad sistémica.
c. Pacientes en los que el control de los síntomas requiere el uso de corticoides
regulares.
3. Pacientes con angioedema recurrentemente crónico sin urticaria Tales pacientes
pueden tener angioedema adquirido o hereditario, paraproteinemia o malignidades de
células B. El inmunólogo, alergólogo experto debería realizar el diagnóstico diferencial
óptimo, determinar la necesidad de por oncología o hematología, y la terapia
farmacológica del angioedema adquirido o hereditario debido a la deficiencia del
43 44
inhibidor del C1.
45
4. Los pacientes con mastocitosis sistémica o cutánea sospechada o probada.
41
Davis MD, Brewer JD Urticarial vasculitis and hypocomplementemic urticarial vasculitis. Immunol Allergy Clin North
Am. 2004; 24:183-213
42
Allergy and Immunology Core Curriculum Outline 1996. Core Curriculum Subcommittee of the Training Program
Directors. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol 1996;98(6pt.1):1012-5,
updated in 2002
43
Cicardi M, Zingale LC, Pappalardo E, Folcione A, Agostoni A. Autobodies and lymphoproliferative diseases in
acquired C1 inhibitor deficiencies. Medicine (Baltimore). 2003; 82(4):274-81.
44
Agostoni A, Aygoren-Pursun E, Binkley K, et al. Hereditary and acquired angioedema: Problems and progress:
Proceedings of the third C1 esterase inhibitor deficiency workshop and beyond. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114:S51-
131
45
Akin C, Metcalfe DD. Systemic mastocytosis. Annual Review of Medicine. 2004; 55:419-432
78
H U A N U C O
X. FLUXOGRAMA:
Paciente con Urticaria/Angioedema
SI
Paciente con signos de Atención por
angioedema en cara,
Emergencia
anafilaxia, edema
laríngeo,
NO
• Asegurar vía aérea

• Chequear signos vitales
Atención por Consultorio de Urgencia • Administrar Epinefrina
• Administrar Oxígeno.
• Colocar en posición supina con
elevación de pies.
• Realizar Historia Clínica Completa

• Catalogar la urticaria como aguda o Respuesta Buena
crónica incompleta Respuesta
Readministrar epinefrina cada 10 a 15 Observar 2

minutos de 3 a 5 dosis y evaluar horas
Urticaria Aguda Urticaria Crónica problemas específicos:
Si hay signos cutáneos administrar
antihistamínicos y considerar Alta
corticoides.
Si hay sibilancias usar beta2 agonistas
• Eliminación de los factores y considerar corticoides.
exacerbantes no Referir a Si el paciente está hipotenso dar
específicos especialista fluidos, considerar vasopresores y
• Antihistamínicos H1 de primera corticoides
generación.: Hidroxizina,
Difenhidramina,
Clorfeniramina
• Uso de corticoides en casos Pobre respuesta Buena Respuesta
severos. Hospitalización. Observar de 2 a
• Educación al paciente. Evaluación por 24 horas
equipo de UCI.
SI Contiuar tratamiento por

Control adecuado
2 a 4 semanas
NO
Antihistamínicos H1 de primera
generación PM más antihistamínicos
H1 de segunda generación AM
SI
Continuar tratamiento por
Control adecuado
2 a 4 semanas
NO
Antihistamínicos H1 de primera generación más

antihistamínicos H1 de segunda generación más
Antihistamínicos H2
(Primera elección en dermatografisno y urticaria por
frío)
Corticoides en casos severos y refractarios.
79
H U A N U C O
XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Zuraw B. Urticaria and Angioedema. In: Pediatric Allergy. Principles and Practice.
Mosby. 2002
2. Dibbern D. Urticaria: Selected Highlights and Recent Advances. Med Clin N Am 90
(2006) 187–209
3. Larralde M. Dermatología Neonatal y Pediátrica. Ediciones Médicas.1995. Buenos
Aires. Argentina
4. Grattan C, Powell S, Humphreys F; British Association of Dermatologists.
Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Br J Dermatol.
2001 Apr; 144(4):708-14. Review
5. Simons FE. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis.J
Allergy Clin Immunol 107: 703-706. 2001
6. Bloom M, Staudinger H, Herron J. Safety of desloratadine syrup in children. Curr Med
Res Opin. 2004 Dec;20(12):1959-65
7. Watson NT, Weiss EL, Harter PM. Famotidine in the treatment of acute urticaria. Clin
Exp Dermatol. 2000 May;25(3):186-9
8. Poon M, Reid C. Do steroids help children withacute urticaria?ADC 2004; 89:85-86
9. Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of
prednisone. Ann Emerg Med 1995;26:547–51
10. Haas N, Birkle-Berlinger W, Henz BM. Prognosis of acute urticaria in children. Acta
Derm Venereol. 2005;85(1):74-5
11. Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria:
a practice parameter part I: acute urticaria/angioedema part II: chronic
urticaria/angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000; 85(6 Pt 2):521-544
12. Kaplan, AP. Chronic Urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Immunol.
2004; 114(3):465-74.
13. Dibbern DA, Dreskin, SC. Urticaria and angioedema: an overview. Immunol Allergy Clin
North Am. 2004; 24:141-162
14. Davis MD, Brewer JD Urticarial vasculitis and hypocomplementemic urticarial vasculitis.
Immunol Allergy Clin North Am. 2004; 24:183-213
15. Allergy and Immunology Core Curriculum Outline 1996. Core Curriculum Subcommittee
of the Training Program Directors. American Academy of Allergy, Asthma and
Immunology. J Allergy Clin Immunol 1996;98(6pt.1):1012-5, updated in 2002
16. Cicardi M, Zingale LC, Pappalardo E, Folcione A, Agostoni A. Autobodies and
lymphoproliferative diseases in acquired C1 inhibitor deficiencies. Medicine (Baltimore).
2003; 82(4):274-81.
17. Agostoni A, Aygoren-Pursun E, Binkley K, et al. Hereditary and acquired angioedema:
Problems and progress: Proceedings of the third C1 esterase inhibitor deficiency
workshop and beyond. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114:S51-131
18. Akin C, Metcalfe DD. Systemic mastocytosis. Annual Review of Medicine. 2004;
55:419-43
80
H U A N U C O
ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS
I.- PATOLOGIA: ASMA BRONQUIAL

CODIGO CIE 10: J45.9 (Asma No Especificada)
II. DEFINICION:
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores que se
caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensación
de opresión de pecho y tos particularmente en la noche o en las primeras horas de la
mañana. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción generalizada
variable al flujo aéreo, que es reversible, espontáneamente o con tratamiento. (1)
La crisis asmática es un episodio generalmente agudo caracterizado por tos, sibilantes
y dificultad respiratoria progresiva.
Factores de Riesgo Potenciales para Asma

Factores del Huésped
Predisposición genética
Atopía
Hiperreactividad de vías aéreas
Género
Raza
Factores Ambientales
Factores que influencian la susceptibilidad al desarrollo de asma en individuos predispuestos:
Alérgenos intradomiciliarios:
o Acaros domésticos
o Alérgenos animales
o Alérgenos de cucarachas
o Hongos, levaduras, mohos.
o Alérgenos extradomiciliarios:
o Pólenes
o Hongos, levaduras, mohos.
Sensibilizadores ocupacionales:
o Humo del tabaco
o Contaminación ambiental
Infecciones respiratorias
Infecciones parasitarias
Estado socioeconómico
Tamaño familiar
Dieta y medicamentos
Obesidad
Factores que precipitan exacerbaciones asmáticas y/o causan que los síntomas persistan:
• Alérgenos domésticos y ambientales
• Contaminantes domésticos y ambientales
• Infecciones respiratorias
• Ejercicio e hiperventilación
• Cambios climáticos
• Dióxido de Sulfuro
• Alimentos, aditivos, medicamentos
• Expresión emocional extrema
• Humo de cigarrillos
• Irritantes como spray casero.
81
H U A N U C O
IV.- CUADRO CLINICO
Clasificación de Asma
Criterios
Frecuencia de < 1 día por 2-6 días por
Todos los días Continuos
síntomas* semana semana
Puede estar
Actividad Física No afectada Afectada Limitada
afectada
Uso de β2 3-6 veces por
1-2 veces por sem Todos los días > 2 veces por día
agonistas semana
Despertares
1-2 noches por 3-4 noches por 5-11 noches por ≥ 12 noches por
nocturnos por
mes mes mes mes
síntomas
FEV1 ≥ 80% ≥ 80% < 60% < 80% ≤60%
Persistente Persistente
Tipo de asma Intermitente Persistente Leve
Moderada Severa
*Síntomas = Sibilancias, opresión torácica, disnea, tos, producción de esputo
V. DIAGNOSTICO
1.- Un diagnóstico definitivo de asma en niños pequeños es difícil de obtener, ya que no es

posible realizar pruebas de función pulmonar para confirmar la presencia de obstrucción de
la vía aérea variable.
La guía de la Sociedad Británica del Tórax sugiere que el asma debería ser
sospechado en cualquier niño con sibilancias, idealmente auscultadas por un personal
de salud; teniendo en cuenta cuidadosamente los diagnósticos diferenciales, la
respuesta al tratamiento y la reevaluación constante.
En niños escolares, la respuesta broncodilatadora, la variabilidad del PEF o pruebas de
hiperreactividad bronquial podrían ser usadas para confirmar el diagnóstico.
Las pruebas de alergia pueden ser útiles en buscar los factores causales y en hacer un
diagnóstico general de atopía. La presencia de alergia no es esencial para el
diagnóstico de asma pero su ausencia en niños escolares con síntomas sugerentes de
asma, debería hacer considerar diagnósticos diferenciales.
82
H U A N U C O
83
H U A N U C O
ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE ASMA
Características de
Presentación
Sibilancias
Tos seca
Dificultad
Respiratoria
Respiración
ruidosa
Historia Detallada y Examen Físico

Patrón de Enfermedad
Severidad/Control
Diagnóstico Diferencial
N Seguir un curso de acción relevante

¿Es asma? Buscar la asistencia de especialista
Probablemente Posiblemente (o comorbilidad)
Investigar
Factores Causales Pruebas de Dx Diferencial y/o
Factores de Ensayo Terapéutico para asma
exacerbación
Complicaciones
Comorbilidad
Asma probable Asma improbable

Plan de Acción para Asma
Pobre respuesta Buena respuesta
84
H U A N U C O
2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
85
H U A N U C O
86
H U A N U C O
3. DIAGNOSTICO DE CRISIS ASMATICA
EVALUACION INICIAL:
Características Clínicas para la evaluación de la severidad de la Exacerbación:
Potencialmente
Leve Moderada Severa
fatal
Al caminar
Al hablar
Dificultad para Puede En reposo En reposo
Prefiere estar
respirar permanecer en
sentado
decúbito dorsal
Palabras
Habla Oraciones Frases Incapaz de hablar
Puede estar Suele estar Suele estar
Alerta Confuso
agitado agitado agitado
≤ 50 (2 a 5 años) ≤ 50 (2 a 5 años) > 50 (2 a 5 años)
Frecuencia
≤ 30 (>5 años) ≤ 30 (>5 años) > 30 (>5 años)
Respiratoria
Esfuerzo
Usualmente. Respiratorio
Músculos Uso de músculos Pobre.
No Comúnmente
accesorios accesorios del Movimiento
cuello. tóracoabdominal
paradójico.
Inspiratorias y Tórax Silente
Sibilancias Espiratorias Espiratorias
Espiratorias
Frecuencia ≤ 130 (2 a 5 años) ≤ 130 (2 a 5 años) > 130 (2 a 5 años)
Cardiaca ≤ 120 (>5 años) ≤ 120 (>5 años) > 120 (>5 años)
92%-95% Saturación < 92% Saturación < 92%
Saturación de Hb ≥ 95%
Rx de tórax: en todo paciente con sospecha de complicación respiratoria como

atelectasia, enfisema subcutáneo, neumonía, etc. Y pacientes con crisis refractaria al
tratamiento.
Hemograma: en casos de sospecha de infecciones como sinusitis, neumonía, etc.
Hemoglobina: sospecha de anemia
Electrolitos séricos: en casos de algún grado de deshidratación, uso crónico y/o
frecuente de beta-2-agonistas.
AGA: en pacientes con crisis asmática severa, insuficiencia respiratoria aguda.
VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
El manejo de las exacerbaciones de asma requiere a parte de los insumos necesarios

un personal de salud capacitado para administrar broncodilatadores y corticoterapia
apropiadamente, definiendo la severidad del episodio de asma objetivamente,
asegurando un monitoreo apropiado del paciente, la necesidad de oxigenoterapia y la
capacidad para una referencia oportuna al neumólogo pediatra o a UCI. Además de
aliviar los síntomas y la mejoría objetiva en las mediciones de flujo aéreo, se debería
realizar una revisión detallada de los factores de riesgo de asma severa y se debería
ofrecer una intervención educacional.
87
H U A N U C O
Regímenes de Medicación de acuerdo al tipo de Asma
Persistente
Tipo de Asma Intermitente Persistente leve Persistente Severa
Moderada
Corticoides
inhalados a dosis
Corticoides
moderadas
inhalados a altas
Corticoides
dosis y
inhalados a bajas
Corticoides broncodilatadores
Regimen de dosis más
No tto controlador inhalados a bajas de acción
Medicación Broncodilatador de
dosis prolongada
acción prolongada
Alt: Corticoides
Opcional: Añadir
inhalados a bajas
Antileukotrienos
dosis más
Antileukotrienos
◊ ATELECTASIA PULMONAR
◊ ENFISEMA SUBCUTANEO
◊ NEUMONIA
◊ NEUMOMEDIASTINO
◊ NEUMOTORAX
◊ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
IX.- CRITERIOS DE REFERENCIA
Indicaciones para Referencia a Especialista o Investigación Posterior

Diagnóstico no claro o dudoso
Síntomas presentes desde el nacimiento o Problema Pulmonar Perinatal
Vómito excesivo
Infección Severa del Tracto Respiratorio Superior
Tos productiva persistente
Historia Familiar de Enfermedad Pulmonar inusual
No ganancia ponderal
Hallazgos clínicos inesperados (signos focales en el tórax, voz o llanto anormal,
disfagia, estridor inspiratorio)
No respuesta al tratamiento convencional (particularmente corticoides inhalados >
400 ug/d o uso frecuente de corticoides sistémicos)
Ansiedad de los padres.
Indicaciones para Ingreso a UCI:
Hipoxia que empeora o persiste

Hipercapnea
AGA mostrando descenso del pH
Exhausto
Confuso
Coma o Paro Respiratorio
88
H U A N U C O
X.- FLUXOGRAMA / ALGORITMO:
Niño con Crisis Asmática
TRIAJE
• Frecuencia Cardiaca
• Frecuencia Respiratoria
• Saturación de O2
Saturación ≥ 92% NO
Capaz de hablar
FC ≤ 130(2-5 a); ≤ 120 (> 5 a) Evaluación y Manejo por
FR ≤ 50(2-5 a); ≤ 30 (> 5 a) médico de Emergencia
SI
Evaluación y Manejo por médico de Consultorio

• Realizar Anamnesis
• Realizar Examen Clínico
• Evaluar Criterios de Severidad de la Exacerbación
• Clasificar el Tipo de Asma
• Establecer presencia de comorbilidad: rinitis alérgica,
sinusitis, neumonía.
• Considerar Rx Tórax (fiebre, presencia de crepitantes,
disminución de MV o asimetría de estertores)
• Considerar otros exámenes auxiliares
Exacerbación Leve Exacerbación Moderada
Salbutamol 100 ug 2-4 puff cada 10 minutos con

espaciador ± máscara para niños pequeños y por boca
para niños mayores. (M) ò Nebulizaciòn c/20 minutos
NO PDN VO 1-2 mg/Kg/dosis (M)
Educación apropiada de
cuidador del niño
Buena técnica de uso de • Reevaluar en 1 hora: FR, FC, Sat (E)
inhalador
Tiene medicación
Buena Respuesta (Criterios de Respuesta Incompleta

Exacerbación Leve) Salbutamol 100 ug 2-4 puff cada 20
SI
minutos con espaciador ± máscara
ò Nebulizaciòn c/30 minutos
Plan de Alta
• β2 agonista cada 4 horas
Reevaluar en 1 y 2 horas: FR, FC,
• PDN 1mg/Kg/d por 3 a 5 días
Sat.O2
• Revisar el tto regular
• Chequear la técnica de inhalación
• Establecer un plan de acción y Buena respuesta: Plan de Alta
seguimiento Mala respuesta: Hospitalizaciòn
• Educación (factores desencadenantes,
agravantes, signos de alarma)
89
H U A N U C O
Evaluación y Manejo por médico de Emergencia
• Administrar OXIGENO por máscara o CBN para mantener

saturaciones > 92%. (E)
• Realizar Anamnesis y Examen Clínico
• Tratar según criterio de Severidad de la Exacerbación
Exacerbación Severa Asma potencialmente fatal

Tórax Silente
Saturación < 92% Cianosis
Incapaz de hablar Pobre Esfuerzo Respiratorio
FC >130 Hipotensión
FR > 50 Exhausto
Uso de músculos accesorios del Trastorno del sensorio
cuello Saturación < 92%
β2 agonista: β2 agonista:
Salbutamol 100 ug 2 puff cada 10 minutos Nebulizaciones con Fenoterol cada 20 a 30
ó minutos (S)
Nebulizaciones con Salbutamol ó >5 años 1 gota c/3 kg (maximo 15 g)
Fenoterol cada 20 a 30 minutos (S) <5 años 1 gota c/2 kg
>5 años 1 gota c/3 kg (maximo 15 g) Añadir 0.25 mg de Bromuro de Ipratropio
<5 años 1 gota c/2 kg nebulizado a cada nebulización (A)
Corticoides: Corticoides:
Prednisona 1 -2 mg/kg/dosis (máximo 50 Hidrocortisona 4-8 mg/kg/dosis EV ó IM
mg) (máximo 250 mg)
Si no tolera VO: ó
Hidrocortisona 4-8 mg/kg/dosis EV ó IM Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg/dosis (máximo
(máximo 250 mg) 8 mg)
ó
Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg/dosis Fluidos EV
(máximo 8 mg)
Añadir 0.25 mg de Bromuro de Ipratropio Avisar al Equipo de UCI
nebulizado o en MDI. (A)
Evaluar respuesta al tto: FR, FC, Sat cada 1 a 4 h
Transferencia a UCI
Considerar AGA, Rx Tórax
Buena Respuesta Pobre Respuesta Considerar uso de Aminofilina,
Sulfato de Mg.
Continuar Broncodilatador Hospitalización en Piso ó
cada 1 a 4 horas. en UCI de acuerdo a
Alta después de 4 horas de severidad
tto Considerar AGA, Rx
Tórax.
Fluidos EV
90
H U A N U C O
Paciente hospitalizado por Asma
• Realizar Anamnesis Completa:

• Realizar Examen Clínico completo
• Evaluar Criterios de Severidad de la Exacerbación
• Clasificar el Tipo de Asma
• Establecer presencia de comorbilidad: rinitis alérgica,
sinusitis, neumonía.
• Considerar exámenes auxiliares.
• Abrir Hoja de Monitorización de Paciente Hospitalizado
Fluidos EV
Oxigenoterapia
β2 agonistas
Individualizar la dosis de acuerdo a la severidad y ajustar según la respuesta del paciente.
Corticoides:
Prednisona 1 -2 mg/kg/día.
Si no tolera VO:
Hidrocortisona 10 a 20 mg/kg/día EV ó IM div c/6h
ó
Dexametasona 0.6 mg/kg/día div c/6h
Si se trata de Asma Persistente iniciar corticoides inhalados, no suspenderlos si es que los usa regularmente y
regular la dosis. (A)
Añadir 0.25 mg de Bromuro de Ipratropio nebulizado si hay pobre respuesta.
Evaluar respuesta al tto: FR, FC, Sat cada 1 a 4 h
Buena Respuesta
Pobre Respuesta
Continuar Broncodilatador cada 1 a 4

horas.
Considerar AGA
Continuar tto con corticoides.
Alta si Sat O2> 94%, criterios de Criterios de Severidad para
exacerbación leve, buena tolerancia de ingreso a UCI
VO y garantía de administración
adecuada de medicación
Plan de Alta
• β2 agonista cada 4 horas
• PDN 1mg/Kg/d por 3 a 5 días
• Revisar el tto regular (corticoides inhalados)
• Chequear la técnica de inhalación
• Establecer un plan de acción y seguimiento
• Educación (factores desencadenantes,
agravantes, signos de alarma)
91
H U A N U C O
1. Nacional Institutes of Health. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
Maryland, USA. 2004.
2. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British Guideline
on the Management of Asthma A national clinical guideline. Revised edition April 2004.
3. Canadian Asthma Consensus Report. CMAJ 1999; 161 (11 Suppl)
4. Cates CJ. Comparison of holding chambers and nebulisers for beta-agonists in acute
asthma. Oxford: Update Software; 1998. The Cochrane Library (issue 4)
5. The Children’s Hospital. ED Asthma Pathway. Denver, Colorado. 2003
6. Becker A, Lemiere C, Berube D, Boulet LP, Ducharme FM, FitzGerald M, Kovesi T;
Asthma Guidelines Working Group of the Canadian Network For Asthma
Care.Summary of recommendations from the Canadian Asthma Consensus guidelines,
2003. CMAJ. 2005 Sep 13;173(6 Suppl):S3-11.
7. Diagnosis of asthma. CMAJ. 2005 Sep 13;173(6 Suppl):S15-9.
8. Cincinnati Children’s Medical Center. Evidence Based Clinical Practice Guideline.
Managing an acute exacerbation of Asthma. 2002.
XII. ANEXOS
Escala Basada en la Evidencia

A Ensayos Randomizados controlados: muestra grande S Estudios de revisión
B Ensayos Randomizados controlados: muestra pequeña M Meta-análisis
C Estudios prospectivos o Series de Casos grandes Q Análisis de Decisión

D Estudios retrospectivos L Requerimiento legal
E Opinión de Expertos o Consenso O Otra evidencia
F Investigación básica de laboratorio X No evidencia
92
H U A N U C O
LA INFECCION URINARIA EN NIÑOS

I. INFECCION URINARIA:
CODIGO CIE 10: N39.9
II. DEFINICIONES
INFECCIÓN URINARIA (ITU):
Es un concepto bacteriológico. Corresponde a la invasión y colonización bacteriana del

tracto urinario, que puede comprometer desde el parénquima renal hasta la uretra.Se
confirma mediante urocultivo con recuento de colonias >1 colonia por ml si la muestra
es tomada por punción vesical o sonda, y >100.000 colonias por ml (recuento de
colonias significativo) en tres muestras sucesivas si ésta es tomada por recolector o
parte media de la micción. Se habla de ITU recurrente en presencia de más de 1
episodio comprobado de ITU, denominándose recaída si es causada por un nuevo
germen o una recidiva si es el mismo germen.
CISTITIS
Es un concepto clínico que se refiere a la inflamación de la mucosa vesical con

síntomas relacionados al tracto urinario bajo (urgencia miccional, poliaquiuria, disuria,
etc.) cuya causa puede ser infecciosa u otra.
PIELONEFRITIS AGUDA (PNA):
Es un concepto clínico y bacteriológico que corresponde a una inflamación del

parénquima renal, manifestado por fiebre, compromiso del estado general, vómitos,
dolor en flanco, puño percusión positiva en región lumbar, leucocitosis, VHS elevado,
proteína C reactiva aumentada, alteración de la capacidad de concentración renal,
gammagrafía renal con Tc 99 m DMSA alterado y urocultivo con un recuento de
colonias significativo.
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Es un proceso inflamatorio crónico del parénquima renal, que lleva a su destrucción y

cuyo diagnóstico se efectúa mediante el estudio por imágenes, el que demuestra
fundamentalmente disminución del tamaño renal, alteraciones morfológicas de las
papilas y retracción del parénquima renal.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:
Es la presencia de urocultivo con recuento de colonias significativo en un individuo

asintomático y sin una respuesta inflamatoria evidenciada en el examen de orina
completo.
III. FACTORES DE RIESGO

− Sexo femenino.
− Sexo masculino en menores de 3 meses, 5 a 10 veces más en niños no
circuncidados.
− Historia previa de ITU.
− Hermanos con antecedente de ITU.
− Presencia de catéter vesical.
− Anormalidades estructurales de riñones y vías urinarias, y del tracto urinario
inferior. (Reflujo Vesicoureteral)
93
H U A N U C O
IV. CUADRO CLÍNICO:
Niños menores de 2 años Niños mayores de 2 años:

Fiebre. Disuria
Orina de mal olor o turbia. Polaquiuria.
Llanto al orinar. Tenesmo.
Dolorabilidad abdominal en flancos o Enuresis.
suprapúbica. Fiebre.
Síntomas inespecíficos: Vómitos, diarrea, Dolor abdominal.
irritabilidad e hiporexia.
Ictericia colestásica
Retardo del crecimiento.
En el examen físico, determinar la presencia de vulvovaginitis o descarga uretral. Documentar

el dolor suprapúbico o en flancos. Tomar la presión arterial. Realizar fondo de ojo.
Grado de Severidad de la Enfermedad
MODERADA SEVERA
Signos que sugieren uretritis o cistitis Lactantes sintomáticos < 3 meses
Signos de pielonefritis; fiebre alta, severo
dolor en flanco, apariencia tóxica
V. EXAMENES AUXILIARES
− Examen Completo de Orina.
− Urocultivo.
− Estudio por imágenes.
RECOLECCIÓN DE LAS MUESTRAS DE ORINA:
Las muestras de orina deben tomarse de preferencia en un centro asistencial, de la

primera emisión de la mañana, previo aseo genital simple, sin emplear antisépticos y
secando muy bien la zona genital.
Cuando los niños colaboran adecuadamente, se recoge orina de la mitad de la micción.

En niños más pequeños o no colaboradores se usan recolectores, que no deben
permanecer instalados más de 30 minutos. La punción vesical está indicada para
obtener muestras de orina en recién nacidos; en lactantes con lesiones en la piel de la
región perianal y genital o con diarrea; en pacientes graves en que se requiere iniciar
tratamiento antibiótico de manera urgente; en casos en que en los urocultivos se
obtienen polimicrobianos; en urocultivos positivos con sedimiento normal y en
3 5
urocultivos positivos con recuento de colonias no significativo (entre 10 y 10 col/ml)
con sedimiento normal o alterado. El sondeo vesical puede usarse en los casos
anteriores y está indicado especialmente en pacientes con vejiga neurogénica.
Las muestras deben ser procesadas (siembra) antes de 2 horas de recogida, si se

mantienen a temperatura ambiente, y antes de 8 horas si se conservan a +4ºC.
En el sedimento de orina se considera leucocituria: en orina centrifugadas, la presencia

de más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento, y en muestras no
centrifugadas, más de 5 leucocitos por campo.
Leucocituria en ausencia de ITU:

Infecciones locales (vulvovaginitis)
Deshidratación.
Glomerulonefritis aguda.
94
H U A N U C O
Litiasis.
Enfermedades del colágeno.
Apendicitis y otras inflamaciones parauretrales.
TBC renal.
ESTUDIO POR IMÁGENES:

El estudio por imágenes en los niños con ITU está indicado en:
- Todo varón en un primer episodio de ITU cualquiera sea su edad.

- Toda mujer cuya primera ITU ocurra antes de los 5 años de edad
- Toda niña mayor de 5 años con primer episodio de PN Aguda y después del 2º
episodio de ITU baja, independiente del intervalo entre éstos.
- ITU acompañada de masa abdominal palpable o globo vesical.
- ITU con malformaciones asociadas (anorrectales, genitales ambiguos, disrafias
espinales).
- ITU por gérmenes poco habituales.
Los exámenes por imágenes incluyen la ecografía, que debe ser hecha tan pronto
como sea posible; uretrocistografía precoz (en lo posible mientras éste con tratamiento,
una vez transcurridas al menos 48 horas de haber iniciado terapia antibiótica). La
pielografía de eliminación debe ser indicada por especialista en casos muy
seleccionados.
La cintigrafía renal con Tc99m DMSA es de gran utilidad en la ITU porque permite una
excelente visualización de la corteza renal y es considerada en la actualidad una de las
técnicas más sensibles y específicas para el diagnóstico de PNA y la más precoz en la
detección de cicatriz renal.
La cintigrafía dinámica (DTPA o MAG 3), que marca tanto el parénquima renal como la
vía excretora, es de utilidad en ITU en que se sospeche uropatía obstructiva.
Se recomienda realizar estudios de urodinamia en ITU recurrente, reflujo

vesicoureteral primario, ITU asociada a enuresis, incontinencia urinaria o encopresis y
cuando se sospecha disfunción vesical de vaciamiento.
A las mujeres mayores de 5 años que presentan solo un ITU baja se recomienda
realizar una eco-tomografía renal y vesical y completar el estudio en caso de
encontrarse ésta alterada o si la ITU baja recurre.
VI TRATAMIENTO:
Medidas generales: favorecer la ingesta de líquido, reeducar hábitos miccionales y

manejo de la conspiración. Terapia antimicrobiana: el tratamiento debe ser iniciado de
inmediato (una vez tomada la muestra), empleando monoterapia y la vía de
administración será definida según las condiciones clínicas y la edad del paciente (vía
parenteral en menores de 3 meses y pacientes inmunodeprimidos).
Elección del medicamento: es conveniente escoger el antibiótico de acuerdo a la

sensibilidad de los microorganismos de la localidad (evaluaciones periódicas). En
casos de Pielonefritis aguda usar drogas que penetren bien en el parénquima renal.
Excluir antimicrobianos de uso reciente en el paciente. El antibiograma es de gran
utilidad en las ITU recurrentes, vejiga neurogénica, uropatías obstructivas, infecciones
por germen no habitual y en insuficiencia renal.
En las ITU bajas se recomienda nitrofurantoina: 5-7 mg/kg/día en 3 dosis, por 7 días.
En las PN Agudas, el tratamiento de elección es de una cefalosporina de primera
generación por 10 días, en los casos menos severos puede utilizarse la vía oral
preferentemente cefadroxilo 30-50 mg/kg/día en 2 dosis diarias. En caso de
infecciones más severas y en el menor de 3 meses con PNA es conveniente recurrir a
la vía parenteral; en tal caso, convendría usar cefalosporina de segunda o tercera
95
H U A N U C O
generación o un aminoglucósido de los cuales el ideal es amikacina 15 mg/kg/día,

dividida en 2 dosis diarias parenteral por 7 a 10 días (controlar creatinina previa al
tratamiento y al término de éste). En los casos de bacteriuria asintomática se
recomienda tratar sólo a la embarazada, inmunodeprimidos y uropatías obstructivas.
Quimioprofilaxis: se recomienda en toda ITU recurrente (con 3 o más episodios en 12

meses), en reflujo vesicouretral de tratamiento médico, en todo menor de 5 años en
espera de uretrocistografía, en presencia de uropatía obstructiva y en todo lactante
menor de 1 año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo
de 6 meses. Los medicamentos más frecuentemente empleados son la nitrofurantoína
en dosis de 2-3 mg/kg/día en una dosis diaria con controles periódicos de hemograma,
Rx de tórax y pruebas hepáticas. En pacientes con mala tolerancia a la nitrofurantoína,
en insuficiencia renal crónica y en recién nacidos se puede utilizar cefadroxilo 15
mg/kg/día.
Se debe efectuar controles clínicos y de laboratorio (urocultivo y sedimento de orina) al

5º día después de terminado el tratamiento, control mensual por 3 meses, control cada
2 meses por 6 meses y control cada 6 meses hasta completar 2 años.
VII CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALISTA:
- ITU en el menor de 3 meses.

- ITU asociada a malformaciones de la vía urinaria o alteración funcional.
- ITU recurrente en el menor de 5 años.
- ITU con compromiso de la función renal y/o hipertensión arterial
- Todo paciente con disrafia espinal.
96
H U A N U C O
VIII FLUJOGRAMA
Paciente de ≤ 2 años con fiebre sin foco evidente

Paciente > 2 años con síntomas probables de ITU
TRIAJE
NO EVALUACION POR
Lactante febril < 3 meses
Apariencia Tóxica CONSULTORIO
Severo Dolor Abdominal
Fiebre Alta
SI
EVALUACION POR MEDICO DE EMG
• Realizar Historia Clínica

• Obtener muestra de orina por punción suprapúbica o por cateterismo para
examen completo de orina y urocultivo.
• Iniciar Terapia Antimicrobiana parenteral
• Hospitalización
Urocultivo positivo No ITU
7-14 días de terapia antibiótica guiada por resultado de

urocultivo y antibiograma.
Ecografía Renal, cistouretrografía retrógrada.
97
H U A N U C O
EVALUACION POR MEDICO DE

CONSULTORIO
• Realizar Anamnesis
• Indagar antecedentes de importancia
• Realizar Examen Clínico
• Identificar:
o Uretritis/Prostatitis
o Vulvovaginitis/cervicitis
Examen completo de orina por el método más

conveniente
ITU improbable.
Presencia de leucocitos En la presencia de
> 5/C, síntomas específicos,
Nitritos y seguir el curso clínico.
Estearasa Leucocitaria Reconsiderar ITU si la
fiebre persiste.
Obtener examen de orina para cultivo por

cateterismo o por PSP.
Inicio de terapia antibiótica empírica.
Reevaluar en 3 días con resultado de urocultivo y
antibiograma.
Urocultivo positivo
No ITU
7-14 días de terapia antibiótica guiada por resultado

de urocultivo y antibiograma.
Urografía Renal.
98
H U A N U C O
IX.- Bibliografía
1. Dick PT.Urinary tract problems in Primary Care. En: Feldman W, ed. Evidence-based
Pediatrics. Hamilton, Ontario: B.C. Decker, 2000; 301-325.
2. Hoberman A, Wald ER.Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J
1997; 16: 11-7.
3. Hellerstein S. Urinary tract infections: old and new concepts. Pediatr Clin North Am 1995; 42:
1433-57.
4. Rushton HG. Urinary tract infections in children. Epidemiology, evaluation and
management. Pediatr Clin North Am 1997; 44: 1133-69.
5. Benador D, Benador N, Slosman D, Mermillod B, Girardin E. Are younger children at highest
risk of renal sequelae after pyelonephritis. Lancet 1997; 349: 17-9.
6. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement.Subcommittee on
Urinary Tract Infection. Practice parameter: The diagnosis, treatment, and evaluation of the
initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-
52.
7. Smellie JM, Poulton A, Prescod NP. Retrospective study of children with renal scarring
associated with reflux and urinary infection. Br Med J 1994; 308: 1193-1196.
8. Jodal U.The natural history of bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin North Am 1987; 1: 713-
729.
9. Hernández R, Fons J, Nuñez F, Marín J, Peris A. Diagnóstico con radionúclidos en el recién
nacido con pielonefritis aguda y uropatía obstructiva. An Esp Pediatr 1997; 46 (Supl.
97):121-127.
10. Yen TC, Tzen KY, Chen WP, Lin CY The value of Ga-67 renal SPECT in diagnosing and
monitoring complete and incomplete treatment in children with acute pyelonephritis. Clin
Nucl Med 1999;24:669-673
11. Dacher JN, Pfister C, Monroc M, Eurin D, LeDosseur P. Power Doppler sonographic
pattern of acute pyelonephritis in children: comparison with CT. AJR 1996;166: 1451-1455.
12. Schaad UB, Eskola J, Kafetzis D, Fishbach M, Ashkenazi S, Syriopoulou V, Boulesteix J,
De Pril V, Grès JJ, Rollin C and the ESPID pyelonephritis study group. Cefepime vs.
ceftazidime treatment of pyelonephritis: a European, randomized, controlled study of 300
pediatric cases. Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 639-644.
13. Bégué P. Traitement antibiotique de la pyélonéphrite aiguë de l’enfant. Arch Pédiatr 1998;
5 Supl 3; 296-301.
14. Nelson JD. Pocket book of pediatric antimicrobial therapy 1998 - 1999. 13ª ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1998.
15. Bachur R, Caputo G. Bacteremia and meningitis among infants with urinary tract infections.
Pediatr Emerg Care 1995; 11: 280-284.
16. Eckart P, Akou'ou MH, Guillot M. Actualités en néprhologie pédiatrique. Encycl Méd Chir
(Elsevier, Paris). Pédiatrie 4 -160-A-12, 1999, 4p.
17. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, Kearney DH, Reynolds
EA, Ruley J, Janosky JE Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in
young febrile children. Pediatrics 1999;104: 79-86
18. Moffatt M, Embree J, Grimm P, Law B. Short-course antibiotic therapy for urinary tract
infections in children. Am J Dis Child 1988; 142: 57-61.
19. Jones KV, Asscher AW. Urinary tract infection and vesicouretral reflux. En: Edelman CM,
nd
ed. Pediatric kidney disease. 2 ed. Boston: Little, Brown and Company, 1992; 1943-1991.
20. Weiss RA. Vesicoureteral reflux and reflux nephropathy. En: Trachtman H, Gauthier B, eds.
Pediatric Nephrology. Amsterdam: Harwood Academic Press. Monographs Clin Pediatr
1999; 10: 199-216.
99
H U A N U C O
21. Winberg J. What hygiene measures are advisable to prevent recurrent urinary tract
infection and what evidence is there to support this advice?. Pediatr Nephrol 1994; 8: 652.
22. American Academy of Pediatrics.Task Force on Circumcision. Circumcision policy
statment. Pediatrics 1999; 103: 686-93.
23. Smith EM, Elder JS. Double antimicrobial prophylaxis in girls with breakthrough urinary tract
infections. Urology 1994; 43: 708 -12.
24. Smyth AR, Judd BA. Compliance with antibiotic prophylaxis in urinary tract infection. Arch
Dis Child 1993; 68: 235 - 6.
25. Nayir A, Emre S, Sirin A, Bulut A, Alpay H, Tanman F. The effects of vaccination with
inactivated uropathogenic bacteria in recurrent urinary tract infections of children. Vaccine
1995; 13: 987- 90.
100
H U A N U C O
NEUMONIA EN NIÑOS
I. NOMBRE Y NOMENCLATURA CIE-10
Se incluyen los siguientes diagnósticos:
• J10.0 Influenza con neumonía, debido a virus de la influenza no

especificado.
• J11.0 Influenza con neumonía, virus no identificado.
• J12 Neumonía viral, no clasificada en otra parte.
• J13 Neumonía debido a Streptococcus pneumoniae
• J14 Neumonía debido a Haemophilus influenzae
• J15 Neumonía bacteriana, no clasificada en otra parte.
• J16 Neumonía debido a otros organismos infecciosos, no clasificados en
otra parte.
• J17 Neumonía en enfermedades clasificadas en otra parte.
• J18 Neumonía, organismo no especificado.
II. DEFINICIÓN:
II.I Definición:
Es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y

compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos
terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Puede afectar al alvéolo
(neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos.
II.II Criterios Diagnósticos:(Langley, Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6 No 3)
II.II.I Criterios Diagnósticos de Neumonía Adquirida en la Comunidad:
Infección aguda, sintomática del parénquima pulmonar en un niño que no ha

sido hospitalizado en un establecimiento de salud dentro de los 14 días
previos al inicio de los síntomas. Requiere DOS hallazgos clínicos mas fiebre
y taquipnea, y confirmación de laboratorio y radiográfica.
Hallazgos Clínicos (Al menos dos de los siguientes):

• Tos.
• Nuevo inicio de secreciones del tracto respiratorio inferior,
cambio en el carácter de las secreciones o incremento en la
cantidad de secreciones o requerimiento de succión.
• Hallazgos auscultatorios de neumonía o consolidación (rales,
sonidos respiratorios bronquiales, egofonía, disminución de los
sonidos respiratorios)
• Disnea (o apariencia de dificultad respiratoria)
• Hipoxemia
Laboratorio:
• Leucocitosis mayor a 15000 y más de 10% de cayados o
leucopenia menor a 4000
Radiografía:
• Presencia de nuevos infiltrados consistentes con infección
(interticiales, bronquiales, alveolares), consolidación, cavitación,
absceso o neumatocele dentro de las 48 de institución de la
terapia antibiótica; debe tomarse en cuenta en estado de
hidratación del paciente en el momento de la radiografía inicial,
101
H U A N U C O
son aceptables radiografías repetidas después de hidratación o

diuresis.
II.II.II Criterios Diagnósticos de Neumonía Intrahospitalaria

Neumonía que se desarrolla desde los tres días de hospitalización o que
ocurre dentro de los 7 días luego del alta hospitalaria. La neumonía asociada
a ventilador se define como la que ocurre desde las 48 horas luego del inicio
de ventilación mecánica. La evidencia radiográfica de neumonía se considera
como un infiltrado nuevo o progresivo consistente con infección (interticiales,
bronquiales, alveolares), consolidación, cavitación, absceso o neumatocele.
Para los menores de 1 año:

• Evidencia radiográfica de neumonía
• Empeoramiento del intercambio gaseoso (episodios de
desaturación, aumento del requerimiento de oxigeno o de
ventilación mecánica) más
• TRES de los siguientes:
o Clínicos
Tos
Sibilancias, rales o roncus
Apnea, taquipnea, aleteo nasal, retracciones de la
pared toraxica o quejido.
Nueva aparición de secreciones del tracto respiratorio
bajo, cambio en el carácter de secreciones o
incremento en la cantidad de secreciones o
requerimientos de succión.
o Signos vitales
Inestabilidad de la temperatura
Bradicardia o taquicardia
Para los mayores de 1 año:
• Evidencia radiográfica de neumonía , más
• TRES de los siguientes:
o Clínicos
Tos
Sibilancias, rales o roncus.
Apnea, taquipnea, aleteo nasal, retracciones de la
pared toráxico o quejido.
Empeoramiento del intercambio gaseoso (episodios de
desaturación, aumento del requerimiento de oxigeno o
de ventilación mecánica)
Nueva aparición de esputo purulento, cambio en el
carácter de secreciones o incremento en la cantidad
de secreciones o requerimientos de succión.
o Signos vitales:
Temperatura mayor de 38.4 ºC o hipotermia (< 36.5 ºC)
o Laboratorio
Leucocitosis periférica mayor a 15000 con mayor de
10% de cayados o leucopenia menor de 4000.
II.III Etiología:
Recién Nacidos:
Las neumonías son causadas por bacilos entéricos gram (-), Streptococcus
pneumoniae grupo B y ocasionalmente Staphylococcus aureus.
Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares menores de 5 años:

El virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de los episodios en
lactantes. El principal patógeno bacteriano a esta edad es el Streptococcus
pneumoniae. El Staphylococcus aureus produce un compromiso respiratorio
progresivo, empiema y neumatoceles de rápida progresión. Es necesario
considerar otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia
102
H U A N U C O
tracomatis y Mycoplasma pneumoniae en preescolares. En menores de tres meses

hay que considerar otros agentes menos frecuentes como citomegalovirus,
Ureoplasma ureolyticum, Chlamydia, Pneumocystis carinii.
Niños mayores de 5 años:

Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son las causas más
comunes de neumonía en escolares, adolescentes y adultos jóvenes.
Inmunocomprometidos:
Los organismos más frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía
en estos pacientes son: bacterias gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus,
hongos y en forma creciente, el bacilo de Koch.
Neumonía por agentes anaeróbicos:

Sospecharla en pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración
pulmonar, con riesgo significativo de absceso pulmonar.
Neumonía nosocomial:
Considerarla en pacientes hospitalizados por períodos mayores a una semana, con
tratamiento antibiótico, catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los
gérmenes a considerar son: bacterias gram (+) del tipo Staphylococcus aureus,
gram (-) como Pseudomonas aeruginosa, hongos, etc.
II.IV Fisiopatología
La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía
broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de la vía
aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de
aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona infectada, es la
principal responsable de la infección. En el caso de las bacterias es la aspiración
de gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la
diseminación al pulmón es hematógena. Se puede sospechar de esta circunstancia
en pacientes con aspecto séptico e imágenes radiológicas de condensación en
parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una puerta de entrada en piel la
etiología puede ser el Staphylococcus aureus o el Streptococcus pneumoniae
grupo A. Cualquier mecanismo que signifique disminución de la efectividad de las
barreras naturales, de la respuesta inmune local o sistémica aumenta el riesgo de
neumonías bacterianas. La disfunción ciliar y el daño del epitelio de la vía aérea de
conducción, al igual que la disminución de la fagocitosis en el curso de la respuesta
inmune a la infección por virus aumenta en forma importante la posibilidad de
sobreinfección bacteriana.
Hallazgos histológicos:
En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los alvéolos, conductos

alveolares y bronquiolos respiratorios, morfológicamente se distinguen las etapas
de congestión (hiperemia); hepatización roja (hiperhemia, infiltrado leucocitario
polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución
(escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrófagos). En las neumonías
virales existe infiltrado inflamatorio en las paredes alveolares y alvéolos en base a
linfocitos, histiocitos y ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de
revestimiento está reactivo, prominente hacia el lumen. Con frecuencia se produce
daño alveolar difuso con formación de membranas hialinas.
103
H U A N U C O
II.V Epidemiología
Es la causa del 50 % de los egresos hospitalarios en los primeros dos años de

vida. La mortalidad por neumonía varia según la región del país entre 0,5 - 4 por
cada 1000 RN vivos, con un promedio de 1,4 / 1000 RN. Los factores de riesgo
para enfermar de neumonía son: hacinamiento, madre fumadora (aumenta al doble
el riesgo relativo de neumonías y sibilancias en el lactante); otros contaminantes
intradomiciliarios por uso de combustibles para calefacción y cocina, bajo peso de
nacimiento, asistencia a sala cuna, malnutrición, madre adolescente, baja
escolaridad materna, sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente
como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas.
III. CUADRO CLINICO:
Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y varían según la

edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las
manifestaciones clínicas más comunes en los casos de bronconeumonía y neumonía
incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de
musculatura accesoria y, en los menores de dos meses: apnea. Los síntomas
inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos, distensión y dolor abdominal,
diarrea, etc. Al examen físico, hay que destacar retracción costal, matidez a la percusión,
respiración paradójica, disminución del murmullo vesicular, crepitaciones y broncofonía.
A pesar de todo el apoyo tecnológico, es necesario destacar que la frecuencia
respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar.
Existen algunos elementos en la historia y en el examen físico que sugieren la etiología

del cuadro como por ejemplo: sibilancias (virus y Mycoplasma pneumoniae), abscesos
cutáneos y antecedentes de varicela (Staphylococcus aureus), petequias en paladar
(Streptococcus grupo A), otitis media (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae),
antecedentes de Fibrosis Quística (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa),
conjuntivitis (Chlamydia tracomatis y adenovirus), lesiones purpúricas perianales
(Pseudomonas aeruginosa spp), alteración de la deglución en niños con antecedentes de
cuadros convulsivos o compromiso de conciencia (anaerobios).
IV. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con certificación de tipo

radiológica. La radiografía de tórax en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), permite
confirmar la localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la
extensión, y determinar la presencia de complicaciones (derrame pleural, atelectasia,
cavitación pulmonar, etc.). Otros exámenes son sólo de apoyo y ayudan en forma
secundaria a orientar en las posibles etiologías (viral-bacteriana), y dentro de ellos se
cuentan los estudios de virus respiratorios (Test Pack para virus respiratorio sincicial, IF
Adenovirus), títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae), hemograma, velocidad de
sedimentación, Proteína C reactiva (inespecíficos) y hemocultivos. En el caso de existir
derrame pleural es de vital importancia realizar una toracocentesis para análisis y cultivo
del líquido.
V. MANEJO:
V.I Indicaciones de hospitalización:

• Paciente perteneciente a Grupo de Riesgo (Ver Algoritmo)
• Hipoxemia (Saturación de O2 menor a 93%)
• Dificultad respiratoria importante
• Estado tóxico
• Derrame pleural
• Apneas
104
H U A N U C O
• Falla de tratamiento ambulatorio

• Sospecha de compromiso hemodinámico
• Problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar.
V.I.I Objetivos del Tratamiento

• Evitar o detectar precozmente complicaciones.
• Mantener hidratación y estado nutricional óptimos.
V.I.II Medidas Generales:
La terapia de sostén es de vital importancia e incluye la administración de oxígeno, una

adecuada hidratación, alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica
dependiendo de la tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia
respiratoria en caso de exceso de cantidad de secreciones o que el paciente no las
pueda movilizar en forma adecuada, broncodilatadores, en lactantes en los cuales
existe un componente obstructivo bronquial sobreagregado.
V.I.III Tratamiento Específico
La elección del tratamiento antibiótico y de su necesidad va a depender de la edad del

paciente, de las características clínicas y de la Rx de tórax. En relación al tratamiento
ambulatorio de lactantes y preescolares, la primera elección es Amoxicilina oral (75-
100 mg/Kg/día x 7 días). Alternativas a ella son Cefuroxima y Claritromicina o
Azitromicina. En el caso de escolares y adolescentes, se debe considerar la elevada
frecuencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la elección del tratamiento
antibiótico, por lo que dependiendo de las características clínicas del cuadro se iniciará
tratamiento con Amoxicilina (75-100 mg/Kg/día x 7 días), o en el caso de sospecha de
Mycoplasma pneumoniae, eritromicina 50 mg/Kg/día x 14 días o claritromicina 15
mg/Kg/día x 14 días o Azitromicina 10 mg/kg/dia x 3 dias. El paciente menor de 6
semanas va a requerir tratamiento hospitalizado con antibióticos parenterales por la
posibilidad de infecciones por gram negativos; sin embargo, en algunas situaciones
clínicas pacientes entre 6 y 12 semanas presentan cuadros sospechosos de
infecciones por Chlamydia o Ureaplasma ureolyticum, que requieren de eritromicina
oral 50 mg/Kg/día x 10 días. Una alternativa ante sospecha de resistencia a Penicilinas
es el uso de Cloranfenicol 75-100 mg/kg/dia, qid.
Tratamiento antibiótico hospitalario:
• En Recién Nacidos y lactantes hasta las 6 semanas

Ampicilina (100-200mg/Kg/día, qid) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10
días.
• En lactantes y preescolares
Penicilina sódica (100.000 U/Kg/día, qid x 7 días)
Cloranfenicol (50-75 mg/kg/dia, qid)
Cefuroxima (75-100 mg/Kg/día, tid o qid)
Oxacilina (100-200 mg/Kg/día, qid) + cefotaxima (50 mg/Kg/dosis, tid o
qid; 50- 75 mg/kg/dosis, tid o qid para Neumococo resistente a Penicilina)
• En pacientes escolares y adolescentes

Con certeza o sospecha clínica de Mycoplasma pneumoniae: Eritromicina o
claritromicina o Azitromicina en las dosis indicadas
Penicilina sódica (100.000 U/Kg/día x 7 días)
• En el caso de un paciente con presencia de Streptococcus pneumoniae
resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a cefotaxima la indicación es
vancomicina.
105
H U A N U C O
V.I.IV Criterios de Alta:

• Tolerancia oral adecuada
• Distress respiratorio mínimo
• No requerimiento de O2
• Posibilidad de otorgar cuidados adecuados en el hogar.
VI. COMPLICACIONES
• Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de
sonda pleural).
• Neumatoceles, absceso pulmonar.
• Atelectasias.
• Neumotórax.
• Insuficiencia respiratoria global
VI.ICriterios de Evaluación por Intensivista Pediatra y/o Admisión a Cuidados

Intensivos.
I. Apariencia tóxica.
II. Apneas frecuentes
III. Signos de falla respiratoria
i. PO2 menor a 60 con Fi02 mayor a 0.4
ii. PCO2 mayor de 60 o en aumento
iii. Distress respiratorio severo.
IV. Inestabilidad hemodinámica
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
• Presencia de patología cardiovascular o renal con necesidad de evaluación

especializada
• Se procederá a la contrarreferencia de los pacientes una vez estabilizados los
problemas citados y con disponibilidad en los servicios respectivos.
IX. BIBLIOGRAFIA:
1. Banfi A. Nuevos patógenos en neumonía. Rev Chil Pediatr 1995; 66: (Supl 1): 30-31.
2. British Thoraxic Society. Guidelines for the managment of community adquired
pneumonia in children. Thorax 2002; 132 (Supl 1) i1-i14
3. Correa AG, Starke JR. Bacterial pneumonias. In Kendig's Disorders of the Respiratory
Tract in Children. Pags 485-503. 6th edition, Saunders Company, 1998
4. Correa AG. Diagnostic approach to pneumonia in children. Semin Respir Infect
1996:11; 131-40
5. Drummond P, Clark J, Wheelar J, Galloway A, Freeman R, Cant A. Community
acquired pneumonia- a prospective UK study. Arch Dis Child 2000; 83: 408-12.
6. Langley, J et al. Defining pneumonia in critically ill infants and children. Pediatr Crit
Care Med 2005 Vol. 6 No 3
7. Lerou PH. Lower respiratory tract infections in children. Curr Opin Pediatr 2001; 13:200-
6.
8. File TM. The epidemiology of respiratory tract infections. Semin Respir Infect
2000;15:184-94.
9. Mc Cracken GH. Diagnosis and management of pneumonia in children. Pediatr Infect
Dis J 2000; 19: 924-8.
10. Mc Intosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429-
37.
11. Palomino MA, Larrañaga C. Infección intra y extrahospitalaria por VRS en lactantes.
Rev Chil Pediatr 1994; 65:11-16.
106
H U A N U C O
X. ALGORITMO TRIAJE
FRECUENCIA RESPIRATORIA AUMENTADA PARA LA EDAD

O
SIGNOS DE AUMENTO DE TRABAJO RESPIRATORIO O USO DE MUSCULOS ACCESORIOS
O
CREPITANTES, SONIDOS PULMONARES DISMUNUIDOS O ALTERADOS
NEUMONIA U OTRO TRASTORNO RESPIRATORIO

PROBABLE
NO DUDA
¿CONSISTENT
¿NEUMONIA Radiografía E CON
MANEJO
PROBABLE? de tórax NO
SEGÚN NEUMONIA
?
SI SALIR
EVALUAR
LUGAR DE
OCURRENCIA
CRITERIO DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN

LA COMUNIDAD CRITERIO DE NEUMONIA
INTRAHOSPITALARIA
Evaluar:
• EVIDENCIA DE COMPLICACIONES
•
1
GRUPO DE RIESGO
• SatO2 MENOR A 93%
• DIFICULTAD RESPIRATORIA TOMA DE
• INTERFERENCIA CON ALIMENTACION CULTIVOS
• DIFICULTAD PARA CUIDADOS EN HOGAR
O SEGUIMIENTO AMBULATORIO
NO SI
CONSIDERAR TERAPIA ANTIBIOTICA
SEGUN GERMENES MÁS FRECUENTES Y
SENSIBILIDAD INSTITUCIONAL
MANEJO MANEJO
AMBULATORIO HOSPITALARIO
EDUCACION A LOS PADRES PARA RADIOGRAFIA DE TORAX EVALUAR IDONEIDAD DE TERAPIA

• Vigilancia de signos de PROTEINA C-REACTIVA SEGÚN EVOLUCION O CULTIVOS
empeoramiento OTROS EXAMENES SEGÚN
• Continuar alimentación
• Asegurar LIQUIDOS
NECESIDAD
2
MEDIDAS GENERALES
MONITOREO FISIOLÓGICO VITAL
MANEJO ESPECIFICO DE COMPLICACIONES
CONSIDERAR EVALUACION
Evaluar CONJUNTAMENTE: POR UCI SI:
• ESTADO GENERAL • Insuficiencia respiratoria
• HALLAZGOS • Apneas frecuentes
RADIOGRAFICOS • Apariencia tóxica
• HEMOGRAMA Y PCR de • Compromiso
¿CONSIDERAR
ETIOLOGIA
BACTERIANA? GRUPO DE RIESGO 1:
• ENFERMEDAD PULMONAR
NO SI CRONICA
D
U • ENFERMEDAD CARDIACA CON
D SHUNT DE IZQUIERDA A
A
NO SI DERECHA
¿LEUCOCITOSIS CONSIDERAR • INMUNOCOMPROMETIDOS
MAYOR A 15 000 TERAPIA
TRATAR
COMO VIRAL o ANTIBIOTICA • ANOMALIAS COMPLEJAS DE LA
PCR POSITIVA? VIA AEREA
• POSIBILIDAD DE ASPIRACION
• EDAD MENOR A 3 MESES
107
H U A N U C O
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
MANEJO DE BRONQUIOLITIS
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Corresponde a:
J21 Bronquiolitis aguda
Incluye:
J21.0 Bronquiolitis aguda debido a virus sincitial respiratorio
J21.8 Bronquiolitis aguda a otros microorganismos especifica
II.DEFINICION
II.I Definición:
Inflamación aguda y difusa de los bronquiolos causada generalmente por virus,
manifestada inicialmente como infección del tracto respiratorio alto y que se manifiesta
clínicamente por sibilancias y dificultad respiratoria secundarias a obstrucción bronquial
(Nivel de evidencia: III)
II.II Criterios Diagnosticos:(Mc Connochie, 1983)

- Edad menor a 24 meses.
- Primer episodio de sibilancias.
- Dificultad respiratoria de comienzo agudo.
- Signos de enfermedad respiratoria vírica (rinorrea hialina, estornudos,
orofaringe hiperémica sin exudados purulentos).
II.III Etiología:
La bronquiolitis es usualmente una consecuencia de una infección viral del

tracto respiratorio. El virus sincicial respiratorio es el patógeno más frecuentemente
aislado (50-75%) (Nivel de evidencia: II) Otros patógenos en orden de frecuencia son
los virus influenza, parainfluenza, y adenovirus; más recientemente se ha demostrado
la presencia de rhinovirus, metapneumovirus humano y Mycoplasma pneumoniae.
Cuadro Nº 1
AGENTES INFECCIOSOS ASOCIADOS A BRONQUIOLITIS *

FRECUENCIA RELATIVA
AGENTE INFECCIOSO FRECUENCIA (%)
(%)
Virus sincicial 50
respiratorio
Virus parainfluenza 25
• Tipo 1 8
• Tipo 2 2
• Tipo 3 15
Adenovirus 5
Influenza virus 5
• Tipo A 3
• Tipo B 2
Rhinovirus 5
Mycoplasma 5
pneumoniae
Enterovirus 2
Virus herpes simple 2
Metapneumovirus <1
108
H U A N U C O
Extraido de: Feigin, Cherry et al : Textbook of pediatric infectious diseases. 5ta edn ,
2002
II.III Patogenia:
La infección inicial del tracto respiratorio alto en un huésped inmunológicamente

susceptible se sigue de replicación de los agentes infecciosos en el tracto respiratorio
inferior lo que da lugar una serie de respuestas locales y sistémicas que tienen como
denominador común la inflamación de la vía aérea pequeña y subsecuentemente
obstrucción de grado variable al flujo aéreo. La obstrucción parcial permite la entrada
de aire mediante un mecanismo de válvula por el que se dificulta su salida generando
atrapamiento aéreo. Si la obstrucción es total se generan zonas distales de
atelectasias, este hecho se ve facilitado en los lactantes por el deficiente desarrollo de
vías terminales colaterales (poros de Cohn y canales de Lambert), que ponen en
comunicación alveolos adyacentes. La coexistencia de zonas de atelectasia y
atrapamiento aéreo determina alteraciones de ventilación/perfusión y
consecuentemente hipoxemia. La anatomía patológica revela la presencia de necrosis
del epitelio respiratorio, inflamación monocítica con edema de los tejidos
peribronquiales y obstrucción de las vías aéreas terminales por tapones de moco y
fibrina
II.IV Epidemiología:
La bronquiolitis ocurre en niños menores de 2 años, aunque más frecuentemente en

niños menores de 1 año. Los lactantes menores de 6 meses tienen mayor riesgo de
enfermedad clínicamente significativa.
La incidencia en el primer año de vida se estima en 11 de 1000 niños y de 1-5 de cada
1000 nacidos vivos, predomina en varones en una proporción de 1.5 a 1.
Es una enfermedad estacional con brotes de infecciones secundarias a patógenos
respiratorios virales, las mayores tasas de hospitalizaciones se observan entre los
meses de mayo a diciembre.
El contagio es directo o por fomites, el virus se elimina por secreciones nasofaríngeas
después de 3-7 días luego de la infección inicial y hasta por 3-4 semanas. La tasa de
ataque en lactantes de guarderías es 100%, el porcentaje de niños hospitalizados es
de 1-3% y la letalidad es de alrededor de 1%
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
III.I Factores asociados a Incremento de frecuencia
Relación fuerte:
i. Hacinamiento (Nivel de Evidencia: II)
ii. Tabaquismo pasivo (Nivel de Evidencia: II)
Relación moderada:
i. Niveles altos de Inmunoglobulina E inducidos por VSR (Nivel de
Evidencia: II)
ii. Vías aéreas congénitamente pequeñas (Nivel de evidencia: III)
Relación débil:
i. Sexo masculino (Nivel de evidencia: II)
ii. Ausencia de lactancia materna (Nivel de evidencia: II)
III.IIFactores asociados a Incremento de severidad (Grupo de Riesgo)

A Historia de prematuridad menor a 36 semanas.
a. Edad menor a 6 semanas.
b. Enfermedad cardiaca congénita, especialmente shunt de izquierda a
derecha.
c. Enfermedades pulmonares crónicas subyacentes (Displasia
Broncopulmonar, Fibrosis Quística, Enfermedad del cilio inmóvil).
109
H U A N U C O
d. Inmunodeficiencia subyacente, malnutrición.
IV. CUADRO CLÍNICO:
IV.I Síntomas y Signos
El cuadro clínico se inicia con síntomas catarrales de las vías respiratorias altas; 2-3
días después aparecen manifestaciones de afectación de la vía aérea periférica con
tos, disnea, taquipnea y retracciones. Los signos auscultatorios son muy variables e
incluyen estertores finos inspiratorios, sibilantes espiratorios y espiración prolongada.
El distrés respiratorio puede ser leve, moderado o severo. Las apneas pueden ser
síntomas de debut, especialmente en menores de 6 semanas, prematuros o lactantes
de bajo peso, frecuentemente desaparece para ser reemplazada por dificultad
respiratoria severa. Se presenta fiebre en el 50% de los casos y en ocasiones la
temperatura es mayor a 38.5 ºC y no indica generalmente infección bacteriana.
También se presentan con frecuencia signos clínicos de otitis aguda producida por el
mismo virus, siendo rara la coinfección bacteriana.
La duración promedio de enfermedad es de 12 días; después de 21 días 18% de los

afectados permanecerán con síntomas y 9% aun se mantendrán sintomáticos a los 28
días.
IV. I Criterios Clínicos de Severidad (Indicaciones de Hospitalización) (Nivel de

Evidencia: II)
• Distress respiratorio severo (con aleteo nasal o quejido)

• FR > 70 x minuto
• Apneas
• Signos de deshidratación
• Dificultad para la alimentación.
• Apariencia tóxica
• Hipoxemia (Sat02 menor a 92%) o cianosis
• pCO2 arterial > 60 mmhg
• Edad menor de 3 meses
IV.III Puntajes Clínicos de Severidad:
Existen numerosas escalas clínicas de severidad que utilizan parámetros como

frecuencia respiratoria, cardiaca, esfuerzo respiratorio, intensidad de las sibilancias u
oxigenación sin embargo no han sido debidamente validadas y no deben reemplazar a
la evaluación clínica integral (Nivel de Recomendación: II, Grado de Solidez C)
Interpretación:
Bronquiolitis leve : 1-3 puntos
Bronquiolitis moderada : 4-7 puntos
Bronquiolitis severa : 8-14 puntos
110
H U A N U C O
• Extraído de: Gonzales Caballero, D: ¨Bronquiolitis: Bases para un protocolo racional¨.

En: Anales Españoles de Pediatría Vol 55 No 4 Octubre 2001. pp 355-364.
V. DIAGNOSTICO
V.I Signos y Síntomas:
Los criterios diagnósticos de bronquiolitis incluyen los siguientes:

Enfermedad respiratoria alta precedente y/o rinorrea.
Signos de enfermedad respiratoria:
• Sibilancias
• Retracciones
• Disnea
• Saturación de oxigeno baja
• Taquipnea
• Cambio de coloración
• Aleteo nasal
Signos de deshidratación
Exposición a individuos con infecciones respiratorias altas virales
El diagnóstico de bronquiolitis y su severidad se basa en la interpretación clínica

del conjunto de signos y síntomas y no depende de ningún hallazgo físico
específico o prueba diagnóstica (Nivel de recomendación: II Grado de Solidez C)
VI. Diagnóstico Diferencial
El diagnostico diferencial de bronquiolitis corresponde a aquellas entidades clínicas

que cursan con sibilancias en lactantes.
Infecciosas
Pertusis
Neumonía por Clamidia
Neumonía por aspiración
No infecciosas
Anormalidades congénitas
• Anillos vasculares
• Bronquiomalacia
• Fístula traqueoesofágica
Insuficiencia cardiaca
Asma
Exacerbaciones agudas de fibrosis quística
Aspiración de cuerpo extraño
La ausencia de antecedentes de síntomas del tracto respiratorio alto debe

sugerir al clínico un diagnóstico distinto a bronquiolitis.
El diagnóstico de bronquiolitis es clínico y no se justifica el uso de exámenes

complementarios para el diagnóstico excepto para diferenciarla de otras entidades (neumonía,
insuficiencia cardiaca) (Nivel de Recomendación: I, Grado de Solidez: B). En los niños con
bronquiolitis leve no se requieren exámenes auxiliares ya que ello no influenciará en el manejo
o el pronóstico. (Nivel de Recomendación: I, Grado de Solidez: B).
En los pacientes con bronquiolitis moderada o severa la decisión de tomar exámenes
debe ser individualizada al escenario clínico y puede incluir los siguientes: (Nivel de
Recomendación: I, Grado de Solidez: B)
- Radiografías de tórax
111
H U A N U C O
- Hemogramas y Reactantes de Fase Aguda (si se sospecha infección bacteriana

agregada)
- Aspirados nasofaríngeos para Virus, por ejemplo para virus sincicial
respiratorio.
- Niveles de electrolitos, urea y creatinina séricos
- Cultivos
- Análisis de gases arteriales
VI.1 Oximetría
Lal pulso oximetría debe utilizarse como método no invasivo para guiar la adecuación y
necesidad de oxigenoterapia.
VI.2. Radiografías de tórax
Los hallazgos radiológicos son inespecíficos y no existe un patrón radiológico

típico. Los rasgos radiológicos más frecuentes incluyen atrapamiento de aire,
engrosamientos peribronquiales, consolidaciones segmentarias y en una minoría de
casos colapso pulmonar. La radiografía de tórax puede ser útil para la predicción de
casos severos o descarte de otras patologías en casos individualizados (pacientes con
sospecha de insuficiencia cardiaca o leucocitosis/neutrofilia), pero no debe realizarse
en pacientes con enfermedad leve. (Nivel de recomendación: I, Grado de solidez: B).
VI.3 Hemograma y Reactantes de Fase Aguda
Los hemogramas pueden mostrar leucocitosis leve y linfocitosis relativa con

PCR negativo pero estos hallazgos no son específicos. En general, los hemogramas y
los reactantes de fase no son de utilidad para el diagnóstico o pronostico de la
enfermedad. La presencia de leucocitosis (Recuento mayor de 15000), neutrofilia
(recuento mayor a 10000), VSG mayor a 30 mm/h y PCR mayor a 3.0 mg/dl fue más
prevalente en pacientes con neumonía lobar que en pacientes con bronconeumonia y
bronquiolitis en un estudio.
VI.4 Diagnóstico Virológico
Para el diagnóstico virológico pueden realizarse test específicos como métodos

de cultivo, pruebas de detección rápida de antígenos como IFI o ELISA y reacción en
cadena de la polimerasa. La muestra debe ser obtenida por aspirado nasofaríngeo.
Estas pruebas no deben realizarse de manera rutinaria y tienen utilidad clínica solo
para implementar medidas de aislamiento o tratamiento antiviral específico en grupos
de riesgo.
Cuadro Nº 2
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LAS PRUEBAS VIROLOGICAS
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

PATRON DE ORO
DIAGNOSTICA (%) (%)
ELISA Cultivo viral 61-69, 86, 94 74-77, 91, 100%
IFA Cultivo viral 52-61, 94 78-79, 92
PCR IFA 97% de concordancia
112
H U A N U C O
VII. MANEJO
VII. 1. Objetivos del Manejo

Mantenimiento de la hidratación y estado nutricional
Mantenimiento de la oxigenación:
• Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea
• Mantener Sat O2 aceptables
Reconocimiento y manejo precoz de complicaciones.
VII. 2 Medidas Generales
VII.2.1 Monitoreo fisiológico vital

La evaluación clínica seriada es el aspecto más importante para detectar
un deterioro del estado respiratorio. Se deben considerar los siguientes
aspectos:
• Apariencia general
• Nivel de hidratación
• Capacidad de alimentación
• Uso de músculos respiratorios accesorios
• FC, FR, Sat O
VII.2.2 Hidratación
Se debe calcular un aporte hídrico suficiente para cubrir el aumento de
los requerimientos por fiebre, pérdidas insensibles por taquipnea y otras
demandas metabólicas. En lo posible se debe utilizar la vía oral si es tolerada
en niños con FR menor a 70, retracciones leves y SatO2 >92% con oxígeno
suplementario. La vía endovenosa debe utilizarse en pacientes con dificultad
respiratoria moderada-severa, aleteo nasal, quejido, apneas o evidencias de
agotamiento durante períodos de alimentación (Nivel de recomendación: I
Grado de Solidez: C)
VII.2.3 Oxígenoterapia
Se debe utilizar oxígeno húmedo suplementario bajo las diversas
modalidades de administración para mantener una saturación de O2 mayor a
92%
VII.2.4 Permeabilidad de la Vía Aérea

Mantener cabecera levantada 30º y limpieza con salino tibio con o sin
aspiración nasal con bombilla (Nivel de recomendación: I Grado de Solidez: C).
VII.2.5 Fisioterapia respiratoria

No esta indicada en los cuadros agudos, salvo ante evidencia de
atelectasias.
VII.3 Medidas Farmacológicas

.
VII.3.1 Ensayo con adrenalina
La adrenalina nebulizada ha demostrado en algunos estudios mejoría
transitoria de la dificultad respiratoria y podría utilizarse como curso de ensayo
en pacientes con dificultad respiratoria moderada-severa. La dosis es de 3ml
de adrenalina racémica 1:1000 por 10 minutos cada 30 minutos por 2 dosis.
Dado sus efectos adversos potenciales se recomienda suspender su uso si no
se evidencia respuesta clínica significativa después de 1 hora de uso. (Nivel de
recomendación: II, Grado de solidez: B). Debe observarse al paciente por lo
menos 2 horas después de la última dosis por el efecto de rebote que puede
presentarse.
113
H U A N U C O
VII.3.2 Broncodilatadores
No se recomienda el uso de b2-agonistas (Nivel de recomendación: II ,
Grado de solidez: B). Sin embargo, se ha observado que hasta el 30% de
pacientes asmáticos en su primera crisis responderían a b2 agonistas, por lo
que su uso estaría indicado si existe historia familiar de asma y/o historia
personal de dermatitis atópica. (Nivel de recomendación: II, Grado de solidez:
B)
VII.3.3 Uso de Corticoides sistémicos o nebulizados: No se recomiendan.

(Nivel de recomendación: II, Grado de solidez: B)
Si se considera que el paciente tiene su primera crisis asmática se deberá
iniciar tratamiento con corticoide.
VII.3.4 Uso de Ribavirina, Inmunoglobulina para VSR, y Anticuerpos

monoclonales (Palimizumab): Se encuentran en estudio actualmente, han
sido utilizados en bronquiolitis severa; no los tenemos disponibles en nuestro
medio.
VII. 4 Criterios de Alta

• Tolerancia oral adecuada
• Dificultad respiratoria mínima
• No requerimiento de O2
• Posibilidad de otorgar cuidados adecuados en el hogar
• Atelectasias.
• Neumotórax.
• Insuficiencia respiratoria global
• Sobreinfección bacteriana
VIII. 1 Criterios de Evaluación por Intensivista Pediatra y/o Admisión a

Cuidados Intensivos.
Bronquiolitis por VSR puede causar compromiso respiratorio severo y puede ser
necesario un soporte ventilatorio (CPAP o Ventilación Mecánica). Los criterios
son:
i. Apneas frecuentes
ii. Signos de falla respiratoria
1. PO2 menor a 60 con Fi02 mayor a 0.4
2. PCO2 mayor de 60 o en aumento
3. Dificultad respiratoria severa.
iii. Inestabilidad hemodinámica
iv. Apariencia tóxica.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
• Presencia de patología cardiovascular o renal con necesidad de evaluación

especializada.
• Se procederá a la contrarreferencia de los pacientes una vez estabilizados los

problemas citados y con disponibilidad en los servicios respectivos.
114
H U A N U C O
X. BIBLIOGRAFIA
12. Agency for Healthcare Research and Quality Actualizacion: Manejo de la bronquiolitis.
En: Evidencia Vol 7 (1) 2004
13. Carrada-Bravo, D. Patofisiología y patogenia de la bronquiolitis viral. Avances recientes
y perspectivas. En: Rev Inst. Nac. Enf. Resp. Mex. Vol 15 No3 Julio-Setiembre 2002 p
172-191
14. Cinccinati Children´s Hospital Medical Center. Evidence-based clinical practice
guidelines for the infant with bronchiolitis. 2002
15. Coffin et al. Bonchiolitis: In-patient focus. En: Pediatr Clin N Am 52(/2005) 1047-1057
16. Davison et al. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically ill infants: A
systematic review and meta-analysis. En: Pediatr Crit Care Med 2004 Vol. 5 (5) 482-
489.
17. Dayan et al. Controversies in the management of children with Bronquiolitis. En: Clin.
Ped Emerg. Med 5; 41-53 2004
18. Feign, Cherry et al. Textbook of pediatric infectious diseases. 5ta edn , 2002 Edn
Saunders.
19. Fitzgerald et al. Bronquiolitis: assessment and evidence based management. En:
Medical J Austr Vol 180 (19) 399-404 2004.
20. Flores, G et al. Efficacy of beta-2 agonists in bronchiolitis: a reappraisal and meta-
analysis. En: Pediatrics Vol 155 No 100 pp 163-182
21. González-Caballero, D. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. En: An.
Esp. Pediatr 2001; Vol 55 p 355-364.
22. Hartling, L et al. Epinephine for bronchiolitis (Cochrane review). En: The Cochrane
Library No 2 2005. Oxford Update Software.
23. Henderson, FW, et al.The etiologic and epidemiologic spectrum of brochiolitis in
pediatric practice. En : J Pediatr. Vol 95 Agosto 1979 pp. 183-190
24. Kellner, JD. Bronchodilators for bronchiolitis. En: The Cochrane Library No 2 2005.
Oxford Update Software.
25. Lara- Perez, Eduardo. Guia de evidencia en el tratamiento de la bronquiolitis. Rev
Biomed 2003; 13:211-219.
26. Patel, H et al. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children.
En: The Cochrane Library No 2 2005. Oxford Update Software.
27. Perrote, C et al. Chest physiotherapy for acute bronchiolitis in paediatric patients
between 0 and 24 months old. En: The Cochrane Library No 2 2005. Oxford Update
Software.
28. Shay DK et al: ¨Bronchiolitis-associated mortality and estimates of respiratory syncytial
virus-associated deaths among US children 1979-1997. En: The Journal of Infectious
Diseases Vol 183 Enero 2001 pp 16-22.
115
H U A N U C O
VIII. ALGORITMO de manejo de BRONQUIOLITIS
Diagnóstico:
BRONQUIOLITIS
TRIAJE
Evalúe:
Frecuencia respiratoria
Saturación de Oxígeno
Uso de músculos
accesorios
Dificultad para
alimentarse
CLASIFIQUE
SEVERIDAD
FR menor a 70*** FR mayor a 70 *** FR mayor a 70

No hipoxemia Hipoxemia leve o corregible con Hipoxemia no corregible con
Leve o no distress O2 O2
respiratorio Distress respiratorio moderado Distress respiratorio severo
No dificultad para Grupo de riesgo Apariencia tóxica
alimentarse Representación en EMG en 24h Apneas
BRONQUIOLITIS BRONQUIOLITIS BRONQUIOLITIS

LEVE MODERADA SEVERA
EVALUACION EVALUACION EN EVALUACION EN

EN URGENCIAS EMERGENCIA EMERGENCIA
MANEJO MANEJO MANEJO

AMBULATORIO HOSPITALARIO HOSPITALARIO
No Radiografía de tórax Radiografía de tórax

IFI viral IFI viral
exámenes Otros si es necesario Otros seg necesid.
auxiliares
EDUCACION A LOS PADRES MEDIDAS GENERALES MEDIDAS GENERALES

PARA MONITOREO FISIOLÓGICO VITAL MONITOREO FISIOLÓGICO VITAL
• Vigilancia de signos de
empeoramiento
• Manejo postural
• Limpieza y aspiración de
secreciones
ENSAYO CON CONSIDERAR
• Continuar alimentación ADRENALINA EVALUACION POR
• Asegurar aporte de NEBULIZADA UCI SI
líquidos 1:1000 3CC Insuficiencia
Continuar según
respiratoria
criterio médico Apneas
frecuentes
Apariencia
SI tóxica
Respuesta
Suspender favorable
NO
CRITERIOS DE ALTA
Reevaluación
116por Pediatra en 48-72h
H U A N U C O
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO
Insuficiencia Respiratoria en Pediatría
Código CIE 10: J96.0
II. DEFINICION
La insuficiencia respiratoria es la condición clínica caracterizada por la incapacidad del
sistema respiratorio de mantener un intercambio gaseoso adecuado, de
administrar oxígeno y/o remover dióxido de carbono, para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo, originando hipoxemia e hipercarbia.
Aunque los valores de las presiones gaseosas en la sangre arterial varían dependiendo
de la edad y del cuadro clínico, en un niño sin enfermedad cardiopulmonar previa, la
insuficiencia respiratoria se define gasométricamente por una presión de CO2 arterial
(PaCO2) mayor a 50 torr o una presión de oxígeno (PaO2) menor a 60 torr en aire
ambiental.
PO2 < 60 torr (en aire ambiental) HIPOXEMIA
PCO2 > 50 torr HIPERCARBIA
Es necesario diferenciar la insuficiencia respiratoria de la dificultad respiratoria. La

dificultad respiratoria se caracteriza por los signos clínicos que acompañan al
esfuerzo excesivo para mantener la respiración. La insuficiencia respiratoria suele
acompañarse de dificultad respiratoria. El inadecuado intercambio gaseoso se
manifiesta clínicamente por taquípnea, retracciones, sonidos respiratorios disminuidos o
ausentes, palidez o cianosis, taquicardia y depresión del sensorio.
III. CLASIFICACION:
Actualmente insuficiencia respiratoria se clasifica en:
TIPO I: OXIGENATORIA O HIPOXÉMICA Desequilibrio V/Q

Shunt intrapulmonar
PaCO2 = normal ó ↓
TIPO II: VENTILATORIA O HIPERCÁPNICA ↓ Ventilación alveolar (VA)

↑ Espacio muerto (em)
TIPO III: PERIOPERATORIO

Paciente anciano Volumen crítico de cierre (VCC)
Paciente obeso ↓ Capacidad vital
Dolor (limitación de la capacidad
torácica)
Ileo
Cx toracoabdominal
Drogas
Transtornos hidro-electrolíticos
TIPO IV: HIPOPERFUSIÓN Y SHOCK ↓ DO2 (aporte de O2)

↓ Energía disponible a músculos
espiratorios.
↑ Extracción tisular de O2
117
H U A N U C O
↓ PvC02
3.1 FALLA OXIGENATORIA: HIPOXEMIA
La transferencia del O2 del alveolo al capilar pulmonar depende de la:

• PA O2 (Presión Alveolar de O2)
• Difusión de O2 a través de la membrana alveolo-capilar
• Relación V/Q (ventilación alveolar / perfusión capilar)
La OXIGENACIÓN TISULAR depende el aporte de O2 (DO2) a los tejidos y está en

relación al:
• Recambio gaseoso apropiado

• Nivel de Hb
• Gasto cardíaco (GC)
• Integridad de la microcirculación
• Disociación de la oxi-HB depende del:
↑ afinidad de la Hb por el O2: Alcalosis respiratoria y / o metabólica
Hipotermia
↓ 2,3 DPG
↑ CO
Meta-Hb o Hb fetal
Causas de HIPOXEMIA:
Desequilibrio de la Ventilación / Perfusión (V/Q): causa principal de

hipoxemia en la UCI. Enfermedades que afectan a las vías respiratorias, a
los alvéolos o al intersticio pulmonar: asma, edema pulmonar, atelectasia.
Hipoventilación: depresión del SNC.
Shunt intrapulmonar y extrapulmonar intracardíaco (perfusión de unidades
alveolares no ventiladas (V/Q=0)
Transtornos de la difusión: fibrosis intersticial
Oxígeno ambiental reducido (↓ FiO2): en la altura.
↓ PvO2 (en bajo Gasto Cardíaco).
Aunque la definición clínica de la insuficiencia respiratoria se centra en el intercambio

gaseoso a nivel pulmonar, el objetivo final del sistema respiratorio es asegurar la
respiración tisular adecuada. El aporte de oxígeno a los tejidos depende no sólo por el
contenido de oxígeno arterial, sino también por el flujo de sangre a los tejidos y por
los factores que afectan a la captación y a la liberación de O2 de la hemoglobina.
El contenido arterial de oxígeno (CaO2) es la suma del O2 ligado químicamente por la

hemoglobina y el oxígeno disuelto físicamente en el plasma. Se describe con la
siguiente ecuación:
CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + 0.003 x PaO2
1.36 = O2 en ml ligado a 1 gr de Hb saturada al 100%

0.003 = coeficiente de solubilidad del O2 en plasma humano
La PO2 de 60 torr, utilizada para definir la insuficiencia respiratoria, se encuentra en el

punto de la curva de disociación de O2-hemoglobina, por debajo del cual las
disminuciones adicionales de la PaO2 deprimen profundamente la SaO2 y, con ello, el
CaO2 y el aporte de oxígeno (DO2) a los tejidos.
118
H U A N U C O
El aporte de oxígeno DO2 es la cantidad de O2 que se entrega a los tejidos en un

minuto. El valor normal es de 600-750ml /min/m2. Está en relación directa con el CaO2
(contenido arterial de O2) y el GC (gasto cardíaco):
DO2 = CaO2 x GC x 10
El consumo de oxígeno (VO2) es la cantidad de O2 que utilizan los tejidos en un minuto.

El valor normal es de 120 - 150 ml/min/m2
VO2 = GC (CaO2 - CvO2)
El organismo dispone de varios mecanismos rápidos y eficientes para responder a las

necesidades fluctuantes de oxígeno tisular. En condiciones de reposo se utiliza entre
una cuarta parte y un tercio del oxígeno aportado a los lechos tisulares. Las demandas
crecientes de O2 tisular inducidas por el estrés fisiológico pueden satisfacerse
aumentado la extracción de oxígeno. Si la extracción fuera insuficiente para cubrirlas, se
puede incrementar el gasto cardíaco o redistribuirlo desde órganos con reservas de
oxígeno (piel, riñón, intestinos) a los tejidos con necesidades de O2 relativamente
mayores, como el cerebro y el corazón.
3.2 FALLA VENTILATORIA: HIPERCAPNIA
La hipercapnia puede deberse a una alteración de la ventilación-perfusión y a una

mayor producción de CO2, pero la mayor parte de los casos en niños la causa principal
es la disminución de la ventilación alveolar debido a la disminución del volumen
respiratorio y a la baja frecuencia respiratoria o a ambos.
La falla ventilatoria con aumento del CO2 puede deberse al:
↑ CO2 endógeno (VCO2) que no se compensa con un ↑ de la ventilación

alveolar debido a:
• Estado hipercatabólico del paciente
• Convulsiones
• Administración de nutrición parenteral total o NPT (con exceso de
carbohidratos)
Hipoventilación: ↓Volumen minuto (V min) por:

• Depresión del SNC
• Enfermedad neuromuscular
• Fatiga de músculos respiratorios: ventilación de zonas no prefundidas
• ↑ Ventilación del espacio muerto, no compensado con ↑ de V min
Alteración de la V/Q: Estado asmático.
IV. FISIOPATOLOGIA
Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las células de los tejidos

quedan hipóxicas.
La PCO2 se acumula acarreando unos descensos del pH y el paciente queda acidótico
produciéndose una cascada de disturbios en el organismo.
119
H U A N U C O
4 .1 MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Dependen de las alteraciones en la:
1. MECÁNICA RESPIRATORIA ( pulmones y pared torácica)

2. FUNCIÓN NEUROMUSCULAR (nervios y músculos)
3. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN (SNC Y PERIFÉRICO)
ALTERACIONES DE LA MECANICA RESPIRATORIA.

La mayoría son de 2 tipos:
- Obstructivos
- Restrictivos
- ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN RESPIRATORIA Y DE LA

FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
4.1.1 ALTERACIONES DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA
1. ALTERACIONES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS
La expansión de los pulmones queda limitada por el FLUJO AÉREO.

Se produce por estrechamiento de la:
o VA extratorácica: Obstáculo a la entrada de aire
o VA intratorácica: Obstáculo a la salida de aire
Vaciamiento de los pulmones es incompleto.
↑ Volumen de aire que queda al final de la espiración
(HIPERINSUFLACIÓN)
Resulta en un ↑ del esfuerzo respiratorio para la entrada y salida de gases.
2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS
• ↓ de la expansión pulmonar dependiente del VOLUMEN

• Trastornos en la pleura y pulmón, caja torácica y abdomen
Consecuencias de la alteración restrictiva y del aumento de la retracción

elástica:
* Esfuerzo muscular en inspiración para mantener el volumen de aire
corriente. La espiración es pasiva y no se altera.
* ↓ Volúmenes alveolares
Los pulmones trabajan con:
< volumen espiratorio final (Capacidad Residual Funcional CRF)
< volumen promedio
* ↓ CRF hace que disminuya el PO2 arterial y aumente el impulso respiratorio.
4.1.2 ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN RESPIRATORIA Y DE LA FUNCIÓN

NEUROMUSCULAR
o Mecánica pulmonar está normal

o No hay signos de dificultad respiratoria ni de ↑ de trabajo respiratorio
o Se deben al deterioro del impulso respiratorio o de la función
Neuromuscular
o Impiden al Aparato Respiratorio responder a las señales químicas que
regulan la ventilación minuto (V min)
120
H U A N U C O
V. ETIOLOGÍA
SNC
VÍA AÉREA Y PULMÓN: • Infecciones
• Crup • Tumores
• Edema angioneurótico • Traumatismos
• Cuerpos extraños • Trastornos de la
• Neumonías regulación respiratoria:
• Asma, bronquiolitis, Hipo ventilación alveolar
síndrome de obstrucción primaria, asociada a
bronquial obesidad, muerte súbita
• Atelectasias • Atrofia espinal infantil
• Hemorragia pulmonar • Síndrome de Guillain
• Edema pulmonar Barré
• Síndrome de dificultad • Porfiria aguda
respiratoria del adulto intermitente
• Fibrosis intersticial • Intoxicación por metales
• Neumonitis química pesados
• Neumonitis intersticial • Toxicidad por
dinoflagelados (marea
PROBLEMATICAS MECÁNICOS roja)
• Xifoescoliosis • Miastenia gravis
• Tórax inestable • Intoxicación por
• Trastornos pleurales Clostridium botulinum
• Enfermad de Jeune
• Ascitis MUSCULO ESQUELETICO
• Distensión abdominal • Distrofia muscular
• Tumor mediastinal • Miopatía
CARDIOVASCULARES • Polimiositis
• Cardiopatía congénita
cianótica METABOLISMO
• Insuficiencia cardiaca • Cetoacidosis diabética
congestiva • Errores innatos del
• Pericarditis constrictiva metabolismo
• Taquicardia paroxística • Sepsis
• Anemia • Hipokalemia
• Embolismo pulmonar • Hipomagnesemia
• Shock • Hipofosfatemia
VI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADAS:

• Edad del paciente (mayor riesgo en neonato y lactante)
• Bajo peso al nacer en neonatos y lactantes , desnutrición para cualquier edad
• Exposición a medio ambiente contaminado
• Enfermedad crónica concomitante
VII.CUADRO CLINICO:
Los signos y los síntomas dependen de la severidad de la hipoxemia y la hipercapnia y
de si la instalación ha sido rápida o lenta.
Dado que es un síndrome, la sintomatología de inicio corresponderá a la enfermedad de
base y tendrá una común según los mecanismos compensatorios que se pongan marcha.
121
H U A N U C O
7.1 SINTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria dependen del:
• ↑ Del trabajo respiratorio

• Manifestaciones propias de la hipoxia o hipercarbia
• Manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico de la
enfermedad de fondo
MANIFESTACIONES DE ↑ DE TRABAJO RESPIRATORIO
• Taquipnea
• Tirajes o retracciones (uso de músculos accesorios)
• Aleteo nasal
• Disminución de los ruidos respiratorios
• Alteración del sensorio
El ↑ del trabajo respiratorio predispone a la fatiga y termina en paro

respiratorio.
MANIFESTACIONES DE FATIGA RESPIRATORIA
↑ de la taquípnea: signo precoz de falla respiratoria

Respiración cambiante: signo tardío y evidente de fatiga. Uso de
músculos accesorios.
Respiración irregular: períodos breves de esfuerzo excesivo:
Restrictivos: aumento de la frecuencia respiratoria
Obstructivos: respiración profunda
Apnea: signo ominoso de paro.
Los signos de AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO preceden a

las alteraciones gasométricas.
Estos signos son pistas muy importantes en la insuficiencia respiratoria y en el

grado de tolerancia a la falla respiratoria del paciente. Las manifestaciones
clínicas de hipoxemia o hipercarbia no son útiles en el diagnóstico clínico
precoz de la insuficiencia respiratoria; la hipoxemia y la hipercarbia se
presentan tardíamente o pueden estar ausentes.
122
H U A N U C O
MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA
NEUROLOGICOS:
o Cefalea.
o Alteración del sensorio: confusión, estupor, coma, insomnio,
inquietud
o Convulsiones
o Cambios en el juicio. Mareos
CARDIOVASCULAR
♦ Taquicardia / Bradicardia
♦ Arritmias cardíacas
♦ Hipertensión / hipotensión arterial
♦ Hipertensión pulmonar
RESPIRATORIO
♦ Dísnea
♦ Taquípnea
MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA
Hipercapnia produce:
o Vasodilatación cerebral y ↑de la presión intracraneal (PIC)
o Vasodilatación periférica con ↑del gasto cardíaco (GC) y de la presión
sistólica (PS)
NEUROLÓGICOS
o Cefalea
o Diaforesis
o Somnolencia / coma
o Asterixis / mioclonías
o HEC / Edema cerebral
CARDIOVASCULAR
o Hipertensión sistólica
o Hipotensión tardía
o Hipertensión pulmonar
o Insuficiencia Cardiaca
123
H U A N U C O
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL LACTANTE

SIGNOS INMINENTES DE IRA (HIPOVENTILACIÓN)
• ↓ Llanto
• ↓ Actividad
• ↓ Succión (Falla en la alimentación)
SIGNOS DE COMPENSACIÓN DE LA IRA

• Hiperventilación
• Hipocarbia ( ↓CO2)
SIGNOS DE IRA
• Taquipnea
• Tirajes / retracciones
• Aleteo nasal
• Quejido
SIGNOS DE HIPOXEMIA
• Irritabilidad ó somnolencia
• Cianosis (si no hay anemia)
SIGNOS DE HIPOVENTILACIÓN E IRA SEVERA

• Irritabilidad extrema
• Somnolencia o sopor
SIGNOS DE AGOTAMIENTO
• Respiración periódica
• Bradipnea (↓FR)
• Apnea
OBJETIVO FINAL DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA:

Proveer una oxigenación adecuada a nivel tisular.
ESTO SE LOGRA TRATANDO DE MANTENER:

Mecánica respiratoria óptima
Recambio gaseoso pulmonar adecuado
Niveles séricos de hemoglobina y saturación de hemoglobina normales
Función cardiaca normal
Depende de la etimología que originó la insuficiencia y del manejo propio de la

insuficiencia
• Daño cerebral hipoxémico
• Insuficiencia renal por necrosis tubular secundario a hipoxemia
• Volutrauma y barotrauma por ventilación
• Daño pulmonar por oxígeno
• Alteraciones mecánicas por intubación
• Falla multiorgánica
IX. DIAGNOSTICO
1. Historia Clínica
2. Examen clínico
3. Identificación de factores de riesgo
4. Reconocimiento de factores predisponentes y descompensantes
5. Reconocimiento de signos y síntomas de hipoxemia e hipercapnia
6. Criterios gasométricos.
124
H U A N U C O
Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda fuera
de un fallo pulmonar, como por ejemplo:
1. Acidosis metabólicas
2. En estados febriles
3. En el curso de hipovolemias
4. En el curso de ciertas enfermedades neurológicas
5. En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos)
6. Intoxicaciones
7. En hipotensión
X. LABORATORIO CLINICO
10.1 DE LABORATORIO
• Hematocrito, Hemoglobina, Hemograma
• Gasometría / Oximetría De pulso
• RX de tórax
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, electrolitos
• EKG
• Cultivos ( en sospecha de sepsis)
10.2 OTROS PROCEDIMIENTOS

• EKG es útil para valorar en forma continua la actividad eléctrica miocárdica y
detectar variaciones precoses del ritmo.
• La oximetría de pulso y la capnografía informan de modo continuo y no invasivo
acerca de la saturación de la hemoglobina y de la ventilación (niveles de
PaCO2)
• Drenaje de neumotórax, piotórax, etc.
XI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD DE

RESOLUCION
11.1 ATENCION
Antes de iniciar el tratamiento se deben hacer las siguientes preguntas:
1. ¿Está estable el paciente?

2. La insuficiencia respiratoria ¿es aguda o crónica?
3. ¿Es de tipo I (hipoxémica), tipo II (hipercárbica) ó mixta? ¿Es de tipo III
(perioperatoria)? ¿Es de tipo IV (por hipoperfusión?
4. ¿Compromete la VA alta, baja, mixta ó de otra etiología?
5. ¿Existen factores que agraven su condición?
6. ¿Hay datos de la evolución del cuadro que puedan ayudar al diagnóstico?
7. ¿Cuál es la edad del niño?
8. ¿La condición clínica sugiere una etiología?
11.2 OBJETIVO PRINCIPAL:
o Apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones

estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de
control de la ventilación.
o Evitar la hipoxia cerebral.
125
H U A N U C O
De llegar el paciente a un establecimiento de nivel I, considerando los recursos de

personal e insumos debe realizarse lo siguiente:
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si es preciso

2. Vigilar las constantes vitales (ver tabla 1) el nivel de conciencia y el estado
hemodinámico
3. Colocación de sonda orogástrica
4. Aspiración de secreciones
5. Introducir una cánula de mayo para evitar la caída de la lengua hacia atrás
6. Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal
entrenado.
7. Canalizar una vía venosa
8. Administración de O2
9. Nebulizaciones o inhalaciones con fenoterol o salbutamol
10. Referencia
En el nivel II de atención adicionalmente al señalado para el nivel I debe realizarse:
1. Mantención de una saturación de oxigeno >92% bajo cualquier modalidad de

aporte de oxigeno(ver tabla 1)
2. Recuperación y mantenimiento del estado termodinámico
3. Apoyo inotrópico
4. Monitoreo de saturación de oxígeno
5. Monitoreo del electrocardiograma
6. Tratamiento de la causa de fondo
7. Exámenes de laboratorio de acuerdo a la causa de fondo (análisis de gases
arteriales, exámenes bioquímicas, cultivos).
8. Exámenes imagenológicos de acuerdo a la causa de fondo
9. Intubación endotraqueal de persistir la hipoxemia
10. Referencia a un establecimiento de nivel III si requiere manejo
11. Con ventilación mecánica o presenta deterioro hemodinámica
En el nivel III adicionalmente a lo señalado previamente:
1. Manejo en UCI pediátrica

2. Ventilación mecánica
3. Monitoreo hemodinámico
4. Monitoreó neurológico
5. Colocación de vía central
6. Colocación de sondas naso gástrica y vesical
7. Oximetría de pulso y capnografía
8. Manejo nutricional precoz
11.3 PLAN DE TRABAJO

o El monitoreo clínico es muy importante, incluyendo la evaluación de la
severidad (ver Tabla 6)
o Estudio y manejo de la causa de fondo
11.4 TERAPEUTICA
Tratar la causa subyacente:
Tratamiento específico si se conoce la causa.

Tratamiento empírico para las causas probables, si se desconoce el diagnóstico
El objetivo prioritario en cualquier situación es la corrección de la hipoxemia
Debe iniciarse la administración de oxigeno cada vez que ante una situación
aguda la PaO2 sea inferior a 60 mm Hg y/o la saturación de la hemoglobina sea
inferior al 90%
126
H U A N U C O
El segundo objetivo es disminuir los niveles PaCO2 lo cual se consigue

aumentando la ventilación alveolar o disminuyendo la producción metabólica de
CO2.
Para la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica pura, el aporte de oxigeno
puede iniciarse con concentraciones altas (FiO2 de 0.40) sin riesgo de que
aumenten las cifras de PaCO2. El aporte puede hacerse mediante cánulas
nasales (bigoteras) o máscaras, pero cuando es necesario administrar
concentraciones de oxígeno altas (FiO2>50%) para mantener una PaO2 > de
60 mm Hg, se aconseja el uso de cabezales o máscaras con reservorios que
ofrecen FiO2 mas elevadas.
La acidosis respiratoria se corrige aumentando la ventilación alveolar, por lo que
en algunos casos es necesaria la asistencia ventilatoria mecánica invasiva o no
invasiva.
La acidosis metabólica mejora con las medidas de sostén (hidratación,
optimización del gasto cardiaco, aumento del trasporte de oxigeno, mejoría en
la oxigenación tisular, etc.)
Uso de antibióticos de ser el caso.
Nebulizaciones o inhalaciones con salbutamol, fenoterol o anticolinérgicos.
Corticoides
Protectores de mucosa gástrica
Inotrópicos
Electrolitos, Calcio
Mejorar el recambio gaseoso:

• Proporcionar O2 suplementario
• Ventilación Mecánica con o sin PEEP (presión positiva al final de la espiración)
• Tratar de mantener:
o PaO2 de 60 – 70 torr
o Sat.O2 > 90%
o CO2 adecuado para el estado ácido-básico del paciente
Minimizar el fracaso orgánico extrapulmonar:
Mantener un aporte adecuado de oxígeno:

• CaO2 normal; SaO2 > 90%; Htco 30-40%
• Mantener gasto cardíaco o Indice cardíaco normal a alto.
• Evitar bajar la P50
• Evitar desperdiciar el VO2 en fiebre y agitación
Identificar y evitar factores contribuyentes

• Insuficiencia cardíaca y sobrehidratación: ↑ P hidrostática en capilar pulmonar
produce edema alveolar
• Posición en decúbito del paciente produce:
o presión del contenido intraabdominal disminuye la VA (↓ CRF)
o alteración V/Q,
o hipoxemia
o Ileo
Terapia respiratoria coadyuvante:

• Cuidado de la VA
• Uso de broncodilatadores
• Manejo de secreciones:
o Nebulizaciones
o Fisioterapia respiratoria
• Mejorar la CRF:
o Colocar sonda nasogástrica (SNG): valorar el íleo
o Calmar el dolor
o Posición semisentado
127
H U A N U C O
Prevención y manejo de complicaciones:

• Infección nosocomial
• Hemorragia digestiva alta
• Tromboembolismo pulmonar
• Transtornos nutricionales
• Disturbios hidroelectrolíticos: ↓ K, Ca, P (afectan el trabajo respiratorio)
• Falla orgánica múltiple
Fomentar la curación y reparación pulmonares:

• Nutrición óptima
• Minimizar la exposición a O2 tóxico
• Evitar infección respiratoria nosocomial
XII. CRITERIOS DE ALTA:
• No necesidad de aporte de oxigeno (saturación arterial mayor de 92% a aire

ambiental)
• No necesidad de apoyo ventilatorio (presión de CO2 arterial inferior a 45 sin
apoyo ventilatorios en pacientes sin enfermedad pulmonar crónica retenedoras
de CO2, en pacientes retenedores de CO2 pH sanguíneo mayor a 7.35)
• Corrección de la patología de fondo
XIII. COMPLICACIONES
Las propias de la patología de fondo
XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
De ser recibido un paciente en el nivel I, debe ser atendido según lo señalado

previamente antes de referirse a un establecimiento de mayor nivel.
En establecimientos de nivel II, en base a su capacidad resolutiva cualitativa referir a un

establecimiento de nivel III, Considerar los siguientes criterios:
• Para el manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese al aporte
de oxígeno no invasiva, retención de CO2, inminente fallo ventilatorio por
cansancio, inestabilidad hemodinámica.
• Corrección de patología de mayor complejidad no solucionables en el hospital que
refiere
• Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatoria u oxígeno.
Un vez tratado del cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser
contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
128
H U A N U C O
XV. FLUJOGRAMA DE MANEJO DE

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Oxigenatoria Ventilatoria
PO2 <50 PC02 >50
Nivel I
Valoración de signos vitales, estado hemodinámico

Permeabilizar vía aérea, Posición de cabeza
Aspiración de secreciones
Nivel II
Introducir una cánula de mayo
Ventilación a PP
Aporte de 02 no invasivo
con Ambú
Mantener Sat O2 > 92 % (cánula,
Intubación
máscara de Venturi)
endotraqueal
Intubación endotraqueal
Manejo de la causa
Manejo de la causa
Nivel III
Oxígeno con ventilación no invasiva Ventilación mecánica

Intubación Manejo de la causa
Manejo de la causa
129
H U A N U C O
XVI FLUXOGRAMA
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

(Niño previamente sano)
Presencia de signos o Síntomas

preterminales que requieren
atención urgente tablas 3 y 4
SI
NO
Medir frecuencia respiratoria Evaluar:

y saturación de O2
A Vía aérea
Si SO2 <92 % dar Oxígeno B Respiración
C Circulación
Signos de NO
aumento del Signos de
trabajo enfermedad severa Soporte Básico de Vida + Soporte
Respiratorio o Factores Avanzado en Equipo
concurrentes
Ventilación a PP con Ambú,
Intubación endotraqueal,
Manejo de la causa
INGRESO A UCI PREVIA
NO NO
ESTABILIZACION
Estridor / Estertor
SI
o Sibilantes
Reevaluar
SI
Considerar
diagnósticos
Evaluar el grado de alternativos
Dificultad Iniciar un plan de
Respiratoria trabajo
130
H U A N U C O
XVII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Asociación Peruano Japonesa. XIII Curso Internacional: Pediatría 2003. Talleres

relacionados a Reanimación Cardiopulmonar, Ventilación Mecánica, Procedimientos
Invasivos, Abdomen Agudo, Imagenología. Lima, APJ, 2003.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB: Nelson Tratado de Pediatría. 17ª edición.
México, McGraw-Hill Interamericana, 2001.
3. Blumer JL: Cuidados Intensivos en Pediatría. 1ª edición. España, Mosby/Doyma Libros,

1993.
4. Nichols DG, Yaster M, Lappe DG. Buck JR: Manual de Urgencias en Pediatría: Golden
Hour Johns Hopkins Hospital. !a edición.España, Mosby-Year Book Wolfe Publishing,
1992.
5. Quiñones E, Ugazzi M, Campos S, Smith T: Bases de Pediatría Crítica. 3ª edición.

Quito, Ecuador, 2001.
6. Rogers Mc, Helfaer MA: Cuidados Intensivos en Pediatría. 3ª edición. México,

MacGraw-Hill Interamericana, 2000.
7. Singh NC: Manual of Pediatric Critical Care. W: B: Saunders Company, 1997.
8. David A. Kaufrnan, M.D. Pulmonary & Critical Care Medicine, University of

Pennsylvania Medical Center. Philadelphia, PA.
9. Davis SL, Furman Dpand Costarino AT; Adult Respiratory distress syndromein children
associated disease clinical course and predictors of death J Pediatric 123: 35, 1993.
10. Paulson TE, Spear RM and Peterson BM: New concepts in the treatment of children
with ocute respiratory distress syndrome J Pediatric 127: 163, 1995.
11. The American European Consensus Conference on ARDS Am J Resp Crit Care med
149:818, 1994.
12. Durmowicz AG, Stenmark KR: Acute respiratory failure in Kendig`s disorders of the
resppiratorytract in children Sixth Edition WB Saunders 1998: 265-283.
13. Seidel JS Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation: The New AHA Guidelines Clin Ped
Emerg Med 2: 80-84, 2001.
131
H U A N U C O
XVIII ANEXOS:
TABLA1
Métodos Para Administración de Oxígeno
METODO MAXIMO ALCANZADO ( % )
Catéter Nasofaríngeo 50%

Cánula nasal 28-40
Mascara con reservorio 70-95
Mascara de Venturi 24-50
Cámara cefálica o Hood 70-90
TABLA2
Valores normales de frecuencia respiratoria
Edad Frecuencia Respiratoria por minuto
30-80
Recién nacido
20-40
Lactante menor
20-30
Lactante mayor
20-30
Niño de 2 a 4 años
20-25
Niño de 6 a 8 años
15-25
Adulto
TABLA 3
Signos Preterminales
Agotamiento
Bradicardia
Tórax silente
Bradípnea o respiración regular o
ápnea
TABLA 4
Signos de enfermedad Severa que

requiere atención urgente
Letargia
Agitación
Cianosis en aire ambiental
132
H U A N U C O
TABLA 5:
Signos de aumento del trabajo respiratorio
Incremento de la frecuencia respiratoria

Tirajes o retracciones torácicas
Aleteo nasal
Estridor
Disbalance toracoabdominal
Quejido
TABLA 6:
Dificultad respiratoria: Análisis de severidad
Leve Moderada Severa
Saturación de
O2 en aire >93% 86 – 92 % <85%
ambiental
Ninguno /
Tirajes Moderado Severo
leve
Puede estar
Aleteo nasal Ausente Presente
presente
Estridor Ausente Ausente Presente
Apnea /Pausa Ausente Ausente Presente
Historia de Mitad de <Mitad de

Normal
alimentación ingresos ingresos
Inconsolable,
Letárgico
Comportamiento Normal Irritable
Flácido
No responde
133
H U A N U C O
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS EN

PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGOS
Intoxicación por órgano fosforado y carbamatos en Pediatría
Código CIE 10: T60.0
1.1 T60.0 (Efecto tóxico de plaguicidas-pesticidas-insecticidas fosforados y carbamatos),

X48.0 (Envenenamiento accidental por, y exposición a plaguicidas en vivienda)
1.2 T60.0
X68.0 (Envenenamiento autoinfligido intencionalmente por, y por exposición a
plaguicidas en vivienda, Suicidio o intento
1.3 T60.0
Y18.0 Envenenamiento por, y exposición a plaguicidas, de intención no deteminada
en vivienda (No determinado)
II. DEFINICION:
Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente que es capaz de inhibir la
Colinesterasa Eritrocitaria y/o del sistema nervioso central.
2.1 FRECUENCIA
Dentro de los plaguicidas es la causa mas frecuente de intoxicación que se atienden en las
instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por carbamatos es
mas frecuente en áreas de contexto rurales el órgano fosforado.
2.2 ETIOLOGÍA
Esta dada por 2 agentes principalmente que ocasiona el cuadro clínico
a) Los carbamatos
Son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas urbanas
Son usados como plaguicidas caseros; generalmente ocurre de manera accidental en
preescolares.
b) Los organofosforados
Agentes de uso en zona rural para controlar plagas del campo. Este tipo de intoxicación
muchas veces sucede como un accidente laboral en personas adultas, no debiendo omitir
la sospecha, también en niños de acuerdo al lugar de origen.
3.1 Edad: la intoxicación por carbamatos es mas frecuente en edad preescolar especialmente
en el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar indicios de ser hijo no deseado
considerar el intento de homicidio
3.2 Ocupación: la intoxicación por organofosforados es más frecuente en trabajadores del
campo que no guardan las normas de bioseguridad.
3.3 Estado nutricional: como para todo cuadro clínico un estado nutricional deficitario condiciona
una mayor morbi-mortabilidad.
3.4 Hacinamiento y desconocimiento de riesgo potencial de los tóxicos.
3.5 Tipo de inhibidor de la colinesterasa: el organofosforado per se, reviste mucha mayor
gravedad de cuadro clínico y de riesgo de muerte que el carbamato.
134
H U A N U C O
IV. CUADRO CLINICO
La signología del sistema nervioso central nos servirá para orientarnos mas hacia un
inhibidor de la colinesterasa del tipo órgano fosforado (son compuestos más liposolubles)
SISTEMA NERVIOSO
MUSCARÍNICOS NICOTINICOS
CENTRAL
• Salivación • Fatiga muscular • Ansiedad
• Lagrimeo • Espasmo muscular • Nerviosismo
• Incontinencia urinaria • Fasciculaciones • Confusión
• Diarrea • Parálisis • Cefalea
• Broncoespasmo • Disminución del • Convulsión
• Sialorrea esfuerzo respiratorio generalizada
• Broncorrea • Taquicardia • Ataxia
• Bradicardia • Hipertensión • Habla torpe
• Náuseas • Palidez • Labilidad emocional
• Vómitos • Hipoglicemia • Respiración Cheyne
• Cólicos • Midriasis Stokes
• Sudoración • Parálisis respiratoria
• Miosis central
• Depresión de centro
cardiovascular
• Coma
Puede usarse la nemotecnia DUMBELS para recordar parte de la signología

muscarínica (diarrea, incontinencia urinaria, miosis, bronco espasmo, emesis, lagrimeo,
sialorrea).
Signología nicotínica FATCH (fasciculaciones, actividad adrenal incrementada,
taquicardia, calambres, hipertensión).
La signología cardiorrespiratoria y neurológica indican la gravedad de la enfermedad.
V. DIAGNOSTICO
El diagnóstico esta fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta básicamente la

signología muscarínica y nicotínica.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con cuadros clínicos que comprometan más de un
órgano o sistema como por ejemplo SIRS (respuesta inflamatoria Sistémica) o cuadros que
cursen con convulsión o insuficiencia respiratoria. Como ayuda práctica, todo cuadro clínico
en el que se cumpla las nemotecnias descritas (DUMBELS y FATCH) puede considerarse
debido a un inhibidor de la colinesterasa hasta que no se demuestre lo contrario
Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricas o cromatográficas; la

presencia del órgano fosforado o carbamatos en residuo gástrico, sangre u orina.
Estas pruebas deberían ser realizadas en hospitales de emergencias o institutos
especializados u otros centros o lugares donde se cuenta con la facilidad para realizarlos.
• Otros dependiendo del cuadro clínico
VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Paciente que presenta cuadro
clínico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios o intensivos, dependiendo de la
gravedad del cuadro y observando antes del alta luego de 12 a 24 horas de desaparición del
135
H U A N U C O
cuadro clínico. La educación sanitaria es importante en el manejo y debe darse en todos

los niveles de atención. En países desarrollados se ha logrado disminuir el riesgo de la
intoxicación solo con educación sanitaria. Es obligación del profesional de salud analizar con
la familia porque ocurrió la intoxicación del niño y orientarlos para eliminar todos los factores
que condicionaron la misma. Se ha descrito que el 50% de niños que acuden a una
emergencia intoxicados y que no son educados ellos y sus familias vuelven a intoxicarse en
el curso del año, considerar áreas y zonas de mayor riesgo.
Debe ser atendido en el nivel I y se debe realizar lo siguiente:
• Reconocer el cuadro clínico y vía de ingreso del toxico

• Si el ingreso es por vía oral y han transcurrido menos de dos horas provocar el vómito
mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico y colocar carbón
activado. CONSIDERAR QUE LA ESTIMULACION DEL VOMITO O EL VOMITO
PROVOCADO NO SE DEBE REALIZAR EN MENORES DE 6 MESE O PACIENTES
CON ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA, DEBIDO A QUE LOS REFLEJOS
DE PROTECCION DE LA VIA AEREA PUEDEN estar alterados.
• Si el ingreso es por la vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes y mandil
para protegerse). Bañarlo con agua tibia y después con agua fría, usar jabón.
• Canalizar una vía endovenosa e iniciar el manejo con atropina monitorizando los
siguientes signos: presencia de fasciculaciones musculares en cara, tronco y
extremidades, secreciones traqueo bronquiales incrementadas, diámetro pupilar miótico,
lo que se evaluará cada 10 minutos hasta que se llegue a la ausencia de
fasciculaciones, secreciones y diámetro pupilar normal.
• Referir oportunamente
En el nivel II, se debe realizar lo mismo que en nivel I; de no contar con las facilidades
necesarias se debe transferir al nivel III.
En el nivel III, adicionalmente a lo anterior, se debe realizar lo siguiente:

o Identificar cuantitativamente lo niveles del inhibidor de la colinesterasa en
contenido gástrico y sangre.
o Monitorizar los niveles de Colinesterasa Eritrocitaria en caso de órgano
fosforado para manejo con Pralidoxima debe estar disponible.
Los fármacos más usados en intoxicación por inhibidores colinesterasa

Fármacos Dosis Vía Tiempo Observaciones
6-9 meses 5 ml Vía oral debe
Jarabe de Puede repetirse la
9-12 meses 10 ml ser seguida de
ipecacuana dosis a los 20’ si
1-12 años 15 ml ingesta de
(*) no hay vomito
>12 años 30 ml agua
1-2 g/Kg de peso, diluir
en 4 partes de agua
Oral x sonda
Carbón tibia Luego del lavado
NSG
Activado (*) (consistencia de sopa gástrico
espesa)
Dosis
repetidas No es necesario
Atropina
hasta llegar a la
(de 0.01- 0.05 mg/Kg/dosis EV o Traqueal
conseguir intoxicación
elección)
mejoría atropínica
clínica
Niños: 1-4 mg/Kg en Niños: Cada
250 CC de suero 8 horas. Solo para
salino órganofosforado.
Pralidoxima Niños mayores (de 5 Niños
EV Lento
(*) años a mas): 250 mg o mayores: Monitorizar
8mg /Kg peso (como Cada 6 a 8 Colinesterasa
dosis de horas hasta Eritrocitaria
mantenimiento) x 48 horas
(*) Fármacos alternativos, considerar si se cuenta con ellos
136
H U A N U C O
Para el lavado gástrico se debe considerar lo siguiente:
Volumen Volumen
Calibre de la sonda Solución a usar
Por ciclo Total
Usar la sonda de mayor
NaCl 0.9% (o agua
calibre posible. Agrandar
estéril, en este caso tener
y/o aumentar los orificios 3a5
en cuenta posibilidad de 15 cc/Kg
laterales distales sobre litros
desequilibrio
todo si la presentación
Hidroeléctrico).
del toxico es sólida.
MANTENIMIENTO:
Revertido el cuadro clínico, el paciente será observado por un espacio de 24 horas y de

reiniciarse el cuadro se reiniciara nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas:
0.01 - 0.05 mg/kg/dosis, cada 30 minutos.
Actualmente son poco frecuentes y están en relación al manejo:

1. La intoxicación Atropínica:
Es la más frecuente, generalmente ocurre cuando no hay una buena monitorización
de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta un solo parámetro (el diámetro
pupilar). Hay dos cuadros de presentación no inmediata, que aunque son raros es
conveniente tenerlos en cuenta:
i. Síndrome Intermedio:
Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por fasciculaciones, debilidad
muscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios,
extremidades región proximal) que puede llegar al distres y parálisis respiratoria.
No tiene tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 a 18 días.
ii. Encefalopatía y Neuropatía Periférica

Debe haber antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas de
un cuadro agudo. Ocurriría por inhibición de la esterasa neurotóxica. Se
caracteriza por presentar signología piramidal que aparece semanas o meses
después de un cuadro agudo. No hay tratamiento específico y la recuperación
suele tardar meses o años. Es frecuente el déficit neurológico residual.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
• Los pacientes que son atendidos en el nivel I y II y exista la sospecha de altas dosis
del tóxico, complicación o incapacidad de resolver el caso, una vez iniciado el
tratamiento, deben ser referidos a establecimientos de nivel III.
• Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la consulta
ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le haga un reforzamiento
de los aspectos preventivos.
137
H U A N U C O
X. FLUJOGRAMA:
Determinar vía de ingreso
Vía oral Vía dérmica Vía inhalatoria
Inducir Retirar ropa

Vómito
Lavado gástrico Baño de paciente
Carbón activado
Atropina
Pralidoxina
1. Barkin, Roger, Rosen, Meter. Emergency pediatrics.Mosby. 2003.

2. Ellenhorn, Matthew. Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Third edition.
3. Ling, Louis; Clark, Richard; Erickson, Timothy, Trestrall, John. Toxicology Secrets.
Hanley & Belfus. 2001.
4. OPS – OMS. Protocolos para el manejo del paciente intoxicado. 2001.
5. Perkin, Ronald; Swift, James; Mewton. Dale. Pediatric Hospital Medicine.Lippincott
Williams & Wilkins. 2003.
6. Polin, Richard: Ditmar, Mark. Pediatrics Secrets. Hanley & Belfus. Third Edition
7. Reisdorff, Roberts; Weigenstein. Pediatric Emengency Medicine. W.B. Saunders
company. 1993
8. Robinson; M.J; Roberton, D.M. Practical Pediatrics. Churchill Livingstone. Fifth Edition.
9. Rogers, Mark. Textbook of Pediatric Intensive Care. Williams & Wilkins. Third Edition.
10. Viccellio, Peter. Handbook of Medical Toxicology. Little Brown and Company. 1993.
138
H U A N U C O
OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS POR CUERPO EXTRAÑO

(OVACE) EN PEDIATRIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
Obstrucción de las vías aéreas por cuerpo extraño (OVACE) en Pediatría.

Código CIE 10: J98.8 (Otros trastornos respiratorios especificados)
II. DEFINICIÓN:
2.1 Definición de la patología a abordar: Es la presencia de un cuerpo extraño en

cualquier parte de la vía aérea y que provoca obstrucción parcial o total
impidiendo el flujo normal de aire. La obstrucción grave o completa de la vía
aérea es una emergencia que provoca la muerte en minutos de no mediar
tratamiento.
2.2 Etiología: Un cuerpo extraño (alimentos, golosinas, partes de juguetes, globos,
pedazos de bolsas de plásticos, etc.) se puede alojar en la vía aérea y
bloquearla.
2.3 Aspectos epidemiológicos importantes: La mayoría de los episodios de
asfixia comunicados en lactantes y niños se producen durante la ingestión y el
juego, en presencia de los padres o las personas a cargo de ellos. Por lo tanto
habitualmente el episodio de asfixia es observado y el reanimador interviene
cuando la victima esta consciente.
2.4 Clasificación de la fisiopatología del problema a abordar:
• Total: requiere atención inmediata.
• Parcial: de inicio requiere atención al paciente de lo que debe hacer,
puede convertirse en total.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO:
3.1 Edad: Los lactantes e infantes con frecuencia se llevan las cosas a la boca
3.2 Estilos de vida: Todo aquel que condicione no prestar la debida atención a
lactantes y niños, principalmente durante su alimentación o su entretenimiento con
juguetes que posean piezas pequeñas. Existe la costumbre de colocar cintas rojas
con huayruros y dijes de plomo en la muñeca (para evitar el mal de ojo) de recién
nacidos y lactantes, quienes tienen un reflejo de succión poderoso; igualmente el
uso de ropones con botones en estas mismas etapas de la vida es frecuente.
IV. CUADRO CLINICO:

En los infantes y niños se produce el ataque súbito de dificultad respiratoria
asociada con tos, nauseas o estridor (sonido ruidoso durante la respiración)
V. DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

• Cuando la obstrucción de vía aérea es parcial el niño tose enérgicamente
• Cuando la obstrucción es total, el niño tiene una tos ineficaz, dificultad
respiratoria marcada, estridor y puede perder el conocimiento.
Signos de alarma:
• Sonidos agudos o ningún sonido al inspirar
• Dificultad respiratoria creciente
• Cianosis
139
H U A N U C O
Estos signos y síntomas de obstrucción de la vía aérea también pueden ser

causados por infecciones como epiglotitis y crup que son el resultado de la
inflamación y edema de la vía aérea, estos cuadros están procedidos de signos
de enfermedad o infección (fiebre, congestión nasal, ronquera, babeo,
decaimiento, etc.)
Debido a lo inminente de la muerte por asfixia, la condición debe ser diagnosticada

con criterios únicamente clínicos, que permitan una intervención inmediata. En
casos en que el cuerpo extraño es pequeño y avanza hacia vías respiratorias mas
estrechas (bronquios) no llevando a gravedad inmediata, puede condicionar
atelectasia de inicio, la radiografía de tórax y broncofibroscopía serian de ayuda. En
estos casos si hay infección agregada, pueden solicitarse los exámenes pertinentes.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
En todo nivel de resolución se debe realizar los procedimientos indicados para la

liberación de cuerpo extraño en vía aérea.
De presentarse el paciente en un establecimiento de nivel I. Realizar procedimientos
indicados y proceder a la reanimación cardiopulmonar básica de ser el caso. De ser
obstrucción parcial y no visualizarse el cuerpo extraño referir al nivel III.
En el nivel II, se debe proceder de la misma forma que en el nivel I.
En el nivel III, se debe realizar procedimiento de liberación de OVACE, reanimación
cardiopulmonar básica o avanzada según el caso y considerar la intervención
preferente de un neumólogo pediatra o personal especializado.
PROCEDIMIENTOS:
1. LIBERACIÓN DE LA OVACE EN EL LACTANTE (MENOR DE UN AÑO)

GOLPES EN LA ESPALDA Y COMPRESIONES EN EL TORAX
Adopte los siguientes pasos para liberar la obstrucción de la vía aérea (por lo
general el reanimador esta sentado o con el lactante sobre su regazo)
1. Coloque al lactante en decúbito ventral sobre su antebrazo, con la cabeza

ligeramente mas abajo que el tórax. Sosténgale la cabeza sosteniendo
firmemente la mandíbula. Tenga cuidado de no comprimir los tejidos
blandos de la garganta. Apoye su antebrazo en el muslo para sostener al
lactante.
2. Aplique hasta 5 golpes energéticos con el talón de la mano en el medio de
la espalda entre las escápulas del lactante cada golpe debe tener la fuerza
suficiente para intentar desalojar el cuerpo extraño.
140
H U A N U C O
3. Después de aplicar los5 golpes en la espalda coloque su mano libre en su

espalda del lactante y sostenga el occipucio con la palma. El lactante
quedara bien sujeto entre sus entre brazos, con la palma de una mano
sosteniendo la cara y la mandíbula y con la otra palma de la mano sostiene
la región occipital.
4. Rote al lactante como una unidad mientras le sostiene cuidadosamente la
cabeza y el cuello. Manténgalo en decúbito dorsal (boca arriba) con su
antebrazo apoyado en el muslo. Mantenga la cabeza de lactante mas abajo
que el tórax.
5. Practique hasta 5 compresiones en el pecho sobre el esternón 1 dedo de
ancho por debajo de la línea ínter mamaria, las compresiones se deben
suministrar a una velocidad aproximadamente de 1 por seg. Con la intención
de crear una tos artificial para expulsar el cuerpo extraño.
6. Si continúa obstruida la vía aérea repita el ciclo en la espalda y hasta 5
comprensiones rápidas en el tórax, hasta expulsar el objeto o que la victima
se torne inconsciente.
2. LIBERACIÓN DE LA OVACE EN EL NIÑO (DE 1 A 8 AÑOS): Consiste:

Comprensiones abdominales rápidas (maniobra de Heimlich)
El reanimador debe practicar los siguientes pasos para liberar la obstrucción

completa de las vías aéreas en el niño que esta de pie o sentado.
i. Párese o arrodíllese detrás de la víctima, coloque los brazos alrededor

de la cintura de modo seguro.
ii. Haga un puño con una mano y colóquela al lado del dedo pulgar, contra
el abdomen de la víctima en la línea media ligeramente sobre el
ombligo y por debajo de la punta de los apéndices xifoides.
iii. Ejerza presión con el puño y proporciones una serie de 5
comprensiones dirigidos de afuera hacia adentro, de abajo hacia arriba.
No realice el procedimiento por debajo de los bordes de la parrilla
costal, ya que la fuerza con la que realiza pueda dañar estas
estructuras y las subyacentes a ellas.
iv. Cada compresión debe ser un movimiento independiente y con decisión
para resolver la obstrucción. Continué el ciclo de 5 compresiones hasta
que el cuerpo extraño se expulse o la victima pierda el conocimiento.
3. LIBERACIÓN DE LAS OVACE EN EL LACTANTE O EN NIÑO INCONSCIENTE:

No se debe practicar barridos digitales a ciegas en lactantes y niños, pues se puede
empujar el cuerpo extraño hacia la vía aérea y causar mayor obstrucción o lesión de la
región supraglótica.
141
H U A N U C O
Cuando se aplica las compresiones abdominales o golpes en el tórax en la victima que

no responde y que esta sin respiración, abra la boca de la victima sujetando la lengua y
el maxilar inferior entre el dedo pulgar y el dedo índice levándolo (tracción de la lengua
mandibular). Esta maniobra puede generar una resolución parcial de la obstrucción, si
observa el cuerpo extraño retíralo cuidadosamente. No realice esta maniobra si no ve el
objeto.
Si el lactante pierde el conocimiento practique la siguiente secuencia:
1. Abra la vía aérea mediante la maniobra lengua - mandíbula y busque el objeto en la

faringe. Si el objeto es visible quítelo con el barrido digital. No realice un barrido digital si
no es observado el objeto.
2. Proceda a la apertura de la vía aérea con la maniobra de frente mentón e intente
proporcionar respiraciones de apoyo. Si la respiraciones no son eficaces, reposicione la
cabeza y nuevamente realice respiraciones de apoyo.
3. Si las respiraciones todavía no son eficaces, realice la sucesión de 5 golpes en la
espalda a nivel Inter. Escapular y hasta 5 compresiones en el tórax.
4. Repita los pasos de 1 al 3 hasta que el objeto se expulse la vía aérea este permeable,
en el periodo de tiempo de aproximadamente de 1 min. Si después del minuto no
reacciona continuar con las maniobras de reanimación.
5. Si las respiraciones son eficaces verifique los signos de circulación y practique

reanimación cardio - pulmonar, si fuera necesario o si el lactante muestra señales de
respiración i circulación adecuadas colóquelo en posición de recuperación.
SI EL NIÑO PIERDE EL CONOCIMIENTO COLÓQUELO EN DECUBITO DORSAL (boca

arriba) Y PRACTIQUE LA SIGUIENTE SECUENCIA:
1. Abra la vía aérea de la víctima con una tracción lengua mandíbula y verifique si hay
un cuerpo extraño en la faringe. Si ve un objeto, extráigalo mediante un barrido
digital. No efectué un barrido digital a ciegas.
2. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabeza – elevación del mentón e

intente practicar respiración artificial. Si las respiraciones no son eficaces,
reposicione la cabeza reintente la respiración.
3. Si las respiraciones no son eficaces, arrodíllese o colóquese a horcajadas sobre

sus caderas y prepárese para practicar las compresiones abdominales de Heimlich.
a. Apoye el talón de una mano sobre el abdomen del niño en la línea media,
ligeramente por encima del ombligo y bien por debajo de la parrilla costal y
el apéndice xifoides. Coloque la otra mano sobre la primera.
b. Presione con ambas manos contra el abdomen con movimientos rápidos
hacia adentro y arriba. Dirija cada compresión en sentido ascendente por la
línea media y no a cada lado del abdomen. De ser necesario, practique
142
H U A N U C O
una serie de hasta 5 compresiones .cada compresión de ve ser un

movimiento separado y distinto con decisión para intentar libera la
obstrucción de la vía aérea.
4. Repita los pasos de uno a tres hasta que se recupere el objeto o las respiraciones
artificiales sean eficaces.
5. Una vez que se suministran respiraciones eficaces evalúe los signos de circulación
y prosiga con la reanimación cardio-pulmonar, si es necesario, o coloque al niño en
una posición de recuperación si la respiración y los signos de circulación son
adecuados.
Tratamiento alternativo: En caso de acudir al servicio de emergencia de segundo o

tercer nivel en los primeros minutos, la extracción del cuerpo extraño es mediante
sedación y/o anestesia.
VIII. COMPLICACIONES :
Están relacionadas al compromiso sistémico por el efecto del cuerpo extraño o las
maniobras de liberación (traumatismos con fractura costal).
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Una vez iniciado los primeros pasos en los procedimientos mencionados referir al
nivel III dependiendo de la accesibilidad y condición del paciente, con monitorización
de la ventilación.
Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la consulta
ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le haga un reforzamiento
de los aspectos preventivos.
143
H U A N U C O
X. FLUXOGRAMA:
OVACE
Maniobras dependiendo
de edad y condición del
paciente
Expulsa No expulsael cuerpo

extraño, continúe
con maniobras
Reevaluación y
Observación
Transferir al
nivel III
Alta
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Arango M Broncoscopía. Rev Fac Med. Universidad Nacional, 1986, 413-28.

2. Arango M. Cuerpos extraños en la vía aérea, Pediatría, Diagnóstico y Tratamiento.
Asociación de Médicos del Hospital de la Misericordia Bogotá: Celsus, 1994:129-33.
3. López-Cortijo Gómez de Salazar C. Cuerpos extraño en otorrinolaringología. En: Moya
Mir MS, ed. Actuación en urgencias de atención primaria Madrid: Mosby, 1995:467-470.
4. Monroy Salamanca E, Escuder i Perez J, Capella i Munar G. Jover i Biosca J, León
Gonzales C. Perforación esofágica cuerpos extraños en esófago y vías aéreas
superiores. En: Lloret J, Eds. Protocolos terapéuticos del servicio de urgencias. Hospital
de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona Glaxo. 1992: 505-509.
5. Parra W. Cuerpo Extraño en la Vía Aérea. Rev. Colomb Neumol 1994; 6: 138-28.
6. Salzberg a, Brooks J, Krummel T. Foreig bodies in the air passages Chernick V, Kendig
E. Disorders of the respiratory tract in children Philadelphia; WB Saunders, 1990: 476-
80.
7. Soto M. Obstrucción de la vía aérea superior, Pediatría. Menenghello J, Fanta E, Paris
E, Puga T, Buenos Aires; Panamericana. 1997: 1288-93.
8. Stapleton E, Aufderheide T, Hazinski M y Cummins R. Apoyo Vital Básico para el equipo
de salud. Fundación interamericana del corazón- American Heart Association, Buenos
Aires. Argentina 2002.
144
H U A N U C O
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA
I. NOMBRE Y CÓDIGO:
Reanimación cardiopulmonar en Pediatría
Código CIE 10:
II. DEFINICIÓN:
Es el conjunto de maniobras destinadas a restaurar la circulación y un
intercambio gaseoso a nivel alveolar.
III. OBJETIVO:
• Resolver el paro cardiorrespiratorio manteniendo a resguardo
la función cerebral.
• Reconocimiento temprano de la insuficiencia respiratoria y
shock
IV. FASES:
a. Reanimación cardiopulmonar básica (BLS)
b. Reanimación cardiopulmonar avanzada (PALS)
V. REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA (BLS Bassic Life

Support)
EVALUACION:
a. Vía aérea permeable
b. Soporte respiratorio
c. Mantener la circulación
a) VIA AEREA: (A)

- colocar al niño en una superficie plana y dura
- determinar la falta de respuesta: el resucitador debe determinar
rápidamente si el niño está inconsciente (hablándole, pellizcándolo
o moviéndolo)
- posición de olfateo (cuando no existe trauma cervical – realizar
maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón).
- Liberar vía aérea: Revisar la boca en busca de obstrucciones que
impidan la libre circulación de aire (lengua, secreciones, cuerpo
extraño.
- si se sospecha de lesión de columna, no extender la cabeza, sólo
realizar maniobra de elevación o tracción mandíbular.
145
H U A N U C O
- con la vía aérea permeable, ver si existe respiración espontánea,

si es así colocar al niño en posición de recuperación (mantiene la
vía aérea permeable, estabiliza la columna, disminuye el riesgo de
aspiración, limita presión en prominencias óseas y nervios
periféricos, y permite la observación de tórax y abdomen, así como
la coloración de la piel y mucosas). Posición de recuperación:
girarlo para colocarlo en decúbito lateral con el miembro inferior
que no está en contacto con el suelo flexionado.
b) RESPIRACIÓN: (B)
Verificar si existe respiración espontánea: mirar (los
movimientos del tórax), escuchar (el flujo de aire por la nariz y
boca del niño) y sentir (movimiento del aire en la mejilla)
Si el niño no respira dar dos respiraciones de rescate por
cualquiera de los siguientes métodos:
Respiración boca a boca, o boca/nariz
Respiración mascarilla – boca
Respiración boca a boca: utiliza aire espirado. Ciclos: 2
insuflaciones lentas de 1 segundo y con la fuerza suficiente
para elevar el tórax, permitiendo la exhalación entre cada una
(evita la distensión gástrica) y verificando la expansión del
tórax.
Respiración mascarilla – boca: utiliza bolsas de reanimación,
las cuales pueden ser de dos tipos:
146
H U A N U C O
Bolsas autoinflables ideales para reanimación y las de

anestesia útiles para administrar oxígeno cuando el paciente ya
está respirando. En pediatría las bolsas autoinflables deben
tener una capacidad de 450cc
Frecuencia de ventilación:
Lactantes: 20 por minuto
Niños : 20 por minuto
Niños > 12 años : 12 por minuto
Si la ventilación falla a pesar de reacomodar la cabeza en un
intento de abrir la vía aérea, sospechar obstrucción respiratoria
alta por cuerpo extraño.
c) CIRCULACIÓN: ( C)
Una vez que la vía aérea está permeable y se han realizado
dos ventilaciones de rescate, el reanimador deberá
determinar la necesidad o no de realizar masaje cardíaco:
Indicación:
a. En ausencia de signos de vida: respiración, tos,
movimientos
b. si el pulso no es palpable o la frecuencia es baja:
< 60 por minuto en lactantes
< 40 por minuto en niños mayores
posición, método, frecuencia, chequeo según cuadro:
147
H U A N U C O
Niño de 1 a 8 Niño mayor

LACTANTE < 1 año años
Chequear Humeral o femoral Carotídeo o carotídeo
pulsos femoral
Compresiones Tercio inferior del Tercio inferior del Mitad inferior del
toráxicos: esternón esternón esternón
Posición
Compresiones Dos pulgares, Talón de una Talón de una
toráxicos: ambas manos mano mano abierta, la
método rodeando el tórax y otra sobre la
compresión con primera
ambos pulgares
Compresiones 1/3 de la 1/3 de la 1/3 de la
toráxicos: profundidad del profundidad del profundidad del
profundidad tórax tórax tórax
Compresiones 100 por minuto – 100 por minuto. 100 por minut
toráxicos: firme y rápido con el firme y rápido con firme y rápido con
frecuencia menor número de el menor número el menor número
interrupciones de interrupciones de interrupciones
posibles posibles posibles .
Compresiones
toráxicos: 15 : 2 (1 15 :2 (1 15 : 2 ( 1
Relación reanimador) reanimador) reanimador)
compresión/
ventilación 30 :2 (2 30 : 2 (2 30 : 2 (2
reanimadores) reanimadores) reanimadores)
Compresiones
toráxicos:
Relación 1 : 1 1 : 1 1 : 1
insuflación/
relajación
148
H U A N U C O
descomprimir completamente el tórax antes de iniciar una

insuflación.
Palpar el pulso femoral para valorar la eficiencia del masaje.
Chequear al paciente cada 20 ciclos de compresiones y
ventilaciones (1 minuto), el chequeo no debe tardar más de 5
segundos.
Si el niño responde deberá ser colocado en posición de
recuperación.
149
H U A N U C O
VI. REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA:
INCLUYE:
RCP básica
Uso de equipamiento adyuvante y técnicas especiales para el
establecimiento y mantenimiento de una efectiva ventilación y
perfusión.
Monitoreo electrocardiográfico, detección de arritmias y su
tratamiento
Terapéutica farmacológica del paro
Tratamiento de los pacientes con shock y trauma
Estabilización del paciente postrresucitación.
ADYUVANTES DE LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACIÓN
1. BOLSAS AUTOINFLABLES: pediátricas: 450cm3 en lactantes y

niños menores de 8 años; de más o menos 1500cm3 en niños
mayores de 8 años.
2. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
Debe realizar la maniobra alguien experimentado

Antes de intentar la intubación ventilar con bolsa y máscara
con O2 100%
Si es posible colocar al paciente un saturómetro para
controlar la saturación y la frecuencia cardiaca durante el
período de apnea mientras se intenta la intubación.
La maniobra no debe durar más de 30 segundos.
Cálculo del diámetro del tubo endotraqueal:
a. Niños menores de 2 años:
b. Niños mayores de 2 años:
150
H U A N U C O
TET = edad (años) + 4

4
Cálculo de la distancia en cm que se debe introducir el TET:
a. Niños menores de 2 años:

b. Niños mayores de 2 años:
Distancia = edad (años) + 12

2
Medidas de TET y sonda de aspiración según la edad:

TUBO NUMERO EN NUMERO EN SONDA DE

EDAD ENDOTRAQUEAL LABIO NARIZ ASPIRACIÓN
1 – 3 meses 3.5 10 – 11 12 8
3 – 9 meses 3.5 – 4 11 – 12 13 – 14 8
9 – 18 meses 4 – 4.5 12 – 13 14 – 15 8
18 meses – 3 4 – 5.5 12 – 14 16 – 17 8
años
4 – 5 años 5 – 5.5 14 – 16 18 – 19 10
6 – 7 años 5.5 – 6 16 – 18 19 – 20 10
8 – 10 años 6 – 6.5 17 – 19 21 – 23 10
10 – 11 años 6 – 6.5 con 18 – 20 22 – 24 12
manguito
12 – 13 años 6.5 – 7 con 19 – 21 23 – 25 12
manguito
14 – 16 años 7 – 7.5 con 20 - 22 24 - 25 12
manguito
Confirmación de TET ortotópico:

Expansión simétrica del tórax
Auscultación simétrica de entrada de aire
Recuperación de la saturación de oxígeno y la frecuencia
cardíaca
Radiografía: extremo de TET en D 2.
3. DROGAS – FLUÍDOS – ACCESOS VASCULARES
ACCESOS VASCULARES:
Se deberá establecer una vía de administración de drogas y
soluciones.
Un paciente en PCR no deberá estar más de dos minutos sin
un acceso vascular.
Tipos: central y periférica. Las vías centrales son más
eficientes que las periféricas para lograr una respuesta
deseada.
VÍA ENDOTRAQUEAL: puede utilizarse mientras que se está
estableciendo otra vía, la dosis de las drogas deben
incrementarse diez veces y deben colocarse con ayuda de una
sonda colocada lo más profundamente posible en la vía aérea
para asegurar su absorción. Se puede administrar por ésta vía:
lidocaína, atropina, naloxona y adrenalina.
151
H U A N U C O
VÍA INTRAOSEA: es una vía de emergencia. Localización: tibia

en niños hasta los 6 años. Técnica: se utiliza una aguja
intraósea o aguja de biopsia, o de punción lumbar o el estilete
metálico de un abbocath Nº 16 o 18. la aguja debe introducirse
en la superficie anterior de la tibia, de 1 a 3cm debajo y por
dentro de la tuberosidad anterior, en forma perpendicular al
hueso con ligera inclinación alejándose de la epífisis proximal
(cartílago de crecimiento). Se comprueba su correcta
colocación: al sentir la pérdida de resistencia al pasar la cortical
del hueso o al aspirar médula ósea a través de la aguja o al
poder instilar rápidamente fluidos por la aguja sin experimentar
extravasación. La infusión de líquidos por ésta vía debe
hacerse en forma presurizada. Para la fijación de la aguja se
requiere de una pinza Kocher y tela adhesiva.
FLUÍDOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR:
OBJETIVO: reposición de volumen

La hipovolemia es la causa más común de shock en la edad
pediátrica.
El shock séptico, el neurogénico, el anafiláctico y el distributivo,
como el hipovolémico, se caracterizan por tener una hipovolemia
relativa.
Tipos:
Cristaloides: lactato Ringer o cloruro de sodio 9 % o
Coloide: sangre, plasma
En un paciente en paro de causa desconocida, sin respuesta a la
correcta oxigenación, ventilación, masaje cardíaco y adrenalina,
puede considerarse la administración de solución cristaloide a
20cc/kg en bolo.
ROGAS:
ADRENALINA: droga de primer orden.
Consideraciones generales: catecolamina endógena con efecto
alfa y beta adrenérgico. El efecto alfa aumenta la resistencia
vascular sistémica y eleva las presiones sistólicas y diastólicas.
El efecto beta aumenta la contractibilidad miocárdica y la
frecuencia cardiaca y relaja el músculo y bronquio. La acción
más importante de esta droga en el paro cardiaco es sobre los
receptores alfa adrenérgicos porque aumenta la presión arterial
y la presión de perfusión coronaria, aumentando la
disponibilidad de oxígeno para el corazón.
Dosis: inicial : 0.1ml/kg de la dilución 1/10 000 EV O IO
Segunda dosis: 0.1ml/kg de la dilución 1/1000 EV O IO. Se
puede repetir su administración cada 3 a 5 minutos.
ATROPINA
Consideraciones generales: el sulfato de atropina es un
fármaco parasimpáticolítico, aumenta el marcapaso auricular o
del nódulo sinusal y la conducción aurícula ventricular.
152
H U A N U C O
Dosis: 0.02mg/kg con una dosis mínima de 0.1mg y dosis

máxima de 0.5mg en niños y 1mg en adolescentes.
Administración endotraqueal: 3 a 4 veces la dosis EV.
BICARBONATO DE SODIO:
Consideraciones generales: la acidosis detectada durante la
reanimación idealmente debe ser corregida a través del
restablecimiento de la ventilación y la perfusión sistémica
efectiva. El bicarbonato de sodio no es un fármaco de primera
línea en reanimación.
Indicación: considerar su administración sólo en acidosis
metabólica severa comprobada asociada a paro
cardiorrespiratorio prolongado (> 10 minutos) o estado
hemodinámico inestable.
Dosis : 1mEq/kg
CALCIO
Consideraciones generales: el calcio es esencial para la
secuencia excitación-contracción. En caso de isquemia
miocárdica, hay depleción de las fuentes de energía y se
compromete este sistema de bombeo, lo que permite
acumulación de calcio intracelular. Esta hipocalcemia puede
ser tóxica.
Indicaciones: paro cardiaco por hiperkalemia o con
hipocalcemia documentada.
Dosis: gluconato de calcio 10%: 0.5ml/kg/dosis. Cloruro de
calcio 20mg/kg/dosis (parece determinar niveles séricos de
calcio más uniformemente altos y predecibles de calcio
elemental).
ADENOSINA
Consideraciones generales: es un nucleótido de purina
endógeno que produce enlentecimiento de la conducción A – V
y causa bradicardia sinusal. Es secuestrada rápidamente por
los glóbulos rojos, lo que determina una vida media de 10
segundos y duración de acción de 2 minutos.
Indicaciones: taquicardia supraventricular (droga de primera
elección)
Dosis: dosis inicial: 0.1mg/kg en bolo seguido inmediatamente
de 2 – 5ml de solución fisiológica en bolo (para evitar su
secuestro por los glóbulos rojos antes de que alcance la
circulación central). Monitoreo electrocardiográfico durante su
administración.
Dosis siguientes: 0.2mg/kg
Dosis máxima: 12mg/kg
153
H U A N U C O
VII. BIBLIOGRAFÍA:
GUIAS CLINICAS ILCOR 2005

American Heart Association. Part 11. Pediatric basic life support.
Circulation. 2005; 112:156-66.
Biarent D, Bingham R, Richmond S, Maconochie A, Wyllie J, Simpson S,
et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.
Section 6. Pediatric life support. Resuscitation. 2005;67:S97-S133
VIII. ALGORRITMO DE RCP BASICA EN LACTANTES Y NIÑOS:
154

Guia Pediatrica HRHVM

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Guia Pediatrica HRHVM

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”

Huánuco, Mayo 2008

GUIAS CLINICAS DE EMERGENCIAS PEDIATRICAS

PARTICIPARON EN LA REVISIÓN DE LA PRESENTE GUÍA:

Médico Pediatra ELISA KANNO HOKADA

Médico Pediatra William Arellano Santillán

Médicos Asistentes del Departamento de Pediatría:

Diarrea Aguda Infecciosa en ninos 05

Dolor Abdominal Agudo No traumático en Pediatría 33

Síndrome Convulsivo, Estado Convulsivo en Pediatría 46

Fiebre Sin Localización en ninos de 0 – 36 Meses 53

Urticaria y Angioedema en Ninos 65

Asma Bronquial en Ninos 80

Infección Urinaria en Ninos 92

Neumonía en Ninos 100

Insuficiencia Respiratoria en Pediatría 116

Intoxicación por Organofosforados y Carbamatos en Pediatría 132

Guía de practica clínica Reanimación cardiopulmonar en pediatría 141

Las Guías Clínicas de Emergencias Pediátricas y de Atención en el Servicio

El mejoramiento continuo de la calidad de los servicios de salud es una

Sus contenidos se han hecho en base a la Guías Clínicas Nacionales de

En el contexto de que la calidad del servicio se basa en que los/as

Los contenidos están orientados a mejorar la capacidad resolutiva de los

Todos los aspectos tratados en estas Guías se encuentran sustentados en

Jefatura Del Departamento De Pediatria

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

I. Nombre y código CIE 10:

Diarrea: Alteración en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las

Diarrea infecciosa: diarrea debido a una etiología infecciosa. Suele ser

Diarrea aguda: Diarrea con menos de 14 días de evolución. Generalmente

Diarrea persistente: Diarrea de más de 14 días generalmente asociada a

Diarrea secretora: Diarrea acuosa de alto volumen, en ausencia de sangre, pus,

Diarrea disentérica: Deposiciones mucosas y/o sanguinolentas frecuentes y de

Mecanismos posibles de la acción del Rotavirus:

Las Bacterias Enteropatógenas:

Activación del AMP cíclico:

Shigella Dysenteriae Shiga toxin

La diarrea es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes pediátricos,

muertes anuales de niños menores de 5 años; 4.6 millones, aproximadamente de casos

IV. FACTORES DE RIESGO:

VI. EXÁMENES AUXILIARES:

Leucocitos fecales: Ha demostrado diferentes resultados, los cuales han variado en

Tabla 1. Leucocitos en heces

Leucocitos >5 Sensibilidad Especificidad LR+ LR-

Otras pruebas para diagnostico de DAI es sangre oculta en heces:

Tabla 2. Sangre oculta en heces

Sangre oculta Sensibilidad Especificidad LR+ LR-

Se recomienda solicitar test para rotavirus en pacientes menores de 2 años que

4. Si el niño está vomitando, sin signos de deshidratación puede ser manejado

Sales de Rehidratación Oral (SRO)

SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

Paciente con Diarrea Aguda

Manejo en Consultorio de Urgencia

Diarrea sanguinolenta, Cuidados de soporte

Tratar el germen específico

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

2.1 DEFINICION DE LA PATOLOGIA

Definición de la Patología a abordar: Perdida de agua y electrolitos aguda, que

Aspectos Epidemiológicos Importantes: La frecuencia de la deshidratación aguda por

Clasificación de la Fisiopatología del Problema a Abordar:

Deshidratación isotónica o isonatrémica:

Deshidratación hipertónica o hipernatrémica:

Deshidratación Hipotónica o hiponatrémica: