Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
TYPHUS ABDOMINALIS
Oleh:
Caesaria Christ H.
G99!!"!#
K$PANIT$RAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI
FAKULTAS K$DOKT$RAN UNS % RSUD DR MO$&ARDI
S U R A K A R T A
!"'
BAB I
TIN(AUAN PUSTAKA
A. De)i*isi
Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD)
atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatansyok.
!
B. $+i,e-i.l./i
Pada tahun "##$, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar
di daerah tropis dimana terdapat ".$ miliar orang berisiko terkena penyakit ini di
daerah endemik.
"
Secara umum, demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian
lebih besar disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia.
Setiap tahun diperkirakan terdapat $#%!## juta kejadian infeksi dengue yang mana
ratusan ribu kasus demam berdarah dengue terjadi, tergantung dari aktifitas
epidemiknya.
&
Depkes '( melaporkan bah)a pada tahun "#!# di (ndonesia tercatat !*.+,$
orang terkena DBD dengan kematian !-, penderita. Daerah yang perlu
di)aspadai adalah D.( /akarta, Bali,dan 01B.
*
C. Fa0t.r Risi0.
(nfeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala dengan spektrum
luas, berkisar dari demam biasa sampai penyakit perdarahan yang serius. Pada
area endemik, infeksi dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik, terutama
pada anak%anak. 2ejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada umumnya.
3aktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap proporsi pasien yang
mengalami gejala yang berat selama transmisi endemik di antaranya strain dan
serotipe virus yang menginfeksi, status imunitas dari setiap individu, usia
penderita, faktor genetik dari pasien.
$,-
D. $ti.l./i
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh
virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae yang mempunyai * jenis
serotipe yaitu D40%!, D40%", D40%& dan D40%*. (nfeksi dengan salah satu
serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. .eempat
jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di (ndonesia.
Serotipe D40%& merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan
dengan kasus berat.
,,+
Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk 5edes
aegypti. 0yamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari.
3aktor risiko penting pada D63 adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti
umur, status imunitas, dan predisposisi genetis. 7ektor utama penyakit DBD
adalah nyamuk 5edes aegypti (diderah perkotaan) dan 5edes albopictus (didaerah
pedesaan). 8iri%ciri nyamuk Aedes aegypti adalah 9
Sayap dan badannya belang%belang atau bergaris%garis putih
Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi,
:8, tempayan, drum, dan barang%barang yang menampung air seperti
kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lain ; lain.
/arak terbang < !## meter
0yamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena
sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)
1ahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi
$. Pat./e*esis
5da dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu 9 pertama, meningkatnya
permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan
hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan= kedua, adanya hemostasis yang
abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan
koagulopati.
. Siste- 1as02ler
Patofisiologi primer DBD adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler
yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. 7olume plasma
menurun lebih dari "#> pada kasus%kasus berat, hal ini didukung penemuan post
mortem meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. 1idak
terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bah)a perubahan
sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. /ika penderita
sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat,
menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD
melibatkan & faktor 9 perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi.
6ampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan
trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram
yang abnormal.
?
6emostasis yang abnormal menyebabkan bermacam%macam manifestasi
perdarahan. @ediator%mediator apa yang meningkatkan permeabilitas kapiler dan
bagaimana mekanisme phenomena perdarahan, belum dapat diidentifikasi.
Penyebab perdarahan pada DBD sangat komplek dan mungkin melibatkan satu
atau lebih dari trombositopeni, kerusakan pembuluh darah kecil, gangguan fungsi
trombosit dan diseminated intravasculan coagulation (D(8). .erusakan trombosit
dapat secara kualitatif maupun kuantitatif. Aleh karena itu, pasien dengan
trombosit lebih dari !##.### mm
&
mungkin didapat )aktu perdarahan yang
memanjang. D(8 terjadi pada renjatan berkepanjangan dan berat serta
menyebabkan perdarahan hebat dan irreversibel syok dengan prognosis buruk.
!#
@anusia dapat terinfeksi * serotipe dengue selama hidup. 6ampir semua
pasien DBD pernah terinfeksi dengan salah satu dari * serotipe virus dengue
sebelumnya, yang dikenal dengan hipotesa antibodi heterotipik.
!#
5danya ikatan antigen%antibodi (komplek antibodi%virus) ini dalam
sirkulasi darah akan mengakibatkan hal%hal sebagai berikut 9
a. 5gregasi trombosit melepaskan 5DP dan mengalami metamorfosis yang
kemudian kehilangan fungsi sehingga dimusnahkan sistem retikulo endotel
dengan akibat trombositopeni hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit
yang mengalami metamorfosis melepaskan faktor trombosis ke%& yang
mengakibatkan sistem pembekuan.
b. 5ktifasi faktor 6ageman (faktor B(() akan mengakibatkan sistem pembekuan
dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang sangat luas. Dalam
proses ini plasminogen menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan
anafilatoksin menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan
anafilatoksin dan penghancuranfibrin menjadi fibrin degradation product.
Disamping itu aktifasi faktor B(( menggiatkan sistem kinin yang berperan
meningkatkan permeabilitas kapiler, menurunnya faktor pembekuan yang
disebabkan aktifasi sistem pembekuan dan kerusakan hati akan menambah
beratnya perdarahan.
,
Skema !. Patofisiologi DBD
F. Ga-3ara* Kli*is
@anifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau
dapat berupa demam yang tidak khas, demam, demam berdarah dengue, atau
syndrome syok dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama "%, hari, yang diikuti
oleh fase kritis selam "%& hari. Pada )aktu fase ini pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat
pengobatan yang adekuat.
!
Bintik%bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang
disertai bintik%bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. Penderita juga sering
mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan
nyeri seluruh perut.
D63 adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam ji)a
penderitanya, ditandai oleh 9
demam tinggi yang terjadi tiba%tiba
manifestasi perdarahan
hepatomegalipembesaran hati kadang%kadang terjadi syok manifestasi
perdarahan pada D63 dimulai dari tes torniCuet positif dan bintik%bintik
perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota
gerak, ketiak, )ajah dan gusi, juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan
gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.
G. Dia/*.sis
imm
' Paracetamol tab mg $## 0o (7