Sie sind auf Seite 1von 29

LAPORAN KASUS FARMASI

TYPHUS ABDOMINALIS
Oleh:
Caesaria Christ H.
G99!!"!#
K$PANIT$RAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI
FAKULTAS K$DOKT$RAN UNS % RSUD DR MO$&ARDI
S U R A K A R T A
!"'
BAB I
TIN(AUAN PUSTAKA
A. De)i*isi
Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD)
atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatansyok.
!
B. $+i,e-i.l./i
Pada tahun "##$, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar
di daerah tropis dimana terdapat ".$ miliar orang berisiko terkena penyakit ini di
daerah endemik.
"
Secara umum, demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian
lebih besar disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia.
Setiap tahun diperkirakan terdapat $#%!## juta kejadian infeksi dengue yang mana
ratusan ribu kasus demam berdarah dengue terjadi, tergantung dari aktifitas
epidemiknya.
&
Depkes '( melaporkan bah)a pada tahun "#!# di (ndonesia tercatat !*.+,$
orang terkena DBD dengan kematian !-, penderita. Daerah yang perlu
di)aspadai adalah D.( /akarta, Bali,dan 01B.
*
C. Fa0t.r Risi0.
(nfeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala dengan spektrum
luas, berkisar dari demam biasa sampai penyakit perdarahan yang serius. Pada
area endemik, infeksi dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik, terutama
pada anak%anak. 2ejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada umumnya.
3aktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap proporsi pasien yang
mengalami gejala yang berat selama transmisi endemik di antaranya strain dan
serotipe virus yang menginfeksi, status imunitas dari setiap individu, usia
penderita, faktor genetik dari pasien.
$,-
D. $ti.l./i
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh
virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae yang mempunyai * jenis
serotipe yaitu D40%!, D40%", D40%& dan D40%*. (nfeksi dengan salah satu
serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. .eempat
jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di (ndonesia.
Serotipe D40%& merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan
dengan kasus berat.
,,+

Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk 5edes
aegypti. 0yamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari.
3aktor risiko penting pada D63 adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti
umur, status imunitas, dan predisposisi genetis. 7ektor utama penyakit DBD
adalah nyamuk 5edes aegypti (diderah perkotaan) dan 5edes albopictus (didaerah
pedesaan). 8iri%ciri nyamuk Aedes aegypti adalah 9
Sayap dan badannya belang%belang atau bergaris%garis putih
Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi,
:8, tempayan, drum, dan barang%barang yang menampung air seperti
kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lain ; lain.
/arak terbang < !## meter
0yamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena
sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)
1ahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi
$. Pat./e*esis
5da dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu 9 pertama, meningkatnya
permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan
hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan= kedua, adanya hemostasis yang
abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan
koagulopati.
. Siste- 1as02ler
Patofisiologi primer DBD adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler
yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. 7olume plasma
menurun lebih dari "#> pada kasus%kasus berat, hal ini didukung penemuan post
mortem meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. 1idak
terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bah)a perubahan
sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. /ika penderita
sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat,
menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD
melibatkan & faktor 9 perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi.
6ampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan
trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram
yang abnormal.
?
6emostasis yang abnormal menyebabkan bermacam%macam manifestasi
perdarahan. @ediator%mediator apa yang meningkatkan permeabilitas kapiler dan
bagaimana mekanisme phenomena perdarahan, belum dapat diidentifikasi.
Penyebab perdarahan pada DBD sangat komplek dan mungkin melibatkan satu
atau lebih dari trombositopeni, kerusakan pembuluh darah kecil, gangguan fungsi
trombosit dan diseminated intravasculan coagulation (D(8). .erusakan trombosit
dapat secara kualitatif maupun kuantitatif. Aleh karena itu, pasien dengan
trombosit lebih dari !##.### mm
&
mungkin didapat )aktu perdarahan yang
memanjang. D(8 terjadi pada renjatan berkepanjangan dan berat serta
menyebabkan perdarahan hebat dan irreversibel syok dengan prognosis buruk.
!#
@anusia dapat terinfeksi * serotipe dengue selama hidup. 6ampir semua
pasien DBD pernah terinfeksi dengan salah satu dari * serotipe virus dengue
sebelumnya, yang dikenal dengan hipotesa antibodi heterotipik.
!#
5danya ikatan antigen%antibodi (komplek antibodi%virus) ini dalam
sirkulasi darah akan mengakibatkan hal%hal sebagai berikut 9
a. 5gregasi trombosit melepaskan 5DP dan mengalami metamorfosis yang
kemudian kehilangan fungsi sehingga dimusnahkan sistem retikulo endotel
dengan akibat trombositopeni hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit
yang mengalami metamorfosis melepaskan faktor trombosis ke%& yang
mengakibatkan sistem pembekuan.
b. 5ktifasi faktor 6ageman (faktor B(() akan mengakibatkan sistem pembekuan
dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang sangat luas. Dalam
proses ini plasminogen menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan
anafilatoksin menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan
anafilatoksin dan penghancuranfibrin menjadi fibrin degradation product.
Disamping itu aktifasi faktor B(( menggiatkan sistem kinin yang berperan
meningkatkan permeabilitas kapiler, menurunnya faktor pembekuan yang
disebabkan aktifasi sistem pembekuan dan kerusakan hati akan menambah
beratnya perdarahan.
,
Skema !. Patofisiologi DBD
F. Ga-3ara* Kli*is
@anifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau
dapat berupa demam yang tidak khas, demam, demam berdarah dengue, atau
syndrome syok dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama "%, hari, yang diikuti
oleh fase kritis selam "%& hari. Pada )aktu fase ini pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat
pengobatan yang adekuat.
!
Bintik%bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang
disertai bintik%bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. Penderita juga sering
mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan
nyeri seluruh perut.
D63 adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam ji)a
penderitanya, ditandai oleh 9
demam tinggi yang terjadi tiba%tiba
manifestasi perdarahan
hepatomegalipembesaran hati kadang%kadang terjadi syok manifestasi
perdarahan pada D63 dimulai dari tes torniCuet positif dan bintik%bintik
perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota
gerak, ketiak, )ajah dan gusi, juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan
gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.
G. Dia/*.sis

Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes laboratorium


dengan cara mengisolasi virus, mendeteksi seCuence '05%spesifik virus dengue
dengan tes amplifikasi nukleotida, atau dengan mendeteksi antibody pada serum
pasien.
Dangkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui9
!. Daboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,
jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis
relative disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)
ataupun deteksi antigen virus '05 dengue dengan teknik '1%P8' (Reverse
ranscriptase !olymerase "hain Reaction), namun karena teknik yang lebih
rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap
dengue berupa antibody total, (g@ maupun (g2 lebih banyak.
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain 9
Deukosit
Dapat normal atau menurun. @ulai hari ke & dapat ditemukan limfositosis
relative (E*$> dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (DPB) E !$>
dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.
1rombosit
Fmumnya terdapat trombositopenia pada hari ke &%+.
6ematokrit
.ebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin G "#> dari hematokrin
a)al, umumnya dimulai pada hari ke%& demam
6emostasis
Dilakukan pemeriksaan 5P, 5P11, 3ibrinogen, D% Dimer atau 3DP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Proteinalbumin
Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma
4lektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Serelogi
Dilakukan pemeriksaan serologi (g@ dan (g2 terhadap dengue, yaitu9
% (g@ muncul pada hari ke &%$, meningkat sampai minggu ke &, menghilang
setelah -#%?# hari
% (g2 terdeteksi mulai hari ke !* (infeksi primer), hari ke " (infeksi
sekunder).
0S!
5ntigen 0S! dapat terdeteksi pada a)al demam hari pertama sampai hari
kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur
virus. 6asil negatif antigen 0S! tidak menyingkirkan adanya infeksi virus
dengue.
". Pemeriksaan 'adiologis
Pada foto dada didpatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). 5sites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan FS2.
@asa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar *%- hari (rentang &%!* hari),
timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang,
belakang dan perasaan lelah.
.lasifikasi derajat penyakit (nfeksi 7irus Dengue, dapat dilihat pada table
berikut9
DD%DBD Dera4at Ge4ala La3
DD Demam disertasi
" atau lebih
tanda 9 sakit
kepala, nyeri
retro%orbital,
mialgia, artralgia
Deukopenia
1rombositopenia,
tdk ada kebocoran
plasma
Serologi
dengue
(H)
DBD ( 2ejala diatas,
ditambah dgn uji
bendung (H)
1rombositopenia
(I!##.###), bukti
ada kebocoran
plasma
(( 2ejala diatas,
ditambah dgn
perdarahan
spontan
1rombositopenia
(I!##.###), bukti
ada kebocoran
plasma
((( 2ejala diatas
ditambah
dengan
kegagalan
sirkulasi (kulit
dingin dan
lembab, serta
gelisah)
1rombositopenia
(I!##.###), bukti
ada kebocoran
plasma
(7 Syok berat
disertai dengan
tekanan darah
1rombositopenia
(I!##.###), bukti
ada kebocoran
dan nadi tidak
terukur
plasma
Sementara untuk diagnosis Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah
ditemukannya semua kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi
dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (J"# mm6g),
hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
H. Dia/*.sis 3a*,i*/
!. Pada a)al perjalanan penyakit,
diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau protoKoa seperti
demam tifoid, campak, influenKa, hepatitis, demam chikungunya,
leptospirosis dan malaria.
". (diopatic 1hrombocytopenic
Purpura ((1P)
&. Perdarahan seperti petekie dan
ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya sepsis,
meningitis meningokokus= leukemia atau anemia aplastik.
!"
I. Tata La0sa*a
Protokol dibagi dalam $ kategori 9
#$ !rotokol #% !enanganan ersangka (!robable) D&D De'asa tanpa (yok
Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian pertolongan pertama
pada penderita DBD atau yang diduga DBD di (nstalasi 2a)at Darurat dan
juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi ra)at.
Seseorang yang tersangka menderita DBD Fnit 2a)at Darurat dilakukan
pemeriksaan hemonglonin (6b), hematokrin (6t), dan trombosit, bila 9
6b, 6t dan trombosit normal atau trombosit antara !##.###%!$#.###, pasien
dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik
dalam )aktu "* jam berikutnya (dilakukan pemriksaan 6b, 6t, leukosit dan
trombosit tiap "* jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera
kembali ke Fnit 2a)at Darurat.
6b, 6t normal tetapi trombosit , !##.### dianjurkan untuk dira)at
6b, 6t meningkat dan tombosit normal atau turun juga dianjurka untuk
dira)at
)$ !rotokol )$ !emberian "airan pada ersangka D&D De'asa di Ruanag
Ra'at
Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masih dan tanpa
syok maka di ruang ra)at diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah
seperti rumus berikut ini 9
7olume cairan kristaloid hari yang diperkukan, sesuai rumus berikut 9
!$##H ("# L (BB dalam kg ; "# )
Setelah pemberian cairan dilakukan dilakukan pemberian 6b, 6t tiap "*
jam9
Bila 6b, 6t meningkan !#%"#> dan tombosit I !##.### jumlah
pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan 6b, 6t,
trombo dilakukan tiap !" jam.
Bila 6b, 6t meningkat E "#> dan trombosit I!##.### maka pemberian
cairan sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan
peningkatan 6t E"#>.
*$ !rotokol *$ !enatalaksaan D&D dengan !eningkatan Ht + ),-
@eningkatnya 6t E "#> menunjukkan bah)a tubuh mengalami defisit
cairan sebanyak $>. Pada keadaan ini terapi a)al pemberian cairan adalah
dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak -%, mlkgjam. Pasien
kemudian dipantau setelah &%* jam pemberian cairan. Bila terjadi
perbaikkan perbaikan yang ditandai dengan tanda%tanda hematokrin turun,
frekuensi nadi turun tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka
jumlah cairan infuse dikurangimenjadi $ ml.gBBjam. Dua jam kemudian
dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan
perbaikkan maka jumlah cairan infuse dikurangi &ml.gBBjam. Bila dalam
pemantauan keadaan tetap membaik cairan dapat dihentikan"*%*+ jam
kemudian.
5pabila setelah pemberian terapi cairan a)al -%, ml.gBBjam dalam tapi
keadaan tetap tidak membaik, yang ditndai dengan 6t dan nadi meningkat,
tekanan nadi menurun I "# mm6g, produksi urin menurun, maka kita harus
menaikkan jumlah cairan infuse menjadi !# mlkgBBjam. Dua jam
kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan
perbaikkan maka jumlah cairan dikuarangi menjadi $ ml.gBBjam tetapi
bila keadaan tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlaah cairan infuse
dinaikkan !$ml.gBBjam dan bila dalam perkembangannya kondisi
menjadi memburuk dan didapatkn tanda%tanda syok maka pasien
ditananganisesuai protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada de)asa.
Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi
pemberian cairan
.$ !rotokol .$ !enatalaksaan !erdarahan (pontan pada D&D De'asa
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD de)asa adalah 9
perdarahan hidungepistaksis yang tidak terkendali )alaupun telah diberikan
tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau
hematoskesia), perdarahan saluran kencing ( hematuria, perdarahan otak
atau perdarahan sembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak *%$
ml.gBBjam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian
cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan 1D, nadi,
pernapasan, dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan
ke)aspadaan 6b, 6t, dan trombosit sebaiknya diulang setiap *%- jam.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris
didapatkan tanda%tanda koagulasi intravaskuler diseminata (.(D). 1aranfusi
komponen darah diberikan sesuai indikasi. 33P diberikan bila didapatkan
defisiensi factor%faktor pembekuan darah (P1 dan aP11) yang memanjang),
P'8 diberikan bila nilai 6b kurang dari !# gdl. 1ransfusi trombosit hanya
diberikan pada pasien DBD yang perdarahan spontan dan massif dengan
jumlah tromboit I!##.###mm
&
disertai atau tanpa .(D
/$ !rotokol /$ atalaksanaan (indrom (yok Dengue pada De'asa
Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah
renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan
dilakukan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. 5ngka
kematian SSD !# kali lipat dibandingakan dengan penderita DBD tanpa
renjatan. Dan renjatan dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD
mendapat pertolongan.
Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang diberikan.
Penderita juga diberikan A
"
"%* litermenit. Pemeriksaan yang harus
dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPD), hemostalisi,
analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan
kreatinin.
Pada fase a)al, cairan kristaloid diguyur sebanyak !#%"#mlkgBB dan
evaluasi !$%&# menit. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan 1D
sistolik !##mm6g dan tekanan nadi E "#mm6g, frekuensi nadi I!##
Lmenit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak
pucat srta dieresis #,$%! mlkgBBjam) jumlah cairan dikurangi ,
mlkgBBjam. Biala dalam )aktu -#%!"# menit keadaan tetap stabil
pemberian cairan menjadi $mlkgBBjam. Bila dam )aktu -#%!"# menit
keadaan tetap stabil pemberian cairan dikurangi & mlkgBBjam. Bila "&%*+
jam setelag renjatan teratasi tanda%tanda vital, hematokrin tetap stabil srta
dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus dihentikan.
Penga)an dini tetap dilakukan tertama dalam "* jam pertama sejak terjadi
renjatan. Aleh karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi
dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital, pembesaran hati, nyeri
tekan didaerah hipokondrium kana dan epigastrium serta jumlah dieresis
(diusahakan "mlkgBBjam). Pemantauan DPD dipergunakan untuk
pemantauan perjalanan penyakit.
Bila fase a)al pemberian ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberan
cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi "#%&#mlkgBB, dan kemudian
dievaluasi setelah "#%&# menit.
Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai 6t.
Bila 6t meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka
pemberian cairan koloid merupakan pilihan.
% Pemberian koloid mula%mula diberikan !#%"#ml.kgBB dan
dievaluasi setelah !#%&# menit. Bila keadaan tetap belum teratasi
maka pemantaun cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral,
dan pmberian dapat ditambah hingga jumlah maksimum &#mlkgBB
( maksimal !%!,$Mhari) dengan sasaran tekanan vena sentral !$%
!+cm6
"
A
% Bila keadaan belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan
koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia,
anemia, .(D, infeksi sekunder.
% Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapu
renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik
vasopresor.
Bila 6t menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka
pada penderita diberikan transfuse darah segar !#mlkgBB dan dapat
diulang sesuai kebutuhan.
(. Pr./*.sis
Pada DBDDSS mortalitasnya cukup tinggi
BAB II
LAPORAN KASUS
I. ID$NTITAS P$ND$RITA
0ama 9 Sdr. S
Fmur 9 "" tahun
/enis kelamin 9 Daki%laki
5gama 9 (slam
Pekerjaan 9 Buruh Pabrik
5lamat 9 :atu 1umpuk, .aranganyar
0o. 8@ 9 #!!!$-+!
II. ANAMN$SIS
A. Kel2ha* Uta-a
Badan panas
B. Ri5a6at +e*6a0it se0ara*/
Sejak , hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas
seluruh badan, panas dirasakan terus%menerus, panas mendadak tinggi, pasien
mengeluhkan keringat dingin (H), menggigil (%).
Pasien juga megeluhkan badan merasa lemas, lemas dirasakan terus%
menerus, tidak berkurang dengan makan atau minum manis. Pasien juga
mengeluh nggliyer dan pusing berkunang%kunang jika ada perubahan posisi
terutama dari posisi tidur ke duduk atau berdiri. 1idak didapatkan keluhan
telinga berdenging, pandangan mata kabur atau gusi berdarah.
Pasien B5B !L sehari, konsistensi lunak )arna kuning kecoklatan,
B5B )arna hitam (%), mual (%), muntah darah (%). Pasien B5. "%&L hari, N
O % ! gelas belimbing. Pasien tidak merasa anyang%anyangan. B5. pasien
ber)arna kuning. 1idak didapatkan darah, nyeri saat B5., B5. tidak tuntas,
maupun B5. pasir.
C. Ri5a6at +e*6a0it ,ah2l2
!. 'i)ayat tekanan darah tinggi 9 Disangkal
". 'i)ayat sakit gula 9 Disangkal
&. 'i)ayat mondok 9 Disangkal
*. 'i)ayat sakit jantung 9 Disangkal
$. 'i)ayat sakit ginjal 9 Disangkal
-. 'i)ayat sakit asma 9 Disangkal
,. 'i)ayat alergi 9 Disangkal
D. Ri5a6at +e*6a0it 0el2ar/a
!. 'i)ayat keluhan serupa 9 Disangkal
". 'i)ayat tekanan darah tinggi 9 Disangkal
&. 'i)ayat sakit gula 9 Disangkal
*. 'i)ayat asma 9 Disangkal
$. 'i)ayat sakit jantung 9 Disangkal
$. Ri5a6at Ke3iasaa*
!. 'i)ayat merokok 9 Disangkal
". 'i)ayat minum alkohol 9 Disangkal
&. 'i)ayat minum jamu 9 Disangkal
*. 'i)ayat minum obat%obatan 9 Disangkal
F. Ri5a6at Per0a5i*a* ,a* S.sial $0.*.-i
Pasien adalah seorang laki%laki, belum menikah. Pasien bekerja sebagai
buruh pabrik. Saat ini, pasien berobat dengan biaya BP/S.
G. Ri5a6at Gi7i
Sebelum sakit, penderita makan teratur tiga kali sehari dengan nasi,
sayur, makan daging, telur dan ikan, tahu, dan tempe.
H. A*a-*esis Siste-
!. .epala 9 Sakit kepala (%), pusing (%), *//li6er 89:, jejas (%),
leher kaku (%)
". @ata 9 Penglihatan kabur (%), pandangan ganda (%),
pandangan Berputar (%), 3er02*a*/ 02*a*/
89:, mata kuning (%)
&. 6idung 9 Pilek (%), mimisan (%), tersumbat (%)
*. 1elinga 9 Pendengaran berkurang (%), berdenging (%), keluar
cairan (%), darah (%)
$. @ulut 9 Saria)an (%), luka pada sudut bibir (%), bibir
pecah%pecah (%), gusi berdarah (%), mulut kering
(%)
-. 1enggorokan 9 Sakit menelan (%), suara serak (%), gatal (%)
,. Sistem respirasi 9 Sesak nafas (%), batuk (%), dahak (%), batuk darah
(%), mengi (%)
+. Sistem kardiovaskuler 9Sesak nafas (%), nyeri dada (%), berdebar%debar (%)
?. Sistem gastrointestinal 9 @ual (%), muntah (%), perut sebah (%), diare (%),
nyeri seluruh perut 8;:< *a)s2 -a0a* -e*2r2*
89:, sakit perut (%), susah berak (%), berak darah
(%),
!#. Sistem muskuloskeletal 9 0yeri otot (%), nyeri sendi (%), kaku otot (%),
3a,a* le-as 89:
!!. Sistem genitourinaria 9 Sering kencing (%), nyeri saat kencing (%), keluar
darah (%), kencing nanah (%), sulit memulai
kencing (%), )arna kencing kuning pekat
!". 4kstremitas9
5tas 9 Duka (%), ujung jari terasa dingin (%), kesemutan
(%), bengkak(%), sakit sendi (%), panas (%),
berkeringat (%)
Ba)ah 9 Duka (%), tremor (%), ujung jari terasa dingin (%),
kesemutan di kedua kaki (%), sakit sendi (%),
bengkak (%)
!&. Sistem neuropsikiatri 9 .ejang (%), gelisah (%), kesemutan (%), mengigau
(%), emosi tidak stabil (%)
!*. Sistem (ntegumentum 9 .ulit kuning (%), pucat (%), gatal (%),bercak merah
kebiruan di tangan (%)
III. P$M$RIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal , @ei"#!*.
!. .eadaan umum 9 sakit berat, compos mentis, giKi kesan kurang
". 1anda vital 9
1ekanan darah 9 !!#-# mm6g
3rekuensi nafas 9 "* Lmenit, kussmaul (%), cheyne stokes (%)
0adi 9 3rekuensi !## Lmenit, reguler, isi dan tegangan
cukup, eCual
6eart rate 9 !## Lmenit, pulsus defisit (%)
Suhu 9 =9
"
C per aLiller
&. Status 2iKi 9 BB $# kg
1B !,# cm
B@( $#(!,,)
"
P !,.& kgm
"
kesan berat badan kurang
*. .ulit 9 U4i t.2r*i>2et 89:< ikterik (%), ekhimosis di kaki (%),
turgor (0), kulit kering (%), hematoma di tangan (%).
$. .epala 9 Bentuk mesocephal, rambut )arna hitam beruban,
mudah rontok (%), mudah dicabut (%), luka (%)
-. :ajah 9 @oon face (%), atrofi musculus temporalis (%),
oedem (%)
,. @ata 9 .onjungtiva pucat (%%), sklera ikterik (%%),
perdarahan subkonjungtiva (%%), pupil isokor
dengan diameter &mm&mm, reflek cahaya (HH)
normal, edema palpebra (%%), strabismus (%%), lensa
keruh (%%)
+. 1elinga 9 Sekret (%%), darah (%%), nyeri tekan mastoid (%)
gangguan fungsi pendengaran (%%)
?. 6idung 9 4pistaksis (%), nafas cuping hidung (%), sekret (%),
fungsi pembau baik
!#. @ulut 9 Sianosis (%), gusi berdarah (%), mukosa basah (H),
bibir kering (%), saria)an (%), pucat (%), lidah kotor
(%), tepi lidah hiperemis (%), lidah tremor (%), papil
lidah atropi (%), luka pada sudut bibir (%), pharyng
hiperemis (%) tonsil (1!1!).
!!. Deher 9 /7P normal ('H" cm)= trakea di tengah, simetris=
pembesaran limfonodi (%)
!". 1horaks 9 Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus
pectoralis (%%), spider nevi (%), ginecomastia (%),
retraksi interkostalis (%), retraksi supraklavikula (%),
pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (%),
pembesaran kelenjar getah bening aksilla(%), rambut
ketiak rontok (%%)
(a*t2*/
(nspeksi 9 (ctus cordis tampak di S(8 7 linea midclavicularis
sinistra
Palpasi 9 (ctus cordis tidak kuat angkat
Perkusi 9
Batas kiri atas 9 S(8 (( linea parasternalis sinistra
Batas kiri ba)ah 9 S(8 7 !cm medial linea mediclavicularis
sinistra
Batas kanan atas 9 S(8 (( linea sternalis deLtra
Batas kanan ba)ah 9 S(8 (7 linea sternalis deLtra
Pinggang jantung 9 S(8 ((( linea parasternalis sinistra
.esan batas jantung tidak melebar
5uskultasi 9 Bunyi jantung (%(( intensitas murni, reguler, 6' ,$
Lmenit, bising (%)< gallop (%).
P2l-.
(nspeksi Statis 9 0ormochest, simetris, sela iga tidak melebar,
iga tidak melebar
Dinamis 9 Pengembangan dada kanan P kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi interkostalis (%),
retraksi supraklavikula (%).
Palpasi Statis 9 Simetris
Dinamis 9 Pergerakan kanan P kiri
3remitus raba kiri P kanan
Perkusi .anan 9 Sonor, batas relatif paru hepar S(8 7
.iri 9 Sonor, mulai redup pada batas paru jantung
Batas paru lambung S(8 7((( linea aLillaris
anterior sinistra
5uskultasi .anan 9 Suara dasar vesikuler (H), suara tambahan
)heeKing (%)< ronki basah kasar (%), ronki
basah halus (%)
.iri 9 Suara dasar vesikuler (H), suara tambahan
)heeKing (%)< ronki basah kasar (%), ronki
basah halus (%)
!&. 5bdomen
(nspeksi 9 Dinding sejajar dengan dinding dada, distensi (%) ,
venektasi (%), sikatrik (%), striae (%), vena kolateral (%),
hernia umbilikalis (%)
5uskultasi 9 Bising usus (H) normal
Perkusi 9 1impani, liver span + cm< pekak alih (%), pekak sisi (H)
normal, undulasi (%), puddle sign (%). 5rea troube pekak.
Palpasi 9 Supel (%), nyeri tekan (%), murphy sign
(%),hepar tidak teraba, lien tidak teraba
!*. Punggung 9 .ifosis (%), lordosis (%), skoliosis(%), nyeri ketok
kostovertebra (%) bengkak (%).
!$. 2enitourinaria 9 Flkus (%), sekret (%), tanda%tanda radang (%)
!-. .elenjar getah bening inguinal9 .2B inguinal tidak membesar
!,. 4kstremitas 9
5kral
dingin
% %
% %
% %
% %
Aedema
I?. P$M$RIKSAAN P$NUN(ANG
. La3.rat.ri2- ,arah
Pe-eri0saa* #%= Sat2a* Nilai R2420a*
6b
"
grdl
Dk 9 !&,$%!+.,##
Pr 9 !",#%!-,#
6ct
#".@
>
Dk 9 *#%$*
Pr9 &+%*,
/umlah 4ritrosit $
!#
-
ul
Dk 9 *,-%-,"
Pr 9 *,"%$,*
/umlah Deukosit ,,+ !#
&
ul *,$%!!
/umlah 1rombosit @" !#
&
ul !$#%**#
2ol darah
@87 +",-, um +#,#%?-,#
@86 ",,!- pg "+,#%&&,#
@868 &",+ gdl &&,#%&-,#
'D: "#,& > !!,-%!*,!
6D: *,$ gdl ","%&,"
@P7 +,* fl ,,"%!!,!
PD: -* > "$%-$
4osinofil > #,##%*,##
Basofil > #,##%",##
0etrofil > $$,##%+#,##
Dimfosit > "",##%**,##
@onosit > #,##%",##
P1 !&,& detik !#,#%!$,#
5P11 &!,& detik "#,#%*#,#
(0' #,?,#
2DS mgdl +#%!*#
Freum &* mgdl !#%$#
.reatinin !,# mgdl #,,%!,&
4lektrolit
0a
.
8l
8a ion
!&,
*
!!$
mmolD
mmolD
mmolD
mmolD
!&-%!*-
&,$%$,!
?+%!#-
!,!,%!,"?
6bs5g
Dengue (g2 H
Dengue (g@ H
(g @ salmonella %
?. DAFTAR ABNORMALITAS
!. Panas , hari
". .eringat dingin
&. Demas
*. Pusing
$. Pandangan berkunang%kunang
Pe-eri0saa* Fisi0
-. Suhu &?
o
8
,. .onjungtiva pucat
Pe-eri0saa* Pe*2*4a*/
+. Penurunan 6b dan 54
?. Peningkatan 6ct
!#. Penurunan angka trombosit
!!. (g 2 dan (g @ dengue positif
?I. R$NCANA P$M$CAHAN MASALAH
Pr.3le- . De*/2e He-.rra/iA Fe1er Gra,e II
5ss 9 Penatalaksanaan9 .ega)atan
(p DL 9 %
(p 1L 9 Bedrest total
Diet lunak 1.1P !,## kkal
(73D 'D "!## ml hari
Paracetamol tab $## mg (jika panas)
(p @L 9 1anda vital, balance cairan, hemoglobin, hematokrit, trombosit
(p 4L 9 Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya
Prognosis 9 5d vitam 9 dubia ad bonam
5d sanam 9 dubia ad bonam
5d fungsionam 9 dubia ad bonam
T242a* Pe*//2*aa* O3at
!. Penggantian cairan 9 (73D 'D "!## ml hari
". 5ntipiretik 9 paracetamol diberikan jika panas
'esep 9
' 'inger Daktat inf. flab 0o. 7
8um infus set 0o. (
(7 catheter no. "" 0o. (

imm
' Paracetamol tab mg $## 0o (7

prn (!%*) dd tab ( agrediente febre


Pro 9 1n S ( "" th )
BAB III
P$MBAHASAN OBAT
A. Ri*/er la0tat
(njeksi 'inger laktat adalah larutan steril dari .alsium klorida, .alium
klorida, 0atrium klorida dan 0atrium laktat dalam 5ir untuk injeksi. (njeksi
'inger laktat tidak boleh mengandung bahan antimikroba.
'inger laktat termasuk cairan kristaloid yaitu larutan dengan air
(aCueous) yang terdiri dari molekul%molekul kecil yang dapat menembus
membran kapiler dengan mudah. Biasanya volume pemberian lebih besar,
onset lebih cepat, durasinya singkat, efek samping lebih sedikit dan harga
lebih murah.Qang termasuk cairan kristaloid antara lain salin (salin #,?>,
ringer laktat, ringer asetat), glukosa (D$>, D!#>, D"#>), serta sodium
bikarbonat. @asing%masing jenis memiliki kegunaan tersendiri, dimana salin
biasa digunakan untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh sehari%hari dan saat
kega)at daruratan, sedangkan glukosa biasa digunakan pada penanganan
kasus hipoglikemia, serta sodium bikarbonat yang merupakan terapi pilihan
pada kasus asidosis metabolik dan alkalinisasi urin.
@ekanisme secara umum larutan kristaloid menembus membran
kapiler dari kompartemen intravaskuler ke kompartemen interstisial,
kemudian didistribusikan ke semua kompartemen ekstra vaskuler. 6anya
"$> dari jumlah pemberian a)al yang tetap berada intravaskuler, sehingga
penggunaannya membutuhkan volume &%* kali dari volume plasma yang
hilang. Bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah cairan
kedalam pembuluh darah dengan segera dan efektif untuk pasien yang
membutuhkan cairan segera.
8airan kristaloid bersifat mudah keluar dari intravaskuler, terutama
pada kasus dimana terjadi peningkatan resistensi kapiler seperti pada sepsis.
Pada kondisi tersebut, penting untuk dipikirkan penggantian cairan yang
memiliki molekul lebih besar, yaitu jenis koloid.
.eunggulan terpenting dari larutan 'inger Daktat adalah komposisi
elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung
cairan ekstraseluler. 0atrium merupakan kation utama dari plasma darah dan
menentukan tekanan osmotik. .lorida merupakan anion utama di plasma
darah. .alium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi
untuk konduksi saraf dan otot. 4lektrolit%elektrolit ini dibutuhkan untuk
menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik
termasuk syok perdarahan.
(ndikasi pemberian ringer laktat adalah untuk mengembalikan
keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik.
'inger laktat menjadi kurang disukai karena memiliki efek samping
hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan
penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob.
.ontraindikasi pemberian ringer laktat yitu hipernatremia, kelainan
ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat.
B. ParaAeta-.l
0ama obat Parasetamol adalah drivat p%aminofenol yang mempunyai
sifat antipiretik analgesik.
Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenKen
dan mekanismenya diduga berdasarkan efek
sentral. Parasetamol memiliki sebuah cincin benKena,
tersubstitusi oleh satu gugus hidroksil dan atom nitrogen
dari gugus amida pada posisi para (!,*). Senya)a ini
dapat disintesis dari senya)a asal fenol yang dinitrasikan
menggunakan asam sulfat dan natrium nitrat.
Parasetamol dapat pula terbentuk apabila senya)a *%
aminofenol direaksikan dengan senya)a asetat anhidrat.
Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa
nyeri ringan sampai sedang. Paracetamol sebagai
analgetik memiliki khasiat sama seperti aspirin atau
obat%obat non steroid antiinflamatory drug (0S5(D)
lainnya. Seperti aspirin, parasetamol berefek
menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak
tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat
postaglandin perifer. 0amun, tak seperti obat%obat
0S5(Ds.
Sifat antiinflamasinya sangat rendah sehingga tidak
digunakan sebagai antirematik. Pada penggunaan per
oral, Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran
cerna. .adar maksimum dalam plasma dicapai dalam
)aktu &# menit sampai -# menit setelah pemberian.
Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang dari
$> tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar
dalam bentuk terkonjugasi.
.arena Parasetamol memiliki
aktivitas antiinflamasi (antiradang) rendah, sehingga
tidak menyebabkan gangguan saluran cerna maupun efek
kardiorenal yang tidak menguntungkan. .arenanya
cukup aman digunakan pada semua golongan usia.
Dosis De)asa Dosis umum untuk orang de)asa adalah $## mg sampai
!###mg setiap empat jam serta dikonsumsi tidak lebih
dari !# hari.
Dosis anak analgesik, antipiretik9 oralDosis anak -%!" bulan -#
mgkali, maks. - kali sehari= !%- tahun -#%!"# mgkali,
maks. - kalihari= -%!" tahun !$#%&## mgkali, maks. !,"
ghari= de)asa &## mg ! gkali, maks. * ghariSediaan 9
tab. !## mg, $## mg= sir. !"# mg$ ml
.ontraindikasi Pasien dengan ri)ayat gangguan fungsi hati dan ginjal
(nteraksi Abat Paracetamol sering dikombinasikan dengan aspirin untuk
mengatasi rasa nyeri pada rematik sebab paracetamol
tidak mempunyai efek anti inflamasi seperti aspirin
sehingga bila kedua obat ini digabung maka akan
didapatkan sinergi pengobatan yang bagus pada penyakit
rematik. Paracetamol aman diberikan pada )anita hamil
dan menyusui namun tetap dianjurkan pada )anita hamil
untuk meminum obat ini bila benar benar membutuhkan
dan dalam penga)asan dokter. Paracetamol
dikombinasikan dengan opiod codein.
Paracetamol dokombinasikan dengan codein dan
penenang (syndol atau mersyndol). Parasetamol
umumnya digunakan untuk mengobati demam, sakit
kepala, dan rasa nyeri ringan. Senya)a ini bila
dikombinasikan dengan obat anti inflamasi non steroid
(0S5(D) atau obat pereda nyeri opioid, dapat digunakan
untuk mengobati nyeri yang lebih parah.
Perhatian Sesuaikan dosis pada pasien dengan gagal ginjal dan
alkoholik
DAFTAR PUSTAKA
!. Suhendro, dkk. "##-. &uku A0ar 1lmu !enyakit Dalam% Demam &erdarah
Dengue. /akarta9 Pusat Penerbitan Departemen (lmu Penyakit Dalam
3akultas .edokteran Fniversitas (ndonesia.
". 2ubler, D/9 4pidemic denguedengue hemorrhagic fever as a public
health, social and economic problem in the "!st century. 1rends
@icriobiol !#9!##, "##".
&. :orld 6ealth ArganiKation9 Strengthening implementation of the global
strategy for dengue feverdengue haemorrhagic fever prevention and
control. 'eport of the (nformal 8onsultation, :orld 6ealth ArganiKation,
Actober !+;"#, !???, 2eneva, "###.
*. Departemen .esehatan '(. Data (urveilans tahun #22.$ /akarta, !??$
p*&. Data Surveialns tahun !??-. Ditjen P"@ Direktorat 4pidemiologi dan
(munisasi Subdirektorat Surveilans. /akarta9 Departemen .esehatan '(=
"??-. P. &,.
$. :orld 6ealth ArganiKation9 Dengue 6emorrhagic 3ever9 Diagnosis,
1reatment and 8ontrol, "nd ed. 2eneva, :orld 6ealth ArganiKation, !??,.
-. 2ubler D/9 Dengue and dengue hemorrhagic fever. 8lin @icrobiol 'ev
!!9*+#, !??+.
,. Sri 'ejeki 66, "##". Demam Berdarah Dengue. 0askah Dengkap
Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis 5nak dan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam dalam 1atalaksana .asus DBD. Balai Penerbit 3. F(.
/akarta
+. Staf @edis 3ungsional (lmu Penyakit Dalam 'SD@, "##*. Standar
Pelayanan @edis .elompok Staf @edis (lmu Penyakit Dalam. 'SFD Dr,
@oe)ardi. Surakarta
?. Soegijanto S, "##-. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi (nfeksi 7irus
Dengue. http9))) . pediatrik.com
!#. Price D, "##-. Dengue 3ever. ))).emedicine.comemergbyname
dengue%fever.htm
!!. 2uKman @2, .ouri 29 Dengue diagnosis, advances and challenges. (nt /
(nfect Dis +9-?, "##*.
!". 6endar)anto, "##,. Demam Berdarah Dengue dalam Buku 5jar (lmu
Penyakit Dalam, jilid !, ed. &., editor 9 5ru : Sudoyo. Balai Penerbit 3.
F(. /akarta.

Das könnte Ihnen auch gefallen