ATT 1371307276175 Modulo 2 Curso MedTransf

C U R S O D E
F O R M A C I N
C O N T I N U A D A
Medicina transfusional
perioperatoria
Director:
Dr. Antonio Prez Ferrer
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin
Peditrica. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
MDULO 2
1. La hemostasia.
Modelos y abordaje
analtico clsico
2. Tromboelastografa
y tromboelastometra
1 2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados TEMA 1: La hemostasia. Modelos y abordaje analtico clsico
CURSO DE FORMACIN
CONTINUADA
La hemostasia se entiende como el proceso dinmico responsable
de reparar el dao producido en la continuidad del endotelio vascu-
lar. Constituye un complejo entramado de mecanismos que en con-
diciones siolgicas se encuentran en equilibrio, para lo cual es ne-
cesaria la correcta integridad de sus componentes.
Los principales componentes de la hemostasia son el endotelio vascu-
lar, las plaquetas, el sistema de la coagulacin y el sistema de la -
brinlisis.
Se dene como hemostasia primaria la formacin del tapn plaque-
tario inicial, y como hemostasia secundaria la transformacin del -
bringeno en brina y la estabilizacin del cogulo.
Endotelio vascular
Es el revestimiento interior de la pared de los vasos. Entre sus prin-
cipales funciones guran las siguientes:
Ejercer de barrera entre los elementos circulantes del torrente
sanguneo y el subendotelio, que a su vez est conformado por
elementos procoagulantes como el colgeno, la bronectina y el
factor de Von Willebrand (vW).
Participar en el control del tono muscular mediante la produccin
de xido ntrico y prostaciclina, sustancias fundamentales en la re-
lajacin del msculo liso y la dilatacin vascular.
El endotelio vascular es un elemento fundamental en la hemostasia,
ya que tras la lesin vascular inicia la contraccin del msculo liso
y el consiguiente espasmo vascular para evitar la prdida sangu-
T E M A 1
La hemostasia. Modelos
y abordaje analtico clsico
Mara del Monte Trujillo Prez
Centro Regional de Transfusin Sangunea (CRTS). Jan
Objetivos
Mejorar la comprensin de la fisiologa de la
coagulacin.
Describir las pruebas de laboratorio que se utilizan
en las patologas relacionadas con el sistema de
coagulacin y fibrinlisis y establecer su utilidad.
Identificar y manejar situaciones perioperatorias en
los pacientes en tratamiento antiagregante o
anticoagulante.
Curso de formacin continuada:
Medicina transfusional perioperatoria
nea, y la exposicin de la matriz subendotelial activa protenas que favorecen la adhesin, activacin y
agregacin plaquetaria.
Por otro lado, las clulas endoteliales promueven la formacin de prostaciclina lo que inhibe la activa-
cin y agregacin plaquetaria y liberan activador tisular del plasmingeno, una enzima clave en el pro-
ceso de brinlisis.
Plaquetas
Las plaquetas son clulas discoides anucleadas producidas por la fragmentacin citoplasmtica de los
megacariocitos de la mdula sea.
Sus componentes, de una estructura compleja, estn adaptados a cada una de las funciones espec-
cas que deben desempear:
La membrana plaquetaria se encarga de las relaciones con el entorno y est conformada por recep-
tores glucoproteicos: el complejo Ib-IX y el complejo IIb-IIIa. Las glucoprotenas integran adems los
antgenos plaquetarios especcos.
El citoesqueleto proporciona a la plaqueta su forma discoide y es responsable de la contraccin ce-
lular.
Los grnulos alfa y los densos almacenan sustancias prohemostticas, procicatrizantes y activadoras
de las propias plaquetas.
La lesin vascular hace que se exponga el colgeno subendotelial y que las plaquetas circulantes se ad-
hieran a l a travs de la glucoprotena Ib-IX, que acta como receptor para el factor vW, aunque otras
protenas adhesivas como la bronectina pueden colaborar en este proceso. La interaccin de las pla-
quetas con el subendotelio vascular provoca la activacin plaquetaria y, como resultado de ella, un cam-
bio conformacional, favoreciendo la expresin de la glucoprotena IIb-IIIa, cambio que permite que las
plaquetas interaccionen con el factor vW. Esta interaccin facilita la extensin de las plaquetas sobre el
subendotelio, y la interaccin de la glucoprotena IIb-IIIa con el bringeno facilita la agregacin plaque-
taria.
Las plaquetas activadas proporcionan una supercie cataltica que favorece el ensamblaje y la acti-
vacin de algunas enzimas de la coagulacin; as, por ejemplo, el factor X activado se une al factor
Va para formar el complejo protrombinasa, que en presencia de calcio transforma la protrombina en
trom bina.
La supercie plaquetaria interviene aumentando la sensibilidad del factor Xa y de la protrombina. Esta
actividad procoagulante de las plaquetas, denominada factor plaquetario 3 (FP3) o atmsfera peripla-
quetaria, se debe a fosfolpidos aninicos, especialmente la fosfatidilserina, que se dispone en la su-
percie externa de la membrana.
Las plaquetas participan tambin en la actividad anticoagulante, localizada en gran parte en las micro-
partculas que se desprenden al activarse las plaquetas. La trombomodulina de la supercie endotelial
forma complejos de alta anidad con la trombina, capaces de convertir la protena C en su forma acti-
va (protena C activada o APC), un potente inactivador del factor Va. En consecuencia, se inhibe la for-
macin del complejo protrombinasa y se retrasa la generacin de trombina.
Las plaquetas tambin poseen actividad brinoltica. La supercie de las plaquetas activadas colabora
con el activador tisular del plasmingeno en la generacin de plasmina.
Coagulacin
El objetivo nal de la hemostasia es producir un tapn de plaquetas y brina que sea capaz de sellar el
punto de rotura de la pared vascular.
En los aos sesenta, dos grupos de investigadores propusieron un modelo de coagulacin sangunea
compuesto por la activacin secuencial, o en cascada, de las diferentes protenas de la coagulacin, en
la que un factor activado conduca a la activacin de otro para llegar nalmente a la generacin de trom-
bina. Se crea que cada uno de estos factores exista como proenzima y poda ser convertido a enzima
activa.
Esta interpretacin del proceso de la coagulacin ha sido de utilidad durante muchos aos, sobre todo
porque ayuda a entender el fundamento y la aplicacin de las pruebas de laboratorio.
La cascada de McFarlane contempla la existencia de dos vas: la va intrnseca, en la que participan
los factores XII, XI, IX, VIII y V, y la va extrnseca, formada por el factor tisular y el factor VII. Ambas
vas convergen en una va comn que consiste en la activacin del factor X, y continan de forma
conjunta la transformacin de protrombina en trombina y, a travs de la trombina, del bringeno en
brina.
Este modelo clsico no explica los mecanismos que se desarrollan realmente in vivo. No tiene en cuen-
ta las interacciones que se producen entre las dos vas ni las interacciones de las protenas con otras
clulas que participan en la coagulacin. Adems, falla a la hora de explicar la ausencia de patologa
hemorrgica asociada a la deciencia de factor XII, precalicrena y ciningeno de alto peso molecular,
cuando stos eran los factores iniciadores de la va intrnseca.
A partir de las investigaciones de Monroe y Schafer, se ofrece un nuevo modelo de coagulacin que ha
sido aceptado internacionalmente, y segn el cual el complejo formado por el factor VIIa/factor tisular
(FVIIa/FT) participa en la activacin de los factores V y IX, sugirindose que in vivo ambas vas operan
de forma conjunta desde el principio, y que el complejo FVIIa/FT es el principal acontecimiento para
iniciar la coagulacin y la generacin de trombina.
Este nuevo modelo se desarrolla simultneamente en tres fases en distintas supercies celulares, y con-
sidera las clulas como elementos esenciales en la formacin del cogulo; de ah que tambin se lo de-
nomine modelo celular de la coagulacin.
De acuerdo con este nuevo modelo, el proceso de coagulacin se produce en tres fases que se super-
ponen entre s:
Primera fase: iniciacin. La coagulacin se inicia a travs de la interaccin del factor tisular, induci-
do por la lesin endotelial, y el factor VII, que se activa (FVIIa). El complejo FT/FVIIa activa los facto-
res X y IX, y el factor Xa transforma pequeas cantidades de protrombina en trombina, que an son
insucientes para completar el proceso de formacin de brina.
Segunda fase: amplicacin. Esta segunda fase es dependiente de las plaquetas. Las pequeas can-
tidades de trombina generadas, junto con calcio y fosfolpidos procedentes de las plaquetas, el endo-
telio vascular daado y las clulas inamatorias, activan los factores V, VIII, IX y aceleran la activacin
de las plaquetas. En la supercie plaquetaria se produce el ensamblaje de los complejos IXa/VIIIa pa-
ra generar factor Xa.
Tercera fase: Propagacin. Durante esta fase se generan grandes cantidades de factor Xa, que con-
vierten la protrombina en trombina y, a expensas de sta, el bringeno en brina. Las plaquetas pro-
porcionan la supercie para la generacin de forma explosiva de grandes cantidades de trombina y
brina, necesaria para una hemostasia efectiva.
La trombina es la enzima fundamental que se genera en el proceso de la coagulacin, capaz de trans-
formar el bringeno soluble en una red polimrica insoluble como es la brina. En presencia de factor
XIII, la brina incorpora una serie de enlaces covalentes entre las bras que aportan una mayor resis-
tencia a la degradacin por la plasmina, as como una mayor resistencia y elasticidad del cogulo (gu-
ras 1.1 y 1.2).
Fibrinlisis
La brinlisis es un proceso esencial que consiste en la retirada (lisis) de cogulos del rbol vascular, lo
cual evita la trombosis. Adems, el depsito de brina intravascular contribuye al desarrollo de ateroes-
clerosis.
El principal elemento del sistema es el plasmingeno, que debe transformarse en su forma activa, la
plasmina. Esta activacin se produce a partir de diversas sustancias, fundamentalmente del activador
tisular del plasmingeno (tPA), producido por el propio endotelio y por otros tejidos, pero tambin por
sustancias como la urocinasa o la estreptocinasa.
La plasmina acta sobre la red de brina lisndola y liberando los productos de degradacin de la bri-
na (PDF), pero al ser una enzima inespecca puede degradar otros sustratos, como el bringeno, y
Intrnseca
Extrnseca
XII
XI
Protrombina
PK
HK
HK
IX
X X
XIIa
XIa
Trombina
Fibringeno
Cogulo
de fibrina
IXa
+ VIIIa
Xa
+ Va
VIIa
+ TF
Figura 1.1. Factores de la va extrnseca e intrnseca. Tomada de Roberts et al. Anesthesiology. 2004
otros factores de la coagulacin. Estos productos intereren en la agregacin plaquetaria y en la poli-
merizacin de los monmeros de brina.
El sistema brinoltico tiene inhibidores naturales que impiden que este sistema est permanentemen-
te activado y se produzcan hemorragias al romperse los cogulos recin formados. Los principales son
el inhibidor del activador del plasmingeno (PAI), la alfa-2-antiplasmina y el inhibidor de la brinlisis
activado por la trombina (TAFI).
La interaccin de la trombina con la trombomodulina de la pared de los vasos activa el sistema de la
protena C, que pasa a su forma activada (PCA), y en coordinacin con el sistema de la protena S in-
activa los factores Va y VIIIa, ejerciendo una accin anticoagulante. Por otra parte, promueve el paso de
TAFI a TAFIa y ejerce una accin antibrinoltica.
La efectividad de la hemostasia in vivo depende del equilibrio de las reacciones procoagulantes y el pro-
ceso de brinlisis.
Evaluacin clnica y pruebas de coagulacin
Las dos pruebas de coagulacin ms frecuentemente usadas en el laboratorio clnico son el tiempo de
protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Evidentemente, estos test no pue-
Va
Va
V
I
I
I
a
Xa
Xa
I
X
a
X
TFPI
II
Plaquetas
Factor VIII
Factor V
Factor XI
IX
IX
IX
X
II
IXa
IXa
XIa
VIIa
VIIa
VIIa
VIIa
TF
TF
TF
X
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TF
Trombina
Trombina
Fibringeno
Fibrina
A
c
t
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v
a
d
a
Factor de tejido celular
Factor de tejido celular
Plaqueta activada
Figura 1.2. Funciones principales del complejo FT/FVIIa. Tomada de Roberts et al. Anesthesiology. 2004
den reejar con exactitud lo que implica la hemostasia in vivo; por ello es necesario comprender lo que
aporta o no a las distintas situaciones clnicas.
Los resultados de estos test son anormales cuando existe una deciencia de uno o ms de los factores
solubles de coagulacin. Sin embargo, no nos dicen cul es el riesgo de sangrado especco del pacien-
te, ya que dos pacientes con idnticos resultados en TTPA pueden tener un riesgo de sangrado total-
mente diferente. Esto signica que el mejor mtodo para identicar al paciente con riesgo de sangrado
durante o despus de la ciruga es la realizacin de una historia clnica cuidadosa, lo que contribuir a
que las pruebas biolgicas sean realmente rentables.
En la historia clnica deberamos tener en cuenta los siguientes aspectos:
La historia personal de hemorragia, ya que las deciencias congnitas de factores (hemolia, dcit
de factor vW) suelen presentarse con sangrado en la infancia y con historia familiar de sangrado:
Hemorragia del cordn umbilical al nacer (sugestiva de hemolia o dcit de factor XIII).
Hemorragias frecuentes en la infancia (epistaxis habituales; las unilaterales suelen indicar un proble-
ma del rea ORL, y las bilaterales gingivorragias).
Hemorragias inesperadas tras extracciones dentarias o tras amigdalectoma que impliquen la necesi-
dad de transfusin sangunea.
Episodios puntuales atribuibles a lesin local.
Hemorragia en el parto; la mayor parte de las veces es de causa obsttrica, pero tambin puede su-
gerir coagulopata adquirida (CID) o dcit de factor XI.
La existencia de enfermedades sistmicas:
Enfermedades hepticas, en las que es posible encontrar dcit en la sntesis de factores de coagu-
lacin dependientes de la vitamina K y el bringeno, trombocitopenia por hiperesplenismo secunda-
rio a hipertensin portal, y posible coagulopata por la necrosis de hepatocitos que liberan tromboplas-
tina. De hecho, la hepatopata es el trastorno hemosttico ms comn.
Enfermedades renales como la insuciencia renal crnica con uremia, que diculta la adhesin y la
agregacin plaquetarias, as como la atmsfera periplaquetaria.
La ingestin frecuente de alcohol.
La toma de medicamentos:
Antiagregantes plaquetarios, que inhiben la formacin del tapn plaquetario por diferentes mecanis-
mos y que suelen usarse para la prevencin de la trombosis arterial en diferentes situaciones clnicas
(cido acetilsaliclico, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel o antiinamatorios no esteroideos).
Anticoagulantes orales, como el acenocumarol o la warfarina, que inhiben la sntesis de factores de la
coagulacin dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X y protenas C y S).
En trminos generales, las hemorragias mucosas y las petequias, que suelen ser de comienzo inmedia-
to y brusco, expresan defectos de la hemostasia primaria (plaquetas y factor vW), y los hematomas y las
hemorragias articulares, que son de comienzo ms tardo, suelen indicar fallo en la hemostasia secun-
daria (factores de coagulacin, congnitos o adquiridos).
Pruebas biolgicas de coagulacin
Para valorar la hemostasia primaria:
Recuento de plaquetas y examen morfolgico del frotis de sangre perifrica. Un recuento de plaque-
tas por encima de 50.000/L no ocasiona manifestaciones hemorrgicas importantes; incluso permi-
te realizar ciruga mayor, excepto la ocular y la del sistema nervioso central.
Tiempo de hemorragia (TH) y PFA-100 (prueba de funcionalismo plaquetario).
Para valorar la hemostasia secundaria:
Tiempo de protrombina (TP).
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
Tiempo de trombina (TT).
Niveles de bringeno.
Tiempo de hemorragia
Es el tiempo que tarda en cesar la hemorragia producida por una herida en la piel en condiciones nor-
males (aproximadamente 2,5-10 min). Ofrece una estimacin de la integridad vascular y la formacin
del tapn plaquetario primario, que seran sucientes para detener una pequea hemorragia de vasos
superciales.
El TH prolongado puede producirse por mltiples factores, incluyendo la realizacin inadecuada de la
tcnica, la fragilidad de la piel, la toma de frmacos antiagregantes y la presencia de alteraciones cua-
litativas o cuantitativas de las plaquetas.
Ante la dicultad para estandarizar el TH y su falta de especicidad, en la prctica clnica ha dejado de
utilizarse y ha sido reemplazado por la PFA.
Prueba de funcionalismo plaquetario
Mide el tiempo que tardan las plaquetas de la sangre total en formar un tapn que ocluya la apertura
de una membrana recubierta de activadores de la agregacin plaquetaria, como son el colgeno-epine-
frina o el colgeno-ADP (tiempo de obturacin).
La PFA se prolonga en pacientes con dcits congnitos, como la tromboastenia de Glanzmann (por al-
teracin de la glucoprotena IIb/IIIa) o el sndrome de Bernard-Soulier (por alteracin de la glucoprote-
na Ib), o en pacientes con disfuncin plaquetaria adquirida.
Es muy til para la monitorizacin de pacientes que toman cido acetilsaliclico, que tienen alargado el
tiempo de oclusin con colgeno-epinefrina y el tiempo de oclusin con colgeno-ADP normal.
Tiempo de protrombina
El TP mide la integridad de la va extrnseca y nal comn. Representa el tiempo, en segundos, que tar-
da en coagular el plasma del paciente despus de la adicin de calcio y tromboplastina (suspensin de
fosfolpidos y factor tisular).
El TP se prolonga en los dcit de factores de coagulacin que participan en la va extrnseca o en pre-
sencia de inhibidores de ellos.
Tiempo de tromboplastina parcial activada
Mide la integridad de la va intrnseca y la parte nal comn de la cascada de la coagulacin. Es el tiem-
po en segundos que tarda en coagular el plasma de un paciente despus de aadir fosfolpidos (acti-
vadores de la va intrnseca) y calcio. Se habla de tromboplastina parcial porque los fosfolpidos no se
aaden junto al factor T, como en el TP.
El TTPA se prolonga en los defectos de factores de coagulacin que participan en la va intrnseca o en
presencia de inhibidores de los mismos.
Variables que afectan al tiempo de protrombina
y al tiempo de tromboplastina parcial activada en la prctica clnica
Hay algunos artefactos que pueden alterar los resultados de las pruebas de coagulacin: un nivel de
hematocrito alto; la recogida de un volumen inferior al recomendado al realizar la venopuncin; la va-
riacin de la concentracin de citrato en los tubos de recoleccin (3,2 o 3,8%); la presencia de plasma
lipmico, o de muestras hemolizadas; y un intervalo de tiempo largo desde que se extrae la sangre has-
ta que se realizan los test, por la disminucin de los factores hbiles de la coagulacin (el TTPA se alar-
ga por la desaparicin del factor VIII). Para excluir artefactos, antes de realizar investigaciones ms
complejas, los clnicos deberan considerar la repeticin de las pruebas ante resultados inesperadamen-
te prolongados de los tiempos de coagulacin.
Pasos para interpretar los tiempos de coagulacin prolongados
Repetir el tiempo de protrombina y el de tromboplastina si estn alargados de forma inesperada sin
historia de sangrado.
Comprobar si el paciente est recibiendo anticoagulantes:
Los antagonistas de la vitamina K, como el acenocumarol y la warfarina, prolongan el TP y tambin el
TTPA de forma moderada.
La administracin teraputica de heparina no fraccionada o su presencia en catteres centrales ve-
nosos o arteriales prolonga el TTPA.
La administracin subcutnea de heparina de bajo peso molecular prolonga el TTPA, aunque de for-
ma moderada (es raro que el TTPA se alargue por encima de 40 segundos).
Comprobar si los tiempos se alargan por una enfermedad sistmica preexistente, como una hepato-
pata, por enfermedades del tejido conjuntivo o por coagulacin intravascular diseminada o estados
de hiperbrinlisis.
Efectuar un estudio de mezclas. El resultado del TP o del TTPA realizado con la mezcla del plasma
del paciente y plasma normal al 50% permite sospechar si el TP o el TTPA prolongados se deben a
un defecto de algn factor de la coagulacin (el tiempo alargado se corrige) o bien a la presencia de un
inhibidor (el tiempo alargado persiste).
Un inhibidor es un anticuerpo que interere en las pruebas de coagulacin, y es capaz de reconocer
de forma especca un factor de coagulacin (por ejemplo, en la hemolia en tratamiento sustitutivo un
anticuerpo dirigido contra el factor VIII) o dirigirse contra varios de ellos, como el anticoagulante lpico.
Tambin pueden ser inespeccos, como sucede en los ligados a la presencia de anticuerpos antifosfo-
lpidos. Estos anticuerpos dicultan la coagulacin porque los fosfolpidos son el soporte donde se rea-
lizan reacciones entre los distintos factores, y alargan el TTPA porque para esta prueba es fundamental
la accin de los fosfolpidos, como la cefalina.
Aunque estos anticuerpos se denominan anticoagulantes lpicos, porque se describieron inicialmente
en el lupus eritematoso sistmico, se han descrito tambin en otras enfermedades, en infecciones co-
mo el VIH, en el tratamiento con fenotiacinas y en enfermedades autoinmunitarias como la prpura
trombocitopnica idioptica. A pesar de que la mayora de pacientes permanecen asintomticos, la pre-
sencia de estos anticuerpos constituye un factor de riesgo para la trombosis.
Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado
Si el TTPA se corrige en la prueba de mezclas, y si el TP es normal, indica la deciencia de algn fac-
tor de la va intrnseca, como los factores VIII, IX, XI o XII, la precalicrena o el ciningeno de alto peso
molecular. Por ello, hay que realizar ensayos especcos de estos factores para identicar la deciencia,
determinar si implica un riesgo importante de sangrado para el paciente y establecer si se trata de un
defecto congnito o adquirido. El TTPA tambin se normaliza en la prueba de mezclas cuando hay d-
cit de factor vW.
La deciencia severa de factor XII, precalicrena y ciningeno de alto peso molecular se traduce en una
prolongacin importante del TTPA, pero no en hemorragia.
Si el TTPA no se corrige en la prueba de mezclas, indica la presencia de un inhibidor. Si el TP es nor-
mal, hay que pensar en inhibidores del TTPA, como la heparina o los inhibidores directos de la trombi-
na, el anticoagulante lpico o los inhibidores especcos como el inhibidor del factor VIII. Es importante
revisar la medicacin que est tomando el paciente y la fuente de donde se ha tomado la muestra (ca-
tteres heparinizados).
Hay que contemplar la posibilidad del desarrollo de inhibidores del factor VIII de carcter autoinmuni-
tario (hemolia adquirida), situacin en la que se producen hemorragias graves con compromiso vital,
cuyo diagnstico suele retrasarse porque esta patologa se da muy raras veces.
Tiempo de protrombina prolongado
Si el TP se corrige en la prueba de mezclas, y el TTPA es normal, eso sugiere el dcit de los factores
II, V, VII y X y de bringeno.
El TP est alargado en los pacientes hospitalizados en tratamiento con antibiticos, con poco apetito y
un consumo baja de nutrientes, y que por ello presentan una deciencia de vitamina K (imprescindible
para la carboxilacin de los factores II, VII, IX y X). Tambin la hepatopata grave da lugar a un alarga-
miento del TP. Por otra parte, hay deciencias aisladas asintomticas de los factores X y V que prolon-
gan el TP y que deben ser cuidadosamente diferenciadas de las deciencias adquiridas de estos facto-
res que acompaan a la amiloidosis (dcit de factor X), la enfermedad heptica o la enfermedad
mieloproliferativa (dcit de factor V).
Si el TP no se corrige en el estudio de mezclas, esto sugiere la presencia de inhibidores de la va extrn-
seca. Son los mismos que afectan a la va intrnseca, y por tanto alargan tambin el TTPA.
Tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada prolongados
Cuando tanto el TP como el TTPA estn prolongados, indica la presencia de defectos de factores de las
vas intrnseca, extrnseca y la va nal comn, o bien la presencia de inhibidores en ambas vas. Se pro-
duce en situaciones de sobredosicacin de anticoagulantes o en estados de coagulopata de consumo.
Ambos, el TP y el TTPA, pueden ser inhibidos por anticoagulante lpico, por inhibidores directos de la
trombina o por inhibidores no especcos, como los que se asocian a enfermedades linfoproliferativas
o gammapatas monoclonales.
En algunas situaciones clnicas la hemorragia no se corresponde con alteraciones de los tiempos de
coagulacin, por lo que en estos casos es preciso efectuar pruebas especcas. Estas alteraciones pue-
den ser trastornos cualitativos de las plaquetas, que requieren la realizacin de pruebas plaquetarias
especcas (dcit de factor vW), el dcit de factor XIII o el dcit del inhibidor del activador del plas-
mingeno.
Otros test empleados son, por un lado, el tiempo de trombina, que permite detectar alteraciones cuali-
tativas o cuantitativas del bringeno (hipodisbrinogenemia o disbrinogenemia congnita o adquiri-
da), o sustancias que inhiben la accin de la trombina como la heparina, los productos de degradacin
del bringeno (PDF) o los inhibidores de la trombina; y, por otro, el tiempo de reptilasa, que detecta
asimismo anomalas del bringeno, pero que no se alarga por la heparina, y por tanto, indica la exis-
tencia de heparina en la muestra (tabla 1.1).
Implicaciones para el manejo perioperatorio
Dficit congnito o adquirido de factores de coagulacin
En la preparacin de intervenciones quirrgicas, los pacientes con trastornos congnitos, como hemo-
lia o enfermedad de Von Willebrand, necesitan tratamiento antes, durante y despus de la ciruga. La
mayora de estos tratamientos estn disponibles en forma de derivados plasmticos altamente purica-
dos o productos recombinantes (factores VIII, VII y IX, complejo protrombnico-concentrado de factores
dependientes de la vitamina K, DDAVP, factor VIIa y plasma fresco congelado).
En los trastornos adquiridos, es importante identicar los factores decientes para proceder a su repo-
sicin mediante derivados plasmticos, concentrados especcos de factor o, incluso, transfusin de
plaquetas en el caso de trombocitopenia adquirida o defectos cualitativos de las plaquetas.
Tratamientos antiagregantes y anticoagulantes orales
En general, el efecto de los antiagregantes y los anticoagulantes orales puede ser revertido al interrum-
pir la toma del medicamento, pero su retirada se debe valorar previamente al procedimiento, ya que de-
terminadas condiciones clnicas requieren el cambio a una medicacin que permita la ciruga. Por re-
gla general, hasta que el efecto del frmaco no haya desaparecido o no haya sido revertido no hay que
realizar el procedimiento quirrgico.
El cido acetilsaliclico es el antiagregante utilizado con mayor frecuencia: inhibe la agregacin plaque-
taria incluso en dosis bajas y este efecto dura entre 7 y 10 das, por lo que su toma debe suspenderse
7-10 das antes de la ciruga. Se aplica el mismo criterio para los inhibidores de los receptores ADP, las
tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel).
Los antiinamatorios no esteroideos no implican un riesgo alto de sangrado durante la ciruga, pero es
ms seguro para el paciente suspender la toma de estos frmacos en los das previos al procedimiento.
El acenocumarol es el anticoagulante oral ms empleado en nuestro medio y la warfarina lo es en los
pases anglosajones.
El tratamiento anticoagulante se controla mediante el INR (cociente internacional normalizado), que se
obtiene dividiendo el TP del paciente y el TP del plasma control, elevado al ISI (ndice de sensibilidad
internacional), que es especco para cada preparado de tromboplastina. El INR de los pacientes anti-
coagulados depende de cada situacin clnica, pero en general el rango teraputico se sita entre 2 y
3,5.
Es preciso comprobar el TP o el INR en los pacientes que estn recibiendo tratamiento con acenocu-
marol y han de ser intervenidos quirrgicamente. Si la intervencin no es urgente, es aconsejable sus-
pender el tratamiento 4-5 das antes del procedimiento y sustituirlo por heparina. Si la intervencin es
urgente, el efecto del acenocumarol puede revertirse con la transfusin de plasma fresco congelado o
con la administracin de concentrados de complejo protrombnico, y pasar a heparina despus de la
operacin.
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Tratamiento con heparina
La heparina clsica se emplea en el tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades
y en la embolia pulmonar. El control de la heparina se realiza mediante el TTPA, y sus valores deben ser
de alrededor de 2,5 veces el valor normal del TTPA.
La heparina no fraccionada empleada para la tromboprolaxis tiene un riesgo bajo de hemorragia du-
rante la ciruga; este riesgo slo es importante en la ciruga espinal o la neurociruga, y en este caso la
ciruga no debe realizarse hasta transcurridas 6 horas de la ltima dosis de heparina. El tratamiento
puede ser restablecido a las 12 horas de la intervencin.
La heparina de bajo peso molecular acta bloqueando sobre todo los factores Xa y IIa, y tiene poca ac-
cin sobre otras serinproteasas, lo que hace que implique un menor riesgo de hemorragias. No requie-
re un control analtico excepto en los pacientes muy obesos, en la insuciencia renal y en el embarazo.
El riesgo de hemorragia en las dosis teraputicas se asemeja al de la heparina clsica, por lo que es su-
ciente retrasar la ciruga 6 horas desde la ltima dosis.
Si es necesario revertir de forma urgente el tratamiento con heparina, el sulfato de protamina neutraliza
completamente la accin anti-FIIa de la heparina y en un 65% la accin anti-FXa, por lo que se puede
emplear hasta corregir el TTPA.
Agentes trombolticos o fibrinolticos (tabla 1.2)
Se emplean fundamentalmente en la trombosis arterial (trombosis arterial perifrica, infarto agudo de
miocardio). Se utilizan de forma temprana, y el objetivo es destruir el trombo recin formado. El ms
empleado es el activador tisular del plasmingeno recombinante.
Tabla 1.2. Estrategias para revertir el nivel de anticoagulacin
Opcin de tratamiento
Tiempo hasta la reversin
de la anticoagulacin
Comentarios y precauciones
Interrumpir el tratamiento
con warfarina
5-14 das
Vitamina K* 6-24 h hasta corregir el INR El reemplazo de los factores IX y X
necesita ms de 24 horas, riesgo de
anafilaxis con inyeccin intravenosa,
resistencia de la warfarina en dosis de
ms de 1 wk
Plasma fresco congelado 3-6 horas por infusin, normalmente
12-32 horas hasta la reversin
El volumen (2-4 l para normalizar el
INR) puede ser prohibitivo.
Concentrado de complejo de
protrombina
15 minutos tras infusin de 10
minutos a 1 hora
Disponibilidad limitada, contenido
variable del cofactor segn
el fabricante, potencialmente
protrombtico
Concentrado de factor VIIa 15 minutos tras infusin de bolo Semivida corta, coste, potencialmente
protrombtico, seguridad incierta
*Un total de 10 mg intravenosos mediante infusin lenta durante 10 minutos. INR: Cociente Internacional Normalizado. Reproducida
con permiso de: Aguilar MI, Hart RG, Kase CS, et al. Tratamiento de la hemorragia intracerebral asociada a warfarina: revisin de la
literatura y opinin de experto. Mayo Clin Proc 2007; 82: 82. Copyright 2007 Dowden Health Media.
Aunque la mayora de estos frmacos tienen una semivida muy corta, su administracin debe suspen-
derse antes de realizar procedimientos quirrgicos porque implican un alto riesgo de sangrado. En ca-
so de sobredosis o hemorragia, su efecto puede ser contrarrestado con frmacos antibrinolticos (ci-
do tranexmico) o con concentrados de bringeno o crioprecipitado.
Bibliografa
Hoffman M, Monroe D. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis. Hematol Oncol Clin North Am. 2001; 21: 1-11.
Kamal AH, Tefferi A, Pruthi R. How to interpret and pursue an abnormal prothrombin time, activated partial thromboplastin time, and bleeding time in adults. Mayo
Clin Proc. 2007; 82(7): 864-873.
Mateo J, Santamara A, Fontcuberta J. Fisiologa y exploracin de la hemostasia. En: Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons, et al., eds. Hematologa cl-
nica. Elsevier, 2006.
Monroe D. Basic principles underlying coagulation. En: Practical Hemostasis and Thrombosis, publicado online el 5 de mayo de 2010. DOI: 10.1002/9781444306286.
Roberts HR, Monroe DM, Escobar M. Current concepts of hemostasis. implications for therapy. Anesthesiology. 2004; 100(3): 722-730.
San Miguel JF, Snchez Guijo FM. Hematologa: manual bsico razonado, 3. ed. Elsevier, 2009.
La hemostasia es el mecanismo encargado de prevenir o reparar los procesos hemorrgicos. En ella
intervienen el sistema vascular, las plaquetas, los factores plasmticos de la coagulacin y el sistema
brinoltico.
La mayora de las alteraciones hemostticas corresponden a procesos adquiridos.
El complejo FT/FVIIa inicia la coagulacin plasmtica, activando la va extrnseca y la va intrnseca.
La inhibicin de la funcin plaquetaria que producen el cido acetilsaliclico y otros antiagregantes es
irreversible durante 7-9 das, un aspecto que debe tenerse en cuenta antes de realizar una
intervencin quirrgica.
La trombocitopenia farmacolgica ms frecuente es la inducida por heparina.
La heparina de bajo peso molecular est desplazando en su uso a la heparina no fraccionada. La
heparina de bajo peso molecular tiene una mayor especicidad anti-FXa y anti-FIIa, por lo que reduce
el riesgo de hemorragias y no requiere control analtico.
Si un paciente que est recibiendo heparina debe ser operado, hay que suspender la heparina 6 horas
antes de la intervencin. Slo es necesario administrar sulfato de protamina para corregir el TTPA
cuando se va a operar antes de que transcurran esas 6 horas.
PUNTOS CLAVE
14 2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados
CURSO DE FORMACIN
CONTINUADA
C U R S O D E
F O R M A C I N
C O N T I N U A D A
Medicina transfusional
perioperatoria
Director:
Dr. Antonio Prez Ferrer
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin
Peditrica. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
MDULO 2
1. La hemostasia.
Modelos y abordaje
analtico clsico
2. Tromboelastografa
y tromboelastometra
TEMA 2: Tromboelastografa y tromboelastometra
Introduccin
Las complicaciones hemorrgicas suponen un reto cada vez mayor
tanto para los cirujanos como para los anestesilogos. No slo por el
uso cada vez ms habitual del creciente nmero de frmacos con
efectos sobre la agregacin plaquetaria y la coagulacin, sino por el
hecho de que cada vez se cuestiona ms la transfusin de plasma
fresco congelado y de plaquetas, por motivos de seguridad y econ-
micos.
El cirujano y el anestesilogo deben ser capaces, en el preoperato-
rio, de detectar al paciente con riesgo de hemorragia por trastornos
congnitos o adquiridos de la coagulacin, para derivarlo al especia-
lista antes de someterlo a una intervencin quirrgica, pero tambin
han de ser capaces de diagnosticar y tratar la hemorragia que se
produce durante o despus de una intervencin quirrgica. El ciruja-
no y el anestesilogo, contando con la ayuda del personal de enfer-
mera, deberan enfrentarse al problema de una hemorragia periope-
ratoria como un equipo, porque se trata de un proceso dinmico
que en ocasiones se inicia por una causa quirrgica pero que, en
caso de no subsanarse, progresar inexorablemente a una altera-
cin de la coagulacin por prdida de factores.
En cualquier hemorragia deben extremarse los esfuerzos por hacer
un tratamiento causal; de ah que sea importante realizar una ade-
cuada monitorizacin que permita, en primer lugar, diferenciar las
causas quirrgicas de las alteraciones de la coagulacin y, en este
segundo caso, guiar un tratamiento dirigido. A diferencia de algunas
alteraciones de la coagulacin como la hemolia (debida habitual-
mente al dcit de un nico factor y de fcil tratamiento en el perio-
T E M A 2
Tromboelastografa
y tromboelastometra
Antonio Prez Ferrer
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin Peditrica. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Objetivos
Conocer los conceptos bsicos
de la tromboelastografa-tromboelastometra.
Aprender a interpretar un tromboelastograma y a
diferenciar los diversos tipos de coagulopata.
Ser capaz de guiar el tratamiento hemosttico en
funcin de los resultados del TEG/ROTEM.
Conocer las principales aplicaciones del TEG/ROTEM.
15 2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados TEMA 2: Tromboelastografa y tromboelastometra
do perioperatorio mediante la reposicin de ese factor), el sangrado traumtico o perioperatorio es de
causa multifactorial y est sujeto a la dinmica del acto quirrgico y, en ocasiones, a la exposicin a me-
dicaciones anticoagulantes (heparina en la ciruga cardiaca), a la prdida y consumo de factores de la
coagulacin, de elementos celulares como las plaquetas y hemates, as como al desarrollo de hiper-
brinlisis. Por ello es fundamental disponer de monitores que permitan determinar la causa de una coa-
gulopata y que guen su tratamiento de forma rpida.
Limitaciones de los test de coagulacin habituales
Los test de laboratorio ms comnmente utilizados para determinar el estado de la coagulacin de
nuestros pacientes son el tiempo o actividad de protrombina (TP)/INR y el tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPA), junto con las concentraciones de bringeno y el recuento plaquetario. Sin em-
bargo, el valor de estos test en el contexto perioperatorio se est cuestionando cada vez ms. En primer
lugar, por el tiempo que se tarda en obtener los resultados, que en el mejor de los casos puede ser de
45-60 minutos, lo que supone que transcurrido ese tiempo la situacin del paciente puede ser total-
mente distinta a la de la extraccin de la muestra, o por progresin de la coagulopata o por administra-
cin emprica de frmacos procoagulantes o hemocomponentes. Y en segundo lugar, por el escaso va-
lor pronstico de estos test para la hemorragia intraoperatoria. Esto ltimo no debe extraarnos, ya que
las pruebas clsicas de la coagulacin no fueron diseadas para hacer un diagnstico rpido del esta-
do de la coagulacin en un contexto quirrgico, sino para predecir la tendencia a la hemorragia en d-
cits aislados de la coagulacin, como sucede en el caso de las hemolias (TTPA), o durante el trata-
miento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K (TP/INR), situaciones en las que son muy
tiles.
El TP y el TTPA estn basados en procesos poco siolgicos, y detectan la formacin de brina ex vivo
tras estimulacin articial. La sangre citratada es centrifugada y el plasma es recalcicado y activado en
un tubo de cristal; a continuacin, mediante medidas pticas (opacicacin del plasma) se detecta el
inicio de la coagulacin o la formacin de brina indirectamente, momento en que se miden estos tiem-
pos de coagulacin. La velocidad de formacin del trombo, su rmeza y tendencia a la disolucin no
pueden deducirse de estos test. Los efectos de los inhibidores de la agregacin plaquetaria, el factor de
Von Willebrand (FvW), el factor XIII y componentes celulares, no inuyen en la medicin, y ha de tener-
se en cuenta que, de acuerdo con el ltimo modelo de hemostasia, las plaquetas activadas desempe-
an un papel decisivo en la coagulacin in vivo, puesto que la amplicacin tiene lugar en su super-
cie. Por tanto, la informacin que nos proporcionan estos test posee un valor muy limitado y tiene poco
que ver con el proceso de la coagulacin in vivo.
En la gura 2.1 puede observarse cmo concentraciones de factores de la coagulacin que son su-
cientes para mantener una hemostasia normal in vivo dan lugar a tiempos de coagulacin alterados. La
relacin entre los tiempos de coagulacin y la concentracin de factores no es lineal, sino exponencial.
Por esta razn unos resultados patolgicos en los resultados de los test de coagulacin no se asocian
necesariamente a unos valores crticos de factores de la coagulacin. Para la mayor parte de los facto-
res de la coagulacin, unas concentraciones del 30% son sucientes para mantener una hemostasia
normal; sin embargo, se requieren concentraciones del 40-50% de muchos de los factores para que
los tiempos de coagulacin no se alteren. Una prdida sangunea del 50% del volumen circulante con
reposicin de volumen (dilucin) se asociar a una alteracin de las pruebas de coagulacin, lo que no
siempre se asocia a una mayor tendencia al sangrado. Esto es debido a que el TP y el TTPA se afectan
ms por un descenso moderado (a 75%) de varios factores de la coagulacin que por una disminucin
de un factor aislado por debajo del 50%. En el contexto perioperatorio rara vez se produce un descen-
so aislado de algn factor; lo habitual es la reduccin en mayor o menor grado de todos los factores,
entre ellos del bringeno, un factor de la coagulacin que se encuentra en la sangre en concentracio-
nes miles de veces superiores a los dems factores, pero del que ya se alcanzan niveles crticos de 100
mg/dL con las prdidas sanguneas de una volemia o menos, dependiendo de las concentraciones san-
guneas de que parta el paciente. Este descenso de las concentraciones de bringeno por dilucin s
est asociado a un aumento de la tendencia a la hemorragia. Posteriormente, cuando el paciente pier-
de 1,5-2 volemias se alcanzan niveles crticos de plaquetas y otros factores de la coagulacin que tam-
bin pueden asociarse a un mayor sangrado.
Adems, resulta difcil pensar que el complejo mecanismo de la coagulacin que subyace en el apa-
rentemente simple proceso de la coagulacin, consistente en el cambio de caractersticas fsicas de la
sangre, de lquido a slido (coagulacin) y de slido a lquido de nuevo (brinlisis), pueda caracteri-
zarse, de modo que pueda guiar nuestra teraputica, nicamente con dos tiempos de coagulacin, el
recuento plaquetario y la concentracin de bringeno y productos de degradacin de la brina o d-
mero D. Estos parmetros no denen el proceso de la hemostasia en su conjunto, sino nicamente as-
pectos puntuales o componentes.
En la prctica clnica diaria, tanto en el quirfano como en las unidades de crticos, ante una hemorra-
gia necesitamos responder a dos preguntas bsicas: dnde est el problema y cmo puedo resolverlo.
Intentar responder a estas preguntas mediante el uso de los test de coagulacin habituales y responder
a su alteracin nicamente mediante el uso de plasma, como con demasiada frecuencia ocurre en
nuestros hospitales, es un abordaje demasiado simple del problema que demasiadas veces se traduce
en un uso emprico y excesivo de este hemocomponente no exento de riesgos. No obstante, la soledad
del profesional que debe enfrentarse a un paciente que sangra sin la posibilidad de responder a esas
dos preguntas, a menudo justica el empleo del cada vez mayor arsenal de hemoderivados, factores y
frmacos para controlar la hemostasia, aunque lo ideal sera hacer un uso guiado del frmaco o com-
ponente adecuado con las menores dosis efectivas.
La tromboelastografa-tromboelastometra es un intento de responder a esas preguntas a partir de la de-
teccin de los cambios en las caractersticas fsicas de la sangre que reejan la hemostasia en su con-
junto, mediante la interaccin de los diversos componentes de la sangre entera (gura 2.2).
Figura 2.1. Niveles de coagulacin requeridos para tiempos de coagulacin normales y para una hemostasia normal in vivo.
TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada. NA: no se afecta; TP: tiempo de protrombina; FvW: factor de Von Willebrand;
Modicada de Tanaka, Key, Levy. Blood coagulation: hemostasis and thrombin regulation. Anesth Analg. 2009; 108(5): 1.433-1.446
Factor TP TTPA In vivo
Fibringeno (mg/dL) 100 60 50-100
Protrombina (%) 50 15 20-30
Factor V (%) 50 40 20
Factor VII (%) 50 NA 10
Factor X (%) 60 25% 20
Factor VIII (%) NA 35% 40
Factor IX (%) NA 20% 30
Factor XI (%) NA 30% 50
Factor XII (%) NA 20% 0
Factor XIII (%) NA NA 5
FvW (%) NA NA 30
100
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50
50
60
20-30
20
10
20
40
0 20%
Desde el punto de vista analtico, el proceso de la coagulacin puede dividirse en cuatro fases, que en
gran medida se corresponden con el modelo celular de la coagulacin actual:
1. La hemostasia primaria, con la interaccin de los componentes vasculares, las plaquetas y el FvW.
2. La fase de generacin de trombina, a partir de la formacin del complejo FT-FVIIa (factor tisular-
factor VII activado), que inicia la formacin de trombina mediante la activacin del factor X.
3. La formacin del cogulo mediante la polimerizacin de la brina y, nalmente, la estabilizacin del
cogulo mediante la accin del factor XIII.
4. La disolucin del cogulo.
Las pruebas de coagulacin habituales (TP y TTPA) nicamente reejan la fase de generacin de trom-
bina que podemos ver en el recuadro de la gura 2.2. Ni la hemostasia primaria ni las fases posteriores
de formacin y disolucin del cogulo pueden evaluarse con estos test.
Historia y terminologa
La tromboelastografa (TEG) fue descrita en 1948 por Helmut Hartert en Heildelberg, antes incluso de
la introduccin del TTPA. En los aos ochenta, coincidiendo con el auge de los programas de trasplan-
te heptico, adquiri una gran popularidad como tcnica capaz de evaluar el proceso hemosttico de
forma global. En la gura 2.3 pueden compararse las etapas de la coagulacin determinadas por los
test de coagulacin habituales (echa verde en el recuadro negro) con las de la tromboelastografa-
tromboelastometra, que tambin reeja la fase de formacin y estabilizacin del cogulo, en la que in-
tervienen las plaquetas, la brina y el factor XIII, y nalmente la fase de lisis del cogulo (echa larga).
Aunque este mtodo proporcion desde sus inicios informacin importante, su utilizacin en la prcti-
ca clnica en aquel momento era complicada, debido a la dicultad de su manejo y a su sensibilidad
extrema a la vibracin. En 1993, el trmino TEG fue registrado por la compaa Haemoscope Corpora-
tion (Illinois, Estados Unidos), que en la actualidad es una divisin de Haemonetics Corporation (gura
2.4). Ms tarde, Pentapharm GMBH Munich patent su dispositivo (gura 2.5), basado en los mismos
principios de funcionamiento, y lo denomin ROTEM

(tromboelastometra rotacional). Los test que rea-
lizan son similares, pero unos con la terminacin TEG (tromboelastografa, tromboelastograma) y otros
Figura 2.2. Divisin del proceso de la coagulacin desde el punto de vista analtico. Los tiempos de coagulacin habituales slo
reejan la fase de generacin de trombina en el recuadro; no ofrecen informacin sobre las fases anteriores y posteriores
del proceso hemosttico
Hemostasia
primaria
Formacin del
trombo
Lisis
del trombo
Generacin de
trombina
Tiempo de
coagulacin
Componentes
vasculares
Plaquetas TF+VIIa XIIIa
Fibrina
Plaquetas
VA
Factor de vW
? ?
XA
XIa IXa VIIIa
Trombina
con la terminacin TEM (tromboelastometra, termograma). En la actualidad ambos dispositivos, per-
feccionados tecnolgicamente, son de ms fcil manejo y menos sensibles a la vibracin o al choque,
de modo que pueden utilizarse en el rea quirrgica para la obtencin de resultados inmediatos.
Principios de funcionamiento
Ambos dispositivos tienen un principio de funcionamiento similar, basado en la medicin de los cam-
bios en la elasticidad-viscosidad del cogulo en formacin, asociados a la polimerizacin de la brina.
La muestra de sangre se deposita en una cubeta junto con los diversos reactivos y se sumerge en ella
un cilindro. En el caso de la tromboelastografa, el cilindro est suspendido libremente, de forma que
puede detectar los cambios de viscosidad de la sangre que transmite el movimiento de la cubeta,
Tromboelastograma/metra
Lisis del trombo Formacin del trombo
Generacin
de trombina
Fibrina
XIIIa
TF+
VIIIa
Xla VIIla Xa
Trombina
Va
Xa
Plaquetas
Plaquetas
Factor vW
Test de
coagulacin
Hemostasia
primaria
Componentes
vasculares
Figura 2.3. Divisin del proceso de la coagulacin. Tromboelastografa-tromboelastometra. Proceso de la coagulacin (arriba).
Los test clsicos de laboratorio slo informan sobre la generacin de la trombina. El TEG/ROTEM informa adems sobre la
generacin de la trombina y sobre la formacin y lisis del cogulo
Figura 2.4. Aparato para la realizacin de tromboelastogramas (TEG). Detalle de la pantalla del ordenador, que muestra el inicio
de formacin de la grca y la pantalla con los valores y la interpretacin
que gira a derecha e izquierda 4,75 sobre su eje longitudinal. En el caso de la tromboelastometra, la
cubeta est ja y lo que gira es el cilindro introducido en la muestra de sangre. Una vez comienza la coa-
gulacin y se forman las primeras hebras de brina del cogulo entre el cilindro y la cubeta, se produ-
ce entre ambos una restriccin al movimiento de giro que es determinado electrnicamente y se expre-
sa en forma de un grco que presenta mayor amplitud a mayor resistencia al giro (gura 2.6).
Anlisis de la grfica y los parmetros
Los parmetros que nos proporcionan el TEG (gura 2.7) y el ROTEM (gura 2.8) son los siguientes:
El tiempo desde el comienzo de la medicin hasta el inicio del cogulo es el R (reaction time) en el
TEG y el CT (tiempo de coagulacin) en el ROTEM. Es la lnea recta que aparece en la grca hasta
que sta empieza a ensancharse y alcanza 2 mm de amplitud. Se mide en segundos, proporciona in-
formacin sobre la velocidad de formacin de brina y est inuido por los factores plasmticos de la
coagulacin o la existencia de anticoagulantes circulantes.
K (clot kinetics), ngulo alfa en el TEG, y CFT (tiempo de formacin del cogulo) en el ROTEM. Es
el tiempo desde que la grca mide 2 mm de anchura hasta que alcanza una anchura (rmeza) de
20 mm. Se mide en segundos y da informacin sobre la cintica de la formacin del cogulo. Se tra-
ta de un parmetro inespecco, ya que est inuido por factores de la coagulacin, los anticoagulan-
tes, la polimerizacin de la brina y la estabilizacin del cogulo con plaquetas, brina y factor XIII.
Mxima amplitud de la curva (MA) en el TEG o mxima rmeza del cogulo (MCF) en el ROTEM. Se
mide en mm. Se trata de uno de los parmetros ms importantes, puesto que proporciona informa-
cin sobre la mxima rmeza/estabilizacin del cogulo mediante el incremento en la polimerizacin
de la brina, las plaquetas y el factor XIII (en denitiva, valora el bringeno, las plaquetas y el factor XIII).
En caso de que se utilicen test que inactiven las plaquetas, como el FIBTEM o el bringeno funcio-
nal, discriminan entre la contribucin de las plaquetas y la del bringeno a la rmeza del cogulo.
Figura 2.5. Aparato para la realizacin de tromboelastometras (ROTEM)
Eje de rotacin
(4,75)
Fuente de luz
Detector
Muelle
Cojinete
Cubeta con sangre
Eje de plstico
Filamentos de fibrina
Agregados de plaquetas entre superficies
Soporte 37 C
Figura 2.6. Esquema de funcionamiento. En el aparato hay un soporte para la cubeta y un eje oscilante metlicos, que se
mantienen a 37 C. En ellos se insertan un eje y una cubeta de plstico desechables, en cuyo interior se deposita la sangre con
los reactivos. En el ROTEM
, el eje que rota mediante un sistema de cojinetes est conectado a un muelle para medir la
elasticidad. La posicin exacta del eje se detecta mediante la reexin de un haz de luz en un espejo situado en el eje que es
detectada por un detector, procesada y convertida en un grco que aparece en la pantalla de un ordenador. En el TEG el principio es
similar, pero la cubeta gira y el eje se mantiene jo. Modicada de una imagen cedida por ROTEM
(www.roteminc.com)
Firmeza del
cogulo
Tiempo
Antifibrinolticos
Plaquetas y fibringeno
Tiempo de coagulacin CT (sec)
Tiempo de formacin del cogulo CFT (seg)
10 min
9
0

m
m
6
0

m
m
2
0

m
m
l
i
s
i
s
Factores, anticoagulantes
Plaquetas y fibringeno
A
m
p
l
i
t
u
d

1
0
m
i
n
.

A
1
0

(
m
m
)
F
i
r
m
e
z
a

m
x
i
m
a

d
e
l

c
o
g
u
l
o

(
M
C
F
)

(
m
m
)
Factores y anticoagulantes
Figura 2.7. Grca y parmetros del ROTEM con los factores que los afectan (modicada de material proporcionado por ROTEM
)
ML (lisis mxima del ROTEM). Es la reduccin de la rmeza del cogulo despus de la MCF en re-
lacin con el tiempo. Es un porcentaje de reduccin respecto a la MCF. El cogulo es estable si la ML
<15% y se considera que comienza a haber brinlisis si la ML es >15%. En el TEG lo evalan el LY30
y LY60, que miden el porcentaje de lisis producido al cabo de 30 y 60 minutos de alcanzar la MA. El
LY30 es patolgico cuando se sita por encima del 7,5%.
En el TEG existe un ndice del estado hemosttico global que integra R, K, alfa y MA: el CI (ndice de
coagulacin). Los valores normales van de 3 a +3; unos valores inferiores a 3 representan coagula-
cin deciente, y unos valores superiores a 3 hipercoagulabilidad.
Los valores normales de estos parmetros se recogen en la tabla 2.1 para el TEG y en la tabla 2.2 pa-
ra el ROTEM.
Tabla 2.1. Valores de los parmetros TEG (facilitados por TEG
)
R (min) ngulo K (min) MA (mm) LY30 (%) ndice de coagulacin
Caoln 4-8 47-74 0-4 54-72 >7,5% fibrinlisis
3 hipocoagulabilidad
+3 hipercoagulabilidad
R-TEG 0-1 66-82 1-2 54-72 >7,5% fibrinlisis
FF n.d. n.d. n.d. 9-29 n.d. n.d.
FF: fibringeno funcional; K: clotkinetics; MA: mxima amplitud de la curva; n.d.: no hay datos; R: reaction time; R-TEG: RapidTEG.
Figura 2.8. Grca y parmetros del TEG. Actividad hemosttica medida por cada parmetro y sus valores de referencia normales
(modicada de material proporcionado por TEG
)
Hipocoagulable
Hipercoagulable
R (min)
R (min)
K (min)
K (min)
MA
MA
LY30 >7,5%
EPL >15%
N/A
R
K
MA
LY30
Cl 4-8 min
0-4 min
3 a +3
54-72 mm
0-8%
30 min
47-74
Parmetro
Actividad
hemosttica
Componentes
hemostticos
Tiempo de
formacin del
cogulo
Formacin
fibringeno
2. generacin
Coagulacin
Tasa de
formacin del
cogulo
Fibringeno
X-vinculado
Fibrin.plaquetas
Coagulacin
plaquetaria
Fuerza mxima del cogulo
Interacciones
plaquetas-fibringeno
Plaquetas (~80%)
Fibringeno (~20%)
Estabilidad del cogulo
Reduccin en la fuerza
del cogulo
Fibrinlisis
EPL
Test realizables
ROTEM. Los test se realizan sobre sangre citratada, lo que obliga a la reversin del citrato mediante
la adicin de cloruro clcico a la muestra de sangre del paciente. En el ROTEM el pipeteo es totalmen-
te automtico, y esto facilita mucho el proceso. En los modelos ms recientes de ROTEM, adems,
los reactivos vienen en la cubeta, lo que facilita an ms el proceso; slo se requiere aadir la mues-
tra de sangre completa citratada. El anlisis de la muestra anticoagulada con citrato debe hacerse pre-
ferentemente dentro de las dos horas siguientes a la extraccin, cuatro como mximo.
EXTEM. Test global in vitro semicuantitativo sobre sangre citratada recalcicada mediante la activa-
cin del sistema extrnseco por tromboplastina (factor tisular). Mide desde el inicio de la cascada de
la coagulacin hasta la consolidacin del cogulo y la posterior brinlisis (funcin de los factores VII,
X, V, II y I, las plaquetas y la brinlisis).
INTEM. Test global in vitro semicuantitativo sobre sangre citratada recalcicada mediante la activa-
cin del sistema intrnseco por cido elgico. Mide desde la activacin de la cascada de la coagula-
cin hasta la consolidacin del cogulo y su posterior brinlisis (funcin de los factores XII, XI, IX,
VIII, X, V, II y I, las plaquetas y la brinlisis).
FIBTEM. Monitorizacin especca de la funcin del bringeno. La coagulacin es activada como en
el EXTEM, pero el reactivo contiene citocalasina D, que inactiva las plaquetas. Por tanto, el cogulo
resultante es dependiente nicamente de la formacin de brina y su polimerizacin. Comparado con
el EXTEM, podemos inferir la contribucin de las plaquetas a la rmeza mxima del cogulo.
APTEM. La coagulacin es activada como en el EXTEM, pero el reactivo contiene aprotinina, por lo
que realiza una inhibicin in vitro de la brinlisis. Comparando el EXTEM con el APTEM detectare-
mos si existe o no brinlisis, dependiendo de si el APTEM mejora o no los resultados del EXTEM.
HEPTEM. La activacin de la coagulacin es como en el INTEM, pero el reactivo contiene heparina-
sa. Comparando el INTEM con el HEPTEM podemos detectar si las alteraciones de la coagulacin se
deben a la heparina y, por tanto, si son corregibles con protamina.
NATEM. Test global in vitro semicuantitativo sobre sangre citratada recalcicada sin activador de la
coagulacin. La activacin es por contacto con las supercies de la cubeta y el cilindro. Los test sin
activacin de la coagulacin, tambin realizable con TEG
, tienen escasa utilidad en la prctica clni-

ca, dado que requieren un largo periodo de tiempo hasta que se produce la coagulacin y se obtie-
nen los resultados, ofreciendo pocas ventajas respecto a las pruebas habituales de la coagulacin.
El dispositivo ROTEM, al disponer de cuatro canales, permite realizar simultneamente cuatro de estos
test, que se elegirn de acuerdo con las alteraciones que se espere encontrar segn la patologa del pa-
ciente o la ciruga a que se est sometiendo. Habitualmente haremos un EXTEM, un INTEM y un FIB-
TEM, y reservaremos el ltimo canal o para el HEPTEM en el caso del paciente heparinizado o con al-
teracin de la va intrnseca de la coagulacin (como sucede en el desclampaje del trasplante heptico),
Tabla 2.2. Valores de los parmetros ROTEM (facilitados por ROTEM
)
CT (seg) ngulo alfa CFT (seg) A10 (mm) MCF (mm) LY 30(%) ML (%)
INTEM 100-240 70-83 30-110 44-66 50-72 94-100 0-15
EXTEM 38-79 63-83 34-160 43-65 50-72 94-100 0-15
FIBTEM n.d. n.d. n.d. 7-23 9-25 n.d. n.d.
HEPTEM 100-240 70-83 30-110 44-66 50-72 94-100 0-15
APTEM 38-79 63-83 34-160 43-65 50-72 94-100 0-15
CFT: tiempo de formacin del cogulo; CT: tiempo de coagulacin; MCF: mxima firmeza del cogulo; ML: lisis mxima;
n.d.: no hay datos.
o para el FIBTEM si sospechamos o detectamos brinlisis. En la gura 2.9 se muestra un algoritmo de
diagnstico y tratamiento de la coagulopata mediante la utilizacin del ROTEM.
En el TEG los test pueden realizarse sobre sangre citratada, en caso de que no pueda procesarse de
forma inmediata la muestra, lo que requerir la reversin del citrato mediante la adicin en la cubeta
de 20 L de cloruro clcico 0,2 M, o sobre sangre sin anticoagular, inmediatamente despus de la ex-
traccin de la muestra del paciente (mximo 4 minutos). En el TEG el pipeteo es manual y se realiza si-
guiendo las instrucciones de cada uno de los test.
Caoln. Test global activado por caoln. Mide la activacin de la coagulacin, la consolidacin del co-
gulo y la posterior brinlisis.
Heparinasa. Mide si existe efecto de heparina comparndolo con el test de caoln normal. Este test se
realiza igual que el test de caoln, pero mediante la utilizacin de una cubeta de color azul que con-
tiene heparinasa.
EXTEM INTEM
CT
CFT
MCF
ML
Normal
CT
CFT
MCF
ML
Normal
APTEM
CT, CFT,
MCF= EXTEM
Causa del sangrado no identificada por ROTEM
Causa quirrgica? Revisar

FvW, antiagregantes? Desmopresina
Correccin de hipotermia, acidosis, plaquetas,
fibringeno, anemia severa. Despus rVIIa
FIBTEM
MCF normal o
aumentado
No hiperfibrinlisis
Terapia: plaquetas
CFT prolongado
y/o MCF reducido
CFT prolongado
y/o MCF reducido
HEPTEM
CT tambin
prolongado
HEPTEM
CFT/MCF
normales
CT
prolongado
HEPTEM
CT normal
APTEM
CT, CFT,
Ms cortos
MCF ms amplio
que EXTEM
FIBTEM
MCF
reducido
Antifibrinolticos
Fibringeno
o PFC
Protamina PFC o PCC
HEPTEM
CFT prolongado y/o
MCF reducido
Figura 2.9. Algoritmo diagnstico y teraputico para el uso de la tromboelastometra. Cedido por ROTEM

Fibringeno funcional (FF). Test en el que se aade a la muestra de sangre factor tisular para la ac-
tivacin por va extrnseca e inhibidor plaquetario (por unin a receptores de la glucoprotena IIb/IIIa),
para discriminar la funcin del bringeno y diferenciarla de la de las plaquetas. Esto se efecta com-
parando la mxima amplitud en un test sin inhibidor plaquetario (como el test de caoln o el Rapid-
TEG) que reeja tanto la contribucin de las plaquetas como la del bringeno, con la mxima ampli-
tud del FF. Este test tambin ofrece una estimacin del nivel funcional de bringeno.
RapidTEG. Test que acelera el proceso de coagulacin mediante la estimulacin simultnea de las
vas de coagulacin intrnseca y extrnseca a partir de la adicin a la muestra sangunea de factor ti-
sular, caoln y fosfolpidos. Proporciona resultados ms rpidos que son tiles en la monitorizacin de
la anticoagulacin con heparina en un tiempo especco (TEG ACT), y tambin se ha usado para la
evaluacin rpida de la coagulacin y la brinlisis en el paciente politraumatizado.
Platelet Mapping. Test que permite monitorizar el tratamiento antiagregante plaquetario con frma-
cos que tienen diferentes mecanismos de accin. Activa las plaquetas mediante la adicin de difos-
fato de adenosina (ADP), cido araquidnico o ambos. Es til para detectar riesgo trombtico o he-
morrgico en el paciente quirrgico antiagregado.
Hemorrgico
Muestra Caoln
S
S
S
S
S
S
S
Cl
No
No
No
No
No
No
Normal*
No
Bajo nivel
de fibringeno
Baja funcin
plaquetaria
Fibrinlisis
primaria
Fibrinlisis
secundaria
Bajo nivel de
factores de
coagulacin
Hipercoagulabilidad
enzimtica
Hipercoagulabilidad
plaquetaria
Hipercoagulabilidad
enzimtica y
plaquetaria
Hipercoagulable
Fibrinoltico
EPL >15%
o
LY30 >7,5%
1,0 Cl 3,0
R 4 min
R >10 min
MA
>73 mm
MA
<55 mm
ngulo
<45
3,0
Figura 2.10. Interpretacin del TEG: rbol de decisin. Cedido por Haemoscope, divisin de Haemonetics
En la gura 2.10 se muestra un algoritmo de diagnstico y tratamiento de la coagulopata mediante la
utilizacin del TEG y en la gura 2.11 se ilustra la equivalencia entre los test realizables mediante trom-
boelastografa y tromboelastometra. En el momento actual hay equivalencias entre la mayor parte de
los test realizables, salvo el APTEM, del ROTEM
, y el Platelet Mapping, especco del TEG
.
Interpretacin de los resultados
Aunque al personal que no ha tenido contacto con esta tecnologa pueda parecerle lo contrario, la in-
terpretacin de los resultados es muy fcil e intuitiva, tanto que incluso viendo slo las grcas, sin ne-
cesidad de ver los resultados numricos, un profesional experimentado puede hacerse rpidamente
una idea de cmo est la hemostasia de un paciente.
La gura 2.12 puede ayudar a entender cmo se interpretan los datos. Resumiendo y para facilitar la
comprensin, podramos decir que la tromboelastografa-tromboelastometra evaluar, por separado,
los factores de coagulacin (lnea verde inicial); la funcin plaquetaria y del bringeno, que se valoran
de forma conjunta en los test globales de ambos aparatos (los que no inactivan a las plaquetas); la fun-
cin aislada del bringeno tras inactivar las plaquetas (FIBTEM o FF) y, por supuesto, la brinlisis. En
la parte izquierda de la gura podemos ver un test global (grco azul) y el test de funcin del brin-
geno (grco granate) por separado. No existe un test para evaluar la funcin aislada de las plaquetas,
pero si sustraemos al test global el grco obtenido del test para el bringeno tendremos una idea de
la funcin plaquetaria (grco de la derecha). La brinlisis se puede ver como un estrechamiento del
grco demasiado prematuro y acusado, como en forma de huso.
Por supuesto, esta impresin visual que proporcionan las grcas debe ser raticada con la valoracin
de los datos numricos que proporcionan ambos aparatos en relacin con los datos normales.
Aplicaciones y limitaciones de la tromboelastografa-tromboelastometra
Desde los primeros momentos de su empleo, a mediados del siglo XX, la tromboelastografa ha sido uti-
lizada en diversas situaciones tanto en el quirfano como en las unidades de pacientes crticos, aunque
su principal aplicacin ha sido en la ciruga cardiaca y el trasplante heptico (tabla 2.3).
RapidTEG
Caoln
Fibringeno funcional
Heparinasa
Platelet Mapping
EXTEM
INTEM
FIBTEM
APTEM
HEPTEM
Figura 2.11. Equivalencia entre los test de ROTEM y TEG
Plaquetas

Plaquetas
y fibringeno
Fibringeno
Fibringeno
Figura 2.12. Interpretacin de los grcos con ROTEM
y TEG

La ciruga cardiaca es uno de los procedimientos que ms alteran el equilibrio hemosttico. Inicialmen-
te el paciente suele presentar una tendencia a la hipercoagulabilidad, por lo que a menudo necesita un
tratamiento anticoagulante o antiagregante, que requiere un manejo preoperatorio en dependencia del
tipo de intervencin y de los frmacos. Ms tarde, en la entrada en circulacin extracorprea (CEC), se
produce una tendencia hacia la hipocoagulabilidad. La exposicin de la sangre a supercies cargadas
negativamente conlleva siempre la activacin de las plaquetas y la va intrnseca de la coagulacin. Ade-
ms, por la exposicin durante la ciruga del factor tisular a la circulacin sangunea en el campo
quirrgico, se activa la va extrnseca. El efecto mecnico de la bomba, turbulencia y oxidacin, activa
y daa las plaquetas, todo lo cual desencadena el consumo de factores de coagulacin y plaquetas; es-
to, junto con la hemodilucin, reduce un 50% los factores de coagulacin y las plaquetas, ocasionando
hipocoagulabilidad. En un 5-7% de la CEC, adems, el endotelio reacciona al traumatismo de la ciruga
liberando activador tisular del plasmingeno, que en presencia de un estado de hipocoagulacin des-
encadena un estado de brinlisis primaria. Posteriormente a la protamina y al tratamiento con produc-
tos hemticos y/o farmacolgicos, por la activacin del proceso hemosttico por la bomba, de la CEC y
la produccin de micrombolos y residuos tisulares que hayan pasado al torrente sanguneo, el pacien-
te recupera la tendencia a la hipercoagulabilidad.
En ciruga cardiaca, aunque la capacidad predictora de hemorragia tras circulacin extracorprea tiene
todava evidencia limitada con los datos disponibles hasta el momento, se ha demostrado un alto valor
predictivo negativo. Es decir, un tromboelastograma normal descarta coagulopata y, por tanto, nos
orientar a un probable origen quirrgico de la hemorragia.
En la ciruga cardiaca tambin se ha comprobado que la tromboelastografa permite hacer un diagns-
tico precoz y un tratamiento guiado de la hemorragia quirrgica.
Tras la entrada en la bomba, comprobaremos que se produce un descenso en la mxima amplitud del
trazado en los test sin inhibidor plaquetario, como el EXTEM en el ROTEM
y el caoln con heparinasa

o el rapidTEG en el caso del TEG
; ello se debe a la hemodilucin en el circuito de la CEC, que reduce

la funcin plaquetaria y tambin del bringeno, como veremos en los test con inhibidor plaquetario FIB-
TEM (ROTEM
) y bringeno funcional (TEG
), que mostrarn la dilucin del bringeno. Las alteracio-

nes plaquetarias se agudizan tanto ms cuanto ms larga es la CEC. Hay que tener presente que, cuan-
do el paciente se encuentra heparinizado, los test sensibles a la anticoagulacin con heparina como el
Tabla 2.3. Aplicaciones de la tromboelastografa-tromboelastometra
Grandes intervenciones:
Ciruga cardiaca
Trasplante heptico
Escoliosis
Ciruga vascular
Hemorragia masiva:
Pacientes politraumatizados
Hemorragia obsttrica
Grandes quemados
Pacientes heparinizados: pacientes en terapia de oxigenacin por membrana extracorprea,
pacientes con dispositivo de asistencia ventricular
Hemodilucin normovolmica aguda
Patologas mdicas: trastornos hematopoyticos, hepatopatas o nefropatas
INTEM (ROTEM
) y el caoln (TEG
) no mostrarn un trazado normal, sino una lnea recta. Para poder

obtener un trazado que nos d pistas sobre el estado de la hemostasia en nuestro paciente, hay que
usar los test que contienen heparinasa, como el HEPTEM (ROTEM
) y el test de heparinasa (TEG
).
Mediante estos test podremos detectar el desarrollo de brinlisis, en caso de que se produzca, y com-
probar la respuesta al tratamiento antibrinoltico. Tras la administracin de protamina, la comparacin
entre los test con y sin heparinasa orientar acerca de si la dosis de protamina fue suciente. Es en es-
te momento cuando, en ocasiones, puede ser necesaria la administracin de plaquetas, bringeno u
otros hemoderivados o hemocomponentes, cuyo efecto podr ser monitorizado con esta tecnologa.
Ante la exposicin mantenida a supercies articiales, como sucede en el caso de los receptores de vl-
vulas articiales, los corazones articiales o los dispositivos de asistencia ventricular, el estado de hiper-
coagulabilidad postoperatoria de toda circulacin extracorprea se acenta todava ms. La razn es
que la exposicin continua de la sangre a las supercies articiales y al ujo turbulento activa las pla-
quetas, originando un cogulo blanco que a menudo, junto con la activacin de la va intrnseca y/o ex-
trnseca de la coagulacin, produce la formacin de un trombo (cogulo rojo). Los depsitos trombticos
groseros pueden impedir la funcin de los rganos articiales y, si se fragmentan, pueden trasladarse a
rganos distales. Para evitarlo, los pacientes expuestos de forma mantenida a estas supercies articia-
les requieren tratamiento anticoagulante y antiagregante, que puede monitorizarse mediante trom-
boelastografa. La anticoagulacin con heparina aumenta el valor de R, mientras que la inhibicin de la
funcin plaquetaria requerida se logra mediante el ajuste de dosis antiagregante de acuerdo con los re-
sultados de los test especcos (Platelet Mapping, TEG
).
El Platelet Mapping de TEG
es til para monitorizar la inhibicin plaquetaria deciente o bien excesi-

va, y una de las aplicaciones en que puede resultar ms til es la angioplastia coronaria percutnea. En
este procedimiento, debido a la ruptura del cogulo y a la lesin del endotelio en la arteria coronaria da-
ada, se produce una activacin de la cascada de la coagulacin que acenta el papel de las plaque-
tas en la produccin de complicaciones isqumicas de la angioplastia coronaria percutnea. La inhibi-
cin plaquetaria mediante los inhibidores de los receptores de la glucoprotena IIb/IIIa es una modalidad
de terapia antiplaquetaria extremadamente potente, que reduce de forma considerable el riesgo de in-
farto de miocardio y muerte. Existen varias formas sintticas de este tipo de frmacos cuya accin tam-
bin puede ser monitorizada con este test, tanto para asegurar la antiagregacin como para evitar un
exceso que puede derivar a hemorragia.
Tanto para el ROTEM
como para el TEG
, se han desarrollado algoritmos para su uso en la ciruga car-

diaca (tablas 2.4 y 2.5, respectivamente).
En la gua de prctica clnica que sobre transfusin sangunea perioperatoria y conservacin sangunea
en la ciruga cardiaca publicaron las sociedades de cirujanos torcicos y anestesilogos cardiovascula-
res americanos en 2007, se especica con claridad que los productos que actan sobre la coagulacin
deben ser guiados preferentemente mediante test de monitorizacin de la hemostasia realizados al pie
del paciente (como los comentados en este captulo), que evalen dicha funcin de modo preciso e in-
mediato. Cabe sealar que en esta gua se duda sobre si son los mtodos de monitorizacin en s mis-
mos o los algoritmos desarrollados para guiar la transfusin de hemoderivados los que ofrecen las ven-
tajas de esta monitorizacin. En el punto 7 del documento, que ofrece algoritmos de ahorro de sangre
y transfusin, se atribuye un nivel de evidencia A a la utilizacin de dispositivos de monitorizacin de la
hemostasia al pie del paciente como ROTEM
y TEG
en la limitacin de la transfusin sangunea en

ciruga cardiaca.
Cada vez son ms numerosas las publicaciones, incluidos ensayos clnicos aleatorizados, que demues-
tran una reduccin en el consumo de productos hemticos en la ciruga cardiaca mediante el empleo
de algoritmos guiados por tromboelastografa o tromboelastometra, frente al uso de los test habituales
y al criterio clnico. Asimismo, se ha comprobado que la tasa de reexploracin disminuye tras la intro-
duccin de la tromboelastografa en una unidad de ciruga cardiaca.
Tambin est bien establecida la utilizacin de la tromboelastografa-tromboelastometra en el trasplan-
te heptico o la ciruga heptica. Al tratarse de una ciruga con alteraciones en la coagulacin frecuen-
tes e importantes, el uso de esta tecnologa al pie del paciente resulta muy til. El hgado es el rgano
productor y el lugar de eliminacin de la mayora de los factores de la coagulacin. Por eso en la enfer-
medad heptica los pacientes tienen unos niveles bajos de FC procoagulantes e inhibidores producidos
por el hgado y unas concentraciones elevadas de activador tisular del plasmingeno, que en condicio-
nes normales se produce por el endotelio y es metabolizado en el hgado. En el paciente heptico exis-
te un equilibrio inestable a un bajo nivel tanto de factores procoagulantes como de anticoagulantes, por
lo que estos pacientes presentan riesgo de sufrir dos tipos de complicaciones:
Trombosis de la vena porta o cava inferior.
Hemorragia grave por varices esofgicas.
Las elevadas concentraciones de activador tisular del plasmingeno suponen un riesgo de hiperbrin-
lisis, especialmente en la fase anheptica del trasplante heptico. La hipertensin portal y el drenaje de
la sangre a travs del bazo provocan un secuestro de plaquetas, con la consiguiente trombocitopenia.
Adems, existe una alteracin funcional en las plaquetas restantes, que se constata a menudo en pa-
cientes con cirrosis heptica, sobre todo en el contexto de una insuciencia renal.
Tabla 2.5. Test que realizar en la ciruga cardiaca
(por cortesa de TEG
; modificado por el autor)

Muestras
Extracin basal (postinduccin anestsica): Caoln + RapidTEG + fibringeno funcional
Antes de salir de la bomba (recalentamiento 36 C): heparinasa +RapidTEG + fibringeno funcional
Despus de la bomba (10 minutos posprotamina): Caoln + heparinasa + RapidTEG + fibringeno funcional
Postoperatoria (1 hora): Caoln + heparinasa + RapidTEG + fibringeno funcional
Nota:
En el periodo preoperatorio o postoperatorio, si el paciente toma antiagregantes puede ser til el Platelet Mapping.
Tabla 2.4. Protocolo en la ciruga cardiaca (por cortesa de ROTEM
)
Muestras
Extracin basal: EXTEM + INTEM + FIBTEM
Antes de salir de la bomba: EXTEM + FIBTEM + HEPTEM
Si la ciruga con bomba se prolonga
EXTEM + FIBTEM + HEPTEM cada hora
Despus de la bomba: 10 minutos despus de la administracin de protamina: EXTEM + INTEM + FIBTEM +
HEPTEM
Nota
Si no hay sangrado ni resultados anormales: fin.
Si hay sospecha de hiperfibrinlisis: + APTEM.
Tras cada tratamiento: repetir test con resultados anormales.
Junto con estas alteraciones preexistentes de la hemostasia, durante la ciruga heptica y/o el trasplan-
te heptico debemos tener en cuenta la hemorragia masiva y la reposicin de uidos, que originarn
una coagulopata dilucional. A esto hay que aadir la brinlisis durante la fase anheptica, que puede
causar una abrinogenemia completa. Durante la fase de reperfusin del injerto se produce una libera-
cin de heparinoides exgenos y endgenos, otro factor que tambin hay que tener presente. Adems
de los factores antes expuestos que aumentan la tendencia a la hemorragia, existe asimismo un riesgo
aumentado de trombosis (plvica, de la vena cava inferior y de venas profundas de las extremidades)
durante el clampaje de la vena cava. A esto hay que aadir la hipercoagulabilidad y las complicaciones
trombticas que pueden surgir en el postoperatorio en las zonas anastomticas de la vena porta y la ar-
teria heptica.
El objeto del manejo perioperatorio de la coagulacin en el trasplante heptico es estabilizar el sistema
de la coagulacin para prevenir una coagulopata severa que lleve a hemorragia, pero tambin evitar el
riesgo de complicaciones tromboemblicas y la trombosis de los vasos del injerto. En este contexto, la
mxima amplitud en el TEG o la mxima rmeza del cogulo en el ROTEM son importantes factores
pronstico.
En las tablas 2.6 y 2.7 se proponen unos protocolos de uso del ROTEM y el TEG en el trasplante hep-
tico, respectivamente.
En junio de 2008, el National Health Service Quality Improvement Scotland (agencia de evaluacin de
tecnologa escocesa) emiti un consejo al NHS de Escocia sobre el uso clnico y la relacin coste-efec-
tividad del TEG/ROTEM. Este informe se bas en un proceso reconocido internacionalmente llamado
Tabla 2.6. Protocolo en el trasplante heptico (por cortesa de ROTEM
)
Muestras
Extraccin basal
a. EXTEM + INTEM + FIBTEM
b. Con hemorragia o resultados anormales: investigacin adicional con APTEM/HEPTEM
Inicio de la fase anheptica (clampaje):
Nota:
Si la fase anheptica se va a prolongar ms de 1,30 hh:mm repetir cada hora.
10 minutos despus de la reperfusin
Nota:
Repetir a los 15-30 min de aparecer fibrinlisis.
Repetir a los 10 min de la administracin de un tratamiento.
30 minutos antes del final de la ciruga
Nota:
Si se sospecha fibrinlisis se investiga con APTEM.
Si hay hemorragia y el CT (INTEM) est alargado, se investiga con HEPTEM.
Health Technology Assesment (evaluacin de tecnologa de la salud), que integra la evidencia referente
a cuatro aspectos:
1. Efectividad clnica: llegaron a la conclusin de que el TEG/ROTEM reduce tanto el nmero de trans-
fusiones requeridas como las complicaciones e infecciones derivadas frente a los test de laboratorio
habituales o el manejo clnico utilizado de forma aislada.
2. Coste y benecios: concluyeron que mejora la calidad y expectativa de vida y que resulta ms bara-
to que la prctica habitual. Aunque el precio de los test realizados es superior al de los test de labo-
ratorio habituales, se tuvo en cuenta el ahorro en productos hemticos trasfundidos, as como el cos-
te de la hospitalizacin y de las complicaciones, de modo que se constat una reduccin de costes
tanto al mes como al ao.
3. Cuestiones organizativas: existen diferencias en la forma en que los diferentes hospitales emplean el
TEG/ROTEM.
4. Cuestiones relacionadas con los pacientes: la posibilidad de evitar la transfusin sangunea es muy
bien recibida por muchos pacientes.
Basndose en los estos factores, el NHS Quality Improvement Scotland recomend el uso del TEG/RO-
TEM en lugar de otros test de coagulacin para identicar la causa de hemorragia durante o despus
de la ciruga cardiaca o el trasplante heptico.
Otro campo en que la tromboelastografa-tromboelastometra resulta especialmente til es el del pacien-
te politraumatizado.
El traumatismo es la primera causa de muerte en las primeras cuatro dcadas de la vida, y la hemorra-
gia es responsable del 40% de esta mortalidad. Adems, en la mayor parte de las series se ha consta-
tado que los pacientes que requieren una transfusin masiva tienen una expectativa de muerte en ex-
ceso del 50%. La coagulopata est invariablemente asociada a la hemorragia masiva y es un factor
pronstico independiente de mortalidad.
Recientemente se ha experimentado un importante avance en la comprensin de la coagulopata indu-
cida por el traumatismo (CIT), que se ha acompaado de nuevas estrategias para su manejo. El prime-
ro de estos cambios ha sido el descubrimiento de la coagulopata traumtica aguda (CTA), un compo-
nente de la CIT. Hasta hace poco, se pensaba que la coagulopata postraumtica se deba a la prdida
y dilucin de los factores de la coagulacin por la terapia transfusional, con disfuncin sinrgica del sis-
Tabla 2.7. Protocolo en el trasplante heptico
(por cortesa de TEG
; modificado por el autor)

Muestras
Extracin basal (anterior al procedimiento): caoln + RapidTEG + fibringeno funcional
Fase de diseccin/preanheptica (muestras horarias): caoln + RapidTEG + fibringeno funcional
Nota:
El nmero de muestras depender de las alteraciones de la coagulacin preexistentes, de la duracin de esta fase, de la hemorragia
e infusin de volumen/transfusin, u otro tipo de intervenciones teraputicas sobre la coagulacin que se produzcan.
Fase anheptica (tras 10 min y 5 min pre-reperfusin del injerto): caoln + RapidTEG + fibringeno funcional
Postanheptica (5, 30 y 60 min post-reperfusin: caoln + heparinasa + RapidTEG + fibringeno funcional
Nota:
El nmero de muestras de esta fase variar segn las alteraciones de la coagulacin que se produzcan y las intervenciones
teraputicas que se realicen para corregirlas.
tema de la coagulacin a causa de la hipotermia y la acidosis. Los protocolos tradicionales de hemorra-
gia masiva se elaboraban con el objetivo de contrarrestar este efecto dilucional mediante la administra-
cin de plasma, fibringeno y plaquetas, pero slo despus de que se hubieran transfundido
determinadas unidades de concentrados de hemates.
La CTA es una coagulopata endgena que, en algunas series, est presente en ms del 25% de los pa-
cientes en el momento del ingreso en los servicios de urgencias. Los pacientes con CTA tienen una mor-
talidad cuatro veces mayor, y suelen requerir transfusin masiva y tienden a desarrollar fallo multiorg-
nico. La CTA es inducida por la combinacin del traumatismo y el shock que, dependiendo del grado
de hipoperfusin tisular, causa una activacin sistmica de la va de la protena anticoagulante C, lo que
resulta en un menor uso de bringeno y un aumento de brinlisis. Con la hemorragia continua, el
shock y la transfusin, los otros factores de la CIT (dilucin, hipotermia y acidemia) se establecen y em-
peoran la alteracin hemosttica.
Es esencial hacer un diagnstico temprano de la CTA para aplicar el tratamiento correcto, que permita re-
ducir la hemorragia, disminuir los requerimientos transfusionales y mejorar los resultados. Sin embargo,
como ya hemos visto en este captulo, los test clsicos de la coagulacin (TP, TTPA) no son sensibles pa-
ra el diagnstico de la CTA y su realizacin supone un retraso de 45-60 minutos en el diagnstico. Estos
problemas han llevado a muchos centros a adoptar protocolos empricos, ciegos para la administracin
temprana de plasma y plaquetas, lo que exige la habilidad de poder predecir qu pacientes van a desa-
rrollar CTA y a requerir una transfusin masiva. Por desgracia, no existen herramientas clnicas indepen-
dientemente validadas para predecir la necesidad de esta terapia. La CTA depende del grado de shock,
para el que existen relativamente buenos marcadores, como el dcit de base o el lactato, pero tambin
depende del grado de traumatismo tisular, y no existe un test que lo evale. La incapacidad para predecir
qu sujeto va a necesitar una transfusin masiva expone a los pacientes a la posibilidad de una transfu-
sin innecesaria, y supone un derroche de recursos muy valiosos. ste es el motivo de que hayan resur-
gido los mtodos de monitorizacin de la hemostasia al pie del paciente, que podran caracterizar la dis-
funcin de la coagulacin en la CIT de forma precoz permitiendo corregir la coagulopata en estadios
precoces sin recurrir al empleo de componentes hemticos en la hemorragia del traumatismo. En esta l-
nea, varias unidades de pacientes traumatizados en Alemania y Austria han implementado una estrategia
basada en un diagnstico y tratamiento rpido de la coagulopata guiado con ROTEM mediante la recons-
titucin de concentrados de bringeno y de complejo protrombnico. En caso necesario se administraban
plaquetas y/o plasma fresco congelado. De 131 pacientes estudiados, 128 recibieron bringeno, 98 com-
plejo protrombnico, 29 plaquetas y slo 12 requirieron el uso de plasma fresco congelado. La mortalidad
observada en este grupo de pacientes, excluyendo a los afectados por traumatismo craneoenceflico, fue
del 14%, mucho menor de la esperable segn las escalas de gravedad del traumatismo TRISS (27,8%) y
RISC (24,3%). Tambin comprobaron que dos tercios de los pacientes haban recibido concentrados de
factores durante la primera hora de admisin en la unidad de urgencias, lo que contrasta con el retraso
en el diagnstico y el tratamiento empleando los protocolos de hemorragia masiva tradicionales, que re-
quieren esperar a las pruebas de coagulacin clsicas y al descongelado del plasma.
En las guas europeas de manejo de la hemorragia en el paciente politraumatizado de 2010, en la re-
comendacin nmero 12 se preconiza el uso de la tromboelastometra para guiar la terapia en este ti-
po de pacientes. En las recomendaciones 26 y 27, se aconseja esta tecnologa para guiar el tratamien-
to con bringeno y para el diagnstico y tratamiento de la brinlisis.
En la gura 2.13 se muestra el protocolo de hemorragia masiva utilizado en el Hospital Universitario La
Paz de Madrid, y en la gura 2.14 el algoritmo de tratamiento guiado mediante tromboelastometra (am-
bos han sido extrados de la Gua de transfusin de hemoderivados y alternativas a la transfusin, ela-
borada en 2010 por el Comit de Transfusin de dicho hospital).
La tromboelastografa y la tromboelastometra constituyen el gold standard para diagnosticar la brin-
lisis, pues se trata de una prueba mucho ms especca para el diagnstico de la brinlisis del pacien-
te quirrgico que la determinacin de productos de degradacin del bringeno o dmero D (elevados
en los traumatismos, los tumores o incluso por la propia ciruga ortopdica). El diagnstico de brinli-
sis se hace con los tiempos de lisis sealados en este captulo, pero tambin visualmente (puede ob-
servarse en el acusado estrechamiento nal de la grca de la gura 2.15, correspondiente a un pa-
ciente peditrico durante una ciruga extracorprea para un trasplante cardiaco).
Figura 2.13. Algoritmo de manejo de la hemorragia masiva, extrado de la Gua de transfusin de hemoderivados y alternativas
a la transfusin del Hospital Universitario la Paz (Comit de Transfusin, 2010)
Extraccin 1 (peticin 1):
1 tubo pruebas cruzadas
1 tubo hemograma
1 tubo coagulacin
Identificacin de hemorragia masiva
Identificacin correcta del enfermo
4 CH (2/2)
4 U, PFC*
(descongelndose)
4 g de fibringeno
Plaquetas
CH/PFC a ratio 1:1
rFVIIa CCP
rFVIIa
rFVII CCP
Si no hay respuesta
Reevaluacin clnica y analtica
Fibringeno
PFC o CCP
Llamada 1:
Banco de sangre
Alerta hematlogo
Sangrado persistente CON
inestabilidad hemodinmica
Ciruga de control de daos
Monitorizacin invasiva
Evitar coagulopata dilucional
(exceso de cristaloides/coloides)
Correccin de:
Hipotermia
Acidosis
Hipocalcemia
Anemia
Sangrado persistente SIN
inestabilidad hemodinmica
Persiste sangrado
TP/TTPA normal
Persiste sangrado
TP/TTPA
Hiperfibrinlisis
cido tranexmico
Plaquetas <50.000/L (<100.000 si TCE)
Fibringeno <150 mg/dL
INR, ratio TC: >1,5
Otras aplicaciones que cuentan con una evidencia cientca ms limitada pero donde el TEG y/o el RO-
TEM estn siendo tiles son:
El diagnstico de situaciones de hipercoagulabilidad. La respuesta inamatoria aguda postoperatoria
asociada a la lesin vascular y la reparacin de las heridas resulta en una elevacin de las citocinas,
del nmero de plaquetas y la concentracin de bringeno, del factor VIII-FvW y del inhibidor del ac-
tivador del plasmingeno respecto a los lmites normales. Sin embargo, la sntesis del inhibidor de la
va del factor tisular y la antitrombina no se elevan, y la expresin endotelial de la trombomodulina se
reduce por las citocinas inamatorias (factor de necrosis tumoral, interleucina 1B). Este desequilibrio
hacia la hipercoagulabilidad puede aumentar el riesgo de complicaciones trombticas en el periodo
postoperatorio. Se ha comprobado, en pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos diversos,
que el aumento de la mxima amplitud del tromboelastograma y del parmetro G del RapidTEG pre-
Hemorragia difusa
EXTEM, FIBTEM, APTEM
CT
EX
>80 seg
INTEM, HEPTEM
PFC 4 U o
CCP 1.200 U
(considerar rFVIIa)
CT
IN
>240 seg
CT
Hep
/CT
IN
<0,66
Protamina
MCF
FIB
<12 mm
Si MCF
EX
<25 mm
Fibringeno 2 g
Fibringeno + PFC + plaquetas
MCF
FIB
>12 mm
Plaquetas 1 pool
MCF
EX
<50 mm LI30
EX
>10%
o LI60
EX
>15%
cido tranexmico
10-15 mg/kg
Figura 2.14. Algoritmo de manejo de la hemorragia masiva mediante tromboelastometra, extrado de la Gua de transfusin de
hemoderivados y alternativas a la transfusin del Hospital Universitario la Paz (Comit de Transfusin, 2010)
mm mm
40 40
40 40
60 60
10 10
MCF 52 (50-72)
CFT 127 (34-159)
MCF 11 (9-25)
CT 52 (38-79)
ML 75% (0-15%)
ML 72% (0-15%)
20 20 30 30 40 40 50 50 min min
20 20
60 60
20 20
Figura 2.15. Grca de EXTEM (izquierda) y FIBTEM (derecha) donde se puede comprobar un estrechamiento (echas)
que sugiere hiperbrinlisis
dice complicaciones trombticas postoperatorias, que en algunos trabajos se han relacionado con un
aumento en la incidencia de infarto agudo de miocardio. La tromboelastografa es mejor indicador de
hipercoagulabilidad postoperatoria que los tiempos de coagulacin habituales.
La anticoagulacin con heparinas de bajo peso molecular. Se ha comprobado que el tiempo R del TEG
se correlaciona con los niveles anti-Xa, y se est estudiando su utilidad para monitorizar la anticoagu-
lacin con estos frmacos.
La monitorizacin del tratamiento antiagregante. La inhibicin plaquetaria secundaria a la administra-
cin de clopidogrel y cido acetilsaliclico se ha estudiado en pacientes sometidos a ciruga de revascu-
larizacin coronaria y otros tipos de cirugas.
Cabe subrayar que con el TEG/ROTEM la administracin de bringeno puede compensar una pla-
quetopenia existente, pues la mxima rmeza del cogulo (MA en el TEG o MCF en el ROTEM) de-
pende de la accin sinrgica de las plaquetas y el bringeno. Existen varios trabajos en los que la
administracin de concentrados de bringeno ha contribuido a evitar o retrasar la administracin de
plasma o plaquetas y a reducir la prdida hemtica total.
Aunque esta tecnologa efecta los test sobre sangre completa y en el momento actual es el test aisla-
do ms completo, cabe recordar que se trata de una prueba in vitro y, por tanto, no tiene en cuenta la
dinmica de ujo de la sangre en los vasos y su interaccin con el endotelio vascular, de modo que, por
ejemplo, no es til para diagnosticar la enfermedad de Von Willebrand. Por otra parte, la adicin de ac-
tivadores produce la activacin de la coagulacin sin el concurso de la primera fase de la coagulacin,
la hemostasia primaria, como consecuencia de lo cual los trastornos de sta, y los de la funcin plaque-
taria en su sentido ms estricto, no pueden evaluarse con tromboelastometra, tal como se establece en
la documentacin entregada por ROTEM. El efecto del cido acetilsaliclico y los antagonistas del ADP
(clopidogrel, ticlopidina) no puede determinarse mediante ROTEM
. La afectacin plaquetaria grave por

afectacin de la glucoprotena IIb/IIIa (sea de origen congnito, como en la trombastenia de Glanzmann,
o adquirida, por el uso de altas dosis de frmacos antagonistas de dicha glucoprotena) podra repercu-
tir sobre la mxima amplitud o rmeza del cogulo.
Otra de las limitaciones es la escasa sensibilidad a los anticoagulantes orales (cumarinas, marcumar,
etc.) o a las heparinas de bajo peso molecular (ROTEM); sin embargo, cabe recordar que para la mo-
nitorizacin de la funcin de estos frmacos existen pruebas especcas (INR, actividad anti-Xa), y que
no es se el propsito de este dispositivo.
Conclusiones
La tromboelastografa y la tromboelastometra son tcnicas disponibles en la actualidad que permiten
monitorizar uno de los aspectos que ms preocupan al personal sanitario al enfrentarse a una interven-
cin quirrgica: la hemostasia.
Es un test global realizado sobre sangre completa que permite el diagnstico y el tratamiento, al pie del
paciente (en el quirfano o en la unidad de cuidados intensivos), de coagulopatas desarrolladas por di-
versas causas.
Permite una caracterizacin completa del proceso hemosttico, diferenciando la funcin del bringe-
no, otros factores de la coagulacin y las plaquetas, y detecta el desarrollo de brinlisis anormal.
Sus principales aplicaciones son el diagnstico y el tratamiento guiado de las coagulopatas en el tras-
plante heptico, la ciruga cardiaca y el paciente politraumatizado, aunque tambin puede ser til en
muchas otras situaciones que cursen con alteraciones de la coagulacin.
Bibliografa
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Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical practice guideline. Ann Thorac Surg. 2007; 83(5 Supl): S27-S86.
Utilidad real de la tromboelastografa-tromboelastometra:
Menor tiempo de realizacin. A pie de cama del paciente.
Test global de la coagulacin con sangre total.
Fcil modelo de interpretacin de la coagulacin.
Tratamiento guiado (derivados hemticos y farmacolgico).
Ciruga cardiaca y trasplante heptico.
Hemorragia masiva: politraumatismo, hemorragia obsttrica.
Diagnstico de estados de hipo-hipercoagulabilidad y monitorizacin del tratamiento
antiprocoagulante.
Limitaciones de la tromboelastografa:
Test in vitro esttico.
No mide la hemostasia primaria (enfermedad de Von Willebrand).
Dicultad para estandarizar el procesamiento de la muestra, tiempo hasta el test, etc.
Existen equipos diferentes con activadores diferentes.
Sensibilidad limitada a antiagregantes (ROTEM).
Dicultad para realizar el test por parte de personal no entrenado.
Dicultad para llevar a cabo las labores de mantenimiento y los controles de calidad por personal
externo al laboratorio.
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C U R S O D E

, tienen escasa utilidad en la prctica clni-

Causa quirrgica? Revisar

Curso de formacin continuada:

, y el Platelet Mapping, especco del TEG

Curso de formacin continuada:

y el caoln con heparinasa

; ello se debe a la hemodilucin en el circuito de la CEC, que reduce

) y bringeno funcional (TEG

), que mostrarn la dilucin del bringeno. Las alteracio-

) no mostrarn un trazado normal, sino una lnea recta. Para poder

) y el test de heparinasa (TEG

es til para monitorizar la inhibicin plaquetaria deciente o bien excesi-

como para el TEG

, se han desarrollado algoritmos para su uso en la ciruga car-

en la limitacin de la transfusin sangunea en

; modificado por el autor)

; modificado por el autor)

. La afectacin plaquetaria grave por

: www.rotem.de/site/ [consultada el 1 de junio de 2011].

: www.haemoscope.com/ [consultada el 1 de junio de 2011].

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