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Psicofarmacologa



Antecedentes histricos
Se medica porque la funcionalidad de la persona no es adecuada a lo esperado.

Objetivo profesional:
1. reducir dolor emocional
2. promover crecimiento psicolgico
3. desarrollo de la autonoma personal

1980s se relajan las posturas
aparecen abordajes integrales, como consecuencia de:
a. avances en neurociencias
b. tcnicas psicoteraputicas ms refinadas
c. estudios de seguimiento de tratamientos

Modelos Integrativo:
Los problemas de salud mental surgen de muchas fuentes: multicausalidad
En los 90s se hace evidente la necesidad de formar equipos multidisciplinarios
Mayor reto: definir lmites precisos de los roles profesionales.

Terapia Biolgica Terapia psicolgica
Modelo mdico Psicodinmico
Conductista
Problema barreras: los modelos son mutuamente excluyentes. El mdico dice una cosa y el
psiclogo otra.

1800s Psiquiatra apegada al modelo mdico y neurolgico
La explicacin de la enfermedad mental era exclusivamente biolgica
a. Kraeplin: propone esquema diagnstico para clasificar la enfermedad mental. SNTOMAS
b. Charcot: bsqueda de patologa cerebral, en laboratorios de neuroanatoma. PATOLOGA

DESCUBRIMIENTOS:
neurosfilis como causa de psicosis
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Pelagra como causa de demencia (deficiencia de niacina)
Ante la carencia de tratamientos efectivos, se reduce el inters en la explicacin biolgica.

1900 Apogeo de los abordajes no mdicos
Las teoras psicolgicas explican el desarrollo y tratamiento de la enfermedad mental
40s: teora psicodinmica como modelo preferido en Amrica
limitante: no aplicable a enfermedades graves

Tratamientos somticos, inicios de 1900
1890 Kraeplin: medicamentos de corta accin, no curativos.
a. paciente agitado: opio, morfina, hashish
b. inductores del sueo: ter, cloroformo, hidrato de cloral.

1917 terapia con malaria: Siguiendo sus observaciones, Wagner-Jaureg indujo fiebre con el
empleo de la vacuna tuberculnica en varios de sus pacientes con parlisis general progresiva
en la Universidad de Viena. A pesar de los resultados favorables, reemplaz la vacuna en l917
por sangre de pacientes con ataques de paludismo (terciana), porque la malaria puede ser
puede ser eficazmente controlada con tratamiento con quinina.

El tratamiento inducido por la malarioterapia que induce alta fiebre fue un xito arrollador. Seis
de diecinueve tratado con la terapia febril mejoraron, tres en forma total (Wagner-Jaureg, 1919).
Este autor recibi el Premio Nbel en 1927 por la introduccin del primer tratamiento efectivo
contra la neurosfilis. La terapia febril ha sido ensayada en otros desrdenes pisquitricos
adems de la parlisis general progresiva, e.g., depresin, esquizofrenia; y la fiebre ha sido
inducida por otro medios que la vacuna tuberculnica y la malaria, e.g., vacuna tifoidea,
suspensin de Escherichia coli muertos, nucleinato de sodio, azufre en aceite, baos calientes.
Pero, solamente en la parlisis general progresiva tuvo un efecto teraputicamente demostrable.

1927 terapia con insulina: La insulina fue introducida en psiquiatra para la estimulacin del
apetito y sedacin en los ltimos aos de la dcada de 1920. Sus indicaciones fueron al alivio
de los sntomas de privacin cuando se retiraba la morfina en el principio de la dcada de 1930.
La publicacin de Manfred Sakel en 1930 fue la primera publicacin sobre los efectos
teraputicos de la insulina en la deprivacin de la morfina.
El origen de la terapia del coma insulnico (ICT) en la esquizofrenia fue hecha por las
observaciones de Sakel en algunos de sus pacientes adictos que presentaban inquietud y
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agitacin quienes inadvertidamente dormidos entraban en coma tornndose tranquilos y
accesibles. Por seguimiento en esquizofrnicos, en la Clnica Neuropsiquitrica de la
Universidad de Viena y las observaciones que encontr en adictos en el Sanatorium Lichterfelde
en los suburbios de Berln, Sakel estableci el gran xito del coma insulnico como terapia en
esquizofrnia.

1936 psicociruga: El desarrollo de la psicociruga comenz hacia el final del siglo XIX en
Suiza con la remocin de partes del cerebro (topectoma, lobectoma) en seis pacientes por
Burckhardt. Las primeras operaciones tuvieron resultados cuestionables; un paciente muri, otro
mejor, dos se tornaron ms quietos, y dos permanecieron sin cambios.

La psicociruga cay en descrdito durante las dcadas de 1950-1960, porque privaba al
paciente de su juicio y habilidad social.

1938 terapia electo convulsiva (TEC): funcionaba porque era como hacerle reset al cerebro.
Un flujo de energa haca una especie de corto circuito al cerebro y luego, las ondas regresaban
a su flujo normal.

Hidroterapia: modifica los umbrales del cerebro con diferentes temperaturas de agua.

Descubrimientos de los aos 50: sinapsis y psicotrpicos
1950 Medicamentos:
Segunda guerra mundial: bsqueda de medicamentos que disminuyeran el shock de la ciruga
mayor: clorpromazina (primer psicotrpico descubierto; es un antipsictico). Aprobado en 1954

1952 Iproniazida: primer antidepresivo empleado inicialmente como antituberculoso.
1954 impirina, antidepresivo
1955meprobarnato, relajante muscular

Sinapsis, transmisin neuronal: las disfunciones neurolgicas podan ser resultado de
alteraciones qumicas, por lo tanto, sujetas a tratamiento con medicamentos.

1960 Estudios genticos
Sherrington: 1906
Estudios en gemelos y familias
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Nuevos hallazgos, pero tenan efectos secundarios y empez a haber abusos de sustancias
Corrientes antagnicas: a favor y en contra y esto cre controversia

Opinin pblica:
Movimiento humanstico
Reportes de abuso de psicofrmacos por mdicos generales
Crtica: el mdico asume el control de la vida del paciente y esto representaba una camisa de
fuerza qumica.
1970 la industria farmacutica se enriquece con la pldora para dormir

1980 Biolgico y psicolgico
Medicamentos sin efectos secundarios severos: mejor apego al tratamiento
Medicamentos efectivos en otras patologas
Mayor nmero de estudios controlados
Tcnicas de neuroimagen: se observa la actividad metablica; por ejemplo: resonancia
magntica
Laboratorio: detectan productos biolgicos
Tcnicas psicoteraputicas nuevas: menos influencia de la personalidad terapeuta en el xito.

Por qu estudiar psicofarmacologa?
La mayora de servicios de salud son provistos por terapeutas, no-mdicos.
La mayora de prescripciones de psicofrmacos son elaboradas por mdicos no-psiquiatras
Psiclogos y trabajadores sociales: llevan el seguimiento de paciente. Influyen en el apego al
tratamiento.
Contar con ms elementos para hacer referencias oportunas: disminuye costos de la terapia y
sufrimiento prolongado.
Mejora comunicacin y cooperacin entre los profesionales.

Mongering (or scaremongering or scare tactics) is the use of fear to influence the opinions
and actions of others towards some specific end. The feared object or subject is sometimes
exaggerated, and the pattern of fear mongering is usually one of repetition, in order to
continuously reinforce the intended effects of this tactic, sometimes in the form of a vicious circle.



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Neurobiologa I



Encfalo: es el cerebro.

Cuando hay una lesin en el cerebelo, va a haber una dificultad en la marcha.

La amgdala controla las emociones bsicas (permiten sobrevivir): miedo (respuesta de pelea-
huida), enojo y placer

Ncleos basales: conjuntos especficos de neuronas (condensacin de neuronas), encargadas
de muchas acciones.

Mdula: parte central o ms importante. A la mdula (cordn de nervios) la protege las
vrtebras.

Sistema nervioso perifrico: nervios; nervio motor y sensitivo

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Sistema nervioso autnomo simptico y parasimptico respiracin, digestin, secrecin de
las glndulas u hormonas; procesos automticos.
a. Sistema nervioso simptico: reaccin ante el peligro para lograr sobrevivir
b. Sistema nervioso parasimptico: actividades ms relajadas; estar no tenso, no nervioso.


Nervios craneales y sus funciones











Capas que recubren al cerebro:
a. Meninge
b. Barrera hematoenceflica
c. Piamadre
d. Duramadre
e. Aracnoides

Nervios motores viscerales: todos los rganos que tiene espacios vacos, msculo liso, cardaco
y glndulas estmago, intestino, vejiga.

Hipocampo: memoria

Corteza entorinal: emociones no especficas; todo lo que est debajo de la corteza tiene que ver
con emociones de sobrevivencia.

Quiasma ptico: en donde est el entrecruzamiento.

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Mitocondria: es en donde se sintetizan los ladrillos del neurotransmisor


Neurobiologa II

Neurona: unidad funcional del SN; es la parte bsica, hace el trabajo. Puede ser y pre y post
sinpticas al mismo tiempo.

Clulas (neurona) conjunto de neuronas, tejidos (nervios) conjunto de tejidos, rganos
(encfalo) conjunto de rganos, sistemas (SNC)

Impulso nervioso: la conduccin se lleva a cabo a travs del axn; es una comunicacin de
informacin. Se lleva a cabo a base de energa elctrica y qumica.

Proceso de conduccin:
a. LEC (lquido extra-celular) tiene una alta concentracin de Na (sodio) y baja de K (potasio)
b. LIC (lquido intra-celular) tiene una alta concentracin de Potasio y bajo de Sodio.
El voltaje debe cambiar para que se lleve a cabo la conduccin.

Potencial de membrana:
La membrana neuronal tiene 2 propiedades:
1. pasiva: no supone consumo de energa, hay permeabilidad al Na, K, CL y iones proteicos.
(no conectada)
2. activa: supone consumo de energa mecanismo bomba sodio potasio intercambio 3 iones de
Na del interior por iones de K del exterior. (conectada)

Na y Cl mayor en el espacio extra celular y meno en el espacio intra celular
K y protenas es mayor en el espacio intra celular y menor en el espacio extra celular.

Sinapsis qumica: es la conduccin del impulso nervioso a travs del axn.

Potencial de accin: registro grfico de la sinapsis elctrica. Se maneja como el todo o nada

Excitacin: la neurona esta cargada.
En el cono axnico se da el mensaje de salida
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Despolarizacin: cuando se dispara el mensaje se empiezan abrir diferentes canales para que
camine el impulso nervioso (intercambio de iones y cationes en el espacio intra celular al extra
celular. Na y K) Bomba de sodio potasio. Se da el intercambio y la membrana est excitada;
desorden IONES

Repolarizacin: equilibrada
Hyperpolarizacin: la neurona est inhibida, llegar a la meta, todo regresa a su lugar.
CARGADA; orden CATIONES
Reposo: descansa

Al final del axn se encuentran grandes cantidades de calcio.
Se abren las puertas del calcio y empieza atravesar las dendritas (botones terminal) llegan al
botn y le envan encimas para romper el botn sinptico y salen los neurotransmisores.
Atraviesan el espacio sinptico y llegan a la otra neurona.

La membrana es hidrofbica, no permite el paso del agua.
Hay puertas de entrada y salida de diferentes electrolitos. No todo puede pasar. Las puertas
especiales se llaman:
Canales inicos: se encuentran en la membrana post-sinptica.
Canales de cationes por donde pasa el sodio estn bordeados de cargas negativas (-)

Estas cargas atraen a los iones de sodio con carga positiva y le hacen pasar por el canal cuando el
dimetro del mismo aumenta de tamao hasta superar el del ion Na+ hidratado

Las cargas negativas repelen a los iones de cloro y a otros aniones, impidindoles es paso

Cuando el dimetro de los canales aninicos se vuelve lo bastante grande, los iones de cloro lo
atraviesan pasando al lado contrario, mientras que los cationes de sodio, potasio y calcio quedan
bloqueados.

Los NT que abren los canales de sodio = excitadores Los canales de cloro abiertos inhiben a la
neurona y los NT que los abren = inhibidores

Cuando el NT activa un canal inico, ste suele abrirse en una fraccin de milisegundo
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Si el NT ya no est presente, el canal se cierra con la misma rapidez

Por eso, la apertura y el cierre de los canales inicos sirven para activar o inhibir rpidamente las
neuronas post-sinpticas

a. canales de cationes (positivos) que permiten el paso, casi siempre de los iones de potasio o
de calcio. Katy. Potasio y sodio. Los canales de cationes por donde pasa el sodio estn
bordeados de cargas negativas. Estas cargas atraen a los iones de sodio con carga positiva
y le hacen pasar por el canal cuando el dimetro del mismo aumenta de tamao hasta
superar el de ion de sodio hidratado.

Las cargas negativas repelen a los iones de color y a otros aniones, impidindoles el paso.

b. Canales de aniones (-) que permiten sobre todo el paso de iones de cloro, pero tambin de
diminutas cantidades de otros aniones. Any cloro. Cuando el dimetro de estos canales se
vuelven lo bastante grande, los iones de cloro lo atraviestan pasando al lado contario,
mientras que los cationes de sodio, potasio y calcio quedan bloqueados. Los NT que abren
los canales de sodio son excitadores. Los canales de cloro abiertos, inhiben a la neurona y
los NT que los abres son inhibidores.

Cuando el NT activa un canal inico, ste suele abrirse en una fraccin de milisegundo. Los NT
son las llaves especficas que abres los canales para que pasen la cargas.

Si el NT ya no est presente, el canal se sierra con la misma rapidez.

Por eso, la apertura y el cierre de los canales inicos sirven para activar o inhibir rpido las
neuronas post-sinpticas.

Comunicacin elctrica
a. Diferencia de potencial elctrico:

b. Voltaje: tensin elctrica; es el potencial de accin generada por fuerzas contrarias.
Entonces, hay una tensin o diferencia de energa entre el LEC y el LIC, separada por la
membrana.

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c. Electricidad: flujo de cargas, atraccin o rechazo, movimiento de cargas de un lado a otro.

d. Conductor: conduccin saltatoria hace que sea ms rpida.

e. Flujo de electrones: movimiento de cargas

f. Corriente elctrica: cantidad de carga que se mueve en un momento especfico.

g. Umbral de excitacin: a la cantidad que yo tengo que llegar para que se lleve a cabo el
paso de corriente.

Puertas que permiten el paso de cargas elctricas:
a. canal de escape de sodio si cierro la puerta, por abajo puede pasar una hoja, si pasa
cierta informacin.
b. canal de escape de potasio
c. canal de sodio regulado por voltaje necesitan un umbras especfico para que ese canal se
abre.
d. canal de potasio regulado por voltaje necesitan un umbras especfico para que ese canal
se abre.
e. bomba de sodio potasio intercambio de 3 sodios por 2 potasios.

Impulso nervioso:
a. excitacin: despolarizacin de la membrana. Hay apertura de los canales de sodio para
dejar pasar muchas cargas positivas al interior de la clula post-sinptica el PM se eleva en
direccin positiva y alcanza el umbral de excitacin.

Hay disminucin del paso de cloro, de potasio o de ambos disminuye la difusin de cloro
cargados negativamente hacia el interior de la neurona PS o la disminucin de la difusin
hacia el exterior de los iones cargados positivamente.

El potencias de membrana se vuelve ms positivo de lo normal, lo que produce un efecto
excitador.

b. Inhibicin: hiperpolarizacin de la membrana. Apertura de canales de cloro, difusin rpida
de cloro Hay aumento de la conductancia de potasio que facilita la difusin del potasio
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con carga positva hacia el exterior, accin inhibidora. Activacin de las encimas del receptor
que inhiben las funciones metablicas celulares o el aumento en el nmero de receptores
inhibidores sinpticos, o la disminucin el en nmero

Efecto de los potenciales:
PEPS: potenciales excitadores post-sinpticos (arriba)
PIPIS: potenciales inhibidores post-sinpticos (abajo)
Son la manera grfica de representar estos potenciales.

Neurotransmisores: Molcula sintetizada por las neuronas, que se vierte, a partir de vesculas
existentes en la neurona pre-sinptica, hacia el espacio sinptico y produce un cambio en el
potencial de accin de la neurona post-sinptico.

Son las principales sustancias de las sinapsis

Cuando un potencial de accin se propaga por una termina pre-sinptica, la despolarizacin de la
membrana produce el vaciamiento de un nmero de vesculas dentro de la hendidura.

A su vez, el transmisor liberado produce un cambio inmediato en las propiedades de permeabilidad
de la membrana neuronal post-sinptica, pudiendo dar: excitacin o inhibicin (depende del
receptor).

Los procesos bioqumicos asociados con la neurotransmisin son:
a. sntesis de neurotransmisor: se lleva a cabo por las neuronas pre-sinpticas.
Segn la naturaleza del NT, ste se puede sintetizar en el soma neuronal o en las
terminaciones nerviosas.
Algunos NT se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas gracias a enzimas
que se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones.

Flujo axnico a travs del interior del axn fluye una corriente de sustancias libres o
encerradas en vesculas que pueden ser precursores tanto de los NT o sus enzimas.
Corriente elctrica igual a fluje de cargas elctricas.

b. almacenamiento del NT: en vesculas sinpticas. Liberacin del NT por exocitosis, que es
calcio dependiente. Activacin del receptor del NT situado en la membrana plasmtica de la
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neurona post-sinptica. El recepto es una estructura proteica que desencadena una
respuesta.

c. activacin del receptor del NT
d. iniciacin de las acciones del segundo mensajero
e. inactivacin del NT:

NT:
a. Neuropptidos
b. Gases
c. Purina
d. Aminocidos
e. stres
f. Monoaminas
g. Prostaglandinas

Las hormonas son NT de accin lenta.

Neurotransmisores de accin rpida:
Grupo I Grupo II: son
excitadores del SN
Acetilcolina: es
excitador
Dopamina:
Noradrenalina:
Adrenalina:
Serotonina:
Histamina:


Neurotransmisores de accin lenta: genticamente pueden provocar seales de produccin de
anminocidos
a. H. Liberadad por hipotlamo
H. Liberadora de tirotropina
H. Liberadora de la H. Luteinizante
Somatostatina

b. Pptidos hormonales
ACTH
B-endofrmina
H. Estimulante de melanocitos
Prolactina
HC
Vasopresina
Oxitosina
Grupo III Grupo IV
AMINOCIDOS
cido gamma-
aminobutrico (GABA)
Glicina
Glutamato
Aspartato
xido ntrico
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Calcio y la Neurotransmisin:
La membrana celular que rodea las terminales pre-sinpticas contiene gran nmero de canales de
calcio con barrera dependiente de voltaje

En otras partes de la fibra nerviosa hay menos canales de calcio

Cuando un PA despolariza la terminal, muchos iones Ca+2 pasa a travs de los canales y se
vacan en la terminal.

La cantidad de NT que se libera est directamente relacionada con el nmero de iones Ca+2 que
penetra en la terminal

A > Ca+2, se liberar > cantidad de NT

El Ca+2 se une a los sitios de liberacin (protenas), esto hace que las vesculas se unan a la
membrana y se fusionen con ella, finalmente se abren al exterior mediante exocitosis = EXIT

La regulacin de la sntesis de NT puede darse en base al nivel intracelular de Ca+2

Si la neurona descarga muchos PA, el calcio se acumula en el botn y aumenta la actividad de las
proten-cinasas dependientes de Ca+2, que influyen en las enzimas de la va del NT
Las enzimas en la formacin del NT, limitan o aumentan la produccin del mismo
Enzima: acelerador de procesos. Destruye, forma, agrega, quita.

Receptores:
La membrana de la neurona post-sinptica contiene gran cantidad de protenas = receptor, dos
componentes importantes:
a. Un componente de fijacin (aqu se une al NT de la Terminal presinaptica)
b. Un componente ionforo, puede ser de dos clases:
Un canal para los iones
Un activador del segundo mensajero

El efecto de un NT depende del tipo de receptor presente en la sinapsis

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Los receptores pueden clasificarse segn el tipo de segundo mensajero que utilicen para modificar
el PM :
Receptores inotrficos
Receptores metabotrpicos

Los receptores excitadores e inhibidores
El tener receptores excitadores e inhibidores favorece la represin y la facilitacin
nerviosa
Los distintos mecanismos utilizan diversos receptores para producir excitacin o inhibicin, y
stos se basan en los cambios de los canales inicos de a membrana

IONOTRFICOS
Usa cationes y aniones
Respuesta rpida al abrir o cerrar
canales inicos
Producen despolarizaciones o
generando PA o R/ excitatorias
Producen hiperpolarizaciones o R/
inhibitorias


METABOTRPICOS
Se acopla con una protena G y utiliza AMPc o IP3
Ejerce efectos intracelulares que se acompaan de cambios en los canales de los iones con el
objetivo de alterar el PM

La puerta no es el receptor

Sistema de segundo mensajero en la neurona post-sinptica:
Se puede conseguir una accin prolongada gracias a la activacin de un sistema qumico segundo
mensajero

Hay varias clases de sistemas de 2do mensajero

Uno de los que predomina utiliza un grupo de protenas llamadas protenas G

Al descargarse un impulso nervioso, la protena G cambia su estructura y pueden ocurrir varios
cambios:
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Apertura de canales que atraviesan la membrana de la clula postsinptica
Activacin del AMP (adenosin monofosfato) o del GMP (guanosin monofosfato) en la clula
Activacin de una o ms enzimas
Activacin a nivel de un gen

Farmacocintica y Farmacodinamia

Droga o frmaco: cualquier sustancia qumica que afecta procesos vivientes (todas las funciones de
los sistemas del cuerpo)

a. Droga Sustancia externa que afecta procesos naturales.
b. Frmaco sustancia qumica, purificada a travs de un proceso industrial, que se usa para
prevencin (vacunas), diagnstico (prueba metilfenidato) y tratamiento (analgsicos,
antidepresivos).

La relacin entre las drogas y el organismo se explica a travs de dos elementos: procesos que
pasan entre la droga y el cuerpo.

Farmacocintica: liberacin del producto activo, absorcin del mismo, distribucin por el
organismo, metabolismo o inactivacin, al ser reconocido por el organismo como una sustancia
extraa al mismo, eliminacin del frmaco o los residuos del mismo.
Toda los procesos qumicos que hace el cuerpo sobre la droga.

Vida media para establecer los horarios de las dosis de los medicamentos.
Tiempo requerido para que la concentracin en sangre disminuya un 50%
La vida media sirve para calcular el estado estable de la sustancia: Cuando la cantidad de
sustancia ingerida es igual a la eliminada y la concentracin permanece constante.
El estado estable requiere 4 vidas medias de la substancia

Absorcin: se necesita llevar la sustancia a la circulacin
vas de administracin oral, cutnea, nasal, vaginal, ocular, intravenosa, intramuscular, rectal,
intradrmica,

Barreras: no es una puerta, es una combinacin de diferentes vasos que pueden filtrar o no algunas
sustancias. Existe la barrera feto-placentaria: protegen al feto, la placenta y Hematoenceflica
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Biodisponibilidad: porcentaje de la sustancia que llega a la sangre. Si es intravenosa: 100% y no es
otra, es menos del 100%.

Va oral puede ser an menor por:
1. efecto de primer paso: hgado (efecto no deseado, cuando los medicamentos no estn
diseados para causarlo o si el paciente tiene problemas del hgado). Tienen que hace un
paso ms, van al hgado y despus a la sangre.
La sustancia entra al hgado antes de llegar a la sangre.
Es una de las diferencias que pueden haber entre la medicina genrica y la original.

Distribucin: paso de la sustancia del sistema circulatorio a los tejidos del organismo. Implicaciones
clnicas:
depsito en tejido graso: reservorio del medicamento
dificultad para establecer concentracin de la substancia
La sustancia puede ligarse a protenas circulantes (albmina), que la neutralizan, esto
quiere decir que no va a llegar tanto medicamento a la sangre, lo cual afecta el efecto del
medicamento.

Biotransformacin
Sucede en el Hgado se necesita de enzimas
Requiere un hgado saludable.
Los sistemas enzimticos principales son:
Citocromo P450 (nombre de las familias de las enzimas)
Oxidasas.
La actividad de estos sistemas puede acelerarse o disminuirse.
Las enzimas convierten a la substancia en partculas (metabolitos) que son posibles de eliminar por
el rin.
Los metabolitos pueden producir efectos (farmacodinmica) deseables e indeseables (secundarios)

Implicaciones clnicas:
Si el metabolismo se altera, puede haber intoxicacin por la sustancia
El metabolismo excesivo disminuye el efecto de la sustancia
Interaccin de medicamentos

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Agonista > ayuda a la absorcin
Antagonista va en contra

Excercin:
Proceso por el que la substancia es eliminada del cuerpo.
Ruta principal: rin saludable.
Otras vas: Tracto Gastrointestinal, tracto respiratorio, sudor, saliva, leche materna
Forma de medir la excrecin: vida media

Farmacodinmica: es lo que hace la droga sobre el cuerpo. Involucra todos los efectos
bioqumicos y fisiolgicos y de los mecanismos de accin del cuerpo humano.

Efectos secundarios, deseados e indeseados.
a. Efecto primario: fundamental teraputico deseado de la droga. Lo que yo necesito. Efecto
farmacolgico.

b. Efecto placebo: manifestaciones que no tienen relacin con alguna accin realmente
farmacolgica.

c. Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar
indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto teraputico.

Efecto colateral: efectos indeseados consecuencia directa de la accin principal del
medicamento. Da adems de, el efecto deseado; no necesariamente es malo.
Efectos secundarios: efecto adversos independientes de la accin principal del frmaco. Es
lo que no se desea.
Efecto txico: accin indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso.
Cualquier medicamente en exceso es txico.
Efecto letal: accin biolgica medicamentosa que induce a la muerte.

d. Efectos idiosincrticos: informacin gentica que tiene la persona para metabolizar ciertos
medicamentos.

e. Reaccin alrgica:

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f. Sndrome de discontinuacin: sndrome de abstinencia.

Efecto a nivel celular:
Acoplamiento a receptores: los frmacos se acoplan a receptores especficos.

Mltiples receptores para la misma molcula: OH y diacepan.

Subtipos de receptores

Molculas lipoflicas (hidrofbica, porque es de grasa) vs. Hidroflicas (le gusta el agua)

Efecto agonista (promueve el efecto primario) y antagonista (en contra del efecto primario)

Dosis:
Subptima: es la mxima dosis que no produce efecto farmacolgico apreciable. Por
ejemplo: acetaminofn 500 mg. Depende de cada frmaco y del cuerpo que lo recibe.

Mnima: es una dosis pequea y el punto en que empieza a producir un efecto
farmacolgico evidente.

Mxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos txicos.

Teraputica: es la dosis comprendida entre la dosis mnima y la dosis mxima.

Txica: concentracin que produce efectos indeseados.

Mortal: produce la muerte.

Dosis Letal 50: dosis que produce la muerte en 50% de la poblacin que recibe la droga.

Dosis Efectiva 50: dosis que produce un efecto teraputico en el 50% de la poblacin que
recibe la droga.

Posibilidades del mecanismo de accin de los frmacos:

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1. La droga sirve como un precursor de los ladrillos que hacen el NT. Agonista L-DOPA es
un percusor de la dopamina, lo que hace es aumentar los niveles de la dopamina.

2. La droga desactiva el sistema enzimtico; inhibe la sntesis del NT. Antagonista PCPA,
para disminuir las enfermedades con exceso de serotonina.

3. La droga inhibe el almacenamiento del NT en las vesculas. Antagonista Reserpine;
monoaminas.

4. La droga estimula la liberacin de los NT. Agonista Veneno de la viuda negra provoca
contracciones musculares por la liberacin de la acetilcolina.

5. La droga inhibe la liberacin de los NT. Antagonista Toxina botulnica, provoca una
parlisis muscular por que inhibicin de acetilcolina. Botox

6. La droga estimula los receptores postsinpticos. Agonista Nicotina, acetilcolina, es ms
fcil que el NT llegue al receptor. Acetilcolina

7. La droga bloquea los receptores post-sinpticos. Antagonista Curare, provoca parlisis
muscular, acetilcolina.
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8. La droga estimula los auto-receptores: inhibe la sntesis y la liberacin de los NT.
Antagonista apomorfina, promueve que se unan a los auto-receptores, dopamina

9. La droga bloquea los auto-receptores; incrementa la sntesis y la liberacin de los NT.
Agonista Clonidine, en el caso de la presin es la norepinefrina.

10. La droga bloquea la recaptacin. Agonista Cocana, dopamina

11. La droga desactiva la acetilcolinesterasa . Agonista desarma la acetil del colinacetato.
Fisostigmina, acetilcolina.

Los receptores y los re-captadores son diferentes.
ASA (es una enzima)





















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Tratamiento farmacolgico del Trastorno Depresivo y Antidepresivos

Duelo-Depresin:
Alteracin del autoestima
Agitacin
Despertar anticipado
Prdida o aumento de peso
Ideacin o intento suicida
Anhedonia
Disfuncionalidad

Hay que tener en cuenta la duracin y la severidad de los sntomas.
Se busca o se da tratamiento farmacolgico en base a:
a. Sntomas severidad, cronicidad, intensidad y esto se ve reflejado en la FUNCIONALIDAD
del paciente.

Tipos de depresin:
a. Unipolar o Mayor, que puede ser reactiva, biolgica o atpica.
b. Bipolar, con sntomas mnicos o hipomaniacos. Ms del 70% debuta con depresin.
c. Menor, que puede ser distimia, sntomas crnicos residuales.

Sntomas comunes:
Tristeza(criterio mayor) desesperanza,
vaci
Anhedonia (criterio mayor)
Baja autoestima
Apata, poca motivacin
Sensibilidad emocional
Pensamiento negativo o pesimista
(Triada de Beck: Visin negativa de s
mismo, del mundo y del futuro)
Irritabilidad
Ideacin suicida

Enfermedades relacionadas con la depresin
SIDA
Anemia
Asma
Fallo Cardaco congestivo: hay mucha
sangre y el corazn se congestiona.
Influenza
Cncer
Malnutricin
Esclerosis mltiple: reaccin
autoinmune a los msculos.
Parkinson
Porfiria: alteraciones multi-sistmicas.
Disforia premenstrual
Sfilis
22
Lupus
Cushing: adenoma en la hipfisis que
provoca una alteracin en la
suprarrenal que puede causar un
aumento o disminucin.
Diabetes Mellitus
Hipotiroidismo (a todas las mujeres
con sntomas depresivos hay que
hacerles un examen hormonal).


Frmacos relacionados con depresin
Alcohol
Ansiolticos(diazepam,
coridiazepxido)
Antihipertensivos
Anti-parkinsonianos
Anticonceptivos orales
Hormonas
Esteroides

Criterios:
Estado de nimo depresivo la mayor parte del dia, casi todos los das (vaci, llanto)
TRISTEZA.

Disminucin importante del inters o de la capacidad para el placer (disfrutar la vida)
ANHEDONIA.

Prdida importante de peso (sin haber hecho rgimen) o aumento significativo de peso (ms
del 5% en un mes) o disminucin o aumento del apetito casi cada da.

Insomnio o hipersomnia (sueo en el da).

Agitacin o enlentecimiento psicomotor.

Fatiga o prdida de la energa.

Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados.

Disminucin de la autoestima y de la confianza en s mismo.

Disminucin de la capacidad para pensar, tomar decisiones o concentrarse. Es el que ms
valida la gente, porque tendemos a ser racionales.

23
Visin pesimista, poco promisoria o negra del futuro.

Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor a la muerte), ideacin suicida
recurrente sin un plan especfico o una tentativa de suicidio o un plan especfico para
suicidarse. Tambin importa la letalidad (que tanto te va a llevar a la muerte el mtodo) y la
peligrosidad.

Hiptesis Monoaminas: teora que dice que la depresin es el resultado de la alteracin de los
sistemas de los NT
Depresin es igual al resultado de mal funcionamiento de sistema de NT.
Norepinefrina
Serotonina
Dopamina
Funcionamiento del sistema lmbico e hipotlamo
Predisposicin gentica para desarrollar el trastorno.
Exceso de receptacin (reabsorcin rpida)
a. disminuye a habilidad para estimular los receptores post-sinpticos
b. las neuronas se desconectan
Disminucin de la liberacin del NT en la sinapsis.
a. reduccin en la sntesis
b. dificultad de almacenamiento o transporte
c. degradacin excesiva de NT (MAO)
Alteracin en la sntesis de protenas neuroprotectoras.
Alteracin en el nmero total de receptores o alteracin en la sensibilidad de los mismos.
Alteracin en la excitabilidad (segundos mensajeros)
Provoca fallos en:
a. sistema lmbico
b. hipotlamo
c. ritmos Biolgicos (sueo-vigilia)
d. centro de placer
e. control emocional

Resumen: puede haber alteracin en los receptores, en el transporte y en el almacenamiento, en la
receptacin.

24
Estresores internos, infecciones, desrdenes autoinmunes, estresores externos, provocan
inflamacin, lo cual activa el eje Hipotalmico que libera acetilcolina, cortisol y CRF. Disminuye la
neurognesis (hay menos conexiones) la serotonina y aumenta la neurodegeneracin (aumento del
estrs oxidativo, citoquina y atrofia inducida por cortisol).

Consecuencias biolgicas:
Hipercortisolemnia (50-60%)
muerte celular en hipocampo
atrofia del giro cingulado anterior (rea subcortical)
dao en el interior de vasos arteriales

Alteraciones metablicas cerebrales
Hipo-metabolismo en el lbulo frontal
Hiper-metabolismo muchas emociones y poco pensamiento (hipotlamo, amgdala,
hipocampo, cingulado)
Reduccin en la secrecin de la hormona de crecimiento, podra contribuir a osteoporosis y
retardo del crecimiento en feto.
Inmunosupresin
Disminucin en la sntesis de Factor
neurotrpico derivado del cerebro

Neurotransmisores:
Dopamina recompensa, motivacin
Serotonina obsesin, compulsin, memoria
Norepinefrina estado de alerta,
concentracin, energa

Indicaciones Antidepresivos:
Depresin mayor unipolar
Depresin persistente (distimia)
TOC
Trastorno de crisis de angustia
Trastorno de ansiedad

25
Antidepresivos:
Tricclicos
inhibidores no selectivos de la
recaptacin de las aminas:
noradrenalina, adrenalina, serotonina.
ISRS
ISRNE
Antidepresivos atpicos
Inhibidores de la MAO
Estimulantes









Trastorno Bipolaridad

Trastorno del estado del nimo.
Antes se llamaba enfermedad manaco-depresiva
Incluye: mana o hipomana
Sigue un patrn cclico.

nimo es lo que dice el paciente de cmo se siente. Va entre comillas
Afecto es lo que nosotros observamos
Eutimio normal.
Hipotmico disminuido (depresivo)
Hipertimico elevado (eufrico)

Diagnstico diferencial:
Estado 1 (hipomana) Estado 2 (mana franca) Estado 3 (mana)
Aumento de la actividad
psicomotriz
Labilidad emocional
Euforia o grandiosidad
Pensamiento tangencial pero
Aumento en la actividad
psicomotriz
Aumento de la labilidad
emocional
Aqu ya hay disfuncionalidad.
Agitacin
Pensamiento incoherente
Ideas de referencia,
desorientacin, delirios
Psicosis florida.
26
coherente. (se va por la
tangente, no responde a la
pregunta, pero se le entiende).
Puede pasar desapercibido.
Hay menos disfuncionalidad
Hostilidad, ira
Comportamiento explosivo
Fuga de ideas, desorden
cognitivo (muchas ideas al
mismo tiempo y se va por otros
lados); atencin y
concentracin alterados.
Delirios de grandeza
Sntomas positivos
alucinacin, delirio, actividad
psicomotriz alterada.

Sntomas negativos afecto
aplanado, alogia, abulia.

Delirio alteracin del pensamiento. Tipos: grandeza (megalomana), de referencia, de
persecucin (paranoide).

Caractersticas de la fase manica y la depresiva en la enfermedad bipolar:

Fase manica Fase depresiva
Felicidad extrema
Gran autoestima
Alto nivel de energa
Sentimientos de poder
Baja capacidad de concentracin
Escaso sueo
Cambios en el apetito
Escasa autoestima
Indecisin
Poca energa
Escaso inters de actividades
Sentimientos de tristeza
Ideas suicidad
Llanto frecuente

Prevalencia:
Tipo I: 1% (mana)
Tipo II: 4% (hipomana)
La diferencia es la severidad de los sntomas.
Suicidio: 15-20%
Sntomas psicticos: 46-75%
Historia familiar: 60-65% y no necesariamente es de bipolaridad o de depresin, puede ser de
dependencias o de anorexia, por ejemplo.
1er episodio: mana hombres, depresin mujeres
edad de inicio: 20-40 aos
Recuperacin: mana 5 semanas , depresin 9 semanas, mixto 14 semanas.

27
Trastorno afectivo bipolar tipo I:
Por cada da de mana hay 10 das de depresin.
Uno o ms episodios mnicos o hipomnicos con uno o ms episodios depresivos.
Depresin cumple criterios de depresin mayor (menos duracin y ms frecuencia)
Mixto al menos una semana en la que se cumplan criterios tanto para episodio manico como
para episodio depresivo.
Alteracin de la funcionalidad, hospitalizacin, sntomas psicticos.

Mana y condiciones mdicas:
TCE (trauma crneo-enceflico), ECV
Trastornos metablicos (hipertiroidismo) toda la maquinaria que hace el cuerpo es el metabolismo.
Desrdenes infecciosos (encefalitis)
Trastornos convulsivos
Tumores del SNC

Trastorno afectivo bipolar tipo II:
Por un da de mana hay 39 das de depresin
Uno o ms episodios depresivos y al menos un episodio de hipomana
Difcil de diferenciar de un trastorno depresivo
La elevacin del nimo no se reconoce como patolgica
Predominancia de la fase depresiva.
Manifiesta irritabilidad
Paciente no puede identificar la hipomana (4 das)

Drogas y la mana
Estimulantes-anfetaminas
Antidepresivos tricclicos
Antihipertensivos
Corticosteroides- prednisona a dosis altas
Anticolinrgicos-benztropina
Hormonas tiroideas levotiroxina

Ciclotimia:
Perodos alternados de depresin y sntomas hipomaniacos de 2 aos de duracin. Estos son
criterios duros (inflexibles)
No cumplen criterios para mana o depresin
No hay ausencia completa de sntomas por ms de 2 meses
Hay disfuncionalidad (depresin)
28
Luntico (variabilidad de nimo)
Un tercio desarrollar un tx. afectivo mayor
Dx. Diferencial TDAG, esquizofrenia y esquizo-afectivo

TAB no especificado:
Variaciones de nimo que cumplen criterios de sntomas, pero no de tiempo
Hipomana recurrentes sin sntomas depresivos
Mana traslapada con sntomas delirantes o psicticos
Hipomana con depresin crnica que no cumple criterios de ciclotimia por frecuencia
No se puede definir como primario o secundario a condicin mdica o uso de sustancias.



Etiologa:
Teora Desregulacin Rosenthal nimo es regulado por varios mecanismos homeostticos; el
fallo de algn mecanismo lleva a la expresin del nimo fuera del lmite (sntomas). Chuang
mediacin de nimo a travs de circuitos.

Terora Atractor Catico Crutchfield defecto bioqumico que lleva a la desregulacin de la
sntesis de NTs; depender de condiciones ambientales.

Teora de Kindling Ballenger algunos trastornos psiquitricos son el resultado de la acumulacin
de cambios bioqumicos subclnicos en el sistema lmbico; provoca que las neuronas se vuelvan
ms excitables, hasta que se hacen clnicamente evidentes.

29
Teora de Catecolaminas la hiptesis de las catecolaminas (depresin) se extiende al TAB, pero
no como una causa primaria.

Teora del eje HPA (eje hipotlamo - pituitaria)

Teora de sealizacin de protenas (sistema de segundos mensajeros)

Teora sealizacin del Calcio niveles de calcio intracelular mayores comparados con pacientes
no bipolares.

Teora neuroanatmica - volumen SNC, neuronas, glia.

Teora gentica algn tipo de transmisin gentica

Referencia-Farmacoterapia
Evento en la clnica Sntomas
nimo-mana o hipomana
nimo indica depresin
nimo indica estado mixto
Alteracin de juicio o proceso de pensamiento
Conducta inapropiada
Duelo evoluciona a depresin
Sntomas atpicos en depresin
Distimia con sntomas sostenidos (depresiones
largas y recurrentes)
Disfuncionalidad marcada
Intento suicida
Poca respuesta con psicosis
Expansividad, euforia
Criterios para depresin mayor
Sntomas de mana y depresin
Falta de insight, fuga de ideas, grandiosidad
Hiperactividad, hiper-sexualidad
Anhedonia, despertar antes
Peso, fatiga, pnico, disforia (no poder estar
tranquilo en ningn momento del da)
Poca energa

Farmacoterapia: el efecto que tienen es disminuir la onda
Estabilizadores del nimo: medicamentos que
se usan para el TAB
Eutimizantes normalizan el estado del
nimo
Timolpticos
Antidepresivos
Benzodiacepinas
Antipsicticos
30
Carbonato de litio o citrato de litio: se us para ansiedad, una enfermedad que se llama gota y
convulsiones. Propiedades estabilizadoras (1949-1970). Aprobado para el episodio manaco agudo,
episodios manaco depresivos. Es considerado de primera lnea para TAB tipo I. Es sumamente
efectivo con el control adecuado; comparte propiedades con sales como potasio y sodio.
2 a 4 semanas

Litio:
Ventana teraputica angosta (mejora clnica- toxicidad)
Concentracin sangunea evaluable
1200 2400 mg dosis comn para cuadro agudo
Inicio de accin teraputica 5 14 das
Estabilizacin completa meses despus

Efectos secundarios
Gastrointestinales: nusea, vmitos, diarrea (dosis dependiente)
SNC y muscular: cefalea, letargo, debilidad, tremor (temblor) toxicidad
Endcrino: hipotiroidismo clnico
Renal: solo se excreta por rin, inversamente proporcional a la excrecin de sodio
Hematolgico: aumento de clulas blancas
Cardiovascular: cambios menores en el EKG
Dermatolgicos: rash, acn
Peso: aumento 20% de los pacientes

Mecanismo de accin:
Accin en la produccin, liberacin y recaptacin de NT por sus propiedades inicas
Estabiliza la membrana celular (canales Na+, K+)
Previene hipersensibilidad de R DOPA en mana
Bloquea sntomas manacos relacionados con cocana y anfetaminas
Aumento de la recaptacin de NE
Aumenta la captacin de triptfano (prec SER)
Reduce hiperactividad 2dos. Mensajeros
Propiedades neuroprotectoras

Tratamiento:
Combinaciones medicamentosas Bupropin, venlafaxina o ISRS
31
Tiempo de tratamiento Infefinido (estabilizadores); Definido (antidepresivos, antipsicticos,
benzodiazepinas)
Eduacin del paciente Resistencia o ignorancia
Psicoterapia

Trastornos de ansiedad y ansiolticos

La ansiedad es parte de la vida y se genera sin un estmulo y el miedo es cuando la vida corre
peligro y es ante un estmulo real.
Tienen una etiologa multifactorial (genticos, sociales, culturales, de crianza)
Usualmente se toma como leve o benigna
Es ms comn que la depresin
Actualmente se toma en cuenta su cronicidad y severidad
El trastorno de pnico est relacionado con el suicidio y abuso de alcohol (30%)
Porcentaje de muerte por fallo cardaco es mayor a lo esperado si se compara con personas que no
tienen ansiedad.

Diagnstico diferencial:
Ataque de pnico: inicio inesperado, intento, corto, rpido (ms corto).
Sntomas de ansiedad: incomodidad, menos intenso, prolongado, generalizado.
Hay personas que sienten la ansiedad ms en el pensamiento (mente) y otras en el cuerpo.

Sntomas:
Temblor, shaky, intranquilidad, tensin
muscular
Fala de aire, sofocos
Taquicardia
Sudoracin con manos y pies fros
Mareos, desvanecimiento, parestesias
(adormecimiento u hormigueo)
Diarrea, miccin frecuente
Sensacin de irrealidad (des-realizacin)
Insomnio inicial (dificultad para quedarse
dormido)
Concentracin y atencin alteradas
Nerviosismo, tensin, irritabilidad.

Sndromes de ansiedad
1. trastorno de ansiedad generalizada: ansiedad crnica, leve, sin ataques de pnico, no
estresores especficos. La vida en general es estresante para ellos, preocupados
crnicamente.
32
2. ansiedad asociada a estrs psicolgico: la ansiedad se hace evidente luego del
aparecimiento de un estresor agudo en la vida

3. fobias especficas: miedos a objetos especficos (perros, lugares, alturas, etc.)

4. fobia social: sntomas severos de ansiedad cuando la persona se enfrentar de manera
interpersonal (hablar, participar, preguntar)

5. agorafobia sin pnico: miedos intensos de estar en situaciones o lugares en donde escapar
sea difcil o embarazoso. Se acompaa de la evitacin a salir a dichos lugares (agorafobia)

6. sntomas de ansiedad secundario a condicin mdica: ansiedad secundaria a otro etiologa.

7. trastorno de ansiedad secundario a sustancias y sntomas de ansiedad secundario a
trastorno mental primario: ansiedad secundaria a otra etiologa.

8. sntomas de ansiedad secundara a trastorno mental: ansiedad secundaria a otra etiologa.

9. ansiedad neurtica: se presenta cuando la persona tiene un estrs emocional, el conflicto
es inconsciente; puede haber ataque de pnico o ansiedad generalizada.

10. trastorno de pnico: ataques de pnico intensos y recurrentes, espontneos, sin estresores
identificables. Ansiedad anticipatoria y fobias; puede evolucionar a abuso de OH o
depresin. Estado mayor de ansiedad que puede padecer una persona.

Prevalencia 25%
18 veces ms riesgo de cometer suicidio
incidencia por gnero: mujer 2 y hombre 1
se estima que slo 30% de los pacientes recibe tratamiento

Etiologa:
Percepcin inconsciente de peligro Freud 1923. Seal de ansiedad y mecanismos de defensa.
Teora cognitiva Beck 1976. Sobrevaloracin del peligro o subestimacin de la capacidad de
enfrentamiento; falsas alarmas
33
Teoras biolgicas: reacciones neuroqumicas y hormonales en varios niveles. Movilizan al cuerpo
cuando hay peligro potencial.
Se moviliza la energa para la sobrevivencia (respuesta rpida).

TOC
Ideas
Idea sobrevalorada
Idea obsesiva
Idea delirante

Obsesin: pensamiento o idea, intrusiva, incontrolable y recurrente sobre uno o varios contenidos
especficos. INVOLUNTARIAS. Provoca ansiedad desmedida. Trastorno del pensamiento.

Compulsin: conducta consciente estereotipada y recurrente, como contar, comprobar o evitar.
Realizar las compulsiones reduce la ansiedad. VOLUNTARIA. Conducta

CARACTERSTICAS:
Crnico
Locos
irracionales
dudad
preocupacin
lentos
prevalencia 2.5%
personalidad
ISRS ansiolticos y antidepresivos

reas afectadas:
Corteza pre-frontal control
Tlamo
Ganglios basales
Ncleos de la base del cerebro

Cuando hay una sensacin de peligro, pasan dos cosas:
1. se activa la sensacin de miedo y huimos, pero si este miedo no es reconocido, evoluciona
a ansiedad y puede evolucionar a pnico.

2. se activa la sensacin de enojo y peleamos, pero si este enojo no es reconocido, evoluciona
a depresin que puede evolucionar a la muerte.

Nuevo trastorno en el DSM 5: Trastorno de acumulacin
34
Canales de cloro:
Los canales de cloro tienen receptores para el ETOH.
Locus coeruleus

Condiciones mdicas-ansiedad:
tumor adrenal
alcoholismo
agina pectoris (dolor en el pecho)
arritmias cardacas
enfermedad degenerativas SNC
delirium
hipoglucemia
hipertiroidismo
enfermedad de Meniere (vrtigo)
convulsiones parcial-compleja
sndrome pre-menstrual

DROGAS:
Anfetaminas
Supresores del apetito
Medicamentos para el asma
Cafena
Depresores del SNC (abstinencia)
Cocana
Descongestionantes
nasales
Esteroides

Ansiolticos-Benzodiacepnicos:
Clordiazepxido (1975) primera benzodiacepina sintetizada
Son usados para ansiedad (sedantes) e insomnio (hipticos)
Otros usos anestsicos, manejo de abstiencia
Usados como hipticos: flurazepam, temazepam. Triazolam
Ansiolticos previos barbitricos, meprobamato, tibamato, glutetimide, metilprilon y etclorovinol
Benzodiazepinas (BZD) ms especificidad, menos letalidad en la sobredosis

Las benzodiacepinas:
provocan sedacin
habla pastosa
incordinacin
respuesta prolongada a dosis ms altas
20-30 minutos de accin teraputica
diferencias entre una y otra: farmacocintica-vida media y metabolismo (farmacodinmica)
a mayor vida media, tiende a acumularse en el cuerpo, incluso tomando una dosis diaria
35

Vidas medias:
+ 24 horas diazepam y cloridiazepxido
18 a 24 horas clonazep
8 a 16 horas temazepam
-6 horas triazolam y midazolam

Tipos de ansiolticos:
1. Benzodiacepinas: Receptor presinptico inhibidor; Entradadecloro(GABA)
2. Benzodiacepinas atpicas: interaccin en uno de los recepotres de BZD
Estazolam inicio de accin rpido, metabolitos activos no significativos, no hay
acumulacin o sedacin diurna
Quazepam mismo metabolito activo que flurazepam
Zolpidem y Eszopiclona accin corta
Zaleplon vida media de 1 hora, hipntico de vida media ms corta
Asociados a menos alteracin cognitiva y reducido riesgo de dependencia
Poca accin a nivel de la arquitectura del sueo

3. Buspirona: receptor 5-HT 1A; mecanismo indefinido
Accin retardada como los antidepresivos (1-2 sem) No se asocia a tolerancia o dependencia
No hace interaccin con otros depresores del SNC (alcohol)
No se asocia a alteracin de la funcin motora
Efecto secundario: Nusea

Mareo

Efecto paradjico

Ansiedad

ENTRA EN EL PARCIAL!!!!
Ansiolticos no benzodiacepinicos, no se unen al receptor de benzodiacepina y son los ISRS (son
los que tienen mejor evidencia clnica 2-4 semanas para actuar; un ejemplo de este tipo son los
antidepresivos comunes y corrientes como: fluoxetina). Las ventajas de estos son que el paciente
logra conservar sus niveles de funcionalidad y adems, estos no generan dependencia. Este es a
largo plazo.

Los ansiolticos benzodiacepnicos son a corto plazo y crean dependencia.

Abstinencia BZD:
Comparados con los medicamentos previos (barbitricos) ms seguros
Hay problema si se da una descontinuacin rpida
36
Abstinencia: distrs, ansiedad, intranquilidad
El SNC se adapta a la presencia de la droga (tolerancia)
Cualquier disminucin rpida del nivel en sangre produce abstinencia
A menor vida media, ms abstinencia
La abstinencia es difcil de diferenciar de la Ansiedad (2s)


Trastornos del sueo

Ritmos circadianos o ritmos biolgicos son los tiempos del cuerpo.

Sueo No REM-FASE 1: (Adormecimiento) es un estado de somnolencia que dura unos minutos.
Es la transicin entre la vigilia y el sueo. Se pueden dar alucinaciones tanto de la entrada como en
la salida de esta fase. Constituye el 5% del tiempo total del sueo.
Alucinaciones hipnaggica alucinaciones antes de quedarnos dormidas
Alucinaciones hipnapnpica alucinaciones al despertar

FASE 2: (sueo ligero) disminuyen el ritmo cardaco y el respiratorio. Sufrimos variaciones en el
trfico cerebral, perodos de calma y sbita actividad. Es ms difcil despertarse que en la fase I.
50% del tiempo total del sueo. En esta fase surgen espordicamente dos grafoelementos tpicos
del EEG del sueo: las espigas del sueo (ondas puntiagudas) y los complejos K (picos repentinos)
ELECTROENCEFALOGRAMA: GRFICA DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA DEL CEREBRO.

NO REM-FASE 3: Fase de transicin hacia el sueo profundo. 2-3 minutos aprox. En esta fase.

NO REM- FASE 4: (sueo delta) fase del sueo lento, las ondas cerebrales en esta fase son
amplias y lentas as como el ritmo respiratorio. Cuesta mucho despertarnos estando en esta fase
que dura unos 20 minutos aproximadamente. No suelen producirse sueos y son el 20% total del
sueo.

SUEO REM: El cerebro est muy activo. En esta fase soamos. Captamos gran cantidad de
informacin de nuestro entrono debido a la alta actividad cerebral que tenemos. A lo largo de la
noche el sueo lento (NREM) se alterna con sueo paradjico (REM). El total del sueo paradjico
es el 25 % del sueo. En esta fase se muestra una actividad cerebral semejante a la de la vigilia
Es la fase donde soamos En la fase no rem es ms fcil despertarnos.
37
Etiologa de los trastornos del sueo:
Fragmentacin del sueo:
patologa del sueo
ansiedad
depresin
morbilidad (presencia de una
patologa) peditrica

Hipersomnia diurna:
hiperactividad
agresividad
cefalea matinal
trastornos de crecimiento
trastornos cognitivos
irritabilidad

Trastornos intrnsecos del sueo:
Insomnio psicofisiolgico
Insomnio idioptico
Narcolepsia
Hipersomnia recurrente o idioptica
Hipersomnia postraumtica
Sndrome de apnea del sueo
Trastorno de los movimientos peridicos de
las piernas
Sndrome de las piernas inquietas

Trastornos extrnsecos del sueo:
higiene del sueo inadecuada (horarios, comidas, bebidas, medicamentos, ambiente (ruido,
luz, temperatura), la cama, la almohada, tele, videojuegos, redes sociales
trastorno ambiental del sueo
insomnio de altitud
trastorno del sueo por falta de adaptacin
trastorno de asociacin en la instauracin del sueo
insomnio por alergia alimentaria
sndrome de la ingestin nocturna de comida o bebida
trastornos del sueo secundarios a la ingestin de alcohol frmacos o drogas

Disomnias: para entrar a las fases del sueo
Trastornos del ritmo circadiano del sueos:
sndrome del cambio rpido de zona horaria (sndrome transocanico)
trastorno del sueo en el trabajador nocturno
sndrome de la fase del sueo retrasada
sndrome del adelanto de la fase del sueo
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trastorno por el ciclo del sueo-vigilia diferente de 24 horas

Parasomninas: para despertar
Asociadas habitualmente con el sueo REM:
pesadillas
parlisis del sueo
erecciones relacionadas con trastornos del sueo
erecciones dolorosas relacionadas con el sueo

Trastornos del despertar:
despertar confusional
sonambulismo
terrores nocturnos

Trastornos de la transicin sueo-vigilia:
trastornos de los movimientos rtmicos
trastornos del hablar nocturno
calambres nocturnos en las piernas

Asociado con procesos mdicos:
Asociados con otros proceso mdicos:
enfermedad del sueo
isquemia cardaca
Asociados con trastornos mentales:
Depresin

Asociados con trastornos neurolgicos:
Trastornos degenerativos cerebrales
Enfermedad de Parkinson
Insomnio familiar mortal
Epilepsia relacionada con el sueo
Cefaleas relacionadas con el sueo

39
Valoracin de los tx. Del sueo:
Dicutir y acordar el problema: el insomnio es un sntoma.
Llevar un diario de sueo y evaluar la funcionalidad diurna.
Valorar factores mdicos que puedan afectar al sueo, abuso y dependencia de txicos,
acontecimientos vitales...
Valorar el uso de medicacin que pueda afectar al sueo.
Tratar o mejorar el manejo de otros problemas de salud subyacentes.
Educar al paciente sobre medidas higinicas del sueo.
El uso de hipnticos no debe ser la primera opcin de tratamiento del insomnio.

Cual es el NT inhibidor por excelencia del SN GABA
Depresin serotonina, dopamina, noradrenalina
Ansiedad serotonina (ms), dopamina y noradrenalina ISRS

El hipntico provoca sedacin y no da goma
Benzodiacepina: sensacin de no qieda goma

Hipntico:
Mecanismo de Accin: Actan selectivamente en los receptores benzodiacepnicos omega 1
implicados en la sedacin, pero no en los receptores omega 2 que regulan la cognicin, la memoria
y el funcionamiento motor
No se descarta el desarrollo de tolerancia y de rebote del insomnio con estas nuevas molculas.


Trastorno de Estrs Post-traumtico
Historia:
Experiencias que provocan estrs emocional-desastres naturales, epidemias, exposicin al
combate, incesto, violacin, asaltos.
Primera guerra mundial neurosis traumtica
Ansiedad severa, insomnio, pesadillas Shell shock (reaccin de estrs al combate) Erick
Lindeman
Boston, 1942 incendio, 499 muertos apoyo a sobrevivientes y familires de vctimas

Se descubrieron similitud en los sntomas reportados:
perodos dolor intenso (emocional) y adormecimiento
40
necesidad o impulso a repetir eventos una y otra vez
pesadillas
sntomas psicosomticos 1976, Horowitz publica Stress Response Syndrimes
eventos estresantes (muerte de seres queridos, agresin fsica, desastres naturales,
pelculas terror la mayora de personas exhibe sintomatologa similar.
Cortisol es la hormona del estrs.

Respuesta vegetativa al estrs fight or flight
Ritmo cardaco
Ritmo respiratorio
Presin arterial
Tamao pupilar
Tensin muscular
VC perifrica
Glicemia
Adrenalina
Noradrenalina
Glucocorticoides


Fase TEPT
1. Protesta: erupcin simultnea de emociones desagradables (tristeza, miedo) y negacin (no
puedo creer que haya pasado esto), dura minutos, horas o das.

2. Intrusin: olas de emociones intensas y fuertes impulsos a pensar, imaginar, recordar o
revivir mentalmente el evento, hay vulnerabilidad, sensibilidad, llanto, trastorno del sueo,
pesadillas, podra semejar sntomas psicticos.

3. Negacin: puede ir muy cerca de la intrusin, adormecimiento emocional, la persona no
siente nada, experiencias disociativas (desapego, distanciamiento, alteraciones cognitivas),
evitacin situaciones que se asocien al trauma, abstinencia social.
4. Aceptacin
5. Terminacin
Podra manifestar depresin mayor, psicosis transitoria y abuso de sustancias.

Fases Evento protesta negacin e intrusin aceptar terminacin

Reaccin ante el estrs: Entorno - Percepcin de los propios recursos de la persona para
enfrentar las demandas del entorno - manera como la persona percibe el entorno

41
Sntomas:
Re-experiencia persistente del trauma: recolecciones intrusivas del evento (imgenes,
emociones, pensamientos) Pesadillas recurrentes sobre el evento. Flashback y la sensacin
de que vuelve a ocurrir.
Aumento de la vigilancia o estado alerta: alteraciones del sueo, respuesta de sobre salto,
irritabilidad, hipervigilancia.
Sntomas psicticos transitorios: desrelizacin, ilusiones (estmulo) alucinaciones (visuales o
auditivas)
Evitacin: evita discutir sobre el evento, evita actividades, gente o lugares que le provoquen
recordar. Abstinencia social en general.
Adormecimiento afectivo: respuestas afectivas embotadas, sensacin de vaci, sensacin
de distanciamiento, consciencia nublada.
Caractersticas asociadas (ataques de pnico, depresin mayor, abuso de sustancias).

Diagnstico diferencial:
Subdivisin clnica:
Agudo menos de 3 meses
Crnico ms de 3 meses

Por el inicio de sntomas:
Inicio agudo: justo despus del evento
Inicio tardo: 6 eses posterior al trauma
Traumas colectivos: ms desarrollado de TEPT porque la sensacin de desesperanza es mayor
Traumas infantiles no siempre terminan en TEPT
Cuanto mayor sea la sensacin de desesperanza, mayor severidad de sntomas

14% de prevalencia en la vida.
1.5 a 2 millones de nios expuestos a violencia 1.9 millones muerte crimen y 36,000 muertes
infantiles
2.4 millones reportados expuestos a eventos incontrolables

Apego y compulsin a la repeticin:

Nios con abuso o abandono en infancia temprana desarrollan heridas o cicatrices
Se altera la neurobiloga
necesidad de protencin y apego
42
Buscan apego, incluso con padres o figuras abusivas, especialmente cuando hay distrs
permanece fuerte aunque ya no est el proveedor
Hipersensibilidad del centro estrs-separacin
Responde favorablemente a ISRS o IMAO
Apego alterado y modulacin del afecto:
Cuando el trauma se vive en la infancia temprana, se altera el patrn de apego (abandono)
Pobre regulacin afectiva inhabilidad
Comportamientos agresivos y auto-destructivos
Vulnerabilidad ante eventos traumticos ms tarde en la vida
Elevacin persistente de CRF (corticotropin realising factor)
Atrofia del hipocampo

Hipervigilancia:
Cuando los animales se exponen al peligro exhiben hiper-vigilancia o hiper-alerta retraimiento
depresin
sensibilidad del receptor de NE en algunas partes del cerebro
Estado hipervigilante crnico
Dao a nivel de hipocampo y en el eje hipotlamo-pituitaria-adrenal

Sntomas intrusivos:
Tratamiento de TEPT con altas dosis de fluoxetina reduccin significativa de flashbacks y
sntomas intrusivos
Tambin se reduce el adormecimiento emocional y la evitacin
Se propone que los sntomas intrusivos podran estar provocados por una alteracin en el LC
hipocampo/amgdada
Similar al TOC

Niveles de glutamato y cortisol:
Posterior a trauma - glutamato, cortisol a niveles txicos dao en cerebro dao en la
regulacin
Clonidina baja la activacin del LC

Kindling:
Varias experiencias traumticas pueden resultar en una sumatoria de estmulos los cuales cambian
el funcionamiento y morfologa del cerebro
43
Exposicin traumtica progresiva puede llevar a una alteracin en las respuestas ms
emocionales
Algunos estudios proponen que los pacientes con TEPT pueden beneficiarse de estabilizadores del
nimo.
Etiologa:
Alteracin ambiental impacto distress

Cuando referir:
Persistencia de debilidad de ego, inhabilidad para exploracin psicoteraputica
Bajo nivel cognitivo
Cuando se intensifican: Experiencias intrusivas Psicosis transitoria, desrealizacin
Conmocin emocional
Depresin mayor, ataques de pnico, sntomas psicticos persistentes






















44
Trastornos Psicticos y su tratamiento

Psicosis:
Falsas creencias (delirios) trastorno del pensamiento
Alteracin de la percepcin (alucinaciones)
Pensamiento desorganizado (lenguaje alterado; comportamiento alterado)
Es un sntoma y no un diagnstico
Psicosis funcional cuando tiene un origen psicolgico
Psicosis orgnica por alteraciones biolgicas

Esquizofrenia: 1% de la poblacin
Trastornos delirantes: 1-4% hospitalizacin
Deliruim: 10-15% episodio psictico breve, secundario a una enfermedad orgnica o alteracin
metablica; no se les da el antipsictico.
Demencia tratable: 15% un trastorno psictico secundario

Diagnstico diferencial:
Trastorno psictico sec. a condicin general mdica
Trastorno psictico sec. a uso y abuso de sustancias
Alcohol, alucingenos, opioides, fenilciclidina, hipnticos, sedantes y estimulantes
Intoxicacin Abstinencia


Condiciones mdicas:
Metablicas (nivel de glucosa,
electrolitos, agua)
Fallo orgnico renal
Hipoxia (baja cantidad de oxgeno)
Hipoglicemia
Deficiencia vitamnica
Hipertiroidismo
Alteraciones hidroelctrica
Porfiria
Alcohol
Infecciones
Epilepsia

Psicosis primaria:
Tx psictico breve: 1 da-1 mes, estresor, breve
Trastorno delirante: delirio no bizarro (no asusta tanto), menos intenso
Esquizofrenia: ms de 6 meses, sntomas psicticos importantes.
45
Trastorno esquizofreniforme: menos de 6 meses, sntomas psicticos
Trastorno esquizoafectivo: esquizofrenia y sntomas afectivos.
Trastorno psictico compartido: folie a deux
Trastorno psictico no especificado
Depresin mayor con sntomas psicticos
Trastorno bipolar, mana con psicosis

Esquizofrenia: trastorno psictico con debilitacin progresiva, que llevaba a una disfuncin social e
intelectual severas. Era progresiva con pronstico pobre.
Escuela hipocrtica demencia
Kraeplin demencia precoz

Fases:
1. Prodrmica: deterioro en el nivel del funcionamiento, sin psicosis, sntomas
negativos, anhedonia, afecto plano, abulia, aislamiento, alteracin del desempeo,
cambios abruptos.

2. Activa: psicosis florida, pensamiento desorganizado, delirios y alucinaciones.

3. Residual: contina con alteracin, pero sin sntomas psicticos severos, persiste
alteracin de pensamiento y asilamiento social.

Sntomas:
Positivos alucinaciones, delirios, agitacin, alteracin del comportamiento
Negativos abulia, alogia, anhedonia, afecto plano, pobreza de pensamiento (concreto).

Receptores dopaminrgicos en primera plana.
Los frmacos tpicos son ms exclusivos de la dopamina; son ms baratos; fueron los primeros;
efectos secundarios a nivel del movimiento (por ejemplo temblor); dopamina.
Los atpicos tienen ms unin a otros receptores; son ms caros, son nuevos; serotonina

Etiologa
Gentica ndice de concordancia; ms en gemelos monozigticos
Ms comn en familiares filiales que en adoptivos
46
Tac, RMN: agrandamiento de ventrculos y ensanchamiento de surcos cerebrales
atrofia o alteracin en el desarrollo
RMN hipocampo anterior pequeo (cognicin)
PET SCAN metabolismo en la corteza prefrontal (sntomas negativos)


Modelo dopaminrgico:
Aumento del nmero de receptores D2 en estriatum, ncleo acumbens
Esquizofrenia causada por actividad dopaminrgina anormal en el cerebro
Receptores de dopamina en: Ganglio basal funcionamiento motor
Sistema lmbico y reticular control emocional y el screening de los estmulos
En base a frmacos utilizados En base a drogas estimulantes

Modelo del glutamato:
Fenilciclidina exhibe accin a travs del bloqueo de glutamato en el receptor NMDA (n metil D
asparto) Provocaba sntomas negativos

Neurodevelopmental Neurodegenerative Model
Hay un defecto posiblemente gentico determinado de un evento durante la vida intrauterina o en el
desarrollo infantil temprano
Esto lleva al padecimiento ms adelante en la vida

Antipsicticos:
Revolucionaron el tratamiento de los trastornos psicticos
Clorpromazina: primero, usado en 1952 (sedatico post-operatorio), hallazgo incidental
Posteriormente se desarrollaron otras fenotiazinas
Al inicio no se conoca el mecanimos de accin
Bloqueo de receptores dopaminrgicos D2 en la clula pos-sinptica
Se crearon otros: tiotixeno, haloperidol, loxapina, molinadona y pimozide
Bloqueadores potentes de D2
Se llaman en grupo neurolpticos (en base a efectos secundarios que producen)
A ms potencia de bloqueo de receptores dopaminrgicos, ms efectos secundarios
A ms selectividad, menos efectos secundarios
47
Efectos extrapiramidales sedacin, anticolinrgicos

Efectos extrapiramidales:
Secundarios al bloqueo de receptores dopaminrgicos
Reducen sntomas psicticos positivos en la regin meso-lmbica
EEP por el bloqueo de dopa en el ganglio basal, pueden confundirse con agitacin psictica
Parkinsonimso: movimientos lentos, disminucin de la expresin facial, tremor en
reposo, marcha arrastrada
Sntomas distcicos, espasmos musculares sostenidos, cuello, hombros, dolor.
Akatisia, incapacidad para estar tranquilo

Efectos secundarios:
Anticolinrgicos:
Bloqueo receptor de acetilcolina
SNA perifricos
Sequedad
Visin borrosa
Lentitud intestinal
Retencin urinaria
Visin borrosa
Antiadrenrgicos
Adrenrgico
Disquinesia tardiva: movimientos
involuntarios

Antipsicticos:
Baja potencia: clorpromazina, Clozapina, Quetiapina, Zipasidona
Alta potencia: molindona, loxapina, tioxanteno, pimozide, Haloperidol

Efectos secundarios de lo atpictos:
Alergia
Aumento de peso
Agranilocitocis (alteracin sangunea) clozapina
Disminuye el umbral convulsivo convulsiones tnico clnicas generalizadas (gran mal)
Hipertermia (ejercicio en temperatura clida)
Hiperprolactinemia galactorrea
Sndrome neurolptico maligno SNM fiebre, confusin, rigidez puede llevar a la muerte
Urgencia:
Confusin Cadas
48
Retencin urinaria
Constipacin severa y prolongada
Rash
Fiebre alta
Movimientos involuntarios

Manejo de los efectos secundarios:
Sedacin dosis o cambiar a uno menos sedativo
EEP cambiar a APS menos potente y ms sedativo, agregar un antiparkinsoniano
Benztropina Trihexifenidilo, Biperideno
Akatisia antiparkinsonianos, beta bloqueadores, benzodiazepinas, o una combinacin
Psicoeduacin

Antipsicticos atpicos:
Son bloqueadores fuertes de los receptores serotoninrgicos
Bloquean en diversos grados a los receptores dopaminrgicos
Clozapina agente prototipo, efectivos tanto en sntomas positivos como negativos
40% de pacientes que no respondieron a haloperidol o clorpromazina, responden a clozapina
Clozapina
Baja incidencia de EEP, muy sedativo, efectos anticolinrgicos y antiadrenrgicos
Baja el umbral convulsivo Produce hepatitis
Asociado a casos de agranulocitosis (evaluacin peridica)
Los APS atpicos logran ms adherencia al tx por su tolerabilidad


Opciones de tratamiento:
para trastornos psicticos o delirantes secundarios a uno de sustancias, delirium,
esquizofrenia, mana, etc.
Paciente virgen a tratamiento
Valorar estado de actividad psicomotriz
Se inicia con dosis bajas y se aumenta paulatinamente
Nio dosis bajas Anciano alta potencia, baja dosis Ansiedad o Agitacin seroquel,
ziprexa Bipolar, Mana atpico

Tiempo de tratamiento:
Primeros efectos teraputicos se observan horas o das despus del inicio (agitacin,
intranquilidad)
49
Sntomas delirantes: 2 semanas o ms
Psicosis breve: tratamiento en fase aguda, luego se retira
La descontinuacin puede llevar a recada importante


REPASO:
DEPRESIN
MAO: encima que descompone las mono aminas
DEPRESIN, Serotonina (en la mayor cantidad): neurotransmisor, excitador y Noradrenalina
Depresin sueo, apetito, humor, actividad psicomotriz, pensamientos.
Lo que pasa en el cerebro es que hay baja cantidad de serotonina, por lo tanto, los medicamentos
estn diseados para aumentarla, pero tambin de noradrenalina.

ANSIEDAD
SNAP ansiolticos 2 neurotransmisores: serotonina (No BZD) y GABA (BZD)
Todos los medicamentos tienen efectos secundarios? S.
Disminuyen la ansiedad: marihuana, alcohol, carbohidratos (son momentneos)
1 ansioltico no BZD antihistamnicos, ISRR, betaloqueadores (hacen efecto de 2-4semanas) de 6
meses a 1 ao se administran y los BZD, tres semanas. Depende del nivel de ansiedad.

TEPT
Pensamientos intrusivos y obsesivos
Alteracin del sueo: pesadillas, insomnio
Evitacin
Irritacin
Alteracin sensoperceptiva
Delirios relacionados con el evento traumtico
El medicamento depende de la sintomatologa

PSICOSIS
Frmacos para sntomas positivos: anti-psictios
a. Tpicos; 1era generacin; viejos tienen efectos secundarios ms visibles a nivel del
movimiento. (Rabbit sndrome : efectos extrapiramidales) MOVIMIENTO
b. Atpicos; 2da generacin; nuevos menos efectos secundarios o efectos menos graves.
Tienen efectos secundarios metablicos. METABOLISMO
50

El mayor porcentaje que abandona el tratamiento farmacolgico se debe a los efectos secundarios.

ESTABILIAZADORES DEL NIMO
Por excelencia:
1. Antipsicticos atpicos (ms comunes utilizados actualmente)
2. Anticonvulsivantes
3. Litio

Psicofarmacologa en nios y adolescentes

Problemas en diagnstico y tratamiento:
Mayora por estrs psicolgico
Responden mejor a tratamientos no mdicos (gran parte de casos)
Inicio en infancia: 33% TOC, 27% TAB
Afecta: educacin y desarollo (cognicin, habilidades sociales)
Pueden evolucionar (kindling)
Niveles txicos de NT (glutamato) u hormonas de estrs (cortisol) tejido nervioso
neuroproteccin
Consentimiento informado padres Miedo a desarrollar adiccin Enfermedad = imbalance
qumico Se ignora lo que piensa el nio
Se recomienda que los nios se involucren en la discusin (7a): respeto
Que hable de efectos del medicamento
Padres deben preguntar dudas
Deben incluirse efectos adversos y consecuencias al no utilizar el Tx

Trastorno con alteracin neurobiolgica:
Enfermedad afectiva bipolar (TAB)
Trastorno por dficit de atencin e hiperactividad (TDAH)
Esquizofrenia
Algunos casos recurrentes de depresin unipolar
Algunos casos recurrentes de trastorno de estrs post-traumtico (TEPT)

Medicacin y metabolismo:
Metabolismo heptico hasta la pubertad, se pueden usar dosis altas
51
Muchos medicamentos se metabolizan de manera rpida o ultrarpida menos accin teraputica
Al llegar a la pubertad valorar cambio de dosis
2 -3m posterior al inicio de la pubertad ajustar dosis

Investigacin
Pocos estudios en nios y adolescentes Excepto en TDAH y estimulantes
La mayora de estudios realizados no han incluido nios severamente enfermos
Cuestin tica placebo en nios enfermos
La medicina basada en evidencia se limita a estudio de casos

Miedos-adiccin
Dos clases de medicamentos con potencial adictivo
Estimulantes (uso de los mismos riesgo de abuso)
BZD
La gran mayora de nios no desarrollan abuso
Predisposicin nios con potencial gentico de desarrollar dependencia a sustancias

TDAH
5-7% poblacin infantil
Mejora de sntomas (hiperactividad, intranquilidad) al llegar a la madurez neurolgica
(adolescentes)
Sntomas principales (impulsividad, inatencin, falta de motivacin) permanecen casi iguales
1/3 mejora notablemente (corteza prefrontal)
2/3 presenta sntomas en adultez

DIAGNSTICO
Mayora de T. psiquitricos en niez presentan
intranquilidad e inatencin
Esto no es sinnimode TDAH exclusin
Diagnstico basado en: Familia (transmisin
gentica) Naturaleza de sntomas Inicio de
sntomas
Muchos de idenfican cuando entran en relacin
con otros nios
PolmicaTABtempranoTDAH
52
Diagnstico diferencial: Hiperactividad e inatencin
Dao ccerebral difuso (alcoholismo fetal)
Trastornos de ansiedad (separacin)
Depresin agitada
Estrs situacional
Mana bipolar
Condiciones pre-psicticas
Alteracin del la regulacin afectiva
(abuso o abandono)
Tedio (nios brillantes
acadmicamente)


Neurobiologa
Alteracin funcin lbulo frontal
Anormalidades en sistema de NT (Dopa) ago Dopamina efectivos en TDAH
Anormalidades volumen cerebelar, rea temporal y frontal, ncleo caudado
Tx mejora sntomas y normaliza ambiente qumico cerebral
Promueve desarrollo normal del SNC neuroproteccin

Estimulantes:
Mecanismo de accin inhibicin de recaptacin de Dopamina
Anfetaminas promueven liberacin de dopamina en hendidura sinptica
Inician accin 30 45min Dura accin 4 12hrs Accin prolongada 1 toma al da 70%
responde a tratamiento
Menor riesgo de abuso de sustancias
TDAH afecta todas las reas de la vida
Iniciar con medicamentos de liberacin inmediata y luego cambiar a prolongada
Estimulantes funcionan por poco perodo de tiempo al final del da baja el efecto
La mayora va a necesitar tratamiento durante adolescencia (2/3)
Efectos secundarios:
Insomnio inicial (si se toma tarde) dar ms antes, agregar clonidina, trazodona
Anorexia (almuerzo) Dolor de estmago dar con comida
Disforia leve cambiar de estimulante, agregar bupropion
Letargo, sedacin, alt. concentracin indica que dosis est alta
INMEDIATA Metilfenidato Ritalina Metadato Concerta Desmetilfenidato Destroanfetaminas
Anfetaminas Anfetaminaconsales Metanfetaminas
PROLONGADA Metilfenidato RitalinaSR RitalinaLA MetadatoER MatadadoCD
MetilinaER Concerta

53
Ago.Alfa-2 Adrenrgicos
Clonidina y Guanfacina Para los sntomas nucleares del TDAH
Ms efectivos en reducir agresin e impulsividad, producen sedacin
De eleccin para trastornos de tics asociados
Reporte de 3 casos de muerte en nios tomando clonidina + estimulantes

Antidepresivos:
20% comorbilidad con depresin Algunos han mostrado efecto en TDAH (los
que la disponibilidad de Do o NE) Bupropion
Atomoxetina
Ventajas 1vezalda No triplicacin de dosis No potencial adictivo Efectos clnicos 5-40d
luego de inicio Pueden tratar depresin comorbida

DEPRESIN
Depresin severa se relaciona con depresin altamente recurrente + tarde
35% depresin unipolar, 48% TAB
70% de los que presentan TAB prepuberal, ya haban presentado 2-4 episodios antes
Sntomas atpicos (hipersomnia, fatiga, etc.) Depresin estacional Hx ansiedad de separacin
Hx TDAH o sntomas de TDAH
Hx familiar de bipolaridad Hx de hipomana

Diagnstico:
Criterios modificados: 76% - mal diagnstico nimo depresivo o irritado + das que no
+ 4 de los siguientes: Anhedonia Aumento o disminucin de peso Insomnio o hipersomnia + das
que no Agitacin o retardo psicomotor Fatiga + das que no Desesperanza o culpa excesiva
Concentracin alterada Pensamientos de muerte recurrentes

Signos y sntomas de depression mayo en nios:





54
Farmacologa :
Hay reportes de respuesta con antidepresivos tricclicos txicos (efecto cardaco)
Evidencia ISRS, un estudio de venlafaxina, bupropion
EstudioTADS Placebo 35% TCC 31% Fluoxetina 61% Fluo +TCC 71%
Inicio de accin de antidepresivos en nios es ms prolongado 8-12sem
Puede aparecer sndrome de apata/ desmotivacin o deshinibicin emocional con el uso
prolongado o crnico de ISRS (+ que en adultos)
Iniciar con dosis pequeas e ir
En algunos nios puede haber hipometabolismo de la enzima 2D6

Suicidabilidad:
Activacin e intranquilidad provocan incomodidad
AD pueden producir mana disfrica
Puede haber de energa antes de una
disminucin en la disforia Falta de adherencia al tratamiento
Descontinuacin abstinencia de AD, prdida de los beneficios obtenidos antes

TAB
27% de casos inician en la niez
70% inicia con depresin
30% incia con mana
Dificultad en diferenciar TAB de TDAH
La mayora de sntomas se traslapan

DIAGNSTICO:
Comorbilidad con TDAH
TDAH y TAB son 2 entidades diferentes que pueden coexistir de manera comorbil
Algunos sntomas de TDAH son prodrmicos de TAB
Los TAB de inicio en la niez pueden estar relacionados con condiciones en el espectro
bipolar, pero es un subtipo de trastorno del nimo
Tx inadecuado puede daar al nio

Signos y sntomas de mana bipolar de inicio temprano
55
No episdica
Mana mixta con disforia e irritabilidad
Episodios de ira intensos
Comportamiento oposicional severo
Ciclado ultrarpido (labilidad emocional
extrema)

Similitudes sintomticas: TDAH y mana que inicia en la infancia
Irritabilidad Inatencin Hiperactividad Impulsividad Altonivel de nerga Lenguaje
apresurado o rpido Crnico y no episdico

Farmacologa:
Depresin mayor/bipolaridad:
Evitar antidepresivo como monoterapia
Litio, quetiapina, olanzapina+fluoxetina, lamotrigina (ojo: rash)
Combinaciones Litio + valproato
Agregar antidepresivo, slo si fuera muy necesario

Mana
Agitacin severa BZD y antipsicticos atpicos al inicio, litio o anticonvulsivantes posteriormente
Usualmente se escoge el Tx en base al perfil de efectos secundarios
Pueden adherirse antipsicticos atpicos (olanzapina)

Comorbilidad TAB/TDAH
Iniciar con estabilizador del nimo agregar estimulante gradualmente
Litio: tomar en cuenta
sed,miccin,mojanlacama Aumento de peso (30-40%)
Agravan acn Tremor Alteracincognitiva,sedacin Se necesita medicin sangunea

Estabilizadores del nimo:
Aumento de peso (carbamazepina, valproato)
Irregularidades menstruales Ovario poliqustico (valproato) Tremor Sedacin
Carbamazepina, oxazepina y topiramato pueden efecto de anticonceptivos
Tratar reduce efecto kindling!!!

ANSIEDAD:
8-15% en nios
56
Provocan distrs emocional y alteracin de la funcionalidad en todas las reas
El inicio en la infancia puede predecir cmo ser ms adelante comorbilidad
La mayora presenta angustia situacional responde a intervencin psicoteraputica

Temperamento inhibido: gentica temperamento 10-15% nios
Timidez Inhibicin del comportamiento Aumento de la vigilia Respuestas autonmicas
Ansiedad significativa ms tarde en la vida (1/3 de nios con este temperamento)
TOC: 2.5% en adultos, con 1/3 de casos con inicio en niez, sntomas como adulto
Ansiedadporseparacin:4%,distrs significativo al ser separado de padres o cuidador, evitan
colegio y se quejan
Fobia social: prevalencia vida 13%, pueden iniciar en adolescencia, hace que evite eventos
sociales y experiencias importantes. Soledad, baja autoestima, abuso de sustancias,
depresin
TAG: 5%, 1/2 de inicio en niez o adolescencia, hay preocupacin excesiva
TEPT:sntomastpicos Pesadillas de monstruos Tendencia a repetir el trauma en juego
Dolor de cabeza o estmago
Fobias especficas: mayora limitadas en tiempo, 70% tiene alguna comorbilidad psiquitrica
Pnico: raro en nios, posible estresor

TOC
ISRS (sertralina, fluvoxamina y clomipramina)
Respuesta al medicamento gradual, mejora en 12m
Resistente aumentar dosis de ISRS, agregar clomipramina, litio o un antipsictico atpico
(risperidona)

Otros
Ansiedad por separacin, TAG:BZD agregar antidepresivo (ISRS flovoxamina)
TEPT: ISRS
Fobias epecficas: para urgencia TCC, benzodiazepinas

Miscelaneos
Psicticos: Sntomaspsicticos asociados a nimo; Antipsicticos atpicos Aumento de peso,
sntomas extrapiramidales
Espectro autista: no medicacin especfica, tartar sntomas.

57
Farmacoterapia en poblaciones especiales

Embarazo:
Poca evidencia estadstica porque hay una restriccin tica.
Limitados a experimentacin en animales
Menos prescripcin farmacolgica
En algunos casos el no medicar es ms riesgoso que los efectos secundarios a nivel fetal:
a. psicosis
b. mana
c. depresin severa

Factores de riesgo:
Teratognesis (malformacin de rganos fetales)
Efectos en el desarrollo o crecimiento del feto
Efectos en labor de parto y nacimiento
Efectos residuales en el recin nacido (neonatal)
Teratognesis comportamental (efectos al largo plazo de exposicin prolongada)
Efectos en la accin del medicamento secundario a cambios por estado gestacional
Efectos secundarios a travs de la lactancia
Despus del primer trimestre hay ms seguridad de usar medicamentos.
Mientras ms temprano se usen medicamentos, la malformacin va ser ms severa.

Segn la FDA existe una clasificacin de frmacos.












58
Antidepresivos:
ISRS o tricclicos no asociados con teratognesis, no se han hecho estudios, en animales incidan
posibles efectos adversos.
IMAO, venlafaxina, mirtazapina, no tienen evidencia clnica
Bupropion: no tiene efectos secundarios en animales.
Paso a travs de lactancia materna
Efectos en neonatos depresin SNC, retencin urinaria
Datos poco concluyentes en prdidas

Litio:
Anomala cardaca y se necesita realizar un ultrasonido para descartar anomala.
Si es necesario luego del 1er trimestre, se deben ajustar las dosis.
Se requiere litemia frecuente niveles de litio en la sangre
Se debe disminuir la dosis antes del parto o CSTP
Efectos en el feto respiracin alterada, anormalidades cardacas, funcin renal alterada, porque
el litio es el medicamento que se metaboliza por el rin
Posibles opciones para medicar vs. Litio carbamazepina, clonacepam, neurolpticos.
Lactancia podra bajar el tono muscular del beb, provocar cianosis y letargo.

Antipsicticos:
Preferibles los medicamentos de alta potencia (Haloperidol)
Usar con dosis efectiva mnima.
Hay potencial de alteracin motora en neonato.
Posible alternativa a litio en mana

Anticonvulsivos:
Carbamazepina: teratognico, defectos del tubo neural (provocado por la deficiencia del cido
flico)
Valproato: teratognico, defectos del tubo neural
Lamotrigina: asociado defectos del tubo neural.
Leche materna: pasan por ah, la carbamazepina y el valproato

BZD:
Anormalidades fetales
Evitar en primer trimestre, dosificar de manera escalonada
59
Cambiar a clonazepam, si es necesario el uso
Cambiar a AD tricclico si es necesario uso
Puede haber depresin del SNC, acumulacin de droga, sndromes de abstinencia
Leche materna somnolencia, retraso en el crecimiento

Adultos mayores (paciente geritrico):
En USA constituye el 20% de la poblacin.
Reto medicacin cuando hay otros medicamentos de base.
Neurolpticos: tienen uso frecuente en asilos y ayudan a controlar el control de: ansiedad y
agitacin.
Alternativas a los antipsicticos y los neurolpticos: BZD y buspirona
30% de recetas son para poblacin mayor de 65 aos.
70% de ancianos mayores se auto-medica
50% de muertes accidentales secundario a frmacos ocurren en pacientes geritricos
Efectos adversos, ocurren dos veces ms que en el resto de la poblacin, por el metabolismo, por
el nivel de agua, por otras enfermedades y medicamentos.
Efectos adversos relacionados a fractura de cadera, alter

Factores de riesgo:
Efectos son proporcional al nmero de medicamentos actuales
Factores relacionados con la edac: aumentan los efectos adversos:
Disminucin del metabolismo heptico
Mltiples enfermedades (estados)
R/ exagerada a medicamentos
sensibilidad a frmacos
No adherencia (sec. bajas dosis):
Instrucciones complicadas Alteracin visual o auditiva Dficit en memoria y cognicin
Empaque resistente a nios Costo

Alto riesgo de presentar sntomas psiquitricos (secundarios a medicamentos)
Efectos secundarios aditivos, comunes en ancianos
Evaluar la canridad de anticolinrgicos delirio anticolinrgico
Efecto antihipertensivo riesgo de cadas
Diazepam, cordiazepxido, flurazepam efecto de acumulacin
Oxazepam, lorazepam, temazepam son ms seguros
60
Ms riesgo de sobredosis con BZD
Si hay una disfuncin renal hay que tener cuidado con el uso del litio.
Iniciar medicamentos a dosis bajas y aumentar poco a poco.
30-50% menos que la dosis usual
Hay ms sensibilidad a receptores u rganos
Hay disminucin en la cantidad albmina (protena que est en la sangre a la cual se unen los
medicamentos) Un cuerpo con poca albmina, es probable que la cantidad de medicamento puede
ser txica.
Vigilar la duplicacin de medicamentos
Uso de medicin es en plasma
Efectos comunes: sedacin, reaccin, antigolinrgica, SEP, delirium, hipotensin postural,
alteracin cognitiva.

Enfermedad heptica o metabolismo alterado:
Predispocin gentica
Sensibilidad exagerada
Falta de respuesta
Farcacodinmica/farmacocintica patrones
Estructuras de protenas
Sensibilidad de receptores
Actividad enzimtica
3 variaciones genticas: 3 variaciones genticas: CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9 disposicin y
metabolismo de tx
Grandes metabolizadores o pobre metabolizadores
Muchos pasan desapercibidos hasta el momento de la toma de medicamentos
Acetilacin otro proceso genticamente predispuesto (grupos asiticos, acetiladores rpidos, OH)
Fin ltimo de la farmacogentica crear medicamentos individualmente particulares.

Enfermedades renales-Antecedentes de adiccin

Demencia

Es un sndrome (conjunto de sntomas) clnico que involucra el deterioro de capacidades
intelctuales con afectacin en actividades cotidianas y en el entrono familiar, social, laboral y
personal
61
Crnica y progresiva lleva a la dependencia completa
Prevalencia entre 1 y 2% en mayores de 65 aos
30% por encima de los 80 aos
La etiologa diversa, siendo la ms frecuente la debida a enfermedad de Alzheimer (50 - 60%)
Causa vascular: 15 y 25%

Criterios:
a. Trastorno cognitivo mltiple con afectacin de la memoria y al meno uno de las siguientes
dficit:
Afasia (broca-motora, Wernike-sensorial)
Apraxia-praxis
Agnosia-reconocimiento objetos
Deterioro de las funciones ejecutivas
B. Existe un deterioro significativo en relacin a un nivel previo y existe repercusin en el
funcionamiento social y laboral
C. Los dficit no se presentan solo durante un delirium y no son causados por una depresin

Demencias degenerativas primarias:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontoremporal
Demencia con cuerpos de Lewy
Corea de Huntington
Parlisis supra nuclear progresiva
Degeneracin crticobasal
Enfermedad de Parkinson
Otras demencias degenerativas primarias

Demencias secundarias: razn cerebral orgnica que termina en demencia
Demencias vasculares
Demencia por alteracin dinmica del LCR
Demencias asociada a neoplasia (nuevo
tejido= tumor)
Demencia de origen infeccioso
Demencia de origen endocrino-metablico,
carencial o txico
Demencia por enfermedad desmielinizante
Demencia por vasculitis (inflamacin de los
vasos, en enfermedades autoinmunes) y
colagenosis
Demencia por traumatismos craneales
Demencia por enfermedad psiquitrica
Demencia asociada a epilepsia

Demencias combinadas o de etiologa mltiple:
Enfermedad de Alzheimer con enfermedad cerebrovascular asociada
Otras demencias combinadas
62
Enfermedad Alzheimer
A. Presencia de mltiples dficit cognitivos, se manifiestan por:
1. Alteracin de la memoria
2. Una o + de los siguientes trastornos: a. Afasia, b. Apraxia, c. Agnosia, d. Alteracin de las
funciones ejecutivas
B. Las alteraciones en A1 y A2 estn en relacin a un deterioro del nivel previo y repercuten en el
mbito laboral o social
C. Inicio gradual y deterioro progresivo
D. Los dficit no se deben a:
1. Otras enfermedades del SNC , 2. Enfermedades sistmicas que pueden ocasionar demencia, 3.
Por sustancias
E. Los dficit no aparecen exclusivamente en el curso de un delirium
F. La alteracin no se explica por otro trastorno psiquitrico

Delirum: episodio psictico breve, secundario a algo que pasa en el cerebro.

Frmacos:
Inhibidores de la acetilcolinesterasa, es decir con accin colinrgica Donepezil, Rivastigmmina,
Galantamina
Memantina: antagonista no competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) glutamatrgico
Antipsicticos
Demencia responde a la acetilcolina
Depresin a la serotonina
Psicosis a la dopamina

Hiptesis colinrgica
Dficit de acetilcolina en la neurotransmisin, observado en los pacientes con enfermedad de
Alzheimer. Los inhibidores de la aceticolinesterasa aumentan la cantidad de acetilcolina disponible
para los receptores colinrgicos en las sinapsis neuronales al impedir su hidrlisis (destruccin)
mediante la inhibicin de la enzima acetilcolinesterasa

Frmacos:
Mejoran la capacidad cognitiva con la subescala cognitiva del ADAS (Alzheimer's Disease
Assessment Scale), entendiendo que los pacientes que no son tratados empeoran entre 5 y 11
puntos por ao
63
El Mini-Mental State Examination que desciende sin tratamiento entre 2 y 5 puntos por ao,
Existe polmica en cuento a la mejora que pueden estimar los cuidadores y la mejora que se
puede determinar en las escalas cognitivas

Qu es el mini mental? Un test para medir las funciones cognitivas en pacientes con demencia

Tacrina
Fue el primer frmaco reconocido para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
La mejora de los sntomas observada es similar a la del resto de frmacos inhibidores de la
acetilcolinesterasa
Mayor frecuencia y gravedad de efectos secundarios
Dificultad de cumplimiento, ya que su vida media es muy corta y debe administrarse cada
6 horas
Actualmente, existen pocos pacientes en tratamiento con tacrina

Donepezilo
Comercializado en USA en 1997, y en Espaa en 1998
Su utilidad y eficacia est ampliamente documentada10
Frmaco ms utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
Es una piperidina que inhibe selectivamente y de modo reversible la acetilcolinesterasa
Tiene una vida media plasmtica elevada, debe administrarse una sola vez al da (noche)
A mayor dosis, ms eficacia (5-10mg)
los efectos secundarios son dosis dependientes
en general suelen ser leves y aparecen al aumentar la dosis, mejorando al estabilizarse la
dosis
las reacciones adversas pueden minimizarse si la titulacin es lenta
est indicado en la enfermedad de alzheimer en fase leve y moderada
Efectos secundarios nauseas, dolor abdominal, vmitos, mareos, diarrea, insomnio,
epigastralgia, pesadillas, anorexia-prdida de peso, calambres musculares, bradicardia,
astenia, bloqueo A-V, depresin, sncope

Rivastigmina:
Indicado para enfermedad de Alzheimer en fase leve y moderada
Es un inhibidos pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, siendo relativamente selectivo para la
acetilcolinesterasa en el SNC
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Tambin inhibe la butirilcolinesterasa a nivel perifrico.
Esta accin dual la diferencia de los otros frmacos del grupo, aunque no queda claro la
repercusin clnica que ello conlleva
Sus efectos secundarios son similares a los de otros anticolinestersicos
Al igual que con Donepezilo, su eficacia y seguridad est ampliamente reseada
Las dosis eficaces son a partir de 6 mg da, va oral, siendo la mxima aconsejable 12 mg
da
Debido a su vida media debe administrarse dos veces al da
Es aconsejable realizar una titulacin lenta, empezando con 1,5 mg cada 12 horas, subiendo
a 3 mg, a 4,5 mg y, finalmente, a 6 mg dos veces al da cada cuatro semanas

Galantamina:
Indicacin para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en fase leve y moderada
Es un frmaco inhibidor competitivo y reversible de la aceticolinesterasa con poca accin
sobre la butirilcolinesterasa
Los efectos secundarios son similares a donepezilo y rivastigmina (el tratamiento debe
iniciarse con 4 mg dos veces al da, va oral, aumentando cada cuatro semanas primero a
16 mg da y posteriormente a 24 mg da repartidos en dos tomas, cada 12 horas)

Inhibidores colinesterasa
Para minimizar los efectos adversos de estos frmacos es til realizar la subida de dosis de
manera lentamente escalonada
Asimismo, en ocasiones, es conveniente aadir algn frmaco antiemtico (domperidona)
para aumentar la tolerancia digestiva
Utilizar con precaucin en caso de alteraciones del ritmo cardaco, gastritis y lcera pptica,
epilepsia y asma grave
Debido a que no estn indicados en fases avanzadas de la enfermedad, estos frmacos
deberan interrumpirse cuando el deterioro es grave
Parece lgico que se suspendan cuando se objetive ya que no son beneficiosos
En ocasiones, existe un empeoramiento al retirarlos, ya sea a nivel cognitivo, o funcional
En este caso se recomienda continuar con el tratamiento
Aunque no est aprobada su indicacin en estadios avanzados, algunos trabajos muestran
eficacia clnica en estas fases de la enfermedad

Memantina:
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Se comercializ en febrero de 2003
Antagonista no competitivo de los receptores NMDA, de afinidad moderada, que se une de
manera reversible a estos receptores y bloquea la excesiva entrada de calcio, disminuyendo
los niveles demasiado elevados de glutamato, que son responsables en parte de la
disfuncin neuronal
Ello ocasiona mejora sintomtica y enlentecimiento de la progresin de la enfermedad
La dosificacin es de 10mg cada 12 horas, va oral
Es necesario iniciar con 5 mg da e ir aumentando cada semana 5 mg hasta llegar a la dosis
ptima
En pacientes de edad muy avanzada puede ser til realizar el aumento de dosis cada dos
semanas
Ha demostrado su utilidad en la enfermedad de Alzheimer en fase moderadamente grave y
grave mejorando la cognicin, la capacidad funcional para las actividades de la vida
cotidiana y las escalas clnicas globales
Hacen falta estudios a ms largo plazo y en mayor nmero de pacientes
Efectos secundarios mareos, cefalea, cansancio, agitacin, nauseas, confusion,
estreimiento, trastorno del sueo, diarreas, somnolencia

Interaccines medicamentosas:
Aumenta accin: L-Dopa, Agonistas dopaminrgicos, Anticolinrgicos
Disminuye accin: Barbitricos, Antipsicticos
Aumenta niveles Plasmticos: Cimetidina, Ranitidina, Procainamida, Quinidina, Nicotina
Aumenta excrecin: Hidroclorotiazida
Evitar con: Amantadina (anlogo estructural)

Antioxidantes:
La teora que propone:
Muerte prematura neuronal
Dao cognitivo asociado a ello
Estrs oxidativo
Fallo de los mecanismos protectores
de radicales libres txicos
Hay inters en el estudio de las sustancias antioxidantes como posibles frmacos tiles en
el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

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Vitamina E
Existen pocos estudios Demuestren clara eficacia Presenta un buen perfil de seguridad
Presenta interaccin medicamentosa con: Anticoagulantes Ginko biloba

Ginko Biloba
El extracto de Ginko biloba tiene propiedades antioxidantes
Existen diversos estudios que muestran eficacia discreta en la enfermedad de Alzheimer en
fase leve y moderada
Presenta interaccin medicamentosa con frmacos antitrombticos y anticoagulantes como
warfarina, aspirina y vitamina E

Selegilina
Es un frmaco inhibidor de la amino-oxidasa B (MAO B), la actividad de la MAO B se ha
visto que est incrementada en la enfermedad de Alzheimer y puede estar involucrada en la
alteracin de la neurotransmisin
Se ha observado poco beneficio clnico
Presenta interaccin medicamentosa con muchos frmacos antidepresivos (se limita su
uso)