Dra. Gabriela Avendaño S.

 Cada año se diagnostica carcinoma pulmonar

primario en 93000 varones y 80000 mujeres.

 86% fallecen durante los 5 años siguientes al

diagnóstico.

 El cáncer pulmonar representa 28% de todas

las muertes por cáncer
 El 90% de los pacientes con cáncer pulmonar
de cualquier tipo histológico fuma cigarrillos
de forma activa o ha fumado en el pasado.

 El carcinoma primario de pulmón tiene un

pronóstico desfavorable en general.

 Cerca del 50% de los casos nuevos se

presentan en ex fumadores.
 Se trata de una NEOPLASIA primaria muy
frecuente, ligada fundamentalmente al hábito
tabáquico y a factores ambientales
cancerígenos
 El término cáncer de pulmón se utiliza para
designar a los tumores que surgen en el
epitelio respiratorio
( Bronquios, bronquíolos y alveolos)
 Sustancias cancerígenas y promotores
tumorales al fumar cigarrillos.

 EPOC

 El riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón

se eleva unas 13 veces en fumadores activos y
1.5 veces por la exposición pasiva al humo del
tabaco a largo plazo.
 Es una relación entre la tasa de mortalidad
por cáncer y la cantidad total de cigarrillos
fumados( paquetes diarios- años)

 El riesgo se incrementará 60 a 70 veces en

una persona que se ha fumado diariamente 2
paquetes por 20 años.
 El aumento en la tasa de cáncer pulmonar
en las mujeres corresponde a un aumento en
el consumo de cigarrillos.

 Al haber una misma exposición la mujer

presenta un riesgo de un 1.5 mayor al de los
varones a presentar el cáncer.
 La aparición de cáncer en los NO fumadores
es más frecuente en mujeres, se cree que
probablemente las mujeres son más
sensibles a los productos cancerígenos del
tabaco.
 En la adicción al tabaquismo intervienen
factores psicosociales y biológicos.
 Existen métodos para ayudar a los
fumadores a dejar su hábito como
asesoramiento, terapia conductual y
restitución de la nicotina y antidepresores.
 Los métodos sólo tienen éxito de 20 a 25%.
 Estudios en genética molecular han mostrado
que las células del Ca de pulmón han adquirido
cierto número de lesiones genéticas(>20), que
comprenden la activación de oncogenes
dominantes y la inactivación de oncogenes
recesivos.
 El gran número de lesiones genéticas y
epigenéticas demuestran que el cáncer es un
proceso de múltiples etapas y puede implicar
sustancias cancerígenas y a promotores
tumorales.
 Las células cancerosas producen hormonas
peptídicas y expresan receptores de estas hormonas
que pueden actuar estimulando el crecimiento de la
célula tumoral.

 Las células del cáncer pulmonar de todos los tipos

histológicos expresan receptores nicotínicos de la
acetilcolina.

 La nicotina activa las vías de señalización en las

células tumorales y normales y bloquean la
apoptisis.
 Puede haber un patrón de herencia
involucrado, mutaciones heredadas de los
genes rb(pacientes con retinoblastomas), y
p53 (Sd Li- Fraumeni) pueden causar cáncer
de pulmón
 Los familiares en primer grado de un
paciente con cáncer de pulmón tienen un
exceso de riesgo de 2 a 3 veces de ca
pulmonar o de otros cánceres.
 Determinados alelos del sistema enzimático
P450( metaboliza carcinógenos) o genotipos
de fragilidad cromosómica( sensibilidad al
mutágeno) se relacionan con la aparición
del cáncer
 Crecimiento central o endobronquial del
tumor primario puede producir:
 Tos

 Hemoptisis

 Sibilancias y estridor

 Disnea

 Neumonitis posobstructiva
 El crecimiento periférico del tumor primario
puede dar lugar a :

 Dolor por afección pleural

 Tos

 Disnea de origen restrictivo

 Síntomas de abscesos pulmonares

 La diseminación regional del tumor en el tórax
(por crecimiento contiguo o por metástasis en
los ganglios linfáticos regionales) puede dar
lugar a:

Obstrucción traqueal
 Compresión del esófago con disfagia
 Ronquera
 Elevación del hemidiafragma y disnea
 Síndrome de Horner y Pancoast
 Síndrome de la vena cava superior
 Arritmia o ICC

 Derrame pleural

 Hipoxemia

 IR

 Producción de esputo
 Clasificación
• (90-95% son carcinomas broncogénicos):
a) Carcinoma epidermoide
b) Adenocarcinoma (carcinoma
bronquioloalveolar)
c) Carcinoma indiferenciado de células
pequeñas
d) Carcinoma indiferenciado de células
grandes
•5% carcinoides bronquiales
•2-5% mesenquimatosas
 Carcinoma
broncogénico
• 75% se forman en bronquios de 1-2 ó 3er
orden, el resto son periféricos(subpleurales,
principalmente bronquioloalveolar)
• Se originan in situ en el bronquio y luego
crecen hacia la luz o infiltran el tejido
• Se puede diseminar a través de los bronquios
o hacia la pleura, pericardio, ganglios
mediastinales, bronquiales y traqueales
• Dan metástasis sistémicas en forma precoz
 Carcinoma
broncogénico
• Epidermoide: con formación de queratina,
crece rápidamente y casi siempre en
fumadores con metaplasia escamosa del
epitelio bronquial y displasia
• Adenocarcinoma: dos formas: habitual y B-
Alveolar. El habitual es la forma más
frecuente en no fumadores. Son más
periféricos y crecen más lento
 Carcinoma
broncogénico
• Células pequeñas: células peq. Con escaso
citoplasma. Muchos son neurosecretores y
producen hormonas ectópicas, son centrales,
en fumadores y se consideran inoperables,
muy agresivos
• Indiferenciados: corresponden a
epidermoides y adenocarcinomas
indiferenciados
 Carcinoma
epidermoide
• Más común en varones
• Se originan en bronquios principales y
diseminan a ganglios hiliares
• Son precedidos por metaplasia y displasia
atípica, que luego se transforman en
carcinoma in situ.
• Varía desde tumores bien diferenciados hasta
neoplasias indiferenciadas.
 Adenocarcinoma
• Casi igual en varones que en mujeres.
• Su relación con el tabaquismo es más débil
• Pueden ser centrales, pero son frecuentes las
formas periféricas.
• Tienen relación con áreas de cicatrices
pulmonares post-inflamatorias.
 Carcinoma
bronquioloalveolar
• Se observan células cilíndricas y cuboides
dispuestas en tabiques alveolares.

• En la variante multifocal las células

neoplásicas no elaboran mucina y están en el
estroma fibrovascular, con estructuras
papilares.
 Carcinoma de células
pequeñas
• Tienen relación con el tabaquismo

• Son más comunes en hombres, y se localizan

centralmente con afección temprana a
ganglios hiliares.

• En algunos casos muestran propiedades

neuroendocrinas o pueden contener áreas de
diferenciación escamosa y adenocarcinomas
 Carcinoma de células
grandes
• No tienen diferenciación citológica, pueden
ser escamosos o glandulares, muy
indiferenciados

• Tienden a ser periféricos más que centrales y

a diseminarse a sitios distantes que incluyen
S.N.C.
 Carcinoide bronquial
• Se originan en bronquios y crecen en uno de
los siguientes patrones: Masa obstructiva
intraluminal, placa mucosa que penetra la
pared y se extiende en forma de abanico en
tejido peribronquial.

• Rara vez inducen el síndrome carcinoide.

• Puede haber variante benigna o atípica.

 Mesotelioma
maligno(raro)
• Se origina en pleura parietal o visceral
• Tiene tendencia a diseminarse y encasillar
órganos subyacentes.
• Se relaciona con la exposición al asbesto.
• Micro (tres tipos).
Sarcomatoide (células fusiformes)
Epitelial (semejan a adenocarcinoma)
Bifásico (es más común) con áreas
sarcomatoides y epitelial.
 Mesotelioma
• Riesgo de 7-10%, hasta 45 años de
latencia

• Produce engrosamiento pleural difuso con

DP e invasión de estructuras torácicas

• Muy pocos sv más de 2 años

 Diseminación del
cáncer del pulmón
• Local

• Linfática

• Transcelómica

• Hematógena
 Etapas TNM
• Oculto: Sin datos clínicos o radiográficos de
tumor primario o de diseminación (Tx No
Mo)
• Etapa I. Tumor de menos de 3 cm. Distal al
origen del bronquio lobar con o sin
metástasis a ganglios distal a la carina que
puede invadir pleura visceral pero no
presenta metástasis a distancia ni
ganglionares.
 Etapas TNM
• Etapa II. Tumor de cualquier tamaño distal a
la carina que invade la pleura visceral y se
extiende a ganglios en región hiliar isolateral
(T2 N1 Mo)
• Etapa III. Cualquier tumor que es más
extenso localmente o muestra metástasis más
allá de los ganglios ipsolaterales
(contralaterales, mediastino, hígado o
cerebro).
Después que los signos, síntomas o estudios de
detección sistemática sugieren la existencia de
cáncer pulmonar, es necesario establecer el Dx
histológico.

¿Cómo se puede obtener tejido tumoral?

1.Biopsia bronquial o transbronquial durante
broncoscopia.
2.Biopsia ganglionar por mediastinoscopia.

3.Tomando una muestra durante una resección

quirúrgica definitiva.
La clasificación del cáncer pulmonar consta
de 2 partes:

♣Estadio anatómico: para verificar su

ubicación.
♣Estadio fisiológico: para valorar la
capacidad del paciente para soportar los tx
antineoplásicos.
Se utiliza un sistema de 2 estadios:
♣ Carcinoma microcítico limitado ( 30% de los
px): confinado a un hemitórax y a ganglios
linfáticos regionales.
♣ Carcinoma microcítico avanzado (70% de los
px): a la enfermedad que excede estos límites.

En esta clasificación se utilizan estudios clínicos

como la exploración física, radiografías, TC,
gammagrafía ósea y examen de la MO.
 Historia clínica completa y exploración física.

 Evaluación del estado funcional y pérdida de peso.

Hematimetría completa con medición de plaquetas.

Medición de electrólitos, glucosa, calcio y fósforo en suero;

pruebas de funcionamiento renal y hepático.
 Electrocardiograma.

 Pruebas cutáneas para tuberculosis.

 Radiografías torácicas.

 Tomografía computadorizada de cerebro y

gammagrafía con radionúclidos de huesos si
es que algún dato sugiere la presencia de
metástasis del tumor en estos órganos.
Radiografías de lesiones óseas sospechadas que
se detectan mediante gammagrafía o por síntomas.

 Examen radiográfico con trago de bario si

existen síntomas esofágicos.

 Estudios de funcionamiento pulmonar y

determinaciones de gases en sangre arterial si hay
signos o síntomas de insuficiencia respiratoria.
 Biopsia de lesiones accesibles sospechosas de
cáncer y todavía no se estableció un diagnóstico
histológico o si el tratamiento o las decisiones para
estadificación se basarían en el hecho de si una
lesión contiene o no cáncer.
 Metástasis cerebrales con déficit neurológicos.

 Metástasis óseas que provocan dolor y fracturas

patológicas.

 Invasión de la médula ósea con citopenias o

leucoeritroblastosis
 Metástasis hepáticas que causan disfunción bioquímica
hepática, obstrucción biliar y dolor.

 Metástasis ganglionares linfáticas en la región

supraclavicular y ocasionalmente en la axila y la ingle.

 Síndrome de compresión medular por metástasis

epidurales u óseas.
 Síntomas sistémicos: anorexia, caquexia, pérdida de
peso, fiebre y supresión de la inmunidad, son síndromes
paraneoplásicos de causa desconocida.
 Síndromes endocrinos: hipercalcemia y la
hipofosfatemia, hiponatremia, alteraciones electrolíticas.
 Síndromes esqueléticos y del tejido conectivo son:
acropaquias en 30% de los casos, la osteoartropatía
pulmonar hipertrófica, con periostitis y acropaquias
que provocan dolor, sensibilidad con la palpación y
tumefacción en los huesos afectados.
 Síndromes neurológico-miopáticos: síndrome miasténico
de Eaton-Lambert y la ceguera retiniana. También
neuropatías periféricas.

 Alteraciones de la coagulación: tromboflebitis venosa

migratoria, coagulación intravascular diseminada con
hemorragia; anemia; granulocitosis, y
leucoeritroblastosis.
 Apoyo nutricional

 Evitar el tabaco

 Suplemento de oxígeno.
Carcinoma No Microcitico
 Enfermedad limitada 15-30%

 Valoración preoperatoria
 Valoración función pulmonar
 Neumonectomía (fev1>= 2 l o mvv es > 50%
 Quimioterapia (estadio 3)
 Radioterapia

 Quimioterapia

 Radioterapia/ quimioterapia
Carcinoma Microcítico
 Radioterapia torácica quimioterapia

 Cisplatino y etoposido
  Quimioterapia combinada
1. cisplatino y etoposido
2. ifosfamida, carboplatino y etoposido oral.
3. monoterapia con etoposido oral.
 Irradiacion craneal profiláctica
 Definición de Salud OMS

 Paciente como un todo

 Paciente no es solo físico

 Carcinoma no microcitico: 5 años,

 30% (resecable).

 Carcinoma microcitico: 15 meses

 (estadio limitado), 9 meses (ESTADIO EXTENSO).