Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
1.UVOD__________________________________________________________4
1.1.Epidemiologija___________________________________________ 4
1.2.Etiologija________________________________________________5
1.3.Patogeneza______________________________________________ 6
1.4.Klasifikacija_____________________________________________ 7
1.5.Klinička slika____________________________________________ 9
1.6.Dijagnoza______________________________________________ 10
DOTS (Direct Opserved Treatment Short Course)_________ 11
1.7.Liječenje_______________________________________________ 12
1.7.1.Liječenje multirezistentne tuberkuloze_______________13
1.7.2.Prevencija_______________________________________14
1.7.3.BCG vakcinacija_________________________________ 14
1.8.Komplikacija plućne tuberkuloze___________________________15
2.CILj___________________________________________________________16
3.METODE______________________________________________________17
4.REZULTATI___________________________________________________18
5.DISKUSIJA____________________________________________________25
6.ZAKLjUČAK__________________________________________________ 27
7.LITERATURA_________________________________________________28
1. UVOD
1.1. EPIDEMIOLOGIJA
2
ili indirektnim kontaktom sa oboljelim. Pošto većina zaraženih izbacuje relativno malo
bacila, prenosenje TBC-a se javlja nakon produžene ekspozicije aktivnoj tuberkulozi.
Jedino su ljudi sa aktivnom bolesću kontagiozni. Ulazna vrata su pluća i respiratorni
trakt. Udisanjem bacili dospijevaju u alveole u kojima se razmnožavaju i tu počinje
primarna tuberkuloza. Iz pluća ona putem krvi moze dospjeti i u druge organe poput
bubrega, mozga, grkljana itd. Ovakvi oblici TBC, ukoliko se jave, nisu zarazni za druge
ljude(1,2,3).
1.2. ETIOLOGIJA
Mada postoje i drugi bacili koji mogu uzrokovati TBC, bacil tuberkuloze je glavni
uzročnik nastanka bolesti. Otkrio ga je Robert Koch 24.3.1882.godine i po njemu je bacil
i dobio ime. Danas je poznato više vrsta bacila koji izazivaju TBC kod ljudi i životinja
(Variatio hominis, Variatio bovis, Variatio murium itd.). Neki od tih tipova su patogeni
za čovjeka, neki uslovno patogeni, ali patogeni za životinju dok su neki saprofiti u
organizmu čovjeka. Malo drugačiji tip od bacila tuberkuloze je MYCOBACTERIUM
AFRICANUM koji se javlja u Zapadnoj Africi. Jedina bitna razlika je ta što je otporan na
tiacetazon. Nekada je bovini uzročnik tuberkuloze uzrokovao zarazu kod stoke u Evropi i
Americi. Zaraza se često putem mlijeka prenosila na čovjeka. Kontrolom stočne TBC,
klanjem zaraženih životinja i pasterizacijom mlijeka sve zemlje su široko spriječile
pojavu bovine tuberkuloze u čovjeka. Netuberkulozne bakterije uključuju niz vrsta.
Uobičajene su u svim zemljama sa visokom prevalencijom, ali rijetko uzrokuju bolesti.
Bolest uzrokovana ovim uzročnicima postaje relativno važnija u zemljama poput
Australije ili SAD gdje je broj oboljelih od TBC relativno malen.Uzročnici su otporni na
većinu lijekova pa je liječenje otežano.
Gotovo sva TBC u zemljama sa visokom prevalencijom je uzrokovana
M.TUBERCULOSIS. On kao i sve druge mikobakterje ima neobičan ćelijski zid, voštani
omotač satavljen od masti. Ovaj zid omogućava bakterijama da prežive unutar
imunoloških ćelija makrofaga, a takodje je nepropusan za mnoge uobičajne lijekove.
Biolozi M. TUBERCULOSIS nazivaju acidorezistentim bakterijama, jer je njihov ćelijski
zid sastavljen od masti, koji sprečava dekolorizaciju ćelija u prisustvu kiselina nakon
bojenja u dijagnostičke svrhe.
Bakterija se inače veoma sporo razmnožava, samo jednom u toku 24h,i potrebno joj je
skoro mjesec dana da stvori kolonije. Poredjenja radi, bakterija e.coli stvara kolonije u
roku od 8 sati(1,2).
3
1.3. PATOGENEZA
Za bilo koje tkivo i za bilo koji organ bacil TBC je patogen. U više od 90 posto slučajeva
infekcija nastaje putem respiratornog trakta. Na mjestu zadržavanja agensa nastaje čvorić
ili tuberkulum po kojem je bolest i dobila ime. Ako je organizam imun, bacilli se neće
razmnožavati i proces će sklerozirati(primarni kompleks). Na ovaj način nastaje primarna
TBC koja se i završava na samom početku, te ima benigan tok. Ovakav razvoj situacije se
javlja u 88 posto pacijenata zaraženih bacilom TBC. Medjutim ako je riječ o organizmu
koji iz nekog razloga nije otporan i samim tim nije sposoban da se brani, bolest napreduje
dalje. Tada će bacili nastaviti da se razmnožavaju, te će se razviti sirasta
promjena(kazeinifikacija). Siraste nekrotične mase sprečavaju dalji razvoj bakterija tako
da može doći do ozdravljenja. U nepovoljnom toku bolesti kazeozne mase se prazne u
disajne puteve, ostavljajući šupljine(kaverne) u kojima se nalaze brojni bacili. Primarna
infekcija nastaje neposredno nakon zaraze bacilom TBC. Nakon što čovjek udahne
bakterije TBC, one dospijevaju u alveole, gdje ih napadaju odbrambene snage
organizma-makrofagi i limfociti. Nastaje specifičan imunološki odgovor kojim se ubijaju
bakterije i pretvaraju inficirani makrofagi u sitne, tvrde, sivkaste tuberkule. U
tuberkulima bakterije TBC mogu perzistirati u makrofagima, ali je njihovo dalje širenje i
razmnožavanje ograniceno. Većina primarno inficiranih se spontano izliječi, tuberkuli
kalcificiraju, a infekcija prelazi u latentnu. Takva latentna infekcija može trajati
doživotno, a da osoba nikad ne razvije manifestnu bolest. Pozitivan tuberkulinski test je
jedini dokaz infekcije.
Kada govorimo o aktivnoj TBC , znači da su prisutni klinički, laboratorijski i radiološki
znaci, a obzirom na zahvaćenost organskog sistema, bolest može biti plućna i
izvanplućna. Vanplućna TBC je rjedja od plućne. Razvijena bolest moze nastati
ponovnom infekcijom(reinfekcijom) ili novom aktivacijom (reaktivacijom) latentnog
žarišta iz doba primarne TBC. Bakterija TBC se moze početi razmnožavati i aktivirati,
ako je iz nekog razloga imunološki sistem oslabljen. Na taj način nastaje manifestna
bolest. Kod malog broja primarno inficiranih, infekcija ne prelazi u latentnu fazu, već
nastaje aktivna bolest. Najugroženija su djeca u prvim godinama života i osobe sa
kompromitovanim imunitetom. Stanja koja izmedju ostalog doprinose nastanku bolesti su
zavisnost od alkohola i/ili droge, pušenje, diabetes, maligne bolesti, siromaštvo, slaba
ishrana, dugotrajna imunosupresivna terapija, HIV/AIDS itd.
Imunološka zbivanja kod TBC karakteriše skoro uvijek tip 4 imunološke reakcije.
Nosioci su limfociti, kao imunokompetntne i makrofagi kao izvršne ćelije. Kod prave
infekcije M.tuberculosis, u organizam stigne svega 1-3 posto inhaliranih bakterija. Tu ih
fagocituju alveolarni makrofagi. U nekom od tih makrofaga koji nemaju dovoljno snage,
bacili se intracelularno razmnožavaju. Zbog toga dolazi do uništenja makrofaga i
oslobadjanja klica. Limfociti u dodiru sa antigenom oslobadjaju medijatore, tzv.
limfokine(hemiotaktički faktor, faktor inhibicije migracije, mitogeni faktor, limfotoksin).
Reakcija je specifična i dovodi do nagomilavanja i diobe makrofaga i limfocita koji su
4
došli iz krvi. Makrofagi iz krvi pod dejstvom limfokina postaju sposobni da se na mjestu
infekcije fagocituju i ubijaju mikobakterije.
Zaražena osoba je osoba u čiji su se organizam uselile mikobakterije TBC i kod koje su
nastale odgovarajuće tkivne promjene. Takve osobe prvih 3-8 nedelja ne odgovaraju na
tuberculin(prealergijsko razdoblje). Kada se razvije alergija, činioci odbrane (imunitet)
blokiraju i razaraju bakterije pri svakoj novoj infekciji (superinfekciji), koja se zato samo
pod posebnim okolnostima može nazvati bolest.(1,2,3)
1.4. KLASIFIKACIJA
Primarna TBC se formira u toku primarne infekcije, na mjestu gdje je bacil tuberkuloze
izazvao primarnu zapaljensku reakciju. Tu dolazi do razvoja tzv. Primarnog afekta
različite veličine (od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara). Sam primarni
kompleks se sastoji iz primarnog afekta (GOHNOVO žariste), tj. parenhimske lezije u
plućima koja se rijetko radiološki otkriva, i uvećanih limfnih žlijezda (TBC
lymphoglandularum hili) u mediastinumu, a koje uvijek nalazimo kod radioloških
pregleda ovog oblika TBC. Primarni afekt se u roku od 8 dana razvija u tipični
kazeificirani tuberkul. U povoljnom slučaju primarni afekt se resorbuje, osifikuje,
kalcifikuje ili on fibrozira. U nepovoljnom slučaju dolazi do kolikvacije, eliminacije,
kavernizacije, limfohematogene diseminacije ili kanalikularnog širenja. Dolazi i do
promjene u limfnim žlijedama koje su izraženije kod odraslih nego kod djece.
Milijarna tuberkuloza nastaje poslije akutne hematogene diseminacije bacila TBC
iz oboljelog limfnog čvora u limfotok (ductus thoracicus-vena cava superior-desno srce-
arteria pulmonalis). Ovo predstavlja akutni oblik širenja TBC. Ako mikobakterije prodru
u plućne vene i iz njih u lijevo srce, klice se šire po cijelom organizmu, pa se razvija
generalizovana milijarna tuberkuloza. Ispoljava se brojnim sitnim čvorićima, veličine
zrna prosa lokalizovanih u plućima i cijelom organizmu. Ovi čvorići mogu biti
proliferativnoga, eksudativnoga ili miješanog tipa. Nastanku milijarne tbc pogoduju
bolesti koje dovode do pada odbrambenih sposobnosti organizma.
Postprimarna TBC pluca. Sve oblici tbc koji nemaju nikakve veze sa primarnom tbc
spadaju u postprimarnu tbc. Postprimarna tbc se najčesće javlja i jer je kod nje ispljuvak
obilan, pa predstavlja izvor velikih infekcija. Postprimarna tbc se razvija u zamasima,koji
su medjusobno razdvojeni periodima anatomskog i kliničkog mirovanja. Svaki novi
zamah znači nove lezije na plućima. Može se razviti direktim širenjem primarne lezije ili
prodorom limfnog čvora u bronh te širenjem po plućima. Ona nastaje i reaktivacijom
5
mirnih primarnih žarista u plućima i egzogenom superinfekcijom (rijetko). Kad u
organizmu pacijenta dodje do pada odbrambenih sposobnosti, te mirujuće mikobakterije
se počnu dijeliti i rasijavati prvo po okolini stare lezije, a kasnije i po ostalim dijelovima
pluća.Egzogena superinfekcija je moguća samo kod onih pacijenata koji su poslije
primarne infekcije postali tuberculin negativni. Postprimarne plućne lezije prolaze prvo
kroz preeksudativnu fazu (vazodilatacija, bubrenje alveolarnog epitela, fagocitoza
mikobakterija i njihovo množenje u makrofagima ). Zatim nastaje eksudativna faza
(vazodilatacija, fibrinozni eksudat, histiociti, polimirfonukleari, limfociti, mikobakterije
izvan ćelija ) u kojoj broj klica u leziji zavisi od odbrambene sposobnosti organizma.
Osnovna žarista predstavljaju kazeozna lezije koje sadrže veliku koncentraciju bacila.
Kolikvacijom kazeoznog žarista nastaju kaverne. Kaverna je tipična za postprimarnu tbc,
izvor je i rasadnik novih lezija u plućima i izvor širenja tbc uopste. Može biti
bronhiogena, ganglionarna i bronhiektatična.
Sklerotični i cirotični oblici tbc nastaju sekundarno nakon dugotrajnog liječenja.
Sklerotični proces moze postojati u segmentu, lobusu ili cijelom plućnom krilu. Zbog
toga može doći do povlačenja medijastinuma i srca pacijenta u stranu, do pojave
fibrotoraksa, povlačenja dijafragme, te drugih deformiteta.
Kazeozni oblici tbc pluća zahvataju cijeli lobus ili njegov veći dio. Limfne žlijezde nisu
uvećane, za razliku od primarne kazeozne tbc. Fibrozni i ulcerozni oblici tbc-a nastaju
limfo-hematogenim putem, pa stoga spadaju u milijarne oblike tbc. Ipak, za razliku od
njih kod fibroznih oblika postoji sklonost ka stvaranju fibroznih promjena, pa bolest ima
hroničan tok. Ovakav razvoj se objašnjava ili slabom virulencijom bacila ili sklonošću
organizma ka stvaranju promjena. Promjene su obostrano i simetrično rasporedjene, što
je potvrda primarno hematogenog postanka. Primarno stvorene lezije dalje se mogu širiti
limfogeno ili bronhogeno.
Tuberculosis fibrosa densa – anatomska osnova ovog oblika su tuberkulozni čvorići i
fibrozno tkivo koje je nastalo u toku diskretnih hematogenih zamaha diskretne milijarne
tbc.
Tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – kod ovog oblika fibrozna komponenta
je jako izražena od samog početka. Ognjišta su hematogenog porijekla i produktivna, a
nastaju istovremeno i simetrično u oba pluća.
6
1.5. KLINIČKA SLIKA
Postoje neki izvjesni znaci koje zapažamo na osobama kod kojih počinje razvoj tbc.
Jedan od prvih znakova je gubitak apetita. Osoba koja je do tad imala dobar apetit,
pocinje da probira. Traži hranu koje nema, a i ako je ima, jedva da nešto i pojede.
Postepeno apetit postaje sve slabiji i nastupa mršavljenje. Već na samom početku bolesti
dolazi do laganog porasta temperature 37,1-37,3 stepena. Ponekad se u zoru pojavi vrlo
blago znojenje koje niko i ne primjeti. Moguće je da se tbc javi naglo sa akutnim
simptomima bolesti. Odmah se javlja visoka tjelesna temperatura, i drugi teški znaci
bolesti. Nekad, već u početku, ili nešto kasnije se javljaju sitna kašljucanja. Ispljuvak je u
tim trenucima uglavnom bez ikakvog naročitog izgleda. Javlja se i lako bljedilo, ali
jagodice ostaju rumene ili crvene. Bacili napadaju hilusne žlijezde, koje postaju uvećane.
To je naročito izraženo kod djece. Djeca sa uvećanim limfnim žlijezdama su obično
bledunjava, sa nešto uvećanom gornjom usnom i nadraženim nozdrvama. Često se javlja
lako zapaljenje očiju. Javljaju se sitne, tvrde, bezbolne žlijezdice na vratu. Djeca su
mršava i tjelesno zaostala, ozbiljna i suviše mirna za svoje godine. Kašalj je vrlo čest,
sličan velikom kašlju, podmukao i dubok. Gubitak apetita je redovan, a mogu se javiti i
povraćanja praćena prolivom. Grudni koš je uzan i mršav. Temperatura neredovna,
nestalna i promjenjiva.
Kod odraslih simptomi tbc se u velikoj mjeri poklapaju sa simptomima drugih bolesti,
odnosno nisu specifični već uglavnom opšti. Najčesće se javljaju umor, razdražljivost,
povećana temperature, povećano znojenje, smanjenje ili gubitak apetita, gubitak tjelesne
mase, lupanje srca, malokrvnost. Ovi simptomi se javljaju prije oštećenja pluća. Nakon
toga se javljaju kašalj i iskašljavanje. Kašalj je produktivan, ispljuvak sluzavo-staklastog
izgleda pomješan sa vazduhom što ga čini pjenušavim, u njemu su prisutne primjese krvi.
Hemoptizije su obilne, dugo traju i teško se zaustavljaju, pa pacijentu mogu da ugroze
život. Sputum je bogat uzročnikom tbc-a. Javlja se bol u vidu tištenja koji je izraženiji na
oboljeloj strani. Istovremeno zbog zahvaćenosti pleure, javlja se bol pri
disanju(Pleorodynia). Ako su zapaljenske promjene zahvatile veći dio pluća, javlja se
otežano disanje(dyspnea). Kasnije kod hroničnog toka bolesti, vitalni kapacitet pluća se
stalno smanjuje, pa osoba kontinuirano loše diše. Prema kliničkoj slici primarnu tbc
dijelimo na lake oblike sa smanjenim apetitom, brzim zamaranjem, subfebrilnim
temperaturama nakon napora, erythema nodosum, konjuktivitisom itd.
Akutnu generalizovanu milijarnu tbc pacijent dozivljava kao akutnu infekciju(visoka
temperature preko 39 stepeni, dispneja, suvi kašalj, gubitak apetita). Svaki pad
temperature izaziva profuzno znojenje. Pus je više ubrzan nego što odgovara temperaturi.
Akutna plućna milijarna tbc se može javiti kao asfiktični oblik(asfiksija, kaheksija,
visoka temperature do 40 stepeni, slab kašalj i ispljuvak, hemoptizije) ili kao kataralni
oblik (difuzni bronchitis, inspiratorni pukoti, izmijenjeno disanje, tahipneja, kašalj,
sluzavi-gnojava ekspektoracija i pištanje u plućima ).
7
Iz ovoga se vidi da su simptomi tbc-a uglavnom opšti, mada pojedini oblici tbc-a
imaju karakteristične i specifične simptome(1,2).
1.6. DIJAGNOZA
8
zbog vakcinacije BCG-om, a u mnogim zemljama veliki broj odraslih će biti pozitivno
zbog ranije infekcije u djetinjstvu.
Tuberkulin je filtrat tečnih kultura bacila tbc. Prve tuberkuline je pripremio sam
Robert Koch. Pročišćeni preparat tuberkulina je PPD. On nije toksin. U zdravih osoba
koje nisu bile u kontaktu sa bacilom tbc, ne izaziva reakciju, za razliku od onih koji su
inficirani ili su to bili. Postoji više tuberkulinskih proba (Mantu, Pirke, Moro ), a najčešće
se izvodi Mantu proba.
U kožu podlaktice se ubrizga 0,1ml tuberkulina (5 jedinica ). Poslije 6- 8 h u osjetljivih
osoba se javlja crvenilo i otok oko mjesta ubrizgavanja. U centru otoka se javlja
zadebljanje (induracija ). Proba se čita 3 – 4 dana nakon ubrizgavanja, tako što se mjeri
prečnik induracije, a ne crvenila. Proba je pozitivna, ako je induracija veca od 4mm.
Pozitivna proba označava da je osoba bila u kontaktu sa bacilom tbc ili je skoro
vakcinisana.
Ciljevi:
1. povećati kapacitet za otkrivanje slučajeva
2. osigurati i ostvarivati pristup TBC programu za posebno osjetljive grupe
3. održavati kontrolu otpornosti na lijekove putem ranog otkrivanja i efikasnog liječenja
novih slučajeva i odgovarajuće postopanje sa slučajevima otpornosti na lijek
4. usvojiti novu Strategiju za suzbijanje TBC-a i jačanje DOTS-a u cijeloj zemlji
Recidiv/relapsni slučaj TBC je slučaj bolesnika koji je izliječen od bilo koje forme TBC,
nakon punog kursa atituberkulozne terapije, a koji je postao BK. pozitivan ili procjenom
kliničara da se radi o recidivu bolesti.
Neuspješnim liječenjm se smatra ono liječenje gdje je bolesnik koji je još pod terapijom ,
ostao ili postao ponovo BK. pozitivan, 5 mjeseci ili više nakon početka liječenja ili onaj
bolesnik koji je bio BK. negativan prije otpočinjanja terapije, a postao BK. pozitivan
nakon drugog mjeseca terapije.
9
Bolesnik koji je prekinuo terapiju nakon drugog mjeseca ili više, i vratio se sa BK.
pozitivnim sputumom ili BK. negativnim sputumom, ali sa još uvijek klinički ili
radiološki vidljivom TBC.
Hronična TBC.
Bolesnik koji je ostao ili ponovo postao BK. pozitivannakon provedenog kompletnog, u
potpunosti praćenog režima terapije.
Definicija slučajeva je osnova za: registraciju i prijavljivanje, izvjestavanje (kvartalno,
polugodišnje, godišnje; a u slučaju epidemije dnevno i sedmično), kao iza odredjivanje
terapijskih kategorija.
1.7. LIJEČENJE
10
mjeseca ) primjenjuju se dva lijeka izoniazid i rifampicin u istoj dozi kao i u prvoj fazi. O
vaj režim se koristi za liječenje novootkrivenih slučajeva tbc.
Osmomjesečni režim se sastoji u inicijalnoj fazi liječenja od 5 lijekova (izoniazid,
rifampicin, pirazinamid, etambutol i streptomycin ) u trajanju od dva mjeseca i jedan
mjesec 4 lijeka (izoniazid, rifampici, pirazinamid, etambutol )a u fazi nastavka liječenja 5
mjeseci (izoniazid, rifampicin, etambutol ) u dnevnoj terapiji. Ovaj režim se primjenjuje
za liječenje recidiva, nakon prekida lijecenja i kod terapijskog neuspijeha. Idealno,
liječenje bi trebalo biti direktno nadzirano (što znači da se vidi da je bolesnik uzeo svaku
dozu lijeka ) barem u prva dva mjeseca, kada se provodi hospitalizacija. Pacijent može
dolaziti u ambulantu ili zdravstvenu ustanovu po svaku dozu. Program donosi i način
ponovljenog pozivanja bolesnika, koji su se prestali javljati na liječenje ili prestali
dolaziti po svoje doze lijeka.
Što se tiče komplikacija u liječenju treba izdvojiti pojavu hepatitisa, kožne
preosjetljivosti, periferne neuropatije koja se može liječiti i piridoksinom. Rijetko se
javljaju vrtoglavica, konvulzije, upala očnog živca, hemolitička anemija, To je najčešće
posljedica nuspojave dejstva izoniazida. Rifampicin može izazvati hepatitis, kožne
reakcije, gastroitestinalne reakcije, trombocitopeničnu purpuru, febrilne reakcije za
vrijeme intermitentne ili nepravilne terapije. Etambutol se mora davati u strogo
prepručenim dozama, jer njihovo prekoračenje može izazvati sljepilo. Može još dovesti
do hepatitisa, kožne preosjetljivosti, periferne neoropatije. Pirazinamid izaziva slične
smetnje i nuspojave kao i prethodno navedeni lijekovi.
11
tim skoro nemoguće izliječiti. TB otporna na lijekove pojavljuje se načešće u socijalno
osjetljivim grupama kao sto su beskućnici, alkoholičari, narkomani, zatvorenici koji
dijele igle itd.
Drzave mogu da spriječe MDR – TB obezbjedjujući da se njihovi programi kontrole
TB sprovode u skladu sa Medjunarodnim standardima borbe protiv TB. Oni uključuju
pravilnu dijagnozu i terapiju, obezbjedjenje redovnih i pravovremenih isporuka lijekova
za liječenje, pravilno upravljanje anti TB lijekovima i davanje podrške pacijentima da bi
se maksimalizovalo sprovodjenje propisanih režima liječenja, liječenje osoba sa MDR –
TB i XDR- TB vršiti u centrima sa maksimalnom ventilacijom i minimalnim kontaktom
sa drugim pacijentima (naročito onima sa HIV- om ), prije svega u ranim fazama prije
nego što liječenje dobije priliku da smanji infektivnost. U medjuvremenu države treba
široko da promovišu Povelje pacijenata za liječenje TB-koja navodi prava i odgovornosti
pacijenata sa TB i njihovih porodica,.
1.7.3.BCG VAKCINACIJA.
12
BCG vakcina se daje intradermalno, u količini 0,1ml. Na mjestu uboda se formira
bula promjera 6 – 8mm. Ubada se u kožu nadlaktice, sa spoljne strane, na granici gornje i
srednje trećine. Nakon 24h više nema vidljivih znakova uboda. Poslije 5- 6 sedmica
javlja se čvorić promjera 3- 5 mm. Kasnije se još poveća i dobije ljubičast izgled.
Konačno se provali, a na njegovom mjestu ostaje krasta. Kada ona otpadne, formira se
ožiljak.(7,8,9)
1.8. KOMPLIKACIJE PLUĆNE TUBERKULOZE
13
2. CILJ
14
3. METODE
15
4.REZULTATI
Σ 219
pacijenata
80 (36.5%)
muškarci
Σ 219
žene
139 (63.5%) pacijenata
16
GRAFIKON 2. Polna struktura pacijenata sa TBC pluća.
Iz Grafikona 2. vidimo da je bilo 139 (63.5%) muškaraca i 80 (36.5%) žena oboljelih od
TBC pluća.
160
140
120
100
grad
80
selo Σ 219
60 pacijenata
40 134 85
(61.2%) (38.8%)
20
0
selo grad
17
TABELA 2. Mjesto liječenja, hospitalno ili ambulantno.
Najviše pacijenata je liječeno hospitalno,čak 181 oboljeli ili( 82,65 %),dok je znatno
manji broj oboljelih se liječio u ambulantnim uslovima,38( 17,35 %).
140
116
120
100
Σ 219
76
80 pacijenata
N
60 52,9 % %
40 34,8
27
20 12,3 %
0
PUSENJE ALKOHOLIZAM OSTALO
18
TABELA 3. Starosna struktura oboljelih od tuberkuloze pluca
BK BK Nisu
GODINE
negativni pozitivni testirani
2004. 18 22 6
2005. 15 25 5
2006. 16 30 2
2007. 18 20 3
2008. 14 21 4
Σ 81 118 20
19
TABELA 5. Rezutati analize kutivacije bacila tuberkuloze po Loewenstein-u
BK BK
GODINE netestirani
negativnih pozitivnih
2004. 9 31 6
2005. 19 21 5
2006. 12 26 10
2007. 14 24 3
2008. 11 21 7
Σ 65 123 31
IZGUBLJENI
GODINA INAKTIVNI UMRLI
U EVIDENCIJI
2004. 29 3 29
2005. 24 2 4
2006. 42 1 11
2007. 47 2 24
2008. 39 3 11
Σ 181 11 79
20
godine 29, a najmanje 2005. godine 4. Ukupno izgubljenih u evidenciji je bilo čak 79
pacijenata.
11
neuspješno liječeni
(5.0%)
Σ 219
pacijenata
ostali pacijenti
(uspješno
208 liječeni,recidivi,ponovlje
(95.0%) no liječenje nakon
prekida terapije)
21
208 (95.0%) pacijenata je svrstano u grupu ostalih što ukazuje na slabu efikasnost
praćenja pacijenata po DOTS programu.
22
5. DISKUSIJA
23
dolaze sa sela je 134, sto predstavlja 61,2% ukupnog broja oboljelih, dok iz grada dolazi
njih 85 ili 38,8%.Veći broj oboljelih iz seoske sredine se može tumačiti manjom
dostupnošću zdravstvenim službama i vrlo često ne samo neredovnim kontrolama,nego i
neredovnim uzimanjem lijekova.Kod ove populacije takodje nalazimo velik procenat
onih koji nemaju zdravstveno osiguranje.
Dominantno većinski broj pacijenata je svoje liječenje sprovodio u hospitalnim
uslovima. Čak 181 pacijent je liječen u bolnici, što predstavlja 82,6% ukupno oboljelih.
Preostali broj pacijenata njih 38 ili 17,4 % je liječeno ambulantno, odnosno kod kuće, s
tim da su odlazili u ambulante na terapiju i redovnu kontrolu. I ovdje možemo da
primjetimo da je režim dijagnostike i liječenja pacijenata uglavnom u velikom procentu
pratio preporuke DOTS programa.Razlozi za inicijalno ambulantno liječenje kod
navedenih 17.4% pacijenata su najčešće bili vezani za lične i socio-ekonomske razloge.
Faktori rizika igraju značajnu ulogu u nastanku i razvoju bolesti. Najznačajniji
faktori su pušenje koje je zabilježeno kod 116 pacijenata ili 52,9% , alkoholizam koji je
registrovan kod 27 bolesnika ili 12,3 %. Ostali faktori rizika ( loši ekonomsko socijalni
uslovi života, loša higijena, nepravilna ishrana i dr. ) su zabilježeni kod 76 bolesnika ili
34,8%.Kada su u pitanju faktori rizika,njihov uticaj je nesporan,i svaka situacija u kojoj
se oni pojavljuju predstavlja rizik ne samo za TBC nego i za brojna druga oboljenja.
Starosna struktura oboljelih za posmatrani period ukazuje da najveći broj oboljelih
dolazi iz grupe starijih od 60 godina, što je i za očekivati s obzirom na pad imuniteta kod
starijih i druge faktore koji doprinose nastanku bolesti. Oboljelih je bilo najviše u uzrastu
preko 60 godina,njih 78. Najmanji broj oboljelih dolazi iz uzrasta ispod 18 godina, samo
njih 7, s tim da 2006. godine nije zabilježen nijedan slučaj u ovom uzrastu.
BK. Pozitivnost ili negativnost je metod dokazivanja bolesti i u većini slučajeva je
veoma pouzdan. Najviše BK. pozitivnih je zabilježeno 2006.ukupno 30, a te godine je
registrovano 16 BK. negativnih.Najmanje BK pozitivnih je bilo 2008.ukupno 21, a te
godine je registrovano i 14 BK negativnih pacijenata.
Iz tabele broj 5. vidimo da je broj Loewenstein pozitivnih je bio 2004.ukupno 31,
a negativnih je te godine bilo 9. Najmanji broj Loewenstein pozitivnih je zabilježen 2005.
i 2008. po 21. Broj negativnih slučajeva 2005. je iznosio 19, a 2008. 11 slučajeva.
Definisanje TBC i praćenje pacijenata je takodje predvidjeno decidno DOTS programom
kroz praktična upustva a u skladu sa Globalnim planom i programom Svjetske
zdravstvene organizacije iz oktobra 1993 godine.(9)
Ishod liječenja je posmatran kroz broj inaktivnih, umrlih i izgubljenih u
evidenciji. Najviše inaktivnih je bilo 2007. godine 47, a najmanje 2005. godine 24.
Najviše umrlih bilo je 2004. i 2008. po 3, a najmanje 2006. godine 1 slučaj. Najveći broj
izgubljenih iz evidencije je registrovan 2004. godine 29, a najmanje 2005. godine 4.
Možemo da zaključimo da način praćenja oboljelih od TBC još uvijek nije pod
dovoljnom kontrolom,a bolja organizacija i efikasnija primjena DOTS programa u
narednom periodu će sigurno dati mnogo bolje rezultate.
Najveća stopa prevalence ( ukupan broj oboljelih na dan 31.12. ili neki drugi
ograničen vremenski period ), zabilježena je 2007. godine i iznosila je 115 slučajeva, a
najmanja prevalence je zabilježena 2005. godine 75 slučajeva. To predstavlja prosječnu
stopu prevalence od 98,6 slučajeva u periodu 2004. – 2008.U prethodnih 5 godina je na
nivou države postignuta dobra kontrola TBC i stabilna incidenca.Primarni prioritet je i
24
dalje što ranije otkrivanje i liječenje infektivnih slučajeva.U cijelol BiH incidenca TBC
bilježi postepeni pad ispod 60 pacijenata na 100000 stanovnika.(10)
6.ZAKLJUČAK
- najveći broj oboljelih u grupi muškaraca je bio 2005. godine,32 (23,0%), a najveći broj
žena 2006.godine, 20 (25,0%)
- od ukupno 219 pacijenata neuspješno je liječeno 11 (5,0%), a u grupi od čak 208 ( 95,0
%) pacijenata se nalaze uspješno liječeni, pacijenti sa recidivima i pacijenti sa
ponovljenim liječenjem nakon terapije
25
- obavezno prijavljivanje oboljelih od TBC po principima DOTS strategije je poštivano
samo 2008. godine, kada su svi oboljeli prijavljeni
7. LITERATURA
6.Crofton J., Horne N., Miller F., Klinička tuberkuloza, IBIS grafika, Zagreb 1997.
26
27