INSUFICIENCIA MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL (IMOC) Y SU

FISIOPATOLOGIA

Aunque el IMOC ha sido definido de formas distintas por diversos

autores, todos concluyen o se enfocan que es una alteración o trastorno
que desencadenara un daño persistente pero no invariable en el tono
muscular, la postura y el movimiento. causado por una disfunción en el
encéfalo, ya sea en el periodo intrauterino o algunos años posteriores al
nacimiento.

¿Pero cómo podremos sospechar clínicamente de la presencia de IMOC

en un paciente?

Generalmente los pacientes cursan con una alteración motora

persistente, es decir movimientos anormales y dificultad para realizar
movimientos voluntarios normalmente.

Al realizar una exploración del sistema musculo esquelético pueden

encontrarse anomalías en el tono muscular como un tono de base bajo ,
un tono activo aumentado y presencia de reflejos patológicos .

Los reflejos osteotendinosos pueden encontrarse en un estado de

hiporreflexia e hiperreflexia.

¿Cuál es la principal causa de IMOC y que eventos se desencadenan

posteriormente?

Antes de continuar con la explicación es necesario entender la escala

evolutiva de la enfermedad compuesta por 3 etapas que son :

1- Etiología : es el evento que desencadena los procesos

fisiopatologicos , ósea la causa de la enfermedad, siendo la
ANOXIA fetal o neonatal la principal generadora de IMOC

2- Fisiopatología: es la respuesta del cuerpo ante el proceso de

secuencia inicial (anoxia).

3- Neuropatología: áreas del cerebro afectadas por los eventos

anteriores.

En IMOC todos los aspectos merecen importancia pero es necesario

hacer énfasis en la fisiopatología ya que esta es la etapa donde el
cuerpo reacciona y responde al suceso inicial (anoxia). De esta
respuesta y reacción dependerá fundamentalmente el curso de la
enfermedad, como su grado de afectación , nivel de funcionalidad, grado
o nivel de independencia.

FISIOPATOLOGIA 1: MECANISMO DE RESISTENCIA A LA ANOXIA.

• Mayor masa eritrocitrica (poli globulina) cuyo objetivo es

aumentar la circulación de oxigeno .

• Aumentar la proporción de hemoglobina fetal, cuyo objetivo es

mejorar el trasporte de oxigeno .

• Aumentar la frecuencia cardiaca con el aumento del flujo

sanguíneo sistémico con la que se requiere presiones parciales de
oxigeno arterial más altas .

• Disminución de la tasa metabólica favoreciendo mayor reserva de

glucógeno para nutrir durante un periodo variable los órganos
vitales (glándulas suprarrenales , SNC y miocardio.)

FISIOPATOLOGIA 2: PROCESO EXPERIMENTAL

Este es un proceso experimental aplicado a ratas de laboratorio las

cuales arrojaron datos que pueden compararse y extrapolarse al ser
humano , el experimento consistió en privar de oxigeno a las ratas
encontrando lo siguiente:

Al quitar el oxigeno aparecen jadeos y movimientos involuntarios que

desaparecen un minuto después denominándose apnea primaria.

De 4 a 5 minutos aparecen de nuevo los jadeos pero estos son mas

débiles y desaparecen a los 8 minutos denominándose apnea
secundaria.

La diferencia que existe entre ambas apneas, es que la primaria se

puede restablecer mediante estimulo sensorial y la secundaria no se
recupera por estimulo sensorial sino por restablecimiento de la
respiración espontanea.

FISIOPATOLOGIA 3. MODIFICACION HEMODINAMICA

• Aumenta la tensión arterial con estimulación adrenérgica inducida

y vasoconstriccion periférica. el objetivo principal es mantener con
sangre oxigenada tejidos vitales como corazón , cerebro y pulmón
y excluir lo mayor posible el resto de los órganos.
 • Incremento de la actividad funcional de shunt fetal con el objetivo
de mantener una buena perfusión al SNC y corazón.

FISIOPATOLOGIA 4 : MODIFICACIONES BIOQUIMICAS

• Predominio de glucolisis anaeróbica , dando lugar a ala acidosis

metabólica y liberación de ácidos grasos liberados por
catecolaminas.

• Interrupción de intercambio gaseoso dando lugar a acidosis mixta.

FISIOPATOLOGIA 5 : MODIFICACIONES CELULARES

Ocurre alteración de la permeabilidad de la membrana celular con

acumulación intracelular de Na, Ca, y de H2O y cumulo extracelular de
K, produciendo edema celular , cuya forma más grave edema cerebral.

Debe tener claro que la fisiopatología son una serie de eventos

que ocurren secuencialmente para tratar de adoptar el
organismo a la disminución progresiva de oxigeno y proteger
los sistemas o tejidos de un daño reversible.

ARTICULO ESCRITO POR:

FERNANDO JORDAN

XIMENA TEJADA

BIBLIOGRAFIA.

Bobath, K.1982 base neurofisiológica para el tratamiento de la parálisis

cerebral.

Bobath, B 1971 Desarrollo motor de la parálisis cerebral.

Clases del docente FT Carlos A. Quiroz. END