DISFUNCIONES TIROIDEAS

GRACIELA ALCARAZ
SECTOR TIROIDES
DIVISIN ENDOCRINOLOGA
HOSPITAL CARLOS G. DURAND
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO:
SE REFIERE AL AUMENTO EN LA SNTESIS Y
SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA.

TIROTOXICOSIS:
ES EL SNDROME CLNICO Y/O BIOQUMICO EN
EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS
CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.
DEFINICIONES
SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO.

LIPLISIS Y LIPOGNESIS.

SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

EFECTO TERMOGNICO.

EFECTO CARDIOVASCULAR.

INTERACCIN CON CATECOLAMINAS.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS.


CUADRO CLNICO.


TRATAMIENTO.
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.
BOCIO UNI O POLINODULAR TXICO (ENF. de
PLUMMER)
HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:
TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA
TIROIDITIS SILENTE
TIROIDITIS POR YODO
IATRGENA
TUMORES O TEJIDO ECTPICO
MEDICAMENTOS:AMIODARONA, LITIO, INTERFERN
GESTACIONAL
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS

ENF. DE GRAVES
ENF. DE PLUMMER.
HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS.
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS

CAPTACIONES ALTAS de
131
IODO .
CAUSA MS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.
MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES,ENTRE LOS
20-50 AOS.
ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE: TRAb
MARCADOR de AUTOINMUNIDAD: aTPO.

BOCIO DIFUSO.
OFTALMOPATA.
MIXEDEMA PRETIBIAL.
ACROPAQUIA
ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPERTIROIDISMO
En la enfermedad de Graves-Basedow la autonoma de TSH
se produce por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que
mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.
Enfermedad de Graves-Basedow
HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:
OFTALMOPATA
DERMOPATA: MIXEDEMA PRETIBIAL
GENERALMENTE
ASOCIADA A
OFTALMOPATA SEVERA Y
MIXEDEMA PRETIBIAL.
DEDOS EN PALILLO DE
TAMBOR CON EDEMA DE
TEJIDOS BLANDOS Y
FORMACIN SEA
SUBPERISTICA
ACROPAQUIA: 0.1-1%
MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.
MS FRECUENTE DESPUS DE LOS 50 AOS.
UNO O MS NDULOS QUE ADQUIEREN AUTONOMA DE
TSH (NDULOS CALIENTES) Y CON EL TIEMPO PROVOCAN
HIPERTIROIDISMO.
SE ORIGINA POR MUTACIONES HIPERACTIVANTES DEL Rc
DE TSH O VINCULADAS A LA PROTENA G (VA
ADENILCICLASA)
BOCIO NODULAR TXICO O POLINODULAR TXICO.
AUSENCIA DE AUTOINMUNIDAD.
CENTELLOGRAMA CON I131: CONCENTRACIN EN NDULOS
CALIENTES
ENFERMEDAD DE PLUMMER
HIPERTIROIDISMO
En los ndulos tiroideos autnomos, la hiperfuncin se
desarrolla por alteraciones en la biologa celular de la
clula folicular que conducen a la activacin constitutiva
de la cascada del AMPc que resulta en aumento del
crecimiento y funcin celular.
Adenoma Txico Enfermedad de PLUMMER
Captacin 5,6 % 32% 28,3%
Enfermedad de Plummer

HIPERTIROIDISMOS IATRGENO y
DESTRUCTIVOS

HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS

CAPTACIONES DE YODO 131 BAJAS.
HIPERTIROIDISMOS
DESTRUCTIVOS
100 40 50
30
20 50
5
10
0.5
0 0 0.01
0 6 12 18
ESR
FT4
TSH
Recuperacin Hipotiroidismo Tirotoxicosis
Fases clnicas
E
S
R

(
m
m
/
h
)

F
T
4

(
x
x
x
)


T
S
H

(
m

U
/
l
)

HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:

AINES/GLUCOCORTICOIDES.

BLOQUEANTES EN LOS EPISODIOS DE
HIPERACTIVIDAD.
TRATAMIENTO POR ETIOLOGA
HIPERTIROIDISMO
Amiodarona: alto contenido en yodo (75 mg c/ 200mg)
-El H
+
es una complicacin poco frecuente (incidencia: 3%)
-Relacin hombre-mujer es 1:1.
-Se inicia a menudo bajo la toma del frmaco pero en un 25%
comenz luego de 1 a 6 meses de la suspensin del mismo.

Hiper tipo I: Graves o Plummer previos gatillados por
amiodarona. Cursan con captaciones normales de
131
I.

Hiper tipo II: Destructivo, por accin txica del yodo sobre la
tiroides. Cursa con captaciones bajas de
131
I.
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
Diagnstico
El aumento de T4 total no es suficiente para avalar el
diagnstico pues puede deberse al bloqueo en la
conversin perifrica de T4 a T3.
Adquiere mayor jerarqua para el diagnstico el
ascenso en los niveles de T3.

Tratamiento
Cambiar el antiarrtmico si es cardiolgicamente
posible.
Antitiroideos, KClO4, corticoides
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE
LA HIPEREMESIS GRAVDICA
PREVALENCIA: 0,2 - 3%
CLNICA Y/O BIOQUMICA DE HIPERTIROIDISMO EN
1
ER
TRIMESTRE DE GESTACIN CON REMISIN
POSTERIOR
ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVDICA
ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SLO
DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SNTOMAS
ENTRE LOS MISMOS
BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEO
AUSENCIA DE OFTALMOPATA Y DE OTROS SIGNOS
DE AUTOINMUNIDAD.
SNTOMAS

HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.
INTOLERANCIA AL CALOR, SUDORACIN.
PALPITACIONES.
FATIGA, DEBILIDAD.
PRDIDA DE PESO CON DE APETITO.
DIARREA.
POLIURIA.
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.
CUADRO CLNICO
HIPERTIROIDISMO
SIGNOS

TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIN AURICULAR).
TEMBLOR DISTAL.
PIEL CALIENTE Y SUDOROSA.
DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATA (PARLISIS PERIDICA
HIPOKLEMICA)
OFTALMOPATA.
DERMATOPATA.
CUADRO CLNICO
HIPERTIROIDISMO
Medir TSH y T4 total o libre
Sospecha de hipertiroidismo
TSH y T4
normal
TSH baja y
T4 normal
TSH baja y
T4 alta
TSH normal o alta y
T4 alta
Se excluye
hipertiroidismo.
Medir T3 total o libre
T3 normal T3 alta
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO )
Bocio nodular txico.(nod.caliente)
Hipertiroidismo destructivo (C%)
Hipertiroidismo facticio.(Tg baja)
Hipertiroidismo gestacional.(HCG)
Carcinoma tiroideo.(MTS funcionantes)
Estruma ovrico.(eco pelviana)
Adenoma hipofisario
secretor de TSH (RMN)
Sme de resistencia a HT.
Hipertiroidismo subclnico.
Inhibicin con hormona tiroidea.
Enfermedad NO tiroidea.
Repetir en 2 3 meses
y anual si no hay progresin.
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO DE LA CAUSA.

TERAPIA ANTITIROIDEA:
- FRMACOS: MMI, PTU.
- YODO RADIOACTIVO (
131
I)
- TIROIDECTOMA.
DISMINUCIN DE LA SINTOMATOLOGA:
- BLOQUEANTES.
INHIBICIN de la CONVERSIN PERIFRICA DE T4 a T3:
- IODO ORGNICO (CONTRASTES RADIOGRFICOS)
- BLOQUEANTES
- CORTICOIDES
PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO
INHIBEN LA SNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIN DE
LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIN Y
ORGANIFICACIN DEL YODO INORGNICO Y
ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS).

EL PTU INHIBE LA CONVERSIN
EXTRATIROIDEA DE T4 A T3.
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)
HIPERTIROIDISMO
MEJORA CLNICA EN 2 SEMANAS.
TIEMPO PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO:
ENTRE 6 Y 8 SEMANAS.

CONTROL CLNICO Y HORMONAL CADA 4 a 6
SEMANAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES.

AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE EN
25 a 50% (TTO SLO CON ANTITIROIDEOS) O
AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TTO
COMBINADO)
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)
HIPERTIROIDISMO
MMI Y PTU
MENORES (LEVES, MODERADOS)
A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES
ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO:
PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS,
MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE
(DAR ANTIHISTAMNICOS O AINES O
CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.)

B) POCO FRECUENTES: NUSEAS, TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA.
EFECTOS ADVERSOS
MMI Y PTU
GRAVES :
A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES)
AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRFILOS)

B) MUY INFRECUENTES
ANEMIA APLSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU)
COLESTASIS (MMI), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)
EFECTOS ADVERSOS
RPIDO ALIVIO de SNTOMAS ADRENRGICOS:
TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIN, ETC.

DE ELECCIN: PROPRANOLOL (60 a 120 mg/d) o
A ATENOLOL (25 a 50 mg/d).

INDICACIONES:
CONTROL de MANIFESTACIONES ADRENRGICAS
NICO TTO DEL HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO TRATAMIENTO PREOPERATORIO.
BLOQUEANTES
HIPERTIROIDISMO
REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO
FUNCIONANTE.
LA DOSIS A ADMINISTRAR DEPENDER DEL
TAMAO DEL BOCIO Y DE LA CAPTACIN DE
131
I.
DOSIS HABITUALES ENF. DE GRAVES: 5-10 mCI
ENF. DE PLUMMER: 20 A 50 mCI.
EL PACIENTE PRESENTA NORMALIZACIN DE LOS
NIVELES DE T3 Y T4 A PARTIR DE LOS 2 MESES DE
APLICADO.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
IDEALMENTE DEBEN DISCONTINUARSE EL MMI
ANTES DE LA DOSIS DE
131
I (EL MAYOR TIEMPO QUE
EL PACIENTE LO PERMITA)

DOSIS MAYORES DE
131
I SI NO PUEDE
SUSPENDERSE EL AT.

EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO
CON NIOS PEQUEOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3
SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPUSICAS NO
DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12
MESES.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
EFECTOS ADVERSOS

SIALOADENITIS
TIROIDITIS POR RADIACIN DEL H
+
AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATA.

HIPOTIROIDISMO POST
131
I:
~20% EN EL 1 AO SEGN LA DOSIS
POSTERIORMENTE 0.5 A 2% POR AO
INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS
~40% A LOS 10 AOS.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A
RECIBIRLO

EL I
131
CRUZA LA PLACENTA Y PUEDE
DESTRUIR LA TIROIDES FETAL DESPUS DE
LA DCIMA SEMANA DE GESTACIN.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
A) ENF. DE GRAVES:
PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, O CON NDULOS
SOSPECHOSOS ASOCIADOS
QUIENES NO ACEPTAN OTROS TTOS DISPONIBLES
PERSISTENCIA DEL H
+
A PESAR DE HABERSE APLICADO
TODOS LOS TTOS ANTERIORES.
AGRANULOCITOSIS POR MMI EN PACIENTE EMBARAZADA
DESEO DE FERTILIDAD EN FUTURO CERCANO
B) ENF. DE PLUMMER:
PACIENTES JVENES, COMPROMISO MECNICO Y EN
QUIENES NO PUEDA APLICARSE
131
I.

REQUIERE ANTITIROIDEOS PREVIOS POR 4 A 6 SEMANAS.
IODO INORGNICO EN EL CASO DE ENF. DE GRAVES.
TIROIDECTOMA SUBTOTAL O CASI TOTAL
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO

HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO
DEFINITIVO

PARLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA.

TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O
TRANSITORIA.

CRISIS TIROTXICA SI LA PREPARACIN FUE
INADECUADA.
TIROIDECTOMA. COMPLICACIONES
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO.

HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.

HIPERTIROIDISMO POSPARTO.
PROBLEMAS ESPECIALES
HIPERTIROIDISMO
HOSPITALIZACIN.
ALTAS DOSIS DE ANTITIROIDEOS (90 A 120
mg/d MMI) Y BLOQUEANTES.
YODO INORGNICO (LUGOL) PARA EVITAR LA
LIBERACIN DE HORMONA TIROIDEA U
ORGNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE)
QUE INHIBEN ADEMS LA CONVERSIN DE
T4 A T3.
HIDROCORTISONA 300 mg/d
CRISIS TIROTOXICA
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN
RGANOS BLANCO
HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIN
SEGN NIVEL DE LESIN

PRIMARIO: ALTERACIN A NIVEL DE LA TIROIDES
REPRESENTA EL 99%

SECUNDARIO: ALTERACIN A NIVEL HIPOFISARIO


TERCIARIO: ALTERACIN A NIVEL HIPOTALMICO

PERIFRICO: EXPRESIN DE D3 EN HEMANGIOMAS
RHT

HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIN
SEGN EDAD DE APARICIN
CONGNITO
ADQUIRIDO

SEVERIDAD
CLNICO
SUBCLNICO

EVOLUCIN
TRANSITORIOS
DEFINITIVOS
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
DESORDEN COMN
MS FRECUENTE EN LA MUJER Y CON
MAYOR EDAD
WHICKHAM (UK): TSH 7.5 %
2.8 %

NHANES III (USA) 4.6 % TSH
0.3 % H- CLNICO
Prevalencia de TSH elevada
segn sexo y edad
Canaris GJ, et al. Arch Int Med. 2000;160:526-534.
0
4
8
12
16
20
24
18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >74
Hombres
3
4.5
3.5
5
6
10.5
16
Mujeres
4
5
6.5
9
13.5
15
21
Edad (aos)
Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (N=25,862)
n=3,020
%

P
a
r
t
i
c
i
p
a
n
t
e
s

c
o
n

T
S
H

e
l
e
v
a
d
a

TSH >5.1mUI/L
NIVELES DE TSH EN POBLACIN NORMAL
EDAD
TSH x aTPO x aTg x
Total Total Total
40-
49
1.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16 6.8 11.3
50-
59
1.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4 7.9 12
60-
69
1.68 1.66 1.67 23 10.2 16.7 19.6 9.6 14.7
70-
79
1.69 1.79 1.76 26.2 12 19.6 20.6 12.9 17
80 1.81 1.97 1.90 26.5 10.6 20.4 25.2 10.1 19.4
NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y
aTg NHANES III
HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):489-499
Copyright 2005 The Endocrine Society
WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90:5483-5488
COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL
CORRELATIONS
ESTADO T3 T4 TSH TRH
1 NORMAL NORMAL NORMAL RESPUESTA
2 NORMAL NORMAL ALTA(<10)
3 NORMAL BAJA ALTA
4 BAJA BAJA ALTA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
CLASIFICACIN SEGN SEVERIDAD
ESTADOS 1 y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
ESTADOS 3 y 4: HIPOTIROIDISMO CLNICO
INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS
GRADES OF HYPOTHYROIDISM. DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER
LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA
WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS
COMPANY,1999,CH109]
HIPOTIROIDISMO SNTOMAS Y SIGNOS
FATIGA
DEPRESIN
HIPERSOMNIA
DISMINUCIN DE LA
MEMORIA Y ATENCIN
INTOLERANCIA AL FRO
CALAMBRES
CADA DEL CABELLO
CONSTIPACIN
APETITO DISMINUIDO
GANANCIA DE PESO
ARTRALGIAS Y MIALGIAS
ALTERACIONES
MENSTRUALES
PIEL SECA Y AMARILLENTA
ABOTAGAMIENTO FACIAL
CABELLO SECO
BOCIO
IMPRONTA DENTARIA
BRADICARDIA
HIPERTENSIN
OTRAS INMUNOPATAS:
VITILIGO, ALOPECA
HIPOREFLEXIA
GALACTORREA
SECUNDARIOS: DFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SNTOMAS
DEPENDIENTES DE LA PATOLOGA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO
LABORATORIO
HIPERCOLESTEROLEMIA
ANEMIA CRNICA SIMPLE, FERROPNICA,
MEGALOBLSTICA
HIPONATREMIA
CPK AUMENTADA
DIAGNSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
1) EXAMEN CLNICO
TIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO
2) LABORATORIO BASAL
REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA*
TSH CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO (NO TIL PARA EL CENTRAL)
T
4
TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE
HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL)

3) DIAGNOSTICO ETIOLGICO
DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO REVERSIBLE
DIAGNSTICO ETIOLGICO
PRIMARIO
aTPO
aTg
HISTORIA CLNICA
ECOGRAFA

SECUNDARIO
HISTORIA CLNICA
RMN
ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO
CAPTACIN CON I
131
MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO
TIROIDEO EST REDUCIDA.

NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOTIROIDISMO ES
EL RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SNTESIS DE
HORMONA TIROIDEA MS QUE DE UNA
DESTRUCCIN DE LAS CLULAS TIROIDEAS.

LA CAPTACIN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA
EVALUACIN DEL HIPOTIROIDISMO.
Positivo
Negativo
Anormal Normal
TSH T4 total y/o T4L
SIGNOS/SNTOMAS de HIPOTIROIDISMO
TSH T4 total y/o T4L
TSH - T4 total o border TSH normal o - T4L normal o lmite inferior
No drogas que compiten por TBG, no H
+
reciente
HipoT 1
aTPO
Hashimoto
L-T4
HipoT transitorio?
Tiroiditis posviral
HipoT central
RMN
Lesin hipofisaria
o hipotalmica
Dficit congnito
de TRH, TSH
Enf. infiltrativa de hipfisis
o hipotlamo
Valorar ejes gnadal, PRL
y suprarrenal
Evaluar tto Cx o farmacolgico
Obs. o tto segn severidad
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA SODICA :

MEJOR EN AYUNAS (PH CIDO)
SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO.
GRADUAL CONVERSIN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS
DOSIS NICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DAS)
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES
NORMALES DE TSH y T
4
(NHANES III: TSHX= 1,5 UI/ML)
MONITOREO CON TSH EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS
60-90 DAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS
SECUNDARIOS.
EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA DATA Y
CARDIOPATA ISQUMICA EL INICIO DEBE SER GRADUAL.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
DOSIS ESTIMADA SEGN CADA CASO EN FORMA
INDIVIDUAL
EN RELACIN AL PESO CORPORAL:
1,6 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO CLNICO
1,2 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO.

Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 1046-1048
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS
ABSORCION INTESTINAL DE L-T
4

SMA: celiaqua-intestino corto-diarrea del DBT-cirrosis
FIBRAS: bran-salvados
DROGAS: sucralfato-sulfato ferroso-hidrxido de Al-
carbonato de Ca-colestiramina-colestipol-lovastatina
NECESIDADES DE L-T
4
PESO
EMBARAZO
BLOQUEO DE T
4
T
3
(amiodarona-dficit Se)

CLEARENCE DE T
4
DROGAS: fenobarbital-DFH-CBMZ-rifampicina
MECANISMO DESCONOCIDO
DROGAS: sertralina-cloroquina

GRACIAS

MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
Derivar al especialista siempre que :
Edad < 16 aos
RN, embarazo y postparto
Si hay enfermedad pituitaria
Enf. cardiovascular concomitante
Trto. con amiodarona o litio.

Puede ser manejado por un clnico siempre que:
Conozca en profundidad la patognesis de la
enfermedad
Tenga acceso a test funcionales confiables y a un
staff de endocrinlogos con quienes consultar y
discutir los casos
Valore riesgos y beneficios individuales del Trto.
Actualizacin permanente en el tema.
EXOFTALMOMETRA
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Esquemas de reduccin:

Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de
8 semanas y suspender al alcanzar dosis de 5-2.5
mg de MMZ o 50-25 mg de PTU.

Tratamiento por 12-18 meses (ajustar dosis de
MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de
tratamiento combinado, para evitar el
hipotiroidismo bajo tto.)
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
Hipertiroidismo
Acido iopanoico, Ipodato de sodio.
Bloquean la conversin de T4 a T3 y la
liberacin de hormona tiroidea de la glndula.
La administracin de 1gr/ da de ipodato
produce un descenso del 50% de la T3
circulante en 24 horas.
Se los emplea en hipertiroidismos severos,
incluyendo la crisis tirotxica.
Agentes radiogrficos de contraste
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIN!
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Prevalencia

(Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68)
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO
SCREENING
Screening justificado:
Hipotiroidismo congnito*
Riesgo de hipotiroidismo iatrognico (MMI, Iodo
131
, Rx,
Cx)*
Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: 0.005 %)
Tratamiento con litio, amiodarona*
Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1*
Episodio previo de Tiroiditis postparto
Infertilidad inexplicable por otras causas
> de 40 aos con sntomas inespecficos
Depresin refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad
rpida
S. de Turner S. de Down -Addison autoinmune
*Consensus del Royal College of Physicians of
London(1996)
Dermatitis
Bocio
Proptosis
Edema
Quemosis
Iny. escleral
Retraccin palpebral
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo

Clasificacin

0= Sin signos ni sntomas.
1= Slo signos (retraccin prpados).
2= Lesin de tejidos blandos (edema periorbital).
3= Proptosis ( > 22 mm).
4= Afeccin muscular (oftalmopleja, diplopa).
5= Afeccin corneal.
6= Afectacin del nervio ptico.
Oftalmopata
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Absorcin rpida en tubo digestivo.

Niveles sricos mximos en una hora.

La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h.
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
Hipertiroidismo

Comprimidos de 5 mg y 20 mg.

Dosis de inicio: 40 a 60 mg/da.

Dosis menores: hipertiroidismos leves.
Metimazol (MMZ)
Hipertiroidismo
Tableta de 50 mg.

Dosis de inicio a 400 a 600 mg/da.

Dosis menores: hipertiroidismos leves.
Propiltiuracilo (PTU)
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
EFECTOS ADVERSOS:
No existen en pacientes bien monitoreados
TSH suprimida efectos deletreos en
corazn y hueso
TSH 0,1 UI/mL Factor de riesgo para
desarrollo de F.A.
(Sawin NEJM 1994,331:1249-52)
,
hipertrofia ventrculo izquierdo
(Biondi JCEM
1993,77:334-38)
y > riesgo de cardiopata
isqumica en < de 65 aos
(Leese-Clin Endocrinol
1992,37: 500-3)

Disminucin de densidad mineral sea en
postmenopusicas
(Uzzan JCEM 1996,81:4278-89)
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIN DE DOSIS
NECESIDADES DE T
4
PESO
ANDROGENOS
CLEARENCE DE T
4
EDAD (> 65 aos)

Correlacin de edad con
dosis de T
4
(Rosenbaum Ann
Int Med 1982,96:53-5)

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
VENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:
1) EVITAR PROGRESIN A HIPOTIROIDISMO CLNICO
7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIN
ESPONTNEA EN 1 A)
CON AC + RIESGO ANUAL = 4,3 % *

2) EFECTOS SOBRE LPIDOS SRICOS
COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X =
10MG/DL)**
HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON
RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR
INDEPENDIENTE)

3) MEJORAR SNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS
MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIN
CORRIGE TRASTORNOS MNSICOS Y COGNITIVOS
*WICKHAM SURVEY **DANESE JCEM 2000 HAK ANN INT MED 2000
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:

1) INCREMENTO DEL COSTO
SE BENEFICIA SLO EL 25-30 % DE LOS
PACIENTES

2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO
21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON
LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN
SOBREMEDICADOS*
*Canaris Arch Int Med 2000
POBLACIN DE RIESGO
ANTECEDENTES FLIARES DE ENFERMEDAD
AUTOINMUNE TIROIDEA
MUJERES POSPARTO
ANTECEDENTES DE RADIOTERAPIA O CIRUGA
ANTECEDENTES DE OTRAS
ENDOCRINOPATAS AUTOINMUNES
ANTECEDENTES DE OTRAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES NO ENDOCRINOLGICAS
3.19 (0.93-4.42)
3.19 (0.12-4.58)
2.87 (0.54-4.5)
3.42 (0.31-4.58)
3.73 (0.77-4.58)
CARL A, THYROID 2007 Vol 17 N2 139-144
EDAD E HIPOTIROIDISMO