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1.

FACULTAD DE
MEDICINA HUMANA
PRE-REQUISITO N2


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1. Explique la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, el porque de la disnea y de los
edemas.

INSUFICIENCIA CARDIACA: MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

INTRODUCCION
Se define Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn a) es incapaz de aportar
sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o b) que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptacin del corazn
a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados
(sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o deterioro de la contractilidad, con prdida de esta capacidad de adaptacin.

Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalacin
lenta.

Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca, como en un infarto del miocardio o ruptura valvular, se produce
un grave deterioro de la funcin sistlica, que se traduce en disminucin del gasto cardiaco y elevacin retrgrada de las
presiones venosas en el territorio pulmonar y sistmico, con un cuadro clnico de insuficiencia cardaca aguda,
habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico. Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro
de la funcin cardiaca sean de instalacin lenta y se acompaen de modificaciones en el corazn, sistema circulatorio y
sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la
funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin.

Las etiologas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn
producen una secuencia de mecanismos que llevan a IC, que se observan en el siguiente esquema:

1) SOBRECARGA DE VOLUMEN

Etiologa: Insuficiencias valvulares (principalmente artica y mitral). Como las vlvulas no se cierran correctamente,
retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor. Habitualmente (pero no siempre) el
defecto valvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin toma un tiempo que puede ser largo (varios aos).

Repercusiones fisiopatolgicas:

- Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de distole (VFD).
- Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardaco.
- El aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento del dimetro o radio
ventricular, es decir, el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica), lo que aumenta progresivamente el stress sobre la pared
miocrdica que contribuye al aumento del consumo miocrdico de O2 y dificulta la contraccin ventricular, produciendo
tambin aumento de la postcarga en el largo plazo. Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo la
distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se incrementa la presin diastlica final (PFD).

Recordemos que la frmula para calcular el Stress o Tensin de la pared miocrdica es la siguiente:

Stress o Tensin = Presin intraventricular x Radio
Grosor de la pared * 2


La manera ms fcil de imaginar lo anterior es pensar en un globo que inflamos, en que a mayor radio sin un aumento
correlativo de grosor, la tensin sobre la pared crece, y es por ello que al inflarlo demasiado se puede reventar. Por lo
tanto, el radio ventricular es el factor ms importante en el aumento de la tensin parietal al no variar el grosor. As, la
dilatacin ventricular progresiva aumenta su tensin parietal y con esto su postcarga (este concepto se refiere a la presin o
resistencia contra la que el ventrculo eyecta). Segn la frmula de stress, un aumento al doble del radio provoca un
aumento al doble de la tensin de la pared (si no aumenta el grosor parietal).

Mientras esta sobrecarga est compensada, se lograr mantener el volumen de eyeccin, el DC y la PFD, pero llega un
momento en que el ventrculo se dilata, la capacidad contrctil se deteriora, aumenta la PFD, la postcarga y la tensin
parietal

En este momento se produce Insuficiencia Cardaca por Disfuncin Sistlica. Adems, el aumento de la PFD del ventrculo
izquierdo se trasmite a los territorios venosos, al aumentar la presin en la aurcula izquierda, la presin de capilar
pulmonar (y en arteria pulmonar) lo que explica los sntomas pulmonares como la disnea y las crepitaciones que
se ven en la insuficiencia cardaca.





Abreviaturas
AVP: Arginina-vasopresina
IC Insuficiencia cardaca
B Bloqueantes beta IECA Inhibidores
de la enzima convertidora de la
angiotensina
BNP: Pptido natriurtico cerebral
PCWP: Presin capilar pulmonar
wedge
ET Endotelina
SNS Sistema nervioso simptico
FC Frecuencia cardaca
SRAA Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Fey Fraccin de eyeccin
TNF- Factor de necrosis tumoral alfa
IAM Infarto agudo de miocardio





















2)SOBRECARGA DE PRESIN
Etiologa: principalmente se produce por estenosis de las vlvulas sigmodeas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el
corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera inicialmente mayor presin y se contrae con ms fuerza para
expulsar la sangre (al existir resistencia a su eyeccin.
Repercusiones fisiopatolgicas:
- Como hay resistencia a la eyeccin ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una vlvula estentica aumenta la
presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por
lo que la consecuencia inmediata es que aumenta la postcarga.
- Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un aumento importante de la presin del VI sin un aumento de
volumen proporcional.
- Para poder generar este incremento de presin, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia concntrica, es
decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento proporcional del radio. El ventrculo no se dilata inicialmente pero
aumenta la presin intraventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin (figura 3). De acuerdo a la
frmula de tensin o stress parietal, ste se mantiene o aumenta muy poco ya que el grosor de la pared aumenta, por lo que el
consumo de O2 miocrdico se mantiene. Debido a estas caractersticas, este mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en
comparacin con las sobrecargas de volumen).

















Sin embargo, con este aumento de grosor progresivo de la pared, se produce adems fibrosis miocrdica, por lo que la rigidez
de la pared ventricular aumenta (o disminuye la distensibilidad), lo que produce aumento de la PFD (Disfuncin Diastlica)
(figura 4).
- Adems, por la hipertrofia puede haber insuficiencia de riego coronario (por desbalance entre el crecimiento muscular y el
nmero de pequeos vasos) y consecuentemente isquemia y necrosis, principalmente en el territorio subendocrdico (donde
hay mayor stress). Por otro lado, la clula hipertrfica tiene distorsionada su arquitectura celular lo que contribuye
adicionalmente al desarrollo de insuficiencia cardaca.















El siguiente cuadro resume esquemticamente el mecanismo de sobrecarga de presin y cmo lleva a la insuficiencia cardiaca
(figura 5).














C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD
El deterioro de la contractilidad miocrdica es un
estado comn final para todas la sobrecargas
ventriculares que evolucionan en forma progresiva
sin tratamiento. En muchos casos sin embargo, se
produce un deterioro primario de la capacidad
contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo
que determina aumento del volumen diastlico y
sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin
disminuidos. As ocurre por ejemplo en la
miocardiopata dilatada idioptica (deterioro
difuso) o del dao miocrdico post-infarto
(deterioro localizado por prdida de masa
contrctil). Desde el punto de vista fisiopatolgico
estas patologas se comportan como una
combinacin de sobrecarga de presin y de
volumen, donde hay hipertrofia ventricular,
dilatacin de cavidades e incrementos importantes
de la tensin ventricular a pesar de cursar con
presin arterial normal o baja (figura 6)

En el caso del infarto al miocardio, adems de la prdida localizada primaria de la contractilidad ocurre un conjunto de cambios
celulares, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a toda sobrecarga o dao cardaco, que
se denomina remodelamiento o remodelado. En estos casos, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma hacindose
ms esfrico, ya que se expande el rea infartada y se dilatan los segmentos no infartados (que estn trabajando ms en forma
compensatoria). Por otro lado, se desarrolla alrededor de la cicatriz fibrosa un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en
el rea no infartada. Este proceso comienza precozmente despus del infarto y contina durante semanas o meses y est
fuertemente asociado a la activacin neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina
aldosterona). Inicialmente la dilatacin de la cmara ventricular cumple un rol compensatorio (a travs del mecanismo de
Frank-Starling), pero la dilatacin progresiva lleva a insuficiencia cardaca y tambin predispone a arritmias ventriculares. El
siguiente cuadro resume esquemticamente el mecanismo de insuficiencia cardaca por deterioro de la contractilidad (figura
7).













D)DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
En muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez de la pared - es el mecanismo
fisiopatolgico primario de insuficiencia cardaca, sin que exista deterioro de la funcin sistlica. Es lo que se denomina
disfuncin diastlica. En esta condicin hay primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una
cierta disminucin del volumen de eyeccin como se observa en la figura 8.
Las principales causas de disminucin de la distensibilidad ventricular son:
HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio.
Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva).
Notas: Existen otras condiciones que restringen el llenado ventricular y donde el msculo cardaco no est afectado
primariamente. En la estenosis mitral el fenmeno fisiopatolgico primario es la disminucin del rea valvular mitral. Hay
aumento secundario de la presin de aurcula izquierda e hipertensin del territorio venocapilar pulmonar lo que produce
congestin pulmonar y disnea con funcin sistlica normal. En la pericarditis constrictiva o en el derrame pericrdico
importante con tamponamiento la restriccin al llenado ventricular se produce primariamente por compresin extrnseca de
los ventrculos lo que produce aumento de las presiones de fin de distole y de ambas aurculas, hipertensin venosa sistmica
y disminucin del gasto cardaco.


4.3 DISFUNCION VENTRICULAR: DISFUNCIN SISTLICA Y DIASTLICA
En general, la IC producida por aumento de postcarga o por disminucin primaria de la contractilidad se produce por
disfuncin sistlica. La IC producida por alteraciones de la relajacin ventricular o del llenado ventricular se produce por
disfuncin diastlica (en general, con funcin sistlica conservada). Aproximadamente el 50% de los pacientes con IC tiene
disfuncin sistlica y el resto tiene disfuncin diastlica.
A. Disfuncin Sistlica:
En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido al deterioro de
la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por prdida de miocitos (como
en el infarto al miocardio o en la miocarditis aguda), por disfuncin de los miocitos o por fibrosis miocrdica importante. Se
produce desviacin hacia la derecha en la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin sistlica se detiene
a un volumen de fin de sstole mayor que el normal (ver atrs Figura 6) con aumento del volumen de fin de sstole y a
disminucin del volumen de eyeccin (y por lo tanto del dbito cardaco). El retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de
sstole aumentado que ha permanecido en el ventrculo por vaciamiento incompleto, lleva a mayor volumen y presin de fin
de distole. Este aumento de la precarga produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen de eyeccin
(mecanismo de Frank-Starling). Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmite a las venas y
capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudacin
de lquido al intersticio pulmonar lo que explica los sntomas y signos de congestin pulmonar.
B. Disfuncin Diastlica
Aproximadamente un 50% de los pacientes con insuficiencia cardaca se presenta con funcin sistlica normal. En general
estos pacientes tienen disfuncin diastlica aislada por alteracin de la relajacin (un proceso activo, que requiere energa) o
por aumento de la rigidez parietal (una propiedad pasiva. Ejemplo: HVI, fibrosis o miocardiopata restrictiva), o por ambas. En
esta situacin el llene ventricular ocurre con presiones diastlicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastlico se
desva hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular. Estos pacientes se presentan cnicamente con
sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio
pulmonar y sistmico.
Situacin especial: Insuficiencia Cardaca Derecha.
En general la fisiopatologa del corazn derecho es similar a la del corazn izquierdo con algunas diferencias que es necesario
tener presente. Las paredes del ventrculo derecho (VD) son mucho ms delgadas que las del VI. El VD se vaca normalmente
contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos
importantes en su presin. Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como en la embola pulmonar o cuando
hay hipertensin pulmonar importante).
La causa ms comn de insuficiencia cardaca derecha es la IC izquierda, con aumento de la postcarga del VD por elevacin de
la presin en las venas pulmonares (y por tanto del capilar pulmonar y de la arteria pulmonar). La IC derecha con funcin VI
normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundaria a enfermedades del
parnquima pulmonar o de la circulacin pulmonar. La cardiopata secundaria a una enfermedad pulmonar se conoce como
cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.
Al fallar el VD aumenta la presin en la aurcula derecha y se produce congestin venosa y signos clnicos de IC derecha. En
forma indirecta una IC derecha primaria puede influenciar la funcin del VI ya que al disminuir el dbito cardaco derecho
disminuye el llenado VI (disminuye la precarga VI) con lo que debera caer el volumen de eyeccin izquierdo. En la figura 9 se
resumen los mecanismos de disfuncin ventricular y sus principales caractersticas.


Disnea
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un
aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de
los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se
transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo
sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios,
caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC,
denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es
una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques
nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual
conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin
y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.

Edema
El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el
fin de intercambiar dixido de carbono (CO
2
) por oxgeno (O
2
). El aumento de presin del lado derecho
provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de
miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.
La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del
flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.
Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre
se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo como una reduccin en
el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema
renina angiotensina aldosterona.
De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los
msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.
En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido
en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La
IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal
causa de la falla del lado derecho del corazn.
La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una
enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en
especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas
empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por
indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como
los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la
causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.





2. Menciones los mecanismos compensatorios (cardiacos, autonmicos y humorales)
durante la Falla Cardiaca

Mecanismos de compensacin
El organismo posee un cierto nmero de mecanismos de respuesta para compensar la insuficiencia cardaca. El mecanismo de
respuesta de emergencia inicial (en minutos u horas) es el "estado excitatorio previo a la accin" causado por la liberacin de
adrenalina y noradrenalina desde las glndulas suprarrenales a la circulacin sangunea; la noradrenalina es tambin liberada por
los nervios. La adrenalina y la noradrenalina son las defensas principales contra cualquier estrs repentino. En la insuficie ncia
cardaca compensada, hacen que el corazn trabaje con ms fuerza, ayudndolo a incrementar su volumen minuto y a compensar,
en cierto modo, el problema de bombeo. El volumen minuto puede vol ver al nivel normal, aunque, por lo general, a expensas de
un aument o de la frecuencia cardaca y de un latido cardaco ms enrgico.
Estas respuestas son benefi ci osas para un paci ente si n ni nguna enfermedad del corazn que ti ene necesi dad de
i ncrementar a corto pl azo l a funci n cardaca. Pero en el caso de una persona con i nsufi ci enci a cardaca crni ca,
estas respuestas producen una demanda constante en un si stema cardi ovascul ar que ya est gravemente l esi onado.
A l argo pl azo, estas demandas creci entes deteri oran el funci onami ento cardaco.
Otro mecani smo correcti vo adi ci onal consi ste en l a retenci n de sal (sodi o) por l os ri ones y, en consecuenci a,
si mul tneamente tambi n se reti ene agua para mantener constante l a concentraci n de sodi o en l a sangre. Esta
canti dad adi ci onal de agua aumenta el vol umen de sangre en l a ci rcul aci n y, en pri nci pi o, mejora el rendi mi ento
cardaco. Una de l as pri nci pal es consecuenci as de l a retenci n de l qui dos es que el mayor vol umen de sangre
produce un esti rami ento del mscul o cardaco. Este mscul o someti do a ms tensin se contrae ms enr gi camente,
tanto como l o hacen l os mscul os de un atl eta antes del ejerci ci o. ste es uno de l os pri nci pal es mecani smos de que
di spone el corazn para aumentar su funci n en l a i nsufi ci enci a cardaca.
Si n embargo, a medi da que sta se agrava, el exceso de l qui do se escapa de l a ci rcul aci n y se acumul a en vari os
puntos del cuerpo, causando hi nchazn (edema). El l ugar de acumul aci n depende del exceso de l qui do y del efecto
de l a gravedad.
En bi pedestaci n, el l qui do se acumul a en l as pi ernas y en l os pi es. Si l a persona est acostada, se acumul a en l a
espal da o en el abdomen. Es habi tual que l a retenci n de sodi o y agua produzca un aumento de peso.
El otro mecani smo pri nci pal de compensaci n es el aumento de grosor del mscul o cardaco (hi pertrofi a). El mscul o
cardaco as agrandado puede contraerse con una fuerza mayor, pero fi nal mente funci ona mal y se agrava l a
i nsufi ci enci a cardaca.

Se ponen en marcha para combatir el exceso de presin en la IC y mantener el volumen minuto .Son:
1.TAQUICARDIA
Aumento de la actividad simptica como respuesta inmediata a la disminucin del Volumen Minuto
Importante recordar que existe un lmite funcional para aumentos de la frecuencia cardiaca: frecuencias superiores a 120 lpm ,
producen un aumento del trabajo cardaco y una dificultad para el llenado adecuado del ventrculo.
2.HIPERTROFIA
Situaciones que aumenten la poscarga, para lo que el msculo aumenta su capacidad contrctil.
Termina hipertrofindose.
3.DILATACIN
Aumentos de precarga; el msculo se dilata para ser capaz de recibir mayor cantidad de sangre.
A la larga, el msculo afina tanto su pared, y pierde capacidad inotrpica.



MECANISMOS DE COMPENSACIN








+mecanismo de Frank Starling :
de precarga DC
+hipertrofia ventricular
con o sin dilatacion de cavidades
+activacion neurohormonal
liberacion de noradrenalina contractilidad y FC
activacion del SRAA: mantiene PA y perfusion tisular
la hormona antidiurtica
























Efectos del aumento de catecolaminas (actividad adrenrgica)
estimula los receptores adrenrgicos en el corazn :
-taquicardia
- de la contractilidad
estimula receptores alfa 1 adrenrgicos venosos y arteriales: vasoconstriccin













Angiotensina II: efectos en la IC
+vasoconstrictor ( la RVS)
liberacin de NAD
+ volumen intravascular
-estimulacin de la sed en el hipotlamo
-produccin de aldosterona en la corteza suprarrenal
+fibrognesis cardaca
+hipertrofia miocitaria
+Inflamacin y stress oxidativo

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) EN LA IC

+ en los pacientes con IC mediada por
-baroreceptores auriculares y arteriales y
- de AII.

+ADH el volumen intravascular al promover retencin de agua en el nefrn distal precarga VI y el dbito cardaco

DC
Retorno venoso y PA
DERREGULACION DE LOS RECEPTORES EN IC

AGONISTA EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD
(comparado con corazn normal)
Calcio Sin cambio
Forskolina Sin cambio
Agonista beta1 adrenergico
Agonista beta 2 adrenergico Sin cambio/

COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENRGICOS (RBA)
/ADENILATO CICLASA miocrdico EN LA IC

# de RBA/mRNA beta1
# de RBA/mRNA beta2 Sin cambio
Prot Gi /mRNA /sin cambio
Prot Gs /mRNA Sin cambio

3.Cuales son las diferencias entre una insuficiencia cardiaca aguda y crnica

DEFINICION
La ICA es un sndrome que cursa (casi siempre) con:
Gasto cardaco reducido, Hipoperfusin tisular, Aumento de la presin capilar pulmonar y Vasoconstriccin perifrica
FISIOPATOLOGA
ICA antergrada.
Se debe a disfuncin ventricular izquierda y derecha
Puede oscilar en sus manifestaciones desde fatigabilidad, confusin y sudoracin fra hasta oliguria, hipotensin y shock
cardiognico
Su tratamiento se basa en conseguir una precarga adecuada con fluidos y realizar un soporte inotrpico con
frmacos o dispositivos.

ICA retrgrada izquierda Se debe a disfuncin ventricular izquierda que puede ser sistlica (FE < 40%) o diastlica (FE > 40%)
Puede oscilar desde disnea de esfuerzo hasta edema pulmonar Su tratamiento se basa en el empleo de vasodilatadores y, a
veces, diurticos

ICA retrgrada derecha
Se debe a una disfuncin ventricular derecha
Puede producir desde edemas maleolares hasta anasarca, disfuncin heptica y oliguria.
Su tratamiento se basa en el empleo de diurticos.

La insuficiencia cardaca congestiva es el resultado de daado al msculo cardaco. Este dao puede ser causado de por cosas
tales como un ataque al corazn, alta presin arterial, defectos cardacos congnitos, o artereosclerosis. Esto debilita la
capacidad del corazn en mantener la circulacin sanguinea corporal. A medida que esta sangre circula ms lentamente, la
sangre que regresa al corazn retrocede en las venas, provocando congestin en los tejidos. El resultado es inflamacon ms
frecuentemente en las piernas y los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo tambin. A veces hay fludos que se
acumulan en los pulmones e interfieren con la respiracin. La insuficiencia cardaca congestiva afecta tambin la capacidad de
los riones de desechar el sodio y el agua, y esto conduce a ms inflamacon. Los sntomas ms comunes de insuficiencia
cardaca congestiva es inflamacon de piernas o tobillos o falta de respiracin. El tratamiento para la insuficiencia cardaca
congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga teraputica, y actividadas diarias modificadas y en casos
avanzados, transplante cardaco. Cuando los mdicos pueden encontrar la causa especfica de la insuficiencia cardaca
congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo, algunas de las enfermedades vavulares del
corazn por fiebre reumtica pueden ser reemplazadas quirrgicamente. La mayora de los casos de insuficiencia cardaca
congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay ms de dos millones de americanos con esta condicin.
4,Explique los cambios mecnicos y hemodinmicos en la valvulopata mitral, aortica,
tricuspidea y pulmonar

valvulopata mitral


























VALVULOPATICA AORTICA
Definicin y etiologa
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la incompetencia de la vlvula artica.
Afecta de preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. Las
etiologas ms frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin
anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Rotura traumtica.
Fisiopatologa.
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de
tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de
esta situacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen sistlico de eyeccin, con un
importante incremento de la pre y de la post- carga. En casos crnicos se producen las mayores hipertrofias
ventriculares izquierdas que se observan en patologa.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptacin, en el sentido de mantener un gasto cardaco
normal en situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la
capacidad contractil del msculo hipertrfico est disminuida, por unidad de peso, con relacin al normal.
Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos con traduccin semiolgica importante:
un aumento de la presin arterial sistlica, como consecuencia del aumento del volumen de eyeccin, y
un marcado descenso de la presin diastlica, como consecuencia de la regurgitacin artica hacia el VI y
de una disminucin de la resistencia perifrica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardaca.
En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de los dimetros del V.I. y finalmente se
llega a un estado de deterioro de la funcin ventricular, con disminucin de la fraccin de eyeccin, aumento de la
presin de llenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos grados de hipertensin pulmonar y de
limitacin del gasto cardaco. Una manifestacin clnica del aumento de la presin diastolica del VI asociado a la
regurgitacin artica es el cierre precoz de la vlvula mitral, lo que se traduce en una disminucin del 1 R.









Otro fenmeno fisiopatolgico importante es la disminucin del gradiente diastlico normal entre aorta y
ventrculo izquierdo, lo que se explica por los cambios en la curva de presin artica y el aumento de la presin
diastlica de V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presin guarda relacin directa con el flujo coronario, de
manera que su disminucin, en presencia de aumentos de la masa miocrdica, puede producir sntomas de
insuficiencia del riego coronario, an en ausencia de enfermedad coronaria.

Sintomas
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y movimientos torcicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
3. hipertensin diastlica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna,
Edema pulmonar;
4. hipertensin pulmonar y falla cardaca global: Insuficiencia cardaca congestiva
Examen fsico
Los aspectos ms especficos son:
Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado
de amplitud (pulso cler)
Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento
de la sistlica e importante descenso de la diastlica.
Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria
braquial y poplitea.
Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados
de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber
SS irradiado.
Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI; 1 R normal o
disminuido; presencia de 3; SD precoz, " in decrescendo "
en b.e.i.; SD mesodiastlico (de "Austin-Flint") y SS
eyeccin Ao. por aumento del volumen sistlico de eyeccin.

VALVULOPATIA TRICUSPIDEA
Es la regurgitacin de la sangre desde el ventrculo derecho hacia la aurcula derecha debida a
incompetencia del aparato valvular tricuspideo

A semejanza que la vlvula mitral el dao se puede localizar en:
1. las valvas,
2. el anillo,
3. las cuerdas tendinosas,
4. los msculos papilares o
5. En la insercin de los msculos en la pared VD.


La causa mas frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatacin del VD. Y del
anillo tricuspideo
Hipertensin pulmonar
Lesiones valvulares izq.
Lesiones del VI.
La fiebre reumtica afecta en baja frecuencia
Endocarditis infecciosa
El infarto del VD.

Manifestaciones clnicas
En ausencia de hipertensin pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada
En presencia de H. Pulmonar aparecen sntomas de Insf. Cardiaca derecha
Astenia, adinamia y fatigabilidad



Es la dificultad para el paso de sangre de la aurcula derecha al ventrculo derecho, causada por reduccin del
orificio de la vlvula tricspide.

Etiologa: la causa mas frecuente es la fiebre reumtica, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica

FISIOPATOLOGIA
Como consecuencia de la obstruccin parcial al flujo, aumenta la presin en la aurcula derecha
Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistmico
Produciendo congestin venosa y derrames

Manifestaciones clnicas
Fatigabilidad (por cada del volumen minuto)
Hepatomegalia (por elevacin de la presin venosa)
Distensin abdominal por ascitis
Edemas
Anorexia y adelgazamiento (caquexia)







5.Mencione los cambios fisiopatologicos ocurridos en el CIA, CIV y PCA

CIV

Introduccion

Las cardiopatas congnitas se presentan 3-8/ 1000 recin nacidos vivos.
Entre todas, la comunicacin interventricular (CIV) ocupa un gran porcentaje, siendo la
ms asociada a los sndromes cromosmicos con etiologa multifactorial.

Por la sobrecarga de volumen, produce cambios hemodinamicos dependientes
a) De la alteracion de la circulacion sistemica
b) De la alteracion de la circulacion pulmonar
c) Del tamao del orificio


Se define como comunicacin interventricular (CIV) al defecto en el cierre del tabique
interventricular, que establece un orificio, por falta de desarrollo
a) del tabique membranoso
b) del tabique muscular a nivel endocardico auriculoventricular
que puede encontrarse en cualquier punto del mismo, nico o mltiple, de forma y tamao variable.


Pueden presentarse en forma aislada o formar parte de otras cardiopatas congnitas
1. Tronco arterioso comn
2. Tetraloga de Fallot
3. Transposicin de grandes vasos, etc.

Epidemiologia

La incidencia de cardiopatas congnitas es mayor en los nacidos muertos, los abortos y los
lactantes prematuros.
En lactantes prematuros 3/1000 tienen sintomas en el 1er ao de vida
La CIV por si misma tiene una alta presentacin (3.5/1000 recin nacidos vivos), con una alta
tasa de recurrencia en familiares de primer grado

No existe todava una explicacin fisiopatolgica para la mayora de ellas, pero sabemos que
participan:

1. Defectos monognicos
2. Ingestin de drogas o sustancias txicas (alcohol)
3. Exposicin a agentes virales























FISIOPATOLOGIA




Como se mencion, los efectos
hemodinmicos despus del nacimiento
dependen
1. De los cambios fisiolgicos de la
circulacin sistmica y pulmonar

2. Del dimetro del orificio


3. De la resistencia vascular pulmonar y
no la localizacin de la lesin segn sea
septal de entrada, trabecular o de
salida.











Enfermedad tipo Roger

En estos casos el defecto es muscular y se reduce durante la sstole.
Soplo de tipo expulsivo, no holosistlico, en las primeras semanas de vida, que se ausculta en
3- 4 EIC izquierdo c/irradiacion a apex o 2 EIC izquierdo
Normalmente intenso III-VI/VI
Con frecuencia acompaado de frmito

Segn el defecto

En pacientes con perforaciones amplias, puede existir cansancio fcil, retraso en el crecimiento
y mayor susceptibilidad a infecciones pulmonares.

CIV mediana

Los nios con CIV mediana (CIV igual a 1cm/m
2
superficie corporal) pueden desarrollar
sntomas en las primeras semanas de vida, ms precoces en el prematuro.

CIV grande

El soplo de una CIV grande (CIV > 1cm/m
2
superficie corporal) suele ser menos intenso, de
naturaleza en disminucion y desaparece en el ltimo tercio de la sstole antes del cierre de la
vlvula artica lo que indica igualacin de presiones en ambos ventrculos al final de la sstole


Sndrome de Eisenmenger

CIV grande, se produce la inversion del shunt lo que permite la persistencia de un
cortocircuito sanguneo importante produccin de cambios anatmicos irreversibles
obstruccion del paso de la sangre elevacin de la presin pulmonar (hipertensin pulmonar
fija).
La aparicin de este tipo de defecto se da entre los 20-30 aos, con cianosis y clnica de
insuficiencia cardaca congestiva.

Entonces, la hipertensin pulmonar fija contraindica la correccin del defecto, al convertirse
ste en la nica va de escape del exceso de presin del ventrculo derecho, el cual de lo
contrario acabara fallando (desembocando en una insuficiencia cardaca derecha)
Si una paciente sufre sindrome de Eisenmenger el embarazo se encuentra contraindicado. El
riesgo es bajo en pacientes asintomticos con VI normal y sin hipertension pulmonar


CIV postinfarto

Este evento se produce entre el 1-2% de los pacientes que sufren infarto al miocardio.
Ms frecuente en el hombre que en la mujer (3:2), generalmente es una complicacin del
primer infarto y se relaciona con oclusin completa de una arteria coronaria, generalmente de
ubicacin anterior, antes de las 2 semanas post-infarto (3 y 8 da).
Su nefasto pronstico (fallecen: el 25% el primer da y el 65% antes de las dos semanas)
indica porque solo un 7% vive ms de un ao.








CIA

La comunicacin interauricular provoca una mezcla de sangre de los circuitos pulmonar y sistmico, con tendencia
al paso de sangre hacia el primero debido a que ste funciona normalmente a presiones ms bajas.
Como consecuencia hay un aumento de flujo sanguneo hacia los pulmones. Este aumento de flujo depende
bsicamente del tamao de la comunicacin, pero tambin de la presencia de otras malformaciones asociadas.
En muchos casos no provoca sntomas.
En otros, el exceso de sangre a los pulmones puede ocasionar afectacin de la funcin del corazn, cansancio
fcil, problemas de crecimiento, aumento de infecciones pulmonares, y ms tardamente problemas pulmonares
vasculares.


6,Que diferencia fisiopatologica se da entre la pericarditis con derrame pericrdico agudo y
crnico?

Derrame pericrdico Una manifestacin habitual de pericarditis, de cualquier origen, es la presencia de lquido en la cavidad
pericrdica o derrame pericrdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml.
puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazn, si aparece en pocas horas.

Por el contrario, si el derrame es de instalacin lenta, puede alcanzar ms de 2000 ml. sin efectos hemodinmicos importantes.
El diagnstico de derrame pericrdico sin repercusin hemodinmica suele ser dificil, por lo que, en general, debe buscarse
dirigidamente cuando se sospecha compromiso pericrdico. En los pacientes con grandes derrames, en la radiologa se aprecia
una imagen del corazn en forma de "botella" y en el ECG los QRS se hacen pequeos.

Sin embargo, lo habitual es que los derrames sean moderados y haya escasa signologa, por lo que el diagnstico se realice
mediante Ecocardiografia, que tiene una alta sensibilidad, incluso para derrames de pequea cuanta. En este examen el
lquido pericrdico se aprecia como una zona libre de ecos entre el pericardio y los ventrculos

Adicionalmente el Ecocardiograma entrega informacin que permite evaluar si existe restriccin al llenado ventricular derecho,
es decir, signos de tamponamiento. Pericarditis aguda La pericarditis aguda es un sndrome clnico debido a una inflamacin
del pericardio que se caracteriza por dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas evolutivas

El dolor torcico es la principal manifestacin de la pericarditis aguda. Generalmente se localiza en la regin retroesternal y
precordial izquierda y frecuentemente irradia hacia el cuello y trapecio izquierdo.

Ocasionalmente puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo, o tener una caracterstica opresiva con
irradiacin al brazo izquierdo similar al dolor de angina o de infarto de miocardio. El dolor suele aumentar en la posicin
supina, con la tos, con la inspiracin profunda o con la deglucin y mejora en la posicin de sentado.

En ocasiones existe dolor pleurtico asociado por afectacin concomitante de la pleura. El roce pericrdico es el hallazgo
patognomnico de exploracin fsica en la pericarditis aguda.

Clsicamente se han descrito tres componentes en el roce pericrdico, que se relacionan con los movimientos cardacos
durante la sstole auricular, la sstole ventricular y el llenado ventricular rpido. Una caracterstica tpica del roce pericrdico es
su evanescencia y los cambios en sus caractersticas auscultatorias entre una exploracin y otra

. Cuando el roce pericrdico tiene un solo componente, puede confundirse con un soplo sistlico mitral o tricuspdeo.