Manual CTO Digestivo 6ta Edición PDF

Digestivo y
Ciruga General
Digestivo y Ciruga General
ndice
TEMA 1. ESTRUCTURA DEL ESFAGO. SNTOMAS
ESOFGICOS. ANOMALAS DEL DESARROLLO. ..................................................1
1.1. Estructura. ..................................................................................................................1
1.2. Funcin. ......................................................................................................................1
1.3. Sntomas esofgicos. ...................................................................................................1
1.4. Anomalas del desarrollo. ..........................................................................................1
TEMA 2. DISFAGIA. ..................................................................................................................1
2.1. Concepto. ..................................................................................................................1
2.2. Fisiopatologa de la disfagia. .......................................................................................1
2.3. Estudio del paciente con disfagia. ...............................................................................2
TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO. ............................................................2
3.1. Parlisis farngea. ........................................................................................................2
3.2. Acalasia cricofarngea. ................................................................................................2
3.3. Acalasia. ......................................................................................................................3
3.4. Espasmo esofgico difuso y trastornos relacionados. ................................................4
3.5. Enfermedades sistmicas asociadas a alteraciones motoras del esfago. ..................4
TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO. ............................................4
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. ...................................................................4
4.2. Esofagitis infecciosa. ...................................................................................................8
4.3. Esofagitis por radiacin. .............................................................................................8
4.4. Esofagitis por custicos. .............................................................................................8
4.5. Esofagitis producida por frmacos. ............................................................................8
4.6. Otros tipos de esofagitis. ...........................................................................................8
TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFGICOS. ...................................................................8
5.1. Membranas y anillos. ..................................................................................................8
5.2. Divertculos esofgicos. ..............................................................................................9
5.3. Hernia de hiato. .........................................................................................................9
5.4. Rotura esofgica. ......................................................................................................10
5.5. Sndrome de Mallory-Weiss. .....................................................................................10
5.6. Hematoma intramural. .............................................................................................10
5.7. Cuerpos extraos. ....................................................................................................10
TEMA 6. TUMORES ESOFGICOS. ......................................................................................11
6.1. Tumores esofgicos benignos. ..................................................................................11
6.2. Carcinoma epidermoide de esfago. ......................................................................11
6.3. Adenocarcinoma de esfago. ...................................................................................12
TEMA 7. REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS.
DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA. ...............................................................12
7.1. Funciones del estmago y regulacin de la secrecin cida. ....................................12
7.2. Regulacin de las pepsinas. .......................................................................................13
7.3. Defensa de la mucosa gstrica. ................................................................................13
7.4. Secrecin neuroendocrina. ......................................................................................13
TEMA 8. INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI. ........................................................13
8.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................13
8.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................13
8.3. Clnica. ......................................................................................................................14
8.4. Diagnstico. .............................................................................................................14
8.5. Tratamiento. .............................................................................................................14
TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA. FORMAS ESPECIALES. ................................14
9.1. Gastritis aguda. .........................................................................................................15
9.2. Gastritis crnica. ......................................................................................................15
9.3. Formas especficas de gastritis. ................................................................................16
TEMA 10. LCERA PPTICA Y POR AINEs. ..........................................................................16
10.1. lcera pptica. ........................................................................................................16
10.2. lcera duodenal. ......................................................................................................18
10.3. lcera gstrica. .........................................................................................................19
MANUAL CTO 6 Ed.
10.4. Tratamiento quirrgico de la lcera gastroduodenal. ...............................................19
10.5. Complicaciones de la ciruga de la lcera pptica. ...................................................21
10.6. lceras asociadas a AINEs. .....................................................................................22
10.7. Dispepsia. .................................................................................................................22
TEMA 11. SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON. ................................................................22
11.1. Clnica. ......................................................................................................................22
11.2. Diagnstico. .............................................................................................................23
11.3. Tratamiento. .............................................................................................................23
TEMA 12. TUMORES GSTRICOS. ........................................................................................23
12.1. Benignos. ..................................................................................................................23
12.2. Adenocarcinoma gstrico. ........................................................................................23
12.3. Linfoma no Hodgkin gstrico. ..................................................................................24
TEMA 13. FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN. ............................................................24
13.1. Manejo de los lquidos. ............................................................................................24
13.2. Absorcin. ................................................................................................................25
13.3. Jugo biliar y pancretico. Regulacin de la secrecin pancretica. ...........................26
TEMA 14. DIARREA. .................................................................................................................26
14.1. Diarrea aguda infecciosa. .........................................................................................26
14.2. Diarrea crnica. .......................................................................................................27
14.3. Examen de las heces. ..............................................................................................27
TEMA 15. MALABSORCIN. ...................................................................................................28
15.1. Hallazgos clnicos. ....................................................................................................28
15.2. Causas de malabsorcin. ..........................................................................................28
15.3. Diagnstico de malabsorcin. ..................................................................................28
15.4. Cuadros malabsortivos. ............................................................................................29
TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. ...................................................32
16.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................32
16.2. Anatoma patolgica. ................................................................................................32
16.3. Clnica y diagnstico. ................................................................................................33
16.4. Complicaciones. .......................................................................................................34
16.5. Tratamiento. .............................................................................................................35
16.6. Otras formas de colitis. ............................................................................................36
16.7. Sndrome del intestino irritable. ...............................................................................36
TEMA 17. ENFERMEDAD DIVERTICULAR. ............................................................................37
17.1. Diverticulitis aguda. ..................................................................................................37
17.2. Hemorragia diverticular. ..........................................................................................38
17.3. Divertculos del intestino delgado. ..........................................................................38
TEMA 18. ABDOMEN AGUDO. ...............................................................................................38
TEMA 19. PERITONITIS. .........................................................................................................39
19.1. Peritonitis primaria. ..................................................................................................39
19.2. Peritonitis secundaria. ..............................................................................................39
19.3. Abscesos intraabdominales. .....................................................................................39
19.4. Otras peritonitis. ......................................................................................................39
TEMA 20. APENDICITIS AGUDA. ...........................................................................................40
20.1. Anatoma. .................................................................................................................40
20.2. Etiopatogenia y clnica. .............................................................................................40
20.3. Diagnstico. .............................................................................................................40
20.4. Diagnstico diferencial. ............................................................................................40
20.5. Complicaciones. .......................................................................................................41
20.6. Tratamiento. .............................................................................................................41
TEMA 21. LEOS. ......................................................................................................................41
TEMA 22. OBSTRUCCIN INTESTINAL. ..............................................................................41
22.1. Obstruccin en intestino delgado. ...........................................................................41
22.2. Obstruccin en intestino grueso. .............................................................................41
22.3. Pseudoobstruccin intestinal. ...................................................................................42
TEMA 23. VLVULOS DE COLON. ........................................................................................42
23.1. Etiopatogenia. ..........................................................................................................42
23.2. Vlvulo de sigma. .....................................................................................................42
23.3. Vlvulo de ciego. ......................................................................................................42
TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES. ...............................................43
24.1. Isquemia mesentrica aguda (IMA). .........................................................................43
24.2. Isquemia mesentrica crnica o angina intestinal. ....................................................44
24.3. Colitis isqumica. .....................................................................................................44
TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS (VISCERALES).
ANGIODISPLASIA. .................................................................................................44
25.1. Aneurismas de la arteria esplnica. ..........................................................................44
25.2. Aneurisma de la arteria heptica. .............................................................................45
25.3. Angiodisplasia intestinal. ...........................................................................................45
TEMA 26. TUMORES DE INTESTINO DELGADO. ................................................................45
26.1. Tumores benignos de intestino delgado. ..................................................................45
26.2. Tumores malignos de intestino delgado. ..................................................................45
TEMA 27. POLIPOSIS Y CANCER HEREDITARIO DE COLON. ............................................45
27.1. Plipos adenomatosos. ............................................................................................45
27.2. Sndromes de poliposis. ............................................................................................46
27.3. Cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis. ..........................................47
TEMA 28. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO. ............................................47
TEMA 29. PATOLOGA PERIANAL. ........................................................................................50
29.1. Recuerdo anatmico Proctologa. ............................................................................50
29.2. Tumores del canal anal. ............................................................................................51
29.3. Tumores de ano. .......................................................................................................51
29.4. Abscesos anorrectales. .............................................................................................51
29.5. Fstula anal. ...............................................................................................................51
29.6. Fisura anal. ...............................................................................................................51
29.7. Hemorroides. ...........................................................................................................52
29.8. lcera rectal solitaria. ..............................................................................................52
29.9. Prolapso rectal. ........................................................................................................52
TEMA 30. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. ......................52
30.1. Pruebas de funcin heptica. ....................................................................................52
30.2. Estudio del paciente con colestasis. .........................................................................53
TEMA 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA. ............................53
31.1. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina no conjungada
predominantemente. ...............................................................................................53
31.2. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa
e indirecta combinadas. ............................................................................................54
TEMA 32. HEPATITIS VRICAS. ..............................................................................................55
32.1. Aspectos generales de las hepatitis agudas vricas. ..................................................55
32.2. Infeccin por VHA. ..................................................................................................55
32.3. Infeccin por VHB. ...................................................................................................56
32.4. Infeccin por VHC. ..................................................................................................58
32.5. Infeccin por VHD. .................................................................................................59
32.6. Infeccin por VHE. ...................................................................................................60
32.7. Infeccin por otros virus hepatotropos. ..................................................................61
TEMA 33. FRMACOS E HGADO. .........................................................................................61
33.1. Mecanismos de toxicidad. ........................................................................................61
33.2. Factores de riesgo para dao heptico por drogas. .................................................61
33.3. Tipos de reacciones farmacolgicas. ........................................................................61
33.4. Diagnstico, tratamiento y prevencin. ...................................................................62
TEMA 34. HEPATITIS CRNICA. ............................................................................................62
34.1. Clasificacin anatomopatolgica. .............................................................................62
34.2. Clnica y diagnstico. ................................................................................................63
34.3. Hepatitis autoinmune (HAI). ...................................................................................63
TEMA 35. HEPATOPATA ALCOHLICA. ..............................................................................63
TEMA 36. CIRROSIS. ................................................................................................................64
TEMA 37. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. ..................................................................65
MANUAL CTO 6 Ed.
37.1. Patogenia de la hipertensin portal. .........................................................................65
37.2. Consecuencias de la hipertensin portal. ................................................................65
37.3. Varices esofgicas. ................................................................................................65
37.4. Gastropata de la hipertensin portal. ......................................................................67
37.5. Ascitis. ......................................................................................................................68
37.6. Peritonitis bacteriana espontnea. ..........................................................................68
37.7. Sndrome hepatorrenal. ...........................................................................................69
37.8. Encefalopata heptica. .............................................................................................69
TEMA 38. COLESTASIS CRNICAS. ......................................................................................70
38.1. Cirrosis biliar primaria. ............................................................................................70
38.2. Colangitis esclerosante primaria. .............................................................................70
TEMA 39. ENFERMEDADES HEPTICAS DE CAUSA METABLICA Y CARDACA. .........71
39.1. Hemocromatosis primaria. .....................................................................................71
39.2. Enfermedad de Wilson. ...........................................................................................71
39.3. Cirrosis cardaca. ......................................................................................................72
TEMA 40. ABSCESOS HEPTICOS. .......................................................................................73
40.1. Absceso pigeno. ....................................................................................................73
40.2. Absceso amebiano. .................................................................................................73
TEMA 41. TUMORES HEPATOBILIARES. ...............................................................................73
41.1. Tumores hepticos benignos. ...................................................................................73
41.2. Tumores benignos de la va biliar. .............................................................................73
41.3. Tumores malignos del hgado y la va biliar. ..............................................................73
TEMA 42. TRASPLANTE HEPTICO. .....................................................................................75
TEMA 43. ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR
Y CONDUCTOS BILIARES. ....................................................................................76
43.1. Litiasis biliar. .............................................................................................................76
43.2. Colecistitis aguda. .....................................................................................................77
43.3. leo biliar. ..................................................................................................................78
43.4. Colecistitis crnica. ..................................................................................................78
43.5. Colecistosis hiperplsicas. ........................................................................................78
43.6. Coledocolitiasis. .......................................................................................................78
43.7. Colangitis. .................................................................................................................78
43.8. Tumores de vescula biliar. ........................................................................................79
43.9. Sndrome postcolecistectoma. ................................................................................79
TEMA 44. PANCREATITIS AGUDA. ........................................................................................79
44.1. Etiopatogenia. ..........................................................................................................79
44.2. Clnica. ......................................................................................................................80
44.3. Diagnstico. .............................................................................................................80
44.4. Pronstico. ...............................................................................................................80
44.5. Tratamiento. .............................................................................................................80
44.6. Complicaciones. .......................................................................................................81
TEMA 45. PANCREATITIS CRNICA. ....................................................................................81
45.1. Etiologa. ...................................................................................................................81
45.2. Clnica. ......................................................................................................................81
45.3. Diagnstico. .............................................................................................................82
45.4. Complicaciones. .......................................................................................................82
45.5. Tratamiento. .............................................................................................................82
TEMA 46. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO. .............................................................83
46.1. Neoplasias qusticas. .................................................................................................83
46.2. Carcinoma de pncreas. ...........................................................................................83
TEMA 47. CICATRIZACIN. ...................................................................................................84
TEMA 48. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES. ....................................85
48.1. Fiebre. ......................................................................................................................85
48.2. Complicaciones de la herida. ...................................................................................85
48.3. Complicaciones respiratorias. ..................................................................................86
48.4. Complicaciones de la ciruga gastrointestinal. ..........................................................86
TEMA 49. QUEMADURAS .......................................................................................................87
TEMA 50. PARED ABDOMINAL. .............................................................................................88
50.1. Hernias inguinales. ....................................................................................................88
50.2. Patogenia. .................................................................................................................89
50.3. Diagnstico. .............................................................................................................89
50.4. Tratamiento quirrgico. ............................................................................................89
50.5. Otras hernias. ...........................................................................................................90
50.6. Tumor desmoide. .....................................................................................................90
TEMA 51. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO. ...................................................90
TEMA 52. TRAUMATISMOS TORCICOS. ............................................................................91
52.1. Lesiones de pared torcica. ......................................................................................91
52.2. Lesiones del parnquima pulmonar. .........................................................................91
52.3. Lesiones diafragmticas. ...........................................................................................92
52.4. Lesiones del rbol traqueobronquial. .......................................................................92
52.5. Neumotrax traumtico. ........................................................................................92
52.6. Hemotrax. ..............................................................................................................92
52.7. Lesiones del corazn y grandes vasos. .....................................................................92
TEMA 53. TRAUMATISMOS ABDOMINALES. .......................................................................93
53.1. Traumatismos penetrantes. ......................................................................................93
53.2. Traumatismos cerrados. ...........................................................................................93
TEMA 54. TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO. ......................................95
54.1. Lesiones del rin. ...................................................................................................95
54.2. Lesiones del urter. ..................................................................................................95
54.3. Lesiones de la vejiga. ................................................................................................96
54.4. Lesiones de la uretra. ...............................................................................................96
54.5. Lesiones del pene. ....................................................................................................96
54.6. Lesiones de los testculos. ........................................................................................96
TEMA 55. LAPAROSCOPIA .....................................................................................................96
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 1
TEMA 1. ESTRUCTURA DEL ESFAGO. SNTOMAS
ESOFGICOS. ANOMALAS
DEL DESARROLLO.
1.1. Estructura.
ANATOMA.
El esfago es un tubo hueco que va desde la faringe hasta el est-
mago. Ambos extremos se modican para mantenerse cerrados en
condiciones de reposo, aunque slo el superior es una estructura
anatmica claramente denida.
El extremo superior es el pex de un tnel formado por los cons-
trictores de la faringe. Las bras del msculocricofarngeose consi-
deran el principal componente del esfnter esofgico superior.
El esfnter esofgico inferior es un rea siolgicamente demos-
trada, pero con la que ha sido ms difcil establecer una correlacin
anatmica. El esfago entra a ese nivel a travs de un tnel (hiato
diafragmtico) formado por los pilares diafragmticos. El entre-
cruzamiento de los haces diafragmticos a ese nivel junto con el
ligamento o membrana frenoesofgica contribuyen al mecanismo
de esfnter. Adems, aunque no forman un verdadero anillo, existe
un engrosamiento con una reordenacin de las bras de la capa
circular (la ms interna) del esfago que se entremezclan con las
de la capa oblicua del estmago.
HISTOLOGA.
Consta de un epitelio escamoso estraticado; la transicin del epi-
telio esofgico al gstrico es una lnea irregular llamada ora serrata.
La lmina propia est formada por tejido conectivo con clulas
mononucleares y vasos sanguneos. La muscularis mucosae est
formada por bras musculares lisas. Hay glndulas productoras de
moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. La submucosa
formada por tejido conectivo con vasos y nervios que forman a ese
nivel el plexo submucoso de Meissner. La capa muscular externa
est formada a su vez por dos capas: una interna de bras circulares
y una externa de bras longitudinales. Entre las bras musculares
circulares y longitudinales est el plexo mientrico o de Auerbach.
El esfago no est rodeado por serosa. Su nica cubierta es el li-
gamento frenoesofgico que se inserta y cubre el 25% inferior del
esfago.
Figura 1. Histologa del esfago.
1.2. Funcin.
El paso del bolo desde la boca a la faringe (fase voluntaria u oral
de la deglucin) da lugar a la peristalsis primaria que lleva el
bolo al estmago. Previa a cada contraccin peristltica, hay una
inhibicin denominada inhibicin deglutiva. La distensin local
del esfago (alimentos, reujo gastroesofgico, dilatacin con
baln) a travs de los plexos intramurales da lugar a la peristalsis
secundaria, que se limita al esfago torcico. Las contracciones
terciarias ocurren sobre un largo segmento del esfago y no son
peristlticas. Pueden ocurrir con la deglucin, distensin esofgica
o espontneamente.
1.3. Sntomas esofgicos.
Pirosis. Es una sensacin quemante localizada retroesternal-
mente, que suele ser intermitente y se alivia con anticidos; es un
sntoma tpico de reujo gastroesofgico.
Odinofagia. Es dolor con la deglucin y generalmente indica un
trastorno inamatorio de la mucosa.
Dolor torcico. Puede ser producido por cualquier lesin y su
inters est en que puede ser imposible de diferenciar clnicamente
del dolor de la cardiopata isqumica.
Regurgitacin. Es la aparicin involuntaria del contenido gs-
trico o esofgico en la boca y su primera manifestacin puede ser
con sntomas respiratorios por aspiracin.
Rumiacin. Es la regurgitacin de los alimentos recientemente
ingeridos a la boca con subsecuente remasticacin y deglucin;
ocurre unos 10 a 15 minutos despus de comer y el contenido regur-
gitado no es cido; de hecho, la rumiacin cesa a los 40-50 minutos,
cuando el alimento empieza a ser cido; el acto es involuntario y
generalmente va precedido de una contraccin involuntaria de la
musculatura abdominal.
Disfagia. Es la dicultad para la deglucin.
1.4. Anomalas del desarrollo.
FSTULA TRAQUEOESOFGICA CONGNITA.
Ver en Pediatra.
DUPLICACIN ESOFGICA.
Las duplicaciones esofgicas se maniestan habitualmente por un
quiste sin comunicacin con la luz esofgica que suele estar locali-
zado en la parte derecha del esfago distal. Ocasionalmente pueden
tener comunicacin con la luz esofgica. Pueden ser mltiples. Las
manifestaciones clnicas de las duplicaciones esofgicas incluyen
disnea, disfagia, estridor, o incluso tos persistente. Muchas se en-
cuentran en pruebas radiolgicas rutinarias y son asintomticas.
El diagnstico puede hacerse con TC o RM, y si hay comunicacin
luminal, con estudios con contraste o esofagoscopia. El tratamiento
habitualmente es quirrgico.
COMPRESIN VASCULAR DEL ESFAGO.
Se produce por vasos aberrantes que comprimen el esfago o a veces
tambin la trquea. Este tipo de disfagia se llama disfagia lusoria.
Generalmente se debe a una arteria subclavia derecha que sale de la
aorta descendente. Hay, sin embargo, otros tipos de lesiones como el
doble arco artico, el ductus arteriosus patente, etc. El tratamiento
habitualmente es quirrgico.
ESTENOSIS ESOFGICA CONGNITA.
Es una rara anormalidad congnita. Puede producir disfagia. Por
regla general, es bastante resistente a la dilatacin. Cuando se
resecan a menudo tienen epitelio pulmonar y/o bronquial. Otras
veces se encuentran anomalas de las muscularis mucosae o de la
capa muscular circular.
TEMA 2. DISFAGIA.
2.1. Concepto.
Disfagia es la dicultad para la deglucin. La disfagia no tiene por
qu ser dolorosa y, si lo es, se denomina odinofagia. Afagia signi-
ca obstruccin esofgica completa y la causa ms frecuente de la
misma es la impactacin del bolo alimenticio. Fagofobia signica
miedo para la deglucin y puede verse en casos de histeria, rabia,
ttanos, etc.
2.2. Fisiopatologa de la disfagia.
Podemos dividir la disfagia en orofarngea y disfagia esofgica; a su
vez, esta ltima en disfagia mecnica o disfagia motora.
DISFAGIA OROFARNGEA.
Tambin se denomina disfagia farngea o disfagia de transferencia y
es una incapacidad para iniciar la deglucin. La causa ms frecuente
de muerte en estos pacientes es la aspiracin broncopulmonar. La
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 2
enfermedad que ms frecuentemente origina disfagia orofarngea
son los accidentes cerebrovasculares, pero existen otras muchas
causas: enfermedades neuromusculares, enfermedades del siste-
ma nervioso perifrico, enfermedades de la unin neuromuscular,
enfermedades del msculo estriado que afecten a los msculos
de la hipofaringe o de la parte superior del esfago, lesiones es-
tructurales locales inamatorias (tuberculosis, abscesos, etc.),
neoplsicas, membranas congnitas o adquiridas, o lesiones que
producen una compresin extrnseca en esa zona (bocio, osteo-
tos, linfadenopata) y alteraciones intrnsecas de la motilidad del
esfnter esofgico superior (esfnter esofgico superior hipertensivo,
acalasia cricofarngea).
El diagnstico de la disfagia orofarngea se realiza mediante
radiologa convencional con contraste de bario, endoscopia y
radiografas de trax y columna cervical para descartar lesiones
orgnicas. La cinerradiologa y la manometra pueden detectar
diversas anomalas de la funcin motora a nivel de faringe, esfnter
esofgico superior o esfago cervical. El tratamiento, en general, es
el de la enfermedad que est condicionando este sntoma.
DISFAGIA ESOFGICA.
Es la dicultad para la deglucin que surge una vez que el bolo
alimenticio ha atravesado la faringe y el esfnter esofgico superior.
La disfagia esofgica puede a su vez dividirse en disfagia mecnica
y disfagia motora.
1) Disfagia mecnica. Aparece si hay dicultad al paso del bolo.
En general, puede ser producida por un bolo alimenticio dema-
siado grande, un estrechamiento intrnseco del esfago o una
compresin extrnseca. Las causas son mltiples, pero en este
grupo siempre hay que tener en cuenta el cncer, las estenosis
benignas y el anillo esofgico inferior.
2) Disfagia motora. Se puede producir cuando hay una disminu-
cin o alteracin en la peristalsis normal del esfago o cuando
hay una alteracin en la relajacin de los esfnteres esofgicos
superior e inferior. Las causas tambin son mltiples, pudiendo
citar entre ellas la acalasia primaria o secundaria o el espasmo
esofgico difuso.
Figura 2. Diagnstico diferencial de la disfagia.
2.3. Estudio del paciente con disfagia.
La historia clnica puede aportar datos importantes que permiten
en un porcentaje de los pacientes hacer un diagnstico presuntivo
correcto.
En cuanto al tipo de alimentos: por ejemplo, la disfagia para sli-
dos sin disfagia para lquidos es sugestivo de una disfagia mecnica;
si la estenosis progresa, obviamente aparecer ms tarde tambin
disfagia para lquidos. Por contra, la disfagia que aparece en los
trastornos motores es igualmente para slidos que para lquidos
desde el comienzo.
La disfagia episdica y no progresiva sin prdida de peso es
caracterstica de membranas esofgicas o anillo esofgico infe-
rior. La regurgitacin nasal, voz nasal o episodios de aspiracin
pulmonar son sugestivos de una disfagia orofarngea o de una
fstula traqueoesofgica. Si estos episodios de posible aspiracin
asociados a disfagia no estn relacionados con la deglucin,
podemos pensar en acalasia, divertculo de Zenker o reujo
gastroesofgico.
Si existe una importante prdida de peso, sobre todo si es rpido
y no justicado por el grado de disfagia, debemos pensar siempre
en carcinoma. Cuando hay ronquera asociada, debemos pensar
que hay un trastorno primario que causa los dos trastornos o reujo
gastroesofgico que ha dado lugar a laringitis.
TEMA 3. TRASTORNOS
MOTORES DEL ESFAGO.
3.1. Parlisis farngea.
Las enfermedades neurolgicas que causan disfagia orofarngea
producen habitualmente una alteracin en la relajacin del esfnter
esofgico superior, mientras que las enfermedades propiamente
musculares producen una disminucin del tono del esfnter en
reposo, pero con una mala propulsin del bolo alimenticio desde
la faringe al esfago.
En cualquier caso, la clnica va a ser similar, con disfagia al inicio
de la deglucin, regurgitacin nasal, y aspiracin traqueobronquial
durante la deglucin. El diagnstico de la afectacin esofgica se
hace mediante estudios con videouoroscopia conbario. La mano-
metra, aunque no suele ser necesaria, demostrara contracciones
farngeas y esofgicas de escasa amplitud, y en el caso de los tras-
tornos neurolgicos, una menor presin basal del esfnter esofgico
superior que no se relajara con la deglucin.
El tratamiento es el de la enfermedad de base, y en las que no
existe, tratamiento sintomtico mediante procedimientos de sio-
terapia, sonda nasogstrica, gastrostoma, y ocasionalmente, se ha
realizado una miotoma cricofarngea.
Figura 3. Sonda de gastrostoma: fijacin gstrica.
3.2. Acalasia cricofarngea.
Es una disfuncin del msculo cricofarngeo que no se relaja con la
deglucin, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurolgica
o muscular.
Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 60 aos, pu-
diendo aparecer de forma aislada o en asociacin con un divertculo
de Zenker. En ocasiones, se presenta en pacientes con sndrome de
distroa muscular oculofarngea.
Pg. 3
La clnica es de disfagia orofarngea y, en los casos ms se-
veros, episodios de aspiracin broncopulmonar y regurgitacin
nasal. Radiolgicamente, se observa en los estudios con bario, la
aparicin de una indentacin prominente en la pared posterior
de la faringe.
El tratamiento en los casos ms severos es la miotoma cri-
cofarngea, descartando previamente la existencia de reujo
gastroesofgico, ya que la presencia de este contraindicara la
intervencin.
3.3. Acalasia.
El trmino acalasia signica fallo para relajar. De este modo, el
esfnter esofgico inferior produce una obstruccin funcional del
esfago al no relajarse bien con la deglucin. El trnsito del esfa-
go al estmago est tambin alterado por un defecto en el cuerpo
esofgico que da lugar a contracciones anormales. En base a estas
contracciones anormales, se describen dos tipos de acalasia prima-
ria: la acalasia clsica, en la que existen contracciones simultneas
de baja amplitud en el cuerpo esofgico; y la acalasia vigorosa,
en la que estas contracciones del cuerpo esofgico son tambin
simultneas, pero de gran amplitud y repetitivas, parecindose a
las que se ven en el espasmo esofgico difuso.
FISIOPATOLOGA.
En la acalasia primaria, existe una alteracin en la inervacin del
msculo liso esofgico. Lo ms llamativo es una marcada reduccin
de los cuerpos neuronales de los plexos mientricos, sobre todo de
neuronas inhibidoras, pero tambin se han demostrado alteracio-
nes en las ramas del vago e incluso alteraciones a nivel del ncleo
motor dorsal del vago en el tronco del encfalo (MIR 99-00, 159).
En la acalasia vigorosa, los cambios son ms leves.
CLNICA.
La acalasia ocurre en todas las edades y en ambos sexos. Los princi-
pales sntomas son disfagia, dolor torcico y regurgitacin. La disfa-
gia ocurre desde el principio para slidos y para lquidos, aunque la
disfagia para slidos es el sntoma ms frecuente de la acalasia. La
disfagia empeora con el estrs y con las comidas rpidas.
El curso es generalmente progresivo con prdida de peso a lo
largo de meses o aos. La presencia de reujo gastroesofgico va
en contra del diagnstico de acalasia.
Figura 4. Acalasia: Dilatacin esofgica.
DIAGNSTICO.
La radiologa de trax puede demostrar la ausencia de burbuja
gstrica y puede verse un mediastino ensanchado con un nivel
hidroareo cuando el sujeto est en bipedestacin. Los estudios
radiolgicos con bario demuestran un esfago dilatado, que en los
grados ms avanzados puede tener un aspecto sigmoideo y una
terminacin alada denominada enpico de pjaro.
La manometra conrma el diagnstico al demostrar una re-
lajacin incompleta del esfnter esofgico inferior siguiendo a la
deglucin, que es el hallazgo ms importante de la acalasia (MIR
99-00, 159; MIR 98-99, 52; MIR 97-98, 7; MIR 97-98, 21; MIR 00-
01F, 1) ; la presin basal del esfnter esofgico inferior puede estar
normal o aumentada; la presin basal en el cuerpo esofgico suele
estar aumentada y durante la deglucin aparecen contracciones
simultneas de baja amplitud, en el caso de la acalasia clsica, y de
gran amplitud y duracin, en el caso de la acalasia vigorosa.
Por denervacin, existe hipersensibilidad a la estimulacin
colinrgica. As, en la prueba del mecolil, aumenta la presin basal
del esfago (MIR 94-95, 68). La administracin de colecistoquinina
produce una contraccin del esfnter esofgico inferior (en condi-
ciones normales, la colecistoquinina disminuye la presin del esfn-
ter esofgico inferior). Los hallazgos manomtricos no distinguen
entre acalasia primaria y secundaria. Siempre se debe realizar una
endoscopia a todo paciente con sospecha de acalasia, aunque los
hallazgos radiolgicos sean tpicos, por dos razones:
Para excluir las causas de acalasia secundaria.
Para hacer una evaluacin de la mucosa esofgica previa a
cualquier manipulacin teraputica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Debe hacerse con todas las enfermedades que puedan dar lugar a
una acalasia secundaria. Las ms frecuentes son los tumores y el
ms frecuente de ellos el adenocarcinoma gstrico, aunque tam-
bin est descrito con carcinomas de esfago, linfomas, cncer de
pulmn, etc. Otras enfermedades no tumorales son la amiloidosis,
la enfermedad de Chagas, los trastornos postvagotoma, la pseudo-
obstruccin intestinal crnica idioptica, postradiacin, algunos
txicos y drogas, etc. (MIR 98-99; 48).
COMPLICACIONES.
Esofagitis con sus complicaciones. Es una esofagitis por irrita-
cin de los alimentos y por infeccin, sobre todo por Candida
spp.
Aspiracin, que ocurre en hasta el 30% de los pacientes.
Carcinoma esofgico, que se ha descrito con una frecuencia de
entre el 2 y el 7% de los pacientes con acalasia; se piensa que
es ms frecuente en aquellos pacientes con un tratamiento
incompleto o que no realizan ningn tratamiento. El riesgo no
desaparece por completo, a pesar del tratamiento correcto.
TRATAMIENTO.
1) Dilatacin con baln. Se considera hoy da el primer tratamiento a
intentar, siendo efectivo inicialmente en un 85% de los pacientes.
Ofrece unos resultados a largo plazo inferiores a los de la ciruga,
aunque es ms barata que sta y tiene una incidencia de compli-
caciones y de mortalidad similar. Tiene a su favor que la ciruga
se puede llevar a cabo si la dilatacin fracasa, aunque la exis-
tencia de dilataciones previas diculta el acto quirrgico. Como
complicaciones principales tiene la perforacin y la hemorragia.
Las contraindicaciones relativas son la existencia de una forma
tortuosa sigmoide del esfago, la realizacin de una miotoma
previa, los nios, la existencia de un divertculo epifrnico o la
existencia de una gran hernia de hiato.
2) Tratamiento mdico. Se han utilizado, sobre todo, nitritos y
antagonistas del calcio; de ellos, el nifedipino es la que ha tenido
ms xito. El dinitrato de isosorbide es ms ecaz que el nifedi-
pino, pero produce ms efectos secundarios. Deben utilizarse
inmediatamente antes de las comidas. Se piensa en general
que son poco tiles y que tendran indicacin en los pacientes
que no son candidatos a otro tipo de tratamiento o mientras se
estn preparando para otro tratamiento. En la actualidad, slo
estn indicados de forma temporal y en edades extremas de la
vida (nios y ancianos).
3) Toxina botulnica. La inyeccin de toxina botulnica por va
endoscpica en el esfnter esofgico inferior es un tratamiento
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 4
novedoso que mejora la sintomatologa, aunque todava no
estn bien establecidas sus indicaciones. Responden mejor
los ancianos y los pacientes con acalasia vigorosa. Requieren
despus inyecciones repetidas al reaparecer los sntomas.
4) Tratamiento quirrgico. Actualmente ha ganado gran acepta-
cin esta opcin. La ciruga en la acalasia est dirigida a cuatro
grupos de pacientes:
- Jvenes (en los que las dilataciones son ecaces en menos
del 50%).
- Pacientes con sntomas recurrentes incluso tras dilata-
cin.
- Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esfago distal
corto, divertculos, o ciruga previa de la unin gastroeso-
fgica).
- Pacientes que eligen la ciruga por sus mejores resultados
a largo plazo (MIR 98-99, 56). De hecho, es menor el riesgo
asociado a la miotoma laparoscpica que el que se asocia
a dilataciones repetidas (MIR 03-04, 192).
OPCIONES QUIRRGICAS.
Miotoma modicada de Heller (slo miotoma anterior) ms
tcnica antirreujo, por va torcica o abdominal. Hoy en da,
la tcnica por va laparoscpica est sustituyendo a la ciruga
abierta. La complicacin temprana ms frecuente del Heller es
la neumona, y la tarda el RGE.
Reseccin esofgica y sustitucin por estmago tubulizado per-
miten el tratamiento denitivo de la anormalidad esofgica. Se
utiliza cuando fracasan las operaciones de acalasia o en los que
tienen megaesfago (esfago sigmoide) que tal vez no se vaciara
adecuadamente, incluso despus de esofagomiotoma.
3.4. Espasmo esofgico difuso y trastornos
relacionados.
El espasmo esofgico difuso es un trastorno caracterizado por
mltiples contracciones espontneas o inducidas por la deglucin,
que son de comienzo simultneo, gran amplitud, larga duracin y
repetitivas.
Existen algunas variantes que demuestran slo alguna de las
alteraciones, siendo estas ms frecuentes. El espasmo esofgico
difuso puede ser un trastorno aislado o asociarse a otras enferme-
dades como colagenosis, neuropata diabtica, esofagitis por reujo,
esofagitis por radiacin, obstruccin esofgica, etc.
ANATOMA PATOLGICA.
Se demuestra que existe una degeneracin parcheada localizada
en el nervio ms que en los cuerpos neuronales (al contrario de lo
que ocurra en la acalasia).
CLNICA.
La edad media de presentacin es sobre los 40 aos. Los sntomas
ms frecuentes son dolor torcico, disfagia o ambos. La disfagia
aparece tanto para slidos como para lquidos, es intermitente
y vara en intensidad a lo largo del da; generalmente no es pro-
gresiva y no es lo sucientemente severa como para producir
prdida de peso. El dolor es generalmente retroesternal y puede
tener las mismas irradiaciones que el de la cardiopata isqumica;
aparece tanto en reposo como desencadenado por la deglucin
o el estrs.
Otros sntomas menos frecuentes son la pirosis, que general-
mente no va asociada a reujo gastroesofgico, y los trastornos
psicolgicos como ansiedad o depresin. Puede evolucionar a
acalasia.
DIAGNSTICO.
El esofagograma con bario y uoroscopiapuede demostrar el tpico
esfago en sacacorchos producido por las contracciones anormales;
el esfnter esofgico inferior se abrir normalmente.
La manometra demostrar tambin las tpicas contraccio-
nes repetitivas, de gran amplitud y simultneas que comienzan
en la parte inferior del esfago. Hay que tener en cuenta que los
trastornos pueden ser episdicos y que, por lo tanto, los hallazgos
manomtricos pueden ser normales en el momento del estudio;
(MIR 95-96, 78) las pruebas de provocacin se considera hoy da
que tienen poco valor.
TRATAMIENTO.
El tratamiento va dirigido sobre todo a la reduccin de los sntomas.
Se utilizan diversos frmacos relajantes de la bra muscular lisa
antes de las comidas; se han utilizado nitroglicerina sublingual,
dinitrato de isosorbide, y antagonistas del calcio como el nifedipino
y el diltiacem. Tambin se han utilizado psicofrmacos en algunos
pacientes, demostrndose utilidad sobre todo con trazodona.
En aquellos pacientes en los que falla el tratamiento farmaco-
lgico puede intentarse la dilatacin con baln de la parte inferior
del esfago, que es sobre todo til en aquellos pacientes que se
quejan de disfagia.
En aquellos pacientes en los que falla todo lo anterior, puede
ser til una miotoma longitudinal de la capa muscular circular
del esfago, junto con una tcnica antirreujo, si la presin del
EEI es baja.
3.5. Enfermedades sistmicas asociadas a alteraciones
motoras del esfago.
ESCLERODERMIA.
Se produce afectacin esofgica en el 74% de los casos. Hay una
marcada atroa del msculolisoesofgicocondebilidadde la con-
traccin en los 2/3 inferiores del cuerpo esofgico e incompetencia
del esfnter esofgico inferior (MIR 01-02, 1).
Los pacientes se quejan de disfagia para slidos, as como para
lquidos, en decbito, acompaada o no de sntomas de reujo
gastroesofgico, y las complicaciones de ste, por ejemplo, la dis-
fagia persistente por estenosis pptica. Los estudios de motilidad
esofgica demuestran una disminucin de la amplitud de las con-
tracciones esofgicas que pueden ser peristlticas o no. La presin
del esfnter esofgico inferior en situacin basal est disminuida,
pero la relajacin con la deglucin es normal.
No existe tratamiento para las alteraciones motoras, pero
s debe ser tratado de forma agresiva el reujo gastroesofgico,
cuando existe.
Trastornos esofgicos como los descritos en la esclerodermia
pueden verse en otras conectivopatas, sobre todo enfermedad
mixta del tejido conectivo.
DIABETES MELLITUS.
Ms del 60% de los diabticos con neuropata perifrica o auton-
mica tienen trastornos de la motilidad esofgica, aunque slo una
minora tienen sntomas.
TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
DEL ESFAGO.
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
La enfermedad por RGE se dene como cualquier sintomatologa
clnica o alteracin histopatolgica resultante de episodios de RGE.
Es necesario tener en cuenta que reujo gastroesofgico no es
sinnimo de esofagitis por reujo, dado que esta ltima hace refe-
rencia nicamente a las alteraciones histopatolgicas que aparecen
en la mucosa esofgica de algunos pacientes que padecen RGE.
Dependiendo del tipo de reujo, se denomina esofagitis pptica,
biliar, o alcalina.
FISIOPATOLOGA.
La enfermedad por RGE surge cuando se desequilibra el balance
entre los factores agresores (reujo cido, potencia del reujo) y
los factores defensivos de la mucosa esofgica (aclaramiento del
cido esofgico, resistencia de la mucosa). En la siopatologa de
esta enfermedad se deben considerar tres aspectos: la patognesis
del episodio de RGE, la cantidad de reujo y la patognesis de la
esofagitis.
1) Episodio de reujo gastroesofgico. A su vez se deben dar dos
condiciones para que ocurra. La primera es que el contenido gs-
trico est preparado para reuir, yestopuedeverseensituaciones
en las que aumenta el volumen del contenido gstrico (postpran-
dial, obstruccin pilrica, gastroparesia, estados hipersecretores),
situaciones en las que el contenido gstrico est arriba (decbito),
y situaciones en las que aumente la presin intragstrica (obe-
sidad, embarazo, ascitis, o vestir ropas apretadas). En segundo
Pg. 5
lugar, que haya una alteracin de los mecanismos antirreujo,
cuya integridad funcional depende de: la presin intrnseca del
EEI, compresin extrnseca del EEI por las cruras diafragmticas,
la localizacin intraabdominal del EEI, la integridad del ligamen-
to frenoesofgico y el mantenimiento de un ngulo agudo de
His. En la tabla 1 aparecen algunas sustancias que inuyen en
la presin del EEI (MIR 99-00F, 14; MIR 95-96, 70). La mayora
de los pacientes con RGE signicativo tienen una hernia hiatal
por deslizamiento; sin embargo, gran parte de los pacientes que
padecen hernia hiatal carecen de reujo signicativo.
2) La cantidad de reujo. Depende de la cantidad de material re-
uido y la frecuencia, del aclaramiento esofgico por gravedad y
por la peristalsis, y de la neutralizacin por la secrecin salival.
3) Patognesis de la esofagitis. Se produce cuando las defensas
de la mucosa sucumben a los efectos nocivos del reujo. La
esofagitis leve presenta solamente cambios microscpicos con
inltracinmucosa por granulocitos oeosinlos e hiperplasia
de las clulas basales; esto puede ocurrir sin que haya cambios
endoscpicos, y por lo tanto, este grado de esofagitis slo puede
ser diagnosticado con una biopsia.
Tabla 1. Sustancias que influyen en la presin del esfnter
esofgico inferior (MIR 02-03, 135; MIR 99-00F, 14; MIR 95-96, 70)
AUMENTAN LA PRESIN DISMINUYEN PRESIN
Hormonas
Gastrina. Secretina.
Motilina. CCK.
Sustancia P. Glucagn.
Somatostatina.
GIP.
VIP.
Progesterona.
Agentes neurales
Agonistas alfa-adrenrgicos. Antag. alfaadrenrg.
Antag. beta-adrenrgicos. Agon. betaadrenrg.
Agonistas colinrgicos. Antag. colinrg.
Alimentos
Protenas. Grasa.
Chocolate.
Etanol.
Miscelnea Teolina.
Histamina. Tabaco.
Anticidos. PG-E2 y E1.
Metoclopramida. Serotonina.
Domperidona. Meperidina.
PG-F2a. Morna.
Cisapride. Dopamina.
Antagonistas del calcio.
Diacepam.
Barbitricos.
Nitratos.
CLNICA.
El reujo suele ser asintomtico si no existe esofagitis. La pirosis es
el sntoma ms frecuente, pudiendo aparecer tambin regurgitacin
de cido, dolor torcico o disfagia. La disfagia puede ser causada por
una estenosis pptica, por un anillo de Schatzki o por una disfuncin
peristltica inducida por el RGE. La odinofagia es un sntoma raro
en la enfermedad por RGE, y si es prominente, debe hacer sospe-
char la presencia de una lcera esofgica o una erosin profunda.
La esofagitis por reujo constituye la causa ms frecuente de dolor
torcico de origen esofgico.
Pueden aparecer hemorragias en el caso de ulceraciones de la
mucosa o lcera de Barrett. Si hay disfagia progresiva y disminucin
de peso, debe descartarse un adenocarcinoma. Pueden aparecer
tambin manifestaciones extraesofgicas como faringitis, laringitis
posterior y, como consecuencia de las microaspiraciones, bronco-
espasmo, neumona aspirativa, brosis pulmonar o asma crnica,
que puede ser producida por dichas microaspiraciones o por un
reejo vagal desde el esfago al pulmn (MIR 98-99F, 3).
En los nios, los sntomas de RGE dierende los adultos. El sn-
toma predominante es una regurgitacin excesiva que puede acom-
paarse de sntomas respiratorios. Puede manifestarse tambin
como anemia ferropnica o retraso del crecimiento. Un sntoma
curioso que se observa a veces en nios es tortcolis intermitente,
conocida como sndrome de Sandifer.
Figura 5. Esfago de Barrett.
Figura 6. Erosiones sobre esfago de Barrett.
DIAGNSTICO.
Cuando la clnica es tpica de reujo con pirosis, con o sin regur-
gitacin cida, la probabilidad de que exista enfermedad por RGE
es muy elevada, y por ello se justica directamente un tratamiento
emprico. En los casos con aparicin de sntomas sugestivos de una
complicacin (disfagia, odinofagia, dolor torcico, etc.) deberan
practicarse pruebas diagnsticas, en primer lugar una endosco-
pia. sta tambin debera indicarse en caso de refractariedad al
tratamiento. A toda estenosis esofgica se le debe realizar biopsia
y estudio citolgico, independientemente del aspecto macrosc-
pico que tenga. Deben biopsiarse tambin los bordes de cualquier
lcera esofgica.
Las mediciones de pH mediante un pequeo electrodo colocado
5 cm por encima del EEI permite diagnosticar la presencia de RGE
cido y cuanticarlo mediante mediciones ambulatorias de 24
horas (MIR 99-00F, 2; MIR 97-98, 144). Es til en la evaluacin pre
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 6
y postoperatoria de la ciruga antiRGE, cuando los sntomas sean
extraesofgicos, y tambin para valorar la ecacia del tratamiento
farmacolgico ante la persistencia del cuadro clnico.
El test de Bernstein es til para ver si hay esofagitis y si los snto-
mas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis. Consiste en
perfundir cido clorhdrico y salino, reproducindose los sntomas
del paciente con el cido si hay esofagitis, pero no con el salino.
El esofagograma con bario es un mtodo poco sensible y es-
pecco, pero cuando se observa RGE, generalmente indica que el
trastorno es avanzado. Las maniobras provocativas no son tiles
porque dan lugar a muchos falsos positivos. Puede detectar com-
plicaciones como lceras, estenosis, etc.
Los estudios isotpicos con sulfuro coloidal-Tc99 tambin se
han utilizado para documentar reujo y para cuanticarlo; es una
prueba no invasiva til en nios y lactantes.
Tabla 2. Clasificacin endospica de la esofagitis segn
Savary y Miller.
Grado 0: normal (diagnstico por biopsia).
Grado 1: una o ms lesiones eritematosas exudativas no
conuentes.
Grado 2: lesiones conuentes erosivas y exudativas no
circunferenciales.
Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.
Grado 4: lesiones mucosas crnicas como ulceraciones,
estenosis o esfago de Barrett.
COMPLICACIONES DEL REFLUJO GASTROESOFGICO.
1) lceras esofgicas y hemorragia digestiva alta. Son ms fre-
cuentes si hay esfago de Barrett. El diagnstico es por endos-
copia y se deben tomar biopsias para descartar malignidad.
Generalmente ocurren sobre formas severas de esofagitis.
2) Estenosis pptica. Suele manifestarse por disfagia y a veces no
ha presentado ningn sntoma previo. La no relacionada con el
esfago de Barrett suele ser corta y localizada inmediatamente
por encima de la unin esofagogstrica. Siempre se deben
tomar biopsias para descartar malignidad y el tratamiento es
dilatacin.
3) Esfago de Barrett. Se observa en aproximadamente 8-20% de
los pacientes con esofagitis por RGE y el 44% de los que tienen
una estenosis pptica.
Figura 7. Esfago de Barrett.
Este trmino hace referencia a la presencia de epitelio columnar
de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esfago en una dis-
tancia variable por encima de la unin esofagogstrica (Barrett
largo: > 3 cm; Barrett corto: < 3 cm) (MIR 00-01, 1). El epitelio
columnar de tipo gstrico (cardial o fndico) surge por migra-
cin y no por metaplasia; por ello, no se considera actualmente
como esfago de Barrett y no se ha demostrado que conlleve un
aumento del riesgo de malignizacin.
El 50% de las estenosis esofgicas por RGE se asocian a esfago
de Barrett. El 25% de los casos de esfago de Barrett no tienen
sntomas. El diagnstico se hace por endoscopia y biopsia (MIR
00-01F, 2), siendo necesario hacer varias biopsias a intervalos de
1 2 cm desde la unin esofagogstrica. Las estenosis esofgicas
en los pacientes con esfago de Barrett suelen ser en la parte alta
de la porcin inferior del esfago o en el esfago medio. Estos
pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma
de esfago, lo que justica el seguimientoendoscpicoenlos que
tienen esfago de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con
mayor frecuencia si aparece displasia. No hay garanta de que la
metaplasia regrese tras tratamiento de la esofagitis. Los IBP y, sobre
todo el tratamiento quirrgico antirreujo, reducen el riesgo de
displasia y, si la hubiera, el riesgo de progresin a cncer.
4) Sntomas respiratorios. Asma crnica, ronquera, bronquitis,
neumona aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis
e incluso brosis pulmonar.
5) Neoplasias. Los pacientes con esfago de Barrett tienen un
aumento de riesgo de padecer adenocarcinoma de esfago y
tambin de estmago proximal.
Figura 8. Esofagitis (endoscopia).
TRATAMIENTO MDICO.
Incluye, en primer lugar, una modicacin del estilo de vida que
consiste en elevar la cabecera de la cama, cambios en la alimentacin
aumentando las protenas de la dieta y disminuyendo las grasas,
chocolates, alcohol, etc.; evitar hacer comidas demasiado copiosas
y evitar acostarse inmediatamente despus de ellas, abstinencia de
tabaco y evitar frmacos que relajen el esfnter esofgico inferior (MIR
96-97F, 21). En cuanto al tratamiento farmacolgico, los pacientes
con sntomas leves pueden mejorar simplemente tomando anticidos
cuando presenten sntomas y antagonistas H2 en las dosis habituales.
En general, si presentan sntomas compatibles con enfermedad por
RGE o esofagitis erosiva demostrada, se utilizan los inhibidores de la
bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol
y rabeprazol en dosis estndar, ya que son ms ecaces que los anti
H2 (MIR 01-02, 2) (MIR 99-00, 164) . Si no desaparecen los sntomas o
la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el trata-
miento se mantiene, segn la severidad de la enfermedad, alrededor
de 8 semanas en los casos leves, o entre 6 y 12 meses en los severos, y
posteriormente se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias,
se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indenida.
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas ge-
nerales y para neutralizar las sales biliares colestiramina, hidrxido
de aluminio o sucralfato. El sucralfato se considera el ms ecaz.
Los procinticos (metoclopramida, domperidona o cinitaprida ,ya
que cisaprida no se usa por su efecto arritmognico) aumentan la
motilidad gastroesofgica y el tono del esfnter esofgico inferior,
presentando una ecacia comparable a los anti H2.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL RGE.
OPCIONES QUIRRGICAS.
Existen diversas tcnicas quirrgicas y abordajes que pueden ser de
utilidad en el paciente con RGE candidato a ciruga.
Pg. 7
1) Funduplicaturas. Son las tcnicas antirreujo ms empleadas.
Habitualmente se realizan por va abdominal (laparoscpica
o abierta), aunque algunas tcnicas se llevan a cabo mediante
toracotoma. En el caso del Nissen (funduplicatura 360), el
esfago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus
gstrico, mientras que en las funduplicaturas parciales (Toupet,
Dor) queda slo parcialmente rodeado. Las funduplicaturas pue-
den fracasar por ser muy laxas (recidiva del reujo) o por estar
muy apretadas (causando disfagia y el sndrome gas-bloat,
consistente en no poder eructar ni vomitar). En presencia de
motilidad esofgica alterada, est indicada una funduplicatura
parcial, dado que la fuerza propulsora esofgica puede ser in-
suciente para franquear una funduplicatura completa.
2) Tcnica de Belsey-Mark IV. Esencialmente es una fundupli-
catura parcial realizada mediante una toracotoma izquierda,
reparando tambin el hiato esofgico. Es una buena eleccin
en pacientes con voluminosas hernias paraesofgicas o con
antecedentes de cirugas en abdomen superior.
3) Tcnica de Hill o gastropexia posterior. Se realiza por va abdo-
minal y consiste en jar el estmagoa los planos prevertebrales
para evitar su ascenso al trax.
4) Gastroplastia de Collis. Se realiza cuando existe un esfago
acortado (habitualmente por una esofagitis de larga evolucin,
ms raramente de forma congnita). Consiste en alargar el
esfago distal a expensas del fundus gstrico. Suele asociarse a
una funduplicatura.
5) Esofaguectoma. Se reserva para casos de estenosis brosas
no dilatables y para los pacientes con displasia severa sobre un
esfago de Barrett o adenocarcinoma.
INDICACIONES DE CIRUGA EN EL RGE.
La ciruga obtiene un mejor y ms duradero control del reujo que
los tratamientos mdicos. Ello, unido al hecho de que los abordajes
mnimamente invasivos (laparoscopia y toracoscopia) han dismi-
nuido notablemente la morbilidad asociada a estas intervenciones,
explica el recurso creciente a la ciruga en pacientes con RGE de larga
evolucin. Las tcnicas ms empleadas son las funduplicaturas.
1) RGE con sintomatologa persistente pese al tratamiento mdico
correcto, as como pacientes con RGE de larga evolucin en los
que la clnica reaparece al suspender la medicacin. (MIR 98-99,
54)
2) Complicaciones del RGE. En concreto:
Esofagitis grado II o superior.
Estenosis que no se controla con dilataciones (puede precisar
esofaguectoma).
Hemorragia.
Complicaciones respiratorias del RGE: aspiracin, neumona,
laringitis crnica.
3) Ciruga asociada sobre la unin esofagogstrica. En concreto,
al realizar una miotoma de Heller por acalasia, est indicado
asociar un mecanismo antirreujo, dado que se pierde en gran
medida la funcin del esfnter esofgico inferior.
4) Hernia hiatal paraesofgica. Constituye siempre una indica-
cin de ciruga en previsin de sus potenciales complicaciones
(hemorragia y vlvulo gstrico).
TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL ESFAGO DE BARRETT.
El tratamiento mdico no revierte el esfago de Barrett ni la displasia
que pueda tener asociada, as como tampoco disminuye el riesgo de
progresin de la displasia a adenocarcinoma. La ciruga antirreujo,
Figura 9. Tcnicas antirreflujo.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 8
por el contrario, disminuye la aparicin de displasia y la progresin
de la ya existente (aunque no elimina por completo el riesgo de ma-
lignizacin, que queda reducido a un 6%). En unos pocos pacientes
puede hacer desaparecer el esfago de Barrett (en torno al 10%),
aunque sta no es la intencin primera de la ciruga.
Tcnica antirreujo. Debe realizarse cuando las complicaciones
del reujo acompaen al esfago de Barrett o cuando aparezca
sintomatologa no controlable con tratamiento mdico. Impide
tanto el reujo cido como el alcalino (implicados ambos en la
patogenia del Barrett). Asimismo, es recomendable la ciruga en
pacientes con displasia de bajo grado que persista tras 3 meses
de tratamiento mdico, dado que esta ciruga se realiza con
mnima morbilidad y la displasia desaparece hasta en un 70%
de los casos, aunque persista el esfago de Barrett en la mayora
de ellos.
Esofaguectoma. Est indicada en pacientes con displasia de
alto grado (por el elevado riesgo de cncer) (MIR 02-03, 3; MIR
95-96F, 117). Ello se pone de maniesto en el hecho de que,
al operar a estos pacientes, se encuentra adenocarcinoma en
el 50% de ellos. Asimismo, est indicada la reseccin en las
complicaciones de la lcera de Barrett (estenosis no dilatable,
perforacin, hemorragia incontrolable o fstula).
4.2. Esofagitis infecciosa.
ESOFAGITIS VRICA
El virus herpes simple tipo I puede producir esofagitis en inmuno-
competentes, y tanto el tipo I como el tipo II pueden afectar a inmu-
nocomprometidos, dando un cuadro de dolor torcico, disfagia y
odinofagia, pudiendo ocasionar hemorragia; el diagnstico se hace
mediante cepillado o biopsia de las vesculas o lceras pequeas a
las que da lugar, demostrndose clulas epiteliales multinucleadas
con inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A); el tratamiento se
hace con aciclovir, y en casos de resistencia, con foscarnet.
El virus varicela zoster puede dar lugar a afectacin esofgica
en inmunocompetentes, que es autolimitada y ocasionalmente
da lugar a esofagitis necrotizante en inmunocomprometidos. El
diagnstico es similar al VHS, del que se puede diferenciar inmu-
nohistolgicamente. El tratamiento es con aciclovir, y en casos de
resistencia, con foscarnet.
Citomegalovirus (CMV) puede dar lugar a esofagitis en inmu-
nocomprometidos, pudiendo llegar a dar lceras gigantes, sobre
todo en la parte inferior del esfago; el diagnstico se hace me-
diante biopsias del centro de la lcera; el tratamiento se hace con
ganciclovir o foscarnet.
El virus de la inmunodecienciahumana(VIH) en la infeccin
primaria puede producir ulceraciones esofgicas junto a lceras
orales y afectacin cutnea, y posteriormente en la fase avanzada
puede dar lugar a lceras gigantes en el esfago que responden al
tratamiento con esteroides o talidomida.
Hay algunos casos descritos tambin de afectacin esofgica por
virus de Epstein-Barr, papilomavirus, papovavirus, y poliovirus.
ESOFAGITIS BACTERIANA
La esofagitis bacteriana es muy poco frecuente y habitualmente ha
sido descrita por Lactobacillus y estreptococos betahemolticos en
sujetos inmunocomprometidos.
ESOFAGITIS POR CANDIDA.
Es la causa ms frecuente de esofagitis infecciosa, siendo Candida
albicans la especie que con ms frecuencia produce esofagitis,
aunque tambin puede ser vista con C. tropicalis, Torulopsis, gla-
brata, etc. Infeccin esofgica por otros hongos como Aspergillus,
Histoplasma, Cryptococcus o Blastomyces son muchos ms raras y
slo se ven en sujetos severamente inmunocomprometidos.
Muchas especies de Candida son comensales normales en la
ora de la boca, pero ocasionalmente puedenhacerse patognicos
en sujetos normales y sobre todo en sujetos inmunocomprometidos,
como son: pacientes con infeccin por VIH, pacientes con tumo-
res, pacientes sometidos a tratamiento esteroideo o con otro tipo
de inmunosupresores, pacientes con tratamientos de antibiticos
de amplio espectro, diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, lupus
eritematoso sistmico, hemoglobinopatas o sujetos con patologa
esofgica previa como una esofagitis corrosiva o estasis esofgico
de alimentos, como pueden ser divertculos, acalasia, etc.
Los sntomas ms frecuentes son disfagia y odinofagia, aunque
los sujetos que la padecen pueden estar asintomticos. Como com-
plicaciones pueden surgir hemorragias, perforacin o estenosis. El
mtodo ms seguro de diagnstico es la observacin del hongo en
muestras apropiadamente teidas de cepillado o biopsia obtenidas
por va endoscpica. El tratamiento de eleccin es uconazol, y si
fracasa, se emplea anfotericina B.
4.3. Esofagitis por radiacin.
Puede aparecer esofagitis severa, con formacin de zonas esten-
ticas y fstulas en hasta el 25 al 40% de los pacientes tratados con
radioterapia y quimioterapia. Ocurre cuando se utiliza radioterapia
para tratamiento de tumores de pulmn, mediastino o esfago. El
riesgo aumenta cuando se utilizan junto con la radioterapia deter-
minados agentes quimioterpicos. Disfagia y odinofagia son los
sntomas ms frecuentes.
El tratamiento consiste en aliviar el dolor con lidocana. La in-
dometacina y otros inhibidores de las prostaglandinas parecen ser
tiles en la prevencin de esta lesin. Tambin se ha observado que
la separacin de al menos una semana entre la quimioterapia y la
radioterapia puede disminuir la toxicidad esofgica. Si se desarrolla
estenosis, el tratamiento es dilatacin.
4.4. Esofagitis por custicos.
Puede aparecer tras ingestin de cidos o bases fuertes. La sin-
tomatologa depende de la severidad de la esofagitis y va desde
pacientes que estn asintomticos hasta intensa odinofagia, dis-
fagia, hemorragia o perforacin. Hay que tener en cuenta que no
hay una buena correlacin entre los sntomas y los hallazgos de la
exploracin fsica con la severidad de las lesiones que puede haber
en esfago y estmago.
En cuanto al manejo diagnstico, est indicado hacer una larin-
goscopia directa, una radiografa de trax para descartar perforacin
y, en las primeras 24 horas, una endoscopia.
Respecto al manejo teraputico, las bases fuertes no deben ni
neutralizarse ni diluirse; los cidos fuertes tampoco deben neutra-
lizarse, pero s que pueden diluirse. La mayora utilizan prolaxis
antibitica, pues la sobreinfeccin incrementa el riesgo de estenosis.
Los esteroides no han demostrado utilidad (MIR 96-97F, 14).
En el caso de estenosis como complicacin tarda, el tratamiento
es la dilatacin (MIR 01-02, 184), aunque en bastantes casos hay
que llegar a la esofaguectoma. Los pacientes con esofagitis custica
tienen un aumento de riesgo de cncer epidermoide de esfago
hasta 40 aos despus del episodio.
4.5. Esofagitis producida por frmacos.
Determinadas preparaciones farmacolgicas pueden producir
cierto grado de esofagitis erosiva, sobre todo si no se toman con
una suciente cantidad de lquidos. Se observa con ms frecuen-
cia con antibiticos (doxiciclina, tetraciclinas, clindamicina), pero
tambin con antiinamatorios no esteroideos, cloruro potsico,
sulfato ferroso, quinidina, el propranolol y otros. Recientemente
se han descrito casos severos con alendronato.
4.6. Otros tipos de esofagitis.
Se han descrito tambin afectacin esofgica tras escleroterapia
de varices esofgicas, asociada a diversas enfermedades cutneas
ampollosas, asociada a colagenosis, en la enfermedad de Behet, en
la enfermedad injerto contra husped, sarcoidosis y gastroenteritis
eosinoflica.
TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFGICOS.
5.1. Membranas y anillos.
El trmino membrana hace referencia a una na estructura forma-
da por mucosa y submucosa solamente. Anillo es una estructura
formada por mucosa, submucosa y muscular. Sin embargo, en la
literatura se utilizan estos trminos de forma indistinta. Por ejemplo,
el ms famoso anillo esofgico, el anillo de Schatzki, es realmente
una membrana.
Pg. 9
Las membranas que aparecen en la parte superior del es-
fago son habitualmente de origen congnito o inamatorio.
Pueden verse hasta en un 10% de sujetos sanos. Pueden dar lugar
a disfagia intermitente para slidos. Cuando estas membranas,
que habitualmente se localizan en la parte anterior del esfago,
se asocian con disfagia en mujeres de edad media con anemia
ferropnica y glositis, se denomina a este cuadro sndrome de
Plummer-Vinson o sndrome de Paterson-Brown-Kelly. La im-
portancia de este sndrome radica en que ha sido asociado con
carcinoma esofgico postcricoideo que puede aparecer muchos
aos despus de la disfagia. El diagnstico se hace con estudios
con bario, observndose mejor estas membranas en la proyeccin
lateral. El tratamiento es dilatacin, si dan lugar a disfagia, y en el
caso de anemia ferropnica, el tratamiento de esta. Se han descrito
tambin asociaciones de estas membranas del esfago superior con
el divertculo de Zenker, en la enfermedad injerto contra husped,
y en algunas enfermedades cutneas. Las membranas del esfago
medio son ms infrecuentes, habitualmente de naturaleza cong-
nita y el manejo es igual.
El anillo esofgico inferior es muy frecuente, encontrndose
en un 9 a 10% de la poblacin en series de autopsia y en estudios
radiolgicos hechos a individuos asintomticos. Casi siempre se
acompaan de hernia hiatal. El anillo esofgico inferior mucoso,
llamado tambin anillo de Schatzki o anillo B, es realmente una
membrana que se localiza en la unin escamocolumnar. Aunque
generalmente son asintomticos, cuando dan clnica suele ser en
adultos como disfagia intermitente para slidos o puede manifes-
tarse sbitamente en forma de impactacin del bolo alimenticio.
Siempre que disminuya el dimetro esofgico a menos de 13 mi-
lmetros va a producir disfagia, pero es improbable que la disfagia
persistente sea causada por un anillo esofgico. El tratamiento
cuando da sntomas es dilatacin.
El anillo esofgico inferior muscular, tambin llamado anillo
contrctil o anillo A, es una estructura que contiene capa muscular
y que suele localizarse proximalmente a la localizacin que suele
tener el anillo mucoso; puede dar tambin disfagia intermitente.
El mtodo diagnstico ms til es el esofagograma con estudios
baritados, siendo necesaria a veces realizar endoscopia para dife-
renciarlo de otras alteraciones como estenosis ppticas, acalasia,
etc. El tratamiento se realiza solamente cuando da sntomas y es
la dilatacin.
Figura 10. Anillo esofgico.
5.2. Divertculos esofgicos.
Los divertculos son saculaciones de la pared del esfago. Para su
diagnstico, utilizaremos la radiologa baritada.
DIVERTCULO DE ZENKER.
Se localiza en la parte posterior de la hipofaringe, por encima del
msculo cricofarngeo y debajo del msculo constrictor inferior
farngeo. Se originan por pulsin, debido a una incoordinacin de
la musculatura farngea.
Puede causar halitosis, regurgitacin, disfagia orofarngea e in-
cluso una obstruccin completa por compresin (MIR 98-99,150).
Como complicaciones puede producir episodios de broncoaspira-
cin, formacin de fstulas entre el divertculo y la trquea, hemorragia
intradiverticular (sobre todo con la aspirina) y, ms raramente, la
aparicin de un carcinoma epidermoide dentro del divertculo.
La colocacin de una sonda nasogstrica o la realizacin de una
endoscopia en estos pacientes tiene riesgo de perforacin del
divertculo. El tratamiento es quirrgico, realizando una miotoma
cricofarngea y extirpando el divertculo. Si es pequeo, la miotoma
es suciente.
Figura 11. Divertculo de Zenker.
DIVERTCULOS DE LA PARTE MEDIA.
Pueden ser producidos por traccin o por pulsin en pacientes con
anormalidades motoras del esfago. Son habitualmente asinto-
mticos, apareciendo casualmente en estudios radiolgicos que se
realizan por alguna otra razn y no necesita tratamiento.
DIVERTCULO EPIFRNICO.
Aparece por encima del EEI y se asocia con frecuencia a trastornos
motores del esfago, sobre todo a acalasia; un sntoma bastante
tpico es la regurgitacin de gran cantidad de lquido usualmente
por la noche. El tratamiento, cuando da sntomas, es quirrgico; se
realiza diverticulectoma con miotoma extramucosa amplia ms
tcnica antirreujo, si existe hernia de hiato asociada.
DIVERTICULOSIS DIFUSA INTRAMURAL.
Es realmente una pseudodiverticulosis que se produce por dilata-
cin de las glndulas profundas del esfago. En estas dilataciones
puede producirse una sobreinfeccin por Candida que puede
dar lugar con el tiempo a una estenosis que, cuando ocurre, suele
hacerlo en la parte alta del esfago. Si se produce dicha estenosis y
aparece disfagia, el tratamiento es dilatacin.
5.3. Hernia de hiato.
La hernia hiatal es la herniacin de un rgano abdominal, general-
mente el estmago, a travs del hiato esofgico. El diagnstico est
basado en los estudios radiogrcos concontraste (MIR 96-97F, 20).
Hay dos tipos principales: por deslizamiento y paraesofgica.
HERNIA POR DESLIZAMIENTO O TIPO I (90%).
La unin esofagogstrica est desplazada a travs del hiato. No pre-
sentan saco herniario. Son, por lo general, asintomticas. Precisan
tratamiento slo cuando hay reujogastroesofgico(RGE) sintom-
tico. Inicialmente se controlan los sntomas con tratamiento mdico.
En casos resistentes (esofagitis grado II o superior, broncoaspiracin
u otras complicaciones del reujo), est indicada la ciruga.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 10
Figura 12. Hernias de hiato.
HERNIA PARAESOFGICA O TIPO II (10%).
Representan una autntica herniacin del estmago dentro de un
saco herniario en el mediastino. La unin esofagogstrica perma-
nece en su lugar, aunque con el tiempo es frecuente que se asocie
un componente de deslizamiento (hernias combinadas o tipo
III). La mayora son asintomticas. Cuando presentan sntomas y
complicaciones, se deben al defecto anatmico y no a un trastorno
siolgico de la competencia esofagogstrica.
La complicacin ms frecuente es la hemorragia gastrointestinal
recurrente, crnica, asintomtica y oculta. La segunda complicacin
ms frecuente, pero ms grave, es el vlvulo gstrico. El vlvulo
gstrico consiste en que el estmago rota sobre su eje longitudinal
(ms frecuente) o alrededor de su eje transversal. Clnicamente
produce dolor abdominal intenso y la trada de Brochardt: arcadas e
incapacidad para vomitar, distensin epigstrica e incapacidad para
introducir una SNG. Requiere laparotoma de urgencia y reparacin
de la hernia hiatal. La isquemia gstrica puede requerir reseccin
gstrica y anastomosis intestinal.
Debido al riesgo de complicaciones, est indicado el tratamiento
quirrgico de la hernia hiatal tipo II aunque sea asintomtica. Se
realiza una reduccin de la hernia, reseccin del saco y reparacin
del hiato. Se asocia tambin una tcnica antirreujo, pues con lo
anterior es frecuente que presenten RGE tras la ciruga y porque
hasta dos tercios de las hernias paraesofgicas son mixtas.
5.4. Rotura esofgica.
La perforacin esofgica provoca una infeccin periesofgica
virulenta, con una mortalidad elevada, por lo que es esencial su
diagnstico precoz.
ETIOLOGA.
Yatrgena. Es la causa ms frecuente (endoscopia, dilataciones,
intubacin, postquirrgica). La perforacin ocurre, por lo gene-
ral, en tercio distal supradiafragmtico.
Sndrome de Boerhaave: perforacin espontnea postemtica.
Cuerpo extrao.
Otras: carcinoma, lcera pptica, traumatismo abdominal o
torcico, ingesta de custicos.
CLNICA.
Los sntomas dependen en gran medida del sitio y de la magnitud de la
reaccin inamatoria. Lo ms frecuente es dolor, disfagia y ebre.
En la perforacin del esfago cervical la crepitacin del cuello
es mnima, pero es un dato casi constante. En el esfago torcico
puede haber ensema cervical, pero por lo general no hay dolor
cervical. La auscultacin cardaca permite detectar signos de en-
sema mediastnico (signo de Hamman). En la rotura del esfago
subfrnico es comn la insuciencia cardiorrespiratoria.
DIAGNSTICO.
Los estudios radiolgicos son de gran utilidad. En las proyecciones
laterales cervicales pueden observarse datos patognomnicos: des-
plazamiento anterior de la trquea, ensanchamiento del mediastino
superior o espacio retrovisceral y aire en espacios hsticos. Asimismo
puede haber neumotrax, derrame pleural y ensemamediastnico
(MIR 97-98, 12).
Los estudios con contraste son tiles para localizar el punto de
ruptura. Se utilizan medios hidrosolubles (no con bario), que no son
irritantes. Raras veces es necesario realizar una endoscopia, excepto
cuando la perforacin ocurre por un cuerpo extrao.
TRATAMIENTO.
Esfago cervical.
- Si existe contaminacin esofgica limitada con mnima
extravasacin y poca reaccin inamatoria (especialmente
las debidas a manipulaciones instrumentales): tratamiento
conservador, antibiticos y alimentacin intravenosas.
- Si existe diseccin a planos aponeurticos, signos inama-
torios y de supuracin: reposo alimenticio oral, exploracin
cervical, drenaje del mediastino superior y antibiticos.
Esfago torcico.
- Cierre primario del defecto: es la mejor eleccin cuando
es posible; slo antes de que transcurran 24 horas. Se debe
asociar drenaje torcico, antibiticos y nutricin parente-
rales.
- Fistulizacin dirigida (FD) y exclusin esofgica (EE): tcnicas
utilizadas cuando la perforacin tiene ms de 24 horas de
evolucin. La EE, uni o bipolar, debe asociar esofagostoma
de descarga y gastrostoma de alimentacin y de descarga. La
FD consiste en dejar un tubo de drenaje dentro de la propia
perforacin, en un intento de controlar la fstula.
- Reseccin esofgica (asociando esofagostoma y gastrosto-
ma): constituye el tratamiento ms agresivo de todos y se
reserva sobre todo para perforaciones en el seno de enfer-
medades esofgicas, como el esfago tumoral, lesionado
por custico, estenosis no dilatables, dehiscencias graves
de ciruga previa o megaesfago. La reseccin esofgica con
anastomosis inmediata (alto riesgo de dehiscencia) debe re-
servarse para perforaciones reconocidas en horas, con buen
estado general, de etiologa tumoral (MIR 97-98F, 228).
5.5. Sndrome de Mallory-Weiss.
Este sndrome consiste en una hemorragia digestiva alta que se pro-
duce como consecuencia de erosiones longitudinales en la regin
de la unin gastroesofgica. Habitualmente se produce tras intensos
vmitos o incluso tos. Es ms frecuente en alcohlicos.
Las lesiones se localizan con ms frecuencia en el lado gstrico
de la unin esofagogstrica. El sangrado cesa espontneamente
en el 80 al 90% de los casos. El diagnstico es por endoscopia, que
adems puede ser teraputica. Se ha utilizado tambin con xito la
vasopresina, la embolizacin, y slo en raros casos ha sido necesaria
la ciruga (MIR 99-00F, 18).
5.6. Hematoma intramural.
Se produce habitualmente en pacientes con trastorno de la coa-
gulacin, apareciendo un sangrado entre la mucosa y la muscular.
Aparece en pacientes con vmitos, escleroterapia, etc. Desarrollan
disfagia sbita. El diagnstico se efecta mediante estudios con
contraste o con TC. La endoscopia tiene riesgos. La mayora de los
hematomas se resuelven espontneamente entre siete y catorce
das.
5.7. Cuerpos extraos.
Los cuerpos extraos o incluso el bolo alimenticio pueden quedarse
atrapados en zonas de estrechamientos siolgicos, comoson: por
debajo del esfnter esofgico superior; alrededor del arco artico,
justo por encima del esfnter esofgico inferior o en zonas de estre-
chamiento patolgico, como son zonas de estenosis pptica, cncer
o anillo esofgico inferior.
La clnica es de incapacidad para la deglucin y dolor torcico
(MIR 99-00, 170). El tratamiento es retirar el cuerpo extrao o el
bolo alimenticio impactado endoscpicamente.
Pg. 11
TEMA 6. TUMORES ESOFGICOS.
6.1. Tumores esofgicos benignos.
El leiomioma es el tumor esofgico benigno ms frecuente, aunque
su frecuencia es menor que la del leiomioma gstrico. La mayora
se localizan en la mitad inferior del esfago. Es un tumor submu-
coso recubierto por epitelio escamoso que raramente se ulcera; la
mayora son asintomticos y no es necesario ningn tratamiento;
si dan disfagia o dolor, el tratamiento es la ciruga, aunque existen
tambin posibilidades de tratamiento no quirrgico, como la elec-
trocauterizacin o mediante inyeccin de alcohol en el tumor.
Aquellos que son sintomticos o mayores de 5 cm, se tratan
mediante enucleacin por toracotoma.
Los lipomas son muy raros en el esfago. El tumor de clulas
granulares o mioblastoma granular (tumor de Abrikosov) se origina
de las clulas de Schwann; cuando es sintomtico, el tratamiento
es quirrgico. El papiloma de clulas escamosas es habitualmente
asintomtico y el tratamiento es la reseccin endoscpica (MIR
97-98, 13).
6.2. Carcinoma epidermoide de esfago.
INCIDENCIA Y ETIOLOGA.
Es el tumor maligno ms frecuente del esfago. Existe una gran va-
riabilidad geogrca en cuanto a su incidencia y prevalencia. En el
mundo occidental es ms frecuente en varones, aparece en la sexta
dcada de la vida y se asocia a un status socioeconmico bajo.
En cuanto a su etiologa, los factores ms claramente relaciona-
dos son el alcohol y el tabaco, habindose relacionado tambin con
la ingestin de ciertos carcingenos como nitritos, opiceos fuma-
dos y determinadas micotoxinas; en situaciones de dao fsico a la
mucosa como la ingestin de alimentos muy calientes, tras secuelas
de ingestin por custicos (multiplica el riesgo por 40, siendo el
condicionante precanceroso ms potente), estenosis por radiacin,
acalasia crnica y, aunque no est probado, existe la sospecha
de que el reujo gastroesofgico sin esfago de Barrett tambin
puede aumentar el riesgo. Existe una susceptibilidad individual en
el sndrome de Plummer-Vinson, en la tilosis (hiperqueratosis de
palmas y plantas) y en las enfermedades tiroideas; parece que en
determinadas deciencias nutritivas (molibdeno, zinc, vitamina A)
y en el esprue celaco puede haber un leve aumento del riesgo de
cncer epidermoide de esfago.
CLNICA Y DIAGNSTICO.
Aproximadamente el 10-15% se localizan en el esfago cervical, el 50%
en el tercio medio del esfago y el 35% en el tercio inferior. La apari-
cin de disfagia progresiva de caractersticas mecnicas y prdida de
peso son los sntomas ms frecuentes de presentacin. En la prctica
se asume que el comienzo de la disfagia signica que la enfermedad
es ya incurable (MIR 95-96, 83). Puede aparecer tambin odinofagia,
dolor torcico, vmitos, regurgitacin, episodios de broncoaspiracin,
hipo y ronquera. Han sido descritos tambin cuadros paraneoplsi-
cos como la hipercalcemia por produccin de PTH-rP o la alcalosis
hipopotasmica por produccin de ACTH. Pueden aparecer fstulas
traqueoesofgicas en el 6 al 12% de los pacientes. La enfermedad se
extiende a los ganglios linfticos adyacentes y a los supraclaviculares,
as como al hgado, pulmones y pleura.
En cuanto al diagnstico, los estudios radiolgicos con contraste
baritado (sobre todo utilizando tcnicas de doble contraste) pueden
identicar la mayora de las lesiones malignas y diferenciarlas de las
benignas; sin embargo, las lesiones ms pequeas pueden ser mal
vistas con los estudios radiolgicos, por lo que siempre es obligado
ante la sospecha de cncer esofgico realizar una esofagoscopia
(MIR 99-00F, 3) con toma de biopsias y cepillado de la lesin para
estudio citolgico. Es obligatorio ver siempre el fundus gstrico en
el estudio endoscpico. La TC se utiliza para valorar la extensin
local del tumor y para el estudio de metstasis a nivel de trax y
abdomen. Recientemente se ha introducido en el estudio de estos
tumores la ultrasonografa endoscpica para el estudio de la exten-
sin local del tumor, considerndose hoy da el mejor mtodo para
el estadiaje T y N. Debe realizarse una broncoscopia en los tumores
de tercio superior y medio para valorar la resecabilidad, ya que la
presencia de invasin traqueobronquial contraindica la reseccin
(MIR 95-96, 67).
Figura 13. Carcinoma epidermoide de tercio superior del esfago.
TRATAMIENTO.
Pocos pacientes son candidatos a ciruga y, de los que sobreviven a
sta, menos del 20% estarn vivos a los cinco aos.
Siempre que sea posible se practicar reseccin (esofaguecto-
ma). La esofaguectoma conlleva invariablemente una laparoto-
ma, a la que puede o no asociarse toracotoma. En enfermos de
alto riesgo respiratorio se utiliza la va transhiatal (laparotoma
ms cervicotoma). En la mayora de los casos, la continuidad se
restablece mediante una gastroplastia o ascenso de estmago
tubulizado, realizando una anastomosis (esofagogastrostoma)
cervical. La interposicin de colon slo se utiliza en pacientes con
alguna enfermedad u operacin previa que hace que el estmago
no sea adecuado para la reposicin esofgica. Es recomendable
asociar una piloroplastia para prevenir la obstruccin al vacia-
miento gstrico que ocurre por el espasmo pilrico secundario a
la vagotoma troncular.
Figura 14. Tubulizacin gstrica.
La esofaguectoma tiene una mortalidad del 20% debido a las
fstulas de la anastomosis, abscesos subfrnicos, y complicaciones
respiratorias.
En los frecuentes casos de enfermedad irresecable, optaremos
por las tcnicas paliativas, quirrgicas (exclusiones, gastrostomas)
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 12
o endoscpicas (lser, fotodinmica, dilatacin, braquiterapia,
prtesis expansibles). La radioterapia sola para el mismo tipo de
pacientes ofrece unos resultados similares y, aunque es menos ecaz
en aliviar la obstruccin, evita la mortalidad y morbilidad periope-
ratorias. En algunos casos se puede mejorar la resecabilidad con
radioterapia preoperatoria (aunque no mejora la supervivencia).
La supervivencia global para este tipo de cncer es menor del
5% a los cinco aos del diagnstico.
Figura 15. Gastroplastia tubular.
6.3. Adenocarcinoma de esfago.
Supone clsicamente hasta el 20% de los tumores malignos del
esfago, con incidencia creciente en los ltimos aos (encon-
trndose cifras de hasta el 70% de todos los tumores esofgicos).
Generalmente aparece sobre la metaplasia intestinal del esfago de
Barrett, aunque la mayora tienen tambin una fuerte asociacin
a alcohol y tabaco.
Clnicamente puede ser estenosante, pero es ms frecuente
que se presente como una ulceracin, dando disfagia con menos
frecuencia que el carcinoma epidermoide. Suele haber metstasis
al diagnstico. El esofagograma casi siempre sugiere el diagnstico,
siendo la endoscopia con toma de biopsias y cepillado para estudio
citolgico lo ms adecuado. Si hay fuerte sospecha y la endoscopia
y el esofagograma son normales, pueden utilizarse la TC, y sobre
todo la ultrasonografa endoscpica para valorar engrosamientos
parietales.
En cuanto al tratamiento, como este tumor se localiza habitual-
mente en la parte ms distal del esfago, el tratamiento de eleccin
es una esofagogastrectoma para los resecables con criterio de cura-
cin. En cuanto a los tratamientos paliativos, son iguales que en el
carcinoma epidermoide: se pueden utilizar dilatadores, colocacin
de prtesis esofgicas o fotocoagulacin con lser para mantener
la permeabilidad del esfago.
TEMA 7. REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA
Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA
GSTRICA.
Aunque en la patogenia de las lceras gstricas y duodenales es
primordial el papel de Helicobacter pylori, debemos tener presente
que el cido y la pepsina contribuyen a la lesin tisular. Finalmente,
la lesin de la mucosa gstrica es una consecuencia de la perdida
del balance siolgico entre los factores defensivos y agresivos de
la mucosa.
Las clulas parietales liberan cido clorhdrico. El paso nal en
su elaboracin se debe al intercambio de H
+
por K
+
por la accin de
una bomba de protones ATPasa dependiente.
7.1. Funciones del estmago y regulacin de la
secrecin cida.
FUNCIONES MOTORAS.
Almacenamiento: la entrada de alimentos en el estmago desen-
cadena un reejo vasovagal que conduce a la relajacin de la
musculatura del estmago; por eso, al realizar una vagotoma
se producen aumentos mayores de presin intragstrica con la
ingesta (MIR98-99, 217).
Mezcla y propulsin: facilitados por las llamadas ondas de cons-
triccin u ondas de mezcla. Las ondas peristlticas comienzan
en el cuerpo y alcanzan el ploro, que tambin se contrae, faci-
litando la retropulsin del alimento y la consiguiente mezcla.
Vaciamiento: se produce principalmente cuando se relaja la
porcin distal del antro y el ploro. Sin embargo, los slidos slo
abandonan el estmago si su dimetro es menor de 1 mm. La
gastrina y el volumen del alimento son factores que estimulan
el vaciamiento, mientras que la distensin duodenal, la acidez,
determinados productos como las grasas y las protenas y la
osmolaridad del grumo, lo inhiben.
JUGO GSTRICO Y SUS COMPONENTES.
Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO
3
), cido clorhdrico, pepsina
y factor intrnseco o de Castle, que se secretan por dos tipos de
glndulas:
Glndulas oxnticas: se encuentran en cuerpo y fundus y estn
formadas por clulas mucosas del cuello que secretan moco,
clulas principales que secretan pepsingeno, y las clulas
parietales u oxnticas que secretan HCl y factor intrnseco.
Glndulas pilricas: se encuentran en antro y ploro. Secretan
sobre todo moco, aunque tambin algo de pepsingeno y lo que
es ms importante, gastrina.
El pepsingeno es liberado por las clulas principales y se trans-
forma en pepsina en presencia del pH cido generado por el ClH.
Segn la inmunohistoqumica, los pepsingenos se clasican en:
Pepsingeno I (PGI): nico detectado en orina (ambos aparecen
en plasma). Adems de en las clulas principales, aparece en
clulas mucosas de cuerpo y fundus.
Pepsingeno II (PGII): se encuentra en los mismos puntos que
el PGI y tambin en mucosas cardial y pilrica y en las glndulas
de Brunner.
Las clulas parietales de fundus y cuerpo son las encargadas
de liberar el cido clorhdrico, en concentraciones de 143 mEq/l y
acompaado del factor intrnseco (MIR 97-98F, 169). Al aumentar
la secrecin gstrica, se eleva la de estos dos compuestos, pero no
la de los dems, de manera que crece la concentracin de ClH y
factor intrnseco (MIR 99-00F, 227). El ClH activa el pepsingeno y
ejerce una funcin bactericida (MIR 96-97F, 233). El paso nal en
su elaboracin se debe al intercambio de H
+
por K
+
por la accin de
una bomba de protones ATPasa dependiente (MIR 00-01F, 211; MIR
96-97, 41). La regulacin de la secrecin es compleja y, en sntesis,
funciona del siguiente modo:
ESTIMULACIN
1) Gastrina. Es secretada por las clulas G de las glndulas pilricas y
antrales. Es el ms potente estimulante de la secrecin cida gs-
trica. Su accin se interrelaciona ntimamente con la estimulacin
vagal. Su secrecin se induce en situaciones de hipoclorhidria. Su
liberacin se encuentra estimulada por el neuropptido liberador
de gastrina e inhibida por la somatostatina.
2) Estimulacin vagal. Se produce una liberacin de cido a travs
de la estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos
M2 de la clula parietal. Estimula tambin la liberacin de gas-
trina y disminuye el umbral de respuesta de la clula parietal a
la gastrina.
3) Histamina. Se produce en los mastocitos y en algunas clulas
endocrinas situadas en las glndulas oxnticas, cerca de las
Pg. 13
clulas parietales. Se une a los receptores H2 de la clula pa-
rietal aumentando el AMPc, lo cual activa una proteinquinasa
y aumenta la secrecin. La gastrina estimula la liberacin de
histamina por las clulas endocrinas.
La secrecin siolgica de cido se clasica en tres fases: ceflica,
gstrica e intestinal. El mayor estmulo siolgicopara la secrecin
de cido es la ingestin de alimento. En la fase ceflica se produce
una secrecin cida en respuesta a estmulos visuales, olfativos y
degustacin de alimentos, actuando a travs de la estimulacin
vagal. En la fase gstrica se produce una liberacin de cido a
travs de una estimulacin mecnica mediada por va del vago o
bien a travs de una estimulacin qumica que es mediada por la
gastrina, cuya liberacin es estimulada sobre todo por las protenas
digeridas. En la fase intestinal se produce una liberacin de cido,
probablemente mediada por estmulos hormonales que se liberan al
llegar los alimentos al duodeno y con la absorcin de aminocidos.
la secrecin basal de cio depende fundamentalmente de estmulos
vagales, con un mximo a las 24 horas
INHIBICIN.
1) pH gstrico o duodenal. Al disminuir el pH gstrico o duodenal
disminuye la liberacin de gastrina. La somatostatina, liberada
por las clulas D, inhibe la liberacin de gastrina y, mediante un
efecto paracrino, acta sobre receptores que tiene la clula parie-
tal, disminuyendo la liberacin de cido. Factores relacionados,
pero menos importantes son: la secretina (liberada por las clulas
S de la mucosa del intestino delgado, en respuesta a la disminu-
cin del pH, inhibe la secrecin de cido) y las prostaglandinas
(a travs de receptores en la clula parietal pueden inhibir la
activacin de la adenilciclasa por parte de la histamina).
2) Grasas. Su presencia en el duodeno disminuye la secrecin
cida gstrica, probablemente a travs del pptido inhibidor
gstrico.
3) Otros. La hiperglucemia y la hiperosmolaridad en el duodeno
inhiben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos.
Pptidos intestinales inhibidores de la secrecin cida gstrica
son el VIP, enteroglucagn, neurotensina, pptido YY y urogas-
trona (MIR 99-00F, 226).
Tabla 3. Fisiologa gstrica.
Factores agresivos
cido
Pepsinas.
Factores defensivos.
Moco.
Bicarbonato.
Flujo sanguneo mucoso.
Prostaglandinas.
7.2. Regulacin de las pepsinas.
El cido gstrico degrada el pepsingeno, sintetizado por las clu-
las principales, a pepsinas con actividad proteoltica. Existen dos
tipos de pepsingeno: el I y el II. El pepsingeno I es secretado por
las clulas principales y mucosas del cuerpo y del fundus. El pep-
singeno II es secretado por las mismas clulas que el I y, adems,
por las clulas de las glndulas pilricas, las glndulas de Brenner
y las glndulas del cardias. Ambos pepsingenos se encuentran en
plasma, pero solamente el I se encuentra en orina.
En general, hay una correlacin entre la secrecin mxima
gstrica y los niveles plasmticos de pepsingeno I. La mayora de
los agentes que estimulan la secrecin de cido estimulan tambin
la de pepsingeno. La estimulacin colinrgica es particularmente
potente, induciendo la secrecin de pepsingeno. La secretina, que
inhibe la secrecin cida, estimula la secrecin de pepsingeno.
7.3. Defensa de la mucosa gstrica.
Existen varios mecanismos de defensa. Aunque se analizan por
separado, constituyen un sistema de proteccin en constante
interaccin:
1) Barrera de moco y bicarbonato, secretada por las clulas epi-
teliales. Acta como primera barrera y evita la retrodifusin de
hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No
es una barrera fsica, sino funcional: los hidrogeniones pasan
a travs de ella, pero de forma lenta, lo cual permite que sean
neutralizados por el bicarbonato. Los AINEs, alfa adrenrgicos,
y el etanol inhiben la secrecin de bicarbonato
2) Barrera mucosa gstrica, formada por las supercies apicales
y las uniones intercelulares del epitelio gstrico resistentes a la
retrodifusin de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto
la excelente capacidad de reparacin de la mucosa frente a las
agresiones, mediante los procesos de restitucin rpida o de
regeneracin epitelial. Los salicilatos, cidos biliares y el etanol
alteran esta barrera.
3) El ujo sanguneo aporta la energa necesaria y facilita la eli-
minacin de los hidrogeniones que han pasado a travs de la
mucosa daada. Su reduccin se asocia a gastritis aguda en
enfermedades graves con alteraciones hemodinmicas (como
las lceras de Curling en los quemados).
4) Prostaglandinas, sobre todo E2, que protegen la mucosa gstrica
a travs de diferentes mecanismos: estimulando la secrecin
de moco y bicarbonato, favoreciendo el ujo sanguneo de la
mucosa gstrica y promoviendo la renovacin de las clulas
en respuesta al dao mucoso. Su inhibicin farmacolgica al
administrar AINEs se acompaa con frecuencia de lesiones en
la mucosa gstrica.
7.4. Secrecin neuroendocrina.
En el estmago podemos diferenciar tres sectores: cardial o superior,
fndico u oxntico que tiene clulas A secretoras de glucagn y c-
lulas C secretoras de somatostatina, y pilrico, secretor de gastrina
en las clulas G, de somatostatina y serotonina.
TEMA 8. INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI.
Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo, de morfologa curva-
da, microaerlo, que produce oactacomocofactor paraproducir
determinados trastornos gastrointestinales en una minora de los
pacientes a los que infecta.
8.1. Epidemiologa.
La prevalencia de la infeccin por H. pylori vara en diferentes zonas
geogrcas, pero en general es ms alta en los pases menos desa-
rrollados. En los pases desarrollados, ms del 50% de los adultos
estn infectados, mientras que los pases menos desarrollados las
cifras pueden alcanzar el 80-90% (MIR 95-96, 68).
El exacto modo de transmisin de esta bacteria es todava
controvertido; en general, se acepta que se produce de persona
a persona y que el tipo de contacto humano requerido puede ser
ms ntimo que el necesario para transmitir otros patgenos no-
socomiales. Determinados estudios epidemiolgicos sugieren que
puede existir una transmisin fecal-oral (o transmisin por agua
contaminada), adems de la diseminacin persona a persona.
8.2. Fisiopatologa.
Helicobacter pylori coloniza la mucosa gstrica con facilidad, ya
que su morfologa curva y la presencia de agelos le otorgan gran
movilidad que le permite penetrar por la capa de moco. Una ad-
hesina facilita la unin de la bacteria a las clulas epiteliales gs-
tricas. Adems, aunque no invade la mucosa, produce una ureasa
que transforma la urea en amonio y CO
2
, neutralizando la acidez
gstrica a su alrededor. Al producirse el equilibrio entre agua y
amonio, resultan iones hidrxido que lesionan las clulas epiteliales
gstricas. Algunas cepas de H.pylori expresan factores de virulencia
como la protena del gen asociado a citotoxina (Cag A) o la citocina
vacuolizante (Vac A), que aumentan el poder patgeno.
H. pylori produce otras protenas que son quimiotcticas para
los neutrlos y monocitos y secreta tambin un factor activador
plaquetario. Activa los monocitos, los cuales expresan receptores
HLA DR y receptores para la interleuquina II. Produce tambin su-
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 14
perxidos, interleuquina I, factor de necrosis tumoral, proteasas y
fosfolipasas que degradan los complejos de glucoprotenas y lpidos
del moco de la pared gstrica.
8.3. Clnica.
La infeccin por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en
general asintomtica, pero la inamacinpersiste mientras dure la
infeccin, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, y s de
gastritis crnica inicialmente supercial. Noobstante, lamayorade
los infectados permanecen asintomticos. Los pacientes infectados
pueden desarrollar distintas enfermedades.
8.3.1. Gastritis crnica tipo B.
Es la forma ms frecuente de gastritis y puede concluir en formas
de atroa multifocal o de intensa atroa, a su vez relacionada
con el desarrollo de adenocarcinoma gstrico. Varios estudios
sugieren que la adquisicin de H. pylori en la infancia puede
actuar como un factor permisivo para un eventual desarrollo
de cncer gstrico de tipo intestinal. El papel directo que puede
tener H. pylori en el desarrollo de cncer es apoyado por estudios
epidemiolgicos que demuestran una asociacin entre cncer
y seropositividad para H. pylori en reas geogrcas con alto
riesgo de cncer gstrico, pero sin asociacin en reas con bajo
riesgo de cncer.
8.3.2. Ulcus pptico.
H. pylori se considera el factor etiolgico ms importante para la l-
cera duodenal. Se ha demostrado que del 90 al 95% de los pacientes
con lcera duodenal tienen colonizacin gstrica por esta bacteria
(MIR 98-99, 45; MIR 95-96F, 122); sin embargo, solamente el 10% de
la poblacin padece una lcera duodenal, por lo que otros factores
deben contribuir a su desarrollo; entre ellos se especula con que la
metaplasia gstrica que se produce en el duodeno pudiera facilitar
la aparicin de una lcera. Tambin est involucrado en la etiopa-
togenia de la lcera gstrica, ya que el 60 a 70% de los pacientes con
este problema estn colonizados por la bacteria.
Puede ser uno de los factores etiolgicos de la dispepsia; se ha
demostrado que los pacientes con dispepsia no ulcerosa tienen
tasas ms altas de prevalencia de la infeccin que los controles, y
en algunos estudios hay mejora sintomtica tras la erradicacin,
si bien otros trabajos muestran lo contrario.
8.3.3. Linfoma gstrico
Existe evidencia tambin de una relacin etiolgica entre H. pylori
y el linfoma no Hodgkin primario gstrico tipo MALT.
Tabla 4. Manifestaciones clnicas de la infeccin por H. pylori.
Gastritis aguda.
Gastritis crnica B.
Ulcus pptico.
Adenocarcinoma gstrico.
LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT.
Dispepsia no ulcerosa.
8.4. Diagnstico.
El diagnstico de infeccin por H. pylori puede hacerse por varios
mtodos.
1. Mtodos invasivos. Precisan la toma de biopsias gstricas
mediante endoscopia. Se deben realizar en antro y cuerpo
gstrico y es conveniente evitar las reas de atroa ometaplasia
intestinal, pues la colonizacin de la bacteria es muy escasa
en esas zonas, lo mismo que ocurrira si el paciente consuma
IBP, antibiticos o bismuto. El estudio histolgico es muy til
para visualizar la bacteria, sobre todo si se aplica la tincin de
Giemsa modicada. Su sensibilidad vara entre el 85-90%y la
especicidad prxima al 100%. El cultivo es el mtodo ms
especco, pero difcil de realizar; tardan hasta diez das en
crecer las colonias, por lo que, aadido a su escasa sensibi-
lidad, el cultivo se reserva para los casos en que se necesita
identicar las resistencias a los antibiticos. Ambos mtodos
son directos y el resto son indirectos. Otro mtodo invasivo es
el test de la ureasa rpida, basado en que la ureasa producida
por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un indi-
cador. Al introducir material de la biopsia en el substrato, este
vira a color rojo, lo cual signica que hay H. pylori. Es rpido y
econmico. La especicidadencondiciones ideales es del 97%
y su sensibilidad vara segn el nmero de biopsias tomadas,
siendo cercana al 100% en el caso de las muestras gstricas de
los pacientes con lcera duodenal.
2. Mtodos no invasivos. El test del aliento con urea marcada con
Carbono isotpico, sobre todo C13, ya que no contamina. Su
sensibilidad y especicidad es del 94 y 96%, respectivamente.
Puede haber falsos negativos si coexiste la toma de antibiticos
o IBP, que deben haberse suspendido al menos 15 das antes
para que la prueba tenga valor. Las pruebas serolgicas son
idneas para los estudios epidemiolgicos, pero su sensibilidad
y especicidad media son del 85% y 75% respectivamente,
reducindose su rentabilidad en ancianos con atroa gstrica.
Los ttulos descienden a partir del 6 mes post-tratamiento,
por lo que no es un mtodo recomendable para valorar la
erradicacin.
Tabla 5. Mtodos diagnsticos de la infeccin por H. pylori.
Biopsia.
Cultivo.
Test de la ureasa.
Test respiratorio urea-C13.
Ac anti-H. pylori.
8.5. Tratamiento.
Para realizarse el tratamiento la infeccin por H. pylori, debe ser
previamente diagnosticada. Actualmente no se acepta la erradicacin
universal; est indicada la erradicacin en los casos de lcera pptica
gastroduodenal o antecedente personal de la misma y en el linfoma
primario gstrico tipo MALT. Es recomendable la erradicacin en la
gastritis crnica con displasia, en el adenocarcinoma gstrico y en
algunos casos de dispepsia. Aunque el tratamiento de la infeccin
por H. pylori puede acelerar la cicatrizacin de las lceras ppticas,
la principal razn para tratarlo es evitar las recurrencias.
Existen muchos regmenes de tratamiento tiles. No se aconseja
utilizar monoterapia por su escasa ecaciayel riesgodeaparicinde
resistencias. Los tratamientos con dos frmacos son poco utilizados.
Se consideran ms ecaces las triples terapias utilizadas durante 1-2
semanas (MIR 96-97F, 19).
La ecacia en la erradicacin es de alrededor del 90%. La ms
usada es amoxicilina, claritromicina y omeprazol. Aunque por
coste es ms deseable utilizar metronidazol, este frmaco plantea
el problema de la presencia de resistencias. Un nuevo frmaco, la
ranitidina-citrato de bismuto, es una alternativa ecaz al omeprazol.
No hay diferencias en las tasas de erradicacin segn los distintos
IBP que se empleen (MIR 03-04, 198; MIR 94-95, 76).
La conrmacin de la erradicacin ser conveniente realizarla
siempre que sea posible, y es obligada en caso de una lcera compli-
cada con hemorragia, ya que si persiste la infeccin, hay riesgo de
nuevas lceras sangrantes. En la lcera duodenal, el mejor mtodo
es la prueba del aliento, a realizar un mes despus de concluido el
tratamiento. En las gstricas, tambin es de eleccin la prueba del
aliento, aunque puede utilizarse la histologa de la mucosa gstrica.
La determinacin de antgenos fecales para H. pylori puede ser una
alternativa a la prueba del aliento.
En los que no se erradic H. pylori, pese al tratamiento con
la triple terapia, se debe repetir la pauta si hubo incumplimiento
teraputico, o en caso contrario, utilizar : IBP ms tetraciclinas,
metronidazol y bismuto coloidal.
TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA.
FORMAS ESPECIALES.
Gastritis es un trmino histolgico que denota inamacin de la
mucosa gstrica, y por lo tanto, se requiere una biopsia para su
diagnstico.
Pg. 15
9.1. Gastritis aguda.
GASTRITIS DE ESTRS.
El estrs, entendido como situacin de gravedad, puede dar lugar a
un rango de lesiones que abarca desde erosiones superciales hasta
ulcus pptico complicado. Las erosiones se ven con ms frecuencia
en el cuerpo y fundus, mientras que las lceras propiamente dichas
son ms frecuentes en antro y duodeno. Esta forma de gastritis
aguda se observa sobre todo en pacientes hospitalizados que estn
gravemente enfermos, como son aquellos que tienen traumas o in-
fecciones severas, insuciencia heptica, renal o respiratoria severa,
etc. El mecanismo principal por el que se producen no se conoce
bien, pero probablemente los dos factores patognicos ms impor-
tantes sean la isquemia de la mucosa y la acidez gstrica, y quizs la
primera sea el factor desencadenante ms importante en la mayora
de los pacientes.
Histolgicamente, se observa una prdida de la integridad de la
mucosa gstrica con erosiones y sangrado difuso. Estas erosiones
gstricas por denicin no sobrepasan la muscularis mucosae.
La forma ms frecuente de manifestacin clnica es como una
hemorragia digestiva alta que vara en severidad. El mejor mtodo
de diagnstico es la endoscopia.
El tratamiento reside en la mejora de la enfermedad subyacen-
te, las medidas de toda hemorragia digestiva alta y la utilizacin de
anticidos, anti-H2 o sucralfato en dosis necesaria para mantener el
pH gstrico por encima de 4. Estos frmacos deben utilizarse tanto
en la prevencin como en el tratamiento. En algunos trabajos, se
ha asociado la utilizacin de anticidos con este n a un aumento
del riesgo de neumonas nosocomiales.
Ocasionalmente se necesitan medidas ms agresivas para con-
trolar la hemorragia, como son la embolizacin o la infusin de
vasopresina en la arteria gstrica izquierda. La ciruga, dado que
tiene una alta mortalidad en este marco clnico, es el ltimo recurso;
ocasionalmente puede ser necesaria (se realizan resecciones).
Dos tipos de ulceraciones de estrs tienen entidad propia: la
lcera de Cushing es una verdadera lcera de estrs asociada a
patologa del sistema nervioso central o aumento de la presin
intracraneal; tiene como peculiaridad que el factor patognico
principal es la hipersecrecin de cido. Las otras lceras de estrs
con nombre propio son las que se asocian a los grandes quemados,
y se denominan lceras de Curling (causadas por hipovolemia).
GASTRITIS POR DROGAS.
Diversos agentes pueden producir lesiones en la mucosa gstrica
similares a las producidas en las gastritis de estrs. Entre ellos estn
la aspirina, AINEs, cidos biliares, enzimas pancreticos o el alcohol.
Aunque el trmino de gastritis alcohlica es usado con frecuencia,
los inltrados celulares inamatorios nosonuncomponente esen-
cial de las hemorragias subepiteliales o erosiones gstricas que se
ven en los alcohlicos.
GASTRITIS AGUDA PRODUCIDA POR H. PYLORI.
Aunque lo ms frecuente es que la infeccin por H. pylori sea asin-
tomtica, ocasionalmente puede dar lugar a sntomas inespeccos
e histolgicamente se demuestra una inltracinpor polimorfonu-
cleares en la mucosa gstrica. En algunos estudios con voluntarios
sanos en los que probablemente se ha transmitido la bacteria de
unos a otros, se han descrito pequeas epidemias de lo que se ha
llamado gastritis aguda aclorhdrica epidmica por H. pylori.
GASTRITIS EROSIVA ENTEROPTICA.
Es una enfermedad rara, que consiste en la presencia de mltiples
erosiones en las crestas de los pliegues gstricos, sin que se conozca
ningn factor precipitante de esta lesin. Estos pacientes suelen
tener anorexia, nuseas, vmitos y molestias abdominales inespe-
ccas. El diagnstico se hace por endoscopia y biopsia y no existe
ninguna recomendacin teraputica especca.
Se han descrito otras causas como erosin por sonda nasogs-
trica, radioterapia en la zona, vasculitis, corredores de maratn,
situaciones de reujo duodenogstrico e idiopticas.
9.2. Gastritis crnica.
Se entiende por gastritis crnica cuando el inltrado inamatorio
est constituido principalmente por clulas mononucleares. Si
existen tambin polimorfonucleares, se habla de gastritis crnica
activa, estando casi siempre asociada a infeccin por H. pylori (70-
95% de los casos).
En cuanto al grado de afectacin, se habla de una gastritis su-
percial cuando los cambios inamatorios ocurren en la parte ms
supercial de la mucosa gstrica sin afectar a las glndulas, repre-
sentando probablemente el estadio inicial de la gastritis crnica. La
gastritis atrca sera el siguiente pasocronolgicoy el hallazgoms
habitual en las biopsias, extendindose el inltradoinamatoriohasta
las partes ms profundas de la mucosa y provocando una destruccin
variable de las glndulas gstricas, llegando a una situacin nal de
atroa gstrica en la que desaparecen prcticamente las clulas se-
cretoras de cido, dando lugar a una hipergastrinemia reactiva.
Existen diversas formas de clasicacin. Por ejemplo, encuanto
a su localizacin y patogenia, se han clasicado en gastritis antral
o tipo B, gastritis fndica o tipo A, y cuando ambos progresan afec-
tando la otra zona, se habla de pangastritis (tipo AB). Existe una
forma tambin denominada gastritis atrca multifocal. Aunque
se ha pretendido establecer una relacin entre esta entidad y la
dispepsia, no se puede establecer claramente una asociacin clara
con sntomas especcos.
GASTRITIS DE TIPO INMUNE. GASTRITIS TIPO A.
La enfermedad es ms frecuente en el norte de Europa y predomina
en las mujeres. En algunos casos, existe una herencia autosmica
dominante. Los familiares en primer grado de estos pacientes tienen
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Habitualmente es una gastritis atrca. La inamacin y pos-
terior atroa predomina enfundus y cuerpo, destruyndose por un
mecanismo inmune las clulas parietales. Se produce una profunda
hipoclorhidria que condiciona una importante hipergastrinemia
con hiperplasia de las clulas G antrales, llegando a veces a trans-
formarse en verdaderos tumores carcinoides (MIR 95-96, 66; MIR
00-01, 2). Como consecuencia de la destruccin de clulas parieta-
les, se produce tambin una disminucin de la secrecin de factor
intrnseco, que conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por
dcit de vitamina B
12
(megaloblstica) (MIR 03-04, 187), con o sin
clnica neurolgica.
En el 90% de los pacientes con gastritis atrca tipo Ay anemia
perniciosa aparecen anticuerpos anticlula parietal y en el 40% Ac
antifactor intrnseco, que son ms especcos y adems colaboran
al dcit de factor intrnseco. En otras enfermedades de base auto-
inmune como el hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune, enfer-
medad de Addison y vitligo tambin pueden aparecer Ac anticlula
parietal; tambin pueden detectarse en personas sanas.
La gastritis atrcasinanemiaperniciosa es ms frecuente que
la anterior; esto se explicara al quedar indemnes algunas clulas pa-
rietales que secretan factor intrnseco, lo que permitira la absorcin
de B
12
. En ms del 50% de estos pacientes pueden aparecer tambin
anticuerpos anticlula parietal y se especula que con el paso del
tiempo estos pacientes evolucionarn a una anemia perniciosa.
No hay tratamiento, salvo para la anemia perniciosa (consistente
en administrar vitamina B
12
intramuscular). Hay un mayor riesgo
de adenocarcinoma gstrico que en la poblacin general.
GASTRITIS ASOCIADA A H. PYLORI. GASTRITIS TIPO B (MIR 00-01F, 3).
Es la ms frecuente. Aunque inicialmente se consider que el an-
tro era el principal lugar de residencia de H. pylori, actualmente
sabemos que se puede encontrar casi con la misma frecuencia en
cuerpo y fundus. Produce fundamentalmente lesiones de gastritis
crnica activa. Por encima de los 70 aos prcticamente el 100% de
la poblacin tiene cierto grado de gastritis de este tipo. En jvenes,
es fundamentalmente antral, y en ancianos afecta, probablemente
por progresin, a gran parte del estmago. Suele cursar con cierto
grado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en estos pacientes es
altamente variable, pero con frecuencia es normal. Para hacer el
diagnstico se toman varias biopsias. No existen recomendaciones
teraputicas para este tipo de lesin.
GASTROPATA REACTIVA.
Es un patrn de lesin mucosa en el que lo dominante son los
cambios epiteliales con mnimo inltrado celular inamatorio. Se
ven sobre todo en la mucosa adyacente a erosiones por alcohol o
AINEs, en la zona de una lcera gstrica cicatrizada o cerca de ella
y en el estmago que ha sufrido una ciruga previa.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 16
9.3. Formas especficas de gastritis.
ENFERMEDAD DE MNTRIER.
En esta enfermedad aparecen pliegues gigantes afectando sobre
todo a la curvatura mayor del fundus y cuerpo. Los hallazgos histol-
gicos consisten en hiperplasia foveolar, con marcado engrosamiento
de la mucosa. Lo caracterstico realmente es la hiperplasia de las
clulas mucosas superciales y de las glndulas, ya que el inltra-
do inamatorio, si existe, es mnimo. No es una verdadera forma
de gastritis. Suele verse en varones de ms de 50 aos, y aunque
el espectro clnico es amplio, lo ms frecuente es que se presente
con dolor epigstrico, disminucin de peso, anemia y puede haber
diarrea y edemas por hipoalbuminemia. Estos pacientes pueden
tener lceras y cnceres gstricos (MIR 96-97F, 18).
Figura 16. Enfermedad de Mntrier.
El diagnstico se hace con endoscopia y biopsia. En cuanto al
tratamiento, si hay ulceraciones, es como el del ulcus pptico; si
los sntomas y la hipoalbuminemia son leves, no se hace ningn
tratamiento; si son ms severos, se pueden intentar tratamientos con
anticolinrgicos, anti-H2 o corticoides, que han demostrado reducir
la prdida de protenas. Cuando la hipoalbuminemia es severa y no
responde a los tratamientos mencionados, puede requerirse una
gastrectoma. En nios, estn descritos cuadros similares por CMV.
GASTRITIS POR AGENTES CORROSIVOS.
En el estmago, se lesiona sobre todo el antro y la lesin es ms
frecuente con los cidos fuertes. El tratamiento consiste en diluir el
cido, sin neutralizar, y tratamiento de soporte. Si existe perforacin,
tratamiento quirrgico.
GASTRITIS INFECCIOSA.
Las gastritis bacterianas son muy raras, aunque estn descritas con
tuberculosis, slis y la gastritis emonosa y ensematosa. Gastritis
virales por citomegalovirus, herpes simple y varicela-zoster. Gastri-
tis por hongos, que est descrita con Candida albicans, Torulopsis
glabrata, histoplasmosis, mucormicosis, etc.
GASTRITIS EOSINOFLICA.
Se afecta sobre todo el antro. Puede afectarse el estmago de forma
aislada o formando parte de las gastroenteritis eosinoflicas. Habi-
tualmente hay eosinoliaensangre. El diagnsticosehacepor biop-
sia. El tratamiento consiste en corticoides y, si hay obstruccin que
no responde al tratamiento esteroideo, puede necesitarse ciruga.
GASTRITIS GRANULOMATOSA.
Puede aparecer en diversas enfermedades. En la enfermedad de
Crohn, se afecta sobre todo el antro, junto con el duodeno proximal.
Puede dar clnica, como una lcera o estenosis, o lo que es ms
frecuente, ser asintomtica. El estmago es el sitio ms frecuen-
temente afectado por la sarcoidosis en el tracto gastrointestinal,
aunque dicha afectacin es muy rara, y siempre en el marco de
afectacin a otros niveles. Existen formas idiopticas de granulo-
matosis gstrica.
GASTRITIS SOBRE CIRUGA GSTRICA PREVIA.
Aparece sobre todo en el remanente gstrico tras una ciruga tipo
Billroth II. Se denomina tambin gastritis alcalina o gastritis por
reujo biliar. La mayora de los pacientes estn asintomticos. Sin
embargo, algunos tienen sntomas severos como dolor epigstri-
co, nuseas y vmitos. Se puede intentar tratamiento mdico con
sucralfato y anticidos, pero la mejor solucin es hacer una ciruga
derivativa en Y de Roux para alejar las secreciones biliopancreticas
del remanente gstrico.
GASTRITIS LINFOCTICA.
Se caracteriza por un inltrado mononuclear, sobre todo de linfo-
citos T, que predomina en la zona ms supercial, parecindose al
epitelio de la enfermedad celaca y de la colitis linfoctica. En ocasio-
nes se describen ndulos umbilicados en la endoscopia, y por ello
recibe el nombre de gastritis varioliforme. Se puede asociar a colitis
crnica erosiva, enfermedad celaca y enfermedad de Mntrier.
TEMA 10. LCERA PPTICA Y POR AINES.
10.1. lcera pptica.
Es un trmino usado para referirse a un grupo de trastornos ulcera-
tivos del tracto gastrointestinal superior, afectando principalmente
a la porcin proximal del duodeno y estmago. Muy frecuentemente
el agente causal es Helicobacter pylori. Aunque el conocimiento de
la etiopatogenia es incompleto, se acepta que es el resultado de un
disbalance entre los factores agresores y defensores de la mucosa
gstrica.
Figura 17. Ulcus: borde eritematoso y fondo fibrinoso.
A diferencia de las erosiones gstricas, est bien delimitada y es
profunda, llegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histol-
gicamente es una zona de necrosis eosinoflica que asienta sobre
tejido de granulacin con clulas inamatorias crnicas y rodeado
por cierto grado de brosis.
Se habla de lcera refractaria en la duodenal que no ha cicatri-
zado en 8 semanas o la gstrica que no lo ha hecho en 12 de trata-
miento mdico correcto. Suponen un 5-10% de las lceras ppticas,
en franco descenso. El diagnstico siempre es endoscpico. Existen
una serie de factores que contribuyen a la refractariedad de la lcera,
como son: mal cumplimiento del tratamiento; consumo continuado
de AINEs; tabaco; estados de hipersecrecin gstrica; diagnstico
incorrecto por tratarse de un tumor o una causa infrecuente de
ulceracin (Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, etc.). Aunque no est
Pg. 17
claro su papel en este problema, la mayora de los pacientes con
lcera refractaria estn infectados por H. pylori (MIR 00-01, 4).
Si ha habido algn tipo de respuesta favorable, se debe pro-
rrogar el tratamiento con omeprazol o lansoprazol. Ante el fracaso
teraputico quedara como alternativa la ciruga.
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA.
HEMORRAGIA.
Se observa en un 20-25% de las lceras ppticas. La lcera duodenal
es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (general-
mente en cara posterior). Las lceras gstricas sangran con ms
frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos prevalentes,
son causa de HDA con menor frecuencia; esto explica la aparente
contradiccin entre las dos frases precedentes). Adems, la hemo-
rragia gstrica tiene mayor mortalidad. Esto ltimo se debe a su
menor tendencia a cesar el sangrado espontneamente y a que
ocurren en personas de ms edad.
Figura 18. Hemorragia por lcera pptica. Se observa vaso sangrando
activamente.
Es ms frecuente que sangren lceras de pacientes de ms de
50 aos. El sangrado suele ser indoloro. El diagnstico es endosc-
pico. La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabili-
zacin hemodinmica del paciente (MIR 96-97F, 4). El 80% de los
pacientes ingresados por una hemorragia de una lcera duodenal
dejan de sangrar espontneamente en las 8 primeras horas desde
su ingreso. Si hay que utilizar tratamiento erradicador, se inicia
coincidiendo con la introduccin de la alimentacin oral.
Las indicaciones quirrgicas se resumen en la tabla 6. El obje-
tivo de la ciruga en la hemorragia digestiva por lcera pptica es
detener la hemorragia, sin aadir gestos para tratar la enfermedad
ulcerosa, lo cual se har ulteriormente con farmacoterapia. En
ocasiones, la hemostasia se logra con un punto sobre el nicho
ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria pilrica o arteria
gastroduodenal), sobre todo en la lcera duodenal, mientras que
en el sangrado de origen gstrico es ms frecuente la necesidad
de resecciones (antrectoma o hemigastrectoma habitualmente;
gastrectoma subtotal excepcionalmente).
Tabla 6. Indicaciones de ciruga en la HDA por UGD.
Fracaso del control endoscpico de la hemorragia.
Repercusin hemodinmica grave que no se controla con-
servadoramente.
Necesidad de ms de 6 concentrados de hemates en 24
horas.
A partir de la 3 recidiva hemorrgica.
PERFORACIN.
Se observa en el 5-10% de los pacientes. Se perforan con ms
frecuencia las lceras de la pared anterior del duodeno, pero la
perforacin de una lcera gstrica tiene mayor mortalidad.
Se produce un dolor epigstrico sbito, intenso, que se extiende
a todo el abdomen (peritonitis qumica producida por el cido) y
aparece un abdomen en tabla a la exploracin. La salida de aire
(neumoperitoneo) explica la prdida de la matidez heptica sio-
lgica (MIR 98-99F, 11). Ante la sospecha de perforacin se pedir
una radiografa de trax en bipedestacin (o abdomen en decbito
lateral con rayo horizontal) para observar el neumoperitoneo, que
es visible en el 75% de los casos (MIR 98-99F, 14; MIR 97-98F, 242;
MIR 95-96F, 254). Utilizando TC puede mejorarse la sensibilidad.
Si el diagnstico es dudoso, puede hacerse un estudio gastroduo-
denal con contraste hidrosoluble. El tratamiento generalmente es
quirrgico (MIR 96-97, 99).
Figura 19. Perforacin pilrica: se observa neumoperitoneo bajo
hemidiafragma derecho.
Figura 20. Perforacin pilrica.
Actualmente el tratamiento de la lcera perforada dista mucho de
lo que era hace 10 aos. Hoy no se acepta la realizacin de vagotoma
troncular y piloroplastia de forma sistemtica en esta situacin, pre-
rindose el cierre simple de la lcera (que incluso puede realizarse
por laparoscopia) (MIR 97-98F, 238) y la posterior erradicacin del
Helicobacter pylori. Los porcentajes de recidiva ulcerosa tras la sutura
simple y un tratamiento erradicador ecaz son inferiores a los obte-
nidos con la vagotoma asociada al cierre de la lcera. En los pocos
casos con alto riesgo de recidiva o no asociados a Helicobacter (test
intraoperatorio de ureasa negativo), la vagotoma seguira estando
indicada (MIR 97-98F, 250; MIR 95-96, 84).
PENETRACIN.
No se sabe su verdadera incidencia, pero se ve en el 15-20% de las
lceras intratables. Es ms frecuente con lceras de la pared duode-
nal posterior. Penetran con ms frecuencia en el pncreas, pudiendo
aumentar la amilasa. Pueden penetrarse en otros muchos rganos:
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 18
meso, gastroheptico, fascia prevertebral, colon, rbol biliar, etc.
Dado que penetracin signica habitualmente intratabilidad, el
tratamiento de eleccin es quirrgico.
OBSTRUCCIN (ESTENOSIS PILRICA).
Se produce en el 2-4% de las lceras duodenales y el 80% de los casos
de obstruccin gstrica se deben a lceras duodenales crnicas.
Antes de presentar vmitos, estos pacientes suelen tener prdida
de peso y sensacin de plenitud gstrica precoz durante meses. El
diagnstico denitivo lo da la endoscopia y el tratamiento es qui-
rrgico, aunque algunos pacientes responden bien a las dilataciones
repetidas. Si se precisa ciruga, se realizar vagotoma ms antrecto-
ma, si bien distorsiones poco marcadas pueden solucionarse con
una simple piloroplastia (MIR 02-03, 1).
10.2. lcera duodenal.
Su prevalencia se estima en alrededor del 10% de la poblacin. Su
historia natural es la de cicatrizacin espontnea y recurrencia,
recidivando a los dos aos entre un 80 90%; sin embargo, con el
arsenal teraputico actual las perspectivas son, en la mayora de los
casos, las de una enfermedad de nico brote. Se localizan en ms
del 95%, en la primera porcin del duodeno. Son pequeas, siendo
inhabituales dimetros superiores a 1 cm.
ETIOPATOGENIA.
El factor ms importante es la asociacin con H. pylori: en el 95%
de los pacientes puede demostrarse la presencia de H. pylori en
biopsias gstricas. La mayora de los pacientes infectados no de-
sarrollan lcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros
factores coadyuvantes. En segundo lugar, aparecen las asociadas
al consumo de AINEs. Sin embargo, puede haber otros factores
asociados tambin a esta enfermedad. As, se conoce que:
1) La gastrina basal en estos pacientes es normal pero secretan
ms gastrina en respuesta a los alimentos, secretan ms cido en
respuesta a una inyeccin de gastrina y vacan su estmago ms
rpidamente, aspectos que no pueden atribuirse por completo
a la infeccin por H. pylori.
2) Factores genticos. Un 20 a un 50% de los sujetos con lcera
duodenal tienen una historia familiar de lcera duodenal. Las
personas con el grupo sanguneo 0 tienen un 30% de incremento
de riesgo. Se ha descrito tambin un aumento de la incidencia
del HLA B5. Se especula que algunos de los factores genticos
postulados para la lcera duodenal no representen ms que
la diseminacin intrafamiliar de la infeccin por H. pylori. Por
ejemplo, la hiperpepsinogenemia tipo 1 heredada que se con-
sideraba un marcador gentico potencial de lcera duodenal
familiar se sabe actualmente que puede ser explicada por la
infeccin por H. pylori.
3) Tabaco. El consumo de tabaco aumenta la incidencia de lcera
duodenal, empeora la cicatrizacin de las lceras, favorece las
recurrencias e incrementa el riesgo de complicaciones y la ne-
cesidad de ciruga (MIR 02-03, 11). Existen varios mecanismos
por los que podra actuar: aumento del vaciamiento gstrico,
disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato, al-
teracin del ujo sanguneo o disminucin de la sntesis de
prostaglandinas.
Adems, se ha descrito aumento del riesgo de lcera duodenal
en: mastocitosis sistmica, sndromes mieloproliferativos con ba-
solia, EPOC, brosis qustica, dcit de alfa-1 antitripsina, litiasis
renal, insuciencia renal crnica y trasplante renal, cirrosis alco-
hlica, hiperparatiroidismo, situaciones de insuciencia vascular
y uso de crack, radioterapia y quimioterapia.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es dolor epigstrico, que aparece entre 1,5
y 3 horas despus de las comidas, y que se alivia con los alimentos
o anticidos. El sntoma ms discriminante, pero lejos todava de
ser perfecto, es el dolor que despierta al paciente por la noche entre
las 00 h y las 3 a.m. El dolor es inducido por el cido. Sin embargo,
el dolor epigstrico es un sntoma poco sensible y especco: hay
que tener en cuenta que muchos pacientes con lcera duodenal no
tienen sntomas. Un cambio en las caractersticas del dolor debe
hacer pensar en una complicacin.
Las lceras pilricas se comportan clnicamente como las duo-
denales, sin embargo los sntomas responden menos a los alimentos
y a los anticidos, incluso puede aumentar el dolor con los alimen-
tos y con mayor frecuencia se producen vmitos por obstruccin
gstrica. En general, se requiere ciruga con ms frecuencia en las
pilricas que en las de bulbo duodenal.
DIAGNSTICO.
Los estudios gastroduodenales convencionales con contraste
identican alrededor del 70% de los casos. Las tcnicas de doble
contraste son superiores y se acercan a la endoscopia. La endos-
copia es el mtodo ms able y debera recomendarse en primer
lugar. No se justica suprctica si el diagnsticose ha obtenidopor
radiologa (MIR 98-99, 41; MIR 97-98, 241). La endoscopia estara
indicada obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha de lcera
duodenal que no es visible radiolgicamente (posiblemente por ser
muy pequeas o superciales), enpacientes condeformidadbulbar
y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta.
El diagnstico de la infeccin por H. pylori podra realizarse en
el momento de la endoscopia, obteniendo muestras de mucosa
antral gstrica; o con test del aliento, si se realiz mediante estudio
baritado.
Figura 21. Sangrado ulceroso: cogulo fresco.
TRATAMIENTO MDICO.
Se dispone en la actualidad de un amplio arsenal teraputico que
incluye:
1) Anticidos. Son tiles como alivio del dolor. Deben emplear-
se al menos una hora despus de las comidas, aunque se ha
generalizado su uso a demanda. Se utilizan el hidrxido de
aluminio que puede producir estreimiento e hipofosfatemia
y el hidrxido de magnesio que puede producir diarrea y oca-
sionalmente hipermagnesemia. Es muy usada la combinacin
de ambos anticidos. Un nuevo anticido, el Acexamato de
Zinc, tiene adems propiedades antisecretoras de cido (MIR
96-97, 128).
2) Antagonistas de los receptores H2. Son inhibidores de la secre-
cin cida. Actan bloqueando los receptores H2 de la clula
parietal. Tambin disminuyen la secrecin de pepsingeno y
la actividad de la pepsina. Los actualmente disponibles son
cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. La cimetidina es
el menos potente y famotidina la ms. La cimetidina, ranitidina
y famotidina se eliminan principalmente por metabolismo he-
ptico, mientras que la excrecin renal es la principal va para la
nizatidina. Estos frmacos producen numerosas interacciones
medicamentosas que sobre todo ocurren con la cimetidina por
su avidez para unirse al citocromo P-450, inhibiendo el meta-
bolismo de todos los frmacos que se metabolizan a travs de
esa va. Es igual de ecaz administrarlos en dos dosis que dar
la dosis total en una sola toma despus de la cena. Todos ellos
son ecaces tambin para prevenir la recurrencia de la lcera
pptica utilizados a mitad de la dosis de la utilizada en el trata-
Pg. 19
miento. Son frmacos bien tolerados, con efectos secundarios
en menos del 3% de los casos. Con la cimetidina se han descrito
ms efectos adversos. En general, los efectos secundarios son
similares en todos ellos: diarrea, cefalea, mialgias, estreimien-
to, elevacin asintomtica y reversible de las transaminasas,
toxicidad hematolgica y efectos sobre el SNC que van desde
cefalea, letargia y somnolencia hasta agitacin, psicosis y alu-
cinaciones. La cimetidina tiene una actividad antiandrognica
leve que puede dar lugar a ginecomastia e impotencia. Por otra
parte, la cimetidina tiene un papel estimulador de la inmunidad
celular. No son buenos para la proteccin de la gastropata por
AINES.
3) Agentes protectores de la mucosa. El sucralfato se une tanto a la
mucosa normal como a la alterada. Tiene muy pocos efectos se-
cundarios, siendo el estreimiento el ms frecuente. Se utiliza un
gramo una hora antes de cada comida y al acostarse y tambin
es til para disminuir las recurrencias utilizando un gramo cada
doce horas (MIR 00-01F, 253). El sucralfato puede disminuir la
absorcin de muchos frmacos, sobre todo de las uoroquino-
lonas (MIR 01-02, 258). El bismuto coloidal en presencia de un
medio cido se une a protenas formando un compuesto sobre
la lcera que la protege de la digestin acidopptica. Tambin
acta a travs de su accin sobre H. pylori.
4) Prostaglandinas sintticas. Se utilizan sobre todo las de la
serie E, concretamente el enprostil y sobre todo el misopros-
tol. Actan por dos mecanismos: por un lado, como agentes
antisecretores, y por otro lado, aumentando la resistencia de
la mucosa a travs de un estmulo de la secrecin de moco,
estmulo de la secrecin de bicarbonato, y un aumento del ujo
sanguneo en la mucosa gstrica. Como efectos secundarios
producen sobre todo diarrea, aborto y dolor abdominal (MIR
00-01F, 222). Se utilizan poco, porque otros agentes son ms
ecaces y con menos efectos secundarios. Su papel principal
est en la prevencin de lceras asociadas a la toma de AINEs,
sobre todo a nivel gstrico.
5) Ranitidina bismuto coloidal: una sal de ranitidina, pero con
propiedades que la acreditan no como una mezcla, sino como un
nuevo frmaco, aadiendo a su efecto antisecretor la capacidad
anti H. pylori.
6) Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Son los ms poten-
tes antisecretores. Se unen de forma irreversible a la bomba de
protones (ATPasa H
+
-K
+
),que es la va nal comn de secrecin
de cido en la clula parietal. Se dispone de omeprazol, lanso-
prazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los ms efectivos para el
tratamiento de la lcera pptica, actuando las 24 horas. Deben
administrarse 30 minutos antes de las comidas. Pantoprazol
es el que tiene menos interacciones medicamentosas. Tienen
actividad anti H. pylori, por lo que son los antisecretores prefe-
rentemente empleados en la terapia erradicadora. Se han des-
crito muy pocos efectos adversos con estos frmacos. Algunos
casos de ginecomastia e impotencia con omeprazol (menos
frecuente que con la cimetidina). Algunos pacientes presentan
hipergastrinemia signicativa que vuelve a la normalidad tras
2-4 semanas de retirar el tratamiento. En pacientes tratados
durante largo tiempo con omeprazol , se ha visto hiperplasia de
clulas parietales (casi siempre acompaada de gastritis crnica
por H. pylori), pero no se ha descrito ningn caso de carcinoide
gstrico. Se aconseja, sin embargo, en pacientes con niveles de
gastrina superior a 250-500 pg/ml, reducir la dosis de omeprazol
o utilizar un tratamiento alternativo. Intererenenla absorcin
de Fe, ampicilina, ketoconazol o digoxina.
7) Dieta. Actualmente la nica recomendacin es que los pacientes
eviten los alimentos que les producen sntomas.
Recomendaciones teraputicas. Se basa en erradicar H. pylori
en aquellos pacientes con infeccin documentada y lcera demos-
trada bien en el momento actual o en otros episodios previos. Con
ello se consigue acelerar la cicatrizacin y sobre todo evitar recidivas.
Si el paciente est asintomtico al concluir la terapia erradicadora,
no precisar tratamiento de mantenimiento, excepto si se hubiese
presentado con una hemorragia digestiva o la lcera fuese supe-
rior a 2cm, en cuyo caso se preere continuar con un anti H2 (MIR
00-01F, 9). Si el origen fue por AINEs o idioptica, el tratamiento es
con anti H2 o IBP durante 4 a 6 semanas.
10.3. lcera gstrica.
ETIOPATOGENIA.
En general, hay pocas diferencias etiopatognicas entre las lceras
gstricas y duodenales, aunque se piensa que en las primeras el dato
patognico ms importante es una alteracin en los mecanismos
de defensa de la mucosa gstrica. La secrecin cida es normal o
est disminuida y el nivel de gastrinemia ser normal o elevado
proporcionalmente al grado de acidez gstrica. Suelen ser ms gran-
des y profundas que las duodenales. H. pylori se encuentra aproxi-
madamente en el 60-80% de los pacientes con lcera gstrica. Los
AINEs son la segunda causa, producen con ms frecuencia lcera
gstrica que duodenal, y lo hacen sobre todo en pacientes mayores
de 65 aos, en los que toman concomitantemente esteroides y en
casos con historia previa de ulcus pptico. Slo quedaran un 10%
de lceras gstricas como idiopticas, es decir, no asociadas a H.
pylori ni a toma de AINEs.
Las lceras gstricas se dividen en tres tipos: las tipo I se loca-
lizan en el cuerpo y no se asocian a otra patologa gastroduodenal.
Las tipo II se localizan en el cuerpo y se asocian a lcera activa o
cicatriz duodenal, y las tipo III se localizan en el rea prepilrica. La
siopatologa de las tipoII y III es similar a la de la lcera duodenal.
Las tipo I suelen acompaarse de secrecin cida normal o baja.
CLNICA.
El pico de incidencia de las lceras gstricas est en la sexta d-
cada de la vida. Se localizan con ms frecuencia en la curvatura
menor, sobre todo en mucosa antral. Casi siempre se acompaan
de gastritis, en caso de asociarse a H. pylori. Las lceras benignas
en el fundus son muy raras. El dolor epigstrico es el sntoma ms
frecuente, pero sigue un patrn menos tpico que el de la lcera
duodenal. Aparecen vmitos con ms frecuencia, sin necesidad de
una obstruccin mecnica. Las recurrencias son habitualmente
asintomticas.
DIAGNSTICO.
1) Estudios radiolgicos con bario. Se han descrito algunos crite-
rios para tratar de distinguir entre benignidad y malignidad. La
radiacin de los pliegues desde el margen de la lcera se con-
sidera un criterio de benignidad. El tamao: en un estudio, el
10% de las lceras mayores de 2 cm y el 62% de las mayores de
4 cm fueron malignas. La presencia de una masa indica malig-
nidad. En cualquier caso, entre un 3 y un 7% de las lceras con
apariencia radiolgica de benignidad son malignas, por lo que
hoy en da se recomienda siempre endoscopia ante sospecha de
lcera gstrica.
2) Endoscopia. Es el procedimiento diagnstico de eleccin. Se
deben tomar entre 6-8 biopsias de los bordes de la lcera y cepi-
llado del lecho ulceroso para estudio citolgico (MIR 99-00F, 19),
pues se deben excluir las lesiones malignas. Tambin se deben
obtener biopsias del antro gstrico para investigar infeccin
por H. pylori.
3) Estudios de acidez gstrica. No suelen hacerse. La presencia
de aclorhidria tras estimulacin con pentagastrina sugiere
tumor.
TRATAMIENTO.
Tratamiento mdico. En general, el tratamiento es similar al de
la lcera duodenal, pero hay que tener en cuenta que las lceras
gstricas cicatrizan ms lentamente. Por ello, tras el tratamiento
erradicador se puede recomendar para lceras no complicadas un
antagonista-H2 durante 8 semanas o, si mide ms de 2 cm, durante
12 semanas. En las lceras gstricas no complicadas, el omeprazol
no ofrece grandes ventajas sobre los antagonistas H2. Si es una
lcera gstrica complicada, se recomienda tratamiento con 40 mg
de omeprazol (MIR 00-01, 3; MIR 99-00, 162).
10.4. Tratamiento quirrgico de la lcera
gastroduodenal.
La aparicin de los nuevos antagonistas de los receptores H2 y,
posteriormente, de los inhibidores de la bomba de protones, el
conocimiento del papel que el Helicobacter pylori desempea en
la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora,
la esclerosis endoscpica y la embolizacin selectiva guiada por
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 20
radiologa intervencionista, han relegado la ciruga de la lcera
gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normal-
mente complicaciones, que requieren actuacin urgente y han sido
expuestas previamente en el apartado 10.1 (MIR 96-97F, 15).
Opciones quirrgicas.
Existen diversas tcnicas quirrgicas que se han empleado en el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Clsicamente, la lcera gs-
trica se trataba con resecciones (fundamentalmente antrectoma,
acompaada o no de vagotoma en funcin de la localizacin de la
lcera en el estmago), mientras que la lcera duodenal se trataba
con vagotomas (debido al importante peso de la secrecin cida en
su patogenia). Sin embargo, estos principios han quedado obsoletos
con la llegada de la era del Helicobacter pylori.
Entre las opciones quirrgicas, encontramos:
Vagotoma supraselectiva (tambin llamada vagotoma
gstrica proximal o de clulas parietales). Consiste en hacer
una seccin de los nervios implicados en la secrecin cida,
manteniendo el nervio de Latarjet (rama del vago anterior
responsable de la inervacin pilrica, imprescindible para un
buen vaciado gstrico) por lo que no precisa de piloroplastia
asociada. En la era previa al Helicobacter estaba gravada con
un alto ndice de recidivas, aunque con baja morbilidad. Se
considera an de eleccin en la ciruga programada de la l-
cera duodenal (circunstancia que hoy es excepcional). Puede
realizarse por abordaje laparoscpico.
Vagotoma troncular bilateral ms piloroplastia. Consiste
en seccionar ambos nervios vagos antes de su ramicacin,
en el esfago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe
asociarse a una tcnica que asegure el vaciado gstrico (habi-
tualmente una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostoma
cumplira el mismo papel). Era el tratamiento de referencia para
la ciruga urgente de la lcera duodenal y pilrica antes de la era
del Helicobacter. Actualmente queda relegada a situaciones de
urgencia (perforaciones o hemorragias) con test intraoperatorio
de ureasa negativo o con importantes factores de riesgo para
la recidiva (imposibilidad de asegurar seguimiento de terapia
erradicadora, avanzada edad y comorbilidad, lcera crnica con
mala respuesta previa al tratamiento).
Vagotoma troncular bilateral ms antrectoma. Hasta hace
10 aos, era la tcnica que aseguraba menor nmero de reci-
divas en el tratamiento quirrgico de la lcera pptica, aun-
que al precio de una mayor morbilidad. Sin embargo, ahora
se emplea raramente, pudiendo ser una opcin en lceras
crnicas refractarias que asocian una importante distorsin
antroduodenal con estenosis. Cuando se realiza una reseccin
gstrica, como norma general tenemos 3 opciones para la
reconstruccin:
Gastroduodenostoma tipo Billroth I. Es la anastomosis ms
siolgica y la ms deseable, aunque slo factible si existe
un buen remanente gstrico.
Gastroyeyunostoma tipo Billroth II. Cada vez menos em-
pleada, por ser la que ms complicaciones origina a medio
y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estmago re-
secada es importante, situacin en la que tambin se puede
optar por una Y de Roux.
Gastroyeyunostoma en Y de Roux. Consiste en subir un asa
de yeyuno al mun gstrico (gastroyeyunostoma) y a unos
50-60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunos-
toma (lugar donde se unen las dos ramas de la Y) o pie de
asa (con el asa de yeyuno que est en continuidad con el
duodeno y constituye la otra rama de la Y). Esos 50-60 cm de
distancia son importantes para prevenir el reujo alcalino.
Se emplea tras reseccin gstrica amplia (circunstancia
excepcional en la ciruga actual de la lcera pptica, ms
frecuente en casos de cncer). S que se emplea cuando
aparecen complicaciones sobre una ciruga gstrica previa
(reujoalcalino, dumpingrefractarioal tratamientomdico,
etc.) (MIR 95-96F, 125). Se debe asociar a una vagotoma
troncular bilateral, si queda estmago secretor, para evitar
las ulceraciones en la mucosa yeyunal.
La anastomosis en Y de Roux es muy verstil y se utiliza en
muchas situaciones dentro de la ciruga digestiva (ciruga
resectiva de la va biliar o del esfago, ciruga baritrica...).
Cirugas conservadoras (maniobra hemosttica o cierre simple
de la perforacin). Actualmente son de primera eleccin en la
ciruga urgente de la lcera y no suelen asociar otros gestos. El
cierre simple de la perforacin puede llevarse a cabo por abor-
daje laparoscpico.
Figura 22. Reconstrucciones tras gastrectoma parcial.
Cundo utilizar cada una?
La ciruga programada o electiva est indicada en caso de lcera
refractaria (vase previamente la denicin en el apartado 10.1).
Tambin puede valorarse la indicacin quirrgica en caso de im-
posibilidad para seguir el tratamiento por parte del paciente. En
el caso de la lcera gstrica se realizar antrectoma seguida de
reconstruccin (preferentemente Billroth I y, si no es posible, Billroth
II o Y de Roux). La antrectoma se debe acompaar de vagotoma
troncular en lceras tipo II o dobles (combinacin de lcera gstrica
y lcera duodenal) y en las lceras tipo III (pilricas o prepilricas).
En lceras tipo I (localizadas en incisura angularis) no es necesaria
la vagotoma asociada. En la lcera duodenal se practicar una
vagotoma supraselectiva. Por ltimo, la ciruga est indicada en
los pocos casos en los que no se puede descartar la malignidad
y se sospecha que la biopsia est arrojando repetidamente falsos
negativos. En este ltimo caso, la ciruga a realizar es en primer
lugar diagnstica, seguida de la actitud que proceda en funcin del
resultado de la biopsia intraoperatoria.
Con gran diferencia, la ciruga ms frecuente en la lcera es la
de sus complicaciones, constituyendo por consiguiente una ciruga
urgente. La perforacin es la indicacin ms frecuente de ciruga
urgente (pese a ser la segunda complicacin en frecuencia), segui-
da de la hemorragia (la complicacin ms frecuente de la UGD)
y, cada vez ms raramente, la estenosis pilrica (MIR 96-97, 93).
Su tratamiento ha sido expuesto previamente con cada una de las
complicaciones y, como norma general, consiste en solucionar la
complicacin en fase aguda (cierre simple en el perforado, hemosta-
sia en el sangrante) y, posteriormente, iniciar la terapia erradicadora
correspondiente.
Pg. 21
10.5. Complicaciones de la ciruga de la lcera pptica.
LCERA RECURRENTE.
Se observa en aproximadamente un 5% de los pacientes y la mayora
son tras ciruga de lcera duodenal (95%). Despus de una reseccin
gstrica y anastomosis de Billroth II, ocurre clsicamente en el lado
yeyunal (lcera de boca anastomtica).
Las causas son mltiples e incluyen: una ciruga inadecuada o
mala seleccin de la tcnica; un estado hipersecretor; un sndrome
de antro retenido (ver a continuacin) o la utilizacin de frmacos
ulcerognicos. La posibilidad de sndrome de ZollingerEllison debe
considerarse en todo paciente con lcera marginal.
El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia. Se debe
medir la gastrina srica. Estar elevada en el gastrinoma y tambin
en la vagotoma. La prueba de la secretina aumenta la gastrina en
el gastrinoma, pero no en el paciente vagotomizado. La elevacin
del pepsingeno I se correlaciona bien con la capacidad secretora
de cido y puede indicar una vagotoma incompleta.
Hasta hace pocos aos, el tratamiento siempre era quirrgico
(revagotoma, si era por vagotoma incompleta; reseccin, si la va-
gotoma fue completa). Actualmente, si no hay una causa que tratar
quirrgicamente (gastrinoma, antro retenido), se debe intentar
tratamiento antisecretor, y slo si falla, recurrir a la ciruga.
Tabla 7. Diagnstico diferencial de la lcera recurrente.

N a r a v o N
o r e g i L
o t n e m u a
o r e g i L
o t n e m u a
a r a v o N
a r a v o N
a r a v o N a r a v o N
SNDROME DEL ANTRO RETENIDO.
Hace referencia a la presencia de lcera recurrente tras ciruga en
un pequeo grupo de pacientes con una intervencin tipo Billroth
II, en los cuales permanece una parte del antro en contacto con el
yeyuno. Al no estar en contacto con el cido gstrico, las clulas
G de dicho segmento del antro liberan gastrina. La gastrina de
estos pacientes estar normal o aumentada. Se debe hacer el
diagnstico diferencial con el gastrinoma, para lo cual es til la
prueba de la secretina; tras inyectar secretina a los pacientes con
gastrinoma, estos tienen un aumento importante de la gastrina,
mientras que los pacientes con sndrome del antro retenido
habitualmente tienen una disminucin o un ligero aumento. El
tratamiento es quirrgico, si no responde a los inhibidores de la
bomba de protones.
SNDROME DEL REMANENTE GSTRICO PEQUEO.
Es el sndrome ms frecuente despus de resecciones gstricas de
ms del 80%. Cursa con saciedad temprana y dolor epigstrico, con
o sin vmito postprandial.
Suele dar buenos resultados el tratamiento mdico (aumentar
la frecuencia de las comidas y disminuir la cantidad de ingesta,
asociando suplementos de hierro y vitaminas). En casos incontro-
lables, hay distintas tcnicas quirrgicas que aumentan el volumen
del reservorio gstrico.
SNDROMES DE ASA AFERENTE.
Como es lgico, slo se presenta cuando hay un asa aferente (gas-
troyeyunostoma tipo Billroth II) (MIR 96-97 F., 17). El primero de
ellos se debe, la mayora de las veces, a un asa demasiado larga
(mayor de 30 cm), creando un problema mecnico a su vaciamien-
to, por torsin o angulacin de la misma. Se caracteriza por dolor
epigstrico postprandial (20-60 min), seguido de nuseas y vmitos
biliares sin restos alimentarios, que tpicamente alivian el dolor. El
tratamiento consiste en eliminar el asa aferente y transformar el
Billroth II en una gastroyeyunostoma en Y-Roux.
El segundo sndrome hace referencia a un sobrecrecimiento
bacteriano en el asa aferente.
GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR.
Surge ms frecuentemente tras gastroyeyunostoma tipo Billroth
II, especialmente si el asa aferente es corta. Clnicamente se mani-
esta por dolor epigstrico leve y constante, que puede agravarse
con las comidas, nuseas y vmitos biliares espordicos con restos
alimentarios (que no alivian el dolor). Es comn que presenten
anemia microctica. No existe relacin entre la gravedad clnica
y las lesiones histopatolgicas. El tratamiento mdico (anti-H2,
metoclopramida, colestiramina, sucralfato), por lo general, es
inecaz. La tcnica quirrgica de eleccin es la gastroyeyunos-
toma en Y-Roux con vagotoma troncular.
SNDROME DEL ASA EFERENTE.
Es una obstruccin del asa eferente, por herniacin interna, invagi-
nacin o adherencias, que surge en el postoperatorio precoz despus
de una gastroyeyunostoma. El tratamiento es quirrgico, con las
siguientes alternativas: lisis de adherencias, gastroyeyunostoma
en Y-Roux, o transformar el Billroth II en Billroth I.
SNDROME DUMPING.
Si el mecanismo antropilrico es destruido, una gran cantidad de
quimo hiperosmolar puede ser vaciado al intestino, dando lugar
a una serie de manifestaciones abdominales y sistmicas. Es ms
frecuente tras gastrectoma parcial ms Billroth II (MIR 97-98, 20).
Menos frecuente tras vagotoma troncular y piloroplastia.
En el sndrome del dumping precoz (el ms frecuente), se pro-
duce una distensin intestinal que conduce a un aumento de la
motilidad; el quimo hiperosmolar produce un desplazamiento de
lquido intravascular a la luz intestinal, aumentando ms la disten-
sin y dando lugar a una hipovolemia relativa y hemoconcentracin.
En el sndrome del dumping precoz, la sintomatologa aparece en
la primera hora tras la comida. Se producen sntomas abdominales,
como dolor y diarrea, que son debidos a la distensin y a la liberacin
de serotonina. Los sntomas sistmicos como debilidad, sudoracin,
ushing, taquicardia y palpitaciones se deben a la hipovolemia y
vasodilatacin perifrica producida por sustancias vasoactivas (sus-
tancia P, neurotensina, VIP, bradicinina y serotonina). Los sntomas
disminuyen con el tiempo.
El sndrome del dumping tardo ocurre en menos del 2% de
pacientes gastrectomizados. A las 2-4 horas de la ingesta, aparecen
sntomas vasomotores sin sntomas gastrointestinales. Es debido a
la hipoglucemia secundaria a la liberacin de insulina, provocada
por un aumento brusco de la glucemia tras un vaciamiento gstrico
rpido de comida rica en hidratos de carbono (MIR 96-97, 3.
TRATAMIENTO DE LOS SNDROMES DE DUMPING.
1) Diettico. Disminucin del volumen de la ingesta, aumentando
el nmero de comidas. Eliminar o reducir los carbohidratos de
fcil asimilacin y evitar los lquidos durante la comida.
2) Mdico. Octretide (anlogo de la somatostatina). Reduce la
secrecin intestinal de agua y electrlitos, inhibe la liberacin
de hormonas y ralentiza el vaciamiento gstrico. Aumenta la
glucemia.
3) Quirrgico. Solamente en el caso de que se presenten snto-
mas que no responden al tratamiento mdico (1%). No hay
un tratamiento quirrgico estndar. El tratamiento clsico de
eleccin es la interposicin de 10 cm de un segmento yeyunal
antiperistltico entre estmago y duodeno. Sin embargo, lti-
mamente se estn obteniendo muy buenos resultados con una
gastroyeyunostoma en Y-Roux.
DIARREA POSTVAGOTOMA.
Es una diarrea explosiva, sin signos de aviso, pudiendo ocurrir en
cualquier momento (sin clara relacin con las comidas). Puede
acompaarse de incontinencia. Es ms frecuente despus de una
vagotoma troncular (20 a 30%) que en la vagotoma selectiva (10 a
20%) o en la vagotoma supraselectiva sin drenaje (1 a 8%).
El tratamiento mdico, por lo general, es efectivo: restriccin
de carbohidratos, lcteos y lquidos en la dieta. Se han utilizado
antidiarreicos y colestiramina en casos persistentes, con poco xito.
Rara vez se requiere ciruga, limitndose para aquellos casos inca-
pacitantes y refractarios. Se realiza una interposicin de 10 cm de
un segmento yeyunal antiperistltico a 100 cm del ngulo de Treitz,
pero es de baja efectividad.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 22
CNCER GSTRICO.
Se ha demostrado un aumento del riesgo de adenocarcinoma
gstrico en pacientes sometidos a ciruga por una lcera pptica.
Aunque se ha visto tambin con vagotoma troncular y piloroplas-
tia, sobre todo ocurre tras una gastrectoma subtotal Billroth II. El
cncer en estos pacientes aparece entre 15 y 20 aos despus de la
ciruga. Tiene un pronstico similar al del cncer que aparece sobre
estmago ileso, y su tratamiento radical es la degastrogastrectoma.
(MIR 00-01F, 18).
BEZOAR.
Es la segunda causa ms frecuente de obstruccin intestinal en
pacientes gastrectomizados, despus de las adherencias.
Compl icaciones Sistmicas.
Anemia ferropnica. Es la forma ms comn de anemia en los
pacientes a los que se les ha realizado ciruga por ulcus pptico.
Puede verse tambin anemia por dcit de B
12
por varios meca-
nismos; por dcit de factor intrnseco, en caso de las gastrec-
tomas totales (100% de los pacientes); por consumo de B
12
por
las bacterias, en el caso de sobrecrecimiento bacteriano en un
asa aferente; por gastritis del mun gstrico; o por dicultades
en la unin de la B
12
de los alimentos al factor intrnseco, en el
caso de las gastrectomas parciales, siendo normal en este ltimo
caso la absorcin de vitamina B
12
libre. Puede originar anemia
y neuropata. Puede aparecer tambin dcit de cido flico,
bien por ser insuciente en la dieta o bien por malabsorcin;
puede hacerse tratamiento oral.
Osteomalacia y osteoporosis. Pueden ocurrir despus de una
gastrectoma parcial o total, pero raramente despus de vagoto-
ma y piloroplastia. Es muy frecuente despus de un Billroth II
y se cree que se debe a la malabsorcin de calcio y vitamina D.
Sin embargo, en algunos casos de osteomalacia y osteoporosis
postciruga, se ha demostrado que la absorcin de calcio y vi-
tamina D es normal, por lo que se piensa que debe haber otros
mecanismos.
10.6. lceras asociadas a AINEs.
Los AINES actan fundamentalmente por la inhibicin de la ci-
clooxigenasa (COX), lo que provoca inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas. Esta inhibicin tambin afecta a las prostaglan-
dinas que protegen la mucosa gstrica, siendo este el principal
mecanismo de lesin gstrica, aunque tambin son txicos frente
a la mucosa por su carcter de cidos dbiles. Existen dos formas
de COX: el tipo 1, que se observa de forma habitual en clulas nor-
males, y la COX-2, que es inducida en las clulas inamatorias. La
inhibicin selectiva de la COX-2 tericamente aportara las ventajas
de la analgesia o antiinamacin, pero, al no inhibir la COX-1, no
se produciran lesiones gstricas.
Los AINEs favorecen sobre todo la aparicin de lceras gstricas.
Los factores que predisponen la aparicin de una lcera pptica por
consumo de AINEs son: antecedentes de lcera pptica o sangra-
do gastrointestinal; edad avanzada; dosis elevadas; tratamientos
prolongados; asociacin a corticoides (aunque estos aisladamente
no son ulcerognicos), tipo de AINE, o presencia de enfermedades
subyacentes graves (MIR 99-00F, 5; MIR 01-02, 3). El salsalato, as
como los inhibidores selectivos de la COX-2, rofecoxib y celecoxib,
tienen un riesgo menor.
En cuanto al tratamiento, si se puede, se debe suspender el fr-
maco. Por lo dems, el tratamiento se realiza preferentemente con
omeprazol (mejor que misoprostol y ambos mejor que los anti-H2).
Si no se puede suspender el tratamiento con AINEs, es obligado
el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en una dosis
mayor de la habitual, aunque los antagonistas-H2 tambin pueden
ser tiles en las duodenales.
En caso de perforacin, dado que el problema no es la secrecin
cida, el tratamiento es el cierre simple de la lcera (tomando biopsia
para asegurarse de que no hay una neoplasia subyacente). En caso de
hemorragia ulcerosa, el tratamiento se centra en lograr hemostasia
con endoscopia o, en su defecto, ciruga (MIR 98-99, 55).
Para la prevencin de lceras en pacientes de riesgo, se ha de-
mostrado la utilidad de omeprazol y de misoprostol. El papel de la
infeccin por H. pylori en pacientes consumidores de AINEs es con-
trovertido. Parece que, si se diagnostic una lcera, debe erradicarse
la bacteria, aunque no est claro en qu momento debe hacerse,
ya que hay estudios contradictorios. En relacin con la prolaxis,
parece que los estudios actuales sugieren que erradicar en sujetos
de riesgo mejora los efectos de la gastroproteccin, ya que reduce
el riesgo de ulcus complicado.
Tambin pueden producir gastritis agudas o erosiones gstri-
cas, cuya expresin clnica suele ser en forma de hemorragia.
10.7. Dispepsia.
Se considera dispepsia al dolor o molestia, en general leve locali-
zado en epigastrio, bien continua o intermitente. Hay dos tipos de
dispepsia:
Tipo ulceroso, en la que predomina la epigastralgia postprandial,
mejorando con la ingesta alimenticia o los anticidos (tpica del
comsumo de AINEs).
Tipo motora, que se caracteriza por la plenitud, distensin,
saciedad temprana, nuseas y a veces, epigastralgia.
La actitud diagnstica viene condicionada por la presencia de datos
de alarma (prdida de peso, vmitos, disfagia, sangrado digestivo
y masa abdominal palpable) (MIR 05-06, 3). En ausencia de estos
datos de alarma, no est justicada la realizacin de pruebas diag-
nsticas de entrada; recomendndose el tratamiento emprico y
dejando las pruebas diagnsticas ante la mala evolucin. La pre-
sencia de datos de alarma o el debut a edad superior a los 45 aos
sin antecedente de ingesta de AINEs, obliga a panendoscopia oral
desde el inicio.
Para el tratamiento de la dispepsia ulcerosa se recomiendan IBP
o antiH2. Y en la dispepsia motora, los frmacos procinticos. La
persistencia de los sntomas tras 2 semanas de tratamiento es in-
dicacin de realizar pruebas diagnsticas.
TEMA 11. SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON.
El sndrome de Z-E se debe a la presencia de un gastrinoma, tumor
productor de gastrina, que a su vez causa lcera pptica.
El tamao del tumor es variable, pero a veces es tan pequeo
que no puede demostrarse por mtodos de imagen o incluso en la
ciruga. Dos tercios de los casos son malignos. El pronstico es muy
malo si el tumor aparece en el contexto de un sndrome de neoplasia
endocrina mltiple (MEN).
La localizacin ms frecuente del tumor es la pared duodenal,
seguida del pncreas. Como consecuencia de los efectos de la
gastrina sobre la mucosa gstrica, en ocasiones se han encontrado
pequeos carcinoides gstricos, multicntricos y no invasores.
En un 25% de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un
MEN 1 que se transmite de forma autosmica dominante con un
alto grado de penetrancia, y cuyo gen se encuentra localizado en
el cromosoma 11. En estos casos, los gastrinomas son ms peque-
os, mltiples y tienden a localizarse en la pared del duodeno ms
frecuentemente que en los casos espordicos.
11.1. Clnica.
Es ms frecuente en varones y aparece sobre todo entre los 35 y los
65 aos. El sntoma ms frecuente de presentacin es el dolor ab-
dominal por una lcera. Se produce por el aumento de la secrecin
de cido y pepsina. Las lceras, que en ocasiones son mltiples,
aparecen sobre todo en el bulbo duodenal, pero pueden hacerlo
tambin en la zona postbulbar o en yeyuno, estmago y esfago.
El 40 al 50% de los pacientes tienen alguna complicacin de la
lcera y, en general, responden mal al tratamiento convencional.
La diarrea es tambin frecuente y puede preceder a la ulceracin.
La diarrea se produce por el paso al intestino de gran cantidad de
secrecin gstrica. Ocasionalmente hay esteatorrea, secundaria
a la intensa acidez que inactiva la lipasa pancretica; adems,
los cidos biliares conjugados precipitan en duodeno y yeyuno.
La inactivacin de las enzimas pancreticas tambin justica la
malabsorcin de vitamina B
12
. La afectacin esofgica suele ser
importante (MIR 94-95, 67).
Los gastrinomas, aparte de la gastrina, pueden secretar muchos
otros pptidos; entre ellos, el ms frecuente es la ACTH, que puede
dar lugar a un sndrome de Cushing, constituyendo generalmente
Pg. 23
un dato de mal pronstico, ya que cuando se diagnostica, hay ge-
neralmente metstasis hepticas.
11.2. Diagnstico.
El sndrome de Z-E debe ser sospechado en pacientes que tienen:
lceras en localizaciones inusuales; lceras que persisten a pesar
de tratamiento mdico; lcera y diarrea; pliegues gstricos anor-
malmente grandes; lceras y manifestaciones de otros tumores
endocrinos; historia familiar de enfermedad ulcerosa y lceras
recurrentes tras ciruga. Si el nivel de gastrina es anormalmente
elevado, se debe medir la secrecin de cido gstrico: si resulta
muy elevada, probablemente el paciente tendr un sndrome de
Z-E (ya que se excluiran la hipoclorhidria o la aclorhidria como
causas de la hipergastrinemia). En los casos dudosos, con gastrinas
sricas inferiores a 1000 ng/l, se utiliza la prueba de estimulacin
con secretina; la inyeccin intravenosa de secretina da lugar en los
pacientes con Z-E a un gran aumento de la gastrina.
Para la localizacin del tumor, debe realizarse un TAC, una
RNM y una gammagrafa con octretide marcado para investigar
metstasis. Finalmente suele ser necesario emplear la ecografa
endoscpica, muy til para detectar pequeos tumores, aunque en
ocasiones se precisa realizar la ecografa operatoria.
11.3. Tratamiento.
El tratamiento mdico (paliativo) consiste en administrar inhibido-
res de la bomba de protones, que son de eleccin en el tratamiento
sintomtico de los pacientes con sndrome de Z-E. La dosis habi-
tualmente recomendada es 60 miligramos administrados antes del
desayuno. Sin embargo, en ms del 50% de los pacientes, el tumor
tiene un comportamiento maligno y aproximadamente el 50% de
los pacientes con sndrome de Z-E en los cuales no se ha podido
extirpar el tumor mueren de invasin tumoral.
El tratamiento quirrgico es el etiolgico en el Zollinger-Ellison.
Lo ideal es la reseccin quirrgica del tumor originario, si es posible
(sea duodenal o pancretico). Por otra parte, se trata de un tumor
(el gastrinoma) con una tendencia signicativa a la diseminacin.
Clsicamente, la gastrectoma total ha sido la piedra angular del
tratamiento paliativo hasta la aparicin del tratamiento mdico. La
vagotoma supraselectiva ha facilitado el control de la hipersecre-
cin cida en los enfermos en los que no fue posible la reseccin
del tumor y en los que no estaba totalmente controlada de forma
mdica. Sin embargo, para este propsito sigue siendo ms utilizada
la gastrectoma total con anastomosis esofagoyeyunal, debido al
riesgo de lceras fulminantes cuando no se puede extirpar la lesin
pancretica (MIR 95-96, 80).
TEMA 12. TUMORES GSTRICOS.
12.1. Benignos.
Los adenomas son tumores benignos dependientes de la mucosa,
pero con potencial de malignizacin. El leiomioma (aparece en sub-
mucosa), es el tumor benigno gstrico ms frecuente (MIR 97-98, 13);
en general, es asintomtico y con frecuencia es hallazgo de necropsia.
Puede producir dolor abdominal o hemorragia por ulceracin muco-
sa. Si da sntomas, el tratamiento es la enucleacin quirrgica.
12.2. Adenocarcinoma gstrico.
A pesar de la disminucin en la incidencia del carcinoma gstrico
en muchos pases industrializados, sigue siendo una de las causas
ms frecuentes de muerte por cncer (MIR 00-01F, 18).
EPIDEMIOLOGA Y BIOLOGA.
Durante las dos ltimas dcadas, la tasa de incidencia tiende a
disminuir. Es muy infrecuente antes de los 40 aos, pero posterior-
mente aumenta la incidencia con un pico en la sptima dcada. Es
dos veces ms frecuente en varones que en mujeres. La reduccin
en la incidencia del cncer gstrico ha sido a expensas del cncer
distal (cuerpo y antro), porque el cncer gstrico proximal (cardias
y unin gastroesofgica) est aumentando su incidencia de forma
importante.
FACTORES DE RIESGO GENTICOS Y AMBIENTALES.
Se ha observado cierta agregacin familiar de la enfermedad. Los
pacientes con sndrome de Lynch tienen un aumento del riesgo de
cncer gstrico. Los familiares en primer grado de un paciente con
cncer gstrico tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de contraer la
enfermedad. Las personas del grupo sanguneo A tambin tienen
un aumento del riesgo, aunque en este caso el riesgo es sobre todo
para lesiones de tipo difuso.
En general, el riesgo est inversamente relacionado con el
estatus socioeconmico. Sin embargo, el riesgo de cncer gstrico
proximal y esfago distal es ms elevado en clases socioeconmi-
camente ms altas.
Los datos que relacionan dieta y cncer gstrico son difciles de
interpretar, pero, en general, se cree que las dietas ricas en frutas y
vegetales disminuyen el riesgo, y las dietas ricas en alimentos sala-
dos, ahumados o no bien conservados lo aumentan. Los alimentos
ricos en nitratos y nitritos pueden aumentar el riesgo. Adems, las
bacterias anaerobias, que con frecuencia colonizan estmagos con
gastritis atrca, puedenconvertir nitratos ynitritos anitrosaminas,
que son potentes carcingenos. En este sentido, la refrigeracin y
la mejor preservacin de los alimentos parece disminuir el riesgo
de cncer gstrico.
En algunos estudios se ha demostrado un aumento del riesgo
entre 1,5 y 3 veces en fumadores. Sin embargo, hasta ahora no se ha
podido relacionar claramente con el consumo de alcohol. Estudios
epidemiolgicos han demostrado que las personas infectadas por
Helicobacter pylori tienen de 3 a 6 veces ms riesgo de tener cncer
gstrico distal.
ALTERACIONES MOLECULARES.
Se han demostrado deleciones de los oncogenes supresores de
tumores MCC, APC y p53, respectivamente. Rara vez se ha demos-
trado afectacin del oncogn ras. Existe en los de tipo intestinal una
sobreexpresin del receptor del factor de crecimiento epidrmico
erb-2 y erb-3. En los de tipo difuso, se han demostrado anormali-
dades en el oncogn K-sam
ANATOMA PATOLGICA.
Los adenocarcinomas gstricos se pueden subdividir en dos ti-
pos:
1) Intestinal, caracterizado por clulas que forman estructuras
glanduliformes, que recuerdan al carcinoma de colon. En gene-
ral, es un tumor diferenciado y su origen se asocia a la metaplasia
intestinal. Las lesiones del tipo intestinal se ulceran y localizan
con ms frecuencia en la parte distal, y estn ms asociadas con
situaciones precancerosas.
2) Difuso, sin cohesin entre sus clulas, que inltra y engrosa la
pared gstrica en cualquier localizacin, sin formar una masa, y
en ocasiones reduce la distensibilidad gstrica, denominndose
linitis plstica.
TRASTORNOS PRECURSORES (MIR 97-98F, 243).
La gastritis crnica atrcaconmetaplasiaintestinal es la lesin
predisponente ms claramente relacionada con el cncer gstri-
co, fundamentalmente con el tipo intestinal. La gastritis atrca
habitualmente comienza como un proceso multifocal en la parte
distal del estmago. Cuando los focos van conuyendo, puede
progresar y desarrollarse la cadena de transformaciones: meta-
plasia, displasia y nalmente carcinoma.
La anemia perniciosa induce un riesgo de 2 a 3 veces superior que
la poblacin general para el cncer gstrico. Pueden presentar tam-
bin carcinoides gstricos por la hiperplasia neuroendocrina.
La gastrectoma distal aumenta el riesgo de cncer gstrico
despus de 20 aos de la reseccin.
Existe un riesgo aumentado en la enfermedad de Mntrier o en
plipos adenomatosos gstricos mayores de 2 cm.
Hipo y aclorhidria. Todas las lesiones precursoras descritas
previamente lo son del cncer gstrico distal; sin embargo,
el aumento de la incidencia del cncer gstrico proximal y de
esfago distal parece claramente relacionado con el aumento
de la incidencia de esfago de Barrett.
CLNICA.
Cuando es supercial y curable con ciruga, es habitualmente
asintomtico. Cuando da sntomas, generalmente se trata ya de
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 24
una enfermedad avanzada e incurable. Los sntomas de presen-
tacin ms frecuentes son dolor epigstrico y prdida de peso. En
los distales, son frecuentes los vmitos por afectacin del ploro, y
en los proximales, la disfagia. No es frecuente la hemorragia gas-
trointestinal aguda.
La enfermedad se disemina por extensin directa a rganos
perigstricos, especialmente hgado y cola de pncreas. Tambin
se disemina por va linftica a ganglios intraabdominales y supra-
claviculares (ganglio de Virchow) (MIR 98-99F, 18). Si se disemina
por la supercie peritoneal, puede dar adenopatas periumbilica-
les (ndulo de la hermana M Jos), afectacin ovrica (tumor de
Krukenberg), una masa en el fondo de saco (escudo de Blumer),
o una carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna. El hgado es el
sitio ms frecuente de diseminacin hematgena, aunque tambin
puede afectar al pulmn. En cuanto a los datos de laboratorio, se
observa anemia en 42%, sangre oculta en heces 40%, anormalidades
hepticas e hipoproteinemia en 26%.
Raramente puede debutar como un cuadro paraneoplsico. Los
ms frecuentes son: anemia hemoltica microangioptica, nefropa-
ta membranosa, aparicin sbita de queratosis seborreicas (signo
de Leser-Trlat), aparicin de lesiones pigmentadas liformes y
papulares en los pliegues cutneos y mucosos (acantosis nigricans),
coagulacin intravascular crnica, que puede llevar a trombosis
arterial y venosa (sndrome de Trousseau) y, en casos ms raros,
dermatomiositis.
DIAGNSTICO.
El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia con toma de
mltiples biopsias. Para el estudio de extensin, la TC del abdomen
es el mejor mtodo (MIR 03-04, 180); sin embargo, cuando se
compara con los hallazgos de la laparotoma, se observa que puede
infraestimar la extensin de la enfermedad. En los casos dudosos,
se utiliza la laparoscopia para evaluar la profundidad en la pared y
la presencia de adenopatas metastsicas.
En el cncer gstrico precoz (que no invade ms all de la
submucosa, independientemente de que tenga ganglios o no), el
diagnstico por endoscopia puede mejorarse con la tincin de rojo
congo-azul de metileno, aunque el estudio radiolgico tambin
puede ser ecaz con tcnicas de capa na y doble contraste.
Marcadores tumorales. Ninguno es claramente ecaz. El CEA
est elevado en 40-50% de los casos con metstasis, no teniendo
utilidad en el diagnstico, aunque puede ser til en el seguimiento
postoperatorio.
Screening. Actualmente no se considera justicado en nuestro
medio, aunque puede estarlo en zonas donde la prevalencia de la
enfermedad es alta, como en Japn, donde el screening de cncer
gstrico con endoscopia ha permitido que el 40-60% de ellos se
diagnostiquen en estadio precoz.
ESTADIAJE Y PRONSTICO.
El grado de invasin tumoral es el determinante ms importante
del pronstico. Independientemente del estadio de la enfermedad,
el tipo intestinal tiene una mejor supervivencia a los 5 aos que
el tipo difuso (26 y 16% respectivamente). Otros factores de mal
pronstico son: tumor pobremente diferenciado, contenido anor-
mal de ADN (aneuploida), o tumores con alteraciones genticas
de los protooncogenes o de los genes supresores de tumores. Los
tumores difusos y los localizados en estmago proximal tienen
peor pronstico.
TRATAMIENTO.
Ciruga. La reseccin quirrgica es la nica posibilidad de pro-
longar la supervivencia e incluso de curacin. Se habla de ciruga
curativa en relacin con el cncer gstrico precoz cuya supervi-
vencia a los 5 aos es del 95%. La reseccin curativa debe incluir el
tumor, los ganglios linfticos, el epipln y, ocasionalmente, bazo y
cola de pncreas. Por desgracia, el diagnstico sigue siendo tardo
y la supervivencia a 5 aos es inferior al 15%.
1) Si la intencin es curativa, la reseccin depende de la localiza-
cin del tumor:
- Tumores antrales y de cuerpo bajo, gastrectoma subtotal y
gastroenteroanastomosis, preferiblemente en Y-Roux.
- Tumores de la mitad proximal del estmago, gastrectoma
total y esofagoyeyunostoma.
- Tumores del cardias, gastrectoma total con esofaguectoma
que depende de la afectacin del esfago y reconstruccin en
Y-Roux. Si es necesaria la esofaguectoma, se puede asociar
una coloplastia.
2) Si la intencin es paliativa, la gastrectoma parcial y la gastro-
yeyunostoma se realizan para evitar la obstruccin, siendo la
primera tambin til en casos de hemorragia por ulceracin del
tumor.
Figura 23. Tratamiento quirrgico del cncer gstrico.
Radioterapia. El carcinoma gstrico un tumor bsicamente re-
sistente a radioterapia y los estudios que la deendenno muestran
claros benecios.
Quimioterapia. En cncer gstrico avanzado se puede uti-
lizar quimioterapia preoperatoria, rescatndose para ciruga
curativa algunos casos. Tambin puede darse como tratamiento
paliativo.
12.3. Linfoma no Hodgkin gstrico.
Es el segundo tumor maligno gstrico en orden de frecuencia. El
estmago es la localizacin extranodal ms frecuente de los lin-
fomas. Los primarios, aunque son submucosos y producen una
inltracindifusa, macroscpicamente puedenser indistinguibles
de un adenocarcinoma. Son prcticamente siempre linfomas no
Hodgkin de estirpe B. La mayora surgen sobre lesiones de gastritis
crnica y con frecuencia sobre zonas de metaplasia intestinal. Un
porcentaje variable de ellos aparecen en estmagos colonizados
por H. pylori.
La mayora estn en estadios precoces cuando se diagnostican
(I y II). El diagnstico se hace por biopsia endoscpica y la TC se
utiliza para el estudio de extensin.
El tratamiento para estadios localizados (I) o indenidos es la
ciruga. En el resto, la quimioterapia es el tratamiento de eleccin
y se puede plantear ciruga para prevenir las complicaciones de
la quimioterapia. En los de bajo grado asociados a H. pylori (casi
siempre tipo MALT) y en situacin de estadio localizado, se re-
comienda el tratamiento erradicador antes de plantearse ciruga
u otros tratamientos, obtenindose remisiones completas con la
erradicacin en buena parte de los casos.
TEMA 13. FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN.
13.1. Manejo de los lquidos.
El volumen diario de lquido que atraviesa el duodeno es aproxi-
madamente 9 litros. Unos ocho litros se absorben a lo largo del
intestino delgado y slo un litro llega al colon, a lo largo del cual se
absorben otros 800 ml, quedando unos 200 ml da que se eliminan
por las heces.
En el intestino delgado, la absorcin de agua sigue a la absor-
cin de sodio y glucosa. Los mecanismos de cotransporte de sodio
Pg. 25
y nutrientes dependen de los gradientes de sodio en la membrana
apical de las clulas intestinales creados por la ATPasa sodio pota-
sio (ATPasa Na
+
-K
+
)

de la membrana basolateral. Es clnicamente
importante el cotransportador de sodio-glucosa en el intestino del-
gado. La absorcin de glucosa conduce a su acmulo en las clulas
epiteliales, seguido por su movimiento a travs de la membrana
basolateral por un mecanismo de transporte facilitado, mientras
que el sodio es bombeado activamente a travs de la membrana
basolateral. La absorcin de sodio promueve la absorcin de cloro.
El mecanismo de cotransporte de sodio-glucosa no se afecta en la
mayora de las enfermedades que cursan con diarrea, lo que hace
que la administracin de una solucin de glucosa y sal sea til clni-
camente para el manejo de la diarrea y deshidratacin. La absorcin
de sodio y cloro se hace acoplada a la excrecin de hidrogeniones y
bicarbonato, respectivamente.
En el colon, la absorcin de sodio se hace por gradiente elctrico
y no se acompaa de intercambio de cationes. Entra a travs de
canales de la membrana apical y es bombeado fuera a travs de la
membrana basolateral por la ATPasa NA
+
-K
+
.
13.2. Absorcin.
En el intestino delgado contina el proceso de digestin, y
posteriormente la absorcin, que es el paso de los productos
de la digestin de la luz, a travs del enterocito, a la circulacin
linftica o portal.
Aunque iniciada previamente la digestin por la cavidad oral y
el estmago, el pncreas exocrino tiene mayor papel en digerir la
grasa, los hidratos de carbono y las protenas por la secrecin de
lipasa, amilasa y proteasas respectivamente. Los nutrientes pasan
al enterocito por varios mecanismos:
Transporte activo. Activo contra gradiente qumico o elctrico,
requiere energa, es mediado por un transportador y sujeto a
inhibicin competitiva.
Difusin pasiva. Con el anterior, son los ms importantes. No
requiere energa y permite el paso a favor de gradiente qumico
o elctrico.
Difusin facilitada. Es similar a la anterior, pero utiliza un trans-
portador, y por lo tanto se somete a inhibicin competitiva.
Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la
introduce dentro de la clula como una vacuola. Puede verse
en el adulto, pero sobre todo se ve en el perodo neonatal.
Figura 24. Absorcin de nutrientes.
Aunque la mayora de los nutrientes pueden absorberse a lo
largo de todo el tubo digestivo, generalmente cada nutriente tiene
un rea de mayor absorcin. Cuando un rea del intestino es daada,
otras reas se adaptan para suplir la funcin de aquella. Hay dos
excepciones: cuando se lesiona o reseca el leon distal, la B
12
y las
sales biliares no se absorben.
A continuacin se analizan por separado los procesos de absor-
cin de los principios inmediatos y oligoelementos:
Absorcin de grasas. La digestin de TG comienza en el est-
mago por las lipasas gstrica y lingual. La entrada de grasas y cidos
al duodeno libera CCK-pancreocimina y secretina y el pncreas
secreta enzimas y HCO
3
-
y la vescula biliar se contrae y libera sales
biliares. El HCO
3
-
mantiene el pH >4 y permite a la lipasa pancretica
ser efectiva en la hidrlisis de TG hasta alcanzar cidos grasos libres
y monoglicridos que interaccionan con las sales biliares para ser
absorbidos en el intestino proximal (MIR 01-02, 224).
Los TG de cadena media tienen caractersticas especiales: son
hidrolizados completamente por la lipasa pancretica, no requieren
sales biliares para su absorcin y, en caso de necesidad, pueden
ser directamente tomadas por el enterocito e hidrolizadas por
una lipasa de la mucosa. No necesitan ser reestericados ni incor-
porados a lipoprotenas y pueden pasar directamente al sistema
portal. Por todo ello, son muy utilizados en frmulas especiales de
alimentacin.
Las vitaminas liposolubles se absorben tras solubilizacin y
formacin de micelas con las sales biliares.
Absorcin de hidratos de carbono. Se ingieren como almi-
dn, sucrosa y lactosa. La amilasa salival y pancretica hidrolizan
el almidn a oligosacridos y disacridos. Todos los hidratos de
carbono deben ir a monosacridos antes de ser absorbidos. Los
disacridos son desdoblados por las disacaridasas de los microvilli
del enterocito:
Enzima Disacrido Monosacridos
Lactasa Lactosa Glucosa + galactosa
Sacarasa Sacarosa Glucosa + fructosa
Maltasa Maltosa Glucosa + glucosa
La glucosa y galactosa se absorben por transporte activo que
requiere Na+, mientras la fructosa lo hace por difusin facilitada.
Se absorben en intestino proximal y medio.
Protenas y aminocidos. Comienza en el estmago con cido y
pepsina, pero sobre todo despus por las proteasas pancreticas:
Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsina y elastasa.
Exopeptidasas: carboxipeptidasa.
Las proteasas pancreticas se secretan en forma de zimgenos
que tienen que ser activados. La enteroquinasa de la mucosa intesti-
nal activa la tripsina desde tripsingeno, y la tripsina posteriormente
a las dems. Los productos son pptidos con 2-6 aminocidos y
simples aminocidos. Las peptidasas de los microvilli hidrolizan
los oligopptidos a aminocidos: aminocidos libres que pasan
directamente a la porta. Se absorben en intestino medio.
Calcio. Se absorbe por transporte activo dependiente de la 1-25
D
3
en duodeno (MIR 00-01, 249).
Hierro. La dieta lleva 15-25 mg de Fe
++
/diario. Se absorben
0,5-2 mg. El cido gstrico aumenta la absorcin de Fe inorgni-
co, facilitando una quelacin con azcares, aminocidos y cido
ascrbico. El hierro orgnico (hemo) se absorbe ms fcilmente
que el inorgnico. Se absorbe en duodeno. Existe un mecanismo
de autorregulacin en la mucosa.
Acido flico. Se absorbe en intestino proximal y medio conjuga-
do con mucoglutamatos (MIR 94-95, 64; MIR 96-97, 47). Cuando est
en bajas concentraciones, se absorbe por transporte activo; cuando
est en altas concentraciones, se absorbe por difusin pasiva. El
cido flico sufre circulacin enteroheptica.
Absorcin de cobalamina (B
12
). Se encuentra en las protenas
animales, de donde es liberada por accin de cido + pepsina. La
cobalamina se une inicialmente a una protena ligadora de cobala-
mina (R-binder o cobalolina) tambin secretada por el estmago.
El complejo cobalolina-cobalaminaes degradadopor las proteasas
pancreticas dentro de la luz duodenal con liberacin de la coba-
lamina que se une al FI gstrico. Este complejo alcanza los ltimos
60 cm del leon donde se une a un receptor especco (MIR 99-00F,
11). El FI no es captado por la clula intestinal. Posteriormente es
transportado por la transcobalamina II (TC II).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 26
Fibra diettica. La bra es un concepto que hace referencia a
diversos carbohidratos y a la lignina, que son resistentes a la hidr-
lisis de las enzimas digestivas humanas, y que son fermentadas por
la microora clica. Desde un punto de vista prctico, la bra se
puede dividir en soluble e insoluble, siendo los efectos siolgicos
y por tanto, las aplicaciones de ambas, diferentes.
La bra soluble es viscosa y fermentada en alta proporcin,
produciendo cidos grasos de cadena corta que son importantes
porque componen el sustrato energtico fundamental del colo-
nocito, y debido a ello tienen importantes efectos trcos a nivel
clico. Las bras solubles comprenden las gomas, muclagos,
sustancias pcticas y algunas hemicelulosas, y se encuentran
fundamentalmente en frutas, legumbres y cereales como la ce-
bada o la avena.
La bra insoluble es escasamente fermentable y tiene un mar-
cado efecto laxante y regulador intestinal, debido a que se excretan
prcticamente ntegras en heces y a su capacidad de retener agua.
Como inconveniente reducen de forma importante la absorcin de
cationes divalentes (Zn, Ca y Fe). Son bras insolubles aquellas en
que la celulosa y/o la lignina son un componente esencial (cereales
integrales y arroz).
13.3. Jugo biliar y pancretico. Regulacin de la
secrecin pancretica.
COMPONENTES DEL JUGO BILIAR
Los principales componentes de la bilis son: agua (82%), cidos
biliares (12%), lecitina y otros fosfolpidos (4%) y colesterol no este-
ricado(0,7%), as comoalgunaprotena(albminae IgA). Adems,
la bilis es la va de excrecin de productos catablicos (pigmentos
biliares, metabolitos de hormonas esteroideas, etc.), as como de
muchos frmacos y toxinas.
cidos biliares. Los cidos biliares primarios (clico y quenodes-
oxiclico), se sintetizan a partir del colesterol en el hgado, conjuga-
dos con glicina o taurina y se excretan a la bilis. Los cidos biliares
secundarios (desoxicolato y litocolato, respectivamente) se forman
en el colon como consecuencia del metabolismo bacteriano de los
cidos biliares primarios. El cido litoclico se absorbe mucho me-
nos en el colon que el cido desoxiclico. El cido ursodesoxiclico y
otros cidos biliares aberrantes se detectan en cantidades mnimas.
Los cidos biliares tienen propiedades detergentes en solucin
acuosa, y por encima de una concentracin crtica de alrededor
de 2 mM, forman agregados moleculares denominados micelas.
La absorcin intestinal de los cidos biliares se produce en leon
terminal por transporte activo (MIR 95-96, 201), posteriormente
circulan por la vena porta hasta el hgado, donde ejercen un efecto
autorregulador de su propia formacin y secrecin.
Vescula biliar y esfnter de Oddi. En los perodos de ayuno, el
esfnter de Oddi ofrece una zona de alta resistencia al ujo de bilis
desde el conducto coldoco al duodeno. Esta contraccin tnica
sirve para impedir el reujodel contenidoduodenal alos conductos
pancreticos y biliar, y para facilitar que la vescula se llene de bilis.
El factor principal que controla el vaciamiento de la vescula biliar es
la hormona peptdica CCK, que es liberada por la mucosa duodenal
en respuesta a la ingestin de grasas y aminocidos, y produce una
potente contraccin de la vescula, relajacin del esfnter de Oddi,
aumento de secrecin heptica de bilis y, por tanto, un aumento de
ujo de bilis a la luz intestinal.
COMPONENTES DEL JUGO PANCRETICO
Componente hidroelectroltico: secretado por clulas centro-
acinares y distales que elaboran este componente por secre-
cin o por ltracin isosmtica del plasma. La mayor parte
del bicarbonato secretado proviene del plasma, y una mnima
parte del CO
2
generado en la oxidacin celular. Al igual que
ocurra en el jugo gstrico con el HCl, al aumentar la secrecin
pancretica, el nico in que aumenta su concentracin es el
bicarbonato.
Componente enzimtico: las clulas acinares secretan amilasa,
lipasa, fosfolipasa A, colesterol esterasa, colipasa, endopeptida-
sas (tripsina, quimiotripsina), exopeptidasas (carboxipeptidasa,
aminopeptidasa), elastasa y ribonucleasas. Las enzimas se
segregan en forma de cimgenos inactivos, siendo una entero-
peptidasa producida por la mucosa duodenal la que hidroliza
el tripsingeno a tripsina, que seguidamente activa todas las
dems, incluido el propio tripsingeno. Para la actividad de la
tripsina es necesario un pH alcalino, entre 8 y 9, a diferencia de lo
que ocurre con la pepsina gstrica. La tripsina puede detectarse
siolgicamente en sangre en concentraciones bajas.
REGULACIN DE LA SECRECIN.
El pncreas exocrino est bajo control hormonal y nervioso, siendo
el primero el de mayor importancia:
La secretina (estimulada por el cido gstrico).
La colecistoquinina (CCK).
Otros, como la acetilcolina (liberada por estmulo vagal), el VIP
y las sales biliares.
El mecanismo celular por el que inducen la secrecin acinar
tambin es de dos clases diferentes:
Acetilcolina, CCK y otros polipptidos, estimulan la liberacin
de calcio intracelular, y consecuentemente, una secrecin rica
en enzimas.
Secretina y VIP estimulan la formacin de AMPc celular y ambos
provocan una secrecin rica en electrlitos.
La regulacin de la secrecin pancretica, al igual que la gstrica,
tambin tiene tres fases, ceflica, gstrica e intestinal, que en este
caso es la ms importante.
TEMA 14. DIARREA.
La diarrea se denepor el aumentoenel pesodiariodelas heces por
encima de 200 g. Habitualmente se acompaa de un aumento del
nmero de deposiciones y de una disminucin de la consistencia.
La normalidad en cuanto al nmero de deposiciones vara entre
tres al da y tres a la semana.
Pseudodiarrea es un aumento del nmero de deposiciones sin
aumento del peso de las heces. Con menos de dos o tres semanas,
se habla de diarrea aguda, y cuando dura ms, de crnica.
14.1. Diarrea aguda infecciosa.
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La causa ms frecuente de diarrea aguda son las infecciones.
Puede ser causada tambin por frmacos, toxinas, reinicio de la
alimentacin tras perodo prolongado de ayuno, impactacin fecal
(diarrea por rebosamiento), corredores de maratn. La mayora de
las diarreas infecciosas se deben a transmisin del agente por va
fecal-oral. La transmisin persona a persona tambin puede ocurrir
mediante aerosolizacin (agente Norwalk, rotavirus), contamina-
cin de manos o supercies, o actividad sexual.
CLNICA.
Los pacientes con diarrea de origen infeccioso suelen tener nuseas,
vmitos, dolor abdominal y ebre, adems de la diarrea, que puede
ser de caractersticas variables segn la etiologa. Los pacientes con
diarrea por toxinas o por infecciones toxignicas suelen tener nu-
seas y vmitos prominentes, pero no ebrealta. Cuandolos vmitos
comienzan pocas horas despus de haber ingerido un alimento,
sugiere una intoxicacin alimentaria por una toxina preformada
(MIR 97-98, 61).
Los parsitos que no invaden la mucosa intestinal como Giardia
lamblia o Cryptosporidium habitualmente causan pocas molestias
abdominales. Las bacterias invasivas como Campylobacter, Salmo-
nella, Aeromonas, Vibrio, Shigella (organismos que producen cito-
toxinas), y Escherichia coli enterohemorrgica causan inamacin
intestinal severa con dolor abdominal y ebre alta, ocasionalmente
simulando un abdomen quirrgico, y provocando diarrea acuosa,
seguida de diarrea sanguinolenta. La afectacin del leon terminal y
ciego por Yersinia puede simular una apendicitis. La diarrea acuosa
es tpica de organismos que invaden el epitelio intestinal con poca
inamacin, como los virus o de organismos que se adhieren,
pero que no destruyen el epitelio, como E. coli enteropatognico,
protozoos o helmintos.
La presencia de determinados sntomas extraintestinales puede
orientar hacia la etiologa de la diarrea. Por ejemplo, la infeccin
por Shigella, Campylobacter y E. coli enterohemorrgica pueden
Pg. 27
acompaarse de un sndrome urmico-hemoltico, sobre todo en
personas muy jvenes o en ancianos. La infeccin por Yersinia, y
ocasionalmente por otras bacterias entricas, puede acompaarse de
un sndrome de Reiter, tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis.
DIAGNSTICO.
Dado la evolucin limitada, slo los pacientes con ebre muy eleva-
da, signos de gravedad, diarrea sanguinolenta, inmunodeprimidos,
con viajes al extranjero recientes o en el contexto de un brote de
intoxicacin alimenticia precisan un estudio diagnstico. Este con-
siste en evaluar la presencia de leucocitos fecales, coprocultivos, en
ocasiones hemocultivos y exmenes de parsitos en heces.
Si perdura ms de 10 das y se sospecha invasividad, se puede
recurrir a sigmoidocolonoscopia.
Prcticamente cualquier frmaco puede producir diarrea. Toxinas
como insecticidas organofosforados, cafena, etc, pueden provocar
diarrea. La diverticulitis aguda puede presentarse raramente con
diarrea, ebre y dolor abdominal. En las diarreas sanguinolentas
siempre hay que considerar los problemas vasculares intestinales,
la colitis inducida por frmacos y la enfermedad inamatoria cr-
nica intestinal, as como la colitis colgena (entre los cuadros ms
frecuentes).
TRATAMIENTO.
El tratamiento inespecco incluye reposo e hidratacin. El reem-
plazamiento de lquidos puede hacerse por va intravenosa o por
va oral, segn sea la situacin clnica (MIR 98-99, 38).
Hay que tener en cuenta que los diversos preparados varan
en cuanto a su composicin. El preparado recomendado para re-
hidratacin oral por la Organizacin Mundial de la Salud contiene
en milimoles por litro: 111 de glucosa, 60 de cloruro sdico, 20 de
cloruro potsico y 30 de bicarbonato sdico, siendo su osmolalidad
de 331 miliosmoles por Kg. El uso de soluciones orales de glucosa
y electrlitos es til en la diarrea aguda producida por bacterias
enterotoxignicas. En los casos leves o moderados, no es preciso
suspender la ingesta y se debe asegurar un aporte calrico adecuado
si es tolerado; temporalmente debe recomendarse suspender la
ingesta de alimentos con lactosa, por si se ha producido un dcit
transitorio de lactasa.
El uso de antibiticos en las diarreas bacterianas es controverti-
do y, habitualmente, no es necesario, pero debe ser considerado en
diarreas por Shigella, diarrea del viajero, colitis pseudomembranosa,
clera y enfermedades parasitarias (giardiasis y amebiasis funda-
mentalmente). Independientemente de la causa de la diarrea infec-
ciosa, tambin deben ser tratados con antibiticos los pacientes con
afectacin clnica severa, inmunocomprometidos, con tumores, con
vlvulas cardacas protsicas o algn tipo de prtesis intravascular,
los que padecen anemia hemoltica y los muy ancianos.
Se deben evitar los antidiarreicos (loperamida y codena son
los ms usados), si se sospecha un organismo enteroinvasivo o
colitis ulcerosa severa. El subsalicilato de bismuto puede prevenir
la infeccin por E. coli enterotoxignico; adems, produce un alivio
sintomtico en los pacientes con diarrea aguda infecciosa, indepen-
dientemente de si la causa es bacteriana o vrica.
14.2. Diarrea crnica.
Es la diarrea que persiste por semanas o meses, bien sea continua
o intermitente. Fisiopatolgicamente puede dividirse en diarrea
osmtica, diarrea secretora, diarrea inamatoria, diarrea por alte-
racin de la motilidad intestinal y diarrea facticia.
Diarrea osmtica. Es causada por el acmulo de solutos no
absorbibles en la luz intestinal. La diarrea osmtica cesa cuando
el paciente ayuna y el soluto gap del uido fecal est aumentado
[soluto gap fecal = osmolalidad -2 (Na
+
+K
+
)]. Una excepcin es la
cloridorrea congnita, en la que la concentracin de cloro en heces
excede la suma de la concentracin de sodio y potasio. Las causas
de diarrea osmtica pueden agruparse en:
1) Por ingestin de sustancias que se absorben mal, como manitol,
sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa, etc.
2) El dcit de lactasay lamalabsorcindeglucosa-galactosa(MIR
97-98, 15; MIR 00-01F, 252).
Diarrea esteatorreica. Por maldigestin intraluminal (pancre-
tica o por sobrecrecimiento bacteriano), malabsorcin de la mucosa
intestinal (celaca, Whipple, isquemia) o linfangiectasia.
Diarrea secretora. La diarrea secretora se caracteriza clnica-
mente por presentar heces de gran volumen y acuosas (ms de un
litro al da) y diarrea que persiste con el ayuno. La osmolalidad de
las heces es normal. Ejemplos de diarrea secretora son:
1) Inducida por enterotoxinas, como en el clera o en la infeccin
por E. coli enterotoxignico.
2) Tumores secretores de hormonas como la serotonina, histamina,
catecolaminas, prostaglandinas y quininas en el sndrome car-
cinoide, gastrina en el sndrome de Zollinger-Ellison (pues aun
cuando puede haber esteatorrea, predomina el efecto del gran
volumen de la secrecin cida); VIP, PP, secretina y otras en los
tumores endocrinos pancreticos; calcitonina en el carcinoma
medular del tiroides; histamina en la mastocitosis sistmica; el
somatostatinoma produce inhibicin de la sntesis pancretica,
esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar.
3) Diarrea causada por cidos biliares no reabsorbidos que, al atra-
vesar el colon, actan aumentando la secrecin de la mucosa
colnica. Esto ocurre cuando hay enfermedad por reseccin
ileal, cuando hay un defecto selectivo del transporte ileal o
en la malabsorcin de cidos biliares que se ve en los estados
postcolecistectoma o postvagotoma.
4) La diarrea por adenoma velloso de recto o sigma de gran ta-
mao.
Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal. Son, entre
otras: el sndrome del colon irritable, el la diarrea postvagotoma,
diarrea de la neuropata diabtica, hipertiroidismo y la diarrea del
sndrome dumping postgastrectoma (MIR 96-97F, 2). Sobre tras-
tornos de la motilidad puede desarrollarse un sobrecrecimiento
bacteriano.
Diarrea inamatoria. Propia de la colitis ulcerosa, Crohn, colitis
por radioterapia, gastroenteritis eosinoflica o asociada al SIDA.
Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida, ms frecuente
en mujeres. Generalmente es acuosa, con hipocaliemia, debilidad
y edemas. Se debe con ms frecuencia a abuso de laxantes. Los pa-
cientes casi siempre niegan la ingestin de laxantes, y a veces, los
nicos datos que orientan al cuadro son la presencia de enfermedad
psiquitrica o de melanosis coli en la endoscopia baja.
DIAGNSTICO.
En general, las diarreas por alteracin a nivel del intestino delgado o
colon derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes
del colon izquierdo son de pequeo volumen y con tenesmo. La
diarrea sanguinolenta sugiere inamacin. La diarrea conmocosin
sangre sugiere colon irritable, as como una historia de diarrea de
pequeo volumen alternando con estreimiento. Ciertos criterios
sugieren un trastorno orgnico y no funcional, como son: diarrea
de corta duracin (generalmente menos de 3 meses), diarrea de
predominio nocturno, continua ms que intermitente, comienzo
sbito, prdida de ms de 5 kilos de peso, velocidad de sedimen-
tacin elevada, bajo nivel de hemoglobina, nivel de albmina bajo
o peso diario de las heces mayor de 400 gramos. Es frecuente que
la diarrea crnica se acompae de incontinencia. Por otra parte,
algunos pacientes son estudiados en profundidad por sospecha
de diarrea crnica y lo que tienen nicamente es incontinencia.
Diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere
abuso de laxantes (MIR 03-04, 193).
14.3. Examen de las heces.
1) Investigacin de leucocitos fecales. Puede investigarse me-
diante la tincin de Wright o azul de metileno. La presencia
de gran cantidad de leucocitos es diagnstico de inamacin.
En pacientes con diarrea aguda, la presencia de pus en heces
sugiere infeccin por un germen invasivo. La diarrea causada
por organismos no invasivos que producen enterotoxinas, virus
y Giardia no se asocia con la presencia de pus en heces. En pa-
cientes con diarrea crnica o recurrente o diarrea de etiologa
desconocida, la presencia de pus sugiere colitis de algn tipo.
La presencia de pus es especialmente abundante en la colitis
ulcerosa idioptica y habitualmente est ausente en la colitis
microscpica. No suele haber pus en las heces de los pacientes
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 28
con colon irritable, en la mayora de las causas de malabsorcin,
abuso de laxantes, gastroenteritis viral y giardiasis.
2) Sangre oculta en heces. La presencia de sangre, bien sea oculta o
macroscpica, en asociacin con diarrea, indica inamacin, y
por lo tanto tiene el mismo signicadoquelapresenciadepus en
heces. Cuando hay sangre en heces diarreicas que no contienen
pus, debemos sospechar neoplasias de colon, intoxicacin por
metales pesados y trastornos vasculares agudos del intestino.
3) Alcalinizacin de las heces. Si una muestra de heces u orina se
vuelve de color rosa tras alcalinizacin, sugiere ingestin de
fenolftalena.
4) pH en heces: si es <5,3 es diagnstico de intolerancia a hidratos
de carbono.
5) Investigacin de Ag de Giardia lamblia en heces por ELISA.
6) Soluto gap fecal: si >50 mOsm/Kg, indica diarrea osmtica. Si
es menor de 50, indica diarrea secretora.
7) Medicin del volumen de heces en 24 horas. Mediante esta
sencilla prueba podemos acercarnos a la localizacin ms pro-
bable de la lesin que est produciendo la diarrea y podemos
estrechar el diagnstico diferencial, dado que hay determinadas
enfermedades en las que el volumen de heces no suele estar
muy aumentado, como el colon irritable, y otras que seran
poco probables con un volumen diario de heces menor a 100
ml, como el sndrome del clera pancretico.
8) Investigacin de grasa en heces. Indica mala digestin de las
grasas o malabsorcin en general. Puede verse tambin en la
diarrea producida por Giardia lamblia.
Figura 25. Visualizacin de grasa fecal al MO.
9) Coprocultivo e investigacin de parsitos. Estas tcnicas deben
hacerse antes de que se hagan estudios con medios de contraste
para radiologa, dado que el bario interereconlas tcnicas para
demostrar patgenos.
10) Estudios analticos. Hemograma con velocidad de sedimen-
tacin globular, electrlitos y funcin renal. En determinadas
situaciones de diarrea prolongada de etiologa no aclarada,
puede estar justicada la medicin de niveles de: hormonas
tiroideas y TSH, gastrina, VIP, polipptido pancretico, sustancia
P, calcitonina o histamina.
11) Estudios radiolgicos. Radiologa simple para ver calcicaciones
pancreticas; estudios con bario de intestino delgado y colon
convencionales o mediante enteroclisis; TC abdominal.
12) Proctosigmoidoscopia, colonoscopia e ileoscopia. Con biopsias,
aunque la imagen endoscpica sea normal.
13) Biopsia rectal. Est indicado hacer biopsia en todos los pacien-
tes con diarrea de etiologa desconocida, sobre todo cuando se
sospecha melanosis coli.
14) Pruebas teraputicas. En algunas circunstancias de diarrea de
etiologa no clara, pero en la que se sospecha como ms pro-
bable una determinada causa, puede estar justicado hacer
un ensayo teraputico. Estos intentos pueden hacerse con en-
zimas pancreticos, antibiticos, metronidazol, colestiramina,
indometacina o algn tipo de dieta especial como una exenta
de lactosa, una dieta baja en grasas o evitando algn alimento
especco que sospechemos que est produciendo algn tipo
de alergia intestinal.
En general, podemos plantear que, segn las caractersticas cl-
nicas, la orientacin diagnstica inicial ir dirigida a descartar
sndrome malabsortivo o a enfermedades que afecten a recto y/o
colon descendente.
TEMA 15. MALABSORCIN.

15.1. Hallazgos clnicos.
Habitualmente se presenta con diarrea, disminucin de peso y
malnutricin. Estos, junto a un variable malestar abdominal y
distensin, son los sntomas ms comunes. Adems hay sntomas
y signos derivados de la falta de determinados nutrientes espec-
cos, segn el tipo de la enfermedad y el segmento afecto. Lo mismo
ocurre con los datos de laboratorio, aunque es bastante general
la presencia de hipocolesterolemia e hipoalbuminemia as como
trastornos electrolticos del sodio, potasio, magnesio, cloro, cido
- base, disminucin del calcio, del fsforo y del zinc.
15.2. Causas de malabsorcin.
1) Maldigestin: insuciencia exocrina pancretica, ciruga gs-
trica, gastrinoma.
2) Disminucin de la concentracin de sales biliares: enfermedad
heptica, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o reseccin
ileal.
3) Anormalidades de la mucosa intestinal: deciencia endisacari-
dasas, alteracin en el transporte de monosacridos, deciencia
en folato o cobalamina, esprue no tropical, yeyunoiletis no
granulomatosa, amiloidosis, enfermedad de Crohn, enteritis
eosinoflica, enteritis por radiacin, abetalipoproteinemia,
cistinuria y enfermedad de Hartnup.
4) Disminucin de la supercie de absorcin: sndrome de intes-
tino corto y by-pass yeyuno ileal.
5) Infeccin: espre tropical, enfermedad de Whipple, enteritis
infecciosa aguda, infecciones parasitarias.
6) Obstruccin linftica: linfoma, tuberculosis y linfangiectasia.
7) Trastornos cardiovasculares: insuciencia cardaca congestiva,
pericarditis constrictiva, insuciencia vascular mesentrica.
8) Inducida por drogas: colestiramina, neomicina, colchicina,
fenindiona y laxantes.
9) Inexplicada: sndrome carcinoide, diabetes mellitus, insu-
ciencia adrenal, hiper e hipotiroidismo, mastocitosis sistmica
e hipogammaglobulinemia (MIR 97-98, 8).
15.3. Diagnstico de malabsorcin.
Test de malabsorcin grasa. Aunque puede haber malabsorcin
especca de nutrientes, la mayora de los pacientes con malab-
sorcin clnicamente relevante tienen esteatorrea, y por lo tanto,
su documentacin cuantitativa es fundamental; el mejor test de
screening de malabsorcin es la cuanticacin de grasa en heces
de 24 horas. Se considera patolgico 7 g o ms cada 24 h. Se puede
utilizar tambin un estudio cualitativo, por tincin de Sudn, de
grasa en heces, que es fcil y barato, aunque puede dar falsos ne-
gativos cuando la esteatorrea es leve.
Test de la D-Xilosa. Administrar en ayunas xilosa y recoger en
orina de 6 horas, y una muestra en suero a la hora de la adminis-
tracin. Este azcar se absorbe de forma pasiva siempre que est
ntegra e indemne la pared del intestino: sobre todo yeyuno e leon
proximal. Pequeas alteraciones no las detecta (MIR 03-04, 195).
La D-xilosa se absorbe en yeyuno por difusin pasiva. Es anor-
mal cuando el yeyuno est afectado. Su uso es cada vez menor por
la elevada tasa de falsos negativos, sobre todo si la lesin intestinal
no es muy extensa. Puede dar falsos positivos en el sobrecrecimiento
bacteriano, en insuciencia renal, en ancianos y en pacientes con
ascitis (MIR 02-03, 14).
Determinacin de alfa-1-antitripsina fecal. til ante la sos-
pecha de enteropata pierde protenas, aunque sigue siendo de
referencia la inyeccin i.v. de albmina marcada con cromo.
Test de la excrecin urinaria de la bentiromida. La bentiromi-
da es un pptido sinttico unido al PABA. Esa unin es fcilmente
desdoblada por la quimiotripsina. Se administra la bentiromida
por va oral, el PABA se absorbe en intestino proximal, se conjuga
Pg. 29
parcialmente en el hgado y se excreta por orina como arilaminas.
La excrecin como arilaminas en orina de 6 horas de menos del
50% del ingerido como bentiromida es virtualmente diagnstico
de insuciencia pancretica. Si es normal, excluye insuciencia
pancretica. No es valorable si la creatinina es superior a 2 mg/dl.
Con parecido fundamento, pero con otra molcula, se realiza el test
de pancreolauryl.
Test de la secretina-colecistoquinina. Aunque son complejos de
realizar, son las pruebas ms sensibles y especcas de insuciencia
pancretica exocrina. Se coloca un tubo guiado uoroscpicamen-
te, con su extremo en la segunda porcin del duodeno a la salida
del Wirsung. Se administra una hormona intravenosa y se mide el
componente de la secrecin pancretica (bicarbonato tras secretina;
tripsina, amilasa o lipasa tras colecistocinina). Es el test ms precoz
para la deteccin de una pancreatitis crnica incipiente ya que
permite identicar alteraciones en la sntesis celular mucho antes
de que se produzca la brosis de los conductos pancreticos.
Test de absorcin de cobalamina. Es el test de Schilling, y para
realizarlo de forma correcta, hay que seguir varios pasos con el n
de detectar si la alteracin de la absorcin se debe a un problema
gstrico, pancretico, de sobrecrecimiento bacteriano o de enfer-
medad ileal.
Pruebas respiratorias. Las pruebas respiratorias se basan en la
capacidad de las bacterias para fermentar un substrato: lactulosa,
glucosa o xilosa. Si hay muchas bacterias, se fermenta ms, se produ-
ce ms hidrgeno, que se exhala en mayor cuanta en el aliento.
1) Test respiratorio de la lactosa-H2: se utiliza bsicamente para
el diagnstico del dcit de la lactasa.
2) Test respiratorio de la xilosa marcada con C
14
: es muy til para
el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano.
3) Test respiratorio de la lactulosa-H
2
: puede ser utilizado tambin
para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano. Tambin
existe el test de la glucosa oral en el aliento.
4) Test respiratorio de los cidos biliares marcados con carbono 14
(
14
C-Coliglicina): se utiliza tambin para el diagnstico de sobre-
crecimiento bacteriano y para el diagnstico de malabsorcin
de cidos biliares.
Para este ltimo diagnstico tambin se puede usar la prueba de la
retencin abdominal de 75 selenio-homotaurocolato (SeHCAT).
5) Test respiratorio de la triolena marcada con carbono 14: es un
test que se correlaciona bien con el grado de esteatorrea.
Cultivo del aspirado intestinal. El intestino proximal de los
sujetos normales tiene menos de 10
5
organismos por mililitro de
lquido yeyunal, y son generalmente estreptococos y estalococos,
y ocasionalmente coliformes o bacteroides.
El rea ileocecal es un rea de transicin con cambios cualita-
tivos y cuantitativos hacia el patrn del colon. En el colon, hay un
aumento de bacterias aerobias y de anaerobias, predominando los
anaerobios y coliformes.
En el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, este
adopta una ora como la del colon. Los cultivos deben ser sospe-
chosos si hay ms de 10
3
organismos por mililitro, siendo claramente
anormales si hay ms de 10
5
y, sobre todo, si hay anaerobios.
Radiologa. Todos los pacientes con malabsorcin deben tener
un estudio radiogrco del intestino delgado. Los tradicionales
hallazgos radiolgicos que sugieren malabsorcin incluyen la o-
culacin del bario y la fragmentacin y segmentacin de la columna
de bario. Sin embargo, estos patrones son ms difciles de demostrar
hoy da debido a la utilizacin de productos de bario que contienen
una suspensin no oculante. Dado que los datos radiolgicos
suelen ser inespeccos, el valor actual ms importante del estudio
radiolgico es el de localizador de la lesin. En este sentido, el estu-
dio mediante enteroclisis permite aumentar la ecacia.
Biopsia intestinal. Hoy da, la mayora de las biopsias intes-
tinales se obtienen mediante procedimientos endoscpicos. Las
situaciones en las que la biopsia es siempre diagnstica son la
abetalipoproteinemia, la hipogammaglobulinemia y la enfermedad
de Whipple.
15.4. Cuadros malabsortivos.
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO.
Es un sndrome caracterizado por la malabsorcin de nutrientes
asociado con un aumento del nmero de bacterias en el intestino
delgado. El mecanismo por el que se produce malabsorcin en
estos casos es mltiple; por una parte, se metabolizan sustancias
intraluminales por las bacterias con desconjugacin de los cidos
biliares, consumo de B
12
, o alteracin en la absorcin de hidratos
de carbono; por otra parte, se puede producir dao de la mucosa
intestinal por las bacterias, aunque la atroa que se puede producir
rara vez es muy intensa.
Las causas de sobrecrecimiento bacteriano son mltiples, pero
en general, se produce siempre que existan alteraciones que ralen-
ticen el trnsito intestinal:
1) Situaciones de estasis intestinal: debido a alteraciones anatmi-
cas como estenosis (Crohn, enteritis por radiacin), divertculos
o alteraciones postquirrgicas; o por alteraciones de la motili-
dad intestinal como en la esclerodermia, pseudoobstruccin
intestinal idioptica, neuropata diabtica, hipotiroidismo o
amiloidosis.
2) Conexiones anormales entre partes proximales y distales del
intestino: fstula gastroclica o gastroyeyunoclica, reseccin
de la vlvula ileocecal.
3) Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa.
4) Situaciones de inmunodeciencia congnita, adquirida o por
malnutricin.
5) Otras, como la edad o la pancreatitis crnica. Los sntomas ms
prominentes son diarrea y prdida de peso, fundamentalmente
por malabsorcin de grasas, hidratos de carbono y protenas
(MIR 96-97F, 1; MIR 95-96, 71).
Puede haber anemia de mecanismo multifactorial, pero la causa
ms frecuente es el dcit de B
12
que es consumida por las bacterias
anaerobias; no es frecuente, sin embargo, el dcit de cido flico,
ya que algunas bacterias anaerobias pueden incluso producirlo.
El diagnstico se basa, o bien en el cultivo de un aspirado intes-
tinal encontrando >10
5
colonias/ml, o en la realizacin de pruebas
respiratorias, como la de la xilosa-C14 (MIR 95-96, 79).
El tratamiento consiste en corregir el trastorno nutritivo, co-
rregir la causa subyacente, si es posible, y administrar antibiticos.
Hay muchos que han demostrado ser efectivos como tetraciclinas,
cloranfenicol, clindamicina, amoxicilina-clavulnico, metronidazol,
eritromicina, aminoglucsidos orales, etc. Un tratamiento de 7-10
das suele ser efectivo. Son frecuentes las recurrencias, y sto obliga
a repetir el tratamiento o incluso prolaxis antibitica indenida.
SNDROME DE INTESTINO CORTO.
Una reseccin anatmica extensa puede verse en la enfermedad de
Crohn, infartos intestinales o traumatismos. Otras veces lo que hay es
un intestino presente, pero enfermo, cuyo efecto funcional es igual a
una reseccin, como puede ocurrir en la enfermedad de Crohn.
En cualquier caso, el grado de esteatorrea es proporcional a la
cantidad de intestino enfermo o resecado y las deciencias nutri-
cionales varan segn el segmento resecado.
Figura 26. Diagnstico diferencial de los sndromes malabsortivos.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 30
Cuando estn afectados menos de 100 cm proximales a la vlvula
ileocecal (conserva, ms o menos, la mitad del intestino delgado), la
esteatorrea es leve y la diarrea colertica es el principal problema.
Cuando se afectan ms de 100 cm, hay esteatorrea importante.
Las resecciones que incluyen duodeno y yeyuno proximal casi
siempre llevan a una disminucin de calcio y hierro. La afectacin
o reseccin de leon distal (como puede ocurrir en el Crohn) lleva
a disminucin de B
12
y altera la circulacin enteroptica de sales
biliares, facilitando la aparicin de colelitiasis. Cualquier reseccin
que incluya la vlvula ileocecal lleva ms riesgo de diarrea y sobre-
crecimiento bacteriano.
El tratamiento consiste en hiperalimentacin parenteral duran-
te semanas o meses hasta que haya evidencia de que el intestino
restante funciona. Hay una gran capacidad de hipertroa. La intro-
duccin gradual de alimentacin oral alta en protenas, vitaminas
y minerales, as como triglicridos de cadena media es la base del
tratamiento. Ocasionalmente se necesitan extractos pancreticos
y frmacos antisecretores para tratar la hipersecrecin transitoria y
la insuciencia pancretica secundaria que puede ocurrir. Algunos
pacientes deben recibir alimentacin parenteral domiciliaria inde-
nidamente. La diarrea resistente a todos los tratamientos puede
responder a anlogos de la somatostatina.
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS.
La deciencia de lactasa es el trastorno ms comn de la asimi-
lacin de nutrientes. Por otra parte, cualquier enfermedad que
daa al enterocito puede producir una deciencia secundaria.
Estos pacientes son intolerantes a la leche o productos derivados,
experimentando distensin, dolor abdominal y diarrea osmtica.
El diagnstico se hace por la historia clnica y el test respiratorio de
la lactosa -H2. Tambin puede medirse la actividad de la lactasa en
la biopsia por mtodos inmunohistoqumicos, teniendo en cuenta
que el aspecto microscpico es normal. El tratamiento es evitar la
leche y derivados o tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae),
que est comercialmente disponible. Existen otros dcits mucho
ms raros de disacaridasas, como la deciencia de sucrasa-alfa-
dextrinasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa.
ENFERMEDAD CELACA DEL ADULTO.
Existe una gran variabilidad geogrca en cuanto a su incidencia.
Aparece sobre todo en blancos. La incidencia vara mucho de unos
aos a otros, por lo que se especula con un posible factor ambiental,
adems de la ingestin del gluten.
La malabsorcin se debe a la lesin inducida por el gluten en
las clulas del intestino delgado. El gluten es una molcula de alto
peso molecular que se encuentra en algunos cereales como el trigo,
centeno, avena y cebada (MIR 95-96F, 123). No est en el arroz ni en
el maz. El mecanismo por el que se produce es desconocido.
Existen factores genticos implicados que explican por qu
existe ms de un miembro en la familia, que existan familiares asin-
tomticos pero con lesin histolgica intestinal, o que el 95% expre-
sen el HLA DQ2. Probablemente intervienen tambin mecanismos
inmunes que explican por qu el nmero de clulas plasmticas en
la lmina propia es mucho ms elevado que en sujetos normales,
que el nmero de linfocitos intraepiteliales est aumentado y que
existan anticuerpos antigliadina tipo IgA e IgG, antiendomisio tipo
IgA y antitransglutaminasa tisular tipo IgA.
En cuanto a la clnica, generalmente tienen datos de malabsor-
cin severa, afectndose ms la parte proximal del intestino. A veces
da lugar a cuadros de malabsorcin especca de nutrientes que no
hacen sospechar clnicamente una enfermedad celaca; as, a veces
solamente da una anemia ferropnica, cuadros de hipocalcemia o una
osteomalacia (MIR 97-98F, 229 ;MIR 95-96F, 130).
Los datos de laboratorio son los de la malabsorcin de los nutrien-
tes a los que da lugar. El trnsito gastrointestinal con bario demuestra
dilatacin de asas con distorsin del patrn mucoso. Siempre se debe
hacer biopsia de la unin duodeno-yeyunal. La lesin no es especca,
pero es muy caracterstica: existe una atroa de las vellosidades (o
acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aumento de mitosis.
Hay tambin un aumento de linfocitos y a veces de neutrlos, masto-
citos y eosinlos enlalminapropia. Paraconrmar el diagnstico,
se debe repetir la biopsia tras la mejora clnica, aproximadamente 1
ao despus. En algunos pacientes con espre celaco, hay inltracin
linfoctica de la lmina propia del epitelio gstrico y del colon. En los
pacientes no tratados existen tambin anticuerpos antigliadina de
tipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos
antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Cada vez se les da ms impor-
tancia por su altsima sensibilidad y especicidad, sobretodolos dos
ltimos cerca del 100% (MIR 99-00F, 239; MIR 98-99F, 2; MIR 98-99,
42). Tienen valor como marcador evolutivo, ya que se normalizan
con la mejora. Actualmente, la elevada rentabilidad diagnstica de
los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular permite, que si
estos son positivos, la biopsia sea compatible con celaca y haya buena
respuesta clnica y negativizacin serolgica tras la retirada del gluten,
sin ser necesaria la segunda biopsia (que tericamente otorgara el
diagnstico de certeza). Esta se reservara para casos inicialmente
dudosos (MIR 00-01, 5). Estos anticuerpos pueden servir tambin
como mtodo de screening en familiares.
Figura 27. Enfermedad celaca: edama de asas intestinales.
El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que falten y
proporcionar una dieta libre en gluten. Habitualmente se obtiene
una mejora en semanas, que es antes clnica que bioqumica e his-
tolgica, pero a veces puede tardar bastantes meses en mejorar.
Como enfermedades asociadas, se han documentado bien
varias. Entre ellas, la dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus in-
sulindependiente y la decienciaselectivade IgA. Hay tambin otras
posibles asociaciones con la nefropata IgA, la colitis ulcerosa, en-
fermedades tiroideas, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria, colitis linfoctica o microscpica y sndrome de Down. En
el 30 a 50% de los adultos, aunque no en nios, hay hipoesplenismo
con atroa esplnica.
Los pacientes con enfermedad celaca tienen un aumento del
riesgo de tumores; sobre todo de linfoma intestinal de clulas T, pero
tambin de linfomas en otros rganos, carcinomas de orofaringe,
carcinoma de esfago, adenocarcinoma de intestino delgado y de
mama. Los pacientes que hacen una dieta estricta tienen menos
riesgo de tumores. Si un paciente no responde al tratamiento habr
que plantearse entre otras cosas: que el diagnstico sea incorrecto,
el paciente no hace bien la dieta, hay otra causa concurrente, el pa-
ciente tiene ulceraciones del yeyuno o el leon, existe una deciencia
de lactasa, existe un esprue colgeno, ha desarrollado un linfoma
o puede haber desarrollado una colitis linfoctica o microscpica
(MIR 99-00F, 6). Aproximadamente el 50% de los espres refractarios
responden a tratamiento con esteroides. Hay tambin respuestas
anecdticas a azatioprina y ciclosporina.
Pg. 31
El espre colgeno es una forma de espre refractario en el que,
adems de las lesiones de esprue celaco, aparece una banda de col-
geno debajo de la membrana basal de los enterocitos: generalmente
no responde a nada y slo queda la nutricin parenteral.
ILEOYEYUNITIS NO GRANULOMATOSA.
Esta enfermedad tiene datos de enfermedad de Crohn y de esprue
no tropical, incluso con una biopsia plana. Se presenta con un
abrupto comienzo de ebre, dolor abdominal y a veces esplenome-
galia y leucocitosis, todo ello sugiriendo un linfoma. Puede haber
una malabsorcin profunda. A menudo se hace un ensayo terapu-
tico con esteroides y dietas sin gluten, que no sirve de nada.
ENTERITIS EOSINOFLICA.
Se produce por una inltracin de tracto gastrointestinal por eosi-
nlos con eosinolia perifrica. Puede dar lugar a tres patrones:
afectacin de las capas musculares que causa obstruccin; afecta-
cin de la mucosa que causa malabsorcin; afectacin de la serosa
que causa ascitis. El tratamiento se hace con corticoides y, si es
necesario, ciruga.
ENTERITIS POR RADIACIN.
Se puede producir malabsorcin por varios mecanismos: dao
extenso a la mucosa, linfangiectasia por obstruccin linftica o
sobrecrecimiento bacteriano. Puede aparecer al poco tiempo o
aos despus.
ABETALIPOPROTEINEMIA.
Es un defecto gentico en la sntesis de lipoprotena B de herencia
autosmica recesiva. Se produce un fallo para la secrecin de qui-
lomicrones del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de
triglicridos en el enterocito y a malabsorcin de grasas.
Clnicamente se caracteriza por una malabsorcin leve de grasas
y vitaminas liposolubles en los primeros meses de vida. La biopsia
demuestra una arquitectura intestinal normal, pero los enterocitos es-
tn llenos de gotas lipdicas. Los sntomas neurolgicos aparecen ms
tarde (ataxia, retinitis pigmentaria) y los acantocitos, ms tarde todava.
Generalmente hay niveles muy bajos de triglicridos y colesterol.
No hay tratamiento para las manifestaciones extraintestinales,
pero la nutricin puede mejorarse dando una dieta con triglicridos
de cadena media y vitaminas liposolubles, sobre todo vitamina E.
ESPRE TROPICAL.
Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones
tropicales. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trpico, des-
pus de aos o al volver al clima templado. Se ha demostrado un
sobrecrecimiento de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no
es un verdadero sobrecrecimiento ya que no hay anaerobios.
Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro ge-
neral de malabsorcin y siendo muy tpicos los dcit de B
12
, cido
flico y grasas. La biopsia no suele demostrar atroa total, sino
cambios inespeccos en las vellosidades e inltracin celular de
la lmina propia. El tratamiento consiste en aportar los nutrientes
que faltan, sobre todo cido flico y vitamina B, y administrar an-
tibiticos; se utilizan sobre todo tetraciclinas.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE.
Es una rara enfermedad multisistmica que aparece sobre todo en
varones blancos y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsor-
cin) son habitualmente la razn por la que se solicita ayuda mdica.
Es una enfermedad infecciosa producida por un actinomiceto Gram
positivo denominado Tropheryma whippelii.
Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no de-
formante (que puede preceder 10 a 30 aos a las manifestaciones
gastrointestinales), ebre, linfadenopataperifrica, trastornos neu-
rolgicos, enteropata pierdeprotenas, manifestaciones cardacas,
melanodermia, etc.
La biopsia de intestino delgado es diagnstica, demostrando
una gran inltracin de la mucosa y ganglios por macrfagos con
inclusiones PAS positivas. Se dispone de tcnicas de PCR aplicables
a suero. Se cree que la patogenia de la enfermedad radica en la
incapacidad de los macrfagos para erradicar la bacteria. Tambin
hay un aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfticas;
los macrfagos estn llenos de bacilos redondeados que desapa-
recen tras tratamiento con antibitico. Una apariencia similar de
los macrfagos pueden verse en las infecciones intestinales por
Mycobacterium avium-intracellulare, aunque en este caso la tincin
del Ziehl-Neelsen es positiva. Sin tratamiento, es una enfermedad
fatal, pero con antibiticos, la mayora de los pacientes mejoran;
se considera el antibitico de eleccin el cotrimoxazol, que se debe
dar por tiempo prolongado, habitualmente un ao.
Figura 28. Diagnstico de la enfermedad de Whipple.
LINFANGIECTASIA.
La linfangiectasia primaria o congnita se caracteriza por diarrea,
esteatorrea leve, edema y enteropata pierdeprotenas con una
dilatacin anormal de los linfticos en la biopsia intestinal. Afecta
sobre todo a nios y a adultos jvenes y el principal hallazgo clnico
es edema simtrico secundario a linfticos perifricos hipoplsicos
y derrames quilosos. Existe linfocitopenia y disminucin de las pro-
tenas sricas. Los linfticos hipoplsicos alteran el ujo, aumentan
la presin de los linfticos que se dilatan en intestino y se rompen a
la luz. El tratamiento va dirigido a la disminucin del ujo linftico
mediante una dieta baja en grasas y sustitucin por triglicridos de
cadena media (van directamente a la porta).
OTRAS.
La insuciencia exocrina pancretica: suele dar esteatorreas
severas de ms de 20 gramos de grasa en heces al da. Responde
bien a grandes dosis de enzimas pancreticas.
Tabla 8. Causas de insuficiencia pancretica exocrina.
Alcoholismo crnico.
Fibrosis qustica.
Malnutricin.
Neoplasias pancreticas o duodenales.
Reseccin pancretica.
Ciruga gstrica.
Gastrinoma.
Pancreatitis hereditaria.
Pancreatitis traumtica.
Hemocromatosis.
Sndrome de Swachman-Diamond.
Deciencia de tripsingeno.
Deciencia de enteroquinasa.
Deciencia de alfa-1-antitripsina.
Idioptica.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 32
Estados postgastrectoma: la patognesis de estos trastornos es
multifactorial, inuyendoel vaciadogstricorpido, lasincrona
entre la llegada del alimento y de los jugos biliopancreticos o
el sobrecrecimiento bacteriano. Generalmente, la esteatorrea
es leve, pero ocasionalmente puede ser importante.
El gastrinoma: como hemos descrito previamente.
Disminucin de la concentracin de sales biliares: puede haber
esteatorrea leve en las enfermedades hepticas agudas y crni-
cas, probablemente por disminucin de la sntesis y excrecin
de sales biliares.
TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL.
El trmino incluye la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y las
formas de solapamiento entre ambas o colitis indeterminada.
16.1. Epidemiologa.
Ha habido un aumento de la incidencia de la enfermedad de
Crohn en los ltimos aos, mientras que la de la colitis ulcerosa
ha permanecido igual. Existe una gran variabilidad geogrca en
cuanto a la prevalencia de estas dos enfermedades. En Espaa, la
incidencia y prevalencia de ambas entidades son similares. Existe
una agregacin familiar: aproximadamente el 20% de los indivi-
duos tienen otro familiar afecto. Los familiares en primer grado
tienen un riesgo diez veces superior de padecer la enfermedad. El
pico mximo de incidencia ocurre entre los 15 y 35 aos. El tabaco
se considera un factor protector para la colitis ulcerosa y de riesgo
para la enfermedad de Crohn (MIR 01-02, 6). Algunos brotes de
enfermedad de Crohn se han puesto en relacin con el uso de
paracetamol y otros analgsicos no narcticos o con el consumo
de azcares simples.
PATOGENIA.
Dado que no se conoce la etiologa, slo existen teoras para explicar
la patogenia:
1) Factores genticos. Son apoyados por datos epidemiolgicos y
por la asociacin ms frecuente con ciertos HLA, como el HLA-
A2 para la enfermedad de Crohn y el BW35 y DR2 en la colitis
ulcerosa. Existe tambin una fuerte asociacin del HLA-B27 en
los que tienen espondilitis. Recientemente se ha identicado
el gen NOD2/CARD15 en el cromosoma 16 implicado en la
aparicin de enfermedad de Crohn.
2) Factores de autoinmunidad. Avalado porque el 60% de los casos
de colitis ulcerosa presentan en suero anticuerpos anticitoplas-
ma de los neutrlos con patrn perinuclear (p-ANCA); sin
embargo, esta asociacin no parece ser relevante en la patogenia.
En la enfermedad de Crohn hay asociacin con los anticuerpos
anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
3) Se ha hablado tambin de una posible existencia de anormalida-
des estructurales en las clulas intestinales que las predispongan
a la accin de agentes infecciosos o toxinas.
4) Existe la posibilidad de un aumento de la permeabilidad intes-
tinal.
5) Se ha sugerido que intervengan agentes infecciosos, pero no se
han demostrado.
Todos los anteriores seran factores iniciadores de la inama-
cin, pero parece que tambin se necesita una alteracin en el
sistema de respuesta inmune, de forma que amplique y mantenga
la inamacin. En este sentido, existen cambios marcados en la
representacin de macrfagos, linfocitos T4 y linfocitos B en la
mucosa intestinal e induccin en la expresin de los HLA de la clase
II en las clulas intestinales de los pacientes con EICI. Todos estos
factores condicionaran un aumento de la produccin de mediado-
res inespeccos de la respuesta inmune y de la inamacin. Entre
estos, se encuentra un aumento de la produccin de productos
de la 5-lipooxigenasa, especialmente el leucotrieno B4 que parece
importante en la amplicacin de la respuesta inmune, as como
las interleucinas 1 y 6 y el TNF alfa. Como consecuencia nal son
reclutados y activados los neutrlos, macrfagos y eosinlos con
capacidad citotxica directa sobre el epitelio.
16.2. Anatoma patolgica.
Colitis ulcerosa. Es una enfermedad que afecta fundamen-
talmente a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a
la parte supercial de la submucosa. Comienza en el recto. En
aproximadamente el 25%, la enfermedad est limitada al recto,
25 a 50% recto y sigma o colon descendente, y en un tercio, la en-
fermedad se extiende proximalmente al ngulo esplnico, incluso
produciendo una pancolitis. En la colitis ulcerosa slo se afecta el
colon, aunque ocasionalmente en un porcentaje pequeo de pa-
cientes con pancolitis puede afectarse el leon terminal. La lesin
es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del
rea afectada, aunque la intensidad de la inamacin no tiene
porque ser homognea.
Histolgicamente los cambios precoces son: congestin vas-
cular con aumento de clulas inamatorias en la lmina propia y
distorsin de las criptas de Lieberkhn. El grado de inamacin
determina la actividad: en la fase activa, las clulas inamatorias son
polimorfonucleares que se acumulan cerca del epitelio e invaden las
criptas, concentrndose en la luz y formando microabscesos, que a
su vez pueden romperse en su vrtice vertiendo su contenido a la
luz intestinal o hacia su base, facilitando entonces la necrosis y el
desprendimiento de la mucosa suprayacente y provocando lceras
superciales que se extienden hasta la lmina propia.
Los cambios endoscpicos, en los casos leves, consisten en
una ausencia del patrn vascular normal de la mucosa con na
granularidad, hemorragias puntuales y exudacin de moco. Los
cambios ms moderados consisten en granulacin gruesa, ulcera-
ciones puntuales, hemorragias conuentes conmayor cantidadde
moco; todo ello puede progresar hasta formar gruesas ulceraciones
con hemorragias espontneas y exudacin de pus. Al cicatrizar, el
patrn vascular puede aparecer distorsionado, y en casos avanzados,
aparecen plipos inamatorios aislados o mltiples.
Raramente, y slo en las formas muy severas o con megaco-
lon txico, la inamacin y necrosis se extiende por debajo de la
lmina propia para alcanzar la submucosa y las capas muscula-
res, con gran riesgo de perforacin. Tras larga evolucin, suelen
aparecer zonas de displasia que predisponen al desarrollo de
adenocarcinoma.
Tabla 9. Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
(MIR 99-00, 175)

a i r a t n e m g e S a u n i t n o C
o d a v r e s e r p o t c e R l a t c e r n i c a t c e f A
o d a r d e p m e n e o a d a r e c l u a s o c u M r a l u n a r g a s o c u M
s a l u t s f y s a r u s i F s a l u t s f i n s a r u s i f o N
l a r u m s n a r T a s o c u m b u s a l a t s a H
s i t i s o r e S l a m r o n a s o r e S
Enfermedad de Crohn. Puede afectar a cualquier segmento o
combinacin de ellos del tracto digestivo, desde la boca hasta el
ano, aunque la ms frecuente es la afectacin del leon terminal y
colon derecho. En un 30%, se afecta slo el colon; 30% leon y co-
lon a la vez; 40% slo a intestino delgado. Cuando se afecta slo el
colon, el patrn, a diferencia de la colitis ulcerosa, es segmentario
y frecuentemente respeta el recto (MIR 97-98F, 232). Sin embargo,
la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad
de Crohn.
Los cambios histolgicos consisten en una inamacin de las
criptas, formando microabscesos de neutrlos, con las consi-
guientes ulceraciones, pero a diferencia de la colitis ulcerosa, la
inamacin es ms profunda, invade la lamina propia por agre-
gados linfoides y macrofgicos que producen una inamacin
transmural inespecca aunque en un 50%de los casos conducen
a la formacin, en cualquier capa de la pared, en el mesenterio
o en los ganglios linfticos, de granulomas no caseicantes muy
caractersticos de la enfermedad. La inamacinpuede extenderse
por todo el espesor de la pared, provocando fstulas. Es frecuente el
depsito de colgeno que puede contribuir a las estenosis.
Pg. 33
Figura 29. Visin endoscpica de la enfermedad de Crohn con afectacin
de colon.
Macroscpicamente (endoscpicamente), en la enfermedad
de Crohn se observa una afectacin segmentaria y discontinua
(MIR 99-00, 175), lceras aftoides que se extienden de forma lineal
dejando mucosa normal entre ellas, dando el tpico aspecto en em-
pedrado. Tambin pueden extenderse profundamente, dando lugar
a suras que pueden stulizarse al mesenterio u rganos vecinos.
Generalmente se puede distinguir entre colitis ulcerosa y enfer-
medad de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectacin focal,
transmural, aftas o lceras lineales, suras, fstulas, afectacin
perianal y en intestino delgado. Sin embargo, hasta en un 20%
de los pacientes con colitis, los hallazgos no permiten una clara
diferenciacin entre las dos enfermedades, considerndose como
colitis indeterminada, aunque generalmente con la evolucin van
marcndose las diferencias.
16.3. Clnica y diagnstico.
En la colitis ulcerosa, los sntomas dependen de la extensin y de la
gravedad de la inamacin. La fragilidadde la mucosa provoca que
sangre con facilidad, lo cual explica que sea habitual la rectorragia
(MIR 97-98F, 241). Los pacientes con proctitis se presentan con
sangrado rectal, tenesmo y eliminacin de moco y pus (MIR 00-01F,
11). La consistencia de las heces es variable, e incluso pueden estar
estreidos. Cuanto ms extensa es la afectacin, ms probable es
la diarrea, en general sanguinolenta.
Figura 30. Colitis ulcerosa: mltiples ulceraciones.
Cuando aumenta la severidad de la inamacin, es ms pro-
bable la aparicin de sntomas sistmicos como ebre, malestar,
nuseas y vmitos. No es un hallazgo frecuente el dolor abdominal,
que suele ser leve, clico y alivia con la defecacin. En los perodos
de remisin se suele seguir eliminando moco en las heces. En
general, el sntoma o signo ms frecuente es la diarrea sangui-
nolenta. Los datos de laboratorio reejan la severidad, pudiendo
existir aumento de reactantes de fase aguda, anemia ferropnica
e hipoalbuminemia.
El diagnstico se establece al demostrar en un paciente con
clnica sospechosa signos endoscpicos propios de la enfermedad y
datos histolgicos compatibles, descartando a su vez otros cuadros
de etiologa especca. La sigmoidoscopia exible es el mtodo de
eleccin, aunque es necesario posteriormente una colonoscopia
completa para evaluar la extensin y en algunos casos facilitar la
diferenciacin con la enfermedad de Crohn.
En la enfermedad de Crohn, la sintomatologa depende del lugar
de afectacin. Cuando hay afectacin gastroduodenal, la sintoma-
tologa puede ser similar a la de una lcera pptica. Con afectacin
de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea. Si se afecta el
colon, puede aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
La inamacin transmural conduce a brosis que puede llevar a
obstruccin intestinal. La disminucin de peso, por diarrea o por
malabsorcin, es ms frecuente en la enfermedad de Crohn que en
la colitis ulcerosa. A veces, cuando hay afectacin ileal, se presenta
como dolor en fosa ilaca derecha con una masa a ese nivel (MIR
97-98F, 247). La presencia de masas o plastrones es propia de esta
entidad, como reejo de la inamacintransmural que nalmente
se pueden abscesicar (MIR 97-98, 6).
Figura 31. Enfermedad de Crohn ileal.
Tambin es habitual la presencia de fstulas, que pueden ser
enteroentricas, a vejiga, vagina, uretra, prstata, piel y frecuen-
temente perianales, que tambin pueden dar lugar a abscesos. La
mayora de las ocasiones se asocian a inamacin intestinal por lo
que su manejo debe ir acompaado de un control de la actividad
inamatoria. Laenfermedadperianal secaracterizaespeccamen-
te por la presencia de fstulas simples o complejas que requieren
un manejo medico-quirrgico especco que ser comentado con
posterioridad.
El diagnstico se basa en los hallazgos endoscpicos: mucosa
eritematosa y lceras aftoides transversales y longitudinales, con
plipos inamatorios que dan la imagen en empedrado. En el estu-
dio baritado se observa edema, separacin de asas, lceras, brosis
y fstulas. La TC es de gran inters para demostrar los abscesos. La
gammagrafa con leucocitos marcados con Indio-111 es de utilidad
para valorar la extensin y el grado de actividad. Varios reactantes de
fase aguda se han utilizado para monitorizar la actividad del Crohn,
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 34
entre ellos la protena C reactiva, cuyos niveles guardan buena co-
rrelacin con su actividad (mientras que en la colitis ulcerosa no hay
una buena correlacin con la actividad).
El diagnstico denitivo es histolgico en ambas entidades,
aunque a veces los hallazgos pueden ser equvocos. Debe hacerse
el diagnstico diferencial con varias enfermedades infecciosas,
como Mycobacterium avium, C. difcile, C. yeyuni o amebiasis
(MIR 02-03, 16).
16.4. Complicaciones.
INTESTINALES.
1) Sangrado rectal. Se intenta controlar con endoscopia o embo-
lizacin por arteriografa. Si esto es infructuoso, est indicada
la colectoma.
2) Megacolon txico. Esta complicacin puede aparecer en
cualquier enfermedad inamatoria que afecte al colon, siendo
ms frecuente en la colitis ulcerosa. Es una complicacin muy
grave, producindose una dilatacin del colon asociado con un
aumento de dolor abdominal, distensin con o sin sntomas
de peritonitis, ebre, taquicardia, deshidratacin y una dismi-
nucin de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia de una
dilatacin importante, unos sntomas similares diagnostican
una colitis severa que tiene un riesgo idntico de perforacin.
Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la colitis
severa, los estudios baritados o endoscpicos en colitis severa,
la deplecin de potasio o la utilizacin de frmacos anticoli-
nrgicos u opiceos. El megacolon txico debe ser sospechado
en cualquier paciente con colitis severa. Se diagnostica con
la presencia de dilatacin mayor de 6 cm en colon transverso
(radiografa simple de abdomen) (MIR 99-00F, 21). Requieren
una estrecha monitorizacin con exploracin fsica, radiolo-
ga y estudios de laboratorio repetidos. Si, con tratamiento
intensivo, incluyendo uidos i.v., corticoides y antibiticos
que cubran anaerobios, no mejora en 12 24 horas, debe
realizarse colectoma ya que la morbilidad y mortalidad de
una perforacin puede ser superior al 20% (MIR 00-01F, 10;
MIR 05-06, 6).
3) Perforacin. Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos
en la enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon
txico.
4) Riesgo de tumores. Existe un aumento del riesgo de adenocar-
cinoma colorrectal en los pacientes con colitis ulcerosa. Los
factores de riesgo son la duracin prolongada de la enfermedad,
la presencia de una afectacin inamatoria extensa (especial-
mente en la pancolitis) y la asociacin a colangitis esclerosante
primaria. No se ha demostrado, en cambio, correlacin entre
la actividad de la enfermedad y el riesgo de neoplasia, pero el
hecho de que la mayor frecuencia de colectomas totales sea en
pacientes con enfermedad ms activa constituye probablemente
un sesgo fundamental en esta valoracin. Asimismo parece exis-
tir un cierto efecto protector del tratamiento con sulfasalazina
y otros 5-ASA. En general, se recomienda iniciar las colonos-
copias cada 1-2 aos (o ms si hay displasia), con 3-4 biopsias
cada 10 cm desde ciego a recto y biopsias de cualquier lesin
sospechosa, a partir de 8 aos de evolucin en las pancolitis y de
15 aos en las colitis izquierdas. En la enfermedad de Crohn, se
sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis
granulomatosa, y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma
de intestino delgado, sobre todo en los segmentos aislados por
ciruga o por la propia enfermedad a travs de fstulas enteroen-
tricas (MIR 00-01, 7; MIR 00-01, 3; MIR 97-98, 16).
MANIFESTACIONES CUTNEAS.
1) Eritema nodoso. Es la lesin cutnea ms frecuente y se co-
rrelaciona con la actividad de la enfermedad (MIR 01-02, 4);
aparece sobre todo en la piernas y responde al tratamiento de
la enfermedad subyacente o a esteroides tpicos. Es ms tpico
del Crohn que de la colitis ulcerosa.
2) Pioderma gangrenosum. Es una lesin necrtica ulcerada grave
que evoluciona independiente de la actividad de la enfermedad.
Es ms frecuente en la colitis ulcerosa. Los esteroides tpicos
y los antibiticos son tiles en el tratamiento; puede necesitar
esteroides intravenosos y tambin responden a la sulfona oral.
A veces requiere reseccin del segmento intestinal afecto. No
confundir con ectima gangrenoso (sta es una buena oportuni-
dad para que repases en Dermatologa esta lesin causada por
Pseudomonas).
3) Estomatitis y aftas orales. Su aparicin se asocia sobre todo a
la enfermedad de Crohn (MIR 00-01F, 15).
MANIFESTACIONES OCULARES.
Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente aso-
ciadas a actividad de la enfermedad; ocasionalmente la uvetis
asociada a HLA-B27 puede evolucionar de forma independiente a
la enfermedad (MIR 99-00, 174).
COMPLICACIONES HEPATOBILIARES.
Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin
de sales biliares en la enfermedad de Crohn; esteatosis por malnu-
Figura 32. Seguimiento de la colitis ulcerosa (MIR 05-06,7).
Pg. 35
tricin; pericolangitis, colangitis esclerosante, sobre todo asociada
a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con actividad de la en-
fermedad (MIR 97-98, 1).
COMPLICACIONES RENALES.
Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el
Crohn, uropata obstructiva en el Crohn, y algunos casos de Crohn
se complican con amiloidosis.
ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS.
1) Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del trata-
miento esteroideo y por disminucin de la absorcin de vita-
mina D y calcio.
2) Artritis perifricas de grandes articulaciones como rodillas,
codos, tobillos, que suele ir paralela a la inamacin intestinal;
se trata de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa,
respondiendo al tratamiento de la inamacin.
3) Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona
de forma independiente de la enfermedad.
MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS.
Anemia hemoltica Coombs positiva o por dcit de hierro, folato
o B
12
en el Crohn; leucocitosis y trombocitosis.
FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA.
Generalmente no hay una disminucin de la fertilidad; sin embargo,
entre un 30 y un 50% de las pacientes tienen un brote durante el
embarazo, pero se puede utilizar esteroides y sulfasalazina. No se
recomienda utilizar durante el embarazo ni metronidazol ni inmu-
nosupresores (MIR 00-01F, 12).
16.5. Tratamiento.
El tratamiento de los brotes de Enfermedad Inamatoria Intestinal
es escalonado de tal manera que el orden sera:
1) Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y
balsalacida). Estos frmacos son tiles para el tratamiento de los
brotes de colitis ulcerosa, colitis e ileocolitis de Crohn. Existen
preparados en supositorios o enemas para el tratamiento de las
formas distales. Sirven para el tratamiento de mantenimiento de
la colitis ulcerosa, una vez ha remitido el brote agudo. Al menos
en dos situaciones son tiles para el tratamiento de manteni-
miento del Crohn: en pacientes en los que han sido tiles en el
brote y para prevenir las recidivas postoperatorias. La ecacia
de la sulfasalazina y de los aminosalicilatos es la misma, pero
estos ltimos, al no llevar sulfapiridina, tienen menos efectos
secundarios.
2) Antibiticos. Se utiliza sobre todo el metronidazol. En la colitis
ulcerosa, se utilizan en las formas severas con el ndemejorar el
pronstico en caso de perforacin. En la enfermedad de Crohn,
el metronidazol es til cuando hay afectacin de colon, y sobre
todo cuando hay afectacin perianal. Actualmente se estn
utilizando tambin otros antibiticos, como el ciprooxacino
indicado especialmente en los casos con afectacin clica.
3) Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por
va oral, y en las formas severas, por va intravenosa. Existen
preparados para uso tpico en afectaciones distales aisladas.
Actualmente existen nuevos preparados como el dipropionato
de beclometasona o la budesonida, disponibles en preparados
para tratamiento oral o tpico, que parecen tener menos efec-
tos secundarios. Una vez conseguida la remisin, el empleo de
corticoides no garantiza evitar recadas o un mejor pronstico
(MIR 00-01, 8).
4) Inmunosupresores. Se utilizan la mercaptopurina, la azatio-
prina y el metotrexate en pacientes con brotes refractarios
o en el tratamiento de mantenimiento cuando fracasan los
aminosalicilatos. La ciclosporina se utiliza por va intravenosa
en brotes severos que no responden a esteroides (MIR 02-03,
6; MIR 01-02, 5; MIR 98-99F, 7).
5) Terapias biolgicas. El iniximabes unanticuerpomonoclonal
anti TNF- muy til en la enfermedad de Crohn con patrn in-
amatorioostulosorefractarioa inmunosupresores. Encolitis
ulcerosa han demostrado ser tiles (menos que en enfermedad
de Crohn) en pacientes corticorefractarios. Debe asociarse a
inmunosupresores ya que se reduce su inmunogenicidad al ser
un 20% murino. Consigue en ocasiones la curacin de la mucosa,
disminuir las hospitalizaciones y la necesidad de ciruga. Actual-
mente se estn ensayando otros anti- TNF- ms humanizados
(menos inmunognicos) y otras terapias biolgicas que acten
a otros niveles de la cascada inamatoria.

Leve
Moderado
Severo
5ASA
(50% precisa aadir
corticoides)
5ASA
+
corticoide i.v.
En colitis
o ileocolitis
En gastroduodenal
o yeyunal
5ASA
Ninguna
medida
si fracaso o
recidiva
Azatioprina
o
6-Mercaptopurina
o
Metotrexate
Ciruga
si fracaso
Metronidazol
6 Mercaptopurina
Infliximab
Ciruga
5ASA +
corticoide i.v.
( dosis)
INFLIXIMAB
o Ciclosporina
Ciruga
si fracaso
si fracaso
BROTE MANTENIMIENTO
FSTULA
PERIANAL
si fracaso
si fracaso
*
**
***
La localizacin gastroduodenal o yeyunal obliga a emplear esteroides
en el brote adems de los 5ASA.
En corticodependientes y enfermedad crnica activa refractaria a
corticoides se emplea: azatioprina o 6-mercaptoporina o metotrexate.
En recurrencias postoperatorias: 6-mercaptoporina o 5ASA (si es una
forma estenosante).
corticorre-
fractario
Figura 33. Tratamiento de la enfermedad de Crohn.
Tabla 10. Tratamiento de la colitis ulcerosa.
E T O R B O T N E I M I N E T N A M S A V I D I C E R O T N E I M I N E T N A M O S A C A R F
O D A R E D O M - E V E L
< a d / s e n o i c i s o p e d 5
b H l d / g 0 1 >
m p l 0 9 <
7 3 <
o
C
A S A 5
s i t i t c o r P s o i r o t i s o p u s
a d q z i s i t i l o C a m u p s e / s a m e n e
s i t i l o c n a P a i c n e u c e r f n o c ( l a r o
) s e l a r o s e d i o r e t s e r i d a a a t i s e c e n
A S A 5 A Z A

A G U R I C
E V A R G
. v . i S E D I O C I T R O C
( ) l a r o s u p s e d
o i r a t c a r f e r r o c i t r o C
A N I R O P S O L C I C . v . i ? b a m i x i l f n I o
) l a r o A Z A s u p s e d (
) n i c c e l e 2 (

A G U R I C
3 ( ) n i c c e l e
E T N E I D N E P E D O C I T R O C a n i r p o i t a z A A G U R I C
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 36
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
En la colitis ulcerosa, la escisin de colon y recto es curativa, puesto
que quita todo posible asiento de enfermedad. Necesitan ciruga
una cuarta parte de los pacientes.
Est indicada la ciruga urgente cuando haya perforacin o las
complicaciones no respondan al tratamiento mdico: megacolon
txico que no cede con antibiticos + corticoides I.V., hemorragia
intratable o brote incontrolable. En estos casos se realiza una co-
lectoma total con ileostoma, dejando un mun rectal cerrado
(MIR 95-96, 74).
Figura 34. Anastomosis ileoanales con reservorios ileales..
Est indicada la ciruga programada cuando haya compli-
caciones del tratamiento mdico, retraso del crecimiento en los
nios, complicaciones extraintestinales de difcil control (excepto
colangitis y espondilitis), fallo del tratamiento mdico o aparicin
de displasia o cncer (MIR 98-99, 47; MIR 05-06, 7).
Cuando se va a realizar una ciruga programada, para asegurar
que la ciruga es curativa, se debe quitar todo posible asiento de
enfermedad. La ciruga radical consiste en quitar el colon y el rec-
to, en cuyo caso hay que construir un reservorio ileal que haga las
funciones del recto y hacer anastomosis entre dicho reservorio y el
ano (proctocolectoma restauradora) (MIR 03-04, 185).
En la enfermedad de Crohn se necesita ciruga con mucha
ms frecuencia; aproximadamente el 70% de los pacientes con
enfermedad de Crohn precisan algn tipo de ciruga a lo largo de
su vida y es frecuente que requieran ciruga en ms de una ocasin.
No podemos perder de vista que, en el Crohn, la ciruga no va a ser
curativa, como ocurra con la colitis ulcerosa (MIR 95-96, 81). Por
ello, hay que ser conservador en la indicacin y en la intervencin
porque, de lo contrario, las resecciones generosas repetidas llevan
indefectiblemente a un sndrome de intestino corto (MIR 94-95,
66). Se han desarrollado tcnicas conservadoras que se emplean
para intentar evitar la reseccin; es el caso de las estenoplastias (o
estricturoplastias), que se utilizan para estenosis cortas.
Adems de las indicaciones programadas mencionadas para la
colitis ulcerosa, estara indicada ciruga del Crohn en la obstruccin
intestinal recurrente (intentar estenoplastia mejor que reseccin, si
es posible), fstulas enteroenterales complicadas o enterocutneas,
hemorragia intratable, enfermedad refractaria al tratamiento m-
dico o aparicin de cncer. La enfermedad perianal compleja de la
Enfermedad de Crohn requiere de un drenaje adecuado de la sepsis
perianal existente (drenaje de abscesos que en ocasiones son ocultos
y canalizacin con sedales laxos de las fstulas) y de la instauracin
de tratamiento mdico conservador (medidas higinicas + metro-
nidazol, pudiendo requerir inmunosupresores). Si el tratamiento
mdico fracasa, en algunos casos puede requerir la realizacin de
una colostoma o amputacin abdominoperineal.
Figura 35. Estenoplastia.
Los abscesos abdominales se intentan drenar de forma percu-
tnea, en un intento de ser conservador. En ocasiones es necesario
hacer un abordaje quirrgico.
16.6. Otras formas de colitis.
La colitis microscpica o linfoctica y la colitis colgena son dos
enfermedades de etiologa desconocida con inamacinde la mu-
cosa colnica, pero sin ulceracin. Algunos autores consideran que
los dos trastornos pertenecen al mismo espectro de enfermedad y
se han descrito algunos casos de evolucin de una microscpica a
colagenosa.
El principal sntoma de ambas es la diarrea acuosa crnica. Es
frecuente la prdida de peso inicialmente, pero tras unas semanas
o meses luego se estabiliza. La diarrea con frecuencia es de inten-
sidad uctuante. No suele haber sangrado. No hay esteatorrea. La
microscpica se da igual en ambos sexos, pero la colgena es ms
frecuente en mujeres. Se asocian a muchas otras enfermedades
como: artritis, hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes mellitus,
hepatitis crnica activa, celaca y otras. Al hacer la colonoscopia, la
mucosa suele tener un aspecto macroscpico normal.
El diagnstico es histolgico. En la colitis microscpica hay
un inltrado inamatorio mixto, agudo y crnico con neutrlos
y clulas plasmticas, pero sin ulceraciones ni microabscesos. En
la colgena adems hay un engrosamiento de la capa subepitelial
de colgeno.
No hay estudios que permitan concluir cul es el mejor trata-
miento para estos pacientes. Se recomienda iniciarlo con antidia-
rreicos. Si no hay mejora, se pasa a antiinamatorios, comenzando
con aminosalicilatos, y cambiando a esteroides si no hay mejora
con aquellos. Aunque el pronstico es muy variable, en general es
bueno y no hay evidencia de que predispongan a cncer.
16.7. Sndrome del intestino irritable.
DEFINICIN.
Es la enfermedad gastrointestinal ms frecuente. Se caracteriza por
alteraciones del ritmo intestinal, estreimiento o diarrea, y dolor
abdominal, en ausencia de anomalas estructurales detectables.
Aunque inicialmente se pens que el trastorno se limitaba al colon,
actualmente sabemos que en otros niveles del tubo digestivo pueden
verse alteraciones similares.
FISIOPATOLOGA.
No se han demostrado alteraciones bioqumicas, microbiolgicas ni
histolgicas. Estos pacientes pueden tener anomalas en la actividad
motora y mioelctrica del intestino, aunque se desconoce su papel
exacto, ya que no aparecen en todos los pacientes ni justican la
Pg. 37
totalidad del espectro clnico. Se detecta tambin una disminucin
del umbral para la induccin de contracciones espsticas tras la dis-
tensin del recto. El dato ms habitual es la percepcin anormal de
la actividad motora intestinal siolgica(hiperalgesiavisceral) quese
traduce clnicamente como dolor, meteorismo u otras sensaciones.
CLNICA.
Cursa con dolor abdominal, junto a estreimiento, diarrea o bien
ambos en perodos alternantes. El cuadro comienza en adultos. El
hallazgo clnico ms frecuente es la alteracin del ritmo intestinal.
Generalmente alternan estreimiento con diarrea, predominando
con el tiempo uno de los dos sntomas. El estreimiento puede
volverse intratable. Suelen tener heces duras, de pequeo calibre
y sensacin de evacuacin incompleta. La diarrea es de pequeo
volumen (<200 ml), se agrava con el estrs emocional o la comida,
no aparece por la noche y puede acompaarse de grandes canti-
dades de moco (MIR 03-04, 183). No existe malabsorcin, prdida
de peso ni sangre, salvo que haya un proceso acompaante como
hemorroides. El dolor abdominal es variable en intensidad y lo-
calizacin. Generalmente es episdico y no altera el sueo. Suele
exacerbarse con el estrs emocional o las comidas y se alivia con la
defecacin o al eliminar gases.
Los pacientes con sndrome de intestino irritable suelen
quejarse tambin de atulencia, meteorismo y un porcentaje im-
portante de ellos aquejan sntomas de tracto gastrointestinal alto
como nuseas, vmitos, dispepsia o pirosis. La exploracin fsica
debe ser normal. Suelen presentar con frecuencia trastornos como
ansiedad o depresin.
DIAGNSTICO.
La ausencia de caractersticas patognomnicas conducira a que
el diagnstico fuese de exclusin. Para facilitar el diagnstico y
disminuir la necesidad de mltiples y costosas exploraciones, se
ha desarrollado en la actualidad un panel de criterios diagnsticos,
que denen el sndrome de intestino irritable: (MIR 99-00F, 4) (ver
tabla 11) (MIR 96-97, 84).
A pesar de que la aplicacin de estos criterios orienta de forma
able el diagnstico, hay que tener en cuenta la semejanza de
algunos de los sntomas con los de enfermedades orgnicas. La
aparicin en un anciano, la progresin del cuadro, la persistencia
de la diarrea tras 48 horas de ayuno, y la presencia de diarrea noc-
turna o esteatorrea iran en contra del diagnstico de sndrome del
intestino irritable.
Tabla 11. Criterios del Sndrome de Intestino Irritable (Roma II).
A. Dolor o malestar abdominal durante al menos 3 meses (no
necesariamente consecutivos) en el transcurso del ltimo ao
con 2 de las 3 caractersticas siguientes:
- Alivio con la defecacin y/o
- Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria
y/o
- Aparicin asociada a un cambio en la consistencia de las
heces.
B. Apoyan el diagnstico de SII:
- Alteracin de la frecuencia de las deposiciones (ms de 3 al
da o menos de tres a la semana).
- Alteracin de la forma de las heces (caprinas/duras o blan-
das/lquidas).
- Alteracin en la emisin de las heces (defecacin con esfu-
erzo, urgencia, sensacin de evacuacin incompleta).
- Expulsin de moco.
- Meteorismo o sensacin de distensin abdominal.
Se recomienda que todos los pacientes tengan un hemograma
y estudio bioqumico completo, pruebas de funcin tiroidea, co-
procultivo e investigacin de parsitos en heces. En mayores de 40
aos o en todos los pacientes en los que predomine la diarrea, debe
realizarse rectosigmoidoscopia, y en ocasiones, enema opaco. Si
predomina la diarrea, debe investigarse la existencia de un dcit de
lactasa. En pacientes con dispepsia, se recomienda estudio radiol-
gico del tracto superior o esofagogastroduodenoscopia. En pacien-
tes con dolor postprandial en hipocondrio derecho, es aconsejable
una ecografa de la vescula biliar. Algunos datos de laboratorio que
iran en contra del diagnstico de intestino irritable son: anemia,
leucocitosis, velocidad de sedimentacin elevada, sangre en heces
o volumen de estas superior a 200 - 300 ml/da.
Depende de las manifestaciones clnicas predominantes. Cuando
hay dolor epigstrico o periumbilical, hay que investigar: enferme-
dad biliar, lcera pptica, isquemia intestinal, cncer de estmago
o pncreas. Si el dolor abdominal es bajo: enfermedad diverticular,
enfermedades inamatorias intestinales o cncer de colon. Con
dolor postprandial, distensin, nuseas y vmitos, se har diagns-
tico diferencial con gastroparesia, obstruccin parcial o infeccin
por Giardia.
Si predomina la diarrea: dcit de lactasa, abuso de laxantes,
enfermedad inamatoria intestinal, hipertiroidismo o diarrea
infecciosa. Si predomina el estreimiento, investigar: frmacos,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, porria aguda intermitente
o intoxicacin por plomo.
TRATAMIENTO.
Es fundamental una buena relacin mdico-enfermo. Se debe
tranquilizar al paciente y explicarle en qu consiste su enfermedad:
que los sntomas son de larga evolucin, pero no de riesgo vital, son
paroxsticos y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce
algn alimento que le exacerbe los sntomas, se le aconsejar que
lo retire. Para el estreimiento, son tiles las dietas ricas en bras
y los laxantes que aumentan el volumen de las heces. En pacientes
con dolor abdominal de tipo clico, pueden ser tiles los agentes
anticolinrgicos utilizados antes de las comidas y tambin los anti-
depresivos tipo amitriptilina o los ansiolticos durante las exacerba-
ciones. En los perodos de diarrea, se utilizarn de forma temporal
antidiarreicos del tipo de la loperamida o el difenoxilato. En los
casos severos, se estn empleando como analgsicos, el alosetron
(antagonista de los receptores de la serotonina) y la fedotozina (un
anlogo opioide kappa).
TEMA 17. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.
Los divertculos verdaderos (es decir, que contienen todas las ca-
pas de la pared colnica) en el colon son raros; generalmente son
congnitos, solitarios, localizados con ms frecuencia en el colon
derecho y rara vez se inaman o perforan.
El trmino diverticulosis describe la presencia de pseudodiver-
tculos (formados por mucosa, submucosa y serosa). Se producen
como consecuencia de la herniacin de la mucosa debido a la
hiperpresin que soportan las reas ms dbiles de la pared. Este
trastorno es muy frecuente, detectndose en hasta el 50% de las
personas de ms de 50 aos. Es ms frecuente en pases indus-
trializados, probablemente en relacin con las dietas pobres en
bra. En el 95% de los casos se localizan en el sigma. Suelen ser
asintomticos (MIR 99-00F, 7). En ocasiones pueden presentar
dolor recurrente, pero casi siempre las caractersticas sugieren un
sndrome del intestino irritable. El diagnstico se hace general-
mente de forma casual, en un enema opaco o colonoscopia que
se realiza por otra sospecha diagnstica; si se trata de investigar
esta enfermedad, el enema opaco es la prueba de eleccin. Pueden
complicarse con hemorragia o inamacin, hablndose entonces
de enfermedad diverticular del colon. Si no hay complicaciones,
no requieren ningn tratamiento, recomendndose nicamente
una dieta rica en bra.
17.1. Diverticulitis aguda.
Se debe a la inamacin de un divertculo, y con frecuencia se com-
plica, afectando por contigidad a la zona peridiverticular. Se produce
por obstruccin de la luz del divertculo con un material colnico
conocido como fecalito. La obstruccin facilita la proliferacin bac-
teriana y a su vez el fecalito diculta la irrigacin, por lo que el diver-
tculo inamado es susceptible de perforacin. De hecho, para que
exista diverticulitis es imprescindible que haya microperforacin
(lo cual no debe confundirse con la perforacin libre a cavidad peri-
toneal, que condiciona una peritonitis grave). El proceso inamatorio
vara desde un pequeo absceso intramural o periclico hasta una
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 38
peritonitis generalizada. Es ms frecuente en varones y se produce
sobre todo en sigma y en colon descendente.
CLNICA.
Algunos ataques pueden ser mnimamente sintomticos y se
resuelven espontneamente. El cuadro clnico tpico consiste en
ebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilaca izquierda y signos de
irritacin peritoneal (apendicitis izquierda). Es frecuente tanto
el estreimiento como la diarrea en la fase aguda, y en un 25% hay
hemorragia, generalmente microscpica. En los estudios analticos
nos encontramos leucocitosis con desviacin izquierda. Entre las
complicaciones de la diverticulitis aguda se incluyen: perforacin
libre con peritonitis, sepsis y shock; perforacin localizada con
formacin de un absceso; fstulas a otros rganos (especialmente
a la vejiga); estenosis con obstruccin del colon.
Figura 36. Operacin de Hartmann.
DIAGNSTICO.
El diagnstico en la fase aguda es clnico. El enema opaco o la co-
lonoscopia no se deben realizar en este momento, dado que tienen
riesgo de perforacin (MIR 05-06, 18). La prueba de imagen ms til
en esta fase es la TC, que nos permite valorar engrosamientos de la
pared o abscesos peridiverticulares (MIR 03-04, 177). Una vez resuelta
la fase aguda, debe realizarse colonoscopia o enema opaco que puede
demostrar la presencia de una fuga del bario, una zona estentica,
masa inamatoria periclica o una neoplasia complicada.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en reposo intestinal, lquidos intravenosos
y antibiticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios. Si presenta
un absceso periclico pequeo y poco sintomtico se puede man-
tener el mismo tratamiento. En abscesos de ms de 5 cm o cuando
el paciente tiene afectacin del estado general se recomienda la
puncin y drenaje guiada por TAC del absceso (MIR 02-03, 12). Por
supuesto, en presencia de peritonitis purulenta o fecaloidea, est
indicada la laparotoma urgente.
El tratamiento quirrgico de forma programada est indicado
en caso de brotes repetidos en el anciano, y tras el primer brote en
el paciente joven. El tratamiento de urgencia se reserva para el caso
de estenosis, hemorragia no controlada, perforacin con peritonitis
o sepsis (MIR 96-97F, 255). De forma clsica, la ciruga se realiza en
dos tiempos: reseccin y colostoma (procedimiento de Hartmann)
con posterior reconstruccin del trnsito.
Actualmente, si la peritonitis est localizada y el paciente puede
soportar la intervencin, se tiende a realizar reseccin y anastomosis
primaria con lavado intraoperatorio antergrado del colon, para
evitar la colostoma y la segunda intervencin.
17.2. Hemorragia diverticular.
Es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja masiva. Ocurre
sobre todo en mayores de 60 aos. En el 70% de los casos, el sangrado
proviene de un divertculo del colon derecho que no est inamado
(pudiendo ser el sangrado masivo). En la mayora de los casos, la
hemorragia cesa espontneamente y no suele recurrir. En estos no se
necesita tratamiento adicional. La utilizacin de vasopresina puede
ayudar a detener el sangrado. En el 20% de los casos recurre y pueden
necesitar ciruga o embolizacin arterial (MIR 01-02, 8).
17.3. Divertculos del intestino delgado.
Se localizan con ms frecuencia en duodeno y yeyuno. Suelen ser
asintomticos y raramente provocan diverticulitis, hemorragia
o perforacin. El divertculo duodenal suele ser nico y tiende a
localizarse en la segunda porcin del duodeno, con lo que puede
ser causa de colestasis.
Los divertculos yeyunales suelen ser mltiples y pueden facilitar
el sobrecrecimiento bacteriano.
TEMA 18. ABDOMEN AGUDO.
El trmino abdomen agudo se aplica a cualquier dolor abdominal de
inicio repentino (aunque la evolucin clnica de los sntomas puede
variar desde minutos a semanas) que presente signos de irritacin
peritoneal, siendo imprescindibles ambos datos para su diagnstico
(MIR 01-02, 251). Tambin se incluyen las agudizaciones de procesos
crnicos como pancreatitis crnica, insuciencia vascular, etc. Con
frecuencia, se utiliza errneamente como sinnimo de peritonitis o
de afectacin que precisa intervencin quirrgica de urgencia.
Lo ms importante en la valoracin del paciente con abdomen
agudo es la historia clnica y la exploracin fsica. Las pruebas de
laboratorio y las de imagen nos ayudan a conrmar o excluir posi-
bles diagnsticos, pero nunca deben sustituir al juicio clnico. Todo
ello nos ayudar a tomar la decisin quirrgica.
Son muchsimos los cuadros (intra y extraabdominales) que
pueden causar abdomen agudo, muchos de los cuales no preci-
san ciruga (neumona basal, infarto agudo de miocardio inferior,
cetoacidosis diabtica, porria aguda intermitente, enfermedad
inamatoria plvica, diverticulitis aguda, etc.) (MIR 01-02, 18).
Por ello, la indicacin quirrgica en un abdomen agudo (la
principal cuestin que resolver) vendr dada por el grado de sos-
pecha que tengamos de la causa y la situacin clnica del paciente.
La buena situacin del enfermo permite la utilizacin de pruebas
complementarias encaminadas a aclarar el cuadro. Si no nos ayudan
y el cuadro persiste, se indicar laparotoma, as como en pacientes
con signos de gravedad (MIR 01-02, 16).
Dolor. El dolor repentino que despierta al paciente se relaciona
con perforacin de vscera hueca o estrangulacin. Un inicio lento
e insidioso sugiere inamacindel peritoneo visceral o unproceso
localizado.
La progresin de un dolor sordo, mal localizado hacia otro agu-
do, constante y mejor localizado, se relaciona con una progresin
de la patologa y sugiere la necesidad de intervencin quirrgica
(MIR 94-95, 63).
Vmitos. En los trastornos quirrgicos, el dolor suele preceder a
los vmitos, mientras que en la patologa mdica ocurre lo contrario.
Es un sntoma de enfermedades gastrointestinales altas como GEA,
pancreatitis, Mallory-Weiss o sndrome de Boerhaave. En la esteno-
sis pilrica se caracterizan por la ausencia de bilis. En oclusiones del
intestino delgado distal y colon pueden ser fecaloideos.
Estreimiento. Tras una intervencin abdominal, se produce un
leo reejo por bras aferentes viscerales que estimulanlos nervios
esplcnicos (bras eferentes del SNA simptico).
Pg. 39
La constipacin, falta de eliminacin de gases y heces, es carac-
terstica de la obstruccin intestinal que muchas veces acompaa
a los plastrones inamatorios intraabdominales.
Diarrea. La diarrea lquida, profusa, es caracterstica de la GEA.
La diarrea sanguinolenta orienta hacia EII, disentera bacilar o
amebiana.
TEMA 19. PERITONITIS.
La peritonitis es la inamacinde las capas del peritoneo. Frecuen-
temente se utiliza de manera inadecuada el trmino abdomen agudo
como sinnimo de peritonitis; la peritonitis es una causa ms de
abdomen agudo, pero tiene algunos datos que le coneren cierta
personalidad propia.
El peritoneo recubre la cavidad abdominal, denominndose
peritoneo visceral cuando envuelve los rganos abdominales. Es
una membrana semipermeable equivalente a la supercie cutnea
corporal, que participa en el intercambio de lquidos con el espa-
cio extracelular a un ritmo de 500 ml/h. Normalmente existe un
trasudado de unos 50 ml de lquido peritoneal libre con capacidad
antibacteriana. Se produce liberacin de brinaconlaconsiguiente
formacin de abscesos.
La circulacin del peritoneo ayuda a eliminar contaminantes.
Slo el peritoneo diafragmtico tiene capacidad de absorcin por
medio de lagunas que se conectan de forma directa con los linfti-
cos. Los movimientos respiratorios dirigen el lquido hacia la regin
subdiafragmtica para su absorcin.
La peritonitis puede ser primaria (en caso de ascitis previa que
se infecta espontneamente) o secundaria a un proceso inamatorio
o perforativo abdominal. En ambas, la evolucin de la enfermedad
es similar: contaminacin seguida de estimulacin del sistema de-
fensivo va complemento y eliminacin del agente con resolucin,
o fracaso para eliminarlo, lo que lleva a la formacin de un absceso,
y posible diseminacin en el husped y muerte.
Los factores que inuyenenla peritonitis dependendel germen
(tamao del inculo bacteriano, virulencia y duracin), de la lesin
inicial (en el caso de las secundarias), de factores defensivos del
husped (inmunodepresin, desnutricin, uso de esteroides, shock,
hipoxemia) y de factores locales (hematoma, tejido desvitalizado,
presencia de cuerpo extrao).
19.1. Peritonitis primaria.
La peritonitis primaria o espontnea se produce por invasin
bacteriana va hematgena o linftica (MIR 98-99F, 19). Es rara y
se encuentra un riesgo ms alto en paciente con cirrosis y ascitis.
La clnica es similar a la de la peritonitis secundaria. El examen de
liquido asctico revela una leucocitosis mayor de 500/mm
3
o con
ms de 250/mm
3
polimorfonucleares. Apoya el diagnstico una
LDH<225. El diagnstico etiolgico se basa en el aislamiento de
un nico germen en el lquido peritoneal, siendo el ms frecuente
el E. coli (MIR 96-97, 94). El tratamiento se basa en medidas de
sostn, junto con antibiticos sistmicos. La mortalidad alcanza
un 20-30%.
19.2. Peritonitis secundaria.
Se produce por diseminacin bacteriana desde un rgano cubierto por
peritoneo (vscera o de una fuente externa por lesin penetrante).
La causa ms frecuente es la perforacin de vscera hueca. La
perforacin por lcera gastroduodenal es qumica y estril durante
las primeras 6-12h, excepto en pacientes con aclorhidria. La concen-
tracin bacteriana aumenta a medida que la perforacin se produce
de forma ms distal. La orina y bilis extravasadas no infectadas son
ligeramente irritantes, pero muy txicas si estn contaminadas. La
ms grave es la peritonitis fecaloidea (perforacin de colon), que
conlleva una mortalidad que puede llegar al 50% (MIR 96-97, 6).
La infeccin es habitualmente polimicrobiana, aerobia y anaero-
bia. Los grampositivos son caractersticos de la perforacin gstrica,
mientras que los gramnegativos y anaerobios predominan en las
de apndice, colon y recto. Los gramnegativos predominantes son
E. coli, estreptococos, Proteus, Enterobacter y Klebsiella. Entre los
anaerobios predomina el Bacteroides fragilis y los clostridios.
CLNICA.
Los signos abdominales como dolor, hipersensibilidad, defensa,
rigidez, distensin, neumoperitoneo y disminucin del peristaltis-
mo preceden a los sistmicos como ebre, taquicardia, sudoracin,
deshidratacin, oliguria, y shock. Cuando ya est instaurado el
cuadro de peritonitis, aparece el abdomen en tabla (los signos de
irritacin peritoneal llevados al extremo).
Ante un shock inexplicable, debemos sospechar una sepsis
intraperitoneal grave. El retraso diagnstico es una de las causas
ms importantes de mortalidad elevada por peritonitis.
Debemos hacer diagnstico diferencial con la poliserositis pa-
roxstica familiar (ebremediterrneafamiliar), que se caracteriza
por brotes recurrentes de dolor abdominal, irritacin peritoneal,
ebre mayor de 38 C y leucocitosis. Se debe a la deciencia del
inhibidor del C5a, presente normalmente en el lquido peritoneal.
La colchicina es ecaz para prevenir (no tratar) la enfermedad. De
hecho, la respuesta favorable es una prueba diagnstica denitiva.
La infusin intravenosa de metaraminol provoca dolor en las per-
sonas afectadas por esta enfermedad, pero no en las sanas.
TRATAMIENTO.
Inicialmente se realiza reposicin hidroelectroltica y antibiticos
va parenteral, de forma emprica, hasta conocer el resultado de los
cultivos. Se utilizan diversas combinaciones, que incluyen cefalos-
porina + metronidazol, clindamicina + aminoglucsido, imipenem
o, en caso de sospechar enterococo, ampicilina + aminoglucsido
+ clindamicina (MIR 96-97, 211).
El tratamiento quirrgico es urgente y consiste en eliminar el
material infectado, corregir la causa (perforacin, apendicitis...),
lavado de la cavidad y drenaje. Pueden ser necesarias reinterven-
ciones, y deben evitarse las anastomosis por el riesgo elevado de
dehiscencia.
Entre las complicaciones, encontramos los abscesos residua-
les, infecciones de pared, eventraciones, fstulas y sepsis con fallo
multiorgnico. La mortalidad por peritonitis generalizada alcanza
el 40%.
19.3. Abscesos intraabdominales.
Los sitios ms frecuentes son los cuadrantes inferiores, seguidos del
espacio plvico, subheptico y subdiafragmtico.
La clnica se caracteriza por la ebre persistente (a veces el
nico sntoma), taquicardia, dolor y masa (por tacto rectal en las
plvicas).
La localizacin subfrnica condiciona la aparicin de disnea,
dolor torcico, hipo, atelectasia basal y derrame pleural. Los pl-
vicos pueden producir diarrea o sntomas urinarios. Los datos de
laboratorio son inespeccos, destacandouna leucocitosis variable.
Un frotis cervical con infeccin gonoccica es especcode absceso
tuboovrico. La mejor prueba diagnstica es la TC. El tratamiento
consiste en el drenaje guiado por ECO o TC, si est localizado y no
tiene restos slidos, o quirrgico, si este falla o no es posible por ser
mltiple o contener restos slidos o material necrtico espeso. La
falta de mejora al tercer da de tratamiento indica que el drenaje
fue insuciente o que existe otra fuente de infeccin.
19.4. Otras peritonitis.
Tuberculosa. Se presenta como infeccin primaria, sin otro foco
activo, en el 0,5% de los nuevos casos. Suele afectar a mujeres jvenes
de reas endmicas. Se debe a reactivacin de un foco peritoneal
secundario a la diseminacin hematgena o a la rotura de un ganglio
mesentrico afectado. Son caractersticos los mltiples tubrculos
pequeos, duros, sobreelevados en peritoneo, epipln y mesenterio.
Los sntomas suelen ser crnicos (dolor, ebresudoracinnocturna,
prdida de peso, ascitis). El lquido peritoneal se caracteriza por
la presencia de linfocitos, concentracin de protenas >3 g/dl. Se
debe evitar el tratamiento quirrgico, salvo en casos de obstruccin
intestinal recidivante o clnica invalidante.
Granulomatosa. El talco (silicato de magnesio), las pelusas de
gasa y la celulosa de las telas quirrgicas producen una respuesta
granulomatosa por hipersensibilidad retardada entre 2 y 6 sema-
nas despus de una intervencin quirrgica. Puede producir dolor
abdominal y sntomas por obstruccin debido a adherencias, que
puede requerir intervencin. En el lquido extrado por puncin es
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 40
caracterstico el patrn en Cruz de Malta. Tiene muy buena res-
puesta al tratamiento con corticoides y antiinamatorios, a veces
tan espectacular como para ser diagnstica.
TEMA 20. APENDICITIS AGUDA.
La inamacin del apndice es la patologa quirrgica aguda del
abdomen ms comn. Se presenta en todas las edades, siendo ms
frecuente en el segundo y tercer decenios de la vida. Es relativamente
rara en grupos de edad extrema, aunque ms complicada. Afecta
por igual a ambos sexos, salvo en el perodo comprendido entre la
pubertad y los 25 aos, en que es ms frecuente en varones.
Globalmente se estima que el riesgo de padecer una apendicitis
es del 7 %. En torno al 1 % de los pacientes ambulatorios que con-
sultan por dolor abdominal presentan una apendicitis aguda (2,3 %
en el caso de los nios). La mortalidad en los casos no complicados
es del 0,3 %, pasando a 1-3 % en caso de perforacin y llegando al
5-15 % en los ancianos.
20.1. Anatoma.
El apndice se encuentra en el ciego, con la base donde conver-
gen las tenias clicas, y recibe su irrigacin a travs de la arteria
apendicular, rama de la arteria ileoclica que deriva de la arteria
mesentrica superior.
20.2. Etiopatogenia y clnica.
Clsicamente se arma que la apendicitis aguda se debe a infeccin
originada por un problema obstructivo. En el 60% de los casos,
la causa principal de la obstruccin es la hiperplasia de folculos
linfoides submucosos. En el 30-40%, se debe a un fecalito o apen-
dicolito (raramente visible en la radiologa), y en el 4% restante es
atribuible a cuerpos extraos. Excepcionalmente (1%) es la forma
de presentacin de tumores apendiculares.
Sin embargo, recientemente hay autores que arman que el
evento inicial en la patogenia de la apendicitis es una ulceracin de
la mucosa de causa viral o bacteriana (sobre todo ha sido implicada
la Yersinia).
Figura 37. Apendicitis aguda flemonosa.
La historia natural de la apendicitis comienza con la obstruccin
de la luz, que provoca un acmulo de secrecin mucosa, distensin
del apndice, compromiso del drenaje venoso y linftico y sobre-
crecimiento bacteriano (apendicitis focal aguda). La inamacin
y el aumento de la presin en la luz en esta etapa son percibidos
por el paciente como dolor visceral mal localizado, que tiende a
ser periumbilical o epigstrico; esto es debido a que el apndice y
el intestino delgado tienen la misma inervacin. En este momento
aparecen ya en la exploracin los signos de irritacin peritoneal
(primero, la hipersensibilidad y el rebote o Blumberg; despus, los
restantes). Cuando la invasin bacteriana se extiende a la pared del
apndice (fase supurativa aguda), la serosa inamada del apndice
entra en contacto con el peritoneo parietal, reejando un dolor
somtico que se origina en el peritoneo y se percibe como el des-
plazamiento clsico del dolor a la fosa ilaca derecha (MIR 96-97,
100; MIR 97-98, 248).
La progresin del edema, secrecin e infeccin lleva a una oclusin
del ujoarterial (apendicitis gangrenosa). Finalmente, el incremento
de la presin intraluminal provoca una perforacin de la pared.
Los fecalitos se asocian ms frecuentemente con progresin
hacia apendicitis gangrenosa.
20.3. Diagnstico.
Analticamente, destaca la existencia de leucocitosis con neutrolia
y desviacin izquierda, as como el aumento de protena C reactiva
(sta ltima aumenta progresivamente con la inamacin).
El diagnstico de la apendicitis aguda es clnico en el 80 % de
los casos. En los casos dudosos (sobre todo nios, ancianos y mu-
jeres en edad frtil), se recurre a tcnicas de imagen: TAC (mayor
sensibilidad) o ecografa (preferible en nios y mujeres jvenes)
(MIR 02-03, 8; MIR 98-99F, 12).
20.4. Diagnstico diferencial.
Determinados padecimientos simulan con tal exactitud una
apendicitis aguda que son causa de laparotoma en ocasiones.
Detallamos a continuacin los cuadros que no se explican en otros
captulos.
Adenitis mesentrica: suele estar precedida de una infeccin
de las vas respiratorias altas, el dolor es ms difuso y puede haber
linfadenopata generalizada. El tratamiento es la observacin, ya que
cede de forma espontnea. La infeccin por Yersinia (enterocoltica
y pseudotuberculosis) produce adenitis mesentrica, iletis, colitis
y apendicitis aguda.
Gastroenteritis aguda: puede haber calambres abdominales.
En la gastroenteritis por Salmonella, el dolor es intenso, con rebote,
escalofros y ebre. En la gastroenteritis por ebre tifoidea puede
perforarse el leon distal, lo que requiere de intervencin quirrgica
inmediata.
Apendicitis epiploica: se debe al infarto de algn apndice
epiploico por defecto de riego por torsin.
Enfermedad inamatoriaplvica: el dolor y la hipersensibilidad
son de localizacin plvica y el tacto rectal es imprescindible, ya que
el dolor a la movilizacin del cuello produce intenso dolor.
La rotura de un folculo de Graaf ocurre en la mitad del ciclo
menstrual (mittelschmerz) y el dolor se produce por derrame de
sangre y lquido folicular a la cavidad abdominal.
El hematoma de la vaina de los rectos: se produce de forma
espontnea o tras un esfuerzo (toser, estornudar, deporte). Es ms
frecuente en pacientes anticoagulados y mujeres (especialmente
embarazadas y purperas). Puede causar signos de irritacin pe-
ritoneal y reproducir perfectamente un cuadro de apendicitis (en
el lado derecho) o diverticulitis (en el lado izquierdo), sobre todo
si se infecta. Ante la sospecha, se debe realizar ecografa de pared
abdominal o TAC. Generalmente tienen buena evolucin con
tratamiento conservador y reposo, consiguindose la reabsorcin
lenta y progresiva del hematoma. Cuando existe sobreinfeccin del
mismo se recomienda el drenaje percutneo. En los raros casos en
que el hematoma no se contiene sino que persiste la hemorragia
es necesaria la intervencin quirrgica para drenar el hematoma
y realizar hemostasia.
SITUACIONES ESPECIALES.
Apendicitis en nios. El riesgo de perforacin es mucho ms
alto en lactantes y nios, llegando al 30%. Es ms frecuente la ebre
alta y los vmitos. (MIR 00-01F, 189).
Apendicitis en ancianos. Ocurre como en los nios; riesgo
muy alto de perforacin y sintomatologa inespecca. Debemos
guiarnos por la ebre, leucocitosis y defensa abdominal. En oca-
siones se presentan como un cuadro obstructivo indolente (MIR
03-04F, 189).
Apendicitis en el embarazo. Es la urgencia quirrgica ms
frecuente en embarazadas. La mayora se presenta en el segundo
trimestre del embarazo. Es un diagnstico difcil, ya que sntomas
como el dolor y las nuseas son tpicas del embarazo, y segn progre-
sa ste, el apndice se localiza en una posicin ms alta y lateral.
Pg. 41
1) Perforacin: caracterizada por dolor ms intenso y ebre mayor
de 38C. Puede llevar a una peritonitis.
2) Absceso apendicular: cuando la perforacin es localizada por
adherencias del epipln y el efecto tapn del fecalito, se forma
un absceso periapendicular localizado.
3) Peritonitis: si la contaminacin se extiende, difunde por gra-
vedad hacia el fondo de saco de Douglas o por la gotiera clica
derecha, produciendo una peritonitis difusa. Aumentan la hiper-
sensibilidad y la rigidez abdominal, junto con leo adinmico y
ebre elevada. Puede haber alivio del dolor por descompresin
de la obstruccin.
4) Pileebitis: es la tromboebitis supurativa del sistema venoso
portal. Se acompaa de ebre, escalofros, ictericia leve y, pos-
teriormente, abscesos hepticos. La TC es el mejor medio para
descubrir la trombosis y el gas en la vena porta.
20.6. Tratamiento.
El tratamiento de eleccin es la apendicectoma, previa administra-
cin de antibiticos de forma prolctica y reposicinhidroelectro-
ltica. Los pacientes obesos y las mujeres en edad frtil con dudas
diagnsticas se benecian de un abordaje laparoscpico.
Cuando se diagnostica en fase de plastrn apendicular (masa
palpable y ms de una semana de evolucin) se instaura tratamien-
to antibitico intravenoso y se demora la ciruga unos tres meses
(apendicectoma de demora o de intervalo) (MIR 00-01, 19).
TEMA 21. LEOS.
Se conoce con este nombre genrico a la detencin del trnsito diges-
tivo, independientemente de su causa (paraltica u obstructiva).
Se maniesta por malestar abdominal, nuseas y vmitos,
junto con distensin abdominal, y disminucin o ausencia de pe-
ristaltismo. La Rx de abdomen muestra asas de intestino delgado
y grueso con gas abundante y dilatadas, pudiendo mostrar niveles
hidroareos si se realiza en bipedestacin.
TIPOS.
1) Paraltico o adinmico. Es causado por una agresin en la ca-
vidad abdominal o sus fronteras. La causa ms frecuente es la
ciruga abdominal (leo reejo posquirrgico). Tras la ciruga,
el intestino delgado es el primero en recuperar la movilidad a
las 24 h, seguido del estmago (24-48h), mientras que el colon
tarda entre tres y cinco das.
Otras causas son las lesiones que afectan al retroperitoneo, lesio-
nes torcicas (neumona basal, fractura costal), causas sistmicas
(hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
anemia aguda o septicemia), medicamentos (morna y deriva-
dos, anticoagulantes, fenotiacinas) y estados que producen una
hiperactividad del sistema nervioso simptico.
El tratamiento es aspiracin gstrica por sonda, hidratacin o nu-
tricin intravenosa y correccin de trastornos hidroelectrolticos.
Si no responde a este tratamiento conservador, debe replantearse
el diagnstico y puede requerir intervencin quirrgica.
2) Obstructivo o mecnico. Ver el tema de obstruccin intestinal.
3) Espstico. Es una hiperactividad descoordinada del intestino
que se observa en la intoxicacin por metales pesados, porria
y uremia. Se debe tratar la enfermedad sistmica.
4) Ileo de la oclusin vascular. Movilidad descoordinada del in-
testino isqumico.
TEMA 22. OBSTRUCCIN INTESTINAL.
DEFINICIN.
Ocurre obstruccin intestinal cuando hay interferencia en la pro-
gresin normal del contenido intestinal. Se denomina obstruccin
mecnica cuando existe una verdadera barrera fsica que obstruye la
luz intestinal. La localizacin ms frecuente es el intestino delgado.
Se dice que hay una obstruccin en asa cerrada cuando te-
nemos obstruccin de los extremos aferente y eferente de un asa
intestinal.
La estrangulacin ocurre cuando un asa obstruida presenta ade-
ms oclusin de la irrigacin. La obstruccin colnica usualmente
se presenta menos dramticamente, con menos propensin a la
estrangulacin, excepto en el vlvulo; se puede presentar distensin
masiva cuando existe una vlvula ileocecal competente; entonces
se produce una obstruccin en asa cerrada.
22.1. Obstruccin en intestino delgado.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente de obstruccin de ID son las adherencias,
seguidas de hernias (primera causa en pacientes sin ciruga previa),
tumores (intrnsecos y extrnsecos), intususcepcin, vlvulo, EII,
estenosis y brosis qustica (MIR 05-06, 17). Tiene una mortalidad
del 10% (MIR 00-01F, 19).
CLNICA.
Se caracteriza por dolor abdominal, vmitos (fecaloideos, si es dis-
tal), distensin abdominal (mayor cuanto ms distal sea la obstruc-
cin), hiperperistaltismo con ruidos metlicos. Debemos descartar
que el enfermo tenga una hernia incarcerada. En la estrangulacin,
la ebre se eleva, el dolor se hace intensoy continuoy encontramos
rigidez muscular.
Entre los datos de laboratorio existe hemoconcentracin, alte-
raciones hidroelectrolticas y la amilasa srica puede estar aumen-
tada. La leucocitosis nos debe hacer sospechar estrangulacin. Son
caractersticos los niveles hidroareos en la radiografa de abdomen
en bipedestacin o la dilatacin de asas en decbito (MIR 98-99F,
16). El colon suele estar desprovisto de gas. Debemos buscar aire en
la va biliar y clculos biliares opacos de forma sistemtica.
Figura 38. Niveles hidroareos.
TRATAMIENTO.
El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y reposicin
hidroelectroltica. Es necesaria la intervencin quirrgica cuando
sospechamos estrangulacin, el dolor y la ebre aumentan, y si no
resuelve en un plazo de 3-5 das. Si existen adherencias y el intestino
es viable, basta con realizar una enterlisis. El intestino gangrenado
no viable debe resecarse, al igual que los tumores, realizando una
anastomosis primaria, salvo en caso de peritonitis difusa. Los cuer-
pos extraos deben extraerse mediante enterotoma.
22.2. Obstruccin en intestino grueso.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.
La obstruccin del colon suele estar causada principalmente por
cncer colorrectal (ms frecuente en recto y sigma); tambin la pue-
den causar vlvulos, diverticulitis, EII y colitis actnica o rdica.
A medida que aumenta la presin intraluminal, se diculta el
retorno venoso mesentrico, cesando por completo cuando esta
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 42
presin se iguala a la presin sistlica. Primero se afecta el ujo de
la mucosa intestinal, lo que produce edema de pared y trasudacin
de lquido hacia la luz intestinal, aumentando por tanto el defecto de
riego y la distensin. Las secreciones normales del intestino quedan
secuestradas en el tramo obstruido, lo que produce deshidratacin
con prdida de electrlitos, principalmente potasio.
El lugar ms frecuente de perforacin es el ciego porque tiene un
dimetro mayor, y segn la Ley de Laplace, soporta una mayor tensin
de pared. Tambin se perfora el lugar de la tumoracin primaria por
adelgazamiento y distorsin de las capas normales del intestino.
El defecto de riego sanguneo produce una translocacin bacte-
riana hacia los vasos y linfticos mesentricos, lo que multiplica las
posibilidades de complicacin sptica en el postoperatorio.
Al producirse la obstruccin, el colon responde con un aumento
inicial del peristaltismo en la zona proximal al stop, junto con
una disminucin de la actividad del hemicolon derecho y del leon
terminal, en un intento de vencer la obstruccin. Segn progresa la
obstruccin, esta actividad decrece hasta cesar por completo. Tiene
una mortalidad del 20% (MIR 05-06, 20).
CLNICA.
Los sntomas de la obstruccin de colon son dolor y distensin
abdominal, vmitos y estreimiento, con incapacidad para expul-
sar gases y heces (MIR 98-99F, 13). La obstruccin debida a cncer
colorrectal suele instaurarse de forma lenta, mientras que la debida
a un vlvulo se produce de forma sbita.
La distensin clica es mayor si se produce en asa cerrada o si la
vlvula ileocecal es competente, lo que aumenta el riesgo de isque-
mia y perforacin. La perforacin se produce con ms frecuencia
en el ciego y en el mismo tumor.
Puede acompaarse de deshidratacin, septicemia, alteracin
de los ruidos intestinales con ruidos metlicos, masa abdominal
palpable y peritonitis.
La aparicin de hepatomegalia y ascitis en un paciente inter-
venido de cncer colorrectal, sugiere carcinomatosis y, por tanto,
mal pronstico.
En un paciente con obstruccin de intestino grueso en el que
aparece ebre, taquicardia o signos de irritacin peritoneal, de-
bemos sospechar estrangulacin o perforacin, lo que requiere
laparotoma de urgencia.
TRATAMIENTO.
En caso de no resolverse o aparecer signos de isquemia o per-
foracin (irritacin peritoneal, ebre, acidosis metablica), est
indicada la intervencin quirrgica (MIR 02-03, 17). En tumores del
colon derecho y transverso (proximal al ngulo esplnico), se acepta
de forma generalizada la reseccin con anastomosis primaria. La
excepcin sera el paciente muy grave o con peritonitis generalizada
por perforacin, que requiere ileostoma con exteriorizacin del
extremo distal que queda desfuncionalizado (fstula mucosa). En
tumores del colon izquierdo existen diversas actitudes posibles:
extirpacin y colostoma (Hartmann), reseccin y anastomosis pri-
maria tras lavado intraoperatorio antergrado o derivacin proximal
(colostoma o cecostoma) (MIR 98-99F, 17).
Estn apareciendo nuevos enfoques como la ablacin de la
neoplasia con lser, insercin de endoprtesis va endoscpica
o dilataciones con globo, con el n de resolver la obstruccin y
posteriormente preparar el colon para reseccin y anastomosis
primaria.
22.3. Pseudoobstruccin intestinal.
Es un trastorno crnico en el que existen signos y sntomas de obstruc-
cin sin lesin obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, mixede-
ma, lupus eritematoso, amiloidosis, esclerosis sistmica, lesiones por
irradiacin, abuso de frmacos (fenotiacinas), miopata o neuropata
visceral. Los pacientes tienen episodios recurrentes de vmitos, dolor
y distensin abdominal de forma caracterstica. El tratamiento es el
de la enfermedad de base y de apoyo (MIR 98-99, 46).
El sndrome de Ogilvie es la pseudoobstruccin aguda de colon,
y ocurre en pacientes ancianos, encamados, con enfermedades cr-
nicas o en traumatismos (fractura vertebral). La sintomatologa es
intermitente, siendo caracterstica la distensin abdominal sin dolor
en las fases tempranas, que tpicamente afecta al colon derecho y
transverso. Son raros los niveles hidroareos en las radiografas.
Hay un elevado riesgo de perforacin cuando el dimetro cecal es
mayor de 12 cm.
El tratamiento es la descompresin con enemas y tratamiento de
apoyo. Cuando fracasan los enemas y presentan dilatacin masiva
del colon, est indicada una colonoscopia descompresiva. En casos
raros hay que practicar una reseccin si hay perforacin o cuando
fracasa la colonoscopia por el riesgo de perforacin. Actualmente
se est utilizando con xito la neostigmina en el tratamiento de la
pseudoobstruccin intestinal aguda en estos pacientes, evitndose
la colonoscopia descompresiva y la ciruga.
TEMA 23. VLVULOS DE COLON.
23.1. Etiopatogenia.
Vlvulo es la torsin axial de un segmento intestinal alrededor de
su mesenterio. La localizacin ms frecuente es el sigma, seguido
del ciego, y la menos frecuente es el ngulo esplnico. Los factores
relacionados con vlvulo incluyen una dieta rica en bra vegetal
(pases pobres), encamamiento prolongado, sigma largo con meso-
sigma mvil, uso prolongado de laxantes, intervenciones abdomi-
nales previas, embarazo, enfermedad cardiovascular y megacolon
(enfermedad de Chagas y enfermedad de Hirschprung).
23.2. Vlvulo de sigma.
Es la localizacin ms frecuente. La torsin se produce en sentido
antihorario. Se maniesta por dolor abdominal y distensin. Cuando
progresa hacia gangrena, aparece ebre, leucocitosis y expulsin de
lquido fecal teido de sangre. En la radiografa de abdomen se aprecia
importante dilatacin colnica con una imagen de asa en omega o
en grano de caf (MIR 03-04, 197). Por lo general, no es necesario el
enema opaco y est contraindicado ante la sospecha de gangrena.
Figura 39. Vlvulo de sigma: imagen caracterstica en grano de caf.
El tratamiento inicial es intentar la reduccin no quirrgica
mediante colonoscopia y colocacin posterior de una sonda rectal
durante dos o tres das. De esta forma, la tasa de xitos es del 70%.
Sin embargo, debido al elevado ndice de recurrencia (30-50%), debe
realizarse reseccin electiva con anastomosis primaria tan pronto
como sea posible. Si no se logra la descompresin por medios no
quirrgicos, debe intervenirse. En caso de gangrena, se realiza re-
seccin del segmento no viable y colostoma terminal (Hartmann).
Si todava no hay signos de gangrena, puede realizarse reseccin y
anastomosis primaria. Si existe megacolon, debemos realizar una
colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal.
Recientemente se ha introducido la mesosigmoidoplastia como
tratamiento del vlvulo, lo que evita la reseccin y anastomosis. La
simple detorsin quirrgica se acompaa de elevada recidiva, por
lo que no es recomendable.
23.3. Vlvulo de ciego.
Es la segunda localizacin ms frecuente. El cuadro clnico es el
de una obstruccin de intestino delgado. Es tpico el dolor agudo
clico (sntoma ms frecuente).
Pg. 43
Radiolgicamente encontramos un ciego ovoide muy dilatado
en epigastrio o hipocondrio izquierdo. La descompresin no quirr-
gica es poco til, por lo que el tratamiento de eleccin es la ciruga.
Cuando se presenta gangrena, es obligada la reseccin, realizando
exresis del tejido gangrenado ms ileostoma proximal y fstula mu-
cosa (de colon ascendente o transverso), sin realizar anastomosis.
Si no existe gangrena, hay ms opciones teraputicas: a) cecopexia
(jacinal parietoclicoderecho), b) hemicolectoma derecha o, c)
en pacientes extremadamente graves, cecostoma.
Debemos distinguirlo de la bscula cecal, trastorno producido
por un pliegue anteromedial del ciego, de tal forma que ste se mueve
hacia delante y arriba. Debido a que no ocurre torsin axil, no hay
compromiso vascular. Se conrma mediante enema con contraste.
TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES
INTESTINALES.
24.1. Isquemia mesentrica aguda (IMA).
Es un cuadro grave de elevada mortalidad, en el que la sospecha
diagnstica hay que establecerla con la clnica, en un paciente con
enfermedades predisponentes (cardiopata).
Es un cuadro clnico caracterizado por la afectacin del ujo
arterial de la arteria mesentrica superior. Se produce entonces una
isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosi-
dades, alterando la absorcin, y posteriormente afecta a todas las
capas del intestino hasta producir el infarto del intestino delgado
y/o del colon derecho.
La isquemia aguda arterial puede ser producida por un mbolo
o por un trombo. En la IMA arterial emblica (la ms frecuente),
ste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardacas (desde
trombos postinfarto del ventrculo izquierdo o brilacinauricular
por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la
arteria clica media (MIR 99-00, 173).
La isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa,
es ocasionada por un ujomesentricobajo(la segunda causa ms
frecuente) por bajo gasto cardaco o vasoespasmo en el contexto de
una arteriosclerosis subyacente. Debemos sospecharla en ancianos
con factores de riesgo como infarto agudo de miocardio, insucien-
cia cardaca congestiva, disrritmias, hipovolemia por quemaduras,
sepsis, pancreatitis, shock hemorrgico, uso de alfaadrenrgicos o
digital (sta produce una contraccin paradjica y sostenida de la
musculatura lisa arterial y venosa mesentrica). Cada vez son menos
frecuentes por el uso de vasodilatadores generalizados como los
bloqueantes de canales del calcio y los nitratos.
La IMA arterial por trombo (la tercera ms frecuente) se ori-
gina sobre la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente
presenta antecedentes de isquemia mesentrica crnica con dolor
postprandial, prdida de peso, miedo a los alimentos y saciedad
temprana.
La IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y est favorecida
por la hipertensin portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagu-
labilidad (como el dcit de antitrombina III, dcit de protena
C y S, disbrinogenemia, plasmingeno anormal, PV, tromboci-
tosis, enfermedad de clulas falciformes), perforacin de vscera,
pancreatitis, esplenomegalia, cncer, enfermedad diverticular,
traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso
favorece la salida de lquido a la luz intestinal, con la consiguiente
hipovolemia y hemoconcentracin (que adems disminuye el ujo
arterial) y edema de pared.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
La caracterstica clnica precoz ms frecuente y signicativa es la
severidad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos
signos fsicos, as como la falta de respuesta a la analgesia con
narcticos. El antecedente de evacuacin del intestino al iniciarse
el dolor y una historia de patologa cardaca. Inicialmente el dolor
es clico y localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente
continuo y generalizado.
A menudo aparece hemorragia oculta en heces (prueba del
guayaco positiva) o heces teidas de sangre. El abdomen no llega a
distenderse hasta etapas nales.
En las etapas iniciales, cuando debe hacerse el diagnstico, en la
exploracin fsica no aparece rigidez abdominal, que aparece poste-
riormente con hipersensibilidad; los ruidos hidroareos, pese a que
en los primeros momentos pueden estar aumentados, rpidamente
disminuyen hasta desaparecer en el tpico silencio abdominal. El
infarto intestinal produce un olor fecaloideo del aliento.
La trombosis venosa mesentrica aguda (TVM) tiene la misma
sintomatologa, incluso ms larvada, dolor desproporcionado a los
datos fsicos, progresin lenta y sostenida de ms de 48 horas, lo que
hace que se retrase el diagnstico y aumente la mortalidad.
DIAGNSTICO.
Es difcil llegar a un correcto diagnstico clnico, especialmente
en oclusiones de un segmento corto de intestino, por lo que se
requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el con-
texto referido.
Es caracterstica la elevacin del recuento leucocitario con
predominio de formas inmaduras (desviacin izquierda), as como
la elevacin de diferentes enzimas intracelulares (LDH) y amilasa
sangunea. Existe elevacin del hematocrito y la hemoglobina (he-
moconcentracin). Es frecuente la acidosis metablica con dcit
de base en la gasometra.
La radiologa muestra habitualmente asas de intestino delgado
dilatadas e leo adinmico, engrosamiento de la pared del intestino.
En casos avanzados, puede verse neumatosis de la pared intestinal
y gas en la vena porta (signo ominoso)(ver gura 39).
Figura 40. Gas portal en un infarto mesentrico.
En manos expertas, el Eco-Doppler puede comprobar el ujo
disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco celaco.
La sola sospecha de IMA es indicacin de arteriografa mesen-
trica, que es el estudio diagnstico denitivo, y deben realizarse
proyecciones anteroposterior y lateral (para visualizar el origen del
tronco celaco y de la AMS) (MIR 96-97F, 59). Es clsico el signo
del menisco en el lugar de la oclusin. En la IMNO, revela mlti-
ples reas de estrechamiento e irregularidad (signo de la ristra de
salchichas). En la trombosis venosa mesentrica existe reujo del
material de contraste hacia la aorta, y durante la fase venosa, hay
un defecto o ausencia de llenado de la vena porta.
La prueba diagnstica ms adecuada en la TVM aguda es la TC,
que demuestra un trombo en la vena mesentrica superior, junto
con engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis y mesenterio
en tiras.
TRATAMIENTO.
Inicialmente reposicin hidroelectroltica, correccin de la acidosis
y administracin de antibiticos. La presencia de signos de perito-
nismo requiere exploracin quirrgica urgente.
En la isquemia mesentrica oclusiva, tras la estabilizacin del
paciente y administracin de heparina, se practicar revasculariza-
cin mediante embolectoma o by-pass con injerto de dacron o vena
safena, en caso de trombosis. Hay que asegurarse de la viabilidad
intestinal. Si hay evidencia de infarto intestinal, se debe realizar una
reseccin del intestino no viable (MIR 00-01, 18).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 44
Figura 41. Infarto mesentrico: intestino inviable.
En pacientes con isquemia no oclusiva (IMNO), no es preciso
tratamiento quirrgico. Durante la arteriografa se inyectan vasodila-
tadores (papaverina) intraarteriales. No debe administrarse heparina
sdica de forma simultnea, por su incompatibilidad qumica con la
papaverina. Igualmente, hay que tratar de corregir los factores preci-
pitantes. Requiere exploracin quirrgica si existen signos de isque-
mia o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente,
hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural.
La TVM aguda se debe tratar quirrgicamente en caso de peri-
tonitis. Puede ser necesaria la reseccin intestinal y se han descrito
trombectomas si el trombo se halla localizado en la parte proximal
de la vena mesentrica superior. En todos los casos, debe instaurarse
tratamiento con heparina y anticoagulacin de por vida.
24.2. Isquemia mesentrica crnica o angina intestinal.
Es un trastorno poco frecuente en el que es importante el diagns-
tico precoz para prevenir el infarto. Es ms frecuente en mujeres
y en fumadores. Se asocia a HTA, coronariopata o enfermedad
vascular cerebral. Ocurre por arteriosclerosis de por lo menos 2 de
las 3 principales arterias mesentricas. La mayora tienen afectados
el tronco celaco y la arteria mesentrica superior. Se maniesta en
circunstancias de elevada demanda de ujo sanguneo esplcnico,
por lo que tambin recibe el nombre de angina intestinal.
CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Afecta generalmente a pacientes mayores. Se caracteriza por dolor
sordo, clico, periumbilical o hipogstrico, que surge 15-30 minutos
despus de las comidas y persiste varias horas. Es tan tpico el dolor
postprandial que se considera patognomnico. El signo fsico ms
frecuente es la importante prdida de peso por disminucin de
la ingesta (miedo a la comida) (MIR 97-98, 116). En la mitad de
los casos se ausculta un soplo abdominal sistlico. No suele haber
anomalas bioqumicas, salvo las propias de la desnutricin.
El mtodo diagnstico de eleccin es la arteriografa (MIR
96-97, 98).
El nico tratamiento denitivo es la revascularizacin qui-
rrgica mediante by-pass con injerto de dacron o vena safena, o
endarterectoma.
La TVM crnica es asintomtica o produce dolor abdominal
vago y distensin. La TC es la prueba ms sensible. En la mayor parte
de los casos, la circulacin colateral es suciente para el drenaje del
intestino afectado.
24.3. Colitis isqumica.
Se caracteriza de forma bsica por la insucienciacirculatoriadel colon.
Puede ser oclusiva (por mbolos o trombos, por hipercoagulacin, HT
portal o pancreatitis) o no oclusiva (debido a bajo ujo de cualquier
origen, y vasoconstriccin enrgica por cocana, digital, anticoncep-
tivos orales, descongestivos nasales y algunos AINEs). La regin ms
frecuentemente localizada es el ngulo esplnico del colon (punto de
Grifth), aunque est aumentando la incidencia en el colon derecho
por casos de bajo gasto. No suele afectar al recto (MIR 95-96, 65).
En la mayora de los pacientes no se identica la etiologa del
cuadro. Es ms frecuente en varones ancianos con trastornos car-
diovasculares, diabetes o insuciencia renal. Ocurre enausencia de
oclusin arterial mesentrica.
A partir de las fases iniciales, si la isquemia progresa, puede
evolucionar hacia ulceracin y posterior estenosis del segmento
clico afectado. En algunos casos, si la isquemia se hace transmural,
puede originar gangrena del segmento afecto.
Es tpica la colitis isqumica tras la ciruga reconstructiva de la
aorta abdominal, que afecta caractersticamente al colon sigmoide
y aparece en el 5% de las reparaciones aneurismticas. Debemos
sospecharla si en la arteriografa preoperatoria existe un llenado
retrgrado de la arteria mesentrica inferior a partir de la arteria
mesentrica superior.
CLNICA.
Es caracterstico el dolor moderado tipo clico, de inicio sbito, y
que puede acompaarse de rectorragia o diarrea sanguinolenta. Es
poco frecuente el vmito. Puede manifestarse de forma fulminante,
o ms habitualmente de forma subaguda. Cuando progresa hacia
la gangrena, el dolor se vuelve constante y aparecen sntomas de
abdomen agudo. En casos crnicos pueden producirse estenosis
segmentarias de colon, con el consiguiente riesgo de obstruccin.
DIAGNSTICO.
El diagnstico denitivo se realiza por colonoscopia. Rara vez se
recurre al enema opaco, el cual revela el dato clsico de las impre-
siones digitales o estenosis en el segmento clico afectado. Est
contraindicado en pacientes con sospecha de gangrena. La arterio-
grafa no es til y no demuestra anomalas vasculares, lo cual sugiere
que se trata de una enfermedad de la microvascularizacin.
TRATAMIENTO.
En la colitis isqumica transitoria (la ms frecuente), los sntomas
son leves y se controlan bien con medidas conservadoras (MIR
98-99, 49). En la colitis estenosante y gangrenosa est indicada la
reseccin segmentaria, con o sin anastomosis, en funcin de la
afectacin inamatoria y la peritonitis existente en el cuadro.
TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS
(VISCERALES). ANGIODISPLASIA.
Es una enfermedad vascular poco frecuente, pero grave por su alto
riesgo de mortalidad.
La ms frecuente es la de la arteria esplnica, seguida de la arteria
heptica, AMS, tronco celaco, arterias gstricas y gastroepiploicas,
siendo los menos frecuentes los de la AMI.
25.1. Aneurismas de la arteria esplnica.
La mayora se localizan en el tercio medial o distal de la arteria. Es
ms frecuente en mujeres.
La presencia de un aneurisma esplnico en una mujer en edad
frtil es una situacin grave y potencialmente mortal, tanto para el
feto como para la futura madre.
Las causas son defectos de la tnica media, inuencia de
cambios hormonales sobre las paredes arteriales que se producen
durante el embarazo (es ms frecuente en multparas), aumento del
ujo arterial esplnico (como en el embarazo, hipertensin portal,
esplenomegalia), arteriosclerosis, inamaciones (pancreatitis,
colecistitis, las vasculitis y los ADVP).
La mayora son asintomticos y se descubren casualmente en
una radiografa de abdomen como una calcicacin curvilnea o en
anillo de sello en el hipocondrio izquierdo. La tcnica denitiva de
diagnstico es la arteriografa. Cuando son sintomticos, producen
dolor epigstrico o en el hipocondrio izquierdo. La rotura produce dolor
intenso y shock hipovolmico. El fenmeno de la doble rotura consiste
en que, primero se rompe hacia el saco epiploico, donde se contiene y
se estabiliza, pero luego progresa saliendo a travs del hiato de Winslow
hacia la cavidad peritoneal. Pueden romperse hacia el estmago, dando
HDA, o stulizar haca la va biliar y causar hemobilia.
Requieren tratamiento quirrgico slo los pacientes sintomti-
cos, mujeres embarazadas y en edad frtil, los pseudoaneurismas de
los procesos inamatorios y los asintomticos de ms de 2 cm.
Pg. 45
25.2. Aneurisma de la arteria heptica.
Existe un aumento en la incidencia de estos aneurismas, debido al
aumento de los procedimientos diagnsticos y teraputicos de las
vas biliares, y al incremento en el uso de la TC (que hace que se diag-
nostiquen con ms frecuencia). Sus causas son los traumatismos
sobre la arteria, aneurismas micticos en ADVP, arteriosclerosis, vas-
culitis (PAN), pancreatitis y colecistitis. La mayora son aneurismas
falsos, solitarios y extrahepticos, localizados en la arteria heptica
comn o en la heptica derecha. Son ms frecuentes en varones.
La mayora son asintomticos. Los sintomticos producen dolor
abdominal, hemorragia gastrointestinal o hemobilia e ictericia por
compresin extrnseca. Puede palparse una tumoracin pulstil y
auscultarse soplo. Los extrahepticos pueden producir shock hipo-
volmico por rotura hacia la cavidad abdominal. Los intrahepticos
producen la trada clsica de clico biliar, hemobilia e ictericia
obstructiva. El diagnstico de localizacin es la arteriografa.
Por su alto riesgo de rotura, deben tratarse de forma enrgica (a
diferencia de los de la esplnica). Se necesita conocer el ujoarterial
heptico y su localizacin para el tratamiento correcto.
Actualmente estn en auge los procedimientos de embolizacin
percutnea por cateterismo o la oclusin percutnea por espirales,
que casi estn aceptados como la primera opcin teraputica, re-
servando la ciruga para cuando no es posible su realizacin. Los
procedimientos percutneos tambin tienen riesgo de necrosis
heptica, formacin de abscesos y sepsis, que deben ser tenidos
en cuenta.
25.3. Angiodisplasia intestinal.
Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas ms
frecuentes de hemorragia digestiva baja, la ms frecuente despus
de los 60 aos, en los casos de sangrado recurrente. En general, el
sangrado suele ceder de forma espontnea y raramente es catastr-
co. Sonlesiones de tipodegenerativo: condilatacin, tortuosidad
de vnulas y capilares, y en fases avanzadas, fstulas arteriovenosas
que facilitan el sangrado. Se asocian con edad avanzada y dos tercios
de ellas aparecen en personas de ms de 70 aos. Generalmente son
mltiples, menores de 5 mm de dimetro y se localizan con ms
frecuencia en ciego y colon derecho. En algunos casos se asocia a
estenosis de la vlvula artica (MIR 99-00F, 255).
El mtodo diagnstico de eleccin es la colonoscopia (MIR
96-97, 91), que permite adems electrocauterizacin, laserterapia
o esclerosis de la lesin. La angiografa tambin puede localizar las
lesiones muy bien y es til en casos de sangrado activo para admi-
nistrar vasopresina intraarterial o embolizar el vaso. Si persistiera
la hemorragia, o no fuera posible el tratamiento endoscpico, ya
que las lesiones sangrantes fuesen grandes y mltiples, se indicara
tratamiento quirrgico mediante hemicolectoma (generalmente
derecha, que es su asiento ms frecuente). En ocasiones, ha sido til
el tratamiento con estrgenos y progestgenos (MIR 99-00, 169).
TEMA 26. TUMORES DE INTESTINO DELGADO.
Son tumores poco frecuentes. Las lesiones benignas son mucho
ms frecuentes que las malignas, pero cuando son sintomticos,
la mayora son malignos.
26.1. Tumores benignos de intestino delgado.
Son tumores poco frecuentes y de difcil diagnstico por sus sn-
tomas inespeccos y su inaccesible localizacin. El 75-90%de los
tumores de intestino delgado son benignos, siendo los adenomas
o plipos los ms frecuentes (ver poliposis intestinal). La lesin
sintomtica ms frecuente del intestino delgado es el leiomioma.
La indicacin ms frecuente de intervencin quirrgica de un
leiomioma es la hemorragia. La intervencin est indicada cuan-
do se descubren porque se hacen sintomticos o se complican: se
presentan como obstruccin intestinal, hemorragia y dolor crnico
recidivante.
Los tumores benignos son la causa ms frecuente de intususcep-
cin en el adulto. Otros tumores benignos son los lipomas, bromas,
neurobromas y hemangiomas.
26.2. Tumores malignos de intestino delgado.
Las neoplasias malignas ms comunes son adenocarcinoma, tumor
carcinoide, linfoma y leiomiosarcoma.
El adenocarcinoma es el tumor maligno ms frecuente y suele
localizarse en zona distal del duodeno y yeyuno proximal, excepto
aquellos que surgen en el contexto de una enfermedad de Crohn,
que se localizan en leon terminal. El tratamiento de estos tumores
es fundamentalmente quirrgico, con reseccin amplia y linfade-
nectoma regional. Cuando el tumor es irresecable, puede realizarse
una derivacin del segmento afectado para evitar el desarrollo de
una obstruccin intestinal (MIR 96-97, 82).
Los linfomas afectan con mayor frecuencia el leon y la mayora
son tipo no Hodgkin de alto grado y localizados. Su incidencia es
mayor en celacos. Existe una variedad difusa denominada linfoma
mediterrneo, que en ocasiones puede presentar en sangre y en
secreciones intestinales una Ig A anormal, con una cadena pesada
alfa ms corta de lo normal y ausencia de la cadena ligera (enfer-
medad de Seligman o de las cadenas pesadas). Se requiere ciruga
para establecer el diagnstico, mediante una reseccin intestinal.
Se asociar radioterapia o quimioterapia tras la ciruga.
Los leiomiosarcomas tienden a ulcerarse y sangrar. Las metsta-
sis de otros tumores son raras, pero estn descritas hasta en el 50%
de los pacientes que mueren por melanoma maligno. Otros tumores
son los carcinomas de crvix, rin, mama y pulmn. Cursan como
hemorragia u obstruccin, y deben ser resecados.
Los tumores duodenales son comentados en el apartado de tu-
mores periampulares y requieren duodenopancreatectoma ceflica
(operacin de Whipple). Los tumores carcinoides se comentan en
Endocrinologa.
TEMA 27. POLIPOSIS Y CANCER HEREDITARIO DE
COLON.
Los plipos de colon pueden ser simples o mltiples, ssiles o
pedunculados, espordicos o formando parte de un sndrome he-
redado. Su importancia viene de que pueden sangrar y que algunos
de ellos pueden malignizarse. Desde el punto de vista histolgico
los plipos de colon pueden clasicarse en:
1) Plipos hiperplsicos, que representan una proliferacin normal
de la mucosa intestinal, tendiendo a ser pequeos, menores de
5 mm, y asintomticos. Representan el 20% de todos los plipos
de colon y la mayora de los plipos en recto y sigma distal. No
son neoplsicos (MIR 00-01, 229).
2) Plipos inamatorios, se vensobre todoenpacientes concolitis
ulcerosa y tampoco son neoplsicos.
3) Plipos adenomatosos, que son los verdaderamente neoplsi-
cos, ya que presentan cierto grado de displasia epitelial.
27.1. Plipos adenomatosos.
La prevalencia de adenomas colnicos aumenta con la edad apa-
reciendo en el 30-40% de los individuos de ms de 60 aos. Son
raros donde la incidencia de cncer colorrectal es baja. Desde el
punto de vista histolgico se clasican en:
Adenomas tubulares, que suponen el 60% de los casos y habi-
tualmente son pequeos y pedunculados.
Adenomas vellosos, que generalmente son ms grandes y ssiles
suponiendo el 10%.
Adenomas tubulovellosos, que suponen el 20-30% de los casos.
Todos ellos pueden tener variables grados de displasia, desde leve
hasta severa (siendo ms frecuente la displasia en los vellosos).
Menos del 1% de los adenomas acaban evolucionando a un
cncer colorrectal; sin embargo, est clara su relacin. Los factores
que inuencian el potencial de malignizacin son:
El tamao: con una relacin directa. Los tumores de ms de 2 cm,
tienen un riesgo de casi el 50% de transformacin maligna.
El tipo histolgico: teniendo ms riesgo los vellosos, menos riesgo
los tubulares y un riesgo intermedio los tubulovellosos.
El grado de displasia: que generalmente tambin se correlaciona
con el tamao y con el tipo histolgico.
La presencia de determinadas alteraciones citogenticas.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 46
Desde el punto de vista clnico, la mayora son asintomticos, y
cuando dan clnica, lo ms frecuente es que den hemorragias. Los
vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocaliemia. En cuanto al
manejo, se recomienda hacer una polipectoma endoscpica y, si
no es posible por ser muy grande, haber muchos o existe inltracin
tras la polipectoma, se debe hacer reseccin del colon afectado o
colectoma (MIR 00-01, 14;MIR 99-00, 158; MIR 95-96F, 127).
Por tanto, los plipos de pequeo tamao (menores de 2-3 cm)
se quitan por endoscopia, mientras que los de mayor tamao gene-
ralmente requieren extirpacin quirrgica. Si se trata de un adeno-
ma velloso, habr que asegurarse de que la extirpacin es completa
y no queda parte del plipo que pueda contener un carcinoma (esto
es especialmente importante si hay signos de displasia).
Figura 42. Plipo de colon (endoscopia).
Cuando en el estudio anatomopatolgico de un plipo encon-
tramos un carcinoma in situ (no pasa membrana basal) (MIR
03-04, 236) extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento
(s un seguimiento estrecho). Si resulta un carcinoma inltrante del
pedculo del plipo, deber tratarse como cncer (si bien puede ser
suciente una colectoma ms econmica que las convencionales)
(MIR 00-01, 9).
27.2. Sndromes de poliposis.
Tabla 12. Sndromes relacionados con plipos y cncer.
Sndromes de poliposis hereditarias.
Poliposis adenomatosas.
- Poliposis adenomatosa familiar.
- Sndrome de Gardner.
- Sndrome de Turcot.
Poliposis hamartomatosas.
- Sndrome de Peutz-Jeghers.
- Poliposis juvenil.
- Enfermedad de Cowden.
- Neurobromatosis.
Carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis.
Tipo I ( sd. de Lynch tipo I ).
Tipo II ( sd. de Lynch tipo II ).
Sd. de Muir-Torre.
Sndrome de poliposis no hereditarias.
Sndrome de Cronkhite-Canada.
Poliposis inamatoria.
Poliposis linfoide benigna o maligna.
Pneumatosis cystoides intestinalis.
27.2.1. Poliposis adenomatosas.
Este trmino incluye actualmente a la poliposis colnica familiar, sn-
drome de Gardner, sndrome de Turcot y otras variantes, la aparicin
de uno u otro sndrome depende del tipo de mutacin que exista en el
cromosoma 5, siendo todos de transmisin Autosmica Dominante.
Se tratan con colectoma prolctica (MIR 99-00, 161).
POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR.
Es la forma ms frecuente de poliposis adenomatosa. Se caracteriza
por la presencia de cientos o miles de plipos adenomatosos en
colon (MIR 97-98, 245). Los plipos son habitualmente menores de
1 cm de dimetro y pueden ser ssiles o pediculados.
La alteracin gentica parece ser debida a mutaciones pun-
tuales o microdeleciones del gen APC situado en el brazo largo del
cromosoma 5.
Histolgicamente pueden ser tubulares, tubulovellosos o ve-
llosos. La media de edad de aparicin de los plipos es 25 aos,
con el desarrollo de cncer de colon sobre los 40 aos (MIR 98-99F,
20; MIR 99-00, 166). La localizacin del cncer de colon en estos
pacientes es la misma que para la forma espordica. Casi el 20%
de los pacientes no tiene una historia familiar, sugiriendo una
mutacin espontnea.
Entre las manifestaciones extracolnicas, aparecen osteomas
mandibulares y plipos en tracto gastrointestinal superior. En el
fundus son habitualmente hiperplsicos. En antro, duodeno e incluso
leon son adenomas. Existe riesgo de degeneracin de estos adeno-
mas en adenocarcinomas, sobre todo a nivel periampular. Otra lesin
extracolnica que puede verse es la hipertroacongnitadel epitelio
pigmentado de la retina, que consiste en la aparicin de lesiones
ovoides pigmentadas que pueden verse uni o bilateralmente.
El tratamiento es la ciruga, porque el riesgo de malignizacin
es casi del 100% (MIR 99-00, 166). Actualmente, la proctocolectoma
con reservorio ileal es el mejor tratamiento, una vez que se han
detectado los plipos. En ocasiones se puede realizar colectoma y
anastomosis ileorrectal, con lo que se consigue menos radicalidad,
pero mayor calidad de vida.
Con nes de screening, a todos los miembros potencialmente
afectados debe realizrseles sigmoidoscopia, comenzando a los 12
aos. Si se encuentran plipos, debe repetirse cada dos aos y, si
no hay plipos, cada tres hasta la edad de los 40. Si se encuentran
plipos, se debe programar ciruga de forma individualizada, si es
posible no antes de los 20 aos. Es til tambin el estudio del ojo
para detectar hipertroadel epiteliopigmentariodelaretina, yaque
si esta alteracin aparece en el probando y no en sus descendientes,
estos no tendrn poliposis colnica. El screening de familiares por
marcadores genticos (anlisis del gen APC en leucocitos de sangre
perifrica) est comenzando a realizarse de forma rutinaria.
POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR ATENUADA
Es una forma de poliposis colnica familiar con menos nmero de
plipos, desarrollo algo ms tardo de los mismos y malignizacin a
edades ms avanzadas. Su tratamiento es igualmente la colectoma
prolctica.
SNDROME DE GARDNER.
Comparte todos los hallazgos de la poliposis colnica familiar. Los
tratamientos mdico y quirrgico son iguales. La alteracin gentica
se encuentra tambin en mutaciones a nivel del gen APC del cromo-
soma 5. La distincin entre los dos sndromes se hace en base a las
manifestaciones extraintestinales: osteomas en crneo, mandbula y
huesos largos; tumores desmoides; anormalidades dentales; quistes
epidermoides y sebceos; lipomas; bromas; tumores de tiroides,
glndulas suprarrenales, rbol biliar e hgado. Tambin puede apare-
cer hipertroadel epiteliopigmentariodelaretina. Unacomplicacin
importante es la bromatosis del mesenterio o tumores desmoides,
que aparecen en 8-13%, dando lugar a obstruccin, perforacin,
abscesos y oclusin de vasos y urteres. Esta complicacin puede
necesitar ciruga, aunque la bromatosis sepuedeestimular despus
de la laparotoma. Ocasionalmente ha habido regresin parcial de esta
complicacin con sulindac, tamoxifeno o progesterona.
SNDROME DE TURCOT.
Asocia una poliposis adenomatosa hereditaria con la presencia de
tumores malignos del SNC. En algunas familias, al menos se han de-
tectado mutaciones a nivel del gen APC, tratndose probablemente
Pg. 47
de una variante de los sndromes anteriores. Una vez diagnosticado
un paciente, se debe hacer screening a los familiares en riesgo me-
diante colonoscopia y TC o RM de la cabeza.
OTRAS VARIANTES DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
El sndrome de los adenomas planos es muy raro, apareciendo
menos de 100 plipos adenomatosos planos en colon proximal con
aumento de riesgo de cncer de colon (sobre los 55 aos). El gen
alterado est en el cromosoma 5.
SNDROME DE MUIR-TORRE.
Es un cuadro raro que se trasmite por herencia AD. Hay menos de
100 plipos adenomatosos en el colon proximal con riesgo de cncer.
Se asocia a alteraciones cutneas como tumores basocelulares, de
clulas escamosas o sebceos. El tratamiento es la colectoma total.
27.2.2. Poliposis hamartomatosas.
SNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.
Se trasmite con herencia AD y asocia pigmentacin mucocutnea y
poliposis gastrointestinal. No se ha identicado el gen alterado.
Durante la infancia de estos pacientes aparece pigmentacin
melantica alrededor de la nariz, labios, mucosa bucal, manos y
pies. Ocasionalmente aparecen pigmentaciones genitales y pe-
rianales. En la pubertad pueden desaparecer las pigmentaciones,
excepto las de la mucosa oral.
Los plipos pueden aparecer en estmago, intestino delgado y
colon, siendo sobre todo frecuentes en intestino delgado y raramen-
te se malignizan. Son hamartomas. Pueden ser mltiples y, cuando
crecen, pueden dar lugar a hemorragia gastrointestinal aguda o
crnica, obstruccin intestinal o intususcepcin. Se han descrito
cnceres en duodeno, yeyuno, leon y colon.
En un estudio, casi el 50% de los pacientes tuvieron cnceres
intestinales o extraintestinales, con una media de edad de 50 aos al
diagnstico. Tambin pueden aparecer plipos benignos en localiza-
ciones extraintestinales incluyendo nariz, bronquios, vejiga, vescula
biliar y conductos biliares. En el 5-12% de mujeres pueden aparecer
quistes o tumores ovricos. En varones jvenes pueden aparecer
tumores testiculares de clulas de Sertoli con signos de feminizacin.
Otros tumores que pueden aparecer son: mama (a menudo bilateral),
pncreas, colangiocarcinoma y cncer de vescula biliar.
El screening del probando y de los familiares potencialmente
afectados incluye colonoscopia, radiografa gastrointestinal, eco-
grafa plvica en mujeres y examen testicular en varones.
POLIPOSIS JUVENIL.
Existen tres formas de poliposis juvenil familiar, todas ellas con he-
rencia AD: la poliposis coli familiar juvenil (la existencia de plipos
se limita al colon), la poliposis familiar del estmago y la poliposis
juvenil generalizada. Los plipos son hamartomas cubiertos por un
epitelio glandular normal. Se encuentran sobre todo a nivel rectal en
nios, pudiendo ser nicos o mltiples. Al crecer pueden dar lugar
a hemorragia, obstruccin o intususcepcin, sobre todo en nios.
Hay un aumento de riesgo de cncer de colon, aunque no se sabe
en qu grado. No hay riesgo de cncer gstrico. El screening se hace
mediante colonoscopia de los miembros afectados, repitindola
en aquellos en los que se hayan identicado plipos o se hayan
resecado. Tambin se deben hacer radiografas de intestino delgado.
La ciruga est indicada cuando son sintomticos o se sospecha
degeneracin maligna. Se realiza colectoma.
ENFERMEDAD DE COWDEN (SNDROME DE LOS HAMARTOMAS MLTIPLES).
Se transmite con herencia AD. Se caracteriza por aparicin de lesio-
nes mucocutneas, incluyendo tricolemomas faciales, queratosis
acra y papilomas orales. En el 50% de los pacientes aparece enfer-
medad mamaria, que va desde enfermedad broqustica a cncer,
con frecuencia bilateral. Un 15-20% de los pacientes tienen trastor-
nos tiroideos como bocio multinodular y cncer. Pueden aparecer
tambin lipomas cutneos, quistes ovricos, leiomiomas uterinos,
trastornos esquelticos y plipos gastrointestinales. Estos plipos
pueden ser hamartomatosos, juveniles, lipomatosos e inamatorios
y no tienen riesgo de cncer.
SNDROME DE CRONKHITE-CANADA.
Similar a la poliposis juvenil generalizada que asocia alteraciones
ectodrmicas: atroa ungueal, alopecia e hiperpigmentacin.
NEUROFIBROMATOSIS.
En la neurobromatosis tipoI oenfermedaddevonRecklinghausen
pueden aparecer neurobromas submucosos en el tracto gastro-
intestinal. Pueden dar lugar a dolor abdominal y sangrado. Se han
descrito transformaciones a neurobrosarcomas.
27.3. Cncer colorrectal hereditario no asociado a
poliposis.
Es la forma ms frecuente de cncer colorrectal hereditario, cons-
tituyendo un 5-10% de los cnceres colorrectales.
SNDROME DE LYNCH.
El cncer de colon se hereda de forma autosmica dominante y alta
penetrancia. Debe haber tres o ms familiares con cncer colorrectal
(uno de los cuales es un familiar de primer grado de los otros dos), uno
o ms casos en la familia de cncer colorrectal antes de los 50 aos y
afectar al menos a dos generaciones consecutivas. La edad de apari-
cin de los tumores es alrededor de los 40 aos, siendo la mayora de
ellos, a diferencia de los sndromes de poliposis, proximales al ngulo
esplnico del colon y a veces mltiples, sincrnicos o no.
El sndrome de tipo I slo afecta al colon, mientras que en el sn-
drome de Lynch tipo II hay tambin riesgo de tumores en otras locali-
zaciones (endometrio, estmago, vas urinarias...) (MIR 02-03, 15).
El gen mutante aparece con ms frecuencia en los cromosomas 2
(gen hMSH2) y 3 (hMLH1), afectando a la reparacin del ADN; sin em-
bargo, se han descrito otras mutaciones. Se recomienda a los familiares
en primer grado de estos pacientes que se hagan colonoscopia peri-
dica a partir de los 25 aos o a partir de una edad 5 aos ms joven que
la del familiar ms joven afectado. A los familiares de los pacientes con
sndrome de Lynch tipo II tambin deben realizrseles mamografas y
exploraciones genitales peridicas (MIR 05-06, 136).
Tratamiento. Se debe hacer colectoma total cuando se detecta
malignidad en el seguimiento, no de forma profilctica.
TEMA 28. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO
GRUESO.
El cncer de intestino grueso (adenocarcinoma colorrectal) es el
ms comn del tracto intestinal, y el tercero en frecuencia en la
poblacin general. Otros tumores malignos incluyen carcinoma
escamoso, linfomas, leiomiosarcomas, carcinoide maligno o
sarcoma de Kaposi. Aqu vamos a referirnos exclusivamente al
adenocarcinoma colorrectal.
EPIDEMIOLOGA.
Existe una gran variabilidad geogrca en cuanto a la incidencia y
prevalencia del adenocarcinoma colorrectal. Sin embargo, es uno de
los tumores malignos ms frecuentes en el mundo Occidental. Es ms
frecuente en varones y aparece sobre todo a partir de los 50 aos.
ETIOLOGA.
1) Factores ambientales: parece que la dieta rica en grasas saturadas
favorece su aparicin y que la alta ingesta calrica y la obesidad
aumentan el riesgo. Los suplementos de calcio y la aspirina pue-
den disminuir el riesgo de cncer de colon. La bra, en cambio,
no ha demostrado proteccin alguna (MIR 01-02, 7).
2) Edad: el riesgo empieza a aumentar a partir de los 40 aos y
tiene un pico a los 75.
3) Enfermedades asociadas: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
bacteriemia por Streptococcus bovis (se asocia, no es causa),
ureterosigmoidostoma. (MIR 95-96, 149-IF).
4) Historia personal: cncer colorrectal, adenomas colorrectales,
cncer de mama y del tracto genital.
5) Historia familiar: sndromes de poliposis familiar, cncer colo-
rrectal hereditario no asociado a poliposis.
Los cnceres de colon espordicos suponen el 90%. Los sndromes
de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de colon
no asociado a poliposis del 5 al 10%.
LOCALIZACIN.
El 75% de los cnceres colorrectales aparecen en colon descendente,
sigma y recto. Sin embargo, en las ltimas dcadas se ha detectado
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 48
una disminucin del nmero de cnceres de recto, aumentando la
proporcin de los tumores ms proximales en el colon descendente.
Se asume que aproximadamente el 50% de los cnceres colorrectales
estn al alcance del sigmoidoscopio.
CLNICA.
Los sntomas clnicos dependen en parte de la localizacin y del
tamao del tumor. Los tumores del ciego y colon ascendente
se presentan con ms frecuencia como sntomas derivados del
sangrado (anemia microctica hipocroma) y es ms raro que den
sntomas obstructivos. En el colon transverso ya es ms frecuente
que den sntomas obstructivos, incluso perforacin, mientras que
en los tumores de la unin rectosigmoidea con ms frecuencia dan
hematoquecia o tenesmo.
DIAGNSTICO.
El test de hemorragias ocultas se usa como mtodo de cribado del
cncer de colon en mayores de 50 aos sin otros factores de riesgo, as
como la deteccin en heces de clulas malignas. Su positividad obliga
a realizar colonoscopia completa (MIR 02-03, 19; MIR 01-02, 7).
La colonoscopia es el mtodo de diagnstico ms sensible y
siempre debe hacerse ante sospecha de un cncer de colon (MIR 00-
01F, 20). Si se detecta un cncer de colon mediante una rectosigmoi-
doscopia, es obligado siempre hacer una colonoscopia completa,
y si no se puede hacer antes de la ciruga, debe hacerse despus.
Otros mtodos diagnsticos son la ultrasonografa endoscpica y el
enema opaco. El nivel de antgeno carcinoembrionario (CEA) tiene
ms inters pronstico que diagnstico.
Figura 43. Imagen en corazn de manzana tpica de un cncer de colon.
PRONSTICO.
El pronstico del cncer colorrectal se correlaciona con la extensin
del tumor en la pared del colon, la afectacin de ganglios linfticos
regionales y la existencia de metstasis. El estadiaje de la enferme-
dad segn la clasicacinde Dukes, la modicada de Astler y Coller
o la TNM, es til para determinar el pronstico de la enfermedad,
no para decidir la extensin de la reseccin.
Tabla 13. Clasificacin de Astler-Coller (Dukes modificado).
A Mucosa-submucosa.
B1 No ms all de muscular propia (ganglios -).
B2 Ms all de muscular propia (ganglios -).
B3 Invasin de rganos vecinos (ganglios -).
C1 Limitado a pared de colon (hasta serosa)(ganglios +).
C2 Transmural (pasa serosa)(ganglios +).
C3 Invasin de rganos vecinos (ganglios +).
D Metstasis.
Otros factores pronsticos para el cncer colorrectal son: la
histologa pobremente diferenciada, la existencia de perforacin,
la existencia de invasin venosa, la elevacin preoperatoria del CEA
por encima de 5 nanogramos/mililitro, y la existencia de aneuploi-
da o determinadas deleciones cromosmicas en las clulas del
tumor.
Figura 44. Cncer de colon visto por endoscopia.
En la ciruga con intencin curativa, el tipo de reseccin depende de
la localizacin (ver gura44). La piedra angular del tratamiento es la
escisin del tumor primario con mrgenes adecuados de intestino
(mnimo de 2 cm de tejido microscpicamente sano) y la inclusin de
los ganglios linfticos de drenaje de la zona, realizando una reseccin
segmentaria anatmica en funcin de la vascularizacin. Las opciones
de reseccin dependen de la localizacin del tumor primario ms
que del estadio en el que se encuentre (MIR 01-02, 17). En el caso de
los tumores de recto, se debe resecar 5 centimetros de mesorrecto
por debajo del lmite inferior del tumor, por lo que los tumores que
se encuentran en tercio medio y tercio distal del recto deben ser
sometidos a Extirpacin mesorrectal total (EMRT).
El tratamiento de los tumores del recto distal es controvertido.
Generalmente, las lesiones situadas en el tercio superior del recto,
por encima de la reexin peritoneal (por encima de los 10-12 cm
del ano), son extirpadas mediante una reseccin anterior de recto.
Los tumores de tercio medio de recto (entre los 6 y los 12 cm del
ano), generalmente pueden ser sometidos a una EMRT o Reseccin
anterior baja con anastomosis colorrectal baja o coloanal, conser-
vando de esta forma el aparato esnteriano del paciente. Aquellos
tumores que se localizan en el tercio distal del recto (a menos de 6
cm del margen anal) son los que mayores dicultades entraanpara
conservar los esnteres, precisandoamputacinabdominoperineal
(operacin de Miles) en aquellos casos en los que el tumor est
inltrando el esnter anal o est tan cercano a l que no permita
dejar un margen adecuado de tejido sano (MIR 95-96, 69), as como
en aquellos casos en los que un gran tamao tumoral o una pelvis
estrecha impida la progresin de la diseccin por la va abdominal.
No obstante la tendencia es a hacer resecciones anteriores ultrabajas
y anastomosis coloanales an en tumores de recto bajo siempre
que sea posible.
Las anastomosis colorrectales bajas, coloanales y todas las
que llevan asociada la reconstruccin con un reservorio (colnico
o ileal), tienen un riesgo elevado de fstula o fuga anastomtica,
por lo que se recomienda la realizacin de una ileostoma en asa
(ileostoma de derivacin o de descarga), para desfuncionalizar la
anastomosis temporalmente. El cierre de ileostoma se realiza en
un segundo tiempo, al menos 6 a 8 semanas despus de la primera
intervencin.
El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el si-
guiente:
1) Colon derecho y transverso: reseccin y anastomosis primaria.
Es una situacin infrecuente, porque el cncer de colon derecho
es raramente obstructivo. Se extirpa todo el colon proximal a la
lesin, realizndose anastomosis entre leon terminal y colon
distal a la lesin (hemicolectoma derecha o derecha ampliada)
(MIR 95-96F, 134); por ejemplo, un carcinoma obstructivo del
Pg. 49
Arteria clica derecha
COLECTOMA DERECHA
COLECTOMA IZQUIERDA
SIGMOIDECTOMA
12 cm
6 cm
Colostoma
Reseccin anterior baja
Anastomosis colorrectal
o coloanal
Arteria clica media
Arteria clica izquierda
Arteria ileoclica Arterias sigmoideas
Arteria rectal superior
EMRT
(Excisin mesorrectal
total). Anastomosis
coloanall
Reseccin
anterior.
Anastomosis
colorrectal
(Margen sano > 2cm,
posibilidad tcnica de
exresis va abdominal)
Amputacin abdomino-perineal
(Infiltracin del esfinter anal,
margen sano <2 cm o dificultad tcnica)
Figura 45. Ciruga del cncer de colon y recto.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 50
ngulo heptico del colon se trata con hemicolectoma derecha
y anastomosis ileotransversa.
2) Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones. La actitud ini-
cial depende de las condiciones del enfermo, pero la tendencia
actual es a intentar colocar endoprtesis (con gua radiolgica o
endoscpica) que descomprimen el colon y permiten programar
una ciruga reglada (con un mejor estadiaje preoperatorio y
menor morbilidad).
Clsicamente se considera que el enfermo en mala situacin
clnica es candidato a una colostoma de descarga proximal a
la lesin y que es preferible, por tanto, diferir o no realizar el
tratamiento del tumor. Este panorama est cambiando con la
aparicin de las prtesis.
Otras opciones quirrgicas son:
- Reseccin primaria sin anastomosis (reseccin de Hart-
mann).
- Reseccin primaria con anastomosis (cuando se utiliza,
se emplea el lavado intraoperatorio del colon). A veces se
realiza colostoma o ileostoma proximal temporal (para
proteger la anastomosis).
- Colectoma subtotal con ileosigmoidostoma o ileorrectosto-
ma cuando exista una dilatacin muy importante del colon.
3) En caso de neoplasia de sigma perforada, el tratamiento ser
similar al de cualquier perforacin de colon izquierdo (opera-
cin de Hartmann).

En caso de tumor no resecable por extensin local o, ms frecuen-
temente, por existir diseminacin tumoral, se considera la posibilidad
de una operacin paliativa para prevenir la obstruccin intestinal
(reseccin del segmento afectado o derivacin proximal al tumor).
En caso de metstasis hepticas aisladas, algunos pacientes
se pueden beneciar de la reseccin de stas, proporcionando un
aumento en la supervivencia (20-40 % a los 5 aos) (MIR 03-04, 251).
Estara indicado realizar metastasectoma (margen sano de 1 cm) si
las metstasis son menos de 4 y bien localizadas, no hay enfermedad
extraheptica y el estado general del enfermo es bueno, si bien las
indicaciones de ciruga heptica de las metstasis hepticas del cn-
cer colorrectal han evolucionado. La tendencia actual es indicar la
reseccin heptica siempre que sea tcnicamente factible (volumen
residual heptico suciente tras la reseccin) y oncolgicamente
curativa ( margen de reseccin libre de tumor), independientemente
de los factores pronsticos asociados y la existencia de enfermedad
extraheptica siempre que sea resecable.
TRATAMIENTO ADYUVANTE.
Radioterapia. Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones
rectales grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto) con
aparente aumento de supervivencia y mejor conservacin de la
continencia (por limitar el gesto quirrgico). Postoperatoriamente
disminuye el ndice de recidivas en tumores B2 y C (MIR 03-02, 196),
pero no mejora la supervivencia.
Quimioterapia. Existe mayor supervivencia tras la asociacin de 5-
uorouracilo ms levamisol a partir del estadio B2, incluido, por lo
que se acepta como tratamiento coadyuvante en estadios B2 y C. En
la enfermedad diseminada puede utilizarse quimioterapia paliativa.
El oxaliplatino y el irinotecn son nuevos quimioterpicos con los que
se estn obteniendo resultados esperanzadores (MIR 01-02, 17).
En los tumores de recto localmente avanzados, es decir, aquellos
que alcanzan la grasa perirrectal o que tienen adenopatas en el meso-
rrecto, la quimioterapia asociada a radioterapia neoadyuvante con
posterior ciruga resectiva (EMRT), ha demostrado mejores resultados
con menor nmero de complicaciones asociadas a la radioterapia que
si el tratamiento se aplica despus de la reseccin. En algunos estudios
se ha sociado tambin a un aumento de la supervivencia.
SEGUIMIENTO.
Despus de la ciruga se recomienda realizar una colonoscopia al ao
y posteriormente cada 2 3 aos (MIR 97-98F, 235; MIR 96-97, 95).
Se recomienda la medicin cada 3 meses de los niveles de antgeno
carcinoembrionario (ACE o CEA), que debi volver a valores normales
tras la reseccin del tumor; su aumento puede ayudar a detectar re-
cidivas tempranas (MIR 95-96F, 119). Deben realizarse TC o ecografa
para la deteccin de metstasis hepticas metacrmicas.
TEMA 29. PATOLOGA PERIANAL.
29.1. Recuerdo anatmico Proctologa.
El recto, porcin distal del intestino grueso, mide entre 12 y 15 cm,
anatmicamente desde la 3 vrtebra sacra hasta el canal anal. Su
tercio superior est cubierto por peritoneo en su parte anterior y a
los lados; el tercio medio slo en la parte anterior; y el tercio inferior
no tiene peritoneo. La reexin peritoneal se sita en el hombre a
7,5-8,5 cm del borde anal, y a 5-7 cm en la mujer.
El conducto anal es la porcin terminal del intestino grueso. El
conducto anal quirrgico se extiende del anillo anorrectal hasta
el margen anal, unos 4 cm.
El esfnter interno es el engrosamiento de la musculatura circular
del intestino grueso.
El esfnter externo, estriado, rodea en toda su longitud al conduc-
to anal y tiene tres porciones: subcutnea, supercial y profunda.
Figura 46. Anatoma anorrectal.
MECANISMO DEL ESFNTER ANAL .
Podemos asimilarlo a tres asas en forma de V, de manera que dos
tiran en un sentido y la otra en sentido contrario:
Asa superior: porcin profunda de esfnter externo y msculo
puborrectal.
Asa intermedia: porcin supercial de esfnter externo.
Asa de la base: esfnter externo subcutneo.
Durante la contraccin voluntaria del esfnter, las tres asas se
contraen en direccin a su origen.
Cccix
M. elevador del ano
Pubis
Ano
Ligamento
anococcgeo
Esfnter externo
profundo
Esfnter externo
superficial
Esfnter externo
subcutneo
Figura 47 Mecanismo de la continencia anal: visin lateral.
Pg. 51
La superior y la de la base llevan la pared posterior del ano hacia
adelante, mientras el asa intermedia lleva el conducto anal hacia
atrs, asegurando la continencia.
Otros conceptos importantes en relacin a la ciruga son los que
hacen referencia al conducto anal quirrgico, revestido de mucosa
por arriba, y por anodermis o piel modicada, por abajo. Enla parte
ms alta de esta anodermis estn las criptas, y entre ellas se forma la
lnea pectnea o dentada. Arriba de esta lnea, numerosos repliegues
verticales de mucosa son las columnas de Morgagni. Bajo la lnea
dentada hay un epitelio transicional.
VASCULARIZACIN ARTERIAL.
Consta de tres sistemas:
Hemorroidal superior: continuacin de arteria mesentrica
inferior, por detrs del recto, hasta la parte ms alta del conducto
anal.
Hemorroidales medias: a los lados de las ilacas internas y entran
en la porcin ms baja del recto por la regin arterolateral.
Hemorroidales inferiores: a los lados de la arteria pudenda
interna, para irrigar los msculos del esfnter anal.
El drenaje venoso del tercio superior va al sistema portal, mien-
tras que la porcin restante drena la circulacin sistmica (ilacos
internos).
29.2. Tumores del canal anal.
Son ms frecuentes en mujeres. Suelen manifestarse por rectorra-
gia, dolor y menos frecuentemente, prurito. Diseminacin linftica
hacia ganglios hemorroidales superiores. (En tumores por encima
de la lnea pectnea. Los tumores que estn entre la lnea pectnea
y el canal anal pueden drenar en cualquier direccin: arriba, a gan-
glios hemorroidales superiores; lateral, a ganglios ilacos; abajo, a
ganglios inguinales).
Factores de riesgo: irritacin anal crnica: suras, fstulas, leu-
coplasia, homosexuales, condilomas.
1) Carcinoma de clulas escamosas. Los ms comunes (55%).
Mayor tendencia a la ulceracin que el resto. Se encuentran
distales a la lnea pectnea.
2) Carcinoma basaloide o cloacognico (35%). Proximales a la lnea
dentada (en zona de transicin entre mucosa rectal y epitelio-
escamoso del ano).
3) Melanoma (1%). Tercera localizacin ms frecuente despus de
la piel y los ojos. Mal pronstico por su extensin rpida.
4) Adenocarcinoma. Raro. Ms frecuente en pacientes con enfer-
medad de Crohn con fstulas anales crnicas.
TRATAMIENTO.
Epidermoide y basaloide. Escisin local o radioterapia en tumores
que se diagnostican en etapa temprana, con similares resultados en
trminos de curacin. En fases ms avanzadas, se instaura quimiote-
rapia y radioterapia preoperatoriamente. El tumor residual se tratar
mediante escisin local amplia o amputacin abdominoperineal,
si hay evidencia de extensin.
Melanoma. Es quimio y radiorresistente. La nica posibilidad cu-
rativa es la amputacin abdominoperineal.
Adenocarcinoma. Amputacin abdominoperineal.
29.3. Tumores de ano.
Son tumores relativamente raros. Ms frecuentes en varones y pa-
cientes ms jvenes que en los tumores del canal anal. La mayora
son asintomticos, siendo el dolor y hemorragia las principales
manifestaciones.
1) Carcinoma de clulas escamosas (70%). Ulceracin del borde
anal. Toda ulceracin crnica en la regin anal que no cicatriza,
debe considerarse un carcinoma hasta que no se demuestre lo
contrario con biopsia. Tienen tendencia a la diseminacin hacia
ganglios inguinales. El tratamiento consiste en la escisin local
amplia o la radioterapia, con similares resultados. Se lleva a cabo
una linfadenectoma inguinal cuando hay ganglios positivos.
Excepcionalmente se realiza amputacin abdominoperineal.
2) Enfermedad de Bowen. Carcinoma epidermoide in situ. Requie-
re escisin local amplia.
3) Enfermedad de Paget. Neoplasia maligna de la porcin intra-
drmica de las glndulas apocrinas. Ms comn en mujeres.
Se presenta como una placa eccematosa, al igual que en la
enfermedad de Bowen. El sntoma ms frecuente es el prurito
anal. Suelen asociarse con un cncer colorrectal subyacente. El
tratamiento es similar al de los carcinomas epidermoides.
29.4. Abscesos anorrectales.
Pueden tener su origen en la infeccin de una cripta anal (criptitis),
lo cual se facilita en pacientes diabticos, o en la infeccin de una
fstula preexistente.
Las localizaciones ms frecuentes son: perianal, isquiorrectal,
interesnteriano y supraelevador.
Los microorganismos ms frecuentemente aislados son: E. coli,
Bacteroides spp, peptostreptococos, estreptococos, Clostridium
spp, peptococos y estalococos. Suelen ser una mezcla de la ora
fecal y cutnea.
Figura 48. Espacios perirrectales: localizaciones de los abscesos.
TRATAMIENTO.
Drenaje quirrgico siempre, dejando la herida abierta. Se deben
asociar antibiticos slo en inmunodeprimidos, diabticos, cardi-
patas con prtesis valvulares y pacientes con sepsis.
Los abscesos isquiorrectales y los perianales deben ser tra-
tados mediante incisin en la piel perianal en la zona de mayor
uctuacin.
El absceso interesnteriano debe ser tratado con esnte-
rotoma interna, la cual drena el absceso y destruye la cripta
infectada.
El absceso supraelevador debe ser drenado transanalmente en
la pared rectal en la zona de mayor protrusin.
El absceso en herradura (afecta a ambos lados) se drena por
dos aberturas a sendos lados, o a travs del espacio anal posterior
profundo.
29.5. Fstula anal.
Trayecto inamatorioconunoricioexternoenpiel perianal, y otro
interno en el conducto anal a nivel de la lnea dentada. Se originan
en recto y llegan a piel. La mayora de los pacientes tienen un an-
tecedente de absceso anorrectal, asociado a drenaje intermitente.
El tipo ms frecuente es la fstula interesnteriana, seguida de la
transesnteriana.
Las fstulas de evolucin crnica pueden experimentar dege-
neracin maligna hacia adenocarcinoma. El tratamiento consiste
en stulotoma ms drenaje. Rara vez es necesaria una stulecto-
ma. La complicacin ms grave de la ciruga es la incontinencia
anal.
29.6. Fisura anal.
Es un desgarro de la piel que reviste el conducto anal, es decir, desde
la lnea pectnea o dentada hasta el borde anal. Se maniesta por
intenso dolor lacerante durante y tras la defecacin, acompaado
de ligera rectorragia. El dolor causa espasmo reejo del esfnter
interno (hipertona), que condiciona mayor dolor y mala irrigacin
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 52
de los bordes de la sura, lo cual impide su correcta cicatrizacin
y comienza un crculo vicioso de herida - dolor - hipertona - is-
quemia - herida.
A la exploracin se aprecia en ocasiones un plipo centinela y un
esfnter anal hipertnico. La localizacin ms frecuente es la lnea
media posterior. Otras localizaciones o suras rebeldes atratamien-
to sugieren patologa asociada: Crohn, SIDA, slis, tuberculosis.
El tratamiento es inicialmente conservador, con baos de
asiento, laxantes, pomadas de nitratos o antagonistas del calcio y
anestsicos locales (MIR 05-06, 19).
La ciruga se reserva para los casos crnicos, intentando romper
el crculo patognico en la hipertona esnteriana. El tratamientocl-
sico es una esnterotomainternalateral (estendesusoladilatacin
anal forzada, puesto que la rotura del esfnter es incontrolada).
Actualmente se est generalizando el uso de toxina botulnica
inyectada en el esfnter, en sustitucin de la ciruga.
29.7. Hemorroides.
Dilatacin de los plexos venosos.
Hemorroides externas: dilatacin de venas hemorroidales o
rectales inferiores. Son las ms frecuentes.
Hemorroides internas: dilatacin del plexo hemorroidal inter-
no formado por venas rectales superior y media. Este plexo se
encuentra en espacio submucoso por encima de las vlvulas de
Morgagni.
La manifestacin ms comn es la rectorragia y dolor (ms
intenso cuando se trombosan).
Figura 49. Prolapso hemorroidal grado IV en crisis aguda.
TRATAMIENTO.
1) Hemorroides externas. Baos de asiento, laxantes y anest-
sicos en pomada. Si estn trombosadas, el tratamiento es la
hemorroidectoma (extirpacin del tejido trombosado) o la
incisin y extraccin del cogulo (lo cual tiene un mayor riesgo
de recurrencia de la trombosis).
2) Hemorroides internas. Se clasican en 4 grados, segn la in-
tensidad del prolapso:
- Grado I: permanece en recto. No pasa a travs del ano.
Tratamiento: conservador.
- Grado II: prolapso a travs del ano cuando el paciente puja,
reducindose espontneamente.
Tratamiento: conservador y en algunos casos, ligadura con
banda de caucho o bien esclerosis.
- Grado III: prolapso por el ano cuando puja, pero requiere
restitucin manual hacia el conducto anal.
Tratamiento: ligadura con banda de caucho.
- Grado IV: prolapso persistente. Tratamiento: hemorroidec-
toma.
29.8. lcera rectal solitaria.
Ulceracin crnica localizada en conducto anal. Con frecuencia
no es solitaria. Est asociada en ms de la mitad de los casos con
prolapso rectal. Se maniesta por hemorragia leve, expulsin de
moco y dolor anal con la defecacin. En el tacto rectal se palpa una
lesin dura y dolorosa. Es indispensable realizar una biopsia para
el diagnstico diferencial con carcinoma anorrectal.
El tratamiento consiste en la correccin del prolapso rectal,
cuando ste est asociado, obtenindose buenos resultados. En
el resto de casos se han intentado diversas tcnicas con malos
resultados.
29.9. Prolapso rectal.
Descenso circunferencial del recto a travs del ano. Es ms frecuente
en mujeres de 60-70 aos. Est asociado a diversos defectos ana-
tmicos como distasis de los msculos elevadores del ano, fascia
endoplvica laxa y debilidad de la musculatura del esfnter anal.
Los sntomas iniciales son malestar anorrectal y prolapso durante
la defecacin. Dicultadparainiciar ladefecaciny tenesmo. Puede
haber incontinencia fecal y urinaria.
Hay que realizar colonoscopia y enema opaco para descartar
posibles patologas asociadas. Existen diversas tcnicas quirrgicas,
con unos resultados muy variables.
TEMA 30. ESTUDIO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD HEPATOBILIAR.
30.1. Pruebas de funcin heptica.
Transaminasas. Se utilizan sobre todo la GOT o AST y la GPT o ALT.
En general, son marcadores de citlisis, aunque no existe una co-
rrelacin absoluta ante la actividad enzimtica y el grado de lesin
histolgica. La GOT es menos especca de enfermedad heptica,
ya que puede verse tambin cuando existe lesin de otros tejidos
como el corazn, el msculo esqueltico, rin o cerebro. En los
individuos normales, los niveles de GOT y GPT son similares mien-
tras, que en la mayora de las hepatopatas el cociente GOT/GPT es
menor de 1. Una excepcin es la hepatopata alcohlica, en la que
la GOT suele ser dos veces superior a la GPT. Tambin puede verse
un mayor aumento de la GOT sobre la GPT en el hgado graso del
embarazo, y a veces, en los hepatocarcinomas.
Protenas sricas. Una disminucin de la albmina srica es
un buen marcador de la severidad de una hepatopata crnica. En
la mayora de las hepatopatas crnicas y en muchas de las agudas
se observa un aumento policlonal de las gammaglobulinas, sin que
tenga un valor diagnstico. El hgado sintetiza seis factores de la
coagulacin, el I, el II, el V, el VII, el IX y el X. Todos son vitamina K
dependientes, excepto el factor V. El alargamiento del tiempo de
protrombina es un buen marcador de enfermedad heptica si no
responde a la administracin parenteral de vitamina K. Adems,
tanto en las hepatopatas agudas como crnicas es un marcador de
mal pronstico.
Amoniemia. La amoniemia est elevada en sangre en muchos
pacientes con hepatopatas agudas y crnicas, sobre todo cuando
hay una necrosis heptica masiva acompaada de encefalopata he-
ptica (MIR 98-99F, 5). Sin embargo, no existe una correlacin directa
entre los niveles de amoniemia y el grado de encefalopata.
Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Puede produ-
cirse tanto hiper como hipoglucemia. Esta ltima es especialmente
peligrosa, sobre todo en las situaciones de fallo heptico agudo. La
hipoglucemia puede ser debida a: disminucin de la gluconeog-
nesis, disminucin de la sntesis heptica de glucgeno, resistencia
heptica al glucagn, ingesta oral escasa e hiperinsulinemia secun-
daria a la presencia de shunts portosistmicos (MIR 96-97, 87).
Bilirrubina. La mayor parte de la bilirrubina que se encuentra
en sangre proviene del metabolismo del grupo hem de los hemates
envejecidos. La bilirrubina que nos encontramos en sangre es una
mezcla de bilirrubina indirecta (o no conjugada) y de bilirrubina
directa (o conjugada). El aumento de bilirrubina indirecta es debido
o bien a un trastorno de la conjugacin o un trastorno de la capta-
cin o a un aumento de la produccin de bilirrubina. El aumento de
bilirrubina directa (ms del 50% de la total) se debe a una alteracin
en la secrecin de la clula heptica o a algn nivel de los conductos
biliares. La bilirrubina directa es hidrosoluble, y por lo tanto, es la
nica fraccin que aparecer en orina.
Pg. 53
30.2. Estudio del paciente con colestasis.
Se dene la colestasis por la existencia de unbloqueodel ujobiliar
que no permite, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno.
Se maniesta clnicamente por la presencia de ictericia, coluria,
acolia y prurito. En la bioqumica se elevan las enzimas de colestasis,
las sales biliares y la bilirrubina conjugada fundamentalmente. Si
la obstruccin se halla en el parnquima heptico, se trata de una
colestasis intraheptica, mientras que si se sita en el trayecto ex-
traheptico de las vas biliares, la colestasis ser extraheptica.
Enzimas de colestasis. Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina,
la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa (MIR 97-98,
254). La ms utilizada de ellas es la fosfatasa alcalina que, aunque
aumenta en muchos tipos de hepatopatas, es fundamentalmente
un marcador de colestasis intra y extraheptica. Hay que tener en
cuenta que puede aumentar en otras situaciones distintas de hepato-
patas. La 5-nucleotidasa se utiliza nicamente para conrmar que
un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen heptico, aunque
ocasionalmente puede ser normal con una alteracin heptica y
aumento de la fosfatasa alcalina. La gammaglutamiltranspeptidasa
es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy poco
especco, permite determinar el origen heptico de una elevacin
de la fosfatasa alcalina (MIR 99-00F, 12). Por otra parte, es un enzima
susceptible de ser inducido, por lo que frecuentemente est aumen-
tado en pacientes con alcoholismo o con la toma de determinados
frmacos que inducen los sistemas microsomales hepticos.
Ecografa hepatobiliar. Es la primera exploracin a realizar ante
un paciente con colestasis (MIR 96-97F, 12). Permite valorar con alta
abilidadla existencia de dilatacindel rbol biliar ocolelitiasis. La
dilatacin biliar sugiere una colestasis extraheptica y la ausencia
de dilatacin una intraheptica. A nivel heptico permite detectar
lesiones hepticas focales o mltiples y permite guiar una biopsia
hacia esas lesiones.
Tomografa computarizada (TC). En general, permite denir
mejor la anatoma de las estructuras y tiene una sensibilidad
similar a la ecografa para detectar dilatacin de la va biliar,
pero es ms cara. Determinadas lesiones pueden aparecer como
una imagen lo sucientemente tpica como para poder realizar
el diagnstico con este mtodo. Es ms til en el hgado que en
la va biliar.
Colangiografa. Puede realizarse mediante dos tcnicas. La
colangiografa transparietoheptica consiste en la inyeccin
percutnea de un contraste en el rbol biliar. Es til sobre todo
cuando existe dilatacin de los conductos biliares intrahepticos y
permite denir la anatoma y estudiar la causa de una obstruccin
biliar proximal, as como establecer una derivacin biliar externa.
Actualmente es poco empleada para el diagnstico y se utiliza ms
como tratamiento de estenosis o fstulas o bien para colocar un
catter de drenaje. La otra tcnica es la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica.
Figura 50. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).
Consiste en canular la ampolla de Vater e inyectar un contras-
te que permite visualizar los conductos biliares y pancreticos.
Esta tcnica es la aconsejada en el caso de que se sospeche una
lesin ampular, pancretica o distal del coldoco (MIR 97-98F,
240). Adems permite realizar una esnterotoma y extraccin de
clculos en el coldoco, tomar biopsias de la regin ampular as
como muestras para estudio citolgico de los lquidos biliares y
pancreticos (MIR 96-97, 101). Se puede hacer tambin dilatacin
de lesiones estenticas y colocacin de prtesis para resolver
problemas obstructivos de la va biliar. Como efecto secundario
puede causar un aumento transitorio de amilasa (pancreatitis,
habitualmente leve).
Colangioresonancia magntica. Presenta una sensibilidad y
especicidad para la patologa de la va biliar similar a la CPRE,
no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar maniobras
teraputicas. La ecografa endoscpica es una tcnica de elevada
rentabilidad en las zonas distales del coldoco.
Biopsia heptica. Indicada cuando existe colestasis intrahe-
ptica y se sospechan hepatopatas difusas. Est contraindicada si
existe dilatacin de la va biliar.
Se utilizar para el diagnstico el siguiente algoritmo:
ICTERICIA
Ecografa abdominal
Colelitiasis
Coledocolitiasis
CPRE
+
electiva
Colecistectoma
Normal
Causa no
mecnica
Dilatacin va biliar
Extraheptica
sin objetivarse la causa
Colangio-RMN
TAC/CPRE Colecistectoma
electiva
Dilatacin exclusiva
de la va biliar
intraheptica
(obstruccin proximal)
CTPH
Coledocolitiasis Tumor Clculo expulsado?
Figura 51. Estudio del paciente con colestasis.
TEMA 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DE LA BILIRRUBINA.
31.1. Trastornos que cursan con aumento de la
bilirrubina no conjungada predominantemente.
31.1.1. Hiperproduccin de bilirrubina.
sto ocurre en situaciones de aumento de destruccin de hemates,
como son las anemias hemolticas, infartos tisulares o reabsorcin
de hematomas. Tambin puede ser debido a destruccin de precur-
sores de hemates en mdula sea en situaciones de aborto intra-
medular. Esta hiperbilirrubinemia no suele dar problemas, salvo en
caso de neonatos, en los que si sube por encima de 20 mg/dl, puede
dar lugar a un depsito en los ganglios basales, un cuadro conocido
como kernicterus. Por otra parte, la hiperbilirrubinemia indirecta
crnica puede dar lugar a la formacin de clculos pigmentarios
en vescula biliar.
31.1.2. Alteraciones de la captacin heptica de bilirrubina.
Esto puede ser debido a la utilizacin de determinados frmacos,
como puede ser el cido avaspdico, novobiocina o con la utiliza-
cin de determinados contrastes colecistogrcos. En el sndrome
de Gilbert y, aunque no es el principal mecanismo por el que
aumenta la bilirrubina, tambin puede verse una alteracin de la
captacin heptica.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 54
31.1.3. Alteraciones de la conjugacin heptica de la
bilirrubina.
ICTERICIA FISIOLGICA DEL RECIN NACIDO.
Casi todos los nios tienen cierto grado de hiperbilirrubinemia a
expensas de la fraccin no conjugada entre el segundo y el quinto
da de vida como consecuencia de la inmadurez del sistema de la
glucuroniltransferasa.
31.1.4. Deficiencia hereditaria del sistema de la
glucuroniltransferasa.
Existen tres sndromes que exhiben este defecto y que probable-
mente son distintos grados del mismo trastorno.
SNDROME DE GILBERT.
Es la ms frecuente de las ictericias metablicas constitucionales.
Su frecuencia oscila entre 5 y el 7% de la poblacin en algunas
series. Hay muchos casos espordicos y en los familiares no est
clara la herencia, aunque puede ser autosmica dominante con
expresividad incompleta.
El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina en el sndrome
de Gilbert es mltiple, siendo el defecto de la conjugacin lo ms
importante, pero tambin existe un trastorno de la captacin y en
un 50% de los pacientes puede haber cierto grado de hemlisis
oculta asociada.
Generalmente, se maniestaenlasegundadcadadelavidayse
caracteriza por una ictericia uctuante que se exacerba tras ayuno
prolongado, ciruga, ebre, infeccin, ejercicio excesivo, ingesta de
alcohol y en general, cualquier estrs que surja sobre el organismo.
La hiperbilirrubinemia no suele exceder de 5 mg/dl. La exploracin
fsica, el resto de las pruebas de funcin heptica y la histologa
heptica son normales (MIR 03-04, 178), aunque al microscopio
electrnico se han encontrado a veces alteraciones mitocondriales
en los pacientes con sndrome de Gilbert.
Para distinguirlo de las anemias hemolticas, se pueden utilizar
dos pruebas: una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al
paciente durante dos das con una dieta de 300 caloras; eso hace
aumentar la bilirrubina en el Gilbert, pero no en las anemias he-
molticas (MIR 94-95, 62; MIR 00-01F, 4); y la segunda prueba es la
inyeccin intravenosa de cido nicotnico, que hace lo mismo. Los
barbitricos disminuyen la bilirrubina por induccin enzimtica
del sistema de la glucuroniltransferasa, pero no est justicado
darlos dado que es un trastorno benigno que no evoluciona a la
cronicidad.
SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I.
Se caracteriza por una ausencia completa de la actividad de la
glucuroniltransferasa. Es un trastorno raro que cursa con herencia
autosmica recesiva. Tiene niveles de bilirrubina indirecta elevados,
superiores a 20 mg/dl, siendo el resto de las pruebas hepticas y la
histologa hepticas normales. La bilis de estos nios es incolora
por ausencia total de bilirrubina. Estos nios suelen morir en el
primer ao de vida por kernicterus, aunque algunos casos han sido
trasplantados con xito.
SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II.
Se caracteriza por una decienciaparcial de laactividadde laglucu-
roniltransferasa con herencia autosmica dominante con expresivi-
dad variable. Los niveles de bilirrubina indirecta oscilan entre 6 y 20
mg/dl y la ictericia no suele aparecer hasta la adolescencia, siendo
los trastornos neurolgicos raros. El resto de las pruebas de funcin
heptica y la histologa heptica son normales. El fenobarbital es
efectivo para bajar los niveles de bilirrubina, pero el trastorno no
evoluciona a la cronicidad y es relativamente benigno.
31.1.5. Deficiencia adquirida de la glucuroniltransferasa.
El sistema de la glucuroniltransferasa puede ser inhibido en determi-
nadas situaciones, como es con la utilizacin de diferentes frmacos
como el cloranfenicol, la novobiocina o la vitamina K. En lactantes
alimentados al pecho materno ha aparecido ictericia como conse-
cuencia de la inhibicin del sistema de la glucuroniltransferasa por
una sustancia de la leche materna: el pregnano-3-beta-20-alfa-diol.
El hipotiroidismo demora la maduracin normal de la glucuronil-
transferasa, y en ste, la ictericia neonatal se prolonga por semanas
o meses.
31.2. Trastornos que cursan con aumento de la
bilirrubina directa e indirecta combinadas.
31.2.1. Defectos familiares de la funcin excretora heptica.
SNDROME DE DUBIN-JOHNSON.
Herencia autosmica recesiva. Funcionalmente hay un defecto en la
excrecin biliar de bilirrubina conjugada, colorantes coleflicos, por-
rinas yalgunos pigmentos catablicos. Labilirrubinavarade3a10
mg/dl y es predominantemente conjugada, aunque con mtodos ms
exactos se ha visto que los pacientes homocigticos con este sndrome
presentan como principal colorante la bilirrubina no conjugada. Esto
se debe a que el pigmento, despus de ser conjugado es desconjugado
en el canalculo hepatobiliar y reuye el plasma.
La edad de presentacin es variable y clnicamente se maniesta
por una discreta ictericia, crnica y uctuante, que puede desen-
cadenarse por el estrs, infecciones, embarazo o contraceptivos
orales. Los pacientes suelen estar asintomticos, aunque algunos se
quejan de astenia y molestias abdominales vagas. El hgado puede
estar aumentado de tamao, siendo doloroso a la palpacin en una
cuarta parte de los casos.
Las pruebas de funcin heptica son normales, salvo por el
aumento de bilirrubina, siendo la fosfatasa alcalina normal. En los
estudios colangiogrcos no se observan alteradas las vas bilia-
res. Existe en estos pacientes un defecto en el transporte mximo
teniendo la curva de eliminacin de bromosulftalena un segundo
aumento a los 90 minutos. El hgado de estos pacientes es de color
negro debido a la acumulacin de un pigmento marrn negruzco
en los hepatocitos, sobre todo en la zona centrolobulillar, y que
desaparece transitoriamente cuando estos pacientes tienen una
hepatitis aguda. La arquitectura heptica es normal. Existe un
trastorno en la excrecin de coproporrinas en orina. La cantidad
total de coproporrinas eliminadas es normal, pero excretansobre
todo coproporrina I, a diferencia de lo que ocurre en sujetos nor-
males, que excretan sobre todo coproporrina III. El pronstico es
excelente y no requiere ningn tratamiento.
SNDROME DE ROTOR.
Es un trastorno que cursa con herencia autosmica recesiva. Existe
un aumento de bilirrubina directa, pero en este trastorno no hay
acmulo de pigmento en las clulas hepticas. La vescula biliar se
ve habitualmente en la colecistografa y en la curva de eliminacin
de bromosulftalena no existe el segundo pico de eliminacin a
los 90 minutos, como ocurra en el Dubin-Johnson. De hecho, se
considera que en el sndrome de Rotor lo que existe es un trastorno
del almacenamiento heptico. Los pacientes con sndrome de Rotor
tienen un aumento de la eliminacin urinaria de coproporrinas,
pero el porcentaje de eliminacin de los coproismeros es igual que
en individuos normales.
31.2.2. Colestasis benigna familiar recurrente.
Es un trastorno raro caracterizado por brotes recurrentes de prurito
e ictericia autolimitados. Durante el ataque, adems de subir la bili-
rrubina a expensas predominantemente de la fraccin conjugada,
aumenta tambin la fosfatasa alcalina y la histologa heptica de-
muestra un patrn de colestasis. No se ha demostrado obstruccin
mecnica en este trastorno. Intercrisis, los datos de funcin heptica
y los datos histolgicos son completamente normales. Hay casos
familiares y espordicos. El pronstico es bueno y no evoluciona
a cirrosis.
31.2.3. Ictericia recurrente del embarazo.
Es la segunda causa en frecuencia de ictericia en el embarazo tras las
hepatitis vricas. Tambin se conoce como colestasis intraheptica
del embarazo. Hace referencia a una colestasis intraheptica que
aparece en algunas mujeres embarazadas. Suele ocurrir en el tercer
trimestre del embarazo, aunque puede observarse desde la sptima
semana de gestacin.
Los hallazgos clnicos consisten en prurito e ictericia con
aumento de la bilirrubina a expensas sobre todo de la fraccin
directa, que no suele ser superior a 6 mg/dl. Aumentan tambin
la fosfatasa alcalina y el colesterol srico, siendo otras pruebas de
funcin heptica normales. Si se realiza estudio histolgico, se ob-
servan variables grados de colestasis. Todos los hallazgos clnicos y
de laboratorio generalmente se normalizan en la primera-segunda
semana despus del parto.
Pg. 55
Es un trastorno benigno que no suele requerir tratamiento,
pudiendo utilizarse colestiramina o cido ursodesoxiclico para el
prurito. Habitualmente recurre en embarazos posteriores, aunque
no siempre lo hace.
31.2.4. Defectos adquiridos en la funcin excretora heptica.
Se incluyen en este grupo: la colestasis por drogas, la ictericia
postoperatoria, que obedece a diversos mecanismos, y las hepatitis
y cirrosis en general.
TEMA 32. HEPATITIS VRICAS.
32.1. Aspectos generales de las hepatitis agudas vricas.
La hepatitis aguda vrica es una enfermedad sistmica que afecta
de forma preferente al hgado y que est causada por varios virus
que tienen un especial tropismo heptico. La infeccin por estos
virus tiene muchos rasgos comunes en cuanto a las manifestaciones
clnicas a las que dan lugar, hallazgos histolgicos y tratamiento, que
sern revisados en conjunto. Posteriormente revisaremos las parti-
cularidades de la infeccin causada por cada uno de los virus.
El cuadro clnico tpico (que no es el ms frecuente) es similar
para todos los virus, ocurriendo despus de un perodo de incubacin
variable para cada uno de ellos. Comienza con una fase prodrmica
que dura una o dos semanas que consiste en un cuadro con sntomas
constitucionales, anorexia, nuseas, vmitos, astenia, artralgias, mial-
gias, dolor de cabeza y alteraciones en el olfato y en el gusto. Puede ha-
ber tambin ebrevariable. Apareceposteriormentelafasedeestado
que dura entre dos y seis semanas y en la que puede aparecer ictericia
evidente acompaada de hepatomegalia y en 10 a 25% de los casos
esplenomegalia y adenopatas cervicales. La sintomatologa de la fase
prodrmica suele mejorar durante la fase de estado. Posteriormente
se sigue de una fase de recuperacin en la que van desapareciendo
todos los sntomas y signos, que suele ser ms prolongada en la he-
patitis B y C y menos en la A y en la E, aunque, en general, de las dos
a doce semanas se ha resuelto en todos los casos que evolucionan a
la curacin. En cuanto al cuadro bioqumico, se caracteriza por un
aumento variable de las transaminasas que no se correlaciona con
el grado de dao heptico y un aumento variable de la bilirrubina a
expensas de las dos fracciones. Puesto que estamos ante un cuadro
de hepatitis, la elevacin de transaminasas predominar sobre los
parmetros de colestasis. Puede observarse neutropenia, linfopenia
o linfocitosis incluso con linfocitos atpicos.
Es ms frecuente, sin embargo, la hepatitis anictrica. A veces la
hepatitis tiene un predominio de la colestasis; sto es ms frecuente
en la hepatitis A en evolucin. Otras veces sigue un curso clnico
ms prolongado o recurre tras una mejora inicial; tambin es ms
frecuente en la A y, a veces, en la C. Finalmente hay formas graves
que cursan con complicaciones y formas fulminantes (encefalopata
y disminucin del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un
hgado previamente sano) ms frecuentes con la hepatitis B (sobre
todo sobreinfeccin D e infeccin B por mutantes precore) y con
la E en embarazadas.
El tratamiento es sintomtico en el caso de las hepatitis agudas.
32.2. Infeccin por VHA.
Virol oga.
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al gnero hepatovirus
dentro de la familia Picornaviridae. Est formado por una cpside
pequea y desnuda que contiene en su interior una molcula lineal
de ARN de cadena sencilla.
El perodo de incubacin es de unos 28 das. El individuo in-
fectado comienza a eliminar el virus por heces de forma precoz,
habindose detectado incluso al 7-10 da de la infeccin y siendo
la mxima eliminacin en las heces aproximadamente hacia el da
25, es decir, unos das antes de que se manieste la clnica; una vez
iniciada la clnica, la eliminacin del virus en heces permanece ni-
camente de 5 a 10 das, desapareciendo por tanto la infectividad. Los
anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente, detectndose ya al
inicio de la clnica, cuando el individuo todava est eliminando el
virus por heces. Al principio es una respuesta predominantemente
de tipo IgM, que suele permanecer positivo durante unos 4 meses,
aunque en algunos pacientes puede permanecer positivo ms de un
ao. La respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece tambin precozmen-
te, aunque a ttulo ms bajo al inicio, pero persiste indenidamente,
conriendo al individuo una inmunidad frente a la reinfeccin de
por vida (MIR 96-97, 97).
EPIDEMIOLOGA.
La epidemiologa de la hepatitis A est condicionada por dos hechos:
la transmisin por va fecal-oral casi exclusivamente y el desarrollo
de inmunidad permanente tras la curacin de la enfermedad. La
hepatitis A es una enfermedad extendida por todo el mundo, pero
el grado de endemicidad que puede reconocerse por la prevalencia
de los anticuerpos anti-VHA totales vara sustancialmente con el
nivel socioeconmico.
El contagio puede ocurrir de persona a persona, pues los indi-
viduos infectados eliminan gran cantidad de virus hacia el nal del
perodo de incubacin y durante unos pocos das tras la aparicin
de las manifestaciones clnicas. Tambin puede adquirirse la infec-
cin por ingesta de agua o de alimentos como verduras o mariscos
contaminados, especialmente los moluscos bivalvos como ostras,
almejas y mejillones. Estos animales ltran grandes cantidades de
agua y pueden quedar contaminados y transmitir la infeccin si
se consumen crudos o cocidos al vapor, pues el VHA se mantiene
viable si no se somete a un procedimiento de coccin suciente. La
transmisin de persona a persona por va percutnea es excepcional
por la breve duracin del perodo de viremia, pero se ha descrito
algn caso excepcional de hepatitis postransfusional y es posible
que esta va intervenga en la adquisicin de la hepatitis A por los
drogadictos.
La poblacin ms expuesta a contraer la infeccin y con mu-
cho la ms numerosa son los nios, a causa del menor desarrollo
de sus hbitos higinicos y por ser susceptibles a la infeccin. En
los pases desarrollados otro grupo importante de poblacin en
riesgo son los adultos no inmunizados que viajan a lugares donde
el grado de endemicidad es elevado, o el personal que trabaja en
guarderas donde se atiende a nios pequeos. Tambin consti-
tuyen un grupo de riesgo elevado los homosexuales masculinos,
particularmente los que realizan prcticas sexuales que impliquen
contacto oral-anal.
PARTICULARIDADES CLNICAS DE VHA.
Aunque como hemos comentado previamente, la clnica de la hepati-
tis aguda vrica es similar con cualquiera de los virus, existen algunas
peculiaridades especcas de cada uno de ellos. En la infeccin por
VHA es muy frecuente la diarrea al nal del perodo de incubacin,
sobre todo en nios. La mayora de las infecciones de VHA, sobre
todo en nios, son subclnicas. Sin embargo, cuando la infeccin se
produce en un adulto es ms probable que sea sintomtica.
Ocasionalmente la hepatitis por VHA puede seguir un curso
bifsico. Tambin de forma ocasional, puede dar lugar a cuadros
de colestasis intensas y prolongadas, pero que al nal acabanresol-
vindose. En ocasiones, la infeccin por el VHA puede dar lugar a
manifestaciones extrahepticas, aunque son menos frecuentes que
con otros virus de la hepatitis. Estn descritos casos de artritis, rash,
vasculitis cutnea, crioglobulinemia, anemia aplsica, sndrome de
Guillain-Barr, meningoencefalitis y pancreatitis, entre otras.
La infeccin no evoluciona a la cronicacin (MIR 97-98F, 230).
Figura 52. Evolucin natural de la hepatitis A.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 56
DIAGNSTICO.
El diagnstico de infeccin aguda por VHA se hace mediante la
deteccin en suero de la IgM anti-VHA. La deteccin de IgG anti-
VHA es indicativo de infeccin pasada e inmunidad permanente. La
deteccin del VHA-Ag y del ARN-VHA no se utilizan en la prctica
clnica.
PROFILAXIS.
La prolaxis frente el VHA se basa en medidas higinicas generales
y en la inmunoprolaxis. Las medidas higinicas generales deben
ir encaminadas a mejorar higiene pblica, especialmente en los
aspectos relacionados con la cloracin de las aguas y el tratamiento
de los vertidos residuales. Tambin en este orden iran las medidas
encaminadas al aislamiento entrico de las personas infectadas,
teniendo en cuenta que la eliminacin fecal del virus es ms intensa
al nal del perodo de incubacin.
En cuanto a la inmunoprolaxis, sepuedehacer deformapasiva
o activa con vacunas. La inmunoprolaxis pasiva se hace coninmu-
noglobulina srica inespecca, que puede utilizarse preexposicin
o postexposicin. Con carcter de preexposicin, se podra utilizar
en personas no inmunes que van a viajar a zonas de alta endemia,
pero actualmente lo indicado en esta situacin es la vacuna. Con
carcter postexposicin debe utilizarse antes de que transcurran dos
semanas desde el posible contacto y se recomienda en contactos
domsticos o ntimos del paciente. No es necesaria, sin embargo,
para contactos casuales del paciente.
Para la inmunoprolaxis activa se dispone de vacunas prepa-
radas con cepas del VHA inactivadas con formalina. Aunque se ha
demostrado proteccin despus de una sola dosis (90% en jvenes
y 77% en adultos de ms de 40 aos a los 15 das), se recomienda
administrar una segunda a los 6-12 meses de la primera, que au-
menta la proteccin al 100%. La administracin es intramuscular
en el deltoides. Se recomienda a personas que viajen o trabajen
en pases endmicos, varones homosexuales, uso de drogas intra-
venosas, personas con hepatopata crnica, personas con riesgo
ocupacional.
32.3. Infeccin por VHB.
VIROLOGA.
El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la
familia Hepadnaviridae. El virin del VHB o partcula de Dane,
tiene forma de una esfera de unos 42 nanmetros de dimetro.
Presenta una cubierta de naturaleza lipoproteica que reviste a la
nucleocpside. Dentro de dicha nucleocpside se encuentra el
ADN, que es parcialmente de doble cadena. Esta cadena de ADN
est unida de forma covalente a un enzima con actividad ADN
polimerasa (ADN p).
El genoma del VHB est formado por una molcula circular de
ADN de doble hlice parcialmente incompleta. La cadena completa
es la denominada L, y es la que se transcribe a ARN, mientras que
la otra se denomina S. El genoma del VHB tiene cuatro regiones
genticas principales. La regin S, subdividida actualmente en pre-
S1, pre-S2 y S propiamente dicha, que codican la sntesis de las
protenas de la cubierta del virus. La regin C controla la sntesis de
las protenas estructurales de la nucleocpside: HBcAg y HBeAg. La
regin P codica la sntesis de la enzima conactividadADNpolime-
rasa. Y la regin o gen X codica la sntesis de la protena X(HBx Ag).
Este antgeno X es capaz de transactivar la transcripcin de genes
virales y celulares. Tal transactivacin puede aumentar por ejemplo
la replicacin del propio VHB o de otros virus como el VIH. A nivel
celular, puede transactivar el gen del interfern gamma humano o
los genes de los HLA de la clase I. Este antgeno tambin ha sido
puesto en relacin con el desarrollo de carcinoma hepatocelular en
pacientes con infeccin crnica por VHB.
La envoltura del VHB est formada por tres tipos de protenas.
La protena principal, que es el HBsAg, y que se forma cuando la
traslacin empieza a nivel de la regin S. La protena mediana, que
se forma cuando la traslacin empieza a nivel de la regin pre-S2,
y que es la que se ha denominado como receptores de la albmina
humana polimerizada; parece que la protena mediana podra ser
ms inmunognica que la protena principal, que es la que llevan
ahora las vacunas frente al VHB. Y la protena grande, que se forma
cuando la traslacin empieza a nivel de la regin pre-S1; esta pro-
tena es la encargada de la entrada del virus en los hepatocitos.
La envoltura del VHB podemos encontrarla en el plasma de los
sujetos infectados formando parte del virus completo o en forma de
partculas de 22 nanmetros que pueden ser esfricas o alargadas
sin que recubran al resto de los componentes del virus. Se piensa
que esto se debe a un exceso de sntesis de la envoltura viral, que
es secretada al plasma.
El gen C codica la sntesis de las protenas de la nucleocpside.
Este gen tiene dos codones de iniciacin: uno a nivel de la regin
precore, y otro a nivel de la regin core. Si la traslacin se inicia a
nivel de la regin precore, el producto ser el HBeAg, que podemos
encontrrnoslo en el suero de los pacientes infectados de forma ais-
lada y que es un marcador cualitativo de replicacin viral. Cuando la
traslacin se inicia a nivel de la regin del core, la protena resultante
es el HBcAg que nos las podemos encontrar de forma aislada en el
ncleo de los hepatocitos, pero nunca de forma aislada en el suero
de los pacientes infectados; en el suero slo lo podemos encontrar
formado parte de la partcula completa.
El gen P codica la sntesis de la ADNpolimerasa, que es el en-
zima encargado de la replicacin y reparacin del ADN VHB.
Figura 53. Protenas del VHB.
En la infeccin por el VHB, el primer marcador que aparece es
el HBsAg, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y
permanece elevado durante toda la fase de sintomatologa clnica,
desapareciendo durante la fase de convalecencia en los casos que
evolucionan a la curacin. Si permanece en suero ms all de tres
meses, es muy probable que la infeccin se cronique.
Figura 54. Evolucin natural de la infeccin por VHB.
Una vez que se negativiza el HBsAg aparecen los anticuerpos
anti-HBs, que permanecen de forma indenida y que son los anti-
cuerpos protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar
de nuevo (MIR 99-00, 168).
Ocasionalmente, algunos pacientes (5%) que se curan de una
hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas
despus de la aparicin del HBsAg aparecen los anticuerpos
antiHBc; durante los primeros 6 meses despus de la infeccin
aguda estos anticuerpos son predominantemente del tipo IgM y
posteriormente son de tipo IgG, independientemente de que la
infeccin evolucione a la curacin o evolucione a una infeccin
crnica. La IgM antiHBc es un marcador imprescindible para
hacer el diagnstico de infeccin aguda por VHB (MIR 97-98F,
237; MIR 95-96F, 124). sto es as por dos razones: la primera es
porque puede existir un perodo ventana entre la desaparicin del
HBsAg y la aparicin de su anticuerpo en el que el nico marcador
positivo puede ser la IgM anti-HBc; la otra es porque los mismos
marcadores que tiene una infeccin aguda por VHB puede tener
Pg. 57
una infeccin crnica por VHB en fase replicativa, a diferencia de
que esta ltima generalmente no tendra IgM anti-HBc en niveles
detectables, sino IgG.
El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad,
apareciendo poco despus del HBsAg, marcando el estado de
replicacin viral y habitualmente desapareciendo despus de que
las transaminasas alcancen el nivel ms elevado, antes de la des-
aparicin del HBsAg, para aparecer posteriormente los anticuerpos
anti-HBe, aunque pueden coexistir durante un corto perodo de
tiempo. La persistencia del HBeAg ms de 8-10 semanas debe
hacer sospechar tambin que la infeccin se va a cronicar. No es
infrecuente que el anti-HBe desaparezca pasados unos aos desde
la infeccin aguda.
Figura 55. Evolucin serolgica del VHB.
El ADN-VHB es el marcador serolgico que informa ms direc-
tamente acerca de la actividad replicativa del VHB. Su positividad
se asocia a inamacinheptica, aunque noexiste correlacincon
el grado de lesin en el hgado. Aparece en las primeras etapas de la
hepatitis aguda, y en los casos de evolucin favorable desaparece
del suero antes que el HBeAg, y por lo tanto tambin antes que
el HBsAg. No es un marcador, sin embargo, que deba realizarse
en los casos de hepatitis aguda y su valor est en la valoracin
de las infecciones crnicas por VHB para conocer el estado de
replicacin viral.
CEPAS MUTANTES.
En los ltimos aos se han descubierto varias cepas mutantes del
VHB. Las ms importantes son las mutantes precore y mutantes
de escape.
La cepa mutante precore (o cepa e-menos) ha surgido como
consecuencia de una mutacin a nivel de la regin precore. Esta
mutacin impide la expresin del HBeAg en el suero. Los pacientes
infectados por esta cepa pueden tener infecciones crnicas por
VHB que, aun estando en fase replicativa, y por lo tanto teniendo
ADN-VHB en su suero, no tienen HBeAg, y sin embargo tienen su
anticuerpo. Esta cepa puede coexistir con la cepa natural en un
mismo individuo, puede surgir como una mutacin de aquella o
puede infectar de manera primaria a un paciente. Predomina en
varones, y en pacientes de edad avanzada, sobre todo en pases
mediterrneos y del Este. En algunos pases como Japn e Israel se
ha descrito mayor riesgo de hepatitis fulminante. Por otra parte, da
lugar a infecciones crnicas por VHB ms agresivas y que responden
peor al interfern. Al diagnstico, un tercio de ellos ya presentan
cirrosis. Tan slo el 9% presentan remisin espontnea. Sin embar-
go, en algunos portadores asintomticos del VHB se ha demostrado
que estn infectados por esta cepa.
Las mutantes de escape presentan la mutacin a nivel de la
regin que codica la sntesis del HBsAg y que escapan a la accin
neutralizante de los anticuerpos inducidos por dicho antgeno de
la cepa natural. Esta cepa mutante de escape se ha descrito sobre
todo en dos situaciones: la primera, en individuos vacunados frente
VHB, y la segunda, en sujetos sometidos a un trasplante heptico
por una hepatopata terminal por virus B y que han sido tratados
con anticuerpos anti HBs monoclonales de alta potencia.
EPIDEMIOLOGA DEL VHB.
El reservorio fundamental de la infeccin por VHB lo constituyen
los sujetos infectados. Los mecanismos de transmisin son bsica-
mente tres. La transmisin percutnea o parenteral, que puede ser a
travs de transfusiones de sangre, derivados sanguneos o contacto
con material contaminado. Sin embargo, hoy da, la mayora de las
transmisiones percutneas del VHB son inaparentes o inadvertidas.
El segundo mecanismo importante de transmisin es a travs
del contacto ntimo o transmisin sexual; es probablemente el me-
canismo de transmisin en homosexuales masculinos, prostitutas
y cnyuges de pacientes infectados por VHB.
El tercer mecanismo es la transmisin perinatal de la madre
infectada a su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una
hepatitis B en el ltimo trimestre o en el puerperio y en los hijos de
mujeres con infeccin crnica por VHB. El riesgo de transmisin
es directamente proporcional a la presencia del HBeAg, siendo
del 90%, si la madre es HBeAg positiva, mientras que si la madre
es anti-HBe positiva, el riesgo es solamente del 10-15%. Es muy
importante este mecanismo de transmisin, ya que el riesgo de
cronicacin de la infeccin cuando se adquiere en este perodo
neonatal es muy alto (90%). La transmisin ocurre sobre todo
durante el parto.
PARTICULARIDADES CLNICAS DE LA INFECCIN AGUDA POR VHB.
Perodo de incubacin vara de 1 a 6 meses. Las manifestaciones
clnicas de la hepatitis B no dieren de las que se observan en las
hepatitis causadas por otros agentes etiolgicos, aunque la frecuencia
de manifestaciones extrahepticas es mayor (poliartritis asimtrica,
rash). El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus B
acaban desarrollando una hepatitis fulminante (MIR 99-00F, 122).
Tabla 14. Manifestaciones extrahepticas en
la infeccin aguda por VHB (MIR 99-00, 1).
Cutneas:
Erupcin maculosa o urticariforme.
Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti.
Reumatolgicas:
Artralgias, Artritis.
Polimialgia reumtica.
Poliarteritis nudosa.
Lesiones vasculticas.
Crioglobulinemia.
Renales:
Glomerulonefritis (ms frecuentes en infecciones crnicas).
Neurolgicas:
Polineuritis.
Guillain-Barr.
Encefalitis.
Hematolgicas:
Linfocitosis.
Anemia aplsica.
Trombopenia.
Agranulocitosis.
Otras:
Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis y ascitis exudativa.
DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR VHB.
El diagnstico se establece en base al estudio de los marcadores
serolgicos que hemos visto previamente. Es imprescindible la
presencia de la IgM anti-HBc para hacer el diagnstico de infeccin
aguda por VHB (MIR 99-00, 163). Los test de deteccin cuantitativa
de VHB todava tienen importantes limitaciones en cuanto a la
estandarizacin que hacen difcil su interpretacin.
PRONSTICO.
De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente
son infecciones subclnicas y un 25% son infecciones clnicas; de
estas ltimas, un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 58
mortalidad y un 99% se recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente
o menos de los casos de hepatitis aguda por VHB evolucionan a la
cronicidad; de stas, el 70-90% acaban siendo portadores sanos
del HBsAg y un 10-30% acaban desarrollando una cirrosis. De los
pacientes que desarrollan una infeccin crnica, tan slo el 1%
anual aclaran el HB-ag. Estos pacientes con hepatopatas crnicas
por VHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular re-
lacionado con la integracin del genoma vrico en los hepatocitos.
Este riesgo es mayor si la infeccin comienza a edad temprana,
siendo la probabilidad de un 3% a los 3 aos, del 6% a los 5 y del
16% a los 10 aos.
Figura 56. Evolucin natural del VHB.
PROFILAXIS.
Las medidas higinicas generales son aquellas que tratan de evitar
que el VHB penetre en individuos susceptibles. Consisten en no
compartir con un individuo infectado tiles de aseo personal; usar
preservativos en relaciones sexuales con desconocidos o con perso-
nas que sepan que estn infectadas; evitar que estos pacientes do-
nen sangre; y en el mbito hospitalario, utilizar material desechable.
La inmunoprolaxis pasivasehaceconinmunoglobulinaespecca
anti-VHB, que se debe administrar intramuscularmente en indi-
viduos susceptibles tras una exposicin al VHB (MIR 95-96F, 121);
tambin a los recin nacidos de madres portadoras en las primeras
12 horas tras el nacimiento. La inmunoprolaxis activa se realiza
actualmente con vacunas recombinantes que se administran en tres
dosis a los 0, 1 y 6 meses por va intramuscular en el deltoides. La
inmunoprolaxis activa convacuna se puede hacer preexposicina
individuos susceptibles que tengan riesgo de contraer la infeccin o
postexposicin a individuos susceptibles que hayan tenido contacto
con el virus. En este ltimo caso se debe iniciar la vacunacin al
mismo tiempo que la administracin de inmunoglobulina anti-
VHB. En zonas de baja endemia se aconseja vacunacin general en
la infancia. En ausencia de los factores conocidos que disminuyen
la respuesta, el 95% de los adultos inmunocompetentes y el 99% de
los nios alcanzan niveles protectores de anti-HBs tras tres dosis.
Los pacientes con insuciencia renal crnica, los receptores de
rganos, infeccin por VIH y los pacientes con quimioterapia anti-
tumoral responden peor. Un 5% de los adultos inmunocompetentes
no responden; en la no respuesta inuyen: la edad, masa corporal,
tabaco y cierta determinacin gentica. Los anti-HBs coneren
proteccin mientras sean detectables, pero su desaparicin tras
la vacunacin no signica prdida de la proteccin, ya que parece
que si estas personas se exponen al VHB tienen una respuesta
anamnsica aumentando los anti-HBs. A los 5 aos, el 90% de los
inmunocompetentes receptores de la vacuna tienen niveles detecta-
bles de anti-HBs. No se recomiendan las dosis de recuerdo de forma
rutinaria, salvo en los que hayan perdido los anticuerpos anti-HBs
inmunocomprometidos o en personas inmunocompetentes con
riesgo alto de infeccin (MIR 96-97F, 11; MIR 95-96F, 136).
Infeccin crnica por VHB. Se asume en general que el riesgo
de cronicidad de una infeccin por VHB es del 5 al 10%. Sin em-
bargo, este porcentaje depende sobre todo de la edad, siendo de
hasta el 90% en el caso de infecciones en nios al nacimiento y del
1-2% en jvenes-adultos, apareciendo habitualmente despus de
una hepatitis aguda inaparente. La infeccin crnica por VHB, que
diagnosticamos cuando el antgeno de supercie permanece en
suero por ms de 6 meses con anti Hbc Ig G, tiene dos fases:
La primera fase es la denominada fase replicativa que pre-
senta los marcadores vricos de replicacin como HBeAg y el
ADN-VHB, adems del HBsAg. Estos pacientes suelen tener
transaminasas elevadas que uctanentre 100 y 1000 unidades
e histolgicamente suelen tener grados variables de hepatitis
crnica activa.
La segunda fase es la denominada fase no replicativa, en la que
desaparecen del suero los marcadores de replicacin, es decir,
el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti-HBe.
En esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y
la histologa heptica puede ser de hepatitis crnica persistente
o lo que se llama cambios mnimos (hepatocito esmerilado con
su citoplasma lleno de HBsAg). La mayora de estos pacientes
tienen el ADN integrado en el ADN de los hepatocitos y no
muestran HBcAg en el ncleo ni formas episomales del ADN.
El paso de una fase a la otra se realiza mediante la denominada
seroconversin anti-e o seroconversin HBe, que se caracteriza
por un cuadro clnico parecido a la hepatitis aguda con ictericia y
aumento de las transaminasas. Este proceso de paso de fase repli-
cativa a no replicativa ocurre con una frecuencia aproximada del
10 al 15% por ao.
El tratamiento de la infeccin crnica por VHB. Las hepatitis en
fase replicativa se tratan con el objetivo de conseguir la inhibicin
de la replicacin viral, lo que se demuestra cuando se negativizan
el DNA y el Ag HBe. La desaparicin del Ag s HB ocurre nicamen-
te en el 10% de los casos. El interfern alfa durante 16 semanas
consigue una respuesta de seroconversin en el 40% de los casos
de los pacientes con cepa salvaje (MIR 98-99, 51), habindose de-
mostrado una mejora en la supervivencia y disminucin del riesgo
de hepatocarcinoma. Esta seroconversin puede acompaarse de
una leve hepatitis aguda. Responden mejor los que tienen poco
DNA en suero y los que tienen las transaminasas ms elevadas. Los
pacientes con mutante precore presentan altas tasas de reactivacin
tras el tratamiento con interfern. La lamivudina administrada por
va oral y durante un ao, es ecaz y tiene escasos efectos adver-
sos. Est indicada en los casos de mutante precore, infeccin VIH
concomitante, hepatopata descompensada y puede emplearse en
algunos casos de fracaso o intolerancia al interfern. Pero la tasa
de reactivacin al suspenderla es muy alta, por lo que suele ser
necesaria su reintroduccin. Adefovir dipivoxil es til en caso de
resistencia a lamivudina. En pacientes VIH positivos estos dos fr-
macos, con actividad anti- VIH, son de eleccin en el tratamiento de
la hepatitis B. El tratamiento combinado combinado con interfern
y lamivudina no est recomendado en la actualidad.
Tabla 15. Predictores de buena respuesta al IFN
en la hepatitis crnica B.
Niveles bajos de ADN-VHB.
Niveles elevados de ALT.
VIH negativo.
Mujeres.
Corta duracin de la enfermedad.
32.4. Infeccin por VHC.
El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable de la mayora de
los casos de la que hace unos aos conocamos como hepatitis no
A, no B. Es tambin el responsable de la mayor parte de las que
considerbamos cirrosis criptogentica.
VIROLOGA.
El VHC es un virus ARN que se clasica dentrodel gnero Hepacavi-
rus perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen 6 genotipos
principales y ms de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan
una diferente severidad, una diferente respuesta al tratamiento e
inuyen en la interaccin virus-sistema inmune del husped. Los
genotipos ms frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b. El ge-
notipo 1b se asocia generalmente con una carga viral ms elevada
medida por los niveles de ARN-VHC, produce una enfermedad ms
agresiva y responde peor al tratamiento con interfern.
Pg. 59
En el extremo 5 del genoma se encuentran los genes que co-
dican la sntesis de las denominadas protenas estructurales, que
comprenden la protena de la nucleocpside y las protenas de la
envoltura. En el extremo 3 se encuentran los genes que codican
la sntesis de las protenas no estructurales, involucradas en la
replicacin viral.
EPIDEMIOLOGA POR LA INFECCIN VHC.
La transmisin del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C
constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo,
el antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje
de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas
con exposicin ocupacional a sangre o derivados, los hemodializa-
dos y los drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el
mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (MIR
98-99F, 4). La transmisin sexual es rara aunque probablemente
existe. Este mecanismo de transmisin parece ms importante
en VIH positivos. Las infecciones en contactos familiares tambin
son raras. La transmisin perinatal es rara, pero existe y ocurre
sobre todo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia. Sin
embargo, el grupo ms importante de pacientes infectados por
VHC no tienen ningn factor de riesgo conocido y se desconoce el
mecanismo de transmisin.
PARTICULARIDADES CLNICAS POR LA INFECCIN VHC.
El perodo de incubacin vara de 15 a 150 das (media 50 das). Las
manifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser
ms leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La ma-
yora de los casos son asintomticos; slo un 25% de los pacientes
con hepatitis postransfusional tienen ictericia. El riesgo de fallo
heptico agudo o subagudo es raro. El aspecto ms alarmante de la
infeccin por VHC es su alta tendencia a la cronicacin.
Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos
con el VHC, habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos:
crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membra-
no-proliferativa, sialoadenitis linfoctica focal, lceras corneales de
Mooren, prpura trombopnica inmune, aplasia, porriahepatocu-
tnea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia,
eritema multiforme y panarteritis.
DIAGNSTICO.
Las primeras pruebas para detectar Ac anti-VHC eran poco sensi-
bles, sobre todo para diagnosticar la infeccin precozmente (podan
tardar 6 meses en positivizarse). Tampoco eran muy especcas con
falsos positivos en pacientes con hepatopata alcohlica, trastornos
autoinmunes e hipergammaglobulinemia. Actualmente dispone-
mos de ELISAs de segunda y tercera generacin y radioinmunoen-
sayos para conrmar con una sensibilidad y especicidad del 95%
cuando se comparan con la deteccin del ARN-VHC mediante
la PCR, que se considera el mejor mtodo diagnstico. Con estas
nuevas pruebas podemos detectar Ac a las 6-8 semanas tras la
exposicin y el ARN-VHC puede detectarse 1 2 semanas tras la ex-
posicin (determinacin cualitativa: amplicacingenmica) (MIR
99-00, 160). En el caso de una hepatitis C aguda, encontraremos una
PCR positiva con un anti-VHC negativo., siendo la conrmacin la
aparicin de la seroconversin con el tiempo. Con la PCR podemos
tambin cuanticar el ARN-VHC, cuyos niveles puedenuctuar en
una misma persona, siendo en ocasiones indetectables cuando la
replicacin vrica es muy baja. No est indicado realizar de manera
rutinaria el ARN-VHC. Est indicado cuando: 1) las pruebas de con-
rmacinsonindeterminadas y 2) para monitorizar la transmisin
perinatal o la respuesta al tratamiento antiviral. Los Ac anti-VHC no
son protectores y su presencia generalmente indica enfermedad.
EVOLUCIN Y PRONSTICO.
La infeccin por VHC se cronica enel 80%de los casos y un20-35%
desarrollarn cirrosis (MIR 99-00F, 13). Se calcula que el tiempo de
evolucin a cirrosis es de unos 21 aos y para desarrollar un carci-
noma hepatocelular 29 aos. Cuando la enfermedad se adquiere a
edades ms jvenes, el perodo de evolucin a cirrosis y carcinoma
hepatocelular es ms largo. Los pacientes infectados despus de los
40 aos, que desarrollarn cirrosis en el plazo de 20-25 aos son
slo un 5%. Existe una fuerte asociacin entre el hepatocarcinoma
y el VHC. No se conocen los mecanismos de hepatocarcinogne-
sis. El VHC no se integra en la clula husped. Cuando aparece
un hepatocarcinoma en una infeccin crnica por VHC (1.5-9%
anual), habitualmente lo hace sobre un hgado cirrtico, aunque
puede hacerlo antes. El riesgo de cncer es mayor si el paciente es
HBsAg positivo y si consume alcohol. Se recomienda screening con
alfafetoprotena y ecografa cada 6-12 meses.

TRATAMIENTO.
En general, el tratamiento de las formas sintomticas es similar
a otras formas de hepatitis. En algunos casos de infeccin aguda
sintomtica, el interfern ha sido ecaz para eliminar la infeccin
y evitar su evolucin a la cronicidad. Aunque no se pueden dar
actualmente recomendaciones generales, dada su alta tendencia
a la cronicacin, estara justicado considerar tratamiento con
interfern en casos de viremia persistente despus de la fase agu-
da. Pocos pacientes se beneciaran ya que la mayor parte de las
infecciones agudas son asintomticas.
PROFILAXIS.
El screening en los donantes ha eliminado casi la transmisin por
transfusiones. Las medidas encaminadas a disminuir la transmisin
del VIH (intercambio de jeringas, sexo seguro, etc.) probablemente
tambin disminuirn la transmisin del VHC. A los pacientes con
infeccin crnica se les debe recomendar que no consuman alcohol.
No se recomienda hacer prolaxis postexposicin con Ig tras una
exposicin accidental.
Infeccin crnica por VHC. La hepatitis crnica por VHC se de-
sarrolla en un 80% de los pacientes con infeccin aguda y en un 25%
de ellos evolucionar a cirrosis heptica. El nivel de transaminasas
no se correlaciona con la actividad histolgica de la enfermedad.
Ocasionalmente el nivel de transaminasas puede ser normal du-
rante perodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener
viremia e inamacin activa en la biopsia. La historia natural de
la infeccin por virus C no se conoce todava bien. Aunque se han
descrito casos de una rpida progresin con evolucin a fallo he-
ptico en 1-2 aos, lo ms frecuente es que estos pacientes tengan
un curso insidiosamente progresivo, permaneciendo clnicamente
asintomticos muchos aos o incluso dcadas, a pesar del dao
heptico avanzado. En personas asintomticas, incluso con tran-
saminasas normales, entre un tercio a un 50% tienen lesiones de
hepatitis crnica en la biopsia heptica. La remisin espontnea en
los pacientes con infeccin crnica por VHC es extremadamente
rara. Los pacientes con infeccin crnica por VHC pueden presentar
en su suero Ac anti-LKM1 generalmente a ttulo ms bajo que los
que se ven en la hepatitis crnica autoinmune tipo 2.
Slo se tratan a los que tienen elevadas las transaminasas y he-
patitis crnica al menos moderada en la biopsia. Se considera xito
teraputico cuando se alcanza una respuesta teraputica sostenida:
persiste la negatividad del RNA y la normalizacin de las transami-
nasas seis meses despus de nalizadoel tratamiento. El tratamiento
de eleccin es la combinacin de interfern pegilado ms ribavirina
durante un ao para el genotipo 1, y seis meses en los genotipos 2
y 3 en pacientes no inmunodeprimidos Los genotipos 2 y 3 en pa-
cientes VIH positivos deben recibir un ao de tratamiento. Consigue
respuestas entre el 30% y 40%. Los casos de mal pronstico (genotipo
I o alta carga viral) (MIR 00-01F, 7), se tratan durante un ao y el resto
seis meses. Si a los tres meses de iniciado el tratamiento (genotipo 1)
no hay negativizacin del RNA, se suspende el tratamiento, ya que
el valor predictivo negativo de esta determinacin es del 98%. Los
pacientes que no respondieron a la monoterapia con interfern no
se benecian de la combinada. S se benecian, los que tienen una
recada despus de una respuesta inicial positiva al interfern (hasta
un 40% presentan RVS). Ribavirina provoca anemia hemoltica e
interfern (tres das a la semana) mltiples efectos adversos pero
sobretodo astenia, depresin y alteraciones tiroideas. Recientemente
se est empleando el interfern pegilado, que se administra una vez
por semana y presenta similar ecacia con menos efectos adversos,
siendo actualmente el de eleccin en el tratamiento de la VHC.
.
32.5. Infeccin por VHD.
VIROLOGA.
El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VHB
para ser infectante y patgeno. Est formado por un ARN unicatenario
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 60
al que est asociado el antgeno delta y todo ello recubierto por el
HBsAg del VHB. Aunque el VHD necesita de la colaboracin del VHB
para ser infectante, sin embargo, puede existir replicacin intracelular
del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede aparecer simultneamente
con el VHB (coinfeccin B y delta) o infectar a una persona con una
infeccin crnica por VHB (superinfeccin delta) (MIR 97-98, 5).
Figura 57. Coinfeccin VHB-VHD.
Los marcadores de los que disponemos para el estudio de la
infeccin por VHD son: HD-antgeno, ARN- VHD y los anticuerpos
antiD. En la infeccin aguda podemos encontrarnos en el suero de
los pacientes infectados el antgeno delta, pero solamente en la fase
ms precoz y nunca nos los encontraremos en la infeccin crnica.
El ARN-VHD nos lo podemos encontrar en el suero de los pacientes
infectados siempre que haya replicacin tanto en infeccin aguda
como en la crnica. Los anticuerpos antidelta se observan tanto en
la infeccin aguda como en la crnica; en la infeccin aguda son a
ttulo bajo y predominantemente de tipo IgM, y hay que tener en
cuenta que pueden tardar en aparecer hasta 30 40 das desde que
se desarrollan los sntomas. En la infeccin crnica, nos los vamos
a encontrar a ttulo alto y son tanto de tipo IgM (siempre que haya
replicacin) como de tipo IgG.
EPIDEMIOLOGA.
La infeccin por VHD sigue dos patrones epidemiolgicos. En
pases mediterrneos, la infeccin es endmica entre los pacientes
que tienen hepatitis B y parece que la enfermedad se transmite por
contacto ntimo.
En reas no endmicas, la infeccin est connada sobre todo
en drogadictos que utilizan la va intravenosa y hemoflicos (MIR
01-02, 12). Aunque no se conoce bien la importancia, parece que
el VHD puede transmitirse tambin por va sexual y perinatal (MIR
97-98F, 259).
PARTICULARIDADES CLNICAS POR INFECCIN DE VHD.
En la coinfeccin B y delta, parece que existe un discreto aumento
del riesgo de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos, con
una mortalidad en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la
evolucin a la cronicidad es la misma que para la B sola.
En la sobreinfeccin delta, la probabilidad de fallo heptico
severo aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad acompaante.
La cronicacin en la sobreinfeccin es prcticamente del 100%.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de la infeccin por VHD se hace en base al estudio de
los marcadores del virus B y virus D, en la coinfeccin se encontrar
el Ig M anti Hbc y en la sobreinfeccin el Ig G anti Hbc (MIR 97-98F,
239). Hay que tener en cuenta que el antgeno delta desaparece del
suero precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en
aparecer 30-40 das por lo que podra existir un perodo en los que
los marcadores del virus delta, excepto el ARN, seran negativos.
Sin embargo, con las nuevas tcnicas, a veces puede detectarse ya
la IgM anti-D en la segunda semana; en un estudio reciente en el
50% de los pacientes llegaron a coexistir el HD-Ag y la IgM anti-D
(MIR 02-03, 5).
Figura 58. Superinfeccin VHB.
PROFILAXIS.
La prolaxis serealizavacunandoalos individuos susceptibles frente
al virus B. En pacientes infectados crnicamente por el VHB no existe
ninguna forma de inmunoprolaxis frente al virus delta y la preven-
cin ira dirigida a evitar las exposiciones percutneas y a limitar el
contacto ntimo con personas infectadas por el virus delta.
INFECCIN CRNICA POR VHD.
La infeccin crnica por VHD es ms severa que la infeccin crnica
por VHB slo, evolucionando a la cirrosis hasta un 50% en 5-7 aos.
Habitualmente tienen lesiones de hepatitis crnica activa con o sin
cirrosis. Estos pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos
anti-LKM3. En cuanto al tratamiento, no se conoce bien cul es el
mejor, aunque parece que el interfern en dosis altas y durante 12
meses inhibe la replicacin en el VHD y obtiene la mejora clnica
en la mitad de los pacientes, pero la recada es la regla, por lo que
suele ser necesario reintroducir el tratamiento y mantenerlo de
forma indenida. En pacientes con hepatopata terminal por virus
D, queda como recurso el trasplante heptico. El pronstico del
trasplante heptico es mejor que para la infeccin crnica por el
virus B slo. La infeccin por virus D puede recurrir en el nuevo
hgado sin la expresin del virus B.
32.6. Infeccin por VHE.
VIROLOGA.
El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perte-
neciente al gnero hepexvirus dentro de la familia Caliciviridae. El
virus se elimina por heces en la fase tarda del perodo de incuba-
cin, que es de unas 5-6 semanas, apareciendo una respuesta de
anticuerpos de forma muy temprana en el curso de la infeccin
aguda. Se pueden observar tanto anticuerpos de tipo IgM como
de tipo IgG antiVHE. Los Ac IgM caen rpidamente despus de la
infeccin aguda, desapareciendo en pocas semanas. Los Ac de tipo
IgG pueden persistir al menos durante 4 aos.
EPIDEMIOLOGA.
El mecanismo principal de transmisin es fecal-oral, parecin-
dose al VHA. Aunque estn descritas epidemias probablemente
por contaminacin del agua, existen tambin casos espordicos y
aislados. Es rara, sin embargo, la transmisin de persona a persona,
de personas infectadas a sus contactos ntimos. Afecta sobre todo
a individuos jvenes. Los brotes epidmicos de hepatitis E se han
dado en pases poco desarrollados.
PARTICULARIDADES CLNICAS POR LA INFECCIN DE VHE.
La infeccin por VHE ocurre sobre todo en jvenes-adultos, dando
lugar a un cuadro de hepatitis colestsica.
Quizs lo ms llamativo es el riesgo de hepatitis fulminante en
1-2% de los casos en general, pero que puede subir hasta el 20% en
Pg. 61
el caso de infeccin en mujeres embarazadas, sobre todo si estn
en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad. No
evoluciona a la cronicidad.
DIAGNSTICO.
Aunque actualmente no estn disponibles en todos los laboratorios,
existen mtodos serolgicos para el diagnstico de la infeccin por
VHE.
PROFILAXIS.
La prevencin de la infeccin por VHE va encaminada al control
sanitario de agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA.
32.7. Infeccin por otros virus hepatotropos.
El virus de la hepatitis GB (VHGB) se aisl del suero de un cirujano
con hepatitis aguda. Posteriormente se han descrito tres clases de
partculas vricas dentro de este agente: GB-A, GB-B y GB-C.
El virus de la hepatitis G (VHG) se detect en el plasma de un
paciente con infeccin crnica por VHC. Existe una gran homologa
entre el genoma del VHG y el VHGB-C, considerndose que puede
tratarse de dos cepas del mismo virus. Aunque parece que s, no est
denitivamente establecido que el VHGproduzca hepatitis crnica.
TEMA 33. FRMACOS E HGADO.
Casi cualquier medicacin puede producir dao heptico. Los fac-
tores que favorecen la acumulacin de toxinas hepticas incluyen,
alteraciones genticas, enzimas que permiten la acumulacin de
metabolitos txicos, competicin con otros frmacos, y deplecin
de substratos que son requeridos para detoxicar el metabolito.
33.1. Mecanismos de toxicidad.
Existen dos mecanismos generales: uno es la toxicidad directa,
en la que la hepatitis ocurre con una regularidad predecible, es
dependiente de dosis, y el perodo de latencia tras la exposicin es
habitualmente corto, p.e. el paracetamol. El segundo tipo de lesin
sera el de la idiosincrasia individual determinada genticamente,
no dependiente de dosis, en el que algunas personas forman pro-
ductos txicos al metabolizar el frmaco.
33.2. Factores de riesgo para dao heptico por drogas.
En el metabolismo de un frmaco intervienen una serie de variables
que pueden modicar su capacidad hepatotxica; stas son: edad,
sexo, dieta, embarazo, diabetes, enfermedades renales y hepticas.
33.3. Tipos de reacciones farmacolgicas.
Toxicidad heptica por paracetamol. Se produce una necrosis ms
importante en la zona 3 del lobulillo, donde hay ms cantidad de
enzimas que metabolizan la droga y la tensin de oxgeno es ms
baja. Se ven tambin cambios grasos con poca inamacin. La ne-
crosis heptica es dosis dependiente, producindose generalmente
lesin cuando se consumen ms de 10 gramos, aunque la dosis
es variable. El alcohol aumenta la toxicidad, habindose descrito
un cuadro denominado sndrome alcohol-acetaminofn en el que
algunos pacientes desarrollan fallo heptico severo con dosis bajas
de paracetamol cuando se asocia a alcohol (MIR 98-99, 50).
Tras la ingestin de paracetamol, a las pocas horas se producen
nuseas, vmitos; posteriormente, se produce una mejora. Al tercer
o cuarto da, el paciente presenta los sntomas de fallo heptico. El
riesgo de necrosis heptica se correlaciona con los niveles sangu-
neos de paracetamol en las primeras 8 horas despus de la ingesta.
El tratamiento con N-acetilcistena, sobre todo si se inicia dentro
de las primeras 8 horas despus de la ingestin, es ecaz en la pro-
teccin de la necrosis heptica por paracetamol en individuos que
han tomado una dosis sucientemente alta. Inclusosi se administra
la N-acetilcistena despus de esas primeras 8 horas, es ecaz para
disminuir la mortalidad del fallo heptico agudo si se produjese,
aunque ya no tendra un efecto protector sobre la necrosis heptica
(MIR 95-96F, 118).
Hgado graso microvesicular. Este tipo de lesin anatomo-pato-
lgica es la producida por el valproato sdico. Hasta un 40% de los
pacientes que toman valproato pueden tener un ligero aumento de
las transaminasas, que suelen normalizarse incluso sin suspender la
droga. Sin embargo, en un pequeo porcentaje de los pacientes se
produce una lesin heptica ms severa. Este tipo de lesiones es ms
frecuente en nios, la mayora por debajo de 10 aos de edad. Es ms
frecuente en varones y generalmente se presenta en los primeros
dos meses de tratamiento y raramente despus de los 12 meses de
tratamiento. Parece que la hepatotoxicidad estara producida por
un metabolito del cido valproico. El mecanismo parece ser txico e
idiosincrsico. Otros frmacos que pueden producir esta alteracin
son: tetraciclinas, aspirina, zidovudina y didanosina.
Esteatohepatitis no alcohlica (Fosfolipidosis). Aunque las le-
siones de hgado graso se ven con ms frecuencia con el alcohol; los
esteroides, la amiodarona y algunos otros frmacos pueden producir
este cuadro similar a una hepatitis alcohlica. La amiodarona y otros
compuestos relacionados pueden causar fallo heptico severo de ma-
nera aguda o crnica, como parte de un sndrome multisistmico. Se
produce una elevacin moderada de las transaminasas con lesiones
histolgicas caractersticas de esteatohepatitis (cuerpos de Mallory,
grasa macrovesicular y polimorfonucleares) que pueden evolucionar
a cirrosis en pocos meses.
Fibrosis heptica. Fibrosis se da en la mayora de los casos de
toxicidad heptica producida por drogas, pero en algunos casos es
el dato ms prominente. Generalmente es en la zona 3, excepto en
el metotrexate, que se da en la zona 1. El metotrexate es el ejemplo
tpico de brosis heptica por droga. Aparece esta complicacin
despus de tratamiento durante largo tiempo. Una dosis acumula-
tiva de ms de dos gramos es especialmente peligrosa. Con alcohol
aumenta el riesgo. Las transaminasas normales no excluyen el desa-
rrollo de brosis heptica y cirrosis. La biopsia heptica es la nica
forma de establecer el diagnstico. En general, se considera que no
est indicado hacer una biopsia heptica pretratamiento a menos
que haya anormalidades hepticas o sospecha de alcoholismo. Mu-
chos clnicos realizan una biopsia cuando se ha administrado una
dosis total de 2.500 mg de metotrexate. La metildopa y la vitamina
A pueden dar un cuadro parecido.
Lesiones vasculares hepticas por frmacos. Se puede obser-
var dilatacin sinusoidal a nivel de la zona 1 con anticonceptivos
orales o con esteroides anabolizantes. Se puede observar peliosis
heptica, que son cavidades llenas de sangre, y que se han descrito
con anticonceptivos orales, con anabolizantes, con tamoxifeno,
con danazol y otras drogas. Enfermedad venooclusiva heptica,
sobre todo con alquilantes. Sndrome de Budd-Chiari con anti-
conceptivos orales.
Hepatitis aguda. Es el cuadro producido, por ejemplo, por la
isoniacida. Alteracin de las transaminasas en pacientes tratados
con isoniacida ocurre hasta en el 20% de los casos dentro de las
primeras semanas del tratamiento. En la mayora de los pacientes,
sin retirar el tratamiento, las transaminasas vuelven a valores nor-
males. Sin embargo, en un 1% de ellos pueden llegar a desarrollar
un cuadro indistinguible de una hepatitis aguda vrica. Parece ser
que el mecanismo de produccin de las lesiones es mixto por una
reaccin txica y una reaccin idiosincrsica. La combinacin con
determinados inductores enzimticos, como rifampicina o alcohol,
aumenta el riesgo. El cuadro de hepatitis por isoniacida se ve con
ms frecuencia en mujeres sobre los 50 aos. A los 2-3 meses de
tratamiento se desarrollan sntomas inespeccos como anorexia,
disminucin de peso y, posteriormente, ictericia y datos de lesin
heptica. La hepatitis generalmente se resuelve rpidamente al
retirar la droga, pero si se desarrolla ictericia, puede tener hasta un
10% de mortalidad.
Durante el tratamiento con INH no est indicado realizar me-
didas de transaminasas peridicamente.
La metildopa tambin puede producir un cuadro de hepatitis
aguda. En el 5% de los que toman la droga, hay un aumento sinto-
mtico de las transaminasas que se normaliza a pesar de continuar
el tratamiento. Lo ms frecuente es una mujer postmenopusica
que ha estado tomando metildopa durante 1 a 4 semanas. La re-
accin aparece generalmente en los primeros 3 meses. Puede dar
hepatitis crnica.
El ketoconazol es otro frmaco que puede producir hepatitis
aguda y se observa un aumento reversible de las transaminasas en
el 5-10% de los pacientes que lo toman. Es ms frecuente en mujeres
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 62
mayores, obesas, que han tomado la droga por lo menos durante 4
semanas y nunca menos de 10 das. La reaccin es idiosincrsica;
puede dar hepatitis crnica.
Hepatitis alrgica. Frmacos como la fenitona pueden causar
una reaccin alrgica sistmica caracterizada por ebre, rash, lin-
fadenopata, eosinolia y presencia de eosinlos o granulomas
en la biopsia heptica. Se produce tanto citlisis como colestasis.
Los mecanismos responsables de estas reacciones alrgicas y
hepatotxicas son desconocidos, pero su lenta resolucin sugiere
que el alrgeno permanece en la supercie de los hepatocitos por
semanas o meses.
Este sndrome de hepatitis por hipersensibilidad da lugar a un
cuadro mononuclesico que puede confundirse con una enfermedad
viral o una faringitis estreptoccica, de tal forma que el agente no se
retire a pesar de signos de hepatitis y termine en una forma severa
de sndrome de Stevens-Johnson. El tratamiento consiste en retirar
la droga. Adems de la fenitona, otros frmacos que pueden dar este
cuadro son: fenobarbital, carbamacepina, AINEs, sulfamidas, antiti-
roideos, dantrolene y amoxicilina-clavulnico (MIR 94-95, 74).
Colestasis hepatocanalicular. En este caso, las reacciones son
predominantemente colestsicas, aunque tambin hay fallo hepa-
tocelular. Es el caso de la clorpromacina, con la que se desarrolla
colestasis en aproximadamente el 1-2% de los que toman la droga,
y generalmente en las primeras semanas de iniciado el tratamiento.
El cuadro es tanto por toxicidad directa como por reaccin idiosin-
crsica. La eritromicina puede dar un cuadro similar; las reacciones
hepticas por eritromicina suelen estar generalmente asociadas
al estolato, pero tambin han sido involucrados el propionato y
el etilsuccinato. El comienzo es 1-4 semanas despus de iniciar el
tratamiento, generalmente con dolor en hipocondrio derecho, que
suele ser severo, simulando una enfermedad biliar, ebre, prurito
e ictericia. Puede haber eosinolia y linfocitos atpicos. Otros fr-
macos que pueden dar esta lesin son el cotrimoxazol, rifampicina,
nafcilina, captopril y estrgenos. El estradiol y otros compuestos se
ha demostrado que disminuyen el ujo biliar y la ATPasa Na
+
-K
+
,
producen cambios en las uniones celulares y alteran la uidez de
la membrana hepatocitaria.
Hepatitis crnica. Puede producirse con metildopa, oxifenisatina,
nitrofurantona, ketoconazol, paracetamol, trazodona, fenitona y
otros compuestos. La metildopa puede producir una forma indolente
de lesin heptica, parecida a una hepatitis crnica autoinmune con
hipergammaglobulinemia y anticuerpos antinucleares. Cuando se
hace el diagnstico, puede estar ya el paciente en fase cirrtica.
Granulomatosis heptica. Una gran variedad de frmacos
pueden producir granulomas no caseicantes enhgado, parecidos
a los de la sarcoidosis. El cuadro clnico es similar al producido en
otras formas de hepatitis granulomatosa: febrcula, fatiga crnica
y raramente ictericia.
Hepatitis isqumica. Cualquier frmaco que pueda producir
una hipotensin severa puede secundariamente producir una he-
patitis isqumica. Pero independientemente de este mecanismo,
est descrito este tipo de lesin heptica con drogas tales como
cocana, preparados de liberacin retardada de cido nicotnico y
con metilendioxianfetamina (xtasis).
Tumores hepticos. Adenomas. El riesgo relativo se incrementa
116 veces tras 5 aos de toma de anticonceptivos orales (AO) y 500
veces tras 7 aos. El 90% de los adenomas hepticos se correlacionan
con consumos de AO durante al menos 1 ao. El tumor puede dismi-
nuir al suspender la medicacin y recurrir si se vuelve a administrar o
en el embarazo. Los adenomas asociados con andrgenos son menos
sintomticos y con menos tendencia a romperse. Los esteroides ana-
bolizantes producen con ms frecuencia adenomas mltiples.
Carcinoma hepatocelular. A diferencia de lo que es ms frecuen-
te, los asociados a frmacos suelen aparecer sin lesiones de hepatitis
o cirrosis subyacente. Ha sido descrito con la toma de andrgenos,
sobre todo en casos de sndrome de Fanconi o anemia aplsica. La
asociacin con AO es controvertida, pero se piensa que el riesgo
relativo de hepatocarcinoma aumenta 7-20 veces en mujeres de
20-50 aos que han tomado AO durante ms de 8 aos.
33.4. Diagnstico, tratamiento y prevencin.
Uno de los aspectos ms importantes es establecer bien la cronologa
entre la aparicin de la hepatopata y la administracin de un frma-
co. Cuando un paciente se presenta con alteraciones hepticas, se
debe hacer una historia de todos los frmacos que ha tomado en los
tres meses previos y, dado que la hepatitis por frmacos puede ser
fatal, se debe suspender todo frmaco potencialmente txico.
El tratamiento de eleccin es retirar el frmaco y vigilar cuidado-
samente para comprobar que existe mejora en unos das. Algunos
frmacos como la amoxicilina-clavulnico o la fenitona pueden dar
lugar a un sndrome que empeora durante varias semanas, a pesar de
retirar el frmaco, y tarda varios meses en resolverse completamente.
Si hay signos clnicos o de laboratorio de fallo heptico, se debe hospi-
talizar al paciente. El pronstico de pacientes con fallo heptico agudo
por reacciones idiosincrsicas a drogas es malo con una mortalidad
superior al 80%. Los esteroides se han utilizado en casos de hepatitis
por hipersensibilidad, pero no est demostrada su ecacia.
TEMA 34. HEPATITIS CRNICA.
Se considera una hepatitis crnica, en general, cuando la ina-
macin heptica persiste ms all de 6 meses. En nuestro medio,
la causa ms frecuente son las hepatopatas vricas (B, C y D), y
dentro de ellas, la infeccin crnica por VHC, pero tambin puede
ser producida por drogas, alcohol, autoinmune; y en general, toda
hepatopata que pueda evolucionar a cirrosis pasa por estadios
histolgicos previos compatibles con hepatitis crnica. Hepatitis
crnica es un diagnstico histolgico, y por lo tanto, siempre se
precisa una biopsia. En este tema trataremos los aspectos anato-
mopatolgicos y las hepatitis autoinmunes.
34.1. Clasificacin anatomopatolgica.
Hepatitis crnica persistente. En este caso, existe un inltrado
de clulas mononucleares que se localiza y expande el espacio
porta. La membrana limitante est conservada. Puede haber una
mnima brosis periportal. Generalmente estos individuos estn
asintomticos.
Hepatitis crnica lobular. En este caso, adems de las lesiones
vistas en la hepatitis crnica persistente, existen focos de necrosis
e inamacin en el lbulo heptico, parecindose a lo que es una
hepatitis aguda en resolucin.
Hepatitis crnica activa. Es una lesin histolgica ms grave,
en la que, adems del inltrado inamatorio, en el espacio porta
existe tambin inamacin a nivel lobular con necrosis heptica
lobular y periportal y grados variables de brosis. Puede variar
desde leve a severa. El dato histolgico mnimo para hablar de una
hepatitis crnica activa es la necrosis parcelar perifrica (necrosis
de la membrana limitante) (MIR 03-04, 260). La aparicin de una
necrosis heptica con puentes caracteriza una forma de hepatitis
crnica activa progresiva y ms severa. Un 20-50% de los pacientes
con hepatitis crnica activa tiene tambin cirrosis. Suelen presentar
sntomas en grado variable, sobre todo astenia.
Para valorar el grado de actividad histolgica de la enfermedad,
se utiliza el ndice de Knodell, que valora la inamacin portal, la
necrosis periportal, las necrosis lobulillares y la brosis.
Figura 59. Hepatitis crnica: anatoma patolgica.
Pg. 63
34.2. Clnica y diagnstico.
La mayora de los pacientes con hepatitis crnica estn asinto-
mticos y se sospecha la enfermedad al detectarse una elevacin
persistente de las transaminasas. Otras veces se diagnostica al
hacer el seguimiento de una hepatitis aguda que no evoluciona a
la resolucin. Ocasionalmente los pacientes se quejan de astenia,
molestias en hipocondrio derecho o fatiga precoz con el ejercicio.
Los datos de laboratorio son tambin inespeccos, salvolos dirigi-
dos al estudio etiolgico (marcadores vricos, autoanticuerpos, etc.).
Al nal, el diagnstico requiere una biopsia heptica, que adems
puede aportar datos acerca de la etiologa.
34.3. Hepatitis autoinmune (HAI).
La HAI es una hepatopata necroinamatoria crnica de etiologa
desconocida asociada a autoanticuerpos circulantes y elevacin de
las gammaglobulinas.
Los hallazgos histolgicos son caractersticos, pero no espe-
ccos. Aparece un inltrado inamatorio en el espacio porta, a
expensas de clulas mononucleares, plasmticas. Se produce una
afectacin de la membrana limitante e inamacin periportal. Ex-
cepto en las formas ms leves, hay grados variables de brosis, que
puede llegar a formar puentes y terminar en cirrosis.
En cuanto a la patogenia, se piensa que, en un paciente gen-
ticamente predispuesto, con la exposicin a un agente ambiental
se desencadena un proceso autoinmune dirigido contra antgenos
hepticos, dando lugar a un proceso necroinamatoriocrnicoque
termina en brosis y cirrosis. Existe una asociacinconlos HLA-B8,
DR3 y DR52a. Respecto al factor desencadenante, se ha relacionado
con el virus del sarampin, los virus de la hepatitis y el virus de
Epstein-Barr. El tratamiento con interfern de las hepatitis crnicas
vricas puede activar una hepatitis autoinmune latente.
Tabla 16. Autoanticuerpos y clasificacin de la HAI.
HAI tipo 1. Otros autoanticuerpos.
Antinucleares (ANA). Antireceptor de la
Anti-msculo liso (AML). asialoglicoprotena
especca heptica.
HAI tipo 2.
Anti-LKM 1. p-ANCA.
Anti-citosol heptico 1.
HAI tipo 3.
Anti-Ag soluble heptico (SLA).
Antiprotenas de hgado
y pncreas (LP).
Clnicamente, la HAI es muy heterognea. Puede cursar de
forma asintomtica, sospechndose al detectarse una elevacin
de las transaminasas, o manifestarse de forma aguda y severa, o a
veces incluso fulminante. A veces es clnicamente indistinguible de
una hepatitis aguda vrica. Aunque generalmente se presenta con
un patrn de citlisis predominante, ocasionalmente adopta un
patrn de colestasis marcada.
Tabla 17. Enfermedades asociadas a la HAI.
Tiroiditis autoinmune. Miastenia gravis.
Enfermedad de Graves. Fibrosis pulmonar.
Colitis ulcerosa. Pericarditis.
Anemia hemoltica. Glomerulonefritis.
PTI. Paniculitis.
Diabetes mellitus. Sndrome hipereosinlo.
Diabetes inspida. Sndrome de Sjgren.
Enfermedad celaca. Enf. mixta del tejido conectivo.
Polimiositis.
El diagnstico se hace en base a datos clnicos, la hipergamma-
globulinemia, las alteraciones histolgicas, la exclusin de otras
hepatopatas y la presencia de gran cantidad de autoanticuerpos en
el suero de estos pacientes (MIR 01-02, 11). La asociacin con otras
enfermedades autoinmunes tambin ayuda al diagnstico.
El tratamiento de eleccin son los esteroides, utilizados solos
o en dosis ms pequeas asociados a azatioprina, disminuyendo
as los efectos secundarios y la frecuencia de recadas. No se deben
utilizar pautas en das alternos. En estadios terminales, el trasplante
heptico es una opcin. Como enfermedad que puede evolucionar
a cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepatocarcinoma, aunque
algunos de los casos que han desarrollado esta complicacin esta-
ban infectados por VHC.
TEMA 35. HEPATOPATA ALCOHLICA.
El espectro de lesiones hepticas producidas por alcohol es muy va-
riable. Est en relacin sobre todo con la cantidad diaria de alcohol
consumido y el tiempo de consumo de alcohol. Por otra parte, existe
una susceptibilidad individual que explica el porqu solamente un
15-20% de los alcohlicos desarrollan cirrosis. Las mujeres pueden
tener dao heptico por alcohol con un consumo menor que los
hombres. Se distinguen tres patrones anatomopatolgicos, que
muchas veces coexisten:
1) Hgado graso alcohlico. Se produce por acumulacin de tri-
glicridos en forma de grandes gotas de grasa en las clulas del
parnquima heptico, sobre todo en las zonas centrolobulillares.
Es la lesin heptica ms frecuentemente encontrada. El hgado
es grande (hasta 6 kilos) y plido amarillento. El espectro clnico
de la esteatosis heptica por alcohol vara desde hepatomegalia
silente asintomtica (encontrada en la mayora de los casos)
hasta fallo hepatocelular severo con colestasis e hipertensin
portal, aunque esto ltimo no es frecuente. Otra complicacin
rara de la esteatosis heptica es el sndrome de Zieve, que se
caracteriza por esteatosis heptica, hiperlipidemia, anemia he-
moltica, ictericia y dolor abdominal. Los pacientes con hgado
graso alcohlico pueden morir sbitamente, probablemente por
embolismos grasos al pulmn o cerebro, por hipoglucemia, por
hipersensibilidad adrenrgica y/o retirada sbita de alcohol.
En cuanto a los hallazgos del laboratorio, a veces nos podemos
encontrar leucocitosis. Es frecuente la macrocitosis. En un 25%
de los casos hay aumento de la bilirrubina, que no suele exceder
5 mg/dl. Suele haber un aumento leve de las transaminasas con
GOT ms elevada que la GPT (MIR 03-04, 184; MIR 00-01, 15). Suele
haber un aumento importante de la gammaglutamiltranspeptida-
sa. Debe considerarse en el diagnstico diferencial otras causas de
esteatosis heptica no alcohlica, fundamentalmente, la obesidad
y la diabetes mellitus tipo 2. Se considera que el depsito de grasa
heptico contribuye a la resistencia insulnica, siendo la esteatosis
heptica parte del sndrome metablico (MIR 05-06, 11). Por esto,
muchos pacientes con esteatosis heptica tienen tambin , adems
de diabetes, hiperlipemia e hipertensin arterial. La esteatosis he-
ptica suele ser asintomtica y reversible, aunque se han descrito
casos de evolucin a cirrosis. En general hay un aumento leve de
las transaminasas, con predominio de GOT; e histolgicamente, el
componente fundamental de la lesin es la macroesteatosis. Para el
diagnstico, se sospecha con ecografa; TAC y RMN son las tcnicas
que mejor denenunaumentode la grasa heptica, aunque es la
biopsia la prueba denitiva. Causas ms raras demacroesteatosis
aparecen en la malnutricin proteica, en la nutricin parenteral to-
tal prolongada o en algunas enfermedades crnicas como la colitis
ulcerosa grave y la insuciencia cardica prolongada. Con menor
frecuencia, el hgado graso es histolgicamente microvesicular y
suele asociarse a consumo de valproico, hgado graso agudo del
embarazo o al hgado graso con encefalopata en nios que han
consumido cido acetilsaliclico (sndrome de Reye).
2) Hepatitis alcohlica. Se caracteriza por degeneracin de las
clulas hepticas, necrosis con inltrados neutroflicos agu-
dos, a diferencia de la vrica, donde hay linfocitos y brosis
pericelular, perisinusal y perivenular. Los cuerpos de Mallory o
hialina alcohlica son muy sugestivos de hepatopata alcohlica
(aunque no son especcos y adems puedenestar ausentes en
ms del 50% de los casos). Son agregados de material amorfo,
eosinoflico, perinuclear. Se pueden ver tambin en otras enfer-
medades como la deciencia de vitamina A, la deciencia de
alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar
primaria, las situaciones de colestasis prolongada, las reseccio-
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 64
nes masivas de intestino delgado, tratamiento prolongado con
esteroides, diabetes mellitus, amiodarona y otras. Un dato de
mal pronstico es el depsito de colgeno alrededor de la vena
centrolobulillar y en las reas perisinusoidales, (necrosis hialina
esclerosante) que tiene un alto riesgo de evolucin a cirrosis.
Un nmero importante de pacientes con hepatitis alcohlica
estn asintomticos y el cuadro se descubre al hacer una biopsia
heptica (MIR 99-00, 156; MIR 96-97, 89). El otro extremo del es-
pectro clnico estara en aquellos pacientes que desarrollan fallo
heptico severo con ascitis, insuciencia renal y encefalopata
que puede conducirles a la muerte. Lo ms frecuente es encon-
trar pacientes que presenten sntomas como anorexia, astenia,
nuseas, debilidad, dolor abdominal vago, ictericia, prdida de
peso y ebre. Muchos de estos pacientes pueden empeorar en
los primeros das de ingresar en un hospital, a pesar de dejar el
alcohol. En la exploracin fsica suelen presentar hepatomegalia
dolorosa y signos de hipertensin portal. En cuanto al labora-
torio, puede observarse anemia en el 50-60% de los pacientes,
leucocitosis, ocasionalmente leucopenia y trombopenia; suele
haber un aumento de las transaminasas, pero habitualmente
menor de 500 unidades con GOT dos veces superior a la GPT
(MIR 98-99F, 1), aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa,
de la fosfatasa alcalina, as como de la bilirrubina. Pueden
encontrarse grados variables de disminucin de la albmina y
alteraciones de la coagulacin en suero, sobre todo prolongacin
del tiempo de protrombina, que es un dato importante de mal
pronstico. Otras de las alteraciones frecuentes en la hepatitis
alcohlica son la presencia de hiponatremia, hipopotasemia,
hipomagnesemia o hipofosfatemia.
3) Cirrosis alcohlica. Es el estadio nal delaenfermedadheptica
por alcohol. Consiste en una amplia brosis que conecta los
espacios porta y las venas centrales con formacin de ndulos
de regeneracin. En estadios iniciales, la cirrosis alcohlica es
invariablemente micronodular, pero cuando la enfermedad
avanza, puede verse un patrn mixto micro y macronodular.
Con frecuencia, se pueden encontrar lesiones de esteatosis y/o
hepatitis alcohlica. Suele haber una hemosiderosis secundaria
importante. En cuanto a las manifestaciones clnicas: un 10 a
un 20% de los pacientes estn asintomticos y el resto presen-
tarn una cirrosis descompensada con las complicaciones de
toda hepatopata terminal. Los datos de laboratorio suelen ser
menos pronunciados que en el caso de la hepatitis alcohlica y
puede incluso tener todos los parmetros normales. Podemos
encontrarnos, sin embargo, aumento de las transaminasas,
disminucin del tiempo de protrombina, disminucin de la
albmina, aumento de las gammaglobulinas de forma policlonal
y pancitopenia por hiperesplenismo.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO.
En el caso de la esteatosis heptica, el tratamiento consiste en
suspender el alcohol, administracin de vitaminas y una dieta
adecuada; con este rgimen, habitualmente en una a seis semanas
regresa la lesin.
En el caso de la hepatitis alcohlica aguda, tiene una morta-
lidad del 40% en los casos severos. Los datos de mal pronstico
son: una prolongacin del tiempo de protrombina de ms de 4
segundos a pesar del tratamiento con vitamina K; un aumento de
la bilirrubina por encima de 5 mg/dl; un aumento de la creatinina
a ms de 0,6 mg/dl los primeros 10 das de ingreso en el hospital,
ascitis o encefalopata. El tratamiento consiste en la abstinencia
absoluta de alcohol, reposo, administracin de vitaminas y dieta
rica en protenas salvo que exista encefalopata. Es opcional la
utilizacin de soluciones enriquecidas en aminocidos ramicados
o propiltiouracilo. Los esteroides han demostrado ser tiles, pero
solamente en los casos de hepatitis alcohlica severa, ya que en el
resto de casos, el riesgo de complicaciones infecciosas excede el
posible benecio. El tratamiento con colchicina puede ralentizar
la progresin de la enfermedad y aumentar la supervivencia en pa-
cientes con hepatopata alcohlica. Recientemente la pentoxilina
ha demostrado prevenir el desarrollo de sndrome hepatorenal en
estos pacientes.
En cuanto a la cirrosis alcohlica, el pronstico depende de si
el paciente deja de beber o no. En el caso de las cirrosis compensa-
das, los pacientes que dejan de beber tienen una supervivencia de
un 85% a los 5 aos, que baja al 60% a los 5 aos, si siguen consu-
miendo. En el caso de cirrosis complicadas, si el paciente deja de
beber tiene una supervivencia del 50% a los 5 aos, y baja al 30%
si contina bebiendo. El tratamiento consiste en abstinencia de
alcohol y tratamiento de las complicaciones. La colchicina puede
ser til. En situaciones de hepatopata terminal y si el paciente deja
de beber, trasplante heptico.
TEMA 36. CIRROSIS.
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por brosis y conver-
sin de la arquitectura normal del hgado en ndulos estructural-
mente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfolgica y va
nal comn de diferentes trastornos.
ETIOLOGA.
Ver tabla adjunta (MIR 97-98F, 20).
Tabla 18. Causas de cirrosis.
Alcoholismo.
Posthepatitis vrica: hepatitis B, C y D.
Drogas (metotrexate).
Enfermedades congnitas y metablicas: hemocromatosis,
etc.
Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccin crnica.
Fallo cardaco u obstruccin venosa: insuciencia cardaca
congestiva, pericarditis crnica, obstruccin crnica de las
venas hepticas.
Otras: sarcoidosis, hepatitis crnica autoinmune, diabetes
mellitus, by-pass yeyunoileales.
CLNICA.
La clnica de los pacientes con cirrosis depende de si esta est
compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los
pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamente
asintomticos y no presentar ninguna alteracin analtica. Los
pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna
de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva alta
por varices, ictericia, ascitis, encefalopata, peritonitis bacteriana
espontnea, sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploracin
fsica, pueden presentar un tinte ictrico, araas vasculares, eritema
palmar; en los alcohlicos, es frecuente la contractura del Dupuy-
tren, hipertroa parotdea, ginecomastia y distribucin feminoide
del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer
esplenomegalia.
Figura 60. Cirrosis heptica (laparoscopia).
En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente
de lo avanzado de la enfermedad, pero podemos encontrarnos
alteraciones de la bioqumica heptica como aumentos de las
Pg. 65
transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT su-
perior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las
cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas suele verse
una disminucin de la albmina con un aumento policlonal de las
gammaglobulinas. Alteraciones de la coagulacin por disminucin
de la sntesis de factores hepticos. Aumento de la actividad brino-
ltica. Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia.
Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia
en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio dependientes de la
causa etiolgica especca.
DIAGNSTICO.
El diagnstico se hace en base al estudio de una biopsia heptica.
El diagnstico etiolgico, muchas veces, se hace en base a estudios
serolgicos o a la historia clnica, como es en el caso del alcoho-
lismo.
PRONSTICO.
En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 aos es del 90%,
mientras que en la descompensada la supervivencia es del 10%.
Tabla 19. Valoracin funcional de la cirrosis.
(MIR 99-00F, 251; MIR 95-96, 73; MIR 94-95, 73)

e t s i x e o N 2 a 1 4 a 3
e t n e s u A a r e g i L a d a r e d o M

2 a 1 3 a 2 3 >
5 3 > 5 3 a 8 2 8 2 <
% 0 5 > % 0 5 - 0 3 % 0 3 <
. s o t n u p 0 1 = > : C ; s o t n u p 9 - 7 : B ; s o t n u p 6 - 5 : A . O I D A T S E
Tratamiento.
No existe ningn tratamiento que modique claramente la historia
natural de la cirrosis. El tratamiento va dirigido al de las complica-
ciones de sta. En general, el paciente con cirrosis no complicada
no requiere ningn tratamiento, salvo en aquellos casos en los que
la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento
especco como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy da,
en todos los casos y en situacin terminal, es posible la realizacin
de trasplante heptico si no hay una contraindicacin.
TEMA 37. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS.
Las tres principales complicaciones de la cirrosis heptica (hemo-
rragia por varices, ascitis y encefalopata) estn relacionadas con
la hipertensin portal, que se dene como un gradiente de presin
venosa heptica mayor de 6 mmHg. En la cirrosis, la elevacin de la
presin portal se debe a un aumento de la resistencia al ujovenoso
portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.
37.1. Patogenia de la hipertensin portal.
La presin en el sistema portal es el producto del ujo por la re-
sistencia. En la cirrosis heptica (la causa ms frecuente de hiper-
tensin portal) la presin portal aumenta porque lo hacen ambos
componentes.
El incremento del ujo sanguneo portal est condicionado
por una intensa vasodilatacin sistmica y esplcnica que se debe
a la presencia de sustancias vasodilatadoras como prostaglandi-
nas, glucagn, xido ntrico y probablemente factor de necrosis
tumoral. Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho
esplcnico y se acumulan en la circulacin sistmica debido a un
aumento en la produccin o a una disminucin en su metabolismo
por un hgado enfermo. Cuando aparece la circulacin colateral,
aumenta el nivel de sustancias vasodilatadoras en la circulacin
sistmica.
En la cirrosis heptica, la resistencia al ujo portal se produce
sobre todo a nivel sinusoidal y presinusoidal (se puede encontrar
catalogada como ambas). La resistencia al ujotieneuncomponen-
te jo condicionado por la distorsin de los vasos por los ndulos
cirrticos y la brosis, y uncomponente variable debidoa la accin
de sustancias vasoactivas, sobre todo la endotelina-1.
Figura 61. Comunicaciones portosistmicas en la HTP.
37.2. Consecuencias de la hipertensin portal.
Dependiendo del lugar de obstruccin, la HTP se clasica en pre-
heptica o presinusoidal (trombosis de la porta), postheptica o
postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari) (MIR 03-04, 181) o he-
ptica (cirrosis) (MIR 98-99F, 255). Las colaterales portosistmicas
tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el ujo
esplcnico va a travs de la porta. Al aumentar el ujo portal y la
resistencia a su paso, se incrementa el ujoatravs delas colaterales,
que se maniestancomovaricosidades endiferentes lugares, como
son: parte inferior del esfago, recto, periumbilicales y alrededor
del ovario. Ocasionalmente pueden formarse a nivel de intestino
delgado, ciego y sitios de ostomas (varices ectpicas). Las que tienen
ms relevancia clnica son las esofgicas. El riesgo de sangrado de
las varices es mnimo cuando el gradiente de presin portosistmica
es menor de 12 mmHg. Parece que la presin portal tiene un ritmo
circadiano, siendo el gradiente de presin ms elevado despus de
medianoche, disminuyendo signicativamente despus de las 9
AM y el ms bajo a las 7 PM. Esto podra explicar por qu la HDA
por varices se produce con ms frecuencia en las primeras horas
de la maana.
37.3. Varices esofgicas.
Deteccin de varices. El mtodo de eleccin es la endoscopia.
La angiografa se utiliza antes de la ciruga de la HTP (shunt por-
tosistmico), o cuando se sospecha una fstula entre el sistema
arterial y el sistema portal. La RMN y la TAC con contraste i.v. son
tambin mtodos sensibles para detectar colaterales en la hiper-
tensin portal.
HDA por varices esofgicas. Es la causa de HDA ms frecuente
en los cirrticos (MIR 00-01, 13). Un 10-15% de pacientes cirrti-
cos desarrollan varices esofgicas anualmente. En la mayora de
los cirrticos alcohlicos se desarrollan varices o gastropata de la
hipertensin portal. En un subgrupo de pacientes, las varices pue-
den estabilizarse o regresar. sto generalmente ocurre en cirrticos
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 66
alcohlicos que abandonan el alcohol, pero dicho abandono no
puede garantizar dicho fenmeno.
La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la
hepatopata y la mayora de los episodios ocurren en los dos pri-
meros aos desde el descubrimiento de las varices. Actualmente,
incluso con un manejo ptimo, un 25-50% de los pacientes pueden
morir despus del primer episodio. Durante las primeras 6 sema-
nas despus del sangrado inicial existe un aumento de riesgo de
resangrado, sobre todo durante los primeros das. Entre los factores
de riesgo para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran: uso
de alcohol, estadio de Child, varices grandes, puntos rojos, varices
gstricas, cambios en la velocidad del ujo portal y persistencia
o desarrollo de ascitis. De stas, las variables que ms inuyen
en la aparicin de un primer episodio de HDA por varices son:
estadio C de Child, varices grandes y varices con puntos rojos.
Adems de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante
estos episodios empeora la funcin heptica y aumenta el riesgo
de infecciones como sepsis o peritonitis bacteriana espontnea
(MIR 02-03, 7).
Figura 62. Visin endoscpica de varices esofgicas.
MTODOS PARA EL MANEJO DE LA HDA POR VARICES.
FRMACOS.
1) Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:
Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la vasopresina con
vida media ms larga, es ms ecaz y conmenos efectos secun-
darios.
Somatostatina. Disminuye el ujo esplcnico por una accin
directa y selectiva sobre la bramuscular lisadelos vasos esplc-
nicos y a travs de una disminucin de los niveles de glucagn.
No produce vasoconstriccin sistmica. Disminuye el riesgo de
resangrado. Se utiliza en perfusin intravenosa continua. Es tan
ecaz como la glipresina y la escleroterapia.
Octretido. Es un anlogo de la somatostatina con vida media
ms larga, pero de utilidad muy discutida, ya que parece ser
poco ecaz en territorio esplcnico.
Vasopresina. Produce constriccin arteriolar esplcnica y dis-
minuye la presin portal. Sin embargo, tiene muchos efectos
secundarios como isquemia arterial a nivel coronario, mesen-
trico, cerebral o de miembros; disminuye la excrecin de agua
libre favoreciendo la sobrecarga de volumen, la hiponatremia
y la ascitis. Todo sto hace que la vasopresina, asociada o no a
la nitroglicerina, sea un frmaco actualmente en desuso (MIR
99-00, 110).
Nitroglicerina. Se ha usado en combinacin con vasopresina
para disminuir los efectos secundarios. La utilizacin trans-
drmica aumenta la ecacia de la vasopresina, pero no atena
los efectos secundarios. La utilizacin en perfusin intravenosa
continua aumenta la ecacia y disminuye los efectos secunda-
rios de la vasopresina (MIR 95-96F, 126).
2) Frmacos para prevenir la HDA por varices.
Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la pre-
sin portal al disminuir el ujosanguneoesplcnico. El bloqueo
1 reduce el gasto cardaco y causa vasoconstriccin esplcnica
por activacin reeja de los receptores alfaadrenrgicos de la
circulacin esplcnica. El bloqueo 2 induce vasoconstriccin
esplcnica y sistmica. Si se consigue disminuir el gradiente de
presin a menos de 12 mmHg, no habr sangrado y disminuir
la mortalidad. Los pacientes con grandes varices son los que
ms se benecian. Si no se mide la presin portal, se intentar
dar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardaca un
25% (MIR 99-00, 245).
Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los
betabloqueantes. La administracin de espironolactona a pa-
cientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de presin
portal.
Tratamiento Endoscpico.
Escleroterapia. La inyeccin de sustancias esclerosantes den-
tro de la variz induce una reaccin inamatoria con posterior
brosis y obliteracin. Las varices gstricas sonms difciles de
tratar con este mtodo. Aunque generalmente es bien tolerado,
se han descrito mltiples complicaciones: lceras que pueden
sangrar, necrosis de la pared esofgica y gstrica, mediastinitis,
estenosis esofgicas, derrames pleurales.
Ligadura endoscpica de las varices. Es una tcnica introducida
en los ltimos aos que es igual de ecaz que la escleroterapia,
pero con menos efectos secundarios. En fase de sangrado agudo
es difcil de emplear. Es el mtodo endoscpico de eleccin para
prevenir la recidiva hemorrgica.
TAPONAMIENTO CON BALN.
Controla el sangrado al comprimir extrnsecamente las varices. La
sonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minesota tienen un baln
esofgico y uno gstrico y un sistema de descompresin gstrica. La
sonda de Linton slo tiene baln gstrico. En un 80% de los casos
controlan el sangrado, pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy
alta. Se mantienen 24 horas y, excepcionalmente, 48. Se utiliza slo
cuando han fallado el tratamiento farmacolgico y endoscpico, ya
que tiene muchas y graves complicaciones, como son: aspiracin
pulmonar, ulceracin esofgica, rotura esofgica, obstruccin de la
va area con asxia y otras.
SHUNTS PORTOSISTMICOS TRANSYUGULARES INTRAHEPTICOS (TIPS).
Consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandi-
ble entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta.
Los TIPS deben reducir el gradiente de presin a menos de 12
mmHg, con lo que disminuye el riesgo de hemorragia al 10%,
pero con un riesgo de encefalopata leve del 25% a pesar de
utilizar lactulosa.
Figura 63. TIPS.
Pg. 67
La principal indicacin de TIPS es la prevencin de HDA por va-
rices en pacientes que estn esperando un trasplante heptico y en
los que han fallado los tratamientos farmacolgicos y endoscpicos.
No puede realizarse en pacientes con trombosis portal. No estn
indicados en varices fndicas. Entre las complicaciones precoces de
los TIPS estn: hemorragia intraabdominal por rotura heptica o de
la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusin precoz
o migracin del shunt, fallo cardaco y hemlisis. Las principales
complicaciones tardas son la aparicin de encefalopata heptica
y la oclusin del shunt (MIR 00-01, 20).
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS.
Cuando fracasan las medidas no quirrgicas (frmacos, esclerote-
rapia, TIPS), estamos en indicacin de ciruga. Las tcnicas pueden
atacar directamente la manifestacin de la HTP, o disminuir el ujo
venoso portal. As, podemos hablar de:
1) Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos del portal para
que no llegue sangre a las varices desde el territorio portal.
- Transeccin esofgica mecnica. Con seccin y sutura
mecnica del esfago. Indicada ante hemorragia aguda en
paciente que no puede aguantar una operacin de mayor
envergadura (Sugiura o Shunt).
- Sugiura. Se realiza por va torcica: transeccin esofgica +
vagotoma + devascularizacin esofagogstrica + esplenec-
toma. Se utiliza en la trombosis masiva del sistema porta.
2) Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos. Derivan
sangre del territorio portal hipertensivo al sistema general.
Por tanto, se basan en anastomosis de una vena del territorio
esplcnico a otra de la circulacin general. Tipos de shunts:
- No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal. Mayor
riesgo de encefalopata.
- Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen el
ujo portal al hgado (sigue la HTP).
Derivaciones no selectivas.
Derivacin portocava trmino-lateral. Tcnica de eleccin como
ltimo recurso en casos de sangrado intenso y duradero no
controlable con otras medidas. Alta mortalidad postoperatoria
(30%). Menor riesgo de resangrado que con escleroterapia. Alta
incidencia de encefalopata.
Derivacin portocava latero-lateral. De eleccin en ascitis de
mal control mdico y en prolaxis secundaria de varices de alto
riesgo. Por tanto, suele ser una ciruga electiva. La incidencia
de encefalopata ha disminuido con la utilizacin de shunts
calibrados.
Mesocava. LL con injerto en H de dacron o yugular interna.
Indicado en nios, adultos con ascitis y bajo ujo por vena
porta o sndrome de Budd-Chiari. til en futuros candidatos a
trasplante.
Esplenorrenal proximal (Linton) o central. Usada en casos de
esplenomegalia con hiperesplenismo, consiste bsicamente en
esplenectoma y anastomosis esplenorrenal.
Derivaciones selectivas. Derivacin esplenorrenal distal
(Warren). Menor riesgo de encefalopata heptica. Se utiliza en
ciruga electiva y futuros candidatos a trasplante heptico. La ascitis
es contraindicacin ya que no disminuyen la Hipertensin Portal
y no contribuyen al tratamiento de la misma (MIR 95-96, 82; MIR
95-96F, 129; MIR 95-96F, 135).
ELECCIN DEL TRATAMIENTO.
El mejor tratamiento de las varices esofgicas y sus complicaciones
es, sin duda, el trasplante heptico. Sin embargo, ste no es posible
en todos los casos. Hasta que llegue dicha opcin, el paciente ser
manejado con otros tratamientos.
1) Prolaxis primaria. El procedimiento ms adecuado es el tra-
tamiento con betabloqueantes (MIR 02-03, 20) para disminuir
el gradiente de presin a menos de 12 mmHg o, si no se mide,
para disminuir la frecuencia cardaca un 25% (MIR 99-00, 157).
Esta estrategia reduce el riesgo de primera hemorragia, la mor-
talidad por hemorragia y prolonga la supervivencia. La ligadura
endoscpica peridica es una alternativa ecaz si hay intoleran-
cia o contraindicacin a los betabloqueantes. La prolaxis est
indicada en caso de varices grandes (alto riesgo de sangrado)
(MIR 05-06, 8). Si las varices son pequeas se debe adoptar una
actitud expectante, con vigilancia endoscpica anual.
2) Tratamiento de la hemorragia aguda. El objetivo debe ser con-
trolar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo de resangra-
do que ocurre en los 5-7 das siguientes. El procedimiento de
eleccin una vez estabilizado el paciente es la escleroterapia,
junto con la administracin de somatostatina o glipresina, que
se deber mantener durante 5 das para disminuir el riesgo de
recidiva precoz. La ligadura de varices es igual de ecaz que la
escleroterapia, pero este procedimiento es dicultoso en pre-
sencia de hemorragia activa. Si no se dispone de escleroterapia,
se debe iniciar el tratamiento con somatostatina o glipresina.
En el caso de fracaso teraputico, en funcin del grado de Child
y la probabilidad de trasplante heptico se realizar ciruga (A)
o TIPS (B-C). Si el fracaso es severo y pone en riesgo al paciente,
se coloca una sonda de Sengstaken y posteriormente se realiza
el tratamiento denitivo. En caso de varices gstricas aisladas,
la esplenectoma es curativa.
Si el paciente tiene ascitis, se debe hacer una paracentesis diag-
nstica para excluir peritonitis bacteriana espontnea. Si hay
ascitis a tensin se debe hacer una paracentesis evacuadora y re-
poner volumen con albmina. Se debe administrar 400 mg/da de
noroxacino para prevenir peritonitis bacteriana espontnea.
3) Prolaxis secundaria. De eleccin betabloqueantes + nitritos, y
si no se toleran o estn contraindicados, se opta por la ligadura
endoscpica de las varices. En caso de fracaso, debe optarse
por colocar un TIPS y plantearse trasplante heptico. Si el grado
funcional es el A de Child o si el trasplante est descartado, re-
sulta ms rentable la ciruga derivativa (portocava laterolateral
calibrado o esplenorrenal distal).
37.4. Gastropata de la hipertensin portal.
Esta lesin se caracteriza por la aparicin de una marcada ecta-
sia vascular difusa de la mucosa gstrica que en la exploracin
endoscpica aparece hipermica, con mltiples manchas rojas
redondas. Pueden estar localizadas en cualquier parte del est-
mago, aunque suelen ser ms prominentes en el antro. Cuando las
lesiones son graves, la mucosa gstrica tiene un aspecto de sanda.
Esta lesin puede causar episodios de hemorragia digestiva que
suelen ser menos graves que la hemorragia por varices o pueden
causar una prdida crnica de sangre oculta, dando lugar a anemia
ferropnica. El tratamiento con propranolol reduce la incidencia
de hemorragias por esta lesin y la necesidad de transfusiones
(MIR 97-98, 3).
Anastomosis porto-cava
trmino-lateral
Anastomosis porto-cava
latero-lateral
Anastomosis espleno-
renal distal (Warren)
Anastomosis meso-cava
Vena porta
Vena
esplnica
Rin
Vena mesentrica
inferior
Hgado
Vena cava
inferior
Bazo
Sistema porto-cava normal
Figura 64. Ciruga de la hipertensin portal.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 68
37.5. Ascitis.
Ascitis es el acmulo patolgico de lquido en la cavidad peritoneal.
La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica. Por otra par-
te, la ascitis es la complicacin ms frecuente de dicha enfermedad.
El sntoma ms frecuente que reerenlos pacientes conascitis es el
aumento del permetro abdominal. Cuando existe ascitis a tensin,
el paciente puede quejarse de dolor abdominal o de dicultad res-
piratoria por compresin diafragmtica. El diagnstico de ascitis
puede hacerse mediante la exploracin fsica, por la presencia de
matidez cambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros) u oleada asctica
(indica unos 10 litros) (MIR 03-04, 191). Cuando hay dudas o para
conrmar, el mejor mtodo de diagnstico es la ecografa abdomi-
nal, que puede poner de maniestoinclusocantidades tanpequeas
como 100 mililitros de lquido asctico.
En todo paciente con ascitis, se debe realizar una paracentesis
para el estudio de la causa, si no existe una contraindicacin. El
gradiente entre albmina srica y albmina en lquido asctico, que
se calcula al restar de la albmina srica la albmina en el lquido
asctico, es el parmetro ms til para iniciar el estudio de la causa
de la ascitis. El gradiente de albmina srica-albmina de lquido
asctico se correlaciona directamente con la hipertensin portal.
Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen
hipertensin portal; los pacientes con gradientes menores de 1,1
g/dl no tienen hipertensin portal. La seguridad diagnstica de esta
determinacin es del 97%.
Otros tests a realizar en lquido asctico son: el recuento leuco-
citario para excluir la posibilidad de infeccin del lquido asctico,
la cantidad total de protenas en lquido asctico, que es til para
diferenciar la peritonitis bacteriana espontnea de la secundaria
y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desa-
rrollar peritonitis bacterianas espontnea (los que tienen protenas
totales menores de 1 g/dl). Otros parmetros menos tiles son la
medicin de la glucosa, LDH y amilasa. El estudio citolgico del
lquido asctico en pacientes con hepatopata o hepatocarcinoma
es habitualmente negativo.
Patogenia de l a Ascitis de Origen Cirrtico.
Aunque existen diversas teoras para tratar de explicar el origen de la
ascitis, la ms reciente es la denominada teora de la vasodilatacin
arterial perifrica. Esta teora sostiene que la hipertensin portal
por la accin del glucagn, xido ntrico y prostaglandinas, produce
una vasodilatacin de todo el rbol arterial, pero sobre todo a nivel
esplcnico. sto da lugar a una disminucin del volumen sanguneo
arterial efectivo (por aumento del continente), lo que ocasiona una
disminucin de la presin arterial, estimulndose los sistemas
renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simptico
y la secrecin de ADH. Estos sistemas producen por una parte
vasoconstriccin y, por otra, aumento de la reabsorcin tubular de
sodio y agua, lo cual conduce a una expansin del volumen intra-
vascular. En los pacientes con una hipertensin portal moderada,
el mantenimiento de la presin arterial sera fundamentalmente a
expensas de la expansin del volumen circulante, lo cual, al rellenar
el rbol vascular dilatado, suprimira los estmulos que estimulaban
los sistemas anteriormente descritos. sto sera lo que ocurrira en
los pacientes cirrticos sin ascitis, en los que existe una hiperten-
sin portal moderada, un volumen plasmtico y un ndice cardaco
altos, unas resistencias perifricas disminuidas, una concentracin
plasmtica de renina, noradrenalina y ADH normales y una capaci-
dad de excretar sodio y agua libre tambin normales. Sin embargo,
conforme avanza la enfermedad heptica y la hipertensin portal
se hace ms marcada, la retencin renal de sodio y agua no es capaz
de corregir el trastorno hemodinmico.
Otros factores que tambin inuyenenla aparicinde la ascitis
en los pacientes cirrticos son la hipoalbuminemia con disminucin
de la presin onctica, el exudado linftico a travs de la supercie
heptica, probablemente una insensibilidad renal al pptido atrial
natriurtico, que est aumentado en los pacientes con cirrosis y as-
citis ,y una disminucin en la sntesis renal de prostaglandina E.
Tratamiento de l a Ascitis de Origen Cirrtico.
Se debe monitorizar el peso, la ingesta y eliminacin de lquidos.
El reposo en cama tericamente reduce las concentraciones
plasmticas de renina, pero no se ha demostrado que dicho re-
poso promueva una diuresis ms rpida. Aunque habitualmente
se recomienda una restriccin de lquidos, no existen datos que
apoyen esta prctica. La mayora de los pacientes con cirrosis y
ascitis que no son sometidos a una restriccin de lquidos tienen
solamente una leve hiponatremia asintomtica. La restriccin de
lquidos probablemente no es necesaria a menos que la concen-
tracin de sodio disminuya a 120 milimoles por litro. Una dieta
pobre en sodio es una medida til en el tratamiento de estos pa-
cientes. Generalmente, es adecuada una dieta con 800 miligramos
de sodio. Sin embargo, la dieta sola es ecaz en no ms del 15%
de los pacientes. Es ms probable que la dieta sola sea ecaz si la
eliminacin de sodio en orina es alta. La monitorizacin seriada
del sodio en orina nos puede ayudar a determinar la dosis ltima
del diurtico. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y
una prdida de peso de aproximadamente medio kilo al da en un
paciente sin edemas perifricos. Si el paciente tiene edemas, puede
tolerar una prdida de peso de hasta un kilo al da. En cuanto al
tratamiento diurtico hay que tener en cuenta que la furosemida
sola es menos ecaz que la espironolactona sola oque la combina-
cin de espironolactona y furosemida. El comienzo de la diuresis
en pacientes tratados con espironolactona sola puede tardar hasta
dos semanas en producirse. Aunque este es el tratamiento inicial
de los casos leves o moderados (MIR 01-02, 9), la combinacin de
espironolactona y furosemida es el rgimen ms efectivo para dis-
minuir el tiempo de hospitalizacin. Se recomienda comenzar con
100 miligramos de espironolactona y 40 miligramos de furosemida,
dados todos los comprimidos juntos por la maana. Si despus
de unos 3 das no hay prdida de peso o aumento de la excrecin
urinaria de sodio, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 miligramos
por da respectivamente. La mayora de los pacientes responden a
este rgimen. Si es necesario, las dosis de medicacin se pueden
aumentar a 400 miligramos de espironolactona y 160 miligramos
de furosemida al da. Los inhibidores de las prostaglandinas pue-
den reducir la natriuresis y por lo tanto deben tratar de evitarse. En
cuanto al tratamiento de la ascitis resistente a diurticos, existen
varias posibilidades. Una de ellas es la paracentesis evacuadora;
se puede incluso extraer todo el lquido asctico en una sola para-
centesis. Despus de la paracentesis se debe expandir el volumen
plasmtico con albmina o dextranos. Otro mtodo teraputico
es el shunt peritoneovenoso de Le Veen; no ha demostrado pro-
longar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatologa
de los pacientes por reducir el volumen de lquido asctico. Tiene
sin embargo, muchas complicaciones, como infeccin, aparicin
de coagulacin intravascular diseminada, o trombosis del shunt.
Recientemente se ha introducido tambin la colocacin de los TIPS
para pacientes con ascitis resistentes a diurticos. Teniendo en
cuenta que la supervivencia a un ao de los pacientes con ascitis
resistente a diurticos es del 25% otra posibilidad teraputica para
estos pacientes es el trasplante heptico, que curar la ascitis al
reemplazar el hgado cirrtico por un hgado normal.
37.6. Peritonitis bacteriana espontnea.
Se puede denir la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) como la
infeccin de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraab-
dominal obvia. Se han descrito mltiples defectos en los mecanismos
de defensa antibacteriana en los cirrticos que explicaran la elevada
incidencia de infecciones en estos pacientes. Entre estas alteraciones
destacan los trastornos en la barrera intestinal, las alteraciones en la
actividad del sistema reticuloendotelial, los trastornos en la inmu-
nidad humoral tanto a nivel plasmtico como de lquido asctico,
las alteraciones en la inmunidad celular y en el funcionalismo de los
neutrlos ylos factores yatrognicos. Seconsideranfactores dealto
riesgo en un cirrtico para el desarrollo de peritonitis bacteriana es-
pontnea: los pacientes con hemorragia digestiva, los hospitalizados
con ascitis y niveles bajos de protenas totales en lquido asctico y
aquellos con un episodio previo de peritonitis bacteriana espont-
nea. En cuanto a la bacteriologa, la mayora de las infecciones son
producidas por gramnegativos, y de ellos, el ms frecuente es el E.
coli (MIR 97-98, 170). De los grampositivos, el neumococo es el ms
frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan,
deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaria.
CLNICA.
En cuanto a la clnica, lo ms frecuente es que los pacientes reeran
dolor abdominal y ebre. Sinembargo, cada vez es ms frecuente el
Pg. 69
diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con
muy pocos sntomas abdominales o en los que slo se maniesta
por un empeoramiento de la enfermedad heptica o la aparicin
de encefalopata (MIR 98-99, 39).
El diagnstico denitivoloda el cultivo, perohasta que se obtie-
nen los resultados de dicha prueba necesitamos basarnos en otros
parmetros para establecer el diagnstico de sospecha e iniciar
el tratamiento emprico. Estas otras pruebas diagnsticas son: la
medicin de leucocitos en lquido asctico, el nivel de lactato y el
pH de lquido asctico o la diferencia entre pH arterial y el pH del
lquido asctico. De stas, la ms til es la medicin de leucocitos en
lquido asctico, si son mayores de 500 por mm
3
; o lo que es mejor, la
medicin de los polimorfonucleares neutrlos, que establecen el
diagnstico de sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel
es superior a 250 por mm
3
(MIR 94-95, 59; MIR 00-01F, 5).
En cuanto a los cultivos, estudios recientes han demostrado
que la sensibilidad es mucho ms alta cuando se inocula el lquido
asctico directamente en frascos de hemocultivo. Siempre se debe
descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secundaria.
Datos que apoyan esta ltima son: un nivel de leucocitos por en-
cima de 10.000 por mm
3
, protenas en lquido asctico superior a
2,5 g/dl, LDH superior a 225, glucosa menor de 50 mg/dl o cuando en
los cultivos hay mltiples patgenos, sobre todo si hay anaerobios.
Existe una variante de la PBE, que es la bacterascitis monomi-
crobiana no neutroflica. Se dene comola aparicinde uncultivo
positivo en lquido asctico con menos de 250 polimorfonucleares
neutrlos por mm
3
. En este caso, las bacterias grampositivas no en-
tricas, sobre todo estalococos, sonlos grmenes ms frecuentes.
El 40% de estos casos evolucionan a una clara peritonitis espont-
nea, por tanto son tratados o seguidos estrechamente.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontnea debe iniciar-
se empricamente si la cifra de polimorfonucleares neutrlos de
lquido asctico es superior a 250 mm
3
. Los frmacos ms utilizados
de forma emprica son las cefalosporinas de tercera generacin
(MIR 97-98F, 190). El tratamiento se hace de 7 a 10 das, aunque en
algunos trabajos los tratamientos de 5 das han sido ecaces (MIR
02-03, 13). Tambin ha demostrado ser ecaz la monitorizacin
de los polimorfonucleares en lquido asctico con suspensin del
tratamiento cuando estos disminuyen por debajo de 250. La ad-
mininistracin de albmina intravenosa previene el desarrollo de
insuciencia renal.
Por otra parte, estudios recientes han demostrado que noroxa-
cino (400 mg al da) es til en la prolaxis primaria o secundaria de
la peritonitis bacteriana espontnea en pacientes cirrticos con alto
riesgo, como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (en
este caso 400 mg/12 h), los que tienen protenas en lquido asctico
muy disminuidas (<1 g/dl) o los que han tenido un episodio previo
de peritonitis bacteriana espontnea.
37.7. Sndrome hepatorrenal.
El sndrome hepatorrenal es una grave complicacin de los pa-
cientes con cirrosis y ascitis, que se caracteriza por oliguria, in-
suciencia renal progresiva y baja eliminacin de sodio en orina,
en ausencia de otras causas especcas de insuciencia renal.
No se conoce bien la patogenia y los riones de estos pacientes
histolgicamente son normales y de hecho se han utilizado con
xito en trasplantes. Se piensa que se debe a un disbalance entre
factores vasodilatadores y vasoconstrictores renales. El xido
ntrico puede intervenir tambin en la patogenia. El sodio en
orina de estos pacientes es habitualmente menor de 10 mEq/l y
el sedimento urinario es normal. Generalmente aparece sin factor
desencadenante evidente, pero actualmente la peritonitis bacte-
riana espontnea y la hepatitis alcohlica son dos situaciones que
en los enfermos con ascitis y grado funcional avanzado suponen
un riesgo elevado de hepatorrenal. Otros factores involucrados
son la hemorragia digestiva, las paracentesis evacuadoras o el
tratamiento diurtico intempestivo. En relacin al tratamiento,
lo primero es diferenciarlo de otros cuadros similares. Si un
cirrtico con ascitis y las caractersticas previamente descritas
tiene una FENa de menos del 1%, debemos plantearnos que se
trate de: insuciencia renal prerrenal, sndrome hepatorrenal o
una glomerulonefritis, aunque esta ltima posibilidad es rara en
estos pacientes. La primera responder a la expansin del volu-
men circulante, y el sndrome hepatorrenal no. Actualmente la
terlipresina y el empleo de TIPS parecen mejorar algunos casos
seleccionados, no obstante el tratamiento denitivo es el trasplan-
te heptico. Slo se recomienda dilisis si el paciente es candidato
a trasplante heptico (MIR 96-97F, 16).
37.8. Encefalopata heptica.
La encefalopata heptica es un trastorno funcional y reversible del
sistema nervioso central que aparece en pacientes con enfermedades
hepticas agudas o crnicas debido fundamentalmente a la incapaci-
dad del hgado para metabolizar sustancias txicas cerebrales end-
genas o exgenas, la mayora de las cuales proceden del intestino.
CLNICA.
Se caracteriza por cambios en el estado mental que varan desde
euforia o alteraciones del sueo hasta coma profundo en los es-
tadios avanzados; y alteraciones neuromusculares que van desde
incoordinacin o alteraciones en la escritura hasta posturas de
descerebracin en los grados ms avanzados. De forma rara, se
puede observar en algunos pacientes una paraparesia espstica o
degeneracin hepatocerebral progresiva crnica, como variante de
encefalopata heptica.
Tabla 20. Grados de encefalopata heptica.

I
o a i r o f u E
n i s e r p e d
s e c e v A l a m r o n A
I I a i g r a t e L S l a m r o n A
I I I n i s u f n o c n a r G S l a m r o n A
V I a m o C o N l a m r o n A
PATOGENIA.
Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los facto-
res determinantes y los factores precipitantes. En cuanto a los
factores predisponentes, se considera que son la insuciencia
hepatocelular y los fenmenos de escape de la sangre intesti-
nal por las colaterales. Los factores determinantes son aquellas
sustancias que se piensa que intervienen en la produccin de la
encefalopata. Entre ellas se especula con que tengan un papel,
el amonaco, los mercaptanos, los fenoles, los cidos grasos de
cadena corta, el aumento de aminocidos aromticos, el aumento
de cido gamma-aminobutrico y de benzodiacepinas endgenas.
Entre los factores precipitantes se encuentran la insuciencia
renal espontnea o inducida por diurticos, el uso de sedantes,
la hemorragia digestiva alta, la hipopotasemia, la alcalosis meta-
blica, la sobreingesta proteica, el estreimiento, las infecciones
y en general, cualquier proceso intercurrente que aparezca en un
paciente con insuciencia heptica.
DIAGNSTICO.
Se hace en base a los datos clnicos y electroencefalogrcos
y tras excluir otras enfermedades que puedan dar una sinto-
matologa parecida. Entre stas se incluyen las infecciones, las
encefalopatas metablicas, los trastornos vasculares cerebrales
o el alcoholismo.
TRATAMIENTO.
Consiste en corregir los factores precipitantes y facilitadores, pres-
tando especial atencin a suspender los frmacos desencadenantes.
Otras medidas son: disminuir las protenas de la dieta si el paciente
puede comer, administracin de lactulosa o lactitol (cuyo meta-
bolismo disminuye el pH intestinal y la produccin de amonio) y
administracin de antibiticos que disminuyan la ora intestinal
productora de amonio (entre ellos, se ha utilizado neomicina, pa-
ramomicina y metronidazol).
En el caso de que el factor precipitante sea la administracin
de benzodiacepinas, es til el tratamiento con umacenil; ocasio-
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 70
nalmente este frmaco ha sido til sin que el paciente haya tomado
benzodiacepinas.
En el caso de encefalopata crnica, es til la restriccin de
protenas en dieta, y la administracin de lactulosa y neomicina o
paramomicina.
TEMA 38. COLESTASIS CRNICAS.
38.1. Cirrosis biliar primaria.
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una hepatopata colestsica
crnica y progresiva de causa desconocida que habitualmente
afecta a mujeres de mediana edad entre 40-60 aos. La relacin
mujer-varn es de 10 a 1. Parece que hay factores genticos que
juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad y
existen casos familiares. El riesgo de enfermedades autoinmunes en
los familiares directos de estos pacientes est multiplicado por dos
respecto a la poblacin general. Existe una asociacin dbil entre
la CBP y el haplotipo HLA-DR8. En el 85% de los casos se asocia al
menos a otra enfermedad autoinmune.
PATOGENIA.
Son frecuentes las anormalidades de la inmunidad humoral y ce-
lular. Hay una disminucin del nmero de linfocitos T circulantes,
probablemente por secuestro dentro de los espacios porta.
Tabla 21. Anormalidades de la inmunidad en la CBP.
Inmunidad humoral: IgM (es caracterstica una incapacidad
para pasar de Ac IgM a IgG despus de una inmunizacin).
AMA + en el 90% de los casos. Son IgG frente a protenas
mitocondriales. Tienen una especidad del 98%.
Inmunidad celular: linfocitos T.
ANATOMA PATOLGICA.
Histolgicamente la CBP se divide en 4 estadios evolutivos (MIR
96-97, 96).
En el estadio I, colangitis destructiva no supurativa crnica, se ob-
serva una alteracin de las clulas epiteliales de los conductos biliares
producida por linfocitos T CD8. Estos conductillos biliares necrticos
se localizan en el centro de lesiones granulomatosas formadas por
histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas, eosinlos yaveces clulas
gigantes. En este estadio, la inamacinpermanececonnadaal espa-
cio porta. Es en el que con ms frecuencia se ven granulomas.
En el estadio II muchos espacios porta aparecen brticos y
el inltrado inamatorio sale del espacio porta, afectando al pa-
rnquima heptico periportal. Los conductos biliares normales
desaparecen y se ven conductos biliares tortuosos y atpicos. Los
hepatocitos periportales aparecen vacuolados y rodeados por ma-
crfagos espumosos.
En el estadio III progresa la lesin, apareciendo septos brosos
que conectan diversos espacios porta.
El estadio IV es de cirrosis franca.
Otros datos histolgicos de la CBP son la presencia de hialina
intracelular en los hepatocitos periportales similar a la que se ve en
la hepatopata alcohlica; y depsitos de cobre que se correlacionan
con el nivel de bilirrubina srica.
CLNICA.
La astenia y prurito son los sntomas ms frecuentes al diagnstico.
Entre el 48 y el 60% de las pacientes pueden estar asintomticas en el
momento del diagnstico y la enfermedad se sospecha al detectarse
alteraciones analticas, como un aumento de la fosfatasa alcalina,
en estudios analticos realizados por otro motivo. Ocasionalmente
la CBP se maniesta con alguna de las complicaciones de las he-
patopatas avanzadas.
Los hallazgos de la exploracin fsica dependen del estadio de
la enfermedad. En las fases iniciales, es normal, y a medida que
progresa la enfermedad, aparece hepatomegalia (70%), esplenome-
galia (35%) y lesiones de rascado. En fases ms avanzadas aparece
ictericia, xantomas o signos de descompensacin heptica. La
presencia de anillo de Kayser-Fleischer es muy rara.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Au-
mentan tambin otros enzimas de colestasis. Las transaminasas son
normales o aumentan poco. La bilirrubina se eleva a medida que
progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el pronstico
de la enfermedad.
Puede haber un aumento muy importante de los lpidos en
casi el 85% de los pacientes, a veces con colesterol de ms de 1000
mg/dl y aparece en suero la lipoprotena X que se ve en situaciones
de colestasis crnica. En el 70-80% de los casos se ve aumento de
la IgM y en el 95% presencia de AMA-M2 (especicidad del 97%).
El ttulo de AMA no se correlaciona con la severidad ni progresin
de la enfermedad. En el 35% puede aparecer ANA, y en el 66% an-
ticuerpos anti-msculo liso.
DIAGNSTICO.
La sospecha diagnstica se hace en base a datos clnicos y analticos.
Si la fosfatasa alcalina y la IgM estn elevadas, junto a la positividad
de los AMA, el diagnstico es probable y debe ser conrmado con
una biopsia heptica que adems nos permite establecer el estadio.
Se aconseja descartar obstruccin biliar extraheptica, dada la alta
frecuencia de colelitiasis asociada.
ENFERMEDADES ASOCIADAS.
El sndrome seco es la alteracin ms frecuentemente asociada, has-
ta en el 70%. Otras asociaciones son el sndrome de Sjgren, artritis
reumatoide, sndrome CREST, esclerodermia o anemia perniciosa
(MIR 99-00F, 8). En un 20% de los casos puede aparecer un hipoti-
roidismo y, con menos frecuencia, hipertiroidismo. Es frecuente la
acidosis tubular renal por depsito de cobre en el rin. Se describi
un aumento de riesgo de hepatocarcinoma y cncer de mama que
no se ha conrmado en estudios ms recientes.
PRONSTICO.
La CBP es una enfermedad de progresin lenta pero contnua,
que desemboca en el transplante heptico a los 20-30 aos del
diagnstico.
El parmetro que mejor se correlaciona con el pronstico de la
enfermedad es el nivel de bilirrubina; otros tiles son el nivel de
albmina y la actividad del tiempo de protrombina.
TRATAMIENTO.
Tiene dos aspectos: el tratamiento sintomtico y el especco de
la enfermedad.
El tratamiento sintomtico incluye la utilizacin de quelantes
de las sales biliares para el prurito, la administracin de vitaminas
liposolubles si son decientes y el manejo de las complicaciones
de cualquier hepatopata terminal (MIR 02-03, 2).
En el tratamiento especco de la enfermedad se han ensayado
diversos frmacos como: ursodiol (cido ursodesoxiclico), col-
chicina, metotrexate, azatioprina o ciclosporina. Los corticoides y
la D-penicilamina no son ecaces. El ursodiol ha demostrado ser
el frmaco ms ecaz, aumentando el tiempo hasta que se hace
necesario el transplante heptico. Debe administrarse desde fases
iniciales de la enfermedad, an en pacientes asintomticos. La col-
chicina y el metotrexate tambin han demostrado alguna utilidad.
En fase terminal o en situacin de complicaciones severas sin opcin
teraputica, se recurre al trasplante heptico. La CBP puede recidivar
tras el trasplante.
38.2. Colangitis esclerosante primaria.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad co-
lestsica crnica de etiologa desconocida, que se caracteriza por
una inamacinprogresiva, destrucciny brosis de los conductos
biliares intrahepticos y extrahepticos.
El 70% de los pacientes con CEP son varones y la media de edad
al diagnstico es de 39 aos. En el 75% de los casos se asocia a en-
fermedad inamatoria intestinal, y de ellos, enel 87%de los casos a
colitis ulcerosa y en el 13% a enfermedad de Crohn (MIR 00-01, 12).
Sin embargo, puede aparecer asociada a otras enfermedades como
brosis retroperitoneal o mediastnica, el pseudotumor orbitario,
la tiroiditis de Riedel, el sndrome de Sjgren, y tambin aislada sin
asociarse a ninguna otra enfermedad.
Pg. 71
DIAGNSTICO.
Es obligatorio descartar causas de colangitis esclerosante secunda-
ria, como son: colangitis bacteriana crnica en personas con esteno-
sis de los conductos biliares o coledocolitiasis, lesiones isqumicas
en los conductos biliares debido a tratamiento con oxuridina,
colangiopata asociada a VIH, ciruga biliar previa, alteraciones
congnitas del rbol biliar y tumores de los conductos biliares.
Los datos de laboratorio reejan la colestasis crnica depen-
diendo del estadio de la enfermedad. En el 30% de los casos hay
hipergammaglobulinemia y en el 40-50% hay aumento de la IgM.
En el 65% de los casos aparecen p-ANCA y el HLA DRw52a. Casi
nunca aparecen Ac antimitocondriales.
El mtodo diagnstico de eleccin es la CPRE. Se caracteriza por
estrechamientos y dilataciones multifocales, afectando generalmen-
te tanto a conductos biliares extrahepticos como intrahepticos
(87% de los casos ); en 11% de casos se afectan slo los intrahepticos
y en un 2% de casos slo los extrahepticos. La vescula biliar y el
cstico se afectan en el 15% de los pacientes.
La biopsia slo da el diagnstico en el 30% de los casos. Su prin-
cipal papel est en estadiar la enfermedad y ayudar a determinar
el pronstico. El signo patognomnico de CEP (la lesin en piel de
cebolla) se ve muy raramente en una biopsia heptica percutnea.
Lo ms frecuente es encontrar una escasez de conductos biliares
normales con brosis e inamacin inespeccos en los espacios
porta. Por eso, el diagnstico se basa habitualmente en la colan-
giografa. El estudio histolgico se utiliza para conrmar y para
establecer el estadio de la enfermedad.
CLNICA.
La mayora de los pacientes estn inicialmente asintomticos y se
sospecha la enfermedad por las alteraciones bioqumicas, sobre
todo alteracin de los enzimas de colestasis. Los sntomas como
prurito, astenia, ictericia y prdida de peso indican generalmente
que la enfermedad est avanzada. A veces, estos pacientes tienen
episodios parecidos a una colangitis bacteriana con empeoramiento
transitorio de la funcin heptica; suele durar de horas a das y se
resuelve sin un tratamiento especco.
HISTORIA NATURAL.
La supervivencia desde el diagnstico es de 9 a 12 aos aproximada-
mente. Los pacientes que estn sintomticos al diagnstico tienen
supervivencia ms corta. No hay correlacin entre la evolucin de
la EICI y la de la CEP. Se sabe que algunos factores pueden afectar
negativamente a la supervivencia como son: la edad, los niveles
de bilirrubina srica y de hemoglobina, el grado histolgico y la
presencia de esplenomegalia.
TRATAMIENTO.
En el manejo de los sntomas y complicaciones se incluye el tra-
tamiento del prurito con colestiramina, colestipol u otras drogas.
La monitorizacin de los niveles de vitaminas liposolubles y su
tratamiento si existen deciencias. Antibiticos en los episodios
de colangitis infecciosa. Dilatacin endoscpica o ciruga de las
estenosis dominantes de los conductos biliares extrahepticos, aun-
que es deseable evitar la ciruga en pacientes que sean potenciales
candidatos a trasplante. Otro problema es el aumento de incidencia
de colangiocarcinoma en estos pacientes (9-15%). Los pacientes
con colitis ulcerosa y CEP tienen tambin ms riesgo de cncer de
colon que los que no tienen CEP.
En cuanto al tratamiento de la enfermedad, se han ensayado
muchos frmacos sin que ninguno haya demostrado una clara
ecacia: la penicilamina, colchicina, azatioprina, ciclosporina, etc.,
no han sido ecaces. Los frmacos que se consideran actualmente
ms tiles son el cido ursodesoxiclico y el metotrexate.
En pacientes con enfermedad avanzada, el tratamiento de
eleccin es el trasplante heptico.
TEMA 39. ENFERMEDADES HEPTICAS DE
CAUSA METABLICA Y CARDACA.
39.1. Hemocromatosis primaria.
Es un trastorno con herencia autosmica recesiva que da lugar a un
acmulo progresivo de hierro en el organismo, especialmente en
algunos rganos. Si no se trata, conduce a cirrosis heptica y otras
alteraciones sistmicas. La causa de la sobrecarga de hierro no se co-
noce, pero est claro que existe un defecto gentico que produce un
incremento en la absorcin intestinal de hierro, aunque existe una
forma no gentica de hemocromatosis. El gen alterado se encuentra
en el cromosoma 6. Existe una fuerte asociacin con determinados
HLA, sobre todo el HLA A3 y tambin con el HLA B14 y B7. El 80%
de los pacientes son homocigticos para la mutacin C282Y en el
gen HFE, situado en el cromosoma 6 (MIR 02-03, 124).
CLNICA.
Los sntomas aparecen habitualmente en varones sobre los 50 aos
y en mujeres, algo ms tarde, sobre los 60, probablemente debido a
que las menstruaciones y los embarazos las protegen parcialmente.
Hay casos, sin embargo, en los que la enfermedad aparece a edad
mucho ms joven.
La afectacin clnica se resume en la tabla adjunta. El cuadro
clnico suele estar presidido por pigmentacin cutnea, diabetes,
hepatopata, miocardiopata restrictiva y disfuncin sexual (MIR
95-96F, 116).
Tabla 22. Manifestaciones clnicas de la hemocromatosis.
Hgado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio
(con o sin hepatomegalia). Cirrosis. Hepatocarcinoma.
Piel: pigmentacin bronceada (80%), sobre todo en reas
expuestas al sol.
Pncreas: diabetes mellitus (65%).
Articulaciones: artropata (25-50%).
Corazn: miocardiopata hemocromatsica (restrictiva). Es
frecuente y de mal pronstico.
Hipotlamo-hipsis: hipogonadismo hipogonadotropo con
atroa testicular.
Otras: letargia, disminucin nivel concentracin, hipotiroi-
dismo.
NOTA: la clnica depende del deterioro funcional por acmulo de
hierro en los mltiples rganos y tejidos.
DIAGNSTICO.
Se establece la sospecha clnica midiendo los parmetros que nos
informan acerca de la sobrecarga de hierro, como son el ndice de
saturacin de la transferrina, o la ferritina srica, que estarn todos
ellos muy aumentados (MIR 97-98F, 233). La prueba de la desfe-
rrioxamina, que est en desuso, consiste en la administracin intra-
muscular de desferrioxamina con un gran aumento de la excrecin
de hierro en la orina en los pacientes con hemocromatosis.
Ante la sospecha de hemocromatosis, la presencia de homocigo-
sis para C282Y o heterocigosis para C282Y/H63D permite establecer
el diagnstico de la enfermedad. En los casos de sospecha, pero
sin mutaciones en el genotipo HFE, se requiere la biopsia heptica
con cuanticacin de hierro para el diagnstico. No obstante, si el
diagnstico de hemocromatosis se ha establecido por elevacin de
la ferritina y alteraciones genticas compatibles, puede ser necesa-
ria una biopsia heptica si hay alteraciones en las transaminasas,
para evaluar la presencia de cirrosis heptica (MIR 05-06, 11; MIR
99-00F, 10; MIR 97-98, 91). Se debe hacer estudio gentico a los
familiares.
TRATAMIENTO.
Se hace con ebotomas repetidas extrayndose 500 mililitros una
o dos veces a la semana. En pacientes que no toleren la sangra se
puede utilizar desferrioxamina por va parenteral, aunque es mucho
menos efectiva (MIR 98-99, 260). En situaciones de hepatopata
terminal, trasplante heptico (MIR 95-96, 77). Es posible la rediva
tras el trasplante.
39.2. Enfermedad de Wilson.
Es una enfermedad caracterizada por un trastorno hereditario en
el metabolismo del cobre consistente en una disminucin de la
incorporacin de dicho metal a la ceruloplasmina a nivel heptico
y la consiguiente disminucin de su excrecin biliar. Ello conduce
a una progresiva acumulacin de cobre en distintos rganos.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 72
CLNICA.
Los sntomas aparecen entre los 5 y los 50 aos y pueden hacerlo
de tres formas principales:
1) Presentacin como anormalidades neurolgicas, cuyo comien-
zo suele ser entonces a partir de los 20 aos, como un sndrome
acintico rgido o movimientos involuntarios anormales (por
lesin de ganglios basales: ncleo lenticular y, menos extensa-
mente, caudado). Aparecen temblor, rigidez, distona, disartria,
disfagia, parkinsonismo e inestabilidad en la marcha con ataxia.
La disartria y la torpeza en las manos son los signos iniciales
ms comunes. El temblor es muy caracterstico y puede ser
constante, paroxstico o especcode determinadas situaciones
motoras.
2) Una presentacin psiquitrica. Pueden ser signos precoces
alteraciones profundas en el desarrollo escolar, personalidad y
comportamiento, habindose descrito sntomas paranoides y
esquizofreniformes. La clnica psiquitrica se puede presentar
en un 20% de los casos como debut de la enfermedad y en ms
del 50% de los pacientes con afectacin neurolgica. Si no se
establece tratamiento para la EW, puede haber progresin a
demencia, bien por las alteraciones anatomopatolgicas cere-
brales o secundariamente a insuciencia heptica.
3) Presentacin como enfermedad heptica, que es la forma ms
comn en la infancia. Puede presentarse como un episodio de
hepatitis aguda autolimitada o como un cuadro de hepatitis agu-
da que progresa en semanas a fallo heptico severo, pudindose
acompaar de anemia hemoltica Coombs negativa.
Otras veces se presenta como un cuadro de hepatitis crnica
activa o cirrosis, o una complicacin de esta. En cualquier caso,
no se ha relacionado con la aparicin de hepatocarcinoma.
4) Otras formas ms raras de presentacin son anemia hemoltica
o hiperesplenismo, enfermedad renal, anomalas esquelticas
o como abortos recurrentes inexplicados o amenorrea.
DIAGNSTICO.
Podemos utilizar varios mtodos:
1) Anillo de Kayser-Fleischer. Es un acmulo de cobre en la mem-
brana Descemet de la crnea (MIR 94-95, 42). En general, lo tie-
nen todos los Wilson con afectacin cerebral y no est presente
en todos los Wilson con afectacin heptica. Desaparece al ins-
taurar el tratamiento quelante. Hay anillos de Kayser-Fleischer
en otras enfermedades (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnica
activa). Puede asociarse a cataratas (sunower) por depsito
de cobre en el cristalino.
Figura 65. Anillo de Kayser-Fleischer.
2) Concentracin de ceruloplasmina srica, que est disminuida en
el 95% de los Wilson. Sus niveles pueden falsearse en tratamiento
con anticonceptivos orales y enfermedades inamatorias (se
comporta como reactante de fase aguda).
3) Concentracin total de cobre srico. El cobre srico total est
disminuido pero el cobre libre est aumentado.
4) Excrecin de cobre en orina en 24 horas, que est aumentada.
5) Biopsia heptica con medicin de concentracin heptica de
cobre, que es lo que nos da el diagnstico denitivo. Adems
nos permite establecer un diagnstico histolgico del grado de
lesin heptica.
6) Estudios con cobre radiactivo.
7) La combinacin de gla tipo II de Alzheimer y clulas de Opalski
se ha considerado como patognomnico de la EW.
NEUROIMAGEN.
TC. La mayora de los pacientes neurolgicamente asintom-
ticos tienen TC normal. Los hallazgos ms caractersticos son:
atroa(encrtex, ncleocaudado, troncoenceflicoy cerebelo)
e hipodensidad del ncleo lenticular.
RM. A los hallazgos de atroa vistos en el TC, la resonancia
magntica permite demostrar lesiones hiperintensas en tlamo,
putamen, ncleo dentado y tronco del encfalo en imgenes
T2W. Raramente aparecen lesiones hipointensas en caudado y
putamen. Todo ello puede dar la caracterstica imagen de cara
de oso de panda a nivel mesenceflico.
TRATAMIENTO.
Su objetivo es detener la progresin de la enfermedad y en muchos
casos la mejora de los sntomas desarrollados. El tratamiento ha
de ser de por vida.
El sulfato de zinc disminuye la absorcin intestinal del cobre.
La administracin de quelantes como la penicilamina, que es
el tratamiento de eleccin, (y probablemente el trientine tambin)
puede provocar un importante deterioro neurolgico debido a la
movilizacin del cobre heptico, que aumenta de forma temporal
la entrada de cobre al cerebro. El empeoramiento afecta a un 50%
de los pacientes, y en el 25% el deterioro ser permanente. No se
recomienda el uso de Zinc en esta situacin dado que logra un
balance negativo de cobre excesivamente lento. Son efectos secun-
darios de la penicilamina la hipogeusia, anemia aplsica, nefritis
por inmunocomplejos, lupus eritematoso sistmico, neuritis ptica,
pngo, dermatomiositis, rashcutneo, trombocitopenia y sndro-
me miasteniforme. Este ltimo se produce porque el frmaco altera
el receptor de acetilcolina, exponindolo a la accin del sistema
inmune; hay anticuerpos antirreceptor, hiperplasia tmica y dcit
en la transmisin neuromuscular; se inicia 4-10 meses tras iniciar el
tratamiento y persiste tras su retirada algn tiempo; hay respuesta a
los frmacos habituales utilizados para tratar la miastenia gravis.
Un nuevo frmaco est en desarrollo para el tratamiento de la
EW con clnica neurolgica: es el tetratiomolibdato amnico. Cuan-
do se administra con las comidas, bloquea la absorcin del cobre
diettico. Entre las comidas, favorece la unin del cobre a la alb-
mina, con lo que no puede entrar en la clula y deja de ser txico. La
terapia dura 8 semanas y se sigue de un tratamiento con Zinc, metal
que estimula la sntesis de metalotionena heptica que secuestra
el cobre en el hepatocito. La ecacia como quelante de cobre hace
que los efectos secundarios sean relativamente frecuentes, como la
neutropenia por dcit de cobre en la mdula sea, o elevacin de
transaminasas. Son reversibles al suspender el tratamiento.
En situacin de hepatopata terminal, el trasplante heptico
curar la hepatopata y el trastorno metablico.
Estos pacientes pueden desarrollar un hepatocarcinoma en el
contexto de cirrosis secundaria a este proceso.
39.3. Cirrosis cardaca.
Es una complicacin rara de la insucienciacardacaderechasevera
y prolongada de cualquier causa.
En la situacin aguda, se observan en el hgado zonas rojas al-
ternando con zonas plidas (hgado en nuez moscada); cuando el
cuadro progresa, se produce atroa y posteriormente brosis, sobre
todo a nivel de la zona centrolobulillar, que luego se extiende al resto
del lobulillo. Aparecen nalmente los ndulos de regeneracin, que
suelen surgir desde la parte perifrica del lobulillo heptico. El cuadro
clnico generalmente est dominado por el problema cardaco.
Es difcil diferenciar a los pacientes que tienen una congestin
heptica aguda de los que tienen ya una verdadera cirrosis cardaca.
Es frecuente la presencia de esplenomegalia y de ascitis. La bilirru-
bina no suele aumentar mucho. Las transaminasas aumentan de
forma moderada, pero pueden ser normales si el fallo cardaco est
controlado (MIR 96-97, 85).
Pg. 73
El diagnstico de cirrosis cardaca se establece mediante biop-
sia heptica, aunque la mayora de las veces no est justicado
hacerla. El pronstico depende del de la enfermedad cardaca y el
tratamiento es el de esta.
TEMA 40. ABSCESOS HEPTICOS.
40.1. Absceso pigeno.
Son los abscesos ms frecuentes, seguidos de los amebianos. Se
produce por va biliar (MIR 94-95, 65) (colangitis ascendente, lo
ms frecuente), arterial (sepsis, lo 2 ms frecuente), portal venosa
(por pileebitis causada por apendicitis o diverticulitis), extensin
directa (desde infeccin intraperitoneal), traumatismo heptico,
o criptogentica (sin foco primario) (MIR 94-95, 65). Los abscesos
solitarios se asocian a diabetes y se localizan principalmente en el
lado derecho.
Lo ms frecuente es la presencia de ora mixta. En infeccin
biliar, E. coli. En infeccin sistmica, S. aureus y Streptococcus hae-
molyticus (MIR 95-96F, 128).
Clnicamente destaca ebre en agujas, escalofros, dolor en hi-
pocondrio derecho, sudoracin, vmitos, anorexia. El 50% presenta
hepatomegalia, el 30% ictericia, y el 20% ascitis. Analticamente
destaca la leucocitosis (18.000-20.000/mm
3
), anemia, F.A. elevada,
40% hemocultivo +. Se conrma el diagnstico por ecografa y TC.
El tratamiento se basa en antibioterapia de amplio espectro 2
semanas i.v. + 1 mes v.o. y drenaje percutneo (control ecogrco o
TC). Se realizar drenaje quirrgico si son pocos y grandes, si existe
un foco activo que requiere ciruga (colecistitis ensematosa), o si
no es posible el drenaje percutneo.
40.2. Absceso amebiano.
Infeccin por protozoo: Entamoeba histolytica. El contagio puede
ser indirecto (viajes) o directo (homosexuales). El trofozoto habita
en el colon sin producir sntomas. La amebiasis intestinal se dise-
mina a travs de la vena porta, produciendo amebiasis heptica
(absceso heptico).
AMEBIASIS INTESTINAL
Las amebas horadan el colon, produciendo lceras y colitis (di-
sentera amebiana) con diarrea con moco y sangre, calambres
abdominales y ebre. Puede progresar hacia perforacin clica
y peritonitis, exacerbndose los sntomas antes descritos. Las
amebas pueden invadir un segmento corto (ciego ms frecuente,
seguido del sigma y transverso), produciendo estenosis o masas
granulomatosas (amebomas). Pueden simular neoplasias y lin-
fogranuloma venreo (de localizacin rectal). El diagnstico se
realiza mediante enema de bario y colonoscopia, que muestra las
tpicas lceras amebianas pequeas, de color blanco. La serologa
resulta de elevada utilidad para el diagnstico. La distensin clica
puede simular un megacolon. Est contraindicado el uso de corti-
coides, que agrava la colitis, y la colectoma total, que usualmente
es mortal. La reseccin ante estenosis est indicada en pacientes
tras el tratamiento mdico.
AMEBIASIS HEPTICA
Constituyen tan slo entre el 5 10 % de los abscesos hepticos.
Suele ser un absceso nico, en lbulo derecho en el 80 % de los
casos, con pus estril en pasta de anchoas y amebas en la pared. Se
acompaa de ebre y leucocitosis.
El tratamiento es metronidazol + iodoquinol + dehidroemetina.
Si no responde en 72 h o hay riesgo de rotura: aspiracin. Si est
infectado secundariamente: drenaje abierto.
TEMA 41. TUMORES HEPATOBILIARES.
41.1. Tumores hepticos benignos.
Adenoma hepatocelular. El adenoma hepatocelular es una lesin
circunscrita, blanda y de color ms claro que el parnquima adya-
cente. Son ms frecuentes en mujeres y tienen una clara relacin
con el consumo prolongado de anticonceptivos orales. Tambin
se han asociado con la glucogenosis tipo I y galactosemia, siendo
mltiples en estos casos. La clnica es variable, pudindose encon-
trar incidentalmente en una operacin por otra causa, presentarse
como dolor abdominal inespecco o una masa palpable o como
un shock hipovolmico como consecuencia de rotura del tumor.
Para su diagnstico se utiliza la ecografa, TC, arteriografa heptica
o gammagrafa, as como la RNM con Gadolinio. Son tumores muy
vascularizados y son ms frecuentes en lbulo heptico derecho.
Existe riesgo de malignizacin, sobre todo en los tumores ms gran-
des (ms de 6 centmetros), as como de hemorragia. El tratamiento
consiste en suspender la toma de anticonceptivos orales (con lo que
a veces disminuye el tamao). Debe plantearse la reseccin quirr-
gica ante el riesgo de rotura y malignizacin (MIR 01-02, 20).
Hiperplasia nodular focal. Hamartoma no neoplsico, ms
frecuente en mujeres. Es una masa nica, asintomtica y estable en
su tamao. En la arteriografa ofrece un aspecto estrellado tpico.
Es importante hacer diagnstico diferencial con adenomas, hepa-
tocarcinomas bien diferenciados y con transformacin nodular
parcial del hgado asociada a hipertensin portal, siendo especial-
mente til la RM con Gadolinio y el TC para diferenciar entre HNF
y adenoma.. Si ha sido correctamente diagnosticada, no requiere
tratamiento, siendo necesario un seguimiento mediante ECO y TC.
Slo se extirpar cuando no se haya podido realizar un adecuado
diagnstico, si es sintomtica, o presenta crecimiento.
Hemangiomas. Son los tumores benignos hepticos ms
frecuentes. Son ms frecuentes en mujeres y habitualmente son
un hallazgo de un estudio diagnstico realizado por alguna otra
razn. En la ecografa aparecen como imgenes hiperecognicas,
generalmente fciles de diagnosticar, y cuando hay dudas, la
prueba diagnstica de eleccin es la resonancia magntica. Gene-
ralmente no es necesario ningn tratamiento, salvo que sean muy
grandes y den sntomas. En este caso, el tratamiento de eleccin
es la ciruga (MIR 05-06, 12).
41.2. Tumores benignos de la va biliar.
Quistes coledocianos. Los quistes coledocianos pueden ser de
cinco tipos diferentes. El ms comn es el tipo I, que consiste en una
dilatacin fusiforme del coldoco que se extiende hasta el conducto
heptico comn, sin alcanzar los conductos hepticos propios. Cl-
nicamente se presentan como una colangitis. El diagnstico deni-
tivo se realiza con Colangiografa. Hasta un 20% pueden desarrollar
una adenocarcinoma. El tratamiento consiste en la reseccin del
quiste junto con una hepaticoyeyunostoma.
Enfermedad de Caroli. Consiste en una dilatacin congnita
de los conductos intrahepticos, que se asocia a clculos, estasis
biliar, brosis heptica o nefroespongiosis. Lo ms frecuente es la
afectacin heptica difusa. La clnica consiste en colangitis y sepsis
por Gram negativos, que se presenta en la adolescencia o en adultos
jvenes. A largo plazo puede producir complicaciones importantes
como insuciencia heptica, amiloidosis ocolangiocarcinomas. Se
diagnostica por ECO, TC o colangiografa, que muestra la dilatacin
junto con litiasis intraheptica. El tratamiento es la reseccin de la
zona ms afectada del hgado, colocacin de tubos intrahepticos y
antibioticoterapia, cuando es localizada. En la mayora de los casos
est indicado el trasplante heptico.
Sndrome de Mirizzi. Consiste en la obstruccin parcial o total
del conducto heptico o coldoco por clculos localizados en el
infundbulo vesicular o en el conducto cstico y la reaccin brosa
que les rodea. La sintomatologa corresponde a una ictericia obs-
tructiva. En casos avanzados puede producir una fstula colecisto-
coledociana. El tratamiento consiste en la colecistectoma o en una
anastomosis biliodigestiva.
41.3. Tumores malignos del hgado y la va biliar.
41.3.1. Carcinoma hepatocelular (CHC).
Es un tumor relativamente raro en nuestro medio, es ms frecuente
en varones y el pico de incidencia est en la 5-6 dcada de la vida.
ETIOLOGA.
1) Cirrosis. Subyace a la mayora de los CHC, pero no a todos, ge-
neralmente secundaria a infeccin por VHB o VHC. Es raro en
la cirrosis secundaria a CBP, enfermedad de Wilson o hepatitis
autoinmune. Por lo tanto, aunque existe una clara asociacin
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 74
entre cirrosis y CHC, otros cofactores relacionados con la etio-
loga de aqulla intervienen en su desarrollo (MIR 01-02, 10).
2) Infeccin crnica por VHB. Est en relacin con el fenmeno de
la integracin del ADN-VHB en el ADN de la clula husped y con
mecanismos de transactivacin de oncogenes del husped por
la protena Hbx o una protena derivada de la regin preS2/S.
3) Infeccin crnica por VHC. En Espaa, se considera el factor
subyacente ms frecuentemente detectado en pacientes con
CHC sobre hgados cirrticos. La coinfeccin con el VHB y el
consumo de alcohol aumentan el riesgo de CHC asociado a
VHC.
4) Hemocromatosis. El riesgo relativo de CHC en hgados ci-
rrticos de pacientes con hemocromatosis es mayor de 200.
Generalmente aparece sobre hgados cirrticos y raramente
en estadios precirrticos. Parece surgir ms frecuentemente de
focos hepticos sin hierro.
5) Otros trastornos metablicos. Glucogenosis tipo Y, tirosinemia,
porrias, sobre todo porria hepatocutnea tarda, dcit de
alfa-1-antitripsina y enfermedad de Wilson (raro).
6) Alcohol. Es un factor favorecedor de CHC en cuanto que es un
factor etiolgico de cirrosis heptica (el ms importante en Euro-
pa y EE.UU.), pero estudios epidemiolgicos no han conrmado
un aumento de riesgo respecto al de otras hepatopatas.
7) Otros factores. La aatoxina B1 es una micotoxina que parece
provocar una mutacin en el oncogn supresor p53. Algunas
drogas, cloruro de vinilo y otros (MIR 99-00F, 9; MIR 94-95, 69).
CLNICA Y DIAGNSTICO.
Las formas de presentacin son mltiples, pero lo ms frecuente
es que se presente como dolor abdominal o masa abdominal
palpable. En un 20% aparece una diarrea crnica de mecanismo
no claro. Puede dar lugar a mltiples fenmenos paraneoplsicos
como eritrocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia,
porria hepatocutnea, disbrinogenemia, crioglobulinemia o
ginecomastia. Se observa elevacin de la alfafetoprotena en 80% de
los casos, pero no es especca y es menos sensible que la ecografa
en los programas de screening (MIR 03-04, 179). Otros marcadores
propuestos no han ofrecido hasta ahora ventajas sobre la alfafeto-
protena (MIR 97-98, 4; MIR 96-97F, 8).
En la ecografa aparece como ndulo hipoecoico en hgados
cirrticos no nodulares. En hgados nodulares pierde mucha
especicidad. La sensibilidad del TC es del 56% debido a que los
tumores pequeos son isodensos con el parnquima circundante.
La imagen del TC helicoidal usando contraste intraarterial mejora la
sensibilidad hasta el 87%, incluso para tumores de menos de 1 cm.
La angiografa con lipiodol (inyeccin en arteria heptica) seguida a
los 10-14 das de TC heptico tiene una sensibilidad del 93-97%.
La RM se considera ms sensible que la TC y es sobre todo til
para distinguirlo de la hiperplasia adenomatosa y del hemangioma
cavernoso.
Tras la sospecha diagnstica debe hacerse puncin-biopsia bajo
control de ecografa o TC, existiendo cierto riesgo de diseminacin
asociado a la puncin (MIR 94-95, 72).
PRONSTICO Y TRATAMIENTO.
El pronstico no es bueno y los pacientes que se diagnostican con
clnica habitualmente mueren en los primeros 6 meses si no se
puede administrar ningn tratamiento. La trombosis portal tumoral
es un signo de pronstico ominoso.
El tratamiento curativo es la excisin quirrgica en pacientes
que lo puedan tolerar (no cirrticos o Child A), aunque la alcoholi-
zacin, la criociruga y la radiofrecuencia pueden ser curativas en
tumores pequeos (menores de 3 cm) para pacientes no candidatos
a reseccin. Los principales indicadores pronsticos del riesgo de
una hepatectoma son la clasicacinde Child, cantidadde parn-
quima heptico resecado, aclaramiento del verde de indocianina
y la edad del paciente. Las resecciones de tumores sobre hgados
cirrticos conllevan elevado riesgo (MIR 94-95, 56).
Se realiza trasplante heptico en tumores irresecables por la si-
tuacin funcional concomitante, menores de 5 cm de dimetro y sin
extensin tumoral extraheptica. Tambin cuando hay un mximo
de tres tumores, todos ellos inferiores a 3 cm (MIR 97-98, 243).
Dentro de los tratamientos no quirrgicos (paliativos), la em-
bolizacin con quimioterpicos intraarteriales, es la tcnica que
proporciona mejores resultados con una disminucin del tamao
del tumor y un ligero incremento de la supervivencia. La ligadura
de la arteria heptica, por lo general, se acompaa de malos resul-
tados. La radioterapia no es til en estos tumores y la quimioterapia
sistmica es poco efectiva.
Estado actual de tratamiento del hepatocarcinoma:
1) Trasplante heptico. Tumor menor de 5 cm (o tres tumores
menores de 3 cm) sin evidencia de metstasis ni diseminacin
ganglionar en un paciente no-candidato a ciruga resectiva por
insuciencia heptica previsible (fundamentalmente Child Bo
C) (MIR 02-03, 18; MIR 05-06, 22).
2) Candidatos a ciruga. Ndulos nicos, unilobares, resecables,
sin enfermedad extraheptica, con buena reserva heptica y sin
evidencia de trombosis portal (invasin vascular). El no cum-
plimiento de alguno de estos criterios contraindica la reseccin
quirrgica.
3) Alcoholizacin con etanol percutneo intratumoral, radiofre-
cuencia y criociruga. Resultado similar a la ciruga en ndulos
menores de 3-4 cm.
4) Embolizacin arterial. Tumores en estadios intermedios, en-
capsulados y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o
prequirrgica.
Hepatocarcinoma brolamelar. Es una variante morfolgica
del carcinoma hepatocelular, aunque algunos trabajos deenden
que no existe tal variedad y que es simplemente un hepatocarci-
noma que aparece en un grupo de mejores factores pronsticos.
Representa el 10% de los hepatocarcinomas y hasta el 40% de los
que aparecen por debajo de los 45 aos. Aparece entre la 2 y 3
dcada (el 95% por debajo de los 25 aos). No se conoce ningn
factor etiolgico asociado. El curso clnico es dolor abdominal,
hepatomegalia palpable y sndrome constitucional. En slo el 10
% de los casos aumenta la alfa fetoprotena. Para el diagnstico se
utilizan la ecografa, la TC y la biopsia heptica. Suelen demostrar
una lesin nica, no encapsulada, pero bien diferenciada del resto
del parnquima. El pronstico es mejor que en el hepatocarcino-
ma. Casi un 75% de tumores son resecables y con supervivencia
hasta los 5 aos por encima del 80%. No suelen tener metstasis
al diagnstico. Cuando el tumor no es resecable debe valorarse la
posibilidad de trasplante heptico.
Hepatoblastoma. Es un tumor que se ve sobre todo en nios por
debajo de 4 aos de edad, con un predominio en varones y no se co-
noce un factor de riesgo asociado; se presenta habitualmente como
hepatomegalia y puede tener manifestaciones sistmicas como
pubertad precoz, hemihipertroa o cistationuria. Habitualmente
existen niveles de alfafetoprotena muy elevados. Suelen ser tumores
solitarios que son resecables al diagnstico con supervivencia a los
cinco aos superiores al 50%.
41.3.2. Colangiocarcinomas.
Se originan a partir de las clulas epiteliales de los conductos biliares
intrahepticos (colangiocarcinoma intraheptico) o extrahepticos
(colangiocarcinoma extraheptico). Son tumores esclerosantes
(patrn inltrativo) bien diferenciados.
COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPTICO.
Tumor poco frecuente que afecta ms frecuentemente a varones
de edad avanzada. Est asociado a enfermedades que cursan con
colestasis crnica:
Anomalas congnitas ductales, como enfermedad de Caroli y
quiste de coldoco.
Atresia biliar. La intervencin de Kasai (hepatoportoenterosto-
ma) no disminuye el riesgo.
Colangitis esclerosante primaria y colitis ulcerosa.
Infestacin por Clonorchis sinensis.
No presenta relacin con el virus de la hepatitis B, ni con cirrosis.
La manifestacin clnica ms frecuente son los sntomas constitu-
cionales e ictericia. No cursan con elevacin de la alfafetoprotena.
La colangiografa y TC son las mejores tcnicas diagnsticas. La es-
tadicacindelos colangiocarcinomas serealizaconlaclasicacin
TNM (AJCC/UICC) (MIR 05-06. 135).
El tratamiento de eleccin es la reseccin heptica, aunque
raramente es posible. Es un tumor poco frecuente, representa slo
un 5-10% de los cnceres primitivos hepticos. Aparece sobre los
65 aos. El pronstico es muy malo. En el 75% de los casos ha me-
tastatizado en el momento del diagnstico. El diagnstico se hace
Pg. 75
de forma similar al hepatocarcinoma. No se aconseja trasplantar
a estos pacientes, dado que prcticamente todos recurren. Como
tratamiento paliativo actualmente se estn utilizando las endo-
prtesis biliares.
COLANGIOCARCINOMA HILIAR O TUMOR DE KLATSKIN.
Es un colangiocarcinoma que aparece en el heptico comn, cerca
de la bifurcacin, por lo que clnicamente suele ser ms precoz,
hacindose diagnstico antes; a pesar de ello su pronstico es peor
que el de los colangiocarcinomas extrahepticos. Aparece con ms
frecuencia en la colitis ulcerosa.
COLANGIOCARCINOMA EXTRAHEPTICO.
Menos frecuente que el colangiocarcinoma intraheptico. Tambin
relacionado con enfermedades que cursan con colestasis crnica.
La clnica y diagnstico son similares al colangiocarcinoma
intraheptico, salvo cuando es muy distal y acta como tumor pe-
riampular. La estadicacin de los colangiocarcinomas se realiza
con la clasicacin TNM(AJCC/UICC) (MIR 05-06. 135).
El tratamiento consiste en la reseccin del tumor con reconstruc-
cin bilioentrica (hepaticoyeyunostoma en Y-Roux). La radioterapia
postoperatoria puede prolongar la supervivencia. En tumores irrese-
cables se puede colocar prtesis por va endoscpica o percutnea,
paliativamente. Los tumores del tercio distal se comentarn en los
tumores periampulares. El pronstico es peor en los tumores del
tercio proximal y mejor en los del tercio distal (MIR 05-06, 135).
41.3.3. Angiosarcoma.
Es un tumor maligno muy raro originado en las clulas del revesti-
miento endotelial de los sinusoides hepticos. Asociado al dixido de
torio (Thorotrast) en ms del 50% de los casos, con un intervalo de
latencia de 20 aos; tambin relacionado con uso de arsnico, cloruro
de vinilo, esteroides anabolizantes y hemocromatosis. Es tpico que
se maniestecomosndromeconstitucional, masaheptica, anemia
microangioptica y trombopenia. Es prcticamente intratable. La
reseccin completa es el mejor tratamiento, si bien la mayora son
irresecables, con una supervivencia a 2 aos del alrededor del 3%.
Figura 66. Colangiocarcinoma en tercio medio de coldoco (CPRE).
41.3.4. Tumores periampulares.
Se incluyen, por orden de frecuencia: tumor de cabeza de pncreas
(se comentar aparte), ampuloma, coldoco distal y duodeno
periampular.
Son ms frecuentes en la sptima dcada. En pacientes ms
jvenes ocurren especialmente en asociacin con poliposis col-
nica familiar.
Caractersticamente se maniestan por ictericia obstructiva
progresiva inicialmente indolora. En el carcinoma duodenal lo ms
frecuente es la prdida de peso y hemorragia digestiva alta, aunque
tambin puede provocar un cuadro de obstruccin duodenal similar
a la estenosis pilrica. En estos tumores es ms raro la ictericia. En el
ampuloma suele existir sangre oculta en heces positiva y la ictericia
predomina sobre la prdida ponderal (MIR 00-01, 16).
El mejor mtodo diagnstico es la CPRE.
La duodenopancreatectoma ceflica u operacin de Whipple es
el tratamiento curativo de estos tumores, pero pocos son candidatos
a ella por lo avanzado de la enfermedad. El pronstico es mejor
cuando el origen no es pancretico.
41.3.5. Tumores metastsicos.
Son los tumores malignos ms frecuentes del hgado (20 veces
ms frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede me-
tastatizar cualquier tumor, pero son ms frecuentes las metstasis
de adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados que los tumo-
res de clulas escamosas. Los ms frecuentes son los tumores de
aparato digestivo fundamentalmente del cncer colorrectal, segui-
dos por pulmn, mamas, melanoma y afectacin por linfomas. Son
raras las metstasis de tiroides y prstata (MIR 98-99F, 9). Cuando
dan clnica lo ms frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho.
En el laboratorio, lo ms frecuente es el patrn denominado de
colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa
alcalina. El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen y
biopsia percutnea. El tratamiento es habitualmente slo palia-
tivo, aunque en el caso del cncer colorrectal se puede tratar con
intencin curativa en algunos casos (vase captulo 28).
TEMA 42. TRASPLANTE HEPTICO.
INDICACIONES.
Son candidatos potenciales a trasplante heptico los nios o adul-
tos que no ofrecen contraindicaciones y padecen una enfermedad
heptica severa, irreversible y para la cual no existe tratamiento
mdico o quirrgico.
El momento de realizar el trasplante es de una importancia crti-
ca y probablemente la mejor seleccin del momento del trasplante
es lo que ms ha contribuido a la mejora del xito del trasplante he-
ptico. Idealmente ha de hacerse en pacientes con una hepatopata
terminal que estn experimentando o han experimentado alguna
complicacin grave o descompensacin heptica, cuya calidad de
vida se ha deteriorado a un nivel inaceptable o cuya enfermedad he-
ptica resultar en dao irreversible al sistema nervioso central.
En nios, la atresia de vas biliares es la indicacin ms frecuen-
te; otras indicaciones son los trastornos genticos o heredados del
metabolismo, brosis heptica congnita, etc.
En adultos, en general, todas las causas de hepatopata terminal,
como cirrosis etlica en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria,
cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis
fulminante, hemocromatosis, enfermedad de Caroli y hepatocarci-
noma. El colangiocarcinoma no es indicacin de trasplante heptico
por sus malos resultados (MIR 01-02, 19). De todos los trasplantes,
es el ms difcil de realizar, ya que requiere una anastomosis arterial,
tres venosas y una de conductos biliares.
CONTRAINDICACIONES.
1) Absolutas. Enfermedades sistmicas severas, enfermedades
bacterianas o micosis extrahepticas incontroladas, enfermedad
cardiopulmonar preexistente avanzada, anomalas congnitas
mltiples severas incorregibles, tumor metastsico, adiccin a
alcohol o drogas de forma activa (MIR 99-00F, 15). La infeccin
VIH se consideraba contraindicacin, pero actualmente se est
trasplantando a pacientes seropositivos con hepatopata por
virus C en los que la enfermedad heptica limita el uso de la
terapia antirretroviral.
2) Relativas. Edad superior a los 70 aos, infeccin por VHB al-
tamente replicativa, trombosis de la porta, enfermedad renal
preexistente no asociada a enfermedad heptica, sepsis biliar
o intraheptica, hipoxia severa, ciruga hepatobiliar extensa
previa y trastornos psiquitricos severos incontrolados.
CONSIDERACIONES TCNICAS.
Se necesita compatibilidad AB0 y compatibilidad de tamao,
aunque no son imprescindibles en el caso de emergencia. No se
necesita compatibilidad HLA. El hgado puede provenir de donante
cadavrico (hgado completo o medio hgado, conocido ste como
split) o de donante vivo (hemihgado derecho en el adulto).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 76
CURSO POSTOPERATORIO Y MANEJO.
Tratamiento inmunosupresor. Se utiliza ciclosporina, predni-
sona, azatioprina. Si no se puede utilizar ciclosporina, se pueden
utilizar anticuerpos monoclonales anticlulas T (OKT 3). Para el
rechazo agudo se utilizan bolos de 6 metilprednisolona, y si falla
este tratamiento, se utilizan OKT 3. Se puede utilizar tambin el
FK-506 (Tacrolimus), que es parecido a la ciclosporina pero ms
potente, aunque tambin es nefrotxico.
COMPLICACIONES.
Las causas del fracaso del trasplante varan a lo largo del tiempo.
En los tres primeros meses se suelen deber a complicaciones
quirrgicas de tipo tcnico intra o postoperatorias, o infecciones
postoperatorias. Posteriormente, los fracasos se relacionan ms
con infecciones por la inmunosupresin, rechazo o recidiva de la
enfermedad primitiva.
Complicaciones postoperatorias. Alteraciones hemodinmicas,
disfuncin renal postalteracin hemodinmica, infecciones (que
en el primer mes son ms frecuentemente bacterianas de la herida,
infecciones de orina, infeccin de catteres, etc., y en el segundo mes
secundarias a la inmunosupresin, apareciendo infecciones opor-
tunistas como citomegalovirus, herpes, hongos, parsitos, etc.).
Complicaciones hepticas. Fallo primario del injerto, com-
promiso vascular, fallo de la anastomosis biliar (la ms frecuente)
o rechazo.
La hepatitis colestsica brosante es una forma aguda y de rpida
evolucin de infeccin del injerto por un virus B que aparece en el
10 % de los trasplantados por hepatitis B.
Rechazo del trasplante. Puede darse entre el 50-85% de los
pacientes trasplantados, y representa el 10-15% de las prdida de
injerto. Debemos tener en cuenta que existe una doble agresin
inmunolgica: contra el epitelio biliar y el endotelio tanto venoso
como arterial. Puede ser de tres tipos:
Hiperagudo o fulminante. Mediado por el sistema ABO. Es
poco frecuente. Se producen anticuerpos contra las clulas
endoteliales, lo que produce obstruccin del endotelio si-
nusoidal y necrosis hemorrgica del hgado. Clnicamente
encontramos aumento de las transaminasas, disminucin de
protenas y encefalopata. No responde al tratamiento, slo al
retrasplante.
Agudo celular o reversible. Es el ms frecuente, hasta un 75%.
Se produce entre el 4-14 da postoperatorio. Inmunolgica-
mente, cuando los CD4>CD8 es reversible con corticoides
(hasta un 80%). En el otro 20%, los CD8>CD4 y se caracteriza
por una ductopenia. La clnica y la analtica es inespecca y
difcil de valorar. Debemos sospecharlo en los pacientes jve-
nes (menos de 30 aos) y cuando la indicacin de trasplante
fue por fallo heptico fulminante. La biopsia heptica revela
endotelitis, colangitis no destructiva o inltrado portal y ar-
teritis.
Crnico o ductopnico. O sndrome de la desaparicin de los
conductos biliares. Se produce de forma tpica en la colangitis
esclerosante que ha sido trasplantado. Es responsable de la
prdida del 20% de los injertos. Existe un rechazo celular cor-
ticorresistentes que produce una dao ductal biliar (colestasis
progresiva) con prdida de los conductos lobulares y septales.
El nico tratamiento posible es el retrasplante.
PRONSTICO.
1) Supervivencia. Al ao es del 80 al 85% y a los 5 aos del 60-
75%. Hay una fuerte correlacin entre la situacin previa del
paciente y la supervivencia, por eso hoy da se tiende a tras-
plantar antes.
2) Recurrencia de la enfermedad primaria. La hepatitis crnica
autoinmune, la colangitis esclerosante primaria, la enfermedad
de Wilson y el dcit de alfa-1 antitripsina no recurren. En la
cirrosis biliar primaria hay casos de recurrencia. El sndrome
de Budd-Chiari puede recurrir si no se anticoagula al paciente.
Los tumores recidivan con mayor frecuencia. En la hepatitis A
trasplantada por fallo fulminante, suele haber una reinfeccin
aguda, pero no suele plantear problemas. La hepatitis B ful-
minante generalmente no recurre. En la infeccin crnica por
virus B la recurrencia es la regla con altos niveles de viremia, a
veces sin dao heptico, pero algunos evolucionan rpidamente
a una situacin terminal. sto se puede prevenir parcialmente
con tratamiento antiviral adecuado. La infeccin crnica por
virus C recurre prcticamente en el 100%, aunque su evolucin
posterior est an insucientemente aclarada. Cuando existe
una infeccin crnica por VHB y VHD la recurrencia es menor
que cuando existe infeccin slo por VHB.
TEMA 43. ENFERMEDADES DE LA VESCULA
BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.
43.1. Litiasis biliar.
Los clculos biliares generalmente se forman en la vescula biliar,
pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar.
Los clculos se clasicanpor sucomposicinqumica y contie-
nen habitualmente una cantidad variable de colesterol, bilirrubina,
calcio y protenas. En nuestro medio, los clculos biliares ms fre-
cuentes son los mixtos con predominio del colesterol que suponen
ms del 75% de los casos. Los clculos pigmentarios se calcican
con ms frecuencia. En general, entre el 25 y el 35% de los clculos
estn calcicados.
Figura 67. Anatoma de las vas biliares.
COMPOSICIN DE LA BILIS.
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: cidos biliares, fosfo-
lpidos, colesterol y bilirrubina.
Los cidos biliares son compuestos solubles en agua y sinte-
tizados en el hgado desde el colesterol. Despus de la sntesis,
son conjugados, excretndose a la bilis por transporte activo
y almacenndose en vescula biliar. Despus de las comidas la
colecistoquinina se libera de la mucosa del intestino delgado y
estimula la vescula biliar, que se contrae y libera los cidos bilia-
res conjugados en el intestino para facilitar la absorcin de grasa.
Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte
activo en el leon.
PATOGENIA DE LOS CLCULOS DE COLESTEROL.
El desequilibrio entre la concentracin de colesterol y sales biliares
ms fosfolpidos que tratan de mantenerlo en solucin es bsica-
mente lo que predispone a la formacin de clculos de colesterol.
La bilis litognica es con ms frecuencia el resultado del aumen-
to de la secrecin de colesterol. La secrecin biliar del colesterol
aumenta con la edad y con otros factores. El riesgo de litiasis biliar no
se correlaciona con el colesterol total srico, pero s se correlaciona
con la disminucin del HDL colesterol y con el aumento de trigli-
cridos. De hecho, el que haya altas concentraciones de protenas
y lpidos en la bilis favorece la formacin de litiasis. El barro biliar
se piensa que es el precursor de litiasis. El barro puede causar por
s mismo dolor biliar y colecistitis aguda.
Pg. 77
FACTORES PREDISPONENTES DE CLCULOS DE COLESTEROL.
Aproximadamente un 10% de los adultos tienen clculos biliares en
nuestro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino.
Existe una serie de factores que favorecen la presencia de clculos
de colesterol:
1) Determinadas zonas geogrcas como Chile o pases escandi-
navos.
2) Obesidad por incremento de la secrecin de colesterol (MIR
94-95, 71).
3) Prdida rpida de peso. Por aumento de la secrecin de coles-
terol y disminucin de cidos biliares.
4) Frmacos. Los estrgenos aumentan la secrecin de colesterol
y probablemente disminuye la secrecin de cidos biliares. El
clobrato incrementa la secrecin biliar de colesterol.
5) Enfermedad por reseccin ileal por disminucin de la absorcin
de sales biliares (MIR 96-97F, 7).
6) La edad. Aumenta la secrecin de colesterol y disminuye el
pool de cidos biliares.
7) La hipomotilidad de la vescula biliar.
Los diabticos no parece que tengan ms riesgo que la poblacin
normal de litiasis biliar de colesterol.
FACTORES DE RIESGO PARA LA LITIASIS PIGMENTARIA.
1) Clculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohlica, estados he-
molticos, edad avanzada y nutricin parenteral.
2) Clculos marrones. Infecciones biliares de repeticin.
CLNICA.
La mayora (50%) no tienen sntomas. Cuando los hay son debidos a
las complicaciones: clico biliar (que tiene un pico a media noche y
corresponde anatomopatolgicamente con colecistitis crnica), co-
lecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis aguda.
DIAGNSTICO DE LA LITIASIS BILIAR.
La ecografa es el mtodo ms usado. En las radiografas simples de
abdomen se vern slo los clculos calcicados (MIR 98-99F, 15).
TRATAMIENTO.
En general, los pacientes asintomticos no se deben tratar. Sin em-
bargo, se ha recomendado colecistectoma en algunas situaciones
especiales (algunas controvertidas), aunque sean asintomticos
(MIR 05-06,13):
1) Clculos mayores de 2.5 cm (se asocian con ms frecuencia a
colecistitis aguda que los clculos pequeos).
2) Anomalas congnitas con clculo.
3) Los enfermos diabticos tienen mayor mortalidad por colecistitis
(hasta un 20%), pero la mayora de los autores no recomiendan
colecistectoma prolctica en diabticos.
4) Concomitantemente con ciruga de la obesidad, aunque est
en discusin.
5) Anemia falciforme: la colecistitis puede precipitar crisis hemo-
lticas graves.
6) Calcicacinvesicular (vesculadeporcelana) por sualtaasocia-
cin el cncer de vescula, aunque esta asociacin se encuentre
ahora en entredicho.
TIPOS DE TRATAMIENTO.
1) Ciruga. Hoy da, el procedimiento de eleccin es la colecistec-
toma laparoscpica. Tiene una mortalidad casi nula y mnima
morbilidad cuando se realiza de forma electiva, obteniendo
mejores resultados que ningn otro tratamiento.
2) Tratamiento mdico con cidos biliares, utilizndose el cido
ursodesoxiclico con o sin quenodesoxiclico. Seran candidatos
a este tratamiento los pacientes asintomticos con clculos de
colesterol no calcicados menores de 15 milmetros de dime-
tro y con vescula funcionante. El principal inconveniente es la
recidiva de la enfermedad litisica en un plazo breve de tiempo,
la baja adhesin por sus efectos adversos y el elevado coste/
efectividad del tratamiento, comparado con la colecistectoma.
Existen tambin agentes disolventes locales para clculos de
colesterol que se inyectan percutneamente en la vescula biliar,
como es el metil-terc-butil-ter (actualmente en desuso).
3) Litotricia biliar extracorprea. Puede aplicarse este tratamiento
en pacientes con litiasis biliar no complicada que presentan
clculos radiotransparentes de un tamao mximo de 20 mil-
metros y con una vescula biliar funcionante. Como principal
complicacin presenta clico biliar y hasta un 5% necesitan una
esnterotoma urgente. Existe una recidiva de un 10 a un 15%,
por lo que se necesita tomar cidos biliares de forma prolongada
posteriormente, lo cual hace que apenas se emplee.
43.2. Colecistitis aguda.
ETIOLOGA.
El 90% de las colecistitis son litisicas. La incidencia es mayor en mu-
jeres y el microorganismo ms frecuentemente implicado es E. coli.
Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%),
ms frecuentes en varones, que puede verse en pacientes crtica-
mente enfermos, en pacientes traumatizados, en grandes quemados,
tras ciruga biliar, en pacientes con nutricin parenteral prolongada,
tras circulacin extracorprea, en el SIDA (CMV, Salmonella, Cryptos-
poridium), Diabetes Mellitus, aterosclerosis sistmica y en nios con
anormalidades del tracto biliar o con determinadas enfermedades
sistmicas. Los grmenes ms frecuentemente aislados son Gram
negativos como E. coli, Klebsiella y tambin estreptococo del grupo
D, estalococos y Clostridium. Constituye un cuadro muy grave. La
colecistitis ensematosa es una forma rara de colecistitis (1%) ms
frecuente en pacientes varones y diabticos. Aproximadamente
30-50% son alitisicas. Se caracteriza por la presencia de gas en la
luz y pared de la vescula, producido generalmente por Clostridium
perfringens. Evoluciona como una sepsis rpidamente progresiva,
con alta mortalidad.
CLNICA.
La clnica suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En
la mayora resulta de la impactacin de un clculo en el conducto
cstico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y
ms frecuente sntoma), que con frecuencia se irradia hacia escpu-
la, nuseas, vmitos y ebre. La ebre puede estar ausente, sobre
todo en pacientes mayores. En la exploracin, es caracterstica la
hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la
inspiracin profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la
ictericia, slo cuando se produce una colecistopancreatitis o sn-
drome de Mirizzi (compresin extrnseca del coldoco por vescula
severamente inamada). Si el dolor se intensica de forma sbita,
y la reaccin peritoneal aumenta junto con ebre mayor de 39C y
leucocitosis, debe sospecharse una perforacin vesicular.

DIAGNSTICO.
El diagnostico se sospecha por la clnica. La analtica suele demostrar
leucocitosis. En las radiografas, en menos del 20% se visualiza un
clculo radioopaco. La ecografa es la tcnica ms utilizada (da signos
indirectos); sin embargo, la tcnica ms especcaes lagammagrafa
con HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en aporte de lquidos intravenosos, anal-
gsicos y antibiticos ajustados al antibiograma. El tratamiento
denitivo de la colecistitis aguda es quirrgico, dado que existe un
alto riesgo de recurrencia.
Existe controversia sobre el momento ms adecuado para realizar
la colecistectoma. Una de las actitudes ms aceptadas es el tratamien-
to conservador (que suele ser efectivo en 75% de los casos), enfrian-
do la colecistitis y haciendo ciruga diferida (tras 4-6 semanas). Tras
48 horas de tratamiento conservador se reevala al paciente y, si la
evolucin no es satisfactoria, se indica ciruga precoz.
Otra opcin es la intervencin temprana (no ms de 72 h) para
evitar complicaciones.
Se reserva la colecistectoma urgente para aquellos pacientes
graves o con colecistitis complicada (alitisica o ensematosa). Si el
estado general del paciente es muy malo, se practica colecistostoma
guiada por ecografa.
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA.
Empiema e hidrops vesicular, que necesitan un tratamiento
quirrgico urgente.
Perforacin, que puede ser:
1. Localizada. Progresan los sntomas y aparece ebreymasapal-
pable junto con absceso pericolecstico (es lo ms frecuente).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 78
2. Libre con peritonitis biliar.
3. Hacia una vscera hueca (fstula colecistoentrica): duodeno
(lo ms frecuente), estmago, o colon. Suelen ser asintom-
ticos pero pueden producir leo biliar.
43.3. leo biliar.
Cuadro de obstruccin mecnica intestinal por un clculo biliar
grande impactado en leon terminal, que ha migrado desde la va
biliar, por lo general a travs de una fstula bilioentrica (habitual-
mente de duodeno). Los clculos aumentan su tamao por sedi-
mentacin del contenido intestinal sobre los mismos. Sin embargo,
slo el 15-20% de los clculos migrados cursarn con obstruccin
intestinal.
Figura 68. Patogenia del leo biliar.
Figura 69. leo biliar: clculo en leon.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 aos. El
50-75% reere antecedentes de patologa biliar. La mortalidad es
elevada por la dicultad diagnstica y edad avanzada.
El estudio radiogrcoes diagnsticocuandorevelalapresencia
de aire en la va biliar (aerobilia). Tambin se observa dilatacin de
intestino delgado con niveles hidroareos y en menos del 20% se
visualiza el clculo (MIR 05-06,16).
El tratamiento de eleccin es la enterolitotoma (localizacin
del clculo y extraccin). La tasa de recidiva alcanza casi un 20%.
La colecistectoma concomitante estar determinada por el estado
general del paciente y la dicultad del gesto quirrgico, pero son
muchos los autores que la desaconsejan.
43.4. Colecistitis crnica.
Es la complicacin ms frecuente de la colelitiasis. El clico biliar
es el sntoma ms caracterstico y es causado por la obstruccin
transitoria del cstico por los clculos. Los pacientes presentan dolor
abdominal intermitente en hipocondrio derecho y, con frecuencia,
intolerancia a fritos o grasas, nuseas y vmitos. En fase aguda se
trata con analgsicos y espasmolticos, siendo su tratamiento de-
nitivo la colecistectoma programada.
43.5. Colecistosis hiperplsicas.
Representa un grupo de anormalidades degenerativas de la vescula
biliar caracterizadas por proliferacin de los tejidos normales y dep-
sitos de lpidos en la pared de la vescula biliar. La adenomiomatosis
y la colesterolosis son las formas ms comunes. Cuando son localiza-
das, pueden formarse plipos. No son precursores de carcinoma.
43.6. Coledocolitiasis.
El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomtica tienen co-
ledocolitiasis. La mayora son clculos migrados desde la vescula,
aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstruccin o
infeccin de la va biliar. En este caso suelen ser de bilirrubinato
clcico. Los clculos de coldoco pueden cursar asintomticos o
producir clico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o
pancreatitis. Otra complicacin menos comn es la cirrosis biliar
secundaria (MIR 97-98, 14).
El mejor mtodo diagnstico es la colangiografa retrgrada
endoscpica (CPRE), pues nos permite realizar una pancreatografa,
extraccin de clculos y esnterotoma endoscpica. La colangio-
grafa percutnea (CPTH) es una alternativa si la va biliar est muy
dilatada nicamente para descomprimir, aunque en la actualidad la
colangiorresonancia magntica ofrece imgenes tan buenas como la
CPRE, con la desventaja de que no ofrece posibilidad teraputica.
TRATAMIENTO.
Inicialmente se instaura tratamiento mdico con antibioterapia
y reposicin hidroelectroltica. Si evoluciona favorablemente, se
suele realizar una CPRE con esnterotoma para la extraccinde las
piedras del coldoco (MIR 03-04, 182). El tratamiento denitivo es
quirrgico y consiste en colecistectoma con exploracin de la va
biliar (por colangiografa intraoperatoria); ello est indicado si no
se hizo CPRE, si hay sospecha de clculos en la va biliar si procede,
cuadro colestsico o colangitis, antecedentes de pancreatitis biliar o
se observa un coldoco dilatado. Si en la colangiografa se objetivan
clculos en la va biliar, se realiza coledocotoma con extraccin de
los mismos.
Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T) en el coldoco
y a continuacin se realiza colangiografa de control, para asegu-
rarnos que no quedan clculos residuales, o bien realizar un cierre
primario del coldoco sin drenaje (coledocorraa).
Cuando en la coledocotoma no podemos pasar el catter por la
papila de Vater por haber un clculo impactado, se realiza una
esnteroplastia (es el equivalente quirrgico de la esnterotoma).
Cuando hay una marcada dilatacin del coldoco, es preferible
realizar una derivacin biliar, ya sea una coledocoduodenostoma
o una coledocoyeyunostoma en Y de Roux (MIR 95-96, 76).
La esnterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en
pacientes ancianos y con alto riesgo quirrgico. Igualmente se utiliza
en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectoma previa, y en
casos de pancreatitis litisica grave con colestasis (MIR 00-01F, 21).
43.7. Colangitis.
Infeccin de la va biliar, por lo general, secundaria a coledocolitia-
sis, estenosis benigna postquirrgica y tumores de la va biliar y pe-
riampulares. Otras causas son la pancreatitis crnica, pseudoquiste
pancretico, divertculo duodenal, quistes congnitos del coldoco
o infeccin por parsitos. Con la aparicin del SIDA, han aparecido
casos de colangitis por CMV o criptosporidios.
La va de entrada de la infeccin ms frecuente es por va portal.
Tambin puede haber infeccin ascendente desde el duodeno (ms
frecuente en esnterotomizados otras derivacinbilioentrica), va
linftica o va sistmica a travs de la arteria heptica.
Pg. 79
Clnicamente se caracteriza por la trada de Charcot: ictericia,
dolor en hipocondrio derecho, y ebre intermitente (MIR 98-99F,
10). Presentan leucocitosis y hemocultivos generalmente positivos,
siendo el E. coli el microorganismo ms frecuentemente aislado. El
anaerobio ms frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis.
En la mayora se consigue buen control con antibiticos y trata-
miento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso
contrario, es precisa una descompresin quirrgica sin demora.
Una forma ms grave, aunque menos frecuente, es la colangitis
supurativa aguda o colangitis aguda txica, que se presenta casi ex-
clusivamente en mayores de 70 aos, y se caracteriza por la pentada de
Reynolds: trada de Charcot ms shock y obnubilacin. El tratamiento es
descompresin urgente endoscpica o quirrgica ms antibiticos.
En Oriente es comn la colangitis pigena recurrente, de causa
bacteriana, que se presenta como ataques intermitentes de colan-
gitis sin litiasis ni estenosis biliar. Otras colangitis orientales estn
producidas por la infeccin por Clonorchis sinensis o por Ascaris
lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda
con pamoato de pirantel.
43.8. Tumores de vescula biliar.
Tumores benignos. Los adenomas de vescula biliar son raros y
habitualmente asintomticos. Se encuentran en ciruga realizada por
otra razn y no son precancerosos. Los tumores benignos de conductos
biliares extrahepticos son raros y generalmente permanecen indetec-
tados a menos que haya una obstruccin biliar y colangitis. Incluyen
papilomas, adenomas, bromas y tumores de clulas granulares.
Carcinoma vesicular. Es ms frecuente en mujeres mayores de 65
aos. El 80% son adenocarcinomas. Presenta diseminacin linftica
hacia hgado y ganglios y por contigidad. La relacin con colelitiasis
y la vescula de porcelana est en entredicho, si bien clsicamente se
ha armado su existencia. La clnica es muy parecida a la colelitiasis
y colecistitis, con dolor continuo en hipocondrio derecho, nuseas y
vmitos. Es frecuente la prdida de peso, ictericia y masa palpable.
El diagnstico suele ser causal en la mayora de los casos tras
una colecistectoma. El mtodo diagnstico ms estandarizado
es la ecografa abdominal. El estudio de extensin suele realizarse
mediante TC.
El tratamiento es colecistectoma radical (colecistectoma ms
linfadenectoma portal y hepatectoma del lecho vesicular) cuando
est localizado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, ya que
el 90% se diagnostican en estadios avanzados, salvo en el 10%, que
se encuentran como hallazgo casual tras la colecistectoma y son
tratados tempranamente.
43.9. Sndrome postcolecistectoma.
Denimos de esta forma al conjuntode pacientes que contina con
sntomas despus de la colecistectoma.
En conjunto, la colecistectoma es una intervencin con una
elevada tasa de xitos. Sin embargo, un reducido grupo de pacientes
persistir con sintomatologa debido a una alteracin de la va biliar
extraheptica, incluyndose dentro del llamado sndrome postcole-
cistectoma. Hay que descartar siempre que los sntomas no tengan
otro origen, pues la causa ms frecuente de clnica persistente tras
colecistectoma es que exista un trastorno extrabiliar no detectado
(esofagitis por reujo, lcera pptica, sndrome postgastrectoma,
pancreatitis crnica o sndrome del colon irritable) (MIR 95-96, 75).
El nico sntoma caracterstico es el clico biliar. El dolor suele
ser episdico, en epigastrio e hipocondrio derecho, de caractersti-
cas clicas, aunque tambin puede ser constante. Los ataques son
autolimitados, de 24-48 horas de duracin, siendo comunes las
nuseas y los vmitos. La exploracin fsica y los datos de laboratorio
generalmente son normales.
Una vez descartado el origen extrabiliar de los sntomas, el mejor
mtodo diagnstico del sndrome postcolecistectoma es la CPRE.
Se consideran como causas de este sndrome:
1) Coledocolitiasis residual.
2) Estenosis de la va biliar.
3) Estenosis y discinesia del esfnter de Oddi.
4) Sndrome del mun del conducto cstico.
Existe controversia sobre la causa del dolor en este sndrome,
siendo el mecanismo ms aceptado la formacin de clculos resi-
duales en un mun excesivamente largo.
La coledocolitiasis residual puede tratarse con esnterotoma
endoscpica, obtenindose excelentes resultados. En caso de incapa-
cidad para canular la ampolla de Vater o ante la presencia de clculos
demasiado grandes (ms de 1 cm de dimetro), el tratamiento sera
una esnteroplastia transduodenal. Las estenosis biliares pueden
manejarse con reparacin quirrgica, dilatacin endoscpica o
percutnea. El mun cstico demasiado largo con clculos en su
interior requiere reseccin quirrgica. Ante una estenosis del esfnter
de Oddi, est indicada una esnterotomaendoscpicaoquirrgica
siempre que se haya demostrado por manometra una presin del
esfnter mayor de lo normal. Cuando los estudios colangiogrcos
y manomtricos sugieren una discinesia del esfnter de Oddi, puede
probarse un tratamiento mdico inicial con nitratos o antagonistas
de los canales del calcio, siendo los resultados variables. En pacientes
que no respondan a este tratamiento, est indicado realizar esnte-
rotoma endoscpica o quirrgica (esnteroplastia).
TEMA 44. PANCREATITIS AGUDA.
44.1. Etiopatogenia.
La causa ms frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio es la
litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las presuntamente
idiopticas son por microlitiasis (MIR 03-04, 186 ). Numerosos frma-
cos pueden ser causantes de pancreatitis aguda (ver tabla 23).
Independientemente de la etiologa, se produce una activa-
cin intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas
como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las
membranas celulares, causan edema intrapancretico y en ocasio-
nes necrosis de clulas acinares, necrosis grasa peripancretica e
incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes
pueden inducir fenmenos de SRIS en relacin con la intensidad
de la inamacin leucocitaria ms que por el efecto sistmico de
los enzimas pancreticos.
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.
1) Causas obstructivas.
a) Coledocolitiasis.
b) Tumores pancreticos o ampulares.
c) Parsitos o cuerpos extraos.
d) Coledococele.
e) Esfnter de Oddi hipertensivo.
f ) Obstruccin de asa duodenal.
g) Divertculo duodenal periampular.
2) Toxinas y drogas.
a) Toxinas.
- Alcohol etlico.
- Alcohol metlico.
- Veneno de escorpin.
- Insecticidas organofosforados.
b) Drogas (ver tabla adjunta).
3) Causas metablicas.
a) Hipertrigliceridemia.
b) Hipercalcemia.
4) Trauma.
a) Accidental.
b) Yatrognico.
- Postoperatorio (abdominal o no).
- CPRE.
5) Hereditaria.
6) Infecciosa.
a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
c) Parsitos.
7) Vascular.
a) Isquemia-hipoperfusin (postciruga cardaca).
b) Embolias, arteriosclerosis.
c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
8) Miscelnea.
a) Ulcus pptico penetrante.
b) E. de Crohn duodenal.
c) Asociada al embarazo.
d) Fibrosis qustica.
9) Idioptica.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 80
Tabla 23. Drogas causantes de pancreatitis aguda
(asociacin definitiva).
Antibiticos. Citotxicos.
Tetraciclinas. Azatioprina.
Metronizadol. 6 - Mercaptopurina.
Nitrofurantona. Citarabina.
Pentamidina. L - Asparraginasa.
Sulfonamidas.
Eritromicina.
Diurticos. Antivirales.
Furosemida. Didanosina.
Tiacidas. Zalcitabina.
44.2. Clnica.
Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio
e hipocondrio izquierdo con nuseas y vmitos (MIR 95-96F, 132).
El dolor alcanza el mximo en minutos y dura varios das. Ocasional-
mente es indolora.
A la exploracin fsica el abdomen es doloroso, a veces distendi-
do, con disminucin de los ruidos hidroareos. Pueden apreciarse
ndulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Rara-
mente en la pancreatitis hemorrgica aparece una gran equimosis
en los ancos (signode Grey-Turner) oenrea periumbilical (signo
de Cullen). Puede haber shock en los casos ms graves.
El diagnstico diferencial incluye, entre otros la lcera pptica
con o sin perforacin, clico biliar, clico renal, colecistitis, colan-
gitis e infarto y obstruccin del intestino delgado. Ocasionalmente
puede presentarse con un cuadro sugestivo de abdomen agudo.
44.3. Diagnstico.
Valores de amilasa srica 3 veces o ms por encima del lmite su-
perior de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son
diagnsticos, excepto en los casos de perforacin, infarto intestinal
o afectacin de las glndulas salivares. No hay relacin entre sus
niveles y la gravedad (MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no
descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente
a los 4-7 das del comienzo del dolor. Si contina elevada ms de 7
das, signica que puede haber una complicacin. La insuciencia
renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la amilasa srica
hasta 4-6 veces lo normal. La hipertrigliceridemia puede dar valores
de amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en estos
casos, al diluir el suero paradjicamente aumenta la amilasa.
Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:
Enfermedades pancreticas. Pancreatitis aguda y crnica y sus
complicaciones. Carcinoma de pncreas y traumatismo pan-
cretico.
Enfermedades no pancreticas. Insuciencia renal, enferme-
dades de las glndulas salivales, en algunos tumores (pulmn,
esfago, mama y ovario), macroamilasemia, quemados, cetoaci-
dosis diabtica, embarazo, trasplante renal, trauma cerebral o
con la utilizacin de ciertas drogas como la morna.
Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares,
perforacin de una lcera, obstruccin intestinal o infarto,
rotura de embarazo ectpico, peritonitis, aneurisma artico,
hepatopata crnica y en el postoperatorio de ciruga abdo-
minal (MIR 96-97, 88).
Otras enzimas tiles son:
1) Lipasa. Ms sensible y especca que la amilasa. Se eleva al
mismo tiempo, pero persiste durante ms das.
2) Tripsina srica, que se considera ms sensible y especca que
las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y
especicidad no aportan realmente ventajas respecto a la ami-
lasa en el diagnstico de la pancreatitis aguda.
3) Tripsingeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especco
(92%).
Analticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, au-
mento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.
Entre las tcnicas de imagen: las radiografas de trax y abdo-
men son tiles para excluir otros procesos. La ecografa abdominal
detecta alteraciones de vescula y vas biliares, determinando si la
pancreatitis es de origen biliar, as como la presencia de complica-
ciones pancreticas. La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio
peripancretico (MIR 00-01F, 22). La ecografa y la TC permiten el
diagnstico en aquellos casos con enzimas sricas normales o en
rango no diagnstico, si se visualizan, como mnimo, cambios en
la textura del pncreas compatibles con edema.
La TC dinmica (con contraste i.v.) aporta datos muy vlidos so-
bre la gravedad y el pronstico. La presencia de reas de inamacin
que no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinmica permite
cuanticar la extensin de la necrosis, dato relacionado con la gra-
vedad del cuadro. Esta tcnica debe realizarse si: cumple 3 o ms
criterios de Ransom, la evolucin clnica es mala o en situaciones
de gravedad (MIR 05-06, 15).
Cuando hay importante necrosis y la evolucin no es buena,
la TC permite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener
muestra microbiolgica.
Figura 70. Pancreatitis aguda: pncreas edematoso y aumentado de tamao.
Tabla 24. Criterios de Ransom.
A. En el momento del ingreso B. A las 48 horas
Edad >55 a. Hto >10%.
Leucocitosis >16.000/mm
3
. Dcit de lquidos >4 l.
Hiperglucemia >200 mg/dl. Calcio <8 mg/dl.
LDH >400 UI/l. PO
2
<60 mmHg.
GOT >250 UI/l. del BUN >5 mg/dl.
Albmina <3,2 g/dl.
44.4. Pronstico.
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identicar
de forma precoz a los pacientes con mal pronstico. Existen varias
escalas para valorar el pronstico de una pancreatitis aguda. Las
ms utilizadas actualmente son la de Ransom y el APACHE II (MIR
01-02, 14; MIR 98-99F, 259). En la escala de Ransom, si el paciente
tiene tres o ms factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son
ms altas. La obesidad debe ser considerada tambin como un factor
de mal pronstico. Las determinaciones de protena C reactiva, elas-
tasa granuloctica y pptido de activacin del tripsingeno urinario
parecen ser marcadores bioqumicos de carcter pronstico.
44.5. Tratamiento.
En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda
nasogstrica, salvo presencia de vmitos con leo, aporte de lquidos
intravenosos y analgesia. El dolor desaparece en 2-4 das y entonces
se reinicia la alimentacin. No est justicada la utilizacinde anti-
biticos si no hay evidencia de infeccin MIR 95-96F, 252).
En las pancreatitis agudas graves litisicas (con coledocolitiasis
o dilatacin de va biliar) mejoran la evolucin y el pronstico si se
realiza una papilotoma endoscpica en las primeras 72 horas, sien-
do una indicacin absoluta cuando hay ictericia asociada. Se acepta
la prolaxis antibitica encasos graves connecrosis (por riesgoalto
de infeccin) (MIR 02-03, 4; MIR 98-99F, 6; MIR 96-97, 251).
En aproximadamente el 50% de los casos de necrosis, sta pue-
de infectarse de forma difusa en las 2 primeras semanas (emn),
Pg. 81
contribuyendo a una mayor severidad del cuadro. El diagnstico
de la infeccin se realiza con puncin aspiracin dirigida por TC y
realizando tincin de Gram y cultivo de la muestra. Si se conrma,
la solucin es la necrosectoma quirrgica.
En un 4% de los pacientes con pancreatitis aguda ocurre una
infeccin con acmulo lquido de pus a las 4-6 semanas (absceso),
visible en la TC. Factores de riesgo para desarrollo de un absceso
son: pancreatitis severa, pancreatitis postoperatoria, alimentacin
oral precoz, laparotoma precoz y mala utilizacin de antibiticos.
Puede formarse tambin por infeccin de un pseudoquiste. La cl-
nica consiste en ebre, leucocitosis, leo y deterioro del paciente.
El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, aunque en un 50%
el drenaje no quirrgico bajo control de TC puede ser til (MIR
98-99, 43).
Figura 71. Se observan dos pseudoquistes pancreticos grandes.
La mayora de los pacientes tienen pancreatitis leve, requiriendo
menos de una semana de hospitalizacin. Sin embargo, pueden apa-
recer mltiples complicaciones, tempranas y tardas en la pancreatitis
aguda, que hacen que el cuadro tenga una mortalidad del 10%.
Pseudoquiste. Es la complicacin ms frecuente de la pan-
creatitis aguda, si bien su causa ms frecuente es la pancreatitis
crnica. Son colecciones lquidas que aparecen en el 15% de los
pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas despus
del comienzo de la enfermedad. No tienen cpsula. El 90% son
por pancreatitis y el 10% por traumas. El 85% se localizan en el
cuerpo y cola del pncreas y 15% en la cabeza. La forma habitual
de presentacin es como dolor abdominal. Puede palparse una
masa abdominal. En el 75% de los casos aparece hiperamilasemia.
La TC es necesaria para el diagnstico y la ecografa se utiliza para
seguimiento.
Un 25-40% de los pseudoquistes se resuelven espontneamente
(MIR 99-00, 172). Los pseudoquistes asintomticos que vayan dis-
minuyendo de tamao en ecografas sucesivas deben vigilarse sin
tratamiento. Un pseudoquiste de ms de 6 cm que persiste ms de
seis semanas es poco probable que se resuelva espontneamente,
por lo que debe operarse. Ello sucede con mayor frecuencia en
la pancreatitis crnica. La intervencin quirrgica consistir en
realizar un drenaje interno, variable segn la localizacin: cisto-
gastrostoma, cistoduodenostoma, o cistoyeyunostoma en Y-Roux
(esta opcin es la ms deseable). La escisin quirrgica se reserva
para una minora de pseudoquistes localizados en cola de pncreas
(MIR 98-99, 53; MIR 94-95, 70).
Complicaciones de los pseudoquistes incluyen: compresin
por la masa, dolor, rotura, hemorragia y absceso. La rotura de un
pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemorragia,
y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causas de mor-
talidad en el pseudoquiste pancretico.
Algunos pseudoquistes que aumentan rpidamente de tamao
o se infectan durante la observacin, pueden tratarse con drenaje
externo percutneo. Esta tcnica presenta un elevado ndice de
fstulas pancreticas, por lo que se recomienda slo en casos de mal
estado general. La colocacin de una prtesis transpapilar por va
endoscpica puede ser til en pseudoquistes de pequeo tamao
con una sola cavidad, comunidados con el conducto de Wirsung.
Parece que el tratamiento de estas fstulas con somatostatina puede
disminuir el dbito y acelerar su curacin.
Tabla 25. Complicaciones de la pancreatitis aguda.
Complicaciones locales.
Necrosis pancretica infectada.
Absceso pancretico.
Pseudoquiste pancretico:
- Rotura.
- Hemorragia.
- Infeccin.
- Compresin.
Ascitis pancretica.
Ictericia obstructiva.
Complicaciones sistmicas.
Pulmonares:
- Derrame pleural.
- Atelectasias.
- Neumonitis.
- Distress respiratorio del adulto.
Cardiovasculares:
- Hipotensin.
- Alteraciones inespeccas de ST y T.
- Derrame pericrdico.
- CID.
Hemorragia gastrointestinal:
- lcera pptica.
- Gastritis erosiva.
- Pancreatitis hemorrgica.
- Trombosis de la vena porta con varices.
Renales:
- Oliguria.
- Trombosis de arteria y vena renal.
Metablicas:
- Hiperglucemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Hipocalcemia.
- Encefalopata.
- Retinopata de Purtscher.
Sistema nervioso central.
- Psicosis.
- Embolismo graso.
Necrosis grasa.
- Subcutnea.
- Hueso.
- Otros (mediastino, pleura, SN).
TEMA 45. PANCREATITIS CRNICA.
Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como
consecuencia de dao crnico. No se conoce con certeza la sio-
patologa del trastorno. Se piensa que es debida a la precipitacin
de protenas en los ductos o bien a dao directo del alcohol sobre
el pncreas.
45.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es el alcoholismo crnico, menos habituales
son las hereditarias, tropicales, obstructivas, o el hiperparatiroidis-
mo. Un 25% son idiopticas.
45.2. Clnica.
Los pacientes con pancreatitis crnica recidivante tienen sntomas
idnticos a la pancreatitis aguda (MIR 00-01, 10). El dolor es el sn-
toma principal, con localizacin semejante a la de la pancreatitis
aguda. El dolor puede desencadenarse con los alimentos, acabar por
ser constante o ser tan severo que precise el uso frecuente de narc-
ticos. El dolor disminuye a medida que evoluciona la enfermedad.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 82
Se necesita una prdida de ms del 90% de la funcin exocrina del
pncreas para que aparezcan manifestaciones de maladigestin,
que puede conducir, entre otras manifestaciones, a esteatorrea
importante y dcit de B
12
(40% en alcohlicos) (MIR 01-02, 13).
Al afectarse los islotes pancreticos con el paso de los aos puede
desarrollarse intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus (MIR 02-
03, 251), que tiene menos riesgo de cetoacidosis y ms de hipoglu-
cemias. La trada tpica de calcicaciones pancreticas, esteatorrea
y diabetes aparece slo en el 30% de los pacientes.
45.3. Diagnstico.
Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales. Puede
haber aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por coles-
tasis secundaria a inamacin crnica alrededor del coldoco.
Figura 72. Calcificaciones pancreticas.
Las calcicaciones pancreticas sonmuy habituales. El diagnstico
se realiza fundamentalmente a travs de pruebas de imagen. La vi-
sualizacin de las calcicaciones es diagnstica: puedeser suciente
con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%), y si no, recurrir a
ecografa, o mejor an, por su gran sensibilidad, a la TC abdominal
(MIR 03-04, 188; MIR 98-99, 40; MIR 97-98, 2; MIR 97-98, 18).
Las principales complicaciones de la pancreatitis crnica son:
1) Obstruccin del coldoco. Existe una obstruccin parcial tran-
sitoria del coldoco durante la pancreatitis aguda debido a la
inamacin y edema pancretico, que cursa con elevacin de
la bilirrubina en sangre, que resuelve al curar la pancreatitis. La
estenosis del coldoco secundaria a la pancreatitis crnica es
resultado de la brosis e inamacin repetida. Son estrecheces
lisas y largas que afectan al coldoco intrapancretico. La ele-
vacin de la fosfatasa alcalina es la alteracin del laboratorio
ms frecuente. Puede presentar dolor abdominal e ictericia.
Puede complicarse con una colangitis, e incluso llevar a una
cirrosis biliar secundaria. Puede confundirse fcilmente con
estenosis malignas. La TC es el mejor de estudio del pncreas y
la colangiografa es la prueba denitiva para delimitar el rbol
biliar. Est indicada la ciruga en los pacientes sintomticos,
mediante una derivacin biliar de eleccin.
2) Obstruccin duodenal. La obstruccin duodenal ms comn es
debida al cncer de cabeza de pncreas y es infrecuente en las
pancreatitis crnicas. La obstruccin pilrica es casi generali-
zada en las situaciones de inamacin pancretica por emn
o absceso, y es transitoria. Los pseudoquistes pancreticos
tambin producen comprensin extrnseca principalmente del
estmago. La obstruccin duodenal de la pancreatitis crnica
produce de forma tpica vmitos y dolor abdominal superior
y prdida de peso. Se diagnostica mediante un trnsito gas-
troduodenal, y el tratamiento consiste en reposo abdominal,
SNG y NPT. Si la obstruccin persiste, es necesario realizar una
gastroyeyunostoma.
3) Pseudoquiste pancretico. Ver el captulo previo.
4) Fstulas pancreticas. Pueden ser hacia el mediastino o hacia
la cavidad abdominal, produciendo ascitis y/o derrame pleural
pancreticos. La patogenia se debe a una disrupcin del con-
ducto pancretico principal durante el ataque de pancreatitis.
Si la disrupcin es en la cara anterior del pncreas, se produce
ascitis pancretica, sin peritonitis, ya que las enzimas pan-
creticas no estn activadas. La ascitis es indolora. Se presenta
como aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal.
Es caracterstica la ascitis masiva, refractaria al tratamiento con
diurticos. Suele ser un lquido claro y ambarino. Se diagnos-
tica por la elevacin de la amilasa en el lquido asctico. Puede
elevarse tambin la bilirrubina.
Si la disrupcin se produce en la cara posterior, las secre-
ciones se dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino,
produciendo el derrame pleural pancretico, que no debe ser
confundido con el derrame pleural izquierdo pequeo, que
se produce frecuentemente en la pancreatitis aguda y que no
necesita tratamiento.
Tambin se elevan las cifras de amilasa en el lquido pleural.
El tratamiento inicial es mdico, necesitando a veces, toracocente-
sis y paracentesis. Son tiles los anlogos de la somatostatina, como
el octretide. Si el tratamiento mdico no es efectivo, est indicada
la ciruga para localizar la fstula y realizar una Y de Roux.
Existen tambin las fstulas a vsceras huecas, siendo la ms
frecuente al colon transverso y ngulo esplnico del colon,
estmago, duodeno y va biliar. La hemorragia es su sntoma
ms frecuente. Suele asociarse a un absceso. El tratamiento es
quirrgico.
5) Trombosis de la vena esplnica. Cualquier proceso benigno
o maligno que afecta al pncreas puede producir una trom-
bosis de la vena esplnica por afectacin de la ntima venosa
o compresin extrnseca, lo que produce estasis sanguneo y
trombosis. La causa ms frecuente es el cncer de pncreas,
seguido de la pancreatitis crnica. Muchas veces es asintom-
tico. La consecuencia es una hipertensin portal izquierda con
varices gstricas y esofgicas. La complicacin ms frecuente
es la hemorragia digestiva. En un 36% aparece esplenomegalia
y en un 26% dolor abdominal intermitente. El mejor mtodo
diagnstico es la angiografa arterial en fase venosa. Es nece-
saria una TC para descartar neoplasia, y la endoscopia es til
para diagnosticar y tratar las varices sangrantes. El tratamiento
es la esplenectoma en los pacientes con trombosis de la vena
esplnica sintomtica.
6) Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutnea, dolor
seo, artritis, y aumento del riesgo del cncer de pncreas.
45.5. Tratamiento.
Analgsicos en caso de dolor, aunque para el dolor intratable puede
necesitarse ciruga (MIR 00-01, 11). Es til la administracin de pre-
paraciones de enzimas pancreticos si hay esteatorrea. Las nuevas
cpsulas con enzimas tienen una cubierta de proteccin frente al
cido. Tambin pueden ser empleadas como analgesia ya que alivian
el dolor al reducir de forma indirecta la secrecin pancretica. Deben
evitarse los anticidos que lleven calcio y magnesio porque se unen a
las grasas y empeoran su absorcin. Los pseudoquistes que aparecen
en las agudizaciones de la pancreatitis crnica necesitan ciruga con
mucha ms frecuencia por el riesgo de complicaciones.
El tratamiento de la pancreatitis crnica es bsicamente mdico.
Las principales indicaciones de tratamiento quirrgico son:
Dolor persistente e incontrolable con mrcos, frecuentemente
relacionado con mal drenaje del Wirsung (por obstruccin o
estenosis). Es la indicacin ms frecuente.
Ictericia obstructiva.
Imposibilidad para descartar un cncer subyacente.
Complicaciones.
Los objetivos primordiales de la ciruga de la pancreatitis crni-
ca son aliviar el dolor y preservar la funcin endocrina y exocrina.
Previamente a la ciruga debe realizarse una TC y CPRE. Las distintas
tcnicas quirrgicas son:
Ciruga descompresiva.
- Pancreaticoyeyunostoma latero-lateral de Puestow o de
Frey. Es de eleccin cuando hay un conducto de Wirsung di-
latado de forma difusa (si la estenosis es corta y proximal, se
preerecolocar stent por CPRE) (MIR 03-04, 190). No mejora
Pg. 83
la disfuncin pancretica endocrina y exocrina previa, pero
alivia el dolor y retrasa el deterioro funcional progresivo.
- Esnteroplastia. Puede ser til en el oricio pancretico
principal de aquellos pacientes en los que se encuentre el
raro caso de obstruccin focal del oricioampular. Tambin
es til en los pacientes con pancreatitis recidivante asociada
a pncreas divisum. Sin embargo, los resultados son menos
favorables en enfermos con pncreas divisum y pancreatitis
crnica bien establecida. Por lo tanto, la esnteroplastia no
es una opcin muy vlida en el alivio del dolor en pacientes
con pancreatitis crnica.
Ciruga resectiva. En pancreatitis limitadas a un segmento (ca-
beza, cuerpo o cola), la pancreatectoma parcial puede aportar
benecios. Enpancreatitis extensas sindilatacindel conducto
pancretico, puede ser necesario una pancreatectoma subtotal
(95% del parnquima) pero tiene elevado riesgo por la diabetes
insulindependiente postoperatoria de difcil control.
En caso de pancreatitis que afecta exclusivamente a la cabeza de
pncreas sin dilatacin del conducto, est indicada una resec-
cin de la misma, con o sin duodenectoma (Whipple o Beger,
respectivamente) (MIR 98-99F, 8; MIR 95-96, 72).
Ablacin nerviosa: ganglio celaco y nervios esplcnicos. Puede
realizarse mediante laparotoma o toracoscopia. Con esta ltima
generalmente las resecciones son incompletas.
TEMA 46. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO.
46.1. Neoplasias qusticas.
Suelen presentarse como dolor abdominal (lo ms frecuente), masa,
ictericia, prdida de peso, dispepsia o hemorragia, dependiendo de
la localizacin y el tamao.
Debe hacerse el diagnstico diferencial con el pseudoquiste pan-
cretico, lo que es difcil si no existe el antecedente de pancreatitis.
La cuarta parte de las lesiones qusticas del pncreas son malignas,
por lo cual, en ausencia de un diagnstico claro de pseudoquiste,
est indicada la laparotoma exploradora.
La ecografa muestra la naturaleza qustica de la masa en estudio,
pero el mejor mtodo diagnstico es la TC.
En general, todas las neoplasias qusticas pancreticas, salvo el
microqustico, deben ser tratadas de forma agresiva por su potencial
maligno mediante reseccin completa, ya que sta se acompaa de
buenos resultados.
BENIGNAS.
Tumor qustico papilar intraductal. Es una entidad diagnosticada
cada vez con ms frecuencia. Tambin llamado tumor slido, tumor
papilar o neoplasia slida con epitelio papilar. Es ms frecuente en un
promedio de edad de 65 aos y la mayora se localizan en la cabeza
del pncreas. En un 30% de los casos es maligno, lo cual se evidencia
por invasin de la cpsula. Puede invadir localmente, siendo menos
frecuente la aparicin de metstasis. El tratamiento es la extirpacin
quirrgica. La supervivencia global a los 5 aos est en torno al 60%.
Figura 73. Tumor qustico en cabeza de pncreas.
Cistoadenoma seroso. Tambin llamado microqustico, suelen
ser mltiples quistes pequeos de hasta 2 cm de dimetro, que al
corte tienen aspecto de esponja, recubiertos de epitelio plano o
cuboidal, con un caracterstico deposito intracelular de sustancia
glucognica. La RX puede mostrar una aspecto estrellado. De forma
caracterstica contienen un lquido claro y poco espeso. No tienen
potencial maligno. El tratamiento es la extirpacin.
Cistoadenoma mucinoso. Ms frecuente en mujeres, suelen
ser lesiones multiloculares y papilares de aspecto tabicado por la
presencia de excrecencias papilares vegetantes, recubiertas por
clulas cilndricas y caliciformes. Suele localizarse en cuerpo y
cola. La RX simple tiene aspecto de cscara de huevo. Contienen un
liquido mucoide turbio de color marrn. Hasta un 80% contienen
zonas o pueden evolucionar a cistoadenocarcinoma, por lo que
deben ser extirpados.
MALIGNAS.
Cistoadenocarcinoma. Suele presentarse como un foco de malig-
nidad dentro de un cistoadenoma mucinoso. Suelen ser tumores
grandes de 20-30 cm que presentan metstasis en un 35% en el diag-
nstico. Deben extirparse, ya que presentan buena supervivencia a
los 5 aos (MIR 99-00F, 22).
46.2. Carcinoma de pncreas.
Constituye el tumor periampular ms frecuente. Es el cncer ms
letal que existe y su incidencia aumenta con la edad. La localizacin
ms frecuente es la cabeza de pncreas y suele tener un tamao al
diagnstico de unos 5 cm, mientras que los de cuerpo y cola suelen
ser mayores.
El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma duc-
tal (75-90%). Produce extensin local a las estructuras vecinas y
metstasis a ganglios linfticos e hgado. La mayora tiene mets-
tasis al diagnostico, que son ms frecuentes en hgado, seguido
de los ganglios linfticos regionales, peritoneo y pulmones (MIR
97-98F, 231).
La etiologa se desconoce, pero existe estrecha relacin con el
tabaquismo y la pancreatitis crnica. Se han descrito otros factores
de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectoma previa, pero
su importancia est an por aclarar.
CLNICA.
El signo ms frecuente y precoz es la prdida de peso. El sntoma ms
frecuente es dolor epigstrico sordo, constante, con irradiacin a
dorso, que se acenta en supino y mejora al exionar el troncohacia
adelante. Los de cabeza de pncreas presentan la trada clsica de
prdida de peso, dolor abdominal e ictericia, faltando esta ltima
en los de cuerpo y cola.
En la exploracin, los pacientes pueden presentar una ves-
cula palpable (signo de Courvoisier-Terrier positivo), signo que
no existe en la colecistitis ni en la peritonitis (MIR 99-00F, 17).
Puede aparecer tromboebitis migratoria recurrente (Trousseau).
La obstruccin de la vena esplnica por el tumor puede producir
esplenomegalia e hipertensin portal selectiva con varices gs-
tricas y esofgicas.
DIAGNSTICO.
TC. Diagnostica la masa y hace el estudio de extensin. Es la
prueba de eleccin.
Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresin, des-
plazamiento e invasin de estructuras vecinas (signo del 3
invertido) que tambin puede verse en las pancreatitis.
Ecografa. Diagnostica lesiones mayores de 2 cm, determina el
estado de la va biliar y la existencia de metstasis hepticas.
Actualmente, la ecografa endoscpica puede detectar tumores
de menos de 2 cm y es muy til para valorar resecabilidad. La
ecografa por laparoscopia es til en el diagnstico de exten-
sin.
CPRE. Test sensible, pero poco especco. Puede verse el signo
del doble conducto. Permite, adems, realizar citologa del jugo
pancretico. Algunos lo consideran el mejor mtodo diagns-
tico del cncer de pncreas, ya que permite diferenciarlo de la
pancreatitis crnica focal, pero otros estiman que la resonancia
magntica cumple mejor esta tarea.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 84
Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9), que son poco sen-
sibles e inespeccos, perotienenvalor pronsticoy utilidaden
el seguimiento.
Figura 74. Carcinoma en cabeza de pncreas (flecha blanca) que
contacta con el eje mesoportal (flecha amarilla).
TRATAMIENTO.
1) Tumores resecables. Suponen el 10-20%. En estos casos, la
ciruga es potencialmente curativa, pudindose realizar:
Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple). Es
el tratamiento de eleccin para tumores de la cabeza del pn-
creas, ampulomas y tumores periampulares. Elevada morbilidad
(hemorragia, fstula pancretica) (MIR 00-01F, 16; MIR 97-98, 19;
MIR 95-96F, 120; MIR 95-96, 133).
Pancreatectoma total. En carcinomas multicntricos. Deja
importantes secuelas metablicas.
Pancreatectoma distal. En tumores de cuerpo y cola.
2) Tumores irresecables. Cuando hay metstasis hepticas, gan-
glionares, implantes peritoneales o invasin vascular, el tratamiento
es paliativo.
Derivaciones quirrgicas. Hepaticoyeyunostoma (evita la icte-
ricia) y gastroyeyunostoma (evita la obstruccin digestiva).
Inltracin de nervios esplcnicos con alcohol 95%: alivio del
dolor.
Endoprtesis percutneas o endoscpicas paliativas.
3) Tratamiento coadyuvante.
El empleo conjunto de radioterapia y quimioterapia permite dismi-
nuir el dolor y mejorar la supervivencia en algunos pacientes.
Figura 75. Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple) con
preservacin pilrica.
PRONSTICO.
La mayora fallecen antes del ao, y slo un 10-20% de los resecados
(con intencin curativa) sobreviven a los 5 aos. De forma global
sobreviven el 0,5% de los enfermos al cabo de 10 aos.

TEMA 47. CICATRIZACIN.
FISIOLOGA DE LA CICATRIZACIN.
La reparacin de las heridas presenta una serie de cambios qumi-
cos, morfolgicos y fsicos que resultan en la formacin del tejido
cicatricial.
1) Fase inamatoria. Es la respuesta inicial a la lesin. La intensidad
y duracin estn relacionados con el grado de contaminacin
y dao tisular. Despus de una vasoconstriccin transitoria
se produce una vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
capilar y migracin de clulas inamatorias. Esta respuesta in-
amatoria est mediada por la liberacinde cininas, histamina
y prostaglandinas.
2) Epitelizacin. Comienza a las 24 horas de la lesin con migracin
de clulas de la capa basal de la epidermis hacia la herida.
3) Fase celular o de neoformacin vascular. Inicio a las 48-72 horas.
Clulas mesenquimales pluripotenciales de alrededor de los
vasos migran hacia la herida y se transforman en broblastos.
Factores liberados por plaquetas y macrfagos inducen la
neovascularizacin.
4) Fase proliferativa y de sntesis de colgeno. Desde el 5 da has-
ta la 3 semana se produce una sntesis activa de colgeno y
sustancia fundamental (proteoglucanos). Ocurre contraccin
de la herida por el desarrollo de miobroblastos a partir de los
broblastos.
5) Fase de remodelado. Predomina tras la 2-3 semana. Equilibrio
entre la formacin de colgeno y su destruccin por la actividad
de la colagenasa. Hay un incremento progresivo de la fuerza y
resistencia de la cicatriz, aunque nunca llegar a alcanzar la
capacidad del tejido no lesionado.
Todos estos procesos son inuidos enduraciny secuencia por
la salud del paciente, estado nutricional e intervencin mdica.
Lo ms novedoso: modulacin de la reparacin de las heridas con
factores de crecimiento.
TIPO DE CICATRIZACIN.
1) Por primera intencin. Ocurre en aquellas heridas limpias en
las que se produce una aproximacin inmediata con sutura.
2) Por segunda intencin. Hay una cicatrizacin espontnea.
La epitelizacin se extiende unos milmetros sobre la herida
abierta.
3) Por tercera intencin (cierre primario diferido). Ocurre cuando
una herida se cierra despus de un perodo de cicatrizacin
secundaria.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS.
Cierre primario o por primera intencin. Sutura inmediata de
la herida. En heridas con mnima contaminacin bacteriana, he-
morragia controlable y sin tejido necrtico ni cuerpos extraos.
Cierre por segunda intencin. No se sutura la herida y se deja
que cicatrice espontneamente. Est indicado en:
Heridas muy contaminadas.
Cuando el tratamiento se ha demorado ms de 6-8 horas.
Cuando hay trayectos muy irregulares.
Mordeduras humanas y de animales con tratamiento antibitico
(Amoxicilina-clavulnico).
En estos casos se debe realizar desbridamiento eliminando esfacelos
y cuerpos extraos y, si procede, drenaje de colecciones purulen-
tas. Se aade al tratamiento quirrgico, antibiticos y prolaxis
antitetnica.
Cierre por tercera intencin o sutura primaria diferida. En
heridas que no se suturan inmediatamente por el riesgo de infec-
cin, dejando que cicatricen por segunda intencin durante 4-5
das. Si tras este tiempo se considera que el riesgo de infeccin ha
disminuido, se procede a una escisin o Friedrich (extirpacin de
2 mm o ms de borde cutneo) y sutura (MIR 00-01, 17; MIR 96-97,
92; MIR 95-96, 259).
Pg. 85
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN.
1) Factores locales.
- Riego sanguneo.
- Infeccin.
- Tamao de la herida.
- Mala tcnica: suturas a tensin, movilidad excesiva, espacios
muertos, restos necrticos.
- Aplicacin de medicamentos y sustancias qumicas en la
herida.
2) Factores generales.
- Edad, estado nutritivo, dcit de vitaminas (C, A) y oligoele-
mentos (cobre, hierro, zinc).
- Corticoides, citotxicos (la quimioterapia debera retrasarse
por lo menos 4-7 das despus de la operacin), radiaciones
ionizantes.
- Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal controlados), sep-
sis, uremia, shock, neoplasias preexistentes, insuciencia
heptica.
Cicatrizacin patolgica.
Cicatriz hipertrca. Surge por un desarrollo excesivo de mio-
broblastos, lo cual conlleva una tendencia a la retraccin y tiene
importantes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse
del queloide en que no sobrepasa los lmites de la cicatriz. El
tratamiento consiste en una Z-plastia.
Queloide. Cicatriz exuberante por exceso de colgeno, que
rebasa los lmites de la piel sana. Se considera un tumor be-
nigno. Son ms frecuentes en regin preesternal y espalda y
en sujetos de raza negra. Dada su gran tendencia a la recidiva
tras ciruga, se intentan tratamientos conservadores mediante
inltracin intralesional de triamcinolona, presoterapia,
lminas de silicona, colchicina oral, etc. Si la respuesta no es
satisfactoria, se puede realizar extirpacin en bloque, aunque
el riesgo de recidiva es alto.
Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la formacin de neuromas. Se
tratan con inltracinde anestsicos locales y si no se resuelve,
se puede practicar una simpatectoma.
lceras cicatrizales rebeldes. Cuando la proliferacin del tejido
conectivo estrangula la formacin de yemas vasculares, pro-
duciendo isquemia. En situaciones prolongadas puede llegar a
producirse un carcinoma epidermoide cutneo, que en el caso
de las cicatrices postquemadura recibe el nombre de lcera de
Marjolin.
TEMA 48. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
GENERALES.
Directamente relacionado con las complicaciones en el paciente
quirrgico est el denominado riesgo quirrgico, el cual se determi-
na mediante una valoracin preoperatoria; adems, esta valoracin
es determinante para descubrir una enfermedad coexistente que
retrase o contraindique la operacin.
Los antecedentes personales, una correcta anamnesis, y la explo-
racin fsica proporcionan los datos iniciales ms signicativos para
identicar los factores de riesgo de una enfermedad coexistente.
En cuanto al diagnstico de sta, la historia clnica es tres veces
ms productiva que el examen fsico y 11 veces ms ecaz que las
pruebas de laboratorio de rutina.
Combinando los datos aportados por la historia clnica y el
examen fsico, nos informan correctamente de la situacin preope-
ratoria del paciente en el 7590% de los casos. Las pruebas de rutina
(electrocardiograma, radiografa de trax) son sorprendentemente
inecaces: slo son tiles para el diagnstico en el 5 % de los pa-
cientes, y ayudan en el manejo en el 9 % de los casos.
Con el conjunto de datos se sita al paciente en la clasicacin
de riesgo ASA (American Society of Anesthesia), que va de I a V
(en nmeros romanos); I es el paciente sin patologas de base y V
es el paciente crtico en el que se espera el bito en las prximas
horas.
48.1. Fiebre.
Es una complicacin comn en el perodo postoperatorio. Sus
causas pueden ser infecciosas o no infecciosas.
El momento de aparicin de la ebre en relacin con la opera-
cin nos ayuda a enfocar el diagnstico.
1) Perodo intraoperatorio o postoperatorio inmediato. Puede ser
resultado de infeccin preexistente, manipulacin intraopera-
toria de material purulento, reaccin transfusional, reacciones
medicamentosas adversas o hipertermia maligna.
2) En las primeras 24 horas del perodo postoperatorio. La ate-
lectasia es la causa ms frecuente, en ausencia de infeccin
preexistente.
3) Entre las 24 h y 72 h del perodo postoperatorio. Usualmente
atribuida a complicaciones respiratorias o ebitis en las venas
utilizadas para la insercin de catteres.
4) Despus de las 72 h del perodo postoperatorio. La existencia
de ebredespus del tercer dapostoperatorio(p.o.) oebreque
persiste ms de dos das p.o. es sugestiva de una causa infecciosa
(urinaria, de la herida quirrgica, absceso intraabdominal), o
trombosis venosa profunda.
Tpicamente, un absceso intraabdominal o la fuga de una
anastomosis gastrointestinal se maniestaconebrerecurrente
en agujas, a partir del 5 da postoperatorio, al igual que la in-
feccin de la herida quirrgica.
Figura 76. Diagnstico diferencial de la fiebre postoperatoria.
48.2. Complicaciones de la herida.
Hematomas.
La formacin de un hematoma puede ocurrir en cualquier herida
quirrgica.
En el cuello, tras ciruga tiroidea o carotdea, hematomas grandes
pueden causar compresin traqueal y comprometer la va area.
El riesgo de formacin de hematoma parece estar incrementado
en presencia de extensa diseccin subcutnea y de falta de aproxi-
macin de los tejidos.
En general, los hematomas signicativos reconocidos dentro
de las 2448 h despus de la intervencin deberan ser evacuados,
en condiciones estriles, retirando unas pocas suturas cutneas;
de lo contrario pueden causar dolor o infectarse. Los hematomas
pequeos y estriles reconocidos tardamente en el perodo posto-
peratorio pueden ser manejados conservadoramente.
Seromas.
Los seromas o colecciones linfticas se desarrollan con mayor fre-
cuencia en abordajes quirrgicos que incluyan diseccin en reas
prximas a territorios linfticos (regin inguinal, tras una ampu-
tacin abdominoperineal, o tras mastectoma radical). Adems de
mediante una correcta tcnica quirrgica, la acumulacin linftica
debe prevenirse mediante el uso de drenajes de succin cerrada.
Los seromas pueden ser tratados con puncin aspiracin bajo
condiciones estriles, pudiendo necesitarse repetidas aspiracio-
nes. Si esto no es suciente, puede ser necesaria la colocacin de
catteres de drenaje.
La presencia de eritema o ebre es sugestivo de infeccin del
seroma o de la herida.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 86
Infeccin de herida.
Segunda causa de infeccin en los servicios quirrgicos. La simple
presencia de bacterias dentro de la herida no resulta inevitablemen-
te en infeccin. La probabilidad de infeccin de herida y la causa
de la infeccin depende del tipo de operacin realizada, llegando
al 20% en ciruga del colon.
La prolaxis antibitica se inicia en la induccin anestsica y no
debe prolongarse en ningn caso ms all de 48 horas (lo habitual
es que dure <24 horas) (MIR 05-06, 218). Habitualmente se usa la va
parenteral, pero en el caso de ciruga digestiva se puede utilizar la va
oral utilizando antibiticos que no se absorben en el tubo digestivo.
El uso de antibiticos prolcticos sistmicos preoperatorios est
indicado en ciruga limpiacontaminada y contaminada. En la ciruga
sucia se dan antibiticos, pero no como prolaxis sino como trata-
miento (MIR 05-06, 21).
La ciruga del intestino delgado distal y colon, as como de es-
tructuras prximas que puedan implicar la apertura de los mismos
(vejiga, prstata) requiere, adems, una preparacin mecnica del
intestino que lo limpie por completo.
Tabla 26. Clasificacin de las cirugas en funcin del grado
de contaminacin (MIR 98-99, 113; MIR 96-97F, 10).

, . p s e r o b u t n o c o t c a t n o c o N
o i r a n i r u o t i n e g i n o v i t s e g i d
o c i t m u a r t o N
s i x a l i f o r p o N

o i r o t a r i p s e r , o v i t s e g i d o b u t e r b a e S
a m r o f e d o i r a n i r u o t i n e g o
l a i r e t a m e d a d i l a s n i s , a d a l o r t n o c
s i x a l i f o r p S

o b u t l e d o d i n e t n o c e d a d i l a S
s i l i b n o c r a i l i b a g u r i c , o v i t s e g i d
a i r a n i r u o t i n e g a g u r i c ; a d a t c e f n i
a d a t c e f n i a n i r o n o c
s i x a l i f o r p S
s e c e h o s u p e d a d i l a S
o t n e i m a t a r T
o c i t i b i t n a
GRMENES MS FRECUENTEMENTE INVOLUCRADOS.
Heridas quirrgicas que no afecten al perin y operaciones en
las que no estn involucrados el tracto biliar o gastrointestinal:
Staphylococcus aureus o estreptococos.
Heridas que afecten al perin u operaciones en las que tomen parte
el tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios.
Generalmente se produce por ora del mismo paciente, intro-
ducida durante la ciruga.
CRONOLOGA DE LA INFECCIN.
Precoz, 24-48 h: estreptococo del grupo A (fascitis necrotizante),
Clostridium (gangrena gaseosa).
A los 4-6 das postoperatorios: los ms frecuentes, estalococos
(MIR 96-97, 7).
Ms de 7 das postoperatorios: bacilos gramnegativos y otros
anaerobios.
Figura 77. Fascitis necrotizante tras safenectoma.
CLNICA
El incremento del dolor es ms precoz que el eritema o la ebre.
La presentacin clnica es usualmente entre el 5 y el 10 da p.o.,
salvo que sea causada por anaerobios o estreptococos del grupo A.
Los signos locales incluyen inamacin y eritema. Si progresa, se
forman colecciones.
TRATAMIENTO.
Apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar
los tejidos afectados. Si la reaccin local es severa o se presentan
signos sistmicos, es aconsejable la utilizacin de antibiticos por
va sistmica.
Figura 78. Fascitis necrotizante tras safenectoma: tratamiento.
Dehiscencia de la herida.
Es denida como la separacin de la fascia aproximada. Habi-
tualmente est asociada a incisiones de laparotomas. Si afecta a
todos los planos de la pared abdominal, se producir exposicin
de vsceras (evisceracin), ocasionalmente tapada slo por la piel
(evisceracin cubierta).
Factores que perjudican la cicatrizacin: edad avanzada, obesi-
dad, pobre estado nutricional, anemia, diabetes mellitus, enferme-
dad neoplsica, insuciencia renal o heptica, infeccin, hipoxia,
uso de corticoesteroides o agentes quimioterpicos, deplecin de
depsitos de vitamina C y dcit de zinc.
CLNICA Y TRATAMIENTO.
Usualmente se maniesta en forma de salida de un lquido seroso
o serohemtico de la herida operatoria, entre el 5 y el 10 das
postoperatorios. En la mayora de los casos hay que realizar una
reparacin de la pared abdominal
48.3. Complicaciones respiratorias.
Son la causa de muerte en el 25% de los pacientes quirrgicos y
contribuye de una manera importante en otro 25%.
Atelectasia. El colapso de los alveolos pulmonares es la
complicacin ms comn tras procedimientos quirrgicos. Se
maniesta en las primeras 24 h tras la intervencin, casi siempre
con ebre.
La medida inicial debera ser la prevencin. En el perodo
postoperatorio una analgesia adecuada es necesaria para permitir
inspiraciones profundas. El uso del espirmetro incentivador ha
contribuido a disminuir las complicaciones respiratorias despus
de una laparotoma del 30% al 10%.
Neumona. Tercera causa ms frecuente de infeccin nosoco-
mial en servicios de ciruga.
Trombosis venosa profunda - tromboembolismo pulmonar. La
embolia pulmonar se caracteriza por dolor sbito, taquipnea y disnea,
no siendo siempre evidentes los signos de trombosis venosa profunda
en miembros. (MIR 9495, 2-NM). Lo fundamental es prevenir esta
complicacin con el uso de heparinas de bajo peso molecular en
perodo perioperatorio, medias elsticas y deambulacin precoz.
48.4. Complicaciones de la ciruga gastrointestinal.
FUGA ANASTOMTICA - FSTULA DIGESTIVA.
El factor ms importante a tener en cuenta para la construccin de
anastomosis gastrointestinales es asegurar un aporte sanguneo
adecuado. Adems, hay que evitar la construccin de anastomosis
Pg. 87
en presencia de infeccin como pus, contaminacin fecal, o peri-
tonitis difusa para eludir la dehiscencia por infeccin secundaria
de la anastomosis.
La apertura parcial de una anastomosis se llama fstula. Por ella
se origina una fuga anastomtica que suele originar una coleccin
infectada. La sepsis es la causa ms frecuente de muerte en paciente
con fstulas gastrointestinales.
El riesgo de dehiscencia anastomtica (DA) de las anastomosis
esofgicas es alto. Se producen en los primeros 10 das de la ciruga
y originan una mediastinitis (complicacin que es responsable de
buena parte de la morbimortalidad de la ciruga esofgica).
La DA de anastomosis de intestino delgado es infrecuente.
Las anastomosis clicas estn ms predispuestas a la DA que las
gstricas y que las de I. delgado. Cuanto ms distal sea la anasto-
mosis en el colon, mayor ser el riesgo de fstula (siendo mximo
en la reseccin anterior baja). Cuando se producen, se presentan
entre el 7 y el 14 da de la operacin con caractersticas de absceso
plvico o intraabdominal (MIR 99-00F, 16).
El riesgo de las anastomosis clicas y rectales puede ser re-
ducido por la preparacin preoperatoria con limpieza mecnica
y prolaxis antibitica frente a enterobacterias y anaerobios, as
como con el uso de estomas de proteccin (ileostoma lateral en
ileon terminal en las anastomosis colorrectales bajas o ultrabajas)
(MIR 9596, 155).
Indicacin quirrgica.
1) Si existe un absceso en el que las tcnicas de drenaje percutneo
consiguen controlar la sepsis;
2) Tras 68 semanas de tratamiento conservador no se consigue el
cierre de la fstula.
La somatostatina (por disminuir la secrecin de lquidos al tubo
digestivo) ha mostrado disminuir el tiempo requerido para el cierre
de las fstulas pancreticas y enterocutneas, as como el dbito de
las mismas, aunque no aumenta el porcentaje de las que cerrarn
con medidas conservadoras.
TEMA 49. QUEMADURAS
Los mecanismos que ms a menudo originan lesiones por quema-
duras son la llama y los lquidos calientes, siendo ms frecuente el
primero en varones y el segundo en mujeres. La localizacin ms
frecuente en ambos sexos es extremidad superior, y las patologas
ms asociadas a las quemaduras son el alcoholismo y las enferme-
dades psiquitricas y neurolgicas.
Actualmente se preerelaclasicacin en quemaduras epidrmi-
cas (primer grado), drmicas superciales (A) yprofundas (B) (ambas
de segundo grado) y subdrmicas superciales y profundas (ambas
de tercer grado). Slo las drmicas superciales forman ictenas o
ampollas y no las drmicas profundas, aun siendo de segundo gra-
do. La mejor prueba para la diferenciacin clnica es la traccin del
folculo piloso (afectado a partir de las drmicas profundas).
Tabla 27. Clasificacin de las quemaduras en funcin de su
profundidad.

. s a c i m r d i p E
. s a s o t a m e t i r E
. s a n e t c i l f o N
. s a v i t a d u x e o N
. s a s o r o l o D
s a c i m r D (A o ) B .
. s a s o t a m e t i r E
. s a n e t c i l F
. s a v i t a d u x E
. s a s o r o l o D
. s a c i m r d b u S
. o d a r a c a n - o c n a l B
. s a r a c s e : s a n e t c i l f o N
. l i t c t d a d i l i b i s n e s i n r o l o d o N
Quemaduras elctricas. Presentan caractersticas especcas
(puede haber afectacin muscular y sea con piel apenas lesionada),
siendo consideradas como quemaduras muy graves por el curso
imprevisible de la electricidad. La gravedad depender de:
Tipo de corriente. La corriente alterna (bajo voltaje y uso do-
mstico) conlleva mayor riesgo de brilacin ventricular.
Voltaje. El alto voltaje provoca lesiones graves y mutilantes.
Amperaje.
Resistencia de tejidos. La piel se comporta como un aislante,
excepto cuando est mojada.
Trayecto de la corriente. Mayor riesgo de lesin cardaca en
aquellas quemaduras con eje longitudinal (mano-pie).
Figura 79. Quemadura de 2 y 3
er
grado en mano.
FACTORES DE GRAVEDAD-PRONSTICO.
Los principales factores son la extensin y la edad.
Quemado crtico.
Menos de 14 aos y ms de 15% extensin.
Ms de 60 aos y ms de 15% extensin.
Menos de 60 aos y ms de 25% extensin.
La supercie corporal quemada se puede calcular por la regla
de los nueves de Wallace (ver gura) o sabiendo que la palma de
la mano del paciente equivale a 1% de su supercie corporal (MIR
98-99F, 21).
Cabeza
Tronco
(anterior)
Tronco
(posterior)
Miembro
superior
Miembro
inferior
9%
18%
9% 9%
18%
18% 18%
Palmas
1%
Genitales
1%
Figura 80. Regla de los nueves de Wallace.
Son crticos, y slo en funcin de la profundidad, los quemados
drmicos superciales superiores al 50%, los drmicos profundos
superiores al 35%, y los subdrmicos superiores al 25%. Por tanto,
afectan al pronstico vital del paciente slo las quemaduras a partir
del 2 grado.
Sndrome de inhalacin. La aspiracin de humos y de otras
sustancias en combustin durante un incendio, muy especial-
mente si se produce en un lugar cerrado, puede originar un cuadro
de extrema gravedad que cursa con edema pulmonar asociado y
distress respiratorio del adulto. El paciente suele haber perdido la
conciencia y estar desorientado, y puede presentar quemaduras
panfaciales, vibrisas nasales quemadas, holln en fosas nasales,
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 88
esputos carbonceos o ronquera. Se produce un edema pulmonar
no cardiognico, de baja presin. En la fase aguda, la causa ms
frecuente de muerte es la intoxicacin por monxido de carbono (el
CO desplaza al oxgeno de la hemoglobina), y en la fase ms tarda
suelen morir por neumona. Estos pacientes precisan de soporte
ventilatorio mecnico.
La localizacin de la quemadura tambin juega un papel impor-
tante en el pronstico. Las quemaduras de la cara tienen importan-
tes repercusiones estticas y funcionales (microstoma, retraccin
de prpados); las quemaduras de las manos pueden dar retracciones
invalidantes; las quemaduras del cuello pueden comprimir la va
area por edema y las del trax pueden causar un trastorno pulmo-
nar restrictivo al impedir la dinmica respiratoria.
TRATAMIENTO.
1) Tratamiento inmediato o de urgencia. La primera medida es el
mantenimiento permeable de la va respiratoria y administracin
de oxgeno, si fuera necesario.
A continuacin, lo ms importante en grandes quemados es
una correcta reposicin hidroelectroltica. La uidoterapianecesaria
depender en gran medida de la extensin de la quemadura. Segn
sto, se han creado diversas frmulas que calculan la cantidad de
lquido necesario para mantener una diuresis mayor de 30 ml/h
en adultos. Hay acuerdo general en que en las primeras 24 horas se
deben administrar soluciones cristaloides (Ringer lactato). En las
segundas 24 h se administran soluciones coloides (plasma gene-
ralmente), para mantener los lquidos administrados en el interior
del espacio intravascular. La adecuacin de la uidoterapia se juzga
con mediciones frecuentes de las constantes vitales, principalmente
la diuresis.
La necrosis tubular aguda es muy rara en pacientes que reci-
ben una reposicin hdrica adecuada, con la posible excepcin
de aquellos con lesiones musculares extensas (rabdomilisis por
quemaduras elctricas). En estos casos es necesario un mayor aporte
de lquidos y hay que forzar la diuresis con diurticos osmticos
(manitol) y alcalinizar la orina con la administracin de bicarbonato.
Por tanto, la oliguria durante el periodo postquemadura inmediato
(primeras 48 h) indica generalmente una reposicin inadecuada,
requiriendo un ritmo de infusin mayor.
Otras medidas generales son monitorizacin de constantes
vitales, sonda nasogstrica, prolaxis tromboemblica, protec-
cin gstrica con inhibidores de la bomba de protones, analgesia,
descolonizacin nasointestinal y prolaxis antitetnica. No estn
justicados antibiticos sistmicos prolcticos, aunque deben
administrarse antes de realizar un desbridamiento quirrgico y
cuando hay inhalacin de humos o quemadura por alto voltaje.
Las quemaduras profundas circunferenciales de miembros y
trax pueden producir un compromiso vascular y respiratorio. En
estos casos es preciso un tratamiento quirrgico de urgencia, prac-
ticando una escarotoma. sta consiste en la incisin de la escara
en toda su profundidad, sin necesidad de anestesia, con lo que se
alivia toda la presin de la zona. En algunas quemaduras, en especial
las elctricas, puede no acompaarse de una recuperacin del ujo
sanguneo, siendo necesario en estos casos una fasciotoma para
evitar el sndrome compartimental muscular.
2) Cuidados locales de la quemadura.
Desbridamiento y escisin en quemaduras profundas. Este es
el pilar fundamental del tratamiento. La piel quemada debe ser
quitada. Se elimina la piel no viable de forma progresiva. Se ha
abandonado el desbridamiento enzimtico por aumento del
riesgo de infeccin.
Antibacterianos tpicos. Los ms utilizados son la sulfadiacina
argntica y clorhexidina en crema.
Injertos. Previenen las infecciones, preservan el tejido de
granulacin, disminuyen las prdidas de agua por evaporacin,
conservan la funcin articular y disminuyen el dolor:
- Heteroinjertos y homoinjertos. Utilizados temporalmente
en quemaduras extensas en las que no se puede disponer
de suciente cantidad de injerto autlogo.
- Autoinjertos. No necesaria la jacin con puntos.
- Sustitutos sintticos de la piel.
3) Tratamiento quirrgico de las quemaduras.
Precoz. El resultado esttico y funcional de las quemaduras sub-
drmicas mejora con la escisin tangencial precoz y cobertura
inmediata mediante injertos laminares.
Diferido. Tratamiento quirrgico de las secuelas estticas y fun-
cionales. Plastias en Z, colgajos, reconstruccin de piel cicatricial
con expansin tisular, etc.
TEMA 50. PARED ABDOMINAL.
Las hernias se encuentran entre las patologas quirrgicas ms fre-
cuentes. El trmino hernia podra denirse como una protrusin a
travs de una debilidad u oricio anormal en una capa envolvente
(en este caso, la pared abdominal). De este modo, para que ocurra
una hernia debe existir un defecto en las estructuras de soporte a
travs de las cuales pueda sobresalir un rgano o tejido contenido,
pero no es necesario que se encuentre el rgano dentro de la debi-
lidad en todo momento para que exista la hernia.
Las hernias ms frecuentes son las inguinales, seguidas de las
incisionales (tambin llamadas eventraciones, donde la debilidad
parietal es causada por una ciruga previa).
Figura 81. Complicaciones de la hernia.
Hay otra serie de trminos que hay que tener claros en este
captulo:
Hernia incarcerada. Es una hernia que no se puede reducir (no
puede reintroducirse el contenido a su localizacin normal).
Dolorosa y blanda.
Hernia estrangulada. Es una hernia incarcerada que presenta
compromiso vascular del contenido herniado. Dolorosa, a ten-
sin y de coloracin violcea.
Hernia incoercible. Es una hernia que vuelve a salir inmediata-
mente despus de reducirse (MIR 98-99F, 23).
Hernia deslizada o por deslizamiento. Aquellas en las que una
porcin del saco herniario est formado por una pared de vscera
(generalmente ciego o colon sigmoide). Constituyen un pequeo
porcentaje de todas las hernias, aproximadamente un 3-6%.
50.1. Hernias inguinales.
Estadstica: 5/1 para los hombres. Aparecen en el 2-5% de la po-
blacin general.
La regin inguinal es aquella zona de la pared abdominal an-
terior que se extiende por debajo de las espinas ilacas. Dada la
complejidad anatmica de esta rea, recomendamos un repaso
en el captulo de Anatoma, para una mejor comprensin del tra-
tamiento quirrgico.
A modo de breve resumen, recordaremos que el cordn es-
permtico sigue un trayecto oblicuo hacia abajo a travs del canal
inguinal desde el anillo inguinal profundo (oricio a nivel de la
fascia transversalis). El borde medial de este anillo interno est
denido por la arteria epigstrica inferior (adyacente al ligamento
de Hesselbach), que nace de la arteria ilaca externa. El cordn se
encuentra por arriba del ligamento inguinal y anteriormente a la
fascia transversalis. Sale a travs del anillo inguinal supercial o
externo (oricio en la aponeurosis del oblicuo mayor).
El conducto crural est delimitado por el ligamento inguinal, por
arriba; ligamento lacunar o de Gimbernat, medialmente; ligamento
pectneo o de Cooper, posteriormente; y lateralmente, por un septo
aponeurtico que se extiende entre la pared anterior y posterior de
la vaina femoral, apoyado sobre la vena femoral.
Pg. 89
TIPOS.
La hernia femoral o crural depende para su desarrollo de un
defecto en la fascia transversalis. Es una hernia de la regin inguinal,
si bien no tiene relacin con el conducto inguinal. En este tipo de
hernia hay un saco peritoneal que pasa bajo el ligamento inguinal
hacia la regin femoral (acompaando a la vena femoral). Debido
al cuello estrecho de estas hernias, el riesgo de incarceracin y
estrangulacin es ms elevado que en cualquier otra hernia. Son
ms frecuentes en mujeres que en varones.
La hernia inguinal indirecta sale de la cavidad abdominal por el
anillo profundo. Surge, por tanto, lateralmente a la arteria epigstri-
ca y al ligamento de Hesselbach (por lo que tambin se conoce como
oblicua externa). Acompaa a las estructuras del cordn inguinal
por dentro de las bras del msculo cremster, pudiendo salir por
el oricio externo hasta el escroto.
Figura 82. Hernia inguinal directa e indirecta.
Tabla 28. Comparacin entre hernia inguinal directa e indirecta.

l a n i u g n i o i c i f i r O
o d n u f o r p
l e d r o i r e t s o p d e r a P
o t c u d n o c

l a i c i f r e p u s
l a i c i f r e p u s
e t n e m l i c F e t n e m a r a R
e t n e u c e r f s M e t n e m a r a R

l a r e t a L
) a n r e t x e a u c i l b o (
l a i d e M

e t n e m l a r e n e G
o t i n g n o c
d e r a p n e d a d i l i b e D
a i c s a f - r a l u c s u m
s i l a s r e v s n a r t
La hernia directa protruye a travs del suelo del canal inguinal
a nivel del tringulo de Hesselbach, que est formado por la fas-
cia transversalis reforzada por bras aponeurticas del msculo
transverso del abdomen. As pues, estas hernias no pasan a travs
del oricio profundo y no se localizan por dentro de las bras del
cremster, sino por detrs. En raras ocasiones pueden entrar en
escroto por el anillo supercial y detrs del cordn espermtico
(MIR 96-97, 90). Dado que estas hernias surgen por una debilidad
difusa de la fascia transversalis, en ausencia de un cuello herniario
estrecho, el riesgo de incarceracin es muy bajo.
Las hernias inguinales son ms frecuentes en hombres, excepto
la crural, que es ms frecuente en mujeres. Sin embargo, la hernia
inguinal ms comn en mujeres, al igual que en los varones, es
la inguinal indirecta. Las hernias directas son ms frecuentes en
pacientes de edad avanzada.
50.2. Patogenia.
Las hernias pueden deberse a anomalas congnitas o desarrollarse
de forma secundaria en los adultos.
Es probable que los factores congnitos sean los ms importan-
tes de todos cuantos se asocian con las hernias inguinales. Diversas
anomalas estructurales (arco crural muy alto, ausencia de refuerzo
aponeurtico sobre la fascia transversalis, etc.) estn presentes en la
mayor parte de las hernias observadas. En el sptimo a octavo mes
de gestacin, el testculo desciende desde su localizacin retrope-
ritoneal hasta el escroto, acompaado de un divertculo peritoneal
llamado proceso vaginal que habitualmente se oblitera completa-
mente y forma el ligamento vaginal. Las hernias indirectas (tambin
llamadas oblicuas externas en la infancia) se asocian a diversos
defectos de obliteracin del proceso vaginal (MIR 00-01F, 198).
Otros factores se han relacionado con el desarrollo de hernias
de la pared anterior del abdomen, como son los traumatismos
externos, aumento de la presin intraabdominal, alteraciones del
metabolismo del colgeno y ciruga previa.
50.3. Diagnstico.
El examen fsico es el aspecto ms importante en el diagnstico.
Una hernia puede ser un defecto asintomtico que se descubra
de forma incidental. Suelen manifestarse inicialmente por dolor
localizado que se agudiza con los cambios de posicin y con el
esfuerzo fsico. Una hernia que no se identica inicialmente se
pondr de maniesto pidindole al paciente que puje. Es impor-
tante diferenciar una hernia crural, pues en estos casos el abordaje
ser diferente. Las hernias incarceradas se acompaan de dolor
e imposibilidad para reducirlas. las hernias con estrangulacin
suelen presentar signos de obstruccin intestinal si contienen
vsceras digestivas.
Se puede intentar la reduccin de una hernia incarcerada bajo
sedacin suave, pero nunca una hernia estrangulada por el riesgo
que conlleva reintroducir un segmento intestinal con compromiso
vascular.
50.4. Tratamiento quirrgico.
La reparacin de las hernias inguinales est basada en la restaura-
cin de la continuidad musculoaponeurtica de la capa profunda
de la ingle (msculo transverso-fascia transversalis). Para ello, se
han ideado diversas tcnicas. A modo de resumen, exponemos
brevemente las ms utilizadas:
Herniorraa (reparacin anatmica): correccin de la hernia
mediante sutura, utilizando los propios tejidos del paciente para
la reparacin. Son variantes de la tcnica original de Bassini.
Hernioplastia (reparacin protsica): reparacin de la hernia
con material sinttico. Actualmente se realizan con mayor fre-
cuencia dados los excelentes resultados obtenidos.
Cuando se opera a un paciente por una hernia complicada,
siempre debe abrirse el saco herniario. En caso de estrangulacin,
hay que establecer la viabilidad intestinal y, ante la duda, realizar
una reseccin intestinal.
Una masa slida palpable en una hernia de una lactante, puede
ser un ovario normal. El ovario simplemente regresa a la cavidad
abdominal antes de concluirse la intervencin. Sin embargo, ante
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 90
una gnada anormal o con aspecto de testculo, debe realizarse
una biopsia.
El ndice de recidiva es de 2-3% aproximadamente, siendo ms
frecuente en las hernias directas, y parece que menor cuando se
utilizan reparaciones protsicas (aunque se pueden obtener resul-
tados superponibles con reparaciones anatmicas en manos de
cirujanos experimentados).
COMPLICACIONES DE LA CIRUGA.
El hematoma es la complicacin ms comn, junto con la infeccin
de la herida y la retencin urinaria.
Algunas complicaciones ms caractersticas son:
Lesin de testculo y conducto deferente. La atroa testicular es
una secuela de la orquitis isqumica producida por una plastia
demasiado ajustada sobre el cordn espermtico.
Lesin de vasos epigstricos y femorales. Los vasos femorales
son los ms frecuentemente lesionados en las reparaciones
quirrgicas de las hernias crurales.
Lesin de nervios iliohipogstrico (abdominogenital mayor), ilio-
inguinal (abdominogenital menor) o genitocrural. La seccin del
nervio ilioinguinal es lo ms usual, puesto que se encuentra en
la supercie anterior del cordn espermtico. Por lo general, se
quejan poco de la prdida de sensibilidad de la zona o del reejo
cremastrico. Peor resulta la neuralgia abdominogenital o crural
como consecuencia del englobamiento de nervios en los puntos
de sutura. Provoca dolor, a veces acompaado de cortejo vege-
tativo. En aquellos casos de dolor persistente, se pueden tratar
con bloqueo nervioso local. Si continuara, hay que reexplorar la
herida eliminando el punto de sutura o extirpando el neuroma.
Lesin de intestino o vejiga.
50.5. Otras hernias.
Hernia umbilical. Ms frecuente en mujeres. En nios meno-
res de 4 aos, por lo general se resuelven espontneamente y son
fcilmente reducibles (MIR 97-98F, 246).
Hernia de Littr. En el interior del saco herniario se encuentra
un divertculo de Meckel.
Hernia de Richter. Herniacin de una porcin de la pared anti-
mesentrica del intestino delgado.
Hernia de Spiegel. En el punto de unin del borde lateral del
recto abdominal con la lnea semilunar de Douglas. Surgen laterales
e infraumbilicales.
Hernia de Aymart. Contiene una apendicitis aguda.
Hernia epigstrica. A travs de la lnea alba por encima del
ombligo.
Hernia obturatriz. Generalmente en mujeres mayores. Rara
vez son palpables. Producen dolor que se extiende medialmente al
muslo. Conrmacin diagnstica por TC.
Hernia lumbar o dorsal. A travs del tringulo superior (Gryn-
feldt, ms frecuente) o inferior (Petit).
50.6. Tumor desmoide.
Los tumores desmoides son bromas benignos duros de origen
musculoaponeurtico. Suelen encontrarse en la pared anterior del
abdomen, aunque tambin pueden tener una localizacin extraa-
bdominal. Son ms frecuentes en mujeres en edad procreativa, a
menudo tras una gestacin reciente. Las causas son desconocidas,
aunque se han relacionado con traumatismos externos y se han
comunicado algunos desmoides que se originan en cicatrices de
laparotoma. El componente hereditario tambin es evidente, pues
es frecuente en pacientes con poliposis colnica familiar.
Aunque histolgicamente son benignos, tienen un comporta-
miento local maligno por su gran tendencia a la invasin y recidiva
tras ciruga. Pueden experimentar transformacin maligna en
brosarcoma de bajo grado, pero nunca metastatizan.
El tratamiento consiste en la excisin quirrgica amplia.
TEMA 51. MANEJO INICIAL DEL
POLITRAUMATIZADO.
Se considera paciente politraumatizado a aquel que presenta dos
o ms lesiones traumticas graves (perifricas o viscerales) que re-
percuten negativamente sobre una o varias de sus funciones vitales,
amenazando su supervivencia. Los traumatismos son la causa ms
frecuente de muerte en el grupo de 1 a 45 aos. La mayor parte de
los politraumatizados son consecuencia de accidentes de trco.
El manejo del paciente politraumatizado debe realizarse en
cuatro fases diferenciadas:
Fase I. Valoracin inicial o Revisin Primaria rpida acompaada
de Resucitacin.
Fase II. Medidas complementarias o Auxiliares de la Revisin Pri-
maria.
Fase III. Revisin Secundaria ms detallada y completa.
Fase IV. Iniciacin del tratamiento denitivo de las lesiones.
Fase I.
Valoracin inicial o Revisin Primaria y Resucitacin: Debe centrarse
en la identicacin y tratamiento de las posibles causas de muerte
inmediata. Las lesiones del paciente politraumatizado deben aten-
derse sucesivamente en funcin de la importancia que tengan en
el contexto de cada caso; la sistemtica de priorizacin se recuerda
con el acrnimo ABCDE (MIR 01-02, 94; MIR 00-01, 87; MIR 98-99,
99; MIR 98-99F, 108; MIR 97-98F, 245; MIR 96-97, 111; MIR 95-96,
63; MIR 95-96F, 257).
1) Airway (va area) + proteccin de columna cervical. Extraccin
de cuerpos extraos y elevacin de la barbilla con traccin an-
terior de la mandbula. Puede ser til el empleo de una cnula
de Guedel y, llegado el caso, la intubacin, que debe realizarse
siempre teniendo en cuenta que el paciente puede tener un
lesin vertebral cervical.
2) Breathing (respiracin y ventilacin). Si no hay ventilacin es-
pontnea, puede emplearse un amb o intubar al paciente apor-
tando oxgeno. Ante la presencia de distress respiratorio deben
descartarse 1) neumotrax a tensin, 2) neumotrax abierto y 3)
volet costal. El tratamiento de los primeros dos cuadros requiere
drenaje urgente por toracostoma, en el segundo caso con cierre
inmediato de la apertura. En el volet costal se intenta con mtodos
externos que la parrilla costal aislada funcione adecuadamente.
3) Circulation (valoracin y tratamiento del estado de shock con
control de los puntos sangrantes activos). Requiere el control de
hemorragias tanto al exterior como intratorcicas, intraabdomi-
nales o retroperitoneales. La hipotensin en el politraumatizado
es hipovolmica hasta que se demuestre lo contrario y su presen-
cia requiere insertar al menos dos cnulas venosas perifricas
(evitando miembros lesionados, si es posible) y pasar rpida-
mente 2.000 ml de suero (Ringer lactato) en el adulto y 30 ml/Kg
en el nio, comenzando la infusin de expansores de plasma y,
en cuanto sea posible, sangre. Si, a pesar de ello la hipotensin
persiste, debe descartarse la presencia de disfuncin miocrdica
o taponamiento cardaco (MIR 00-01F, 90).
4) Disability (lesiones neurolgicas). El objetivo es detectar afec-
tacin neurolgica que requiera un tratamiento urgente. La
exploracin consiste en la valoracin del nivel de conciencia
mediante la escala de coma Glasgow (ver Neurociruga) y la
exploracin de la reactividad pupilar. La disminucin del nivel
de conciencia con un Glasgow igual o menor de 8 justica la
intubacin y ventilacin mecnica.
5) Exposicin: (Exposure/Enviromental): Consiste en la ex-
posicin completa del paciente, desvistindolo y dndole
la vuelta, as como la prevencin de la hipotermia. Hay que
recalentar al enfermo mediante manta trmica y la infusin
de sueros calentados, para evitar la trada de hipotermia, co-
agulopata y acidosis.
Fase II.
Medidas complementarias o Auxiliares a la Revisin Primaria: Con-
sisten en una serie de tcnicas que deben ir realizndose de forma
simultnea a las medidas de resucitacin de la Revisin Primaria:
Entre las medidas a tcnicas a realizar estn el aporte suplementario
de O2, la canulacin de vas venosas, momento que utilizaremos
para tomar muestras para analtica completa, txicos, embarazo,
pruebas cruzadas, etc, pulxioximetra, realizacin de registro ECG,
monitorizacin de FC, TA, colocacin de SNG (excepto si se con-
sidera contraindicada), colocacin de Sonda Vesical, previo Tacto
Rectal, para valorar posible contraindicacin en el varn, Rx de
Columna Cervical Lateral , Rx Trax Anteroposterior, y Rx de Plvis
Pg. 91
(en cualquier caso los estudios radiolgicos no deben retrasar la
resucitacin del paciente.
Fase III.
Valoracin Secundaria: Debe realizarse slo cuando termine la
revisin primaria y el paciente est estabilizado. Consiste en una
anamnesis (AMPLIA: A-Alergias, M: Medicacin habitual, P: Pa-
tologa previa, Li : Libaciones y ltimos alimentos ingeridos y A:
Ambiente en relacin con el accidente y su mecanismo) , seguida de
una exploracin sistemtica y detallada en sentido crneo-caudal,
en busca de signos y de lesiones concretas.
Fase IV.
Iniciacin del Tratamiento Denitivodelas lesiones: Estafasepuede
resultar larga en el tiempo y ser en la que adems aparezcan las
posibles complicaciones de las lesiones producidas, requiriendo
en muchos casos la participacin de diferentes especialistas para
conseguir la resolucin de las mismas.
Como norma general hasta que se descarte la presencia de
fractura vertebral deben evitarse los movimientos de la columna
cervical y manejar al paciente en tabla. Todo miembro con fractura
o luxacin debe alinearse e inmovilizarse al menos de forma tran-
sitoria. Las fracturas con lesin vascular, las fracturas abiertas, las
fracturas vertebrales con lesin neurolgica incompleta progresiva,
los sndromes compartimentales y las luxaciones requieren trata-
miento urgente. Otros puntos a tener en cuenta son:
Ciertas lesiones musculoesquelticas (fracturas de pelvis y fmur)
pueden ser causa de importantes prdidas hemticas.
El tratamiento quirrgico precoz de las fracturas diasarias de
fmur (y en general, de todas las fracturas de huesos largos y las
inestables de pelvis y vertebrales) reduce la morbimortalidad de
estos pacientes.
En determinadas extremidades catastrcas lamejor alternativa
es la amputacin precoz, especialmente en la extremidad infe-
rior de pacientes de edad avanzada con asociacin de fracturas
abiertas, lesin vascular y/o seccin neurolgica.
Hay lesiones musculoesquelticas que pasan desapercibidas
inicialmente con facilidad. Entre ellas destacan las fracturas de
odontoides, luxaciones cervicales, luxaciones de hombro (sobre
todo las posteriores), luxaciones radiocarpianas, lesiones de los
dedos de las manos, fracturas y luxaciones de hombro o cadera
asociadas a fracturas de hmero o fmur respectivamente,
luxaciones de cadera, fracturas del cuello femoral, lesiones
ligamentosas de la rodilla, fracturas de meseta tibial, fracturas
de calcneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedculos
y apsis vertebrales.
TEMA 52. TRAUMATISMOS TORCICOS.
En el manejo de cualquier politraumatismo, la medida ms priorita-
ria es la resolucin de los problemas vitales, es decir, conservar la va
area libre e identicar unposible neumotrax inestable ola lesin
del rbol traqueobronquial. Para conservar la va area libre puede
ser necesaria la realizacin de una traqueotoma urgente, a nivel
del segundo o tercer anillo traqueal. El manejo de los neumotrax
y lesiones traqueobronquiales se ver ms adelante.
52.1. Lesiones de pared torcica.
FRACTURA.
Localizacin ms frecuente: el punto de impacto (a menudo lateral).
DIAGNSTICO.
Clnico (crepitacin sea, signo de la tecla, dolor a la palpacin) y
radiolgico.
Manejo.
Los aspectos fundamentales son tres:
1) Realizacin de sioterapia respiratoria.
2) Instauracin de una analgesia adecuada (analgsicos menores
en caso de menos de tres fracturas. Si son ms de tres, analg-
sicos mayores. En ocasiones se realiza bloqueo intercostal o
paravertebral).
3) Exclusin de lesin de vecindad, la cual es ms frecuente en los
fracturas de 1 o 2 costillas (que indican traumatismo intenso
y asocian lesiones vasculares) o de 9, 10 u 11 desplazadas (que
pueden asociar lesiones de hgado o bazo).
VOLET COSTAL.
Se debe a una doble fractura en tres o ms niveles adyacentes. Esto
ocasiona una porcin central otante en la pared torcica que
oscila con la respiracin de un modo inverso o paradjico respecto
al resto de la pared.
Figura 83. Volet costal.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las
fracturas costales simples. En caso de evolucionar a insuciencia
respiratoria, se realiza ventilacin mecnica con presin positiva
(MIR 96-97F, 22; MIR 95-96, 243).
FRACTURA DE ESTERNN.
Se sospecha por dolor esternal a la palpacin. El diagnstico se
obtiene por radiografa lateral. El tratamiento es igual al de las
fracturas costales (reposo, analgesia y sioterapia).
ENFISEMA SUBCUTNEO.
Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del rbol bronquial o
esfago o maniobra de Valsalva.
TRATAMIENTO.
Resolucin espontnea en pocos das, que se puede acelerar respi-
rando O
2
al 100%. En caso de neumomediastino, si existe colapso
venoso mediastnico, se realizar una incisin cutnea cervical para
la expresin manual del aire.
ASFIXIA TRAUMTICA.
Se produce a partir de una gran fuerza que comprime el trax y la
parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). El paciente
presenta coloracin violcea en cabeza y parte superior del trax,
petequias y hemorragias subconjuntivales. Un tercio de los pacien-
tes sufren prdida de conocimiento. En ocasiones hay una prdida
de visin, que ser permanente si se debe a hemorragia retiniana,
o transitoria, si tan slo existe edema en la retina. No existe trata-
miento especco. De los pacientes que sobreviven a las primeras
horas, el 90% se recuperan por completo (MIR 97-98, 145).
52.2. Lesiones del parnquima pulmonar.
CONTUSIN PULMONAR.
Es una lesin cuya gravedad es muy variable y que puede no ser
evidente en la radiografa de trax inicial.
CLNICA.
Se trata de un paciente con antecedentes de un trauma torcico
reciente, que puede presentar disnea, taquipnea, hemoptisis y, en
ocasiones, febrcula. Radiolgicamente, aparecen uno o ms inl-
trados alveolares. En la gasometra arterial existe hipoxemia.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 92
TRATAMIENTO.
Actitud expectante. En caso de insucienciarespiratoria, serealizar
ventilacin mecnica. Complicacin ms frecuente: sobreinfeccin,
con el desarrollo de una neumona.
52.3. Lesiones diafragmticas.
Localizacin ms frecuente: hemidiafragma izquierdo.
Mecanismo ms frecuente: accidente de automvil o lesin
penetrante. Por hiperpresin abdominal en traumatismos de
alta intensidad.
CLNICA.
Si la lesin es pequea, puede pasar desapercibida, pero si se trata
de un desgarro importante, el gradiente de presin que existe a
travs del diafragma origina una herniacin de las vsceras abdo-
minales al interior de la cavidad torcica, presentando el enfermo
disnea y cianosis.
DIAGNSTICO.
Suele existir elevacin diafragmtica. A veces, nivel hidroareo
en relacin con la vscera herniada. Puede pasar desapercibida
fcilmente en la radiologa simple de trax y detectarse por TAC o
lavado peritoneal.
TRATAMIENTO.
La primera medida es la colocacin de una sonda nasogstrica
para evitar la broncoaspiracin. A continuacin, est indicada
la reparacin quirrgica ms o menos urgente, en funcin de la
clnica. Cuando se detecta precozmente se opera por laparotoma,
mientras que si se detecta tardamente y pueden existir adherencias
de vsceras abdominales con estructuras torcicas, se preere el
abordaje por toracotoma.
52.4. Lesiones del rbol traqueobronquial.
Localizacin ms frecuente: bronquio principal derecho. En ge-
neral es ms frecuente la localizacin intratorcica que la trquea
cervical. Mecanismo ms frecuente: igual que en las lesiones dia-
fragmticas.
CLNICA.
Hemoptisis, ensema subcutneo y mediastnico y neumotrax
(que ser mayor o menor, en funcin del grado de comunicacin
con la cavidad pleural).
EXPLORACIN.
En ocasiones, signo de Hamman (sonido crujiente, sincrnico con
el latido cardaco, que se debe a ensema mediastnico).
DIAGNSTICO.
Visualizacin de la fstula por broscopia.
TRATAMIENTO.
Si la broscopiaindicaundesgarrolongitudinal ydeescasalongitud,
y el drenaje endotorcico consigue reexpandir el pulmn, el trata-
miento es conservador. En caso contrario, se realizar toracotoma
y cierre de la fstula precoz.
52.5. Neumotrax traumtico.
1) Neumotrax abierto. Consecuencia de una herida penetrante
del trax. El aire entra en el trax con ms facilidad en la inspiracin
que cuando sale en la espiracin, lo cual origina un colapso progresi-
vo del pulmn. En la inspiracin, el mediastino es empujado hacia
el lado sano y en la espiracin, hacia el lesionado, producindose
un bamboleo mediastnico que disminuye el retorno venoso y en
consecuencia el gasto cardaco.
La primera medida de urgencias consiste en restaurar la inte-
gridad de la pared torcica con cualquier material a mano. Poste-
riormente, en el mbito hospitalario, se proceder a la sutura de la
herida y colocacin de drenaje endotorcico.
2) Neumotrax a tensin. La causa ms frecuente es una fractura
costal con el extremo de la costilla fracturada lacerando la pleura vis-
ceral, y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas pueden
ser la yatrogenia (ventilacin mecnica, colocacin de va central) o
una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura
un mecanismo valvular por el que el aire pasa al espacio pleural, pero
no puede salir, con la consecuente inestabilidad hemodinmica.
TRATAMIENTO.
Drenaje urgente de la cavidad.
Figura 84. Neumotrax a tensin: colapso del pulmn derecho con
desviacin del mediastino a la izquierda.
52.6. Hemotrax.
En general, las hemorragias persistentes son secundarias a la lesin
de una arteria intercostal o de la arteria mamaria interna, mientras
que la hemorragia procedente del parnquima pulmonar suele
interrumpirse en pocos minutos, dada su baja presin.
TRATAMIENTO.
Depende de la cuanta y velocidad del sangrado (MIR 02-03, 164).
<350 ml. Actitud expectante.
350 - 1500 ml. Drenaje.
>1500 ml de 100 ml/h. Es indicacin de toracotoma urgente.

Generalmente, la sangre en la cavidad pleural no se coagula,
debido a la presencia de enzimas anticoagulantes, pero un peque-
o porcentaje s se coagula, evolucionando en la 3 o 4 semana a
brotrax cuyo tratamiento ser la decorticacin lo ms temprana
posible. En ocasiones, se puede evitar la evolucin a brotrax
mediante la instilacin de uroquinasa en la cavidad pleural.
52.7. Lesiones del corazn y grandes vasos.
CONTUSIN CARDACA.
Mecanismo ms frecuente: traumatismo cerrado en cara anterior del
trax. Suelen ser secundarios al impacto del volante del automvil
contra el pecho.
La lesin ms frecuente es una contusin miocrdica, aunque
pueden producirse lesiones valvulares (sobre todo la vlvula artica
seguida de la mitral), rotura de la pared de alguna cavidad cardaca
o del tabique interventricular, rotura de un vaso pericrdico o co-
ronario con hemopericardio, y otras.
Traumatismos menores (pelotazo) en un momento crtico del
ciclo cardaco pueden ser causa de arritmia letal.
CLNICA.
Puede existir dolor de caractersticas anginosas o sncope. A veces
aparece un derrame pericrdico semanas o incluso meses despus
del traumatismo.
DIAGNSTICO.
Elevacin del segmento ST en el ECG de forma difusa, aumento
de CPK. La contusin miocrdica puede producir alteraciones
electrocardiogrcas similares a las del infarto, as comotrastornos
Pg. 93
del ritmo y de la conduccin. Adems, esta lesin puede producir
alteraciones de la contractilidad miocrdica y defectos en la gam-
magrafa isotpica.
MANEJO.
Por regla general, evoluciona favorablemente. Se realizar ecocar-
diograma (para descartar lesin asociada), seriacin enzimtica y
electrocardiogrca.
HERIDA CARDACA.
Suelen ser producidas por armas blancas o armas de fuego. El ventrcu-
lo derecho es la parte del corazn que ms frecuentemente se afecta en
las heridas por arma blanca. Pueden ser mortales por hemopericardio
o por hemorragia masiva, aunque a veces la propia compresin hace
hemostasia o el oricio enel pericardio evita el taponamiento.
DIAGNSTICO.
Es imprescindible un diagnstico rpido, mediante sospecha clnica,
apoyado a veces por el ecocardiograma.
TRATAMIENTO.
Sutura cardaca, posteriormente descartar lesiones asociadas
valvulares o de los tabiques mediante estudios hemodinmicos.
En el caso de taponamiento cardaco, la pericardiocentesis es de
primera eleccin.
LESIONES DE LOS GRANDES VASOS.
Tienen alta mortalidad, aunque en ocasiones las vainas periarteria-
les pueden contener la hemorragia y dar lugar a un pseudoaneuris-
ma, que se intervendr posteriormente.
Deben sospecharse ante un ensanchamiento mediastnico en la
radiografa de trax de todo traumatismo (MIR 98-99, 12).
Los aneurismas traumticos casi siempre se deben a seccin de
la aorta torcica a causa de un traumatismo torcico no penetrante.
Casi todos ellos se deben a lesiones por deceleracin, como suele
suceder en accidentes automovilsticos y en cadas desde una altura.
La mayor parte de los aneurismas se producen en el istmo artico,
inmediatamente debajo de la arteria subclavia izquierda, a nivel de la
insercin del ligamento arterioso, ya que es donde se une la porcin
mvil de la aorta ascendente con la ja de la descendente y se ejerce
la mayor fuerza tangencial (MIR 98-99F, 63; MIR 96-97, 175).
Cuando la ruptura se produce en la aorta ascendente y dentro
del pericardio, el taponamiento cardaco y la muerte son la regla.
Si la ruptura se produce en la aorta descendente y se conserva la
adventicia intacta, la hemorragia puede contenerse por estructuras
vecinas y formarse un pseudoaneurisma.
Estos aneurismas traumticos tambin pueden ocurrir en otros
segmentos de la aorta, como el abdominal. Una masa localizada
suele ser el nico signo evidente. Conforme sta aumenta, hay dolor
o parlisis por compresin de los nervios. Si la masa es pulstil, el
diagnstico es prcticamente seguro a la exploracin fsica.
TEMA 53. TRAUMATISMOS ABDOMINALES.
53.1. Traumatismos penetrantes.
El intestino delgado es la estructura ms frecuentemente lesionada.
53.1.1. Heridas por arma blanca.
La mayora de los autores recomiendan un manejo selectivo (ver
gura inferior). De esta manera, se reduce considerablemente el
nmero de laparotomas exploradoras.
La decisin clnica de realizar laparotoma exploradora est
basada en la existencia de signos indicadores de lesin intraabdo-
minal. Un nmero muy alto de los pacientes que sufren lesiones
penetrantes de la pared abdominal van a presentar cualquiera de
estos signos.
Debe considerarse posible lesin de vscera abdominal en los
pacientes con herida por arma punzocortante en el trax por debajo
del 5 espacio intercostal (las excursiones diafragmticas hacen
que vsceras abdominales se siten en el trax inferior durante la
espiracin) y en el abdomen, en ambos casos mediales a la lnea
axilar anterior (si son posteriores a esta lnea se consideran retro-
peritoneales).
Tabla 29. Indicaciones de laparotoma tras herida por
arma blanca.
Evidencia de penetracin en peritoneo.
Shock inexplicado.
Silencio abdominal persistente.
Evisceracin.
Evidencia de sangre en estmago, vejiga o recto.
Evidencia radiolgica de lesin visceral: neumoperitoneo,
desplazamiento de vsceras.
En los que no tengan indicacin clnica de operacin, se realiza
exploracin de la herida traumtica. Si se demuestra claramente
que el nal del trayecto no penetra en la cavidad peritoneal, el
tratamiento consiste en el de una herida externa. Si penetra en ca-
vidad peritoneal, o el nal del tractonose puede localizar, se puede
realizar lavado peritoneal diagnstico (LPD), laparoscopia o seguir
la evolucin. La TC puede ser de utilidad para lesiones de vsceras
slidas. A los pacientes que sufren heridas laterales a la lnea axilar
posterior no se les debe realizar LPD debido a que esta tcnica no
valora heridas retroperitoneales.
53.1.2. Heridas por arma de fuego o asta de toro.
Todas requieren laparotoma exploradora, sea evidente o no la
perforacin, en pacientes sintomticos o asintomticos; se deben
incluir aquellas del trax bajo, abdomen, espalda y ancos. Esto
es debido a que se produce lesin en el 90% de los casos. Adems,
trayectos extraperitoneales en una herida por arma de fuego pueden
originar lesiones intraperitoneales por el efecto de onda expansiva
(MIR 97-98, 10; MIR 95-96F, 131).
53.2. Traumatismos cerrados.
El bazo e hgado son los ms frecuentemente lesionados. En el
diagnstico son muy tiles tanto la TC como la ecografa y el lavado
peritoneal diagnstico (LPD), este ltimo cada vez ms desplazado
por la ecografa. La TC tiene una resolucin excelente para el bazo,
hgado y algo menor para vsceras huecas. Evala correctamente
el retroperitoneo, a diferencia del LPD. Sin embargo, los pacientes
hemodinmicamente inestables no son candidatos a TC.
Figura 85. Algoritmo de manejo del traumatismo abdominal.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 94
El LPD ha sido probado como una herramienta til en el manejo
de trauma abdominal cerrado, sobre todo cuando la ecografa r-
pida no est disponible. Est indicado en TCE, lesiones de mdula
espinal, signos abdominales equvocos; muy utilizado (como la
ecografa) en pacientes inestables hemodinmicamente con trau-
matismo abdominal cerrado.
De forma general, est indicada una actitud conservadora en
todo paciente que cumpla tres condiciones:
Hemodinmicamente estable.
Exploracin sin signos de irritacin peritoneal.
Convenientemente evaluado con TC.
53.2.1. Lesiones especficas.
BAZO.
Es el rgano ms frecuentemente lesionado en traumatismos no
penetrantes (MIR 96-97, 102). Clnicamente se observan signos
generales de hemorragia y locales de irritacin peritoneal en el rea
esplnica. En raros casos (menos de 5%), puede haber una rotura
esplnica diferida (por un hematoma eventualmente contenido
por la cpsula), manifestndose generalmente dentro de la primera
semana despus del traumatismo. El diagnstico se establece por
ecografa o TC. Si el paciente est hemodinmicamente inestable,
la puncin-lavado peritoneal es indicacin de ciruga, sin ms
dilacin (MIR 95-96F, 253).
TRATAMIENTO.
En ausencia de lesiones signicativas y de hemorragia persistente,
puede tratarse de forma conservadora (esplenorraa), reservn-
dose la esplenectoma para lesiones extensas del parnquima.
En nios, es preferible el tratamiento conservador, siempre que
sea posible.
Figura 86. Rotura esplnica (flecha blanca) con hemoperitoneo (flecha
negra).
VSCERAS HUECAS.
El tratamiento de las lesiones de esfago, estmago e intestino
delgado es convencional y comporta pocas variaciones. Habitual-
mente consiste en el desbridamiento y sutura primaria, y a veces,
en la reseccin segmentaria con reanastomosis.
En cuanto a lesiones de colon, en los casos favorables se puede
realizar una reparacin de la lesin o reseccin y anastomosis. Si
hay mucha contaminacin, se hace reparacin o reseccin con
colostoma proximal.
PNCREAS.
Son traumatismos raros. Es muy frecuente que se acompae de
lesiones de rganos y vasos de la vecindad. La causa principal de
mortalidad se debe a las lesiones vasculares asociadas. El tratamien-
to vendr determinado por la magnitud de la lesin. En las lesiones
pequeas bastar con un drenaje adecuado. Cuando hay laceracin
considerable, ser necesaria ciruga resectiva.
HGADO.
Existen diversas tcnicas segn el grado de lesin (drenaje simple,
sutura directa de los vasos sangrantes, tcnicas hemostticas, desbrida-
miento con reseccin, lobectoma). Actualmente se realiza sobre todo
el control de daos, limitndose en la primera ciruga a asegurar la
hemostasia mediante la introduccin de compresas (package).
La lesin heptica ms frecuente es el hematoma subcapsular
sin hemorragia activa.
Figura 87. Hematoma heptico.
Hemobilia. Hemorragia arterial de las vas biliares, generalmente
tras traumatismo. Se puede manifestar horas o das despus de la agre-
sin, siendo caractersticos, la hemorragia digestiva alta (hematemesis
o melenas), ictericia y dolor clico en hipocondrio derecho.
El diagnstico se realiza con arteriografa selectiva de la arteria
heptica, que nos permitir controlar el sangrado con embolizacio-
nes si no cede espontneamente. En caso de persistir el sangrado,
se realizar laparotoma y ligadura de la arteria heptica que irrigue
el lbulo heptico lesionado (MIR 97-98, 10).
FRACTURA DE PELVIS.
Todo politraumatizado debe ser sometido a radiografa de pelvis. El
diagnstico clnico de la fractura es posible si la pelvis es inestable.
En este caso est indicado colocar un jador externo.
Cuando nos hallamos ante un paciente con traumatismo cerra-
do hemodinmicamente inestable y el sangrado torcico e intrape-
ritoneal han sido descartados, nuestro siguiente foco de atencin ha
de ser la pelvis. Una fractura de pelvis justica un sangrado masivo
y un shock hipovolmico.
Cuando se producen fracturas plvicas, un gran nmero se tapo-
nan con la jacinexterna oespontneamente y, de locontrario, se
recurre a embolizacin por arteriografa. Excepcionalmente puede
ser necesaria la ligadura quirrgica de la ilaca interna.
HEMATOMAS RETROPERITONEALES.
La causa ms frecuente son las fracturas plvicas, en pacientes po-
litraumatizados. Debe sospecharse en todo traumatismo con shock
hipovolmico sin localizacin evidente de la hemorragia.
CLNICA.
Con frecuencia no se acompaan de signos de irritacin peritoneal.
Las manifestaciones ms comunes son:
Hematuria (80%).
Dolor abdominal (60%).
Shock hipovolmico (40%).
Dorsalgia (25%).
En la exploracin, en ocasiones puede apreciarse masa en los
ancos y cambio de color de stos (signo de Grey-Turner).
DIAGNSTICO.
Son tiles la radiografa simple, urografa i.v. y cistografa retrgrada
en pacientes hemodinmicamente estables con sospecha de lesin
urinaria. Si el paciente est inestable y se descartan hemoperitoneo
y fractura de pelvis, habr que valorar lesin de grandes vasos.
La TC es la prueba de eleccin para evaluar los hematomas
retroperitoneales. La arteriografa permite la localizacin y embo-
lizacin de vasos sangrantes.
Pg. 95
Flancos Centrales-superiores Cavidad plvica
Figura 88. reas para evaluar los hematomas retroperitoneales.
TRATAMIENTO.
Deber realizarse exploracin quirrgica siempre que sea por trau-
matismo penetrante.
Las indicaciones quirrgicas en traumatismo cerrado estn en
funcin de la localizacin de las lesiones.
Hematomas centrales-superiores. Son siempre quirrgicos. La
ms afectada es la vena cava inferior.
Hematomas en ancos. La indicacin quirrgica depender
del grado de lesin y de los rganos afectados. Los riones son
los ms frecuentemente lesionados. Habitualmente se puede
manejar conservadoramente.
Hematomas en cavidad plvica. Se lesionan generalmente las
arterias ilacas internas o hipogstricas. No deben explorarse
por el riesgo de sangrado masivo.
TEMA 54. TRAUMATISMOS DEL APARATO
GENITOURINARIO.
Las lesiones del aparato genitourinario son frecuentes en los pa-
cientes politraumatizados, as que, ante todo paciente con fracturas
costales bajas, equimosis o masa en ancos, fracturas de las apsis
transversas, fracturas de los cuerpos vertebrales y/o fracturas pl-
vicas, deben sospecharse.
54.1. Lesiones del rin.
Son las lesiones ms frecuentes del aparato urinario, siendo el me-
canismo ms frecuente (80-85%) el traumatismo contuso directo
en el abdomen, anco o regin dorsal.
CLASIFICACIN PATOLGICA.
Traumatismo renal menor (85%): engloba los grados I y II de
la Asociacin Americana para la Ciruga del Trauma (AAST).
Incluyen la contusin del parnquima (los ms frecuentes), el
hematoma capsular y las laceraciones corticales superciales.
Rara vez requieren exploracin quirrgica.
Traumatismo renal mayor (15%): grados III, IV y V de la AAST.
Laceraciones corticomedulares profundas que pueden afectar
al sistema colector, con extravasacin de orina al espacio peri-
rrenal. Se acompaa a menudo de hematomas retroperitoneales
y perirrenales.
Lesin vascular (1% de los traumatismos contusos): Grado V.
CLNICA.
La hematuria macro o microscpica despus de un traumatismo
indica lesin del aparato urinario, aunque no aparece en todos
los casos (por ejemplo, ante lesiones del pedculo vascular). El
grado de hematuria no siempre se corresponde con el grado de
la lesin.
Otros sntomas y signos son el dolor abdominal o en un anco,
equimosis en los ancos o cuadrantes superiores del abdomen,
masa palpable secundaria a hematoma retroperitoneal o a urinoma
y distensin abdominal.
Las complicaciones inmediatas ms frecuentes son: hemorragia,
extravasacin urinaria que secundariamente da lugar a un absceso
y septicemia.
Las complicaciones tardas ms importantes son: hipertensin,
hidronefrosis, fstula arteriovenosa, formacin de clculos, y pielo-
nefritis y la hemorragia tarda.
DIAGNSTICO.
Para determinar el grado de lesin renal y su funcin, es fundamental
realizar una urografa excretora que establezca la presencia o ausen-
cia de ambos riones, dena con claridad los contornos renales, los
lmites corticales y delimite los sistemas colectores y los urteres.
En el paciente politraumatizado puede aportar mayor informa-
cin la realizacin de un TC.
Si no se determina en su totalidad la extensin de la lesin,
puede asociarse una nefrotomografa o una TC, que adems nos
muestra el estado de los rganos vecinos.
La arteriografa se indica cuando el rin no se observa bien en la
urografa excretora. Las causas ms importantes que no permiten la
adecuada observacin en la TC o UIV son: rotura total del pedculo,
trombosis arterial, contusin intensa que causa espasmo vascular
y la ausencia de rin.
Los exmenes con istopos, en la evaluacin de urgencia, son
menos sensibles que la arteriografa o la TC.
TRATAMIENTO.
Las medidas teraputicas iniciales deben dirigirse a la estabiliza-
cin hemodinmica y reanimacin completa del paciente, con
tratamiento del shock, control de la hemorragia y la evaluacin de
las lesiones concurrentes.
El tratamiento quirrgico est indicado en:
Todo paciente inestable (hemorragia retroperitoneal, lesin del
pedculo renal, extravasacin urinaria).
Los traumatismos renales por penetracin (salvo si se ha podido
determinar el grado de la lesin y resulta ser una lesin menor
del parnquima sin extravasacin urinaria).
En el tratamiento de las complicaciones como el urinoma re-
troperitoneal o el absceso perirrenal, la hipertensin maligna
que requiere reparacin vascular o nefrectoma, y en algunos
casos de hidronefrosis.
54.2. Lesiones del urter.
Son raras, pero pueden ocurrir durante el curso de intervenciones
quirrgicas plvicas, por heridas de balas, desaceleraciones rpidas
en accidentes, en manipulaciones endoscpicas de clculos o en
resecciones transuretrales.
La ligadura del urter conduce a la aparicin de hidronefrosis
con ebre, dolor en anco, nuseas, vmitos e leo, y si es bilateral,
anuria. Si lo que ocurre es extravasacin, se forma un urinoma que
secundariamente provoca estenosis y brosis reactiva junto con
hidronefrosis; si se extravasa hacia la cavidad peritoneal, da lugar
a una peritonitis aguda.
En las pruebas de laboratorio, si hay una lesin por traumatismo
externo, aparece hematuria microscpica en el 90% de los casos.
El diagnstico se realiza mediante una urografa excretora o
ureterografa retrgrada. En el perodo postoperatorio inmediato,
la urografa es el mejor mtodo para descartar la lesin ureteral.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 96
TRATAMIENTO.
La primera medida es la derivacin urinaria mediante nefrostoma.
Requieren tratamiento quirrgico inmediato.
Lesin del tercio inferior del urter: el procedimiento de eleccin
es la reimplantacin en la vejiga. La ureteroureterostoma prima-
ria puede indicarse si hay un corte transversal del urter. Se usa
transureteroureterostoma si hay urinoma extenso e infeccin
plvica.
Lesin del tercio medio y superior: ureteroureterostoma primaria
o sustitucin ureteral.
Es frecuente dejar un catter de doble-J transanastomtico, que se
retira despus de 3 a 4 semanas de cicatrizacin, con objeto de con-
servar el urter en una posicin adecuada con un calibre constante,
impedir la extravasacin urinaria y conservar la desviacin urinaria.
54.3. Lesiones de la vejiga.
Frecuentemente se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas
a fracturas plvicas. La lesin yatrgena ocurre en cirugas plvicas,
ginecolgicas, herniorraas y en intervenciones transuretrales.
La rotura puede ser:
Extraperitoneal: perforaciones por fragmentos de fracturas
plvicas. Son las ms frecuentes.
Intraperitoneal: golpes directos cuando la vejiga est llena.
Clnicamente pueden manifestarse con dicultad para la mic-
cin, hematuria macroscpica, dolor plvico o en hemiabdomen
inferior, abdomen agudo (indica rotura intraperitoneal). Como
complicacin tarda puede aparecer una incontinencia parcial en
las lesiones que se extienden hasta el cuello vesical.
Una cistografa demostrar una rotura vesical. La cistoscopia
no est indicada porque la hemorragia y los cogulos impiden una
buena visualizacin.
TRATAMIENTO.
Las roturas extraperitoneales se tratan con cateterizacin uretral
permanente y cistostoma suprapbica. Slo si persiste la extrava-
sacin, es necesario el tratamiento quirrgico.
Las roturas intraperitoneales deben repararse por va transperito-
neal (ciruga reparadora) debiendo dejar cistostoma suprapbica.
Figura 89. Manejo de los traumatismos urolgicos.
54.4. Lesiones de la uretra.
Son poco frecuentes, ms frecuentes en varones y generalmente
asociadas a fracturas plvicas y a contusiones directas. Se consi-
dera uretra posterior la porcin proximal al diafragma urogenital
y anterior, la distal.
54.4.1. Lesiones de la uretra posterior (prosttica y
membranosa).
La uretra membranosa se lesiona con ms frecuencia. Los pacien-
tes aquejan dolor abdominal bajo e incapacidad para la miccin.
El signo ms importante es la presencia de sangre en el meato
de la uretra (uretrorragia). En un tacto rectal puede revelarse la
presencia de hematoma plvico y desplazamiento de la prstata
hacia arriba
La prueba diagnstica ms importante es la uretrografa. La
cateterizacin o uretroscopia no deben realizarse porque conllevan
un alto riesgo de producir hematoma e infeccin y dao ms amplio
de los desgarros parciales de la uretra.
Entre las complicaciones destacan estenosis, impotencia e
incontinencia.
Su tratamiento es la cistostoma, seguida de ciruga diferida.
54.4.2. Lesiones de la uretra anterior (pendular y bulbar).
Generalmente hay antecedentes de cada o maniobras con instru-
mentacin. Se maniestan con hemorragia y dolor en el perin,
pudiendo existir infeccin por extravasacin y estenosis tarda. No
debe intentarse pasar catter uretral y debe evitarse la miccin hasta
descartar la existencia de extravasacin. Se diagnostican mediante
uretrografa retrgrada.
TRATAMIENTO.
Si hay laceracin, debe realizarse cistostoma suprapbica.
54.5. Lesiones del pene.
Durante las relaciones sexuales puede ocurrir rotura de la tnica
albugnea (fractura de pene). Provoca dolor y hematoma y precisa
de tratamiento quirrgico.
54.6. Lesiones de los testculos.
Para denir el dao, se realiza ultrasonografa. Si hay rotura, se
trata quirrgicamente. En el resto de los casos, el tratamiento es
conservador.
TEMA 55. LAPAROSCOPIA.
Dentro de las nuevas tecnologas de ciruga mnimamente invasiva
que se popularizan en todas las especialidades quirrgicas, la lapa-
roscopia es el abordaje alternativo a la ciruga abierta (laparotoma)
en el abdomen. Este abordaje ha revolucionado la ciruga y hoy
est universalmente reconocido como un avance fundamental
en la ciruga, habindose demostrado en bastantes patologas sus
evidentes benecios sobre los abordajes clsicos.
El procedimiento consiste en la realizacin de las mismas
tcnicas quirrgicas que se hacen en ciruga abierta mediante
la realizacin de pequeas incisiones (entre 2 y 12 mm) en el
abdomen, en nmero variable segn la tcnica, a travs de las
cuales se introducen una cmara y el instrumental quirrgico
especco; la cmara est conectada a una pantalla o monitor que
constituye el campo visual del cirujano. La obtencin de una buen
campo quirrgico se logra con la realizacin de un neumoperi-
toneo controlado (presin de 10-15 cm de agua), introduciendo
CO
2
en la cavidad abdominal. Ello permite buena visualizacin y
manipulacin instrumental. En cirugas en las que se extirpa una
pieza quirgica grande se hace necesaria una incisin especca
para su extraccin (por ejemplo, esplenectoma o colectoma).
Como norma habitual, se realiza con anestesia general, excepto la
laparoscopia exclusivamente diagnstica, que puede ser realizada
bajo anestesia local.
Los benecios de la laparoscopia sonactualmente bienrecono-
cidos (Tabla 30), pero tambin presenta algunos inconvenientes y
contraindicaciones (Tabla 31).
Pg. 97
Tabla 30. Ventajas del abordaje laparoscpico.
Menor agresin quirrgica.
Menor reaccin inamatoria.
Menor inmunodepresin perioperatoria.
Amplia visin del campo quirrgico (mejor que en ciruga
abierta, sobre todo para pacientes obesos).
En ocasiones, menor tiempo operatorio.
Menor dolor postoperatorio menos atelectasia por ventila-
cin supercial antilgica .
Menor leo paraltico y, en general, menos complicaciones
postoperatorias.
Menor morbilidad asociada a la herida quirrgica (seroma,
infeccin, eventracin, evisceracin).
Menos adherencias intraabdominales.
Rpida recuperacin menor estancia hospitalaria .
Mayor satisfaccin esttica.
Dado que la laparoscopia no es sino un abordaje alternativo a la
laparotoma, no deben de modicarse las indicaciones quirrgicas
ni las tcnicas realizadas. De hecho, si la laparoscopia no puede
o no debe proseguir por problemas anatmicos, tcnicos o por
complicaciones intraoperatorias, se procede a una laparotoma
(reconversin del procedimiento).
Las aplicaciones actuales del abordaje laparoscpico son mu-
chas y aumentan progresivamente a medida que se prueban nuevos
procedimientos, existiendo situaciones en las que constituye el
abordaje de primera eleccin (Tabla 32) (MIR 01-02, 18).
Tabla 31. Inconvenientes y contraindicaciones de la laparoscopia.
Necesidad de tecnologa adecuada encarecimiento del
procedimiento.
Necesidad de un adiestramiento especco por parte del
cirujano.
En ocasiones, mayor tiempo operatorio.
Peor retorno venoso por hiperpresin abdominal.
Mayor riesgo de trombosis venosa profunda. Riesgo en esta-
dos de hipercoagulabilidad (contraindicacin relativa).
Falsa sensacin de hemostasia correcta por hiperpresin
intraabdominal. Riesgo en pacientes con coagulopata (con-
traindicacin relativa).
Absorcin de CO
2
: hipercapnia. Riesgo en cardipatas seve-
ros y EPOC (contraindicacin relativa o absoluta, segn los
casos).
Riesgo de perforacin al entrar si hay asas dilatadas (contra-
indicacin relativa en casos de obstruccin intestinal).
Dicultada por cirugas abdominales previas (contraindica-
cin relativa).
Situacin de extrema urgencia (contraindicacin absoluta).
Tabla 32. Tcnicas laparoscpicas en la actualidad.
Tcnicas donde la laparoscopia es de primera eleccin:
Colecistectoma.
Fundoplicatura por RGE.
Ligadura tubrica (salpingocleisis).
Tcnica diagnstica (dolor abdominal crnico, evaluacin
oncolgica preoperatoria, herida por arma blanca).
Acalasia.
Tcnicas donde la laparoscopia est ampliamente aceptada:
Esplenectoma por patologa benigna.
Colectoma por patologa benigna.
Apendicectoma (obesos o mujeres en edad frtil).
Adrenalectoma por tumor < 6-8 cm.
Ciruga de la obesidad.
Sutura de lcera duodenal perforada.
Hernioplastia inguinal.
Exploracin de la va biliar por coledocolitiasis.
Histerectoma.
Cirugas por incontinencia urinaria asociada a cistocele.
Adems de las posibles complicaciones generales asociadas a
cualquier procedimiento quirrgico (infecciones nosocomiales, in-
feccin de herida, hemorragia, complicaciones anastomticas, leo,
etc.) aparecen algunas otras especcas del abordaje laparoscpico,
aunque son generalmente infrecuentes:
Dolor de hombro (es un dolor referido, por irritacin diafragm-
tica; cede en 2-3 das). Es algo ms frecuente que las dems.
Ensema subcutneo (por difusin del neumoperitoneo).
Embolia gaseosa (por introduccin de aire en un vaso venoso
lesionado).
Arritmias (por la alteracin del retorno venoso y la hiperpresin
abdominal que afecta al pericardio).
Acidosis respiratoria (por absorcin del CO
2
).
Neumotrax (por lesin frnica).

Manual CTO Digestivo 6ta Edición PDF

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Manual CTO Digestivo 6ta Edición PDF

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Digestivo y

Das könnte Ihnen auch gefallen