1

BAB I
PENDAHULUAN

Photodermatitis merupakan reaksi kulit yang abnormal terhadap sinar matahari, atau
lebih khusus untuk ultraviolet (UV) sinar. Hal ini dapat bersifat akut (mendadak) atau kronis
(berlangsung). Ada banyak gejala penyakit ini dan dapat bervariasi pada pasien. Namun,
biasanya dilengkapi dengan kulit, gatal ruam dan gatal-gatal. Dalam bentuk parah dari
photodermatitis ada lecet diisi cairan atau bahkan lesi kulit. Kulit yang terkena merah dan
bengkak. Setelah paparan sinar matahari kulit akhirnya menjadi ditutupi dengan bercak-bercak
hitam. Hiperpigmentasi juga mungkin. Dan akhirnya, kulit yang terkena kering dan bersisik. Jika
reaksi kulit parah pasien tambahan dapat mengembangkan demam dan mereka bahkan mungkin
merasa lelah.
Gejala biasanya terjadi pada awal musim panas dan mengambil habituasi secara bertahap.
Agen kimia lebih dari 115 dan obat-obatan di Amerika Serikat diambil secara sistemik atau
dioleskan dapat menyebabkan photodermatitis. Sebuah panjang gelombang tertentu dari cahaya,
biasanya 320-400 nm (UVA), menginduksi respon kulit terbakar dan eczematous dan reaksi
urtikaria. Fototoksik reaksi (nonimmunologic) hasil dari penyerapan sinar UVB.
Photodermatitis dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Masih penyebab pasti reaksi kulit
yang abnormal masih belum diketahui. Dalam beberapa kasus photodermatitis yang disebabkan
oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotik, derivatif batubara tar, retinoid, antidepresan,
sulfonilurea, obat anti-kecemasan, non steroid anti-inflamasi, anti-malaria termasuk kina dan
kemoterapi. Sementara mengambil obat-obat ini sebagian komponen dapat terakumulasi di kulit
dan setelah paparan sinar matahari memicu reaksi dari sistem kekebalan tubuh dan akibatnya
menimbulkan photodermatitis.
Kulit putih, rambut pirang atau merah, bola mata yang berwarna biru atau hijau dapat
meningkatkan resiko terjadinya fotodermatitis, dan umumnya terjadi pada orang dewasa dan
insidensi lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita.


2

BAB II
FOTOBIOLOGI DAN FOTOSENSITIVITAS

II. 1 FOTOBIOLOGI
A. DEFINISI

Fotobiologi adalah ilmu yang mempelajari efek sinar terhadap tubuh manusia.

B. SPEKTRUM ELEKTROMAGNETIK

Radiasi elektromagnetik adalah suatu bentuk energi dengan panjang gelombang terpisah,
panjang gelombang ultra violet pendek yang disebut vacuum uv (<200 nm), sinar yang
dipancarkan diserap ozon pada stratosphere, hal tersebut hanya dapat dilakukan pada udara
hampa dan tidak bermanfaat untuk fotobiologi medik. Daerah sinar ultra violet diatas panjang
gelombang 200 nm memberikan reaksi pada kulit manusia, terutama ultraviolet-B dengan
panjang gelombang 290-320 nm dikenal sebagai gelombang menengah, UV-A dengan
panjang gelombang 320-400 nm dikenal sebagai gelombang panjang, sedangkan UV-C
dengan panjang gelombang 200-290 nm tidak ditemukan pada permukaan bumi oleh karena
tersaring oleh lapisan ozon dan uap air yang melapisi atmosfer.

Radiasi terdiri dari :

- Panjang gelombang, yang menggambarkan beberapa radiasi membentuk gelombang
berkesinambungan. Hal ini menerangkan tentang bagaimana sinar dipantulkan atau
dibiaskan.
- Partikel, yang menggambarkan radiasi sebagai bagian energy yang disebut foton. Hal ini
menerangkan fenomena fotobiologis, misalnya absorbsi radiasi oleh molekul.

Radiasi sinar ultraviolet adalah radiasi elektromagnetik pada panjang gelombang
antara (100-400) nm. Radiasi sinar ultraviolet terbagi menjadi :

3

- Radiasi UVC (100-280 nm)
Radiasi ini tidak ditemukan dalam spectrum sinar matahari pada
permukaan bumi karena disaring oleh ozon dan air. Radiasi ini dapat membunuh
mikroorganisme (germisidal) dan bergelombang pendek.

- Radiasi UVB (290-320 nm)
Merupakan bagian radiasi dengan keaktifan biologis tertinggi pada sinar
matahari dan merupakan penyebab reaksi eritema. Disebut juga UV gelombang
tengah atau sunburn UV radiation. UVB sangat berperan dalam menyebabkan
luka bakar (sunburn) dan kanker kulit.

- Radiasi UVA (320-400 nm)
Panjang gelombang spectrum UV ini memiliki efek biologis kurang
daripada UVB, namun penyebab terjadinya eritema akibat sinar matahari juga.
Sinar matahari mengandung UVA lebih banyak, sehingga efek biologi radiasi
UVA matahari lebih bermakna. UVA berperan menyebabkan kulit hitam
(tanning) dan fotosensitifitas.



4

C. RADIASI UV DAN KULIT

Apabila kulit terkena radiasi, maka sebagian akan dipantulkan, sebagian
diabsorpsi di berbagai lapisan, serta sebagian dihantarkan pada lapisan tertentu untuk
diubah menjadi energi. Kedalaman penetrasi radiasi bergantung pada panjang
gelombang :
- Pancaran terjadi pada semua lapisan kulit terutama untuk panjang gelombang
pendek.
- Asam nukleat dan protein akan mengabsorpsi terutama UVC dan UVB dengan
panjang gelombang pendek.
Variasi warna kulit disebabkan adanya perbedaan pola pantulan radiasi. Kulit
berpigmen berwarna hitam karena terjadi penyerapan semua secara efisien seluruh
spektrum sinar tampak oleh melanin. Kulit tidak berpigmen terlihat putih karena
pantulan tinggi seluruh spektrum sinar tampak. Kemerahan pada kulit terjadi akibat
peningkatan jumlah hemoglobin pada dermis, hemoglobin ini akan menyerap sinar
tampak terutama dengan warna biru dan hijau sehingga relatif radiasi berwarna merah
akan terlihat mata.

D. REAKSI MORFOLOGIK TERHADAP PENYINARAN.

Sebagian reaksi kulit normal akibat penyinaran akan berbentuk eritema dan
hiperpigmentasi. Hal tersebut dipengaruhi antara lain :
- Panjang gelombang : terutama UVB, meskipun keaktifan biologic UVB 1000 x
lebih besar daripada UVA namun sinar matahari lebih banyak mengandung UVA.
- Besarnya dosis penyinaran, makin besar dosis penyinaran, eritema akan lebih
lama.
- Faktor perorangan : banyaknya pigmen, adanya bahan-bahan yang bersifat
fotosensitif, misalnya obat atau makanan, merupakan factor-faktor yang harus
diperhitungkan dalam menilai reaksi seseorang terhadap radiasi.
5

- Pajanan radiasi sebelumnya. Kulit tidak pernah melupakan pajanan yang pernah
dialaminya sehingga meskipun kulit punggung dan kulit bokong secara normal
terlihat sama warnanya, namun kulit bokong (apabila belum pernah disinari) akan
mempunyai ambang rangsang yang lebih rendah terhadap radiasi UV.
- Letak topografi. Sesuai dengan sensitivitasnya terhadap radiasi UV. Misalnya
bokong memerlukan dosis radiasi yang lebih besar daripada badan.
- Besarnya area. Besarnya dosis yang diperlukan sesuai dengan luasnya area.
- Temperatur dan kelembaban lingkungan, ternyata menurunkan ambang
sensitivitas terhadap radiasi UV pada binatang percobaan mungkin hal tersebut
juga harus dipertimbangkan pada manusia.

E. ERITEMA AKIBAT UV

Eritema adalah refleksi respons vascular terhadap radiasi UV, sering kali
bifasik. Eritema cepat biasanya merah muda dimulai segera setelah terpajan dan
memudar dalam 30 menit setelah pajanan berakhir. Eritema lambat timbul setelah
masa laten 2-6 jam, memuncak 12-16 jam dan berkurang setelah beberapa hari
kemudian.
DEM (dosis eritema minimal) ialah dosis pajanan terlembah untuk daerah kecil di
kulit pada panjang gelombang tertentu yang akan menyebabkan respons eritema
dalam 224 jam.
Ambang rangsang eritema (threshold dose for erythema) merupakan istilah
tersendiri untuk menilai reaksi kulit terhadap radiasi, merupakan dosis terendah yang
akan menimbulkan eritema pada kulit normal.
Patogenesis eritema masih sedikit sekali diketahui, terdapat 2 teori :
- Mekanisme difusi suatu zat dengan berat molekul kecil yang dikeluarkan oleh
keratinosit yang rusak akan berdifusi ke dermis dan mempengaruhi pembuluh
darah.
- Mekanisme direct-hit, radiasi mempengaruhi langsung sel endotel pembuluh
darah pada dermis.
6

Kemungkinan kedua mekanisme ini bekerja bersama-sama, meskipun teori
tentang prostaglandin tidak dapat diabaikan.

F. PIGMENTASI AKIBAT UV

Respons melanositik terhadap radiasi UV juga bifasik. Pigmentasi cepat terutama
diperankan oleh radiasi UVA pada individu yang sudah memiliki pigmentasi.
Peristiwa ini terjadi dalam hitungan menit setelah pajanan dan memudar dalam waktu
satu jam. Terjadi pergerakan melanosom dari melanosit menuju keratinosit kemudian
berlangsung proses fotokimia pada melanin yang memperantarai respons biologic.
Terjadinya pigmentasi (lambat) yang disebut sebagai suntan timbul beberapa hari
setelah pajanan dan dapat berlangsung beberapa minggu sampai bulan akibat
pembentukan melanin baru.
Melanogenesis merupakan proses yang dipengaruhi oleh panjang gelombang.
UVA akan menyebabkan pigmentasi yang gelap terbatas pada lapisan basal. UVB
menyebabkan pigmentasi yang agak terang dengan pigmen yang tersebar pada
seluruh lapisan epidermis, sedangkan pigmentasi akibat UVC ringan sekali.


II.2 FOTOSENSITIVITAS
A. DEFINISI
Fotosensitivitas merupakan istilah umum untuk menggambarkan reaksi abnormal
atau berubah terhadap energi cahaya, terjadi dalam hitungan menit, jam atau hari
eksposur dan berlangsung hingga minggu, bulan, dan bahkan lebih lama. Gangguan
fotosensitifitas hanya terjadi pada daerah tubuh terkena radiasi matahari.


7

B. KLASIFIKASI

Fotosensitivitas dapat bereaksi sebagai :
Fototoksik : yang menyebabkan reaksi fotokimia pada kulit
Fotoalergik : di mana photoallergen yang terbentuk memulai suatu respon imun
dan bermanifestasi di kulit sebagai reaksi imunologi tipe IV.
Berdasarkan etiologi, klasifikasi reaksi kulit terhadap sinar matahari dapat dilihat
pada tabel dibawah ini:


1. Reaksi Fototoksik

Reaksi fototoksik lebih sering ditemukan daripada reaksi fotoalergik karena reaksi
sunburn digolongkan didalamnya. Reaksi fototoksik hampir terjadi pada hampir semua
individu apabila terpajan dengan sensitizer, atau lebih tepat disebut sebagai fototoksin.
Reaksi dapat terjadi pada pajanan pertama dan pajanan berikutnya pada tempat
lain akan menunjukkan reaksi yang serupa, sehingga reaksi fototoksik dapat disamakan
8

dengan reaksi iritan primer. Radiasi yang berperan dalam reaksi ini adalah UVA.
Beberapa faktor yang berpengaruh pada derajat reaksi fototoksik antara lain :
- Dosis fototoksik
- Absorpsi fototoksik topical dipengaruhi struktur kimia, stabilitas, kelarutan,
penetrasi, dan vehikulum. Selain itu tebal stratum korneum, jumlah folikel,
rambut, kelembaban dan suhu kulit juga mempengaruhi.
- Nasib fototoksin sistemik, bergantung pada metabolisme, ekskresi, konsentrasi,
serta lamanya di kulit.
- Penetrasi radiasi sperma aksi yang dipengaruhi oleh dosis radiasi serta fungsi
optik kulit.

Beberapa contoh reaksi fototoksik adalah sunburn, dermatitis fototoksik topikal
(fitofotodermatitis, dermatitis berloque), dermatitis fototoksik sistemik.

SUNBURN
Sunburn disebut juga sebagai eritema ultraviolet. Sunburn merupakan reaksi
fotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap individu, terutama ras yang memiliki
sedikit pigmen kulit. Eritema akibat sunburn merupakan contoh peradangan kulit dan
dapat dipacu oleh ketiga spektrum radiasi ultraviolet, yaitu UV-A, UV-B, dan UV-C,
UV-B dan UV-C akan diabsorpsi epidermis, sedangkan UV-A memenetrasi epidermis
(50%). Dosis cahaya yang diperlukan untuk memacu terjadinya eritema minimal dikulit
berbeda untuk ketiga jenis spektrum.
Dosis eritema minimal (DEM) dikulit untuk ketiga jenis spektrum :
Daerah UV DEM(m.V/cm2)
A 10
1
-10
5

B 10
1
-10
2

C 10
1
-10
1

9

Sunburn ditandai dengan eritema (Gambar A) dan jika parah ditandai dengan vesikel dan
bula, edema, tenderness, dan nyeri (Gambar B).






Eritema Akibat Pajanan UV-B
UV-B biasanya disebut sebagai sinar sunburn. Berlainan dengan UV-C, sinar UV-
B dapat mencapai permukaan bumi dan memacu terjadinya eritema dikulit. Pacuan
tersebut akan dipengaruhi antara lain oleh lingkungan, musim, waktu dan lamanya
pajanan. Sifat eritema akibat pajanan UV-B ialah berbatas tegas antara daerah terpajan
dan daerah tidak terpajan.
Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-16 jam sebelum tampak eritema
secara klinis, sehingga teori direct hit yang mendasari terjadinya eritema tidak dapat
diterapkan. Teori lain ialah adanya mediator vasoaktif yang dalam masa laten akan
berdifusi ke pembuluh darah dermis dan menyebabkan vasodilatasi. Banyak protein di
dalam epidermis yang dapat mengabsorpsi sinar UV-B, misalnya asam nukleat.
Eritema akibat pajanan UV-B akan tampak dalam waktu 2-6 jam setelah radiasi
mencapai maksimum dalam 24-36 jam, dam menghilang dalam 72-120 jam disertai jelas
pigmentatik, sebagai akibat meningkatnya sintesis melanin. Akibat adanya pigmentasi
tersebut akan terjadi gangguan kosmetik terutama pada individu berkulit putih.
Peningkatan melanogenesis tersebut akan memberi perlindungan terhadap kerusakan
kulit selanjutnya karena melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UV-B secara
efektif. Reaksi pigemntasi tersebut merupakan contoh reaksi adapatasi biologis yang
berguna, sebab sinar matahari merupakan sumber kuat sinar UV-B. UV-B merupakan
10

penyebab kelainan kronik pajanan terhadap sinar matahari, misalnya keratosis aktinik dan
keganasan pada kulit.

Eritema Akibat Pajanan UV-C
Akibat adanya lapisan ozon yang akan mengabsorpsi gelombang pendek ini,
maka pancaran UV-C tidak akan mencapai bumi, sehingga eritema jenis ini hanya akan
terjadi apabila kulit terpajan dengan sinar UV-C artifisisal, misalnya dengan lampu
merkuri. Eritema akibat pajanan UV-C akan terjadi 4-6 jam setelah pajanan dan akan
menghilang secara cepat dalam waktu 12-36 jam. Sebagian besar UV-C diabsorpsi di
stratum korneum atau sel-sel epidermis bagian atas (99%), meskipun demikian yang 1%
sisanya akan mampu memacu eritema pada kulit akibat absorpsi oleh pembuluh darah di
dermis setelah berpenetrasi melewati epidermis. Eritema dan deskuamasi akibat pajanan
sinar UV-C biasanya tidak meninggalkan jejas pigmentatik.
Penatalaksanaan terbaik pada sunburn akut ialah mencegah terjadinya hal tersebut
dengan penggunaan berbagai jenis tabir surya ( sunscreen atau sunblock). Pada sunburn
berat dapat diberikan kompres dingin atau kortikosteroid topikal disamping pemberian
oral asam asetil salisilat atau indometazin. Apabila keadaan sangan berat sampai
terbentuk bula, maka dapat diberikan kortikosteroid dosis tinggi secara oral kemudian
secara cepat diturunkan dalam waktu singkat dan sesuai dengan respon klinisnya.

FITOFOTODERMATITIS
Fitofotodermatitis merupakan reaksi fototoksik yang berhubungan dengan
pajanan terhadap sinar dan tumbuh-tumbuhan. Zat yang bersifat fototoksik dalam
tumbuh-tumbuhan dikenal sebagai furokumarin. Zat fototoksik tersebut bersifat larut
dalam lemak dan dapat dengan mudah berpenetrasi ke dalam epidermis.
Untuk dapat memacu terjadinya fitodermatitis terdapat 2 tahap reaksi :
1. Berkontak dengan furokumarin yang berkemampuaan bersensitisasi
2. Pajanan sinar UV dengan panjang gelombang lebih dari 3200 A atau sinar matahari
11

Gesekan, keringat, panas serta kelembaban akan mempengaruhi absorpsi zat-zat
tersebut ke dalam kulit sehingga mempengaruhi terjadinya reaksi fototoksik tersebut.
Pada keadaan akut manifestasi klinis berupa eritema dan bula, sedangkan
hiperpigmentasi merupakan manifestasi kronik fitofotodermatitis. Lokalisasi kelainan
akan mencerminkan pola kontaknya.

DERMATITIS BERLOQUE
Pertama kali digambarkan oleh FREUND pada tahun 1916 berupa eritema dan
pigmentasi menyerupai bentuk kalung (berlock atau berloque) pada individu yang
mengoleskan minyak wangi sebelum terpajan sinar matahari. Kemudian diketahui bahwa
fotodermatitis tersebut disebabkan oleh minya bergamot yang dihasilkan oleh sejenis
buah jeruk yang banyak digunakan sebagai aroma pada minnyak wangi.
OPPENHEIM pada tahun 1932 menggambarkan bentuk dermatitis tertentu yang
ditemukan pada individu yang berjemur dikebun. Dermatitis tersebut dinamakan sebagai
dermatitis bullosa striata pertantis dengan kelainan klinis bula tersusun linier pada
daerah terpajan sinar disertai rasa gatal yang sangat hebat. Sebab kelainan tersebut adalah
kandungan psoralen pada rumput yang bersifat sebagai photosensitizer.

2. REAKSI FOTOALERGIK

Reaksi fotoalergik merupakan kelainan yang jarang ditemui, kemungkinan karena
mekanisme yang mendasarinya belum diketahui jelas dan kelainan tersebut hanya terjadi
pada individu tertentu. Pajanan pertama dengan fotoalergen tidak akan segera
menimbulkan reaksi karena dibutuhkan fase induksi yang berkisar antar 1-2 minggu.
Reaksi baru akan terlihat pada pajanan berikutnya atau setelah fase induksi terlampaui.
Berbeda dengan reaksi fototoksik, fotoalergik tidak memerlukan dosis tinggi, baik dalam
fotoalergen maupun energi yang dibutuhkan untuk memacu reaksi.


12

Definisi
Reaksi fotoalergik ialah perubahan reaktivitas kulit untuk bereaksi dengan energi
sinar saja atau dengan adanya photosensitizer, dalam hal ini disebut fotoalergen, melalui
mekanisme respon imun humoral atau respon imun seluler.

Patogenesis
Meskipun sebagian besar reaksi terhadap photosensitizer eksogen adalah reaksi
fototoksik, tetapi terdapat juga reaksi fotoalergik dengan dasar hipersensitivitas tipe
lambat. Photosensitizer eksogen dapat mengenai tubuh mealui olesan secara topikal pada
kulit atau masuk ke tubuh secara sistemik. Mekanisme reaksi fotoalergik meliputi
absorpsi sinar oleh photosensitizer, kemudian terjadi perubahan sehingga terbentuk
hapten yang akan bergabung dengan protein karier dan memacu terjadinya respon imun.
Ditinjau dari segi pembentukan hapten terdapat beberapa teori ialah :
a. Terbentuk hapten yang stabil akibat pajanan bahan kimia dengan sinar radiasi
yang sesuai, pajanaan ulang dengan hapten pada individu tersentisisasi akan
mengakibatkan reaksi alergi. Misalnya reaksi fototoksik terhadap salisilanit dan
metoksalen.
b. Terbentuk hapten yang tidak stabil, yang terjadi dalam waktu singkat dan harus
terletak berdekatan dengan protein kariernya pada saat pajanan sinar radiasi. Hal
terseebut dapat menerangkan terjadinya hasil negatif pada uji tempel atau tes
intradermal.
c. Perubahan pada protein karier sehingga dapat bergabung baik dengan bahan kimia
yang telah berubah maupun yang belum untuk membentuk antigen.

Gambaran Klinis Umum
Secara umum gambaran klinis berkisar antara urtikaria akut sampai lesi papular
atau eksematosa. Kelainan dapat terjadi lebih luas daripada daerah terpajan dan apabila
terjadi eksaserbasi dapat berlokasi jauh dari daerah pajanan.
13

Kelainan klinis dapat bersifat poliforfi terutama eksematosa disertai rasa gatal.
Pada stadium akut terlihat vesikel disertai skuama, krusta, dan eksoriasi sedangkan pada
stadium kronik dijumpai kelainan berupa likenifikasi, meskipun dapat juga ditemukan
bentuk lain, misalnya urtikaria, dan papul. Hiperpigmentasi lebih jarang ditemukan
dibandingkan dengan pada reaksi fototoksik.

Klasifikasi
1. Yang dipacu oleh photosensitizer eksogen:
a. Photosensitizer kontak
b. Photosensitizer sistemik
2. Yang tidak berhubungan dengan photosensitizer
a. Tipe cepat: urtika solaris
b. Tipe lambat: polymorphus light eruption

Yang dipacu oleh photosensitizer eksogen:
- Photosensitizer kontak

Reaksi fotoalergik dapat terjadi akibat pemakaian berbagai macam bahan
secara topikal, antara lain aftershave lotion, tabir matahari psoralen, dan
salisilanilid halogen serta zat turunannya yang terkandung didalam bahan
antibakteri atau antimikotik. Penggunaan trichlosalicylatenilide (TSCA) dalam
sabun, deodoran, dan bahan lain untuk membunuh bakteri merupakan penyebab
terbanyak reaksi fototoksik.
14



Secara klinis erupsi berbentuk papular, likenoid, dan ekzematosa. Dasar
reaksi tersebut adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat, sehingga lesi akan
timbul dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari setelah pajanan dengan
spektrum sinar ultraviolet gelombang panjang.


Gambaran histopatologik: perubahan epidermis berupa akantosis,
spongiosis, dan pembentukan vesikel disertai infiltrat padat sel radang bulat
15

disekitar pembuluh darah. Gambaran klinis dan histopatologiknya mirip dengan
gambaran dermatitis kontak alergik. Pemeriksaan penunjang dengan uji tempel
dengan sinar (photopatch test).

- Photosensitizer sistemik

Reaksi terhadap photosensitizer sistemik lebih jarang ditemukan daripada
Photosensitizer kontak dan mekanismenya juga belum diketahui secara pasti.
Meskipun dapat timbul reaksi alergik terhadap griseofulvin, beberapa
antihistamin, pemanis artifisial kalsium siklamat sulfonamid, klorotiazid, dan
sulfonirurea.
Waktu reaksi berlangsung lamabat, berupa papul likenoid sampai
perubahan ekzematosa. Meskipun kelainan biasanya cepat menghilang, tetapi
ditemukan juga keadaan yang persisten (persiten light reactivity).



Gambaran histopatologik memperlihatkan keadaan likenoid berupa
sebukan padat sel radang bulat berbentuk pita didaerah subepidermal disertai
sebukan sel radang bulat disekitar pembuluh darah dermis bagian bawah.
Pemeriksaan penunjang melalui tes provokasi dengan pemberian obat secara
sitemik yang dicurigai sebagai penyebab, secara sistemik diikuti penyinaran.
16

Yang tidak berhubungan dengan photosensitizer
- Tipe cepat: urtika solaris
Karakteristik lesi berupa urtika dikelilingi oleh daerah eritematosa,
meskipun kadang-kadang terlihat urtika multiple disertai pseudopodi. Lokasi
biasanya didaerah terpajan, tetapi dapat timbul diseluruh tubuh, meskipun daerah
yang terlihat sinar matahari bersifat lebih toleran. Waktu reaksi berkisar antara
beberapa detik sampai beberapa menit dan urtikaria yang timbul sesuai dengan
arah pajanan. Lesi dapat menetap untuk beberapa menit sampai beberapa jam
bergantung pada intensitas pajanan.
Urtikaria solaris dapat dipacu oleh spektrum berbagai varietas panajang
gelombang kurang dari 370nm.

- Tipe lambat: polymorphus light eruption
Secara klinis gamabaran bervariasi, dapat menyerupai prurigo atau
kadang-kadang menyerupai eritema multiforme. Beberapa lesi dapat bersatu
membentuk plakat, dengan lokalisasi didaerah muka. Biasanya terdapat satu
bentuk lesi yang menonjol dan umumnya adalah lesi ekzematosa. Terdapat
dugaan bahwa 30-50% penderita PMLE akan mengalami kelainan klinis berat
pada pajanan pertama, sedangkan pada pajanan berikutnya kelainan tersebut akan
semakin ringan hingga menimbulkan keadaan yang disebut sebagai fonomen
hardening.








17

BAB III
FOTODERMATITIS

A. DEFINISI

Photodermatitis merupakan reaksi kulit yang abnormal terhadap sinar matahari, atau
lebih khusus untuk ultraviolet (UV) sinar. Hal ini dapat bersifat akut (mendadak) atau kronis
(berlangsung). Photodermatitis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap sinar
UV. Anda mungkin mengalami ruam, melepuh, atau patch bersisik. Paparan tingkat dan
reaksi berbeda untuk setiap orang.
Untuk tujuan klinis, fotodermatitis dikategorikan ke dalam empat kelompok :
- Idiopatik Fotodermatosis (misalnya, PMLE, prurigo aktinik, hydroa vacciniforme,
dermatitis aktinik kronis, urtikaria solaris), dimana mekanisme fotosensitisasi
tidak diketahui.
- Eksogen kimia atau reaksi obat (misalnya, reaksi fototoksik, reaksi fotoalergi),
dimana fotosensitisasi (misalnya obat-obatan, wewangian, tabir surya) yang
diterapkan secara eksternal.
- Metabolik atau genetic fotodermatosis (misalnya, xeroderma pigmentosum,
porfiria mencat, pellagra dari kekurangan niacin, penyakit a Hartnup itu kelainan
bawaan karena cacat dalam penyerapan tubular ginjal asam amino dan ekskresi
turunan triptofan), dimana fotosensitisasi tersebut endogen terbentuk dan
disimpan di kulit.
- Sistemik dan penyakit kulit diperburuk oleh UV ( misalnya, SLE, herpes
simplek, acne, rosasea, eksim, pemphigus, dermatomiositis).

B. ETIOLOGI
Photodermatitis dapat memiliki beberapa penyebab, termasuk:
Penyakit, seperti lupus atau eksim, yang juga membuat kulit sensitif terhadap cahaya
18

Genetik atau faktor metabolik (penyakit warisan atau kondisi, seperti pellagra, yang
disebabkan oleh kekurangan niacin, vitamin B-3)
Penyakit, seperti letusan cahaya polimorfik, ditandai dengan sensitivitas terhadap sinar
matahari
Reaksi terhadap bahan kimia dan obat-obatan.
Dalam reaksi terhadap sinar UV, bahan kimia tertentu dan obat-obatan dapat
menyebabkan kulit terbakar, reaksi seperti eksim, atau gatal-gatal. Reaksi dapat berhubungan
dengan alergi, atau mungkin efek toksik langsung dari substansi. Di bawah ini adalah contoh
dari zat atau keadaan yang dapat memicu satu atau jenis lain dari reaksi:
Langsung efek toksik:
Antibiotik, seperti tetrasiklin dan sulfonamid
Antijamur, seperti griseofulvin
Batubara tar derivatif dan psoralen, digunakan secara topikal untuk psoriasis
Retinoid, seperti tretinoin dan obat-obatan yang mengandung asam retinoat, digunakan
untuk jerawat
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
Kemoterapi agen
Sulfonilurea, obat oral yang digunakan untuk diabetes
Obat antimalaria, seperti kina dan obat lain, digunakan untuk mengobati malaria
Diuretik
Antidepresan, seperti tricyclics, digunakan untuk depresi
Antipsikotik, seperti fenotiazin
Obat anti-kecemasan, seperti benzodiazepin

19

Reaksi alergi:
Wewangian
Tabir surya dengan PABA
Industri pembersih yang mengandung salicylanilide

Banyak obat menyebabkan sensitivitas matahari. Penyebab fotoalergi mungkin termasuk:
psoralen, tar batubara, foto-aktif pewarna (eosin, acridine orange)
musk ambrette, methylcoumarin, lemon oil (mungkin ada dalam wewangian)
PABA (ditemukan dalam tabir surya)
salicylanilide (ditemukan dalam pembersih industri)
Hexachlorophene (ditemukan di beberapa sabun antibakteri Rx)
Kontak dengan getah dari Giant Hogweed
Tetrasiklin Antibiotik

C. TANDA DAN GEJALA
Pruritus papula, vesikel, bula, atau plak
Eczematous, lichenoid, dan lesi hiperpigmentasi
Lokalisasi wabah ke daerah photoexposed
Nyeri, eritema, dan pembengkakan
Menggigil, sakit kepala, demam, dan mual
Berkurangnya gejala setelah terpapar berulang (60%)
Efek jangka panjang meliputi penebalan dan jaringan parut pada kulit dan
peningkatan risiko kanker kulit, jika penyebabnya adalah genetik.
20

Gejala-gejala kondisi bervariasi dari orang ke orang, tetapi mereka biasanya mencakup
lecet gatal, benjolan atau daerah mengangkat kulit. Dapat juga melihat beberapa lesi yang
terlihat mirip dengan eksim dan hiperpigmentasi juga sering terjadi juga. Dalam beberapa
kasus, dapat juga disertai rasa sakit, kemerahan dan bisa berakhir dengan flu seperti
gejala seperti demam dan mual.

D. PATOFISIOLOGI
UV-induced kerusakan sel, yang disebabkan oleh penyerapan energi yang mengarah
ke generasi singlet oksigen, anion superoksida radikal, dan radikal bebas lainnya
Perivaskular menyusup di dermis atas dan dermis tengah; didominasi oleh sel T
dengan beberapa neutrofil
Dermal dan perivaskular edema serta pembengkakan endotel
Spongiosis (edema intraseluler), dyskeratosis (keratinisasi abnormal keratinosit),
exocytosis (agregasi leukosit dalam epidermis), dan vacuola sel basal (pembentukan
ruang kecil atau vakuola)

E. FAKTOR RESIKO

- Paparan sinar UV selama 30 menit sampai bebrapa jam, dengan demikian, wabah
dalam bulan-bulan musim semi dan musim panas merupakan karakteristik.
- Paparan sinar UV pada jam 11.00-14.00, ketika 50% dari sinar UV yang
dipancarkan
- Jenis kulit dapat mempengaruhi kemungkinan reaksi. Jenis kulit putih, rambut
merah atu pirang, bermata hijau atau biru biasanya yang paling sensitif. (frekuensi
fotodermatitis di Afrika, Amerika ini mirip dengan yang di kaukasian)


21

F. DIAGNOSA BANDING

- Lupus eritematosus sistemik (SLE)
- Limfositik jinak infiltrasi kulit
- Atopik atau dermatitis seboroik
- Sunburn atau xeroderma pigmentosa
- Lymphocytoma Cutis
- Sarkoidosis

G. DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik
Sejarah dan pemeriksaan fisik adalah alat diagnostik yang paling penting bagi
fotodermatitis, terutama ketika terfokus pada waktu dan tahun dan durasi paparan yang
mengarah ke letusan, durasi, distribusi dan morfologi letusan, dan usia, jenis kelamin,
pekerjaan, aplikasi kulit, topical eksposur, obat-obatan, kegiatan rekreasi, dan riwayat
keluarga pasien. Sebuah tinjauan sistem yang berperan dalam membantu untuk
mendeteksi penyakit jaringan ikat terkait.

Lokalisasi : Daerah-daerah yang tak tertutup pakaian seperti wajah, dahi, leher depan,
kuduk, dada bagian atas, pergelangan tangan, kaki dan jari-jari.

Eflorosensi / Sifat-sifatnya ; Biasanya polimorf, dimulai dengan eritema, papula vesikel,
skuamasi dan hiperpigmentasi dan jika kronik likenifikasi.


H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan Histopatologi namun gambarannya tidak khas.
Tes laboratorium yang digunakan untuk menyingkirkan penyakit sistemik:
22

Pengukuran antinuclear faktor-untuk menyingkirkan SLE
Anti-SSA (Ro) dan anti-SSB (La) titer antibodi-untuk menyingkirkan SLE
Pengukuran konsentrasi porfirin darah, urin, dan tinja-untuk menentukan kondisi
komorbiditas seperti porfiria cutanea tarda atau porfiria mencat
Histologis penilaian lesi kulit
Prosedur diagnostik lainnya
Imunofluoresensi-untuk menyingkirkan SLE
Phototesting dan pengujian patch untuk mengidentifikasi alergen yang dapat
memperburuk atau menyebabkan photosensitivitas, dan untuk menguji reaktivitas
silang obat dan bahan kimia

I. PENGOBATAN
Pengobatan untuk photodermatitis tergantung pada beratnya. Langkah-langkah umum
meliputi kompres dingin atau es paket yang diterapkan ke kulit yang terkena. Mereka
menjaga peradangan dan bengkak di bawah kendali. Pada kebanyakan pasien ada
kebutuhan untuk obat-obat tertentu. Obat yang paling sering diresepkan adalah mereka
yang dapat menekan sistem kekebalan tubuh sehingga mencegah reaksi kekebalan
terhadap sinar matahari. Pada beberapa pasien gejala yang dikendalikan oleh
glukokortikoid.
Beberapa pasien yang menderita photodermatitis dapat juga dikenakan fototerapi. Ini
modalitas pengobatan meliputi paparan dikendalikan cahaya yang pada akhirnya akan
menurunkan rasa mudah terpengaruh kulit.
Terapi imunosupresif dengan azathioprine (50 sampai 150 mg / hari)-untuk pasien
yang sangat fotosensitif
Glukokortikoid (untuk <1 minggu)-untuk mengontrol letusan
23

Hydroxychloroquine, thalidomide, beta-karoten, dan nicotinamide-untuk tidak dapat
diobati dengan PUVA pasien
Terapi topikal : Pada lesi minimal dapat diberikan krim tabir matahari (sunscreen)
seperti RV paque. Pada keadaan berat/akut dan basah, dikompres tertutup dengan PK
1/1000. Setelah lesi mongering dapat diberikan preparat kortikosteroid topical seperti
krim hidrokortison 1-2%, atau triamsinolon 0,1%.
Pelengkap dan terapi alternatif :
Mengingat imunologi, sifat inflamasi, dan sering berulang photodermatitis, tampaknya
logis bahwa pendekatan CAM tertentu atau modalitas tambahan berarti akan membantu
perawatan konvensional, terutama dalam mengurangi frekuensi dan keparahan dari
reaksi. Bahkan, beberapa hasil yang menjanjikan telah dipublikasikan mengenai
antioksidan berikut dan mikronutrien lainnya:
Beta-karoten dan karotenoid lainnya
Minyak ikan dan bentuk lain dari omega-3 asam lemak
Glutathione
Vitamin B
3

Vitamin B
6

Vitamin C
Vitamin D
Vitamin E

J. PENCEGAHAN

- Batasi kulit terhadap paparan sinar matahari terutama pada puncak intensitas
ultraviolet
24

- Gunakan tabir surya spectrum luas, terutama terhadap UVA, dengan factor
perlindungan matahari (SPF) 30 sampai 50.
- Memakai pakaian tertutup seperti kemeja lengan panjang, celana panjang, dan
topi bertepi lebar.
- Hati-hati menggunakan produk yang menyebabkan sensitivitas matahari. (Jika
sudah mengambil obat resep, bagaimanapun, tidak berhenti minum tanpa
berkonsultasi penyedia layanan kesehatan).
- Jangan gunakan perangkat tanning (seperti lampu tanning atau tempat tidur).


K. KOMPLIKASI / GEJALA SISA

- Berlangsung fotosensitifitas, sehingga photodermatitis kronis
- Hiperpigmentasi post inflamasi / bercak-bercak hitam pada kulit bahkan setelah
peradangan telah berakhir
- Penuaan dini pada kulit
- Sel skuamosa atau Karsinoma sel basal
- Peningkatan paparan UV setelah PUVA dan fototerapi UVB
- Melanoma.


L. PROGNOSIS

Prognosis untuk fotodermatitis adalah baik. Reaksi fotosensitivitas kebanyakan jinak dan
terbatas, namun gejala dapat menjadi berat bila dikaitkan dengan kelainan sistemik atau
ketika paparan telah parah. Beberapa reaksi fotosensitivitas bisa berlanjut selama
bertahun-tahun setelah paparan telah dihentikan.


25

DAFTAR PUSTAKA

1. http://en.wikipedia.org/wiki/Photodermatitis
2. http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=/search%3Fq%3
Dphotodermatitis%2Btreatment%26hl%3Did%26noj%3D1%26biw%3D1137%26bih%3D
487%26site%3Dwebhp%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://
www.umm.edu/altmed/articles/photodermatitis-
000155.htm&usg=ALkJrhgbspm6NoDNfOg9bPsEElFE_g-T6w#ixzz29tvp7wcU
3. Djuanda, Adhi, dkk. Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Kelima. Balai Penerbit FKUI.
2007.
4. Freedberg IM, Eisen AZ, Dermatologi Wolff K. Fitzpatrick di Kedokteran
Umum.Vol. 1. Ed 5th. New York, NY: McGraw-Hill, 1996:1573-1586.
5. Abramowitz AI, Resnik KS, Cohen KR. Margarita photodermatitis [surat] N Engl J
Med 1993; 328 (12):. 891..
6. http://hhclinic1.blogspot.com/2011/05/photodermatitis.html