Rumus Hitung Osmolaritas

Catatan osmolaritas darah harus dipertahankan tidak lebih dari 320mOsm/l krn jika lebih
berisiko terjadi gagal ginjal akut .
rumus menghitung osmolaritas = 2[Na+] + [Glucose]/18 + [ BUN ]/2.8 atau dengan
rumus sederhana = 2[Na+] + [Glucose]/20 + BUN/3 2. Nilai normal untuk manusia =
275-299 milli-osmoles per kilogram
- Jika osmolaritas dibiarkan terus meningkat dapat menurunkan CPP (cerebral perfusion
pressure). Oleh karena itu dapat diimbangi dengan pemberian cairan saline seperti NaCl
0.9%
- Pemberian manitol tidak boleh diberikan bersama sama dengan kortikosteroid atau
phenitoin karena dapat menyebabkan nonketotik hiperosmolar dan kematian
- Pada keadaan tertentu seperti overhidrasi (spt penderita gagal jantung ) manitol dapat
diberikan bersama dengan diuretic lain.

JENIS-JENIS EDEMA
1. Berdasarkan patofisiologi :
1. Vasogenic edema
2. Cytotoxic edema
3. Interstisial edema
2. Berdasarkan CT scan
1. Edema perifokal
2. Edema difus
Berdasarkan Patofisiologinya
Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor
tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor
osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena
kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena
perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering
disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan
edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir
dari iskemia cerebral, dll.
Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan
dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki
sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan
membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti
terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema
sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.
Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan
hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi
(dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye,
hipoksemia berat.
Edema Interstisial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia
alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika
tekanan intraventrikuler meningkat.
GEJALA KLINIS
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya
morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial
menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan
jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah,
pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan
kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.
3

Gejala efek massa di antaranya adalah:
2

1. Herniasi tentorial (lateral)
Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada
bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan
intrakranial terus berlanjut dengan gejala:
Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan
Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan
Hemiparese ipsilateral
Ptosis
2. Herniasi tentorial (sentral)
Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal
(tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan
jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.
Gangguan gerakan bola mata
Gangguan kesadaran
Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah
3. Subfalcine midline shift
Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi
oklusi a. serebri anterior ipsilateral.