Inflamación aguda

• Respuesta inmediata que se produce frente

a un agente lesivo
– Componentes:
• Modificación en el calibre de los vasos que dan
lugar al aumento en el flujo de sangre
• Alteraciones en la estructura de la microvasculatura
que permite la salida de la circulación de las
proteínas plasmáticas y leucocitos
• Emigración de leucocitos
 Inflamación aguda
• Cambios vasculares
– Vasconstricción arteriolar (endotelina)
– Vasodilatación arteriolar que produce apertura de nuevos lechos
capilares (aumentando el flujo sanguíneo), rubor y calor
• Prostaglandinas y oxido nítrico
– Lentificación o retraso de la circulación, dibido a aumento de la
permeabilidad de la microvasculatura, con salida de un líquido
rico en proteínas
• Aminas vasoactivas, C3a y C5a (a través de la liberación de
aminas), bradicinina, leucotrienos C4,D4, E4, factor activador
de plaquetas, sustancia P
– Orientación periférica de los leucocitos (PMN neutrófilos)
marginación, rodamiento, adhesión y transmigración
 Inflamación aguda
• Aumento de la permeabilidad vascular
– Formación de aberturas entre las células endoteliales en
las vénulas
• Histamina, bradicinina, leucotrienos y sustancia P
– Es reversible y de corta duración (15 a 30 min), respuesta inmediata
transitoria
– Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial)
• IL-1, FNT, interferon gamma, hipoxia y lesión subletal
– Respuesta retardada (4 a 6 horas) y tiene una duración mayor
– Aumento de la transcitosis a travez del citoplasma
endotelial
• Facilitado por el factor de crecimiento vascular endotelial
 Inflamación aguda
• Aumento de la permeabilidad vascular
– Lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de las células
endoteliales
• Quemaduras graves o infecciones bacterianas de carácter lítico
– Respuesta inmediata sostenida, participan todos los componentes
de la microcirculación, suele estar acompañada por adhesion
plaquetaria y trombosis
– Filtración prolongada retardada
• Se inicia transcurridas 2 a 12 horas, dura varias horas e incluso dias y
afecta a venulas y capilares, es producida por lesiones térmicas de
grado leve a moderado, rayos X, ultravioleta y toxinas bacterianas
– Lesión endotelial mediada por leucocitos
• Por producción de formas toxicas de oxígeno y ez proteolíticas
– Filtración a través de vasos neoformados
 Inflamación aguda

• Acontecimientos celulares
– Pasos de la emigración leucocitaria
• En la luz vascular: marginación, rodamiento y
adhesión
• Transmigración a traves del endotelio (diapedesis)
• Migración en el intersticio hacia un estímulo
quimiotáctico