Cardiovascular

Generalidades:
Recambio
El individuo y el medio ambiente son cambiantes, lo que les permite interactuar, de manera que hay
ingresos y egresos del individuo hacia el medio ambiente
El medio interno y externo intercambian algunos elementos a travs de los pulmones, la piel, el
tracto gastrointestinal y los riones, adems las celulas que tienen contacto directo con el medio
externo son las epiteliales
Medio externo
Medio interno
Constituido por plasma y liquido insterticial (LIS) que rodea a las clulas sanguineas
y a las de los distintos tejidos,
Tiene como caracteristicas el recambio continuo y constante siempre hay un
recambio en las sustancias , pero la cantidad nunca cambia homeostasis
Posee una vida libre de cambios del medio externo el dividuo se independiza del
medio externo
Intercambio de gases respiratorios
El O2 ingresa al medio interno en los
alveolos que difunden por medio de la
barrera alveolo capilar por difusin
simple
El CO2 sale al medio externo
Intercambio de agua
Ingresa a travs del epitelio gastro
intestinal
Se pierde a travs de la piel, el epitelio
alveolar y el rion mediante la orina
El rion es el organo que conserva el
balance de agua
Intercambio de materia
Soluto, vitaminas, calorias (glucidos, proteinas y lipidos) y energia (la calorica se pierde
mediante diversos metodos)
La principal forma de intercambio de energa es la calorica y se pierde por radiacin,
conduccin y evaporacin
El sistema circulatorio es el que permite este intercambio en los diversos tejidos, de manera rapida
a travs de la sangre sin perder nada
Funciones del sistema circulatorio
Transporte gases, agua, iones, solutos organicos, energa e informacin
Aporta un flujo de sangre adecuado a los tejidos de manera que permite conservar la composicin
local del medio interno
La distribucin se mide por medio del gasto cardiaco
En reposo es 5,6 L/min
El rion recibe un 25% del gasto cardiaco, el cerebro un 15%, el higado un 15%, el
corazn un 5%, la piel un 10%, viceras 10% y el musculo 20%
En el ejercicio el gasto cardiaco va aumentando dependiendo de la intensidad del
ejercicio, pudiendo llegar a 30 L/min, este aumento se puede deber a un aumento
de la frecuencia cardiaca o a un aumento del flujo (expulsin de sangre)
Indice cardiaco es el gasto cardiaco dependiendo de la superficie corportal y
permite comparar el gasto cardiaco entre diferentes personas

 El consumo de O2 es diferente a la cantidad que recibe cada organo, por lo que hay una
desproporcin
El rin consume un 10% de O2, el musculo un 40% desproporcin entre la
sangre que se recibe y el O2 que consume un organo
Esto nos indica que tambin es importante que el flujo de sangre permita la
permita la funcin del organismo adecuadamente
El consumo de 02 durante el ejercicio va aumentando paralelamente duarnte el
ejercicio
El flujo cambia durante el ejercicio redistribucin dependiendo de lo que ocurre en el
organismo en un momento dado
En el rin disminuye de forma
importante a medida que
aumenta el ejercicio
En el musculo aumenta
considerablemente
En el cerebro se mantiene
En el corazn aumenta
Flujo = PA PV/ resistencia del
sistema vascular; la presin
arterial se mantiene, la venosa
es muy baja, en cambio la
resistencia se modifica de
manera heterogenea para
determinar la diferencia de
flujo, dado por factores
genrales y locales
Compocicion
Corazn
Pericardio saco fibroso
Miocardio parte muscular
Contractil
Especifico se despolariza de manera espontanea y conduce la despolarizacion al
contractil
Caracteristica
Excitabilidad es capas de responder a un estimulo generando un
potencial de accin
Conductividad las clulas tienen uniones GAP-junction que permiten un
acoplamiento electrico (rpida difusin de la electricidad), de manera que
varias clulas se comportan como una sola, sinsicio funcional (auricular,
ventricular y sistema excito conductor, que conduce rapidamente la
informacin que es de tipo electrico), que estn separados por tabiques
fibrosos
Contractibilidad caracteristicas de las clulas del miocardio contractil,
en los sinsicios funcionales
Automatismo presente en el miocardio especfico, que se despolariza
de forma espontanea, sin algn estimulo que lo inicie, en el nodo sinusal,
auriculoventricular y algunas en la red de pirkinje
Endocardio recubre las cavidades y las valvulas
Sistema de vasos
Circulacin sistmica
Circulacin pulmonar

Electrofisiologa cardiaca
Diferentes PA dependiendo de si son clulas automticas o contractiles
PA de clulas no automaticas o contractil
1. Fase de despolarizacin +20mV
o +40mV, se abren canales de Na+
dependientes de potencial, su
estmulo corresponde a lo que
ocurre en las clulas vecinas
2. Repolarizacin pequea se
inactivan los canales de Na+ y se
abren canales de K+ dependientes
de potencial
3. Meseta se abren canales de
Ca+2 y se produce una
competencia con el K+ que est
saliendo, le otorga su duracin
que es de 250 miliseg en las
auriculas y 300 miliseg en los
ventriculos
4. Repolarizacin se inactivan los
canales de Ca+2 y se activan otros canales de K+
5. Reposo -90mV, cercano al potencial de equilibrio K+ (-96mV)
Periodo refractario total
Periodo refractario absoluto hasta la mitad de la fase 4 en donde la clula no es capas
de responder ante un estimulo
Periodo refractario relativo es pequeo y la clula puede responder a un estimulo pero
debe ser mayor que en condiciones normales y la respuesta ser menor
El tiempo que ocupa la contraccin es igual al tiempo que dura el periodo refractario, de
manera que no se pueden sumar y habrn eventos separados
PA de clulas automaticas
Fases
Prepotencial es inestables alrededor de
-60mV, se debe a que los canales de K+ se
cierran y se abre un canal cationico no
selectivo (corriente IF), que permite el
moviemiento de Na+ y K, pero predomina
la entrada de Na+, de manera que el
potencial aumenta lentamente, cuando
est llegando al umbral de abren canales
transitorio de Ca+2, duran abiertos poco
tiempo y permiten la llegada del potencial
umbral de -40mV
Despolarizacin se produce por la
apertura de canales de Ca+2 voltaje
dependientes
Repolarizacin los canales de Ca+2 se
inactivan y se abren canales de K+

Los canales de Ca+2 son de tipo L sensibles a

dihidropiridina
Potencial diastolico maximo es el que llega despus de la repolarizacin
Determina la frecuencia cardiaca ocurre de 70 a 80 veces por minuto

 Mecanismos de cambio de la frecuencia

Posibilidades
Cambio de la pendiente del prepotencial cambio de la IF cambia la pendiete y se puede
hacer ms rapido o ms lento el potencial de accin
Cambio del potencial diastolico maximo canales de K+, cuando hay ms apertura de
canales se hace ms negativo y es ms dificil la despolarizacin
Cambiar el potencial umbral canales de Ca+2, si hay ms canales de Ca+2 el umbral ser
menor
Regulados por el SNA
Simptico catecolaminas
Ambas actan en un receptor Beta-1, que est acoplado a una proteina GS, que
general AMPc, el cual activa una PKA, que fosforila canales de Ca+2 tipo L por lo
que son capaces de responder mejor baja el umbral y el potencial se dispara
antes, la pendiente del prepotencial aumenta
El AMPc directamente activa el canal IF a potenciales menos negativos
Aumenta la frecuencia cardiaca como resultado
Parasimptico acetilcolina
Acta en un receptor M2, que est acoplado a una proteina Gi, disminuye el AMPc
y el IF se activa a potenciales ms negativos disminuye la pendiente del
prepotencial
Tambin se activa una proteina Gk, que activa canales de K+ dependiente de
acetilcolina el potencial diastolico mximo se hace ms negativo
Disminuye la frecuencia cardiaca como resultado
La frecuencia cardiaca normal es de 70 latidos/min, que se mantiene as por la
accin del SNP sostenida en el tiempo, es el principal sistema que la regula

Propagacin
Velocidad
En los nodos sinusal y atrioventricular es de 5cm/s el potencial de accin es pequeos y
sus clulas son pequeas, estn todas las condioces para que la velocidad sea menor. En el
nodo atroventricular se produce un retraso, que permite que las auriculas se contraigan
antres que los ventriculos
En las auriculas 0,5-1m/s hay clulas de mayor tamao
En el has de his y sus ramas 3-4m/s
En el ventriculo es 1m/s
La velocidad de propagacin depende
de las diferencias de los potenciales, mientras mayor sea mayor ser la velocidad
de la amplitus del potencial de accin y
de la resistencia del flujo de iones depende de los conexones, si la coneccin es
ms pequea o ms grande, el tamao de las fibra, a mayor diametro ms rpido y
de las ramificaciones, a mayor ramificaciones ser ms lento

 Un trozo de musculo en un medio conductor con 2 electrodos (uno + y uno -)

Cuando se le agraga un estimulo una parte se va adespolarizar y otra que no, los electrodos
mostraran un aumento en la diferencia de potencial
Continuando el estimulo cuando los electrodos cuando se observa el maximo de voltaje
positivo, est la mitad de la masa despolarizada
Ms tarde estar toda la masa despolarizada, la onda empieza a disminuir hasta llegar al
reposo nuevamente
La repolarizacin comienza desde la primera zona que se despolariz y la onda ser al
revs, es decir, ser negativa
Si los electrodos estn en el otro eje vern lo mismo y porlo tanto no se detectar la
diferencia de potencial
La magnitud de la onda depende
De la separaci de las cargas y la masa momento dipolar
Del cos del angulo formado por la direccin de propagacin y el eje de la derivacin el
eje de la derivacin corresponde a la linea entre los electrodos, la punta de la flecha indica
el lado positivo
De la distancia de los electrodos a la masa que se despolariza
La despolarizacin nace en el nodo sinusal, se propaga a la auricula, luego sigue por el sistema
excitoconductor y finaliza en los ventriculos
Vectores de despolarizacin y ECG
Diversos vectores en diversos sentidos desde el nodo sinusal a los distintos lugares de la auricula de
manera que depolarizen toda, la suma de estos resulta un gran vector es de derecha a izquierda
hacia el nodo atrioventricular, la onda es positiva onda P
La despolarizacin del tabique forma un pequeo vector en su interior de izquierda a derecha, la
onda es negativa onda Q
Un gran vector de derecha a izquierda dirigido hacia el apex refleja la despolarizacin del ventriculo,
la onda es positiva onda R
Un pequeo vector de izquierda a derecha, que refleja la despolarizacin de la parte posterobasal
del ventriculo, la onda es negativa onda S
La repolarizacin ventricular a diferencia del trozo muscular comienza en la ultima parte que se
despolariza, por lo que la onda se ve positiva y es similar a la de despolarizacin ventricular onda
T

 En el ECG la onda de repolarizacin de las auriculas no se ve porque est enmascarada con el

complejo QRS
Para calcular la frecuencia cardiaca hay que fijarse en la distancia que hay entre onda R y la onda R
siguiente, 25mm del papel se recorren en un segundo y al saber la cantidad de mm que se recorren
entre lsa ondas R se calcula por regla de tres la frecuencia es 1/T, en donde T es el tiempo que
hay entre ondas R, luego se lleva a minutos
Segmentos isoelectricos
PQ o PR auriculas despolarizadas y ventriculos en reposo
ST auriculas repolarizadas y ventriculos despolarizados
TP auriculas repolarizadas y ventriculos repolarizados
Los intervalos abarcan una onda y un segmento
PR onda P y segmento PR
QT abarca la onda T y el segmento ST
El registro de electrocardiograma permite calcular la Frecuencia Cardiaca, observar la actividad
electrica del corazn, si el marcapado funciona normalmente (onda P inicial, ritmo)

Derivaciones se puede registrar a distancia (las extremidades) la actividad electrica del corazn
porque los liquidos corporales son conductores
Bipolares
I. Brazo derecho (-) y brazo izquierdo (+)
II. Brazo derecho (-) y pierna izquierda (+) se
observa el ccomplejoQRS ms grande, se dice que
es la sumatoria de la I y la III
III. Brazo izquierdo (-) y pierna izquierda (+)
La pierna derecha siempre est conectada al
terminal tierra
Triangulo de Beithoven representacin de las
derivaviones bipolares, en una unin de los brazos
on la pierna izquierda
Unipolares aumentadas de los miembros
2 extremidades conetadas al terminal (-) y la
tercera al (+)
a de aumentado y V de potencial, R-L-F segn la
extremidad
aVR brazo derecho (+), sale (-)
aVL brazo izquierdo (+), sale (+)
aVF pierna izquierda (+), sale (+)

 Precordiales
El electrodo est conectado directamente sobre corazn el terminal (+) est en
la cara anterior del torax y el (-) o difernte, en el brazo derecho, brazo izquierdo y
pierna izquierda simultaneamente
V1 4 espacio intercostal derecho, linea paraesternal
V2 4 espacio intercostal izquierdo, linea paraesternal
V3 entre V2 y V4
V4 en la linea media clavicular y 5 espacio intercostal izquierdo
V5 en la linea axilar anterior y 5 espacio intercostal izquierdo
V6 en la linea axilar media y 5 espacio intercostal izquierdo
Eje electrico del corazn posicin del corazn
Las derivaciones bipolares y las unipolares de los
miembros aumentados se colocan como ejes en un
plano cartesiano rosa de los vientos
Se utilizan 2 derivaciones perpendiculares es ms
conveniente
Se toma la onda ms grande del elctrocardiograma
(onda R) y se le resta la ms grande de las pequeas
(onda s), quedando un vector resultante, que ser
positivo en el eje de la derivacin, se repite en la otra
derivacin perpendicular
Se dibujan los vectores en sus respectivos ejes y se
bajan las perpendiculares, en donde se ccruzan es en
donde est el eje electrico (suma de estos)
Hay un rango de normalidad que va desde los +10 hasta 110
Ciclo cardiaco
Cada vez que hay une evento electrico continua un evento mecanico, de manera que cada ves que hay una
despolariacin se continua con una contraccin y cuando hay una repolarizavcin sigue una relajacin
El ventriculo izquierdo realiza el mayor trabajo por lo tanto se habla de l como si fuera el corazn
Un ciclo dura 0,8 segundos, con una frecuencia de 70-75 latidos/min en reposo
La sistole (periodo de contraccin) tiene menor duracin que la diastole (periodo de relajacin) y la precede,
la ventricular (sistole 1/3) dura ms que la auricular (sistole 1/6) la sistole auricular forma parte de la
diastole ventricuar, es la ultima parte
Etapas
1. Llene aumenta el volumen, las valvas atrioventriculares estn abiertas para producir el llenado
del ventriculo, la presin auricular supera a la ventricular y la presin ventricular aumenta
lentamente
2. Contraccin isovolumetrica el volumen es constante en el ventriculo pues las valvas estn
cerradas, la presin intraventricular aumenta rpidamente
3. Expulsin disminuye el volumen, las valvas semilunares estn abiertas, la sangre sale del
ventriculo, la presin ventricular supera a la aortica y sigue subiendo, porque la contraccin es muy
energica, a la mitad de este periodo empieza a disminuir
4. Relajacin isovolumetrica el volumen es constante en el ventriculo, pues las valvas estn
cerradas, la presin intraventricular baja rpidamente
Las valvas se abren cuando la presin del lado que est antes de la valvula supera a la presin que
est despues pasivamente por cambios de presin
Sistole ventricular
Contraccin isovolumetrica la presin dentro del ventriculo aumenta rapidamente hasta alcanzar
la presin de la aorta,
Expulsin la presin de la aorta sube abruptamente y alcanza un valor mximo y luego comienza
a decender y la valvula aortica se cierra, en donde se produce un aumento pequeo de la presin
aorta dejando un valle llamado incisura dicrota

 Expulsin rpida disminuye su volumen rpidamente, a pesar que el volumen del

ventriculo dismuye la presin sigue aumentando producto de la contraccin energica del

corazn
Expulsin lenta disminuye el volumen lentamente, disminuye la presin al interior del
ventriculo
Volumen sistlico final o residual (volumen que queda al interior del ventriculo despues de la
expulsin) 70-80 ml
Diastole ventricular
Protodiastole periodo muy corto, la presin ventricular cae por debajo de la presin aortica y se
cierra la valvula aortica
debajo de la auricular, se abre la valvula auriculoventricular
Relajacin isovolumetrica la presin cae muchisimo producto de la relajacin hasta que est
Llene la presin la ventricular est por debajo de la auriculas, la presin de la aorta disminuye
lentamente porque la sangre la va abandonando
Llene rpido 70% del llanado ventricular
Llene lento 5% del llenado ventricular
Sistole auricular completa el llenado (25% restante)
Volumen diastolico final 140-160 ml
Volumen expulsivo = VDF-VSF 70-80 ml
Presin arterial
La presin mxima de la aorta es la sistolica (110-135 mmHg) seproduce la expulsin de sangre y
provoca que la presin suba
La minima es la diastolica (60-85 mmHg) la presin antes que se inicie la expulsin
Presin diferencial = PS PD 40 mmHg aproximadamente
Presin arterial media o PAM = (PS + 2PD)/3 el valor real es la integral, el area bajo la curva de la
presin aortica
Presin auricular
Es baja llega hasta 20-30mmHg
Onda a sistole auricular, alza debido a que la auricula se contrae
Onda c una alza debido a que en la contraccipn ventricular durante la contraccin
isovolumetrica es muy energica, dismuye el espacio en la cavidad auricular y luego una disminucin
producida por la disminucin de volumen del ventriculo que aumenta el espacio de la cavidad
auricular
Onda v mximo llene de la auricula, por lo que aumenta la presin
La presin auricular se propaga a las venas, las cuales pueden mostrar lo que est ocurriendo, pero
desfasado en el tiempo. Tiene las mismas ondas y el significado es el mismo, pero la c en el registro
de presin yugular corresponde al latido de la cartida, que es la arteria adyacente y podra mostrar
la expulsin se sangre (entre el 1 y el 2 ruido cardiaco)
Ruidos cardiacos fonocardiograma
1 dura 0,14-0,15seg, tiene un tono ms bajo, su frecuencia es de 35-45Hz, corresponde al cierre
de las valvas atrio ventriculares, la presin intraventricular supera a la del la aurica, el ventriculo se
contrae energicamente (se despolariza) y se le suma el componente de la vibracin del miocardio y
de la raiz de la aorta que recibe sangre con gran presin
2 dura 0,11-0,12seg, su tono es ms alto, la frecuencia es de 50Hz, corresponde al cierre de las
valvas semilunares, la presin aortica supera a la del ventriculo, el ventriculo se relaja (se repolariza)
El intervalo de tiempo entre el 1 y 2 ruido es menor que el intervalo entre el 2 y un 1 ruido
3 en el llene lento se produce por la vibracin de las paredes del ventriculo cuando son firmes,
por lo que es normal en nios, adolescentes y adultos entrenados, en adultos normales puede ser
patologico
4 es patologico, durante la sistole auricular que no debe escucharse en un sujeto normal

Hemodinamia
Continuidad de flujo
El flujo sale porla aorta se distribuye a los distintos trerritoriuos y vuelve por otro vaso grande sin
que se pierda ninguna cantidad de sangre
Flujo volumen por unidad de tiempo
Q = AxV
El flujo se mantiene cuando aumenta el area y disminuye la velocidad, o cuando ocurre lo
contrario si un valor cambia el otro varia en forma inversa de manera que se concerve el
flujo en todo el sistema
El gasto cardiaco es el flujo de entrada al
sistema arterial y el derecho se considera lo
mismo que el izquierdo en el sistema
vascular el area total va aumentando, que
ocurre por las ramificaciones de las arterias
y su sumatoria ser mayor que el area de la
aorta, es por esto que en territorio capilar
habr menos velocidad que en la aorta,
fenmeno de gran importancia para el
intercambio
En realidad hay solamente una
zona en donde la velocidad
realmente es baja que es el
territorio capilar
En todo el territorio arterial la
velocidad es alta y en el venoso
tambin
Tipos de Flujo
Laminar
Predomina en el sistema circulatorio
Corresponde a aun flujo silencioso y ordenado, son lminas de liquidos circulares y las
lminas ms centrales son las de mayor velocidad
El flujo esproporcional a la dif de presin, por lo tanto Q = difP x k
Turbulento
Es ruidoso y desordenado
A una cierta velocidad, la pendiente cambia, se aplana y el flujo laminar se transforma en
uno turbulento
El flujo es proporcional a raiz (difP x k)
Se puede hacer turbulento en ejercicio a las salidas de las valvas, que emite un ruido
llamado soplo (puede ser sistlico o diastlico dependiendo de cual es la valva que se est
estrechando) es patologico cuando no se est en ejercicio
N de Reynolds
V x densidad x diametro/viscosidad = 2Q x densidad/ pi x radio x viscosidad
Todos los valores son constantes, a excepcin del radio de manera que mientras ms
pequeo es el radiuo mayor es el n de Reynolds
El flujo es turbulento cuando el n de Reynolds es mayor de 2000 y es laminar cuando el n
de Reynolds es menor de 1000
Cuando est entre 1000 y 2000 el flujo puede ser cualquiera de los 2
k = 1/R

 Ley de Poiseville sobre el flujo laminar

Un recipiento conectado a una caeria, por la cual sale
debido a la diferencia de presin que se establece en los
distintos puntos el agua fluye del recipiente hacia la
caeria
El liquido que viaja en un tubo lo hace en forma de
laiminas o capas concentricas, de manera que las capas de
ms al centro tienen mayor velocidad que las que estn
hacia la periferia, incluso la capa que est en contacto con
la pared casi no se mueve y tiene velocidad 0, lo que nos
indica que el movimiento del liquido es de forma
parabolica y en capas concentricas
Al flujo se le opone una resistencia que corresponde al
largo de los vasos, a la viscosidad del liquido y del radio
R = 8l x viscosidad/ pi (r)^4
El largo y la viscosidad no varan, pero el radio
puede ser modificado y un pequeo cambio en el indica un gran cambio en la resistencia
Si el radio disminuye a la mitad la resistencia aumenta 16 veces
Entre las laminas se produce roce
La capa que va a ms velocidad acelerar a la otra, pero la que va a menor velocidad
tender a enlentencer a la ms rapida se genera un roce dinmico entre ellas
A x viscosidad x (dv/dx) = roce
El area representa el area de contacto entre las capas
dv/dx derivada del gradiente de velocidad entre una capa y otra con respecto a la
distancia entre ellas
Viscosidad de la sangre
Mientras mayor hematocrito (porcentaje de globulos rojos) aumenta la viscosidad de la
sangre
En el organismo se comporta como si tubiese menor viscosidad, por lo que al medirla en el
organismo es menor que al medirla al exterior viscosidad aparente
La viscosidad aparente puede ser de 2 a 100 veces la del agua y se produce por los
siguiente mecanismos:
Acumulacin axial en los grandes vasos la velocidad a la que viaja la sangre
permite que los globulos rojos se concentren en las capas ms centrales, por lo que
habr mayor viscosidad que en las capas de la periferia en donde no habran
globulos rojos, de manera que la viscosidad total ser menor que si no ocurriera
este fenmeno
La ramificacin de los vasos permite que los glogulos rojos se dividan, habiendo
menor hematocrito en los vasos ms pequeos, lo que se traduce a menor
viscosidad
Efecto sigma el diametro disminuido de los vasos pequeos impide el paso de
gran cantidades de globulos rojos, encontrandose en ellos mayor cantidad de
plasma
Si se pierde una cantidad importante de sangre (shock hipovolemico), habr un volumen de
sangre bajo, poca presin y poca sangre circulante, adems aumenta la resistencia no habr
acumulacin axial y por lo tanto mayor viscocidad de la sangre al corazn le costar ms
mover esa sangre
Cuando hay un hematocriot muy bajo o 0% aumenta el flujo rapidamente on respecto a la
diferenia de presin pero si es ms alto como 36% el flujo no crece tan rapido y con uno
mayor de un 60% para que crezca de acuerdo a la diferencia de presin se va a demorar y
no crecer proporcionalmente como la sangre es ms vuscosa la resistencia del flujo ser
mayor

 Resistencia
Q = difP/R R = difP/Q
Resistencia periferica total o vascular sistemica
es la sumatoria de las resistencias de las
diferentes zonas
Las zonas distintas estn en serie y se
realiza la sumatoria de sus resistencias
para obtener la total (R1 + R2 + o
difP/Q1 + difP/Q2 + ...)
En cada zona hay resistencias en
paralelo, por lo que para medirla en
cada zona hay que realizar una
sumatoria de las resistencias en
inverso (1/R1 + 1/R2 + ... o Q/difP1 +
Q/difP2 + )
En el territorio arterial y venoso (la diferencia
de presin dentro de sus vasos es poca) la
resistencia es baja, en cambio en las arteriolas
hay alta resistencia, aporta un 41% (zona de
mayor resistencia, la diferencia de presin es
alta), en los capilares hay resistencia, pero es
menor que en las arteriolas (27%)
Presin critica de cierre presin minima requerida para que haya flujo, permite la apertura del vaso y que
fluja sangre con los elementos figurados
Si se estimula el sistema simptico se libera norepinefrina, que es un vasoconstrictor, de manera
que el tono de la pared va aumentar, a mayor tono en la pared costar abrir el vaso y la presin
critica de cierre aumentar
Distensibilidad de los vasos
Relacin entre la diferencia de volumen y la diferencia de presin (difV/difP) lo contrario es la
elastansa
Las arterias tiene menor distensibilidad que las venas aumenta la presin rpidamente a un
pequeo aumento de volumen, debido a que tiene una pared compuesta por fibras elasticas
Producto de la alta distensibilidad de las venas es que funcionan como reservorio, conteniendo la
mayor parte de la sangre la presin vara poco frente a un gran cambio en el volumen y a medida
que est ms llena su perimetro se hace ms circular, se debe a que su pared est compuesta por
fibras colagenas
Lo que indica comoo se reparte el volumen de sangre el 50% est en las venas y otro 50% se
reparte en los distintosterritorios
Presin
Presin diastolica
Presin minima
Factores
FC si aumenta la distole se acorta y desaparece el llene lento, sin embargo se
completa porque la auricula produce una contraccin ms energica, pero como la
diastole se acorta en el tiempo, la sangre permanece en el ventriculo menos
tiempo y PD aumenta
RPT si aumenta PD aumenta
Cambio de volumen y distensibilidad dado por lo que pase con la RPT y la FC
Presin sistolica
Presin mxima
PD + PD, por lo que afecta a las otras presiones afectar a la sistolica

 Presion diferencial
PS-PD
Factores
El cambio de volumen que se produce al expulsar sangre hacia la aorta (VE),
provoca un cambio de volumen en la aorta, el que determina un cambio de presin
e la aorta
Cantidad de VE a mayor VE la presin ser ms alta
Velocidad media de expulsin si la sangre llega ms rpido la presin
ser mayor que si llega ms lento el mismo volumen
La distensibilidad de la aorta, cambia con los aos y a mayor edad hay menos
distensibilidad, por lo que en la vejez la presin ser mayor
Tensin de la pared
Para que un vaso est abierto, tiene que existir un equilibrio ente varias fuerzas
Presin interna o luminal la presin que est adentro del vaso
Tensin que hay en la pared del vaso del vaso
Radio
Presin externa
La presin interna mantiene el radio que hay dentro del vaso, sin embargo por fuera est la presin
externa y la tensin de la pared que intentan cerrar el vaso (se le oponen)
PTM x r = (Pluminal Pexterna) x r ecuacin de equilibrio, es decir, siempre estar en equilibrio
con la tensin de la pared
Si la presin interna aumenta el vaso se va a dilatar, como consecuencia el radio del vaso
aumente hay un equilibrio nuevo, de manera que la tensin para mentenerlo debe
aumentar
Si la presin interna del vaso disminuye, este tender a cerrarse, por lo tanto su radio
disminuye la tensin va a disminuir, debido a que existe un nuevo equilibrio
Esto no ocurre en vasos sin fibras elsticas en la pared, de manera que podra reventar si es
que la presin interna disminuyera y podra colapsar al disminuir la presion interna la
tensin no es capaz de mantener el equilibrio por la falta de componentes elasticos
Los cambios en la presin interna es un cambio pasivo dado por el cambio de volumen al
interior del vaso
El cambio de la tensin se puede dar activamente sobre la musculatura lisa de los vasos
Activacin simptica Norepinefrina, produce vasoconstriccion actuando sobre
los receptore alfa 1 aumento de la tensin transitoria, en ese instante la tebsin
es mayor que la presin interna del vaso, de manera que disminuye el radio del
vaso y finalmente el sistema queda en equilibrio, la presin luminal final es menor,
como el radio disminuye hay mayor resistencia y la tensin final es menor
Si la tensin es menor el radio aumenta, porque la presin luminal es mayor que la
tensin de manera que finalmente la presin luminal es mayor y la tensin
tambin
Energa
Principio fundamental la energia no se pierde, si no que se transmorma
Teorema de Bernoulli
La energia es la sumatoria de 3 energias mecanismas
Presin P x V
Cintica m x V^2
Gravitacional m x g x h
En un vaso con agua, que est sometido a presin atmosferica y de la columna de litio, se
produce una diferencia de presin. Aunque haya diferencia de presin y se produce flujo el
agua no sube debido a que hay una energa que lo impide, la gravitacional, manteniendo el
agua en forma esttica

 Cuando el individuo est en reposo

La energa cintica en la aorta en de 0,4 mmHg y es un 0,4% de la energa total, el resto es
energa de presin porque es muy grande su presin
En la vena cava, la energa cintica representa un 12% del total de la enrga
Cuando el individuo est en ejercicio el gasto cardiaco aumenta
La energa cinetica en la aorta sube un poco, representando un 2,6%
El 12% de energa cinetica en la vena cava pasa a ser un 52%, como la presin es baja la
energa de presin es menos importante en este sistema
El retorno venoso es un flujo que depende de la
diferencia de presion de la presin venosa y de
la auricula derecha, como ambas son bajas, no
es suficiente para que la sangre vuelva, de
manera que la energa cintica tambin es
determinante para que la sangre pueda volver
Si el vaso presenta una zona estrecha, la
velocidad aumenta para mantener el flujo, la
presion cae debido a que en esa zona aumenta
la energa cintica, sin embargo luego la presin
no vuelve a su valor inicial cuando el vaso
vuelve a tener mismo diametro, porque
aumenta el roce entre las capas, que genera la
prdida de energa en forma de calor y la que se
pierde es la energa de presin
La sangre fluye en el sentido de las zonas de mayor energa a una de menor energa, por lo que si la
diferencia de presin entre esas zonas es distintas (no va de donde hay menos presin a donde hay
ms), la sangre no se devuelve la energa de presin es la ms grande del sistema
Frente a un cambio de posicin (de sentado a parado) la energa gravitacional empieza a tener
impotancia
A lvl de los pies la presin aumenta (95 a 183mmHg) hay ms energa de presin porque
se pierde energa gravitacional
Ms hacia arriba la presin disminuye de (95 a 51mmHg) hay ms energa gravitacional
En el sistema venoso la energa del corazn continuar siendo 2, pero en las extremidades y
cerebral ser negativa (-39 mmHg), produciendo mareo las venas son muy distensibles,
almacenan sangre, motivo por el que en un instante retorna menos sangre al corazn y
llega menos al cerebro, de manera que se debe favorecer el retorno venoso cuando se est
de pie por periodos muy prolongados, con ejercicios y medias elsticas

 La incisura dicrota se produce porque al final de la expulsin la sangre tiende a devolverse hacia el
ventriculo, sin embargo, no puede entrar porque la valvula est cerrada entonces la velocidad cae a 0 y su
energa cintica tambin, se transforma a energa de presin, pero como era poca la energa cinetica inicial
la presin aumenta levemente
Aneurisma
Son dilataciones de los vasos, en zonas en que la pared ha perdido fibras elsticas, se produce en el
tiempo la persona nace con la predisposicin de poseerlo
Si la aorta pierde fibras elasticas en un instante dado, la tensin disminuye, se pierde el equilibrio,
aumenta el radio y la aorta se va a dilatar. Hay un nuevo equilibrio, PTM mayor y radio mayor, si se
siguen perdiendo fibras elasticas, se dilata ms y el equlibrio sigue cambiando (tensin aumenta
ms). Esto ocurre hasta que las fibras elasticas no son capaces de soportar el aumento de la tensin
para lograr el equilibrio y la aorta se rompe, ocurre una hemorragia interna
En el aneurisma aumenta tabin la presin transmural, porque la velocidad disminuye, la energa
cintica tambin, se transforma en un poco de energa de presin, pero como hay un aumento del
radio la tensin aumenta ms
Para medir la presin arterial el lugar en el que se mide debe estar a lvl del corazn, si el brazo est abajo
habr menor energa gravitacional y la presin que se mida ser mayor, en cambio si el brazo est ms arriba
la energa gravitacional ser mayor y la presin medida ser menor
Los ruidos que se escuchan al medir la presin, se produce porque se aumenta la presin externa del vaso,
por lo que se ocluye y la energa cintica cae a 0, aumenta la presin y se abre un poco el vaso, en este
momento el flujo esturbulento ocurre sucesivamente hasta que la presin interna vuelve a ser la misma,
el vaso recupera su radio su diametro y el flujo vuelve a ser laminar
Funcin ventricular
La funcin del miocardio es aportar energa a la sangre trabajo expulsivo, principalmente el ventriculo
izquierdo
La energa total es similar a la energa de presin de la aorta, porque la energa gravitacional se
obvia, energa cinetica del sistema arterial (aorta) es iguala la del venoso (vena pulmonar) y se
eliminan, adems la energa de presin de la vena pulmonar es muy bajo y se desprecia
La energa aportada es la que el corazn realiza, de manera que que el trabajo que realiza es esta
energa y es expulsivo por que lo hace para expulsar la sangre del corazn Epao = Pao x VE = TE
El corazn obtiene energa del catabolismo de glucosa (1/3), acidos grasos (1/3), degradacin de
acido lactico (1/3) y catabolismo de aminoacidos en muy baja cantidad (en el ejercicio aumenta
considerablemente y puede representar un60% de la energa total)
Utiliza de un 3 a un 10% de la energa que obtiene y un 90% se pierde en calor, por lo tanso su
eficiencia es de 3-10% T/E = eficiencia
Trabajo expulsivo
El rea bajo la curva del grafico de llene representa la
energa con que la sangre llega al ventriculo y la de
expulsin la energa con que la sangre sale, por lo que la
resta de ambos representa el trabajo expulsivo
Mover un volumen de sangre en una cierta distancia
w = F x D = P x A x D = P (A x D) =P x dif V = S P x dV
area bajo la curva
Frente a un mayor llenado habr mayor presin durante la
expulsin y el trabajo ser mayor
Si aumenta la postcarga la presin aumenta y el volumen
disminuye, por lo tanto el area es la misma, indica que el
trabajo es el mismo
Si aumenta el inotropismo aumentar el VE y el trabajo ser
mayor (aumenta el area) por estimulacin simptica
Si aumenta la precarga el area aumenta porque aumenta el
la presin y el VE

 Tensin
T = Ptm (r1 + r2) formula de Laplace
Ptm Presin transmural
Ptm = Pinterna - Pexterna = Pintracavitaria Pintrapericardica
Interna intraventricular o intracavitaria
Externa intrapericardica
(r1 + r2) el corazn tiene una forma similar a una elipse, por lo que tiene 2 radios
distintos, sin embargo, se supone que el corazn genera mayor tensin en la contraccin
isovolumtrica y se asemeja a una esfera, por lo que los radios se igualan, de modo que la
ecuacin cambia T = Ptm x r/2
Factores que afectan el VE
Poscarga
Durante la contraccin isovolumentrica, la presin intracavitaria aumenta, representa el
mayor aumento dentro del ventriculo y su volumen corresponde a VDF durante la sistole
Tensin que el ventriculo genera en su pared para poder expulsar sangre
La presin intapericardica se iguala o supera la presin aortica, que es la mayor el
ciclo para que se abra la valvula depende de la Pao
El radio est determinado por el volumen que tiene el ventriculo al final de la
diatole, es decir VDF llenado ventricular radio diastolico final
(Paortica Pintrapericardica) x RDF /2
Formacin de puentes
Durante la contraccin isovolumetrica se genera una tensin muy grande, adems
el ventriculo se contrae el acortamiento de las fibras con respecto a la carga nos
indica que mientras mayor es la carga la velocidad de acortamiento es menor
La contraccin del musculo depende de la interaccin que se genera entre los
filamentos de actina y miosina
Los puentes se utilizan para generar tesin o para la velocidad de acortamiento, si
el ventriculo requiere generar mayor tesin quedarn menos puentes para
acortamiento y si genera menos tensin habrn ms puentes para generar
acortamiento para vencer la presin de la aorta el ventriculo necesita ejercer
una gran tension, por lo que los puentes disponibles para generar acortamiento
con mayor velocidad son muy pocos y con menos velocidad de acortamiento el
volumen expulsivo es menor
A mayor post carga menor es el volumen expulsivo
Precarga
Tensin generada a medida que el ventriculo se va llenando (durante la diastole), es pasiva
hay 3 fases:
El ventriculo tiene poco volumen en su interior y la presin es nula
El ventriculo aumenta su volumen poco y la presin tambin
El volumen aumenta un poco ms y la presin aumenta
Estas fases nos indican que el ventriculo es distensible
A medida que el ventriculo se va llenando la longuitud sarcomerica aumenta
Cuando el ventriculo est vacio no hay posibilidad de formacin de puentes pues la
longuitud sarcomerrica es muy pequea
En una tensin intermedia existe la posibilidad de la formacin de algunos puentes
Cuando est lleno la longitud de los sarcomeros es optima y es de 2,4
micrometros, permite la formacin de mayor numero de puentes geometria
actina-miosina est en su lvl optimo, en su mejor aposiscin
Si se sigue llenando y se sobrepasa la longuitud optima habr menos posibilidad de
formacin de puentes, pues estarn muy separados
La tensin aumenta sin que la geometria de los filamentos cambie,indica que no solamente

la aposicin de los filamentos de actina miosina aumenta la tensin, si no que tambin

existe otro factor que corresponde a la afinidad al Ca+2 a medidda que se va llenando el
ventriculo, se va aumentando la afinidad de la troponina por el Ca+2, produce una
activacin del sistema contractil del corazn, es decir hay una mejor contraccin
Ley de starling
La precarga aumenta proporcionalmente al llenado ventricular (VDF), mientrs mas
se llene ms sangre va a expulsar
Se explica por que a mayor llenado se acercar a la longuitud sarcomerica optima y
ms importante an, la afinidad de la troponina al Ca+2 va aumentando, por lo la
contraccin es ms eficiente y expulsar ms sangre
Normalmente el corazn trabaja dentro de la longuitud optima, de manera que
existe un rango para que al seguir llenandose aumenta el volumen expulsivo, de
otra manera, si trabajara en el mximo no podria llenarse para aumentar el
volumen expulsivo, pues se mantendria igual
Siempre se cumple de manera que la sangre se conserva en todo el sistema y el
flujo es el mismo en los 2 ventriculos para mantener siempre un gasto cardiaco
adecuado
(Pintracavitaria - Pintrapericardica) x RDF /2 Si bien la formula es similar a la de la
postcarga, la diferencia de efecto est dada porque en este caso el VDF es ms importante
en esta tensin y la presin intracavitaria es menor, en cambio en la postcarga el parametro
ms importante es la Pintracavitaria, que corresponde a la de la aorta y es mucho mayor
que en la precarga, debido a que se producen en fases del ciclo cardiaco diferentes

Inotropismo es ms utilizado por el organismo para aumentar el VE

Conjunto de factores que aumentan el VE, sin relacin a la precarga y postcarga todo lo
que no es pecarga ni postcarga
Relacionado a la concentracin de Ca+2 intracelular Regulacin de Ca +2
Concentraciones mayores de Ca+2 mayor ser la activacin del sistema contractil,
los puentes son ms efectivos para velocidad de acortamiento, aumentar el VE
Acoplamiento excitacin contraccin y relajacin
El aimeto de Ca+2 estar determinada por el Ca+2 que ingrese desde wl
liquido extracelular en la meseta del potencial de accin
El reticulo tiene n receptor de RYR, que responde ante este aumento y
libera Ca+2, este aumento est levemente desfasado con el potencial de
accin y posteriormente se produce la contraccin
Luego de la contraccin la concentracin de Ca+2 va a disminuir, porque es
recapturado por el reticulo por SERCA II,una parte ms pequea entra a la
mitocondria y otra sale de la clula por el intercamciador Na+/ Ca+2 (3
Na+ por 1 Ca+2) y se produce la relajacin
La gradiente es mantenida por la bomba Na+/K+/ATPasa

 Aumenta por estimulacin simpatica

En el miocardio contractil hay un recepor Beta 1 que est acoplado a una proteina
Gs, se activa la adenil ciclasa, aumenta el AMPc y se activa PKA
Hay 2 PKA
La PK anclada a la membrana fosforila a los canales de Ca+2 tipo L de la
membrana y a los RYR
La pK soluble fosforila al fosfolambano y a la troponina I
Al fosforilar el cana de Ca+2 tipo L, ser ms egectivo, la corriente de Ca+2 ser
mayor y el RYR responder mejor liberando ms Ca+2, porque se encuentra con
ms calcio, de manera que responde mejor
Al fosforilar al fosfolambano, este
deja de inhibir a la bomba SERCA, por
lotanto la captira de Ca+2 ser mayor
durante la diastole, provoca que
en la proxima sistole el reticulo tenga
ms sangre para liberar
La troponina I regula para que no se
produzca una contraccin exagerada
se preocupa que el Ca+2 se suelte
de la tropininaC, de menera que la
contraccin no dure demasiado. Si el
Ca+2 se suelta ms rpido la
contraccin durar menos, por lo
que se el sistema simptico acta
sobre la FC aumentandola
Al fosforlarse el RYR podra contribuir
a la mayor liberacin de Ca+2
La mayor entrada de Ca+2, se libere ms Ca+2 del reticulo y aumento de su
concentracin intracelular, provoca una contraccin ms eficiente durante la
sistole, por lo tanto se expulsa ms sangre aumenta el VE sin necesidad de llenar
ms el ventriculo, por lo que a misma longitud de fibras se libera ms sangre y
disminuye el volumen residual
Inotropos positivos
Catecolaminas naturales
Agonistas Beta 1
Ionoforos de Ca+2 o bloqeadores de canales de Ca+2
Glicosidos cardiacos inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa, aumenta la concentracin
de Na+ intracelular, por lo que el intercambiador que saca menos Ca+2 y aumenta
el Ca+2 intracelular

 Indices inotropicos
Fraccin de expulsin (VE/VDF) cuanto se expuls del total, se independiza de la
precarga, debido a que en condiciones normales de reposo y por efecto de
precarga es 0,5, en ejercicio puede aumentar hasta 0,7 su variacion puede indicar
un cambio del inotropismo o a uno de la postcarga
Trabajo expulsivo (PA x VE) se independiza de la postcarga, un cambio puede
significar una variacin de la precarga o del inotropismo
Para asegurarse que un cambio de VE se debe al inotropismo hay que analizar
ambos indices
Consumo de O2 del corazn
Cuanto oxigeno consume el corazn muestra la energa que necesita y depende:
Trabajo a mayor trabajo consume ms O2
Poscarga o tensin que tiene que generar a mayor poscarga ms O2 consume
Tiempo en el que se genera la tensin o sistlico cuando aumenta el periodo sistlico
aumenta el consumo de O2
Frecuencia cardiaca en un aumento de la FC disminuye tanto el tiempo sistolico como el
diastolico, sin embargo habr una mayor cantidad de sistoles en menos tiempo por lo que
el tiempo sistolico total aumenta y con ello el consumo de O2 tambin
Gasto cardiaco
VE x FC en reposo es de 5,6 L/min
FC determinado por las clulas automticas del miocardio especfico
Disminuye por la accin del sistema parasimtico
Los primeros aumento de frecuencia es por inhibicin del sistema parasimptico y
luego por la accin del sistema simptico (catecolaminas)
VE aumenta si la contraccin es mejor, influenciado por la precarga e inotropismo
Debe aumentar el retorno venoso para que llegue ms sangre
RV = dif P/R = PV-PAD/Rvenosa
La presin venosa depende de la distensibilidad de las venas (depende del sistema
simptico), volumen de las venas (volemia) y de la presin externa (se modifica por
medio del masaje muscular)
A una frecuencia de ms de 120 se activa el inotropismo hasta 200 en donde ya no es posible
aumentar el VE debido a que el llenado es menor porque dura menos tiempo cuando la
frecuencia cardiaca aumenta en un inicio lo que
desparece es el llenado lento, no perjudica al llenado
del ventriculo porque la auricula se contrae para que
pase el volumen que falta, sin embargo, cuando es
muy rapida se compromete el llenado rapido y a
pesar del inotropismo este no es capaz de aumentar
el VE porque no hay ms volumen residual
Hay 3 fases
1 a medida que aumenta la
frecuencia el gasto cardiaco
aumenta, porque el VE se mantiene
constante, hasta 120 o 140 lat/min
2
El VE aumenta por el
inotropismo, el aumento del gasto
es mayor y cambia la pendiente ,
hasta 200 lat/
3 caida del GC a pesar de un
aumento de la frecuencia cardiaca,
debido a que el VE disminuye
drasticamente

 En el ejercicio aumenta el GC, en una persona no entrenado este aumento se debe a que aumenta
la FC primero y luego por un aumento del intropismo el VE, en cambio, a una persona entrenada lo
primero que aumenta es el inotropismo, por lo tanto el VE, despus aumenta la frecuencia. En un
ejercicio aumenta el VE, la FC y la ley de Starling para aumenta el VE solamente en este caso,
generalmente es para mantener el GC no para aumentarlo
Microcirculacin
Flujo que llega a los capilares en forma continua, a pesar que el flujo de entrada es intermitente porque
gracias a la elasticidad del territorio arterial se transforma en un flujo oscilante y por la resistencia del
territorio arteriolar llega al territorio capilar en forma continua
Unidad microcirculatoria
Arteriola metaarteriola esfinteres precapilares red de capilares (verdaderos) venula; esta
via tiene ms posibilidades de intercambio
La sangre tiene otra alternativa que es continuar por la metaarteriola es directo y con pocas
posibilidades de intercambio canal principal o via diferencial
A lvl de cada capilar hay un flujo intermitente, por que se abren y cierran alternadamente en forma
continua, por lo tanto mientras uno se abre elotro se cierra y el flujo total sigue siendo continuo,
esto se debe a la vasomotricidad dada por factores metabolicos
La arteriola, la metaarteriola y los esfinteres precapilares permiten la apertura y cierre de los
capilares, por la constitucin que tiene estos vasos en la unidad microcirculatoria sus diametros
y el grosor sus paredes son diferentes, el endotelio tambin es distinto, los componentes eslasticos
estn presentes principalmente en la arteriola y es esfinter precapilar, lo mismo ocurre con la
musculatura lisa, el componente fibroso es mayor en la arteriola, esfinter precapilay y venula
colectora

Intercambio transcapilar
Fuerzas
Presin
Concentraciones
Barrera permeabilidad del capilar
Capilar continuo hendiduras intracelulares estrechas, que implica dificultad para el
intercambio, presente en el muculo esquelitico
Capilar discontinuo hendiduras de gran tamao que permite el paso de incluso
elementos figurados, en el higado y bazo
Capilar fenestrado hendiduras muy grandes, son como verdaderas ventanas y permiten
el paso de elementos grandes, en el rin e intestino

 Solutos
Liposolubles ms facilidad para el intercambio, pues pasan a travs de la membrana,
como los gases respiratorios
Hidrosolubles mayor dificultad para el intercambio, como la glucosa y los iones
Mecanismos difusin simple y facilitada, pinocitosis, transporte activo primario y secundario
Agua
Permeabilidad hidraulica
Fuerzas de Starling
Presin hidrostatica
Vara en el recorrido del
capilar, inicialmente (lado
arteriolar, 35mmHg) es
mayor que en el final (lado
venular, 15mmHg) porque
se pierde energa de
presin por el roce entre
las lminas de sangre, en
el centro del capilar es de
30mmHg
El liquido insterticial (fuera
del capilar) tambin tiene
presin hidrosttica que es
de 5mmHg
Ambas presiones se restan y queda una diferencia de presin que favorece
la salida de agua del capilar hacia el insterticio en el extremo arteriolar
la diferencia de presin es de 30mmHg, en el centro 25mmHg y en el
extremo venular 10mmHg
Presin coloidoosmotica u oncotica
Producida por las proteinas
En el capilar es 26 y en el espacio insterticial es de 1, como las proteinas
atraen agua hacia ellas entrar al capilar con una diferencia de 25mmHg
Flujo la diferencia de presin entre los gradientes determina lo que ocurrir
Filtracin en el extremo arteriolar saldr agua, hay un gradiente de 30 mmHg en
favor de la salida de agua y el gradiente de presin coloidoosmtica es de 25
mmHg en contra de que salga el agua, por lo que la diferencia de presin ser de
5mmHg
En el centro del capilar no hay movimiento de agua porque la diferencia de presin
de 0mmHg
Reabsorcin En el extremo venular el agua entrar al capilar, porque la gradiente
10 mmHg a favor de la salida de agua y el gradiente de presin coloidoomtica es
de 25 mmHg, por lo que la diferencia de presin es de -15mmHg
Flujo neto o filtracin neta considerando el total de capilares sistemicos
(excluyendo a los renales) se filtran al rededor de 15ml/min y se reabsorben
14ml/min, por lo tanto el flujo neto es de 1ml/min de filtracin
Resistencia del territorio arteriolar aumenta la presin arterial ser la misma
que en una situacin normal pero disminuir ms debido a la resistencia, entonces
la presin hidrosttica capilar disminuye, la gradiente ser menor, como
consecuencia la filtracin se reduce y la reabsorcin aumenta
PA disminuye se parte con una presin mucho menor y la resistencia al ser la
misma hace la presin del extremo arteriolar ser menor filtracin se reduce y
la reabsorcin aumenta

 Resistencia arteriolar disminuye la caida de presin ser menor, por lo que la

presin del lado arteriolar ser mayor, el gradiente aumenta, hay ms filtracin y
menos reabsorcin
PA aumenta se parte de una presin ms alta, de manera que al opnerse la
resistencia la presin del lado arteriolar es mayor, aumenta la filtracin y
disminuye la reabsorcin
Resistencia venular aumenta aumenta la presin hidrosttica del lado arteriolar,
el gradiente ser mayor, se produce un aumento de la filtracin y disminucin de la
reabsorcin
Presin venosa aumenta la presin dentro del capilar aumenta, por lo que hay
mayor filtracin y menos reabsorcin
Presin venosa disminuye o la resistencia venular es menor habr un aumento

de la reabsorcin y disminucin de la filtracin

Presin oncotica disminuye el gradiente arteriolar aumenta y el venular

disminuye, por lo tanto aumenta la filtracin. Ej: desnutricin, hay pocas proteinas
en la sangre
Presin oncotica aumenta habr mayor reabsorcin, porque aumenta el
gradiente en el extremo venular y disminuye en el extremo arteriolar. Ej:
deshidratacin o diarrea, hay perdida de agua

 El sistema linfatico saca el agua que se va acumulando en el insterticio

El liquido avanza unidireccional, no se devuelve por que hay valvulas que impiden
la devolucin y la musculatura lisa permite que avanze
Si la presin tisular (la del liquido insterticial) va aumentado el flujo aumenta, sin
embargo, si aumenta demasiado la curva se aplana, porque los vasos linfaticos no
son capaces de transportar ms agua (se satura la capacida de transporte) y se
acumula en el liquiddo insterticial se produce un edema
Regulacin del flujo local tono arteriolar
Factores locales
Factores metabolicos
Se produce por los cambio de
Presin parcial de O2 y CO2
pH
K+
Hiperemia activa si aumenta la actividad metabolica de un tejido (disminuye la
presin parcial de O2 y aumenta la de CO2, baja el pH), se liberan vasodilatadores
(adenosina, se forma a partir de ATP), la resistencia disminuye, aumenta el flujo de
sangre, por lo que aumenta el O2, disminuye el CO2 y aumenta el pH
Hiperemia reactiva disminucin drstica del flujo sanguineo, producido por una
oclusin de un determinado vaso, por lo que aunque se libere vasodilatador no
cambiar la situacin, de manera que para actuar se debe remover la oclusin

Factores endoteliales
Vasodialatadores prostaciclinas, NO y CNP
La prostaciclina es una prostaglandina (PgI2), utiliza como segundo
mensajero AMPc, que induce la relajacin
El NO se forma cuando la acetilcolina se une a un receptor en el endotelio,
que acta sobre una guanidil ciclasa, que produce GMPc y se genera la
relajacin
El CNP, se une a un receptor especfico unido a una Gi y las sub unidades
Beta y Alfa se separan de la Gama y activan a un canal de K+, de manera
que la clula se hiperpolariza y se produce la relajacin de la musculatura
lisa

Vasoconstrictores Angiotensina II y endotelinas

Las endotelinas tienen 2 tipos de receptores, uno de tipo A que es
regulatorio y est acoplado a una proteina Gq y una Gs, el otro es de tipo
B, es contraregulatorio y est acoplado a una proteina Qq y una Qi el
efecto vasoconstrictor es independiente al receptor que se una porque
est mediado por la proteina Gq
La angiotensina II, puede dar origen a otras angiotensinas como la III, que
tambin es vasoconstrictor
Fatores generales
Sistema Nervioso simptico
Colinergico acetilcolina
Adrenergico norepinefrina, que se una receptores Alfa 1, generando
vasoconstriccin
Sistema endocrino
Epinefrina
Se une a receptores Beta 2 (vasodilatador) y Alfa 1 (vasoconstriccin)
Primero hay una baja de la resistencia, es decir, vasodilatcin y
posteriormente una vasoconstriccin
A concentraciones ms bajas se une a los receptores Beta 2, generandose
una vasodilatacin y a concentraciones altas se une a los receptores Alfa 1,
se produce vasoconstriccin permite la redistribucin del flujo
dependiendo de los receptores que predomina en cada organo, llegando
ms sangre en lugares co predominancia de receptores Beta 2 y menos
sangre a aquellos sectores con predominancia Alfa 1
Angiotensina acta sobre receptores AT1, vasoconstrictor
AVP cta sobre receptor V1A, acoplado a una proteina Gqy el segundo
mensajero es el IP3, vasoconstrictor
Estrgenos vasodilatador, por un efecto no genmico mediado por NO
NP (peptido natriureticos) son de distintos tipos (A, B o C), se unen a receptores
especificos y son potentes vasodilatadores
Cinina
Viene de un cininogeno, luego acta la calicreina (hay una tisular y una
plasmtica) que genera la cinina y al terminar el efecto es degradada por
la cininasa para que no perdure el efecto
Kalidina tisular
Badicinina plasmtico
Acta sobre 2 receptores, el B 1 que media los procesos inflamatorios y el
B 2 que es receptor fisiologico, genera vasodilatacin mediada por NO,
prostaglandinas (prostaciclina y PgE2)y AMPc
Prostanoides derivan del acido araquidonico
Lipoxigenasa leucotrienos, son proinflamatorios y vasoconstrictores
Cicloxigenasa PgI2 (antiagregante plaquetario y vasodilatador), PgE2
(vasodilatador), PgF2alfa (vasoconstrictor), TxA2 (agregante plaquetario y
vasoconstrictor)
Para medir se utilizan de razones entre un vasoconstrictor y un vasodilatador, como
prostaciclina y TxA2 o PgI2 y PgF2alfa
Existen mediadores cuando un sistema tiene un efecto muy exagerado estos
activan el otro para que se regule

Regulacin de PA
PAM = (GC x RTP) + PV
El gasto cardiaco depende de
VE depende de la precarga, postcarga e
intropismo
La postcarga est influida por la
PAM
El inotropismo es regulado por
el sistema nervioso simptico
La precarga depende depende
del retorno venoso (el llenado
del ventriculo depende de
cuanta sangre llegue), a su vez
depende de la presin venosa
Volemia
P externa, se modifica por el masaje muscular
distensibilidad de las venas, depende del sistema simptico
FC que est regulada por el sistema simptico y parasimptico (SNA)
La resistencia total periferica depende del tono arteriolar, regulada por factores locales que son
metabolicos y endoteliales; y generales que son nerviosos (sistema simptico) y endocrinos
VDF
Distensibilidad del ventriculo
Volumen residual
Propiedades intrinsecas del corazn pericardio, endocardio y miocardio
Presin transmural PDF Pip
PDF presin intracavitaria al final de la diastole, que depende de la presin de la
auricula izquierda
Volumen resistencia venosa
VE lo que salga del ventriculo, depende precarga, postcarga e
inotropismo. Las tensiones dependen del radio, el cual es
modificado por el VDF
Retorno venoso la cantidad que llegue, que es igual al gasto
cardiaco, depende de la presin venosa, presin de la auricula
derecha (PV PAD), distensibilidad venosa, resistencia de las
venas y de la presin venosa (volemia y presin externa, sobre la
que influye el masaje muscular)
Distensibilidad de la auricula depende de su composicin
Presin intrapericardica vara con los movimiento de la respiracin, al inspirar se
agranda la cavidad torcica y presin intrapericardica se hace ms negativa, en la
espiracin la cavidad toracica disminuye y aumenta la presin intrapericardica
Variables reguladas PAM y volemia (su mantencin es para mantener la PAM constyante)
Variables manipuladas pueden cambiar para mantener las variables reguladas
Inotropismo acta sobre el miocardio contractil y cambia el VE
Frecuencia cardiaca acta sobre el miocardio especifico
Distensibilidad venosa acta sobre la musculatura lisa de las venas y cambia la PV
RPT depende del radio, el cual es modificado por la musculatura lisa arteriolar
Sistemas de regulacin
Para mantener las variables constantes en el tiempo, es decir, cuando las variables reguladas tienen
algn cambio, es sensado por un receptor e informa a un centro integrador, que elabora una
respuesta en tejidos efectores para llevar a la variable a su valor inicial

 Mecanismos Nerviosos
Aferencias y eferencias de centro cardiovasculares
Vasomotor (CVM) su via eferente es la
simptica
Regula la frecuencia cardiaca
Regula el tono arteriolar, junto
con sto la RPT
Regula el inotropismo, que
cambia el volumen expulsivo
Regula la distencin de las venas,
que cambia el retorno venoso y la
presin venosa
Acta
sobe
el
miocardio
contractil, la musculatura lisa
arteriolar,
musculatura
lisa
venular y glandula adrenal
Cardioinhibitorio (CCI) su via eferente
es la parasimptica
Regula la frecuencia cardiaca
Ambos centros tienen vias aferentes provenientes de los barorreceptors,
hipotlamo (coordinador del CVM), tlamo, quimiorreceptores, receptores
venosos, corpusculos de paccini (dolor somtico) y centros superiores (dolores y
emociones, los dolores vicerales producen hipotencin y los musculares provocan
hipertesin)
Barorreceptores
Ubicados en las arterias
Seno carotideo via aferente rama del n. glosofaringeo y tiene gran
camtidad de componentes elsticos en su membrana
Arco aortico via aferente rama del n. vago
En realidad son tensorreceptores, porque captan la tensin de la pared en una
zona de alta presin si la presin aumenta, el radio del vaso aumenta por lo que
la tensin es mayor
2 componentes
Fasico o dinmico cambio rapido
Tonico o esttico se mantiene
estable luego de un descenso
Si la presin aumenta de 125, la
frecuencia de descarga es mayor al
inicio y es menor despus (en la
parte del componente tonico)
Si la presin baja de 75, al comienzo
hay una descraga mayor y luego una
menos, sin embargo la descarga
mayor es ms lenta que cuando la
frecuencia cardiaca es alta
A presiones ms altas, aumenta la frecuencia de descarga del barorreceptor
mejor es la respuesta
Los potenciales de accin se desencadenan cuando la presin cambia de un valor
minimo a uno mximo y mientras mayor es el cambio mayor es el registro de
potenciales de accin, relacinado directamente a la funcin de transferencia de
un receptor frecuencias de descarga con respecto a una variable

Tiene un rango de accin entre 60-160mmHg comienza a aplanarse despes, si

la presin arterial media aumenta de 160, la frecuencia de descarga estar al
maximo y no podr descargar ms y si est ms bajo del minimo no podr
descargar menos. Si una presin alta se mantiene constante por un tiempo
prolongado el barorreceptor cambia su frecuencia
Con un aumento de la PAM los barorreceptores lo sensaran y lo compraran con un
valor de referencia, lo comunica a los centros superiores, gtrabajando sobre los
tejidos efectores, inhibe CVM, por lo que baja el inotropismo (VE disminuye), la
distensibilidad venosa aumenta (PV disminuye), el tono arteriolar disminuye (RTP
disminuye). Adems se activa el CCI, de manera que la frecuencia cardiaca
disminuye PAM = (GC X RTP) + PV; el gasto cardiaco disminuye porque
la frecuencia cardiaca y el volumen expulsivo disminuyen, adems la presin
venosa disminuye, el VDF es menor y por precarga el VE tambin disminuye. Como
disminuye la resistencia y la FC, la presin diastlica disminuye y la presin
diferencial disminuye, por la disminucin del volumen expulsivo

Con una disminucin disminuye la frecuencia de descarga y ocurre todo lo

contrario a lo descrito anteriormente, pero con un rango menor
Quimiorreceptores
Ubicados por fuera de los vasos en los que se encuentran los barorreceptores
Son ms efectivos cuando la presin baja 100 40 mmHg
La presicn parcial de O2 tiene como valor normal 100mmHg y la de CO2 40mmHg
Responde frente a los cambios quimicos de la composicin de la sangre
Si PaO2 es menor aumenta la frecuencia de descarga
Si PaCO2 es mayor aumenta la frecuencia de descarga
Para que PaO2 sea menor el flujo sanguineo o la PAM debe disminuir se
estimula CVM para que la presin aumente, casi no hay accin de CCI
Reflejo de isquemia cerebral
Funciona en las presiones ms bajas 50-15mmHg
Estimula el CVM ocurre una descarga simptica generalizada, de manera que
toda la sangre llegue al cerebro y el corazn

 Mecanismos Fisicos intercambio transcapilar, es pasivo

Mantiene la volemia
Si la resistencia arteriolar aumento o la presin arterial disminuye la filtracin
disminuye y aumenta la reabsorcin
Si la resistencia arteriolar disminuye o la presin arterial aumenta la presin
con que la sangre llega al capilar y la gradiente de presin hidrostatica supera a la
gradiende de presin coloidoosmtica por lo que la filtarcin aumenta y la
reabsorcin disminuye
Si la volemia disminuye en un 10% o ms la presin venosa, el retono venoso y el
volumen diastolico final disminuyen, por lo que el volumen expulsivo, el gasto cardiaco y
finalmente la presin arterial disminuyen
Si la volemia aumenta ms de un 10% la presin venosa, el retono venoso y el volumen
diastolico final aumentan, por lo que el volumen expulsivo, el gasto cardiaco y finalmente la
presin arterial aumentan
Mecanismos neuroendocrinos
Regulacin de la volemia cambios en la resistencia, en reabsorcin de Na+ y agua
Receptores auriculares o de volumen
Tipo A descarga frente a un cambio de tensin activa (aumenta la presin
porque se contrae) de las paredes de la auricula, an no se sabe bien su funcin
fisiolgica
Tipo B descarga frente a un cambio de tensin pasiva producida por el llenado
de la auricula, existe una relacin directa entre el cambio de la volemia y la
frecuencia de descarga
Si la volemia aumenta, la frecuencia de descarga tambin
Si la volemia disminuye ms de un 10%
Se libera ADH o AVP si la perdida de la volemia es mayor la PA disminuye y se
libera ms AVP
Provoca una vasoconstriccin mediante los receptores V1A, que tienen
como segundo mensajero IP3
Receptores de vol tipo B en sectores de baja presin detecta una
disminucin en la volemia
Para cambiar la osmolaridad del plasma su efecto es en el tubulo colector
del rin insertando aquoporinas en la membrana receptores V2
Tambin se libera ms por el senso de los barorreceptores
Se activa el sistema simptico renal se libera norepinefrina que aumenta la
resistencia en la arteriola renal aferente, por la gran cantidad de receptores Alfa 1,
la filtracin glomerular (a lvl de los capilares renales, tambin se habla de
velocidad de filtracin glomerular) disminuye, como consecuencia el transporte
activo de NaCl disminuye, la macula densa sensa una baja a el NaCl,
escencialmente de la disminucin de Cl- y las clulas granulares de la arteriola
aferente secretan renina en forma paracrina
La norepinefrina es tambin es capas de aumentar la secresin de renina
directamente, por receptores Beta 1 estimulacin del CVM
La renina es una enzima proteolitica que acta sobre el angiotensinogeno y lo
transforma en angiotensina I, que por medio de la convertasa se transforma en
angiotensina II vasoconstrictor, aumenta la respuesta cardiovascular, la PA
(CVM), aumenta la secresin de AVP, estimula la produccin de aldosterona
(reabsorbe Na+ a lvl del tubulo colector renal)
Aumenta la resistencia y el gasto cardiaco aumenta la PA
Aumento de la AVP se aumenta la sed, aumenta la volemia y regula la
osmolaridad

 Si la volemia aumenta
La auricula se distiende y la tensin pasiva aumenta
La distencin es captada por los miocitos que son capaces de secretar hormonas
de manera que puede regular la precarga y postcarga se libera atripeptina y
peptidosventriculares, actan a lvl de los vasos sanguineos, glandula renal y rion
ANP peptido natriuretico auricular, aunque los ventriculos tambin lo
producen
BNP en el cerebro y en el ventriculo, es un marcador de patologas
cardiacas
CNP tiene funcin de limpieza, se encuentra en el endotelio
Efectos
Inhiben la liberacin de AVP
Aumenta la filtracin glomerular y disminuye la secresin de renina por
lo que aumenta la diuresis y la excresin de NA+
Disminuyen la PA
Receptores
Tipo C es inespecfico (une a los 3 peptidos), funciona como limpieza de
las concentraciones plasmtica de los peptidos, de manera que el efecto
no sea muy elevado
Tipo A peptido B y A, acoplado a guanil ciclasa GMPc
Tipo B peptido C, acoplado a GMPc
Hemorragia volemia disminuye
Los receptores de volumen de tipo B y los barorreceptores responden, por lo tanto
se produce un aumento del GC y de la resistencia (vasocontriccin)
A lvl del rin se conservar el agua, por la accin de la ADH, se desencadena una
respuesta de aumentar la sed y aumenta la ingesta de agua aumenta finalmente
la PA
Responden los barorreceptores y quimiorreceptores rapidamente, porque baja la
PA y llega menos O2 se estimula CVM y aumenta la frecuencia respiratoria
Disminuye la presin hidrostatica capilar en el intercambio transcapilar
Los mecanismos nerviosos actan en segundos, los fisicos en horas o hasta 2 dias y los
neuroendocrinos hasta 1 semana aproximadamente
Ganacia grado de correcin del error inicial
Si se corrige el error a un 100% el error el sistema tendr una ganacia mxima
Si deja errores remantes la ganacia es inferior y mientras ms errores deje el mecanismo es
ms malo
Los mecanismos tienen distintas ganacias
Barorreceptores 90%
Quimiorreceptores 85%
Reflejo de isquemia cerebral 67%
Intercambio transcapilar 65%
Neuroendocrinos 100%
Hipertensin
Los valores normales de la presin son hasta 135/85, la prehipertensin son de valores entre
135/85 139/89 y la hipertensin es desde 140/90
Escencial o primaria 90% de hipertensos
Causa no presisada factores genticos y culturales (consumo exesivo de sal, tabaquismo,
alcohol, sedentarismo, obesidad, diabetes, etc)
Farmacos bloqueadores Beta 1, bloqueadores de canales de Ca+2, diureticos, inhibidores
de convertasa, bloqueadores de receptores Angiotensina II (AT1)

 Secundaria 10% de hipertensos

Es secundaria a una enfermedad como estenosis renal, cromocitomo (tumor productor de
catecolaminas), hiperaldosterenismo primario, tumor secretor de renina
Circulaciones regionales
Cerebral
Caractersticas
Requiere energia, que la obtiene de los depositos de glucosa motivo por el que es
importante mantener la glicemia constante
Consumo de O2 3,3 ml/min x 100 gr de tejido depende de la diferencia arterio-venosa
por el flujo cerebral
Diferencia arteriovenosa de O2: 6,2ml x 100ml de sangre porque la concentracin de O2
en el territorio arterial es de 20ml x 100ml de sangre y en el lado venoso es de 13,8
Requiere de un aporte continuo de flujo 54 ml/min x 100gr de tejido
Flujo
El flujo cerebral global es cotinuo, sin embargo la manera en que se reparte el flujo
depende de la actividad que se est haciendo (hay lugares en los que llega ms flujo) el
flujo es distinto
En situaciones de anestesia baja a la mitad y en convulsiones sube al doble
Depende la diferencia de presin entre la PAM y la de la auricula derecha, se le opone la
resistencia cerebral global
El flujo es constante, pero ni la PAM ni la resistencia se mantienen constantes por
lo que si una cambia la otra tambin en el mismo sentido
El cambio de las distintas variables es transitorio
Autorregulacin
Frente a una diferencia de presin el flujo se mantiene constante (entre 50 a
175mmHg)
Mecanismo metablico
Si aumentala presin parcial de CO2 o de O2 el flujo cambia
Si aumenta la presin de CO2, la concentracin de H+ tambin se abren canales
de K+, se produce una hiperpolarizacin y se tienden a cerrar canales de Ca+2,
disminuye la concentracin de Ca+2 intracelular y se relajan las paredes
arteriolares (vasodilatacin) se activa la NOsintetasa por la concentracin de H+,
se libera NO en el parenquima cerebral
En los nios se libera protaciclina, porque las enzimas que la sintetizan son
estimuladas por las altas concentraciones de H+
Si baja la presin parcial de O2 porque el metabolismo de hace anaerobio, provoca
un aumento de la concentracin de H+ se libera NO endotelial (vasodilatacin
por factores locales) y acta la adenosina
El efecto ms importante es por el aumento de la presin parcial de CO2
Mecanismo miognico cuando la PA aumenta
la presin interna aumenta y en forma pasiva se produce una vasodilatacin y
luego se contrae en forma activa
Se induce un cambio en la concentracin de Ca+2 intracelular, debido a que a
medida a que la presin intravascular aumenta, el potencial aumenta y las celulas
musculares lisas de las arteriolas cerebrales se despolarizan
Cuando la presin interna aumento, por lo tanto la tensin aumenta se porvoca la
apertura de canales despolarizantes (Ca+2) y se cierran canales hiperpolarizantes
(K+)
Es propio de la pared arteriolar, no hay accin de otros mecanismos

 Efectos neurales
Liberacin de NO cerebral
Serotonina local vasoconstriccin
Norepinefrina local sobre receptores Beta 2, produce vasodilatacin
El efecto simptico general es despreciable, porque no hay receptores alfa 1 en el terreno cerebral
Efecto mecnico
El espacio es cerrado e inestensible, por lo que para que un espacio aumente otro debe
disminuir
Al aumentar el volumen de algn elemento el espacio que disminuye es el que ocupan las
venas, en el caso del tumor por ejemplo
El componente venoso implica mayor presin capilar y aumenta la filtracin, como no hay
vasos linfaticos se produce un edema

Cardiaca
Miocardio
El consumo de O2 del miocardio depende del trabajo, de la postcarga y FC (tiempo sistolico)
Consumo de O2 30 ml/min
Depende de la resistencia y el flujo
Diferencia arteriovenosa de O2 15ml, porque el oxigeno arterial es de 20ml y el venoso
es de 5ml, no lo utiliza para aumentar el consumo
Al aumentar el flujo mayor es el consumo de O2
Diferencia de presin arterial y venosa (seno coronario), como la presin venosa
es muy poca habra que cambiar la PAM, pero no es efectivo porque aumenta la
postcarga y el consumo de O2
Resistencia coronaria se disminuye mediante la adenosina, vasodilatacin y
aumenta el flujo por una baja en la resistencia
Sobre la musculatura lisa arteriolar y externa
Catecolaminas al actuar la norepinefrina se produce inicialmente una vasocontriccin
por los receptores Alfa 1 y el flujo se reduce, pero luego aumenta al estimular el
inotropismo, aumenta la FC. Se libera adenosina, su efecto sobrepasa al efecto Alfa 1, se
produce una gran vasodilatacin y aumento de flujo (hiperemia reactiva)
Nerviosos
El simptico produce vasocontriccin sobre receptor Alfa 1 y sobre receptores Beta
2 acta la epinefrina
El parasimtico por el n. vago provoca la relajacin de la musculatura lisa arteriolar
mediado por NO
Los efectos simpticos y parasimticos son poco importantes porque modifican la
frecuencia cardiaca

 Efectos mecanicos
Cada vez que el corazn se contrae comprime las arteriolas que lo atraviesan y aumenta la
presin externa efecto de compresin por la contraccin del ventriculo

El flujo en la coronaria izquierda en la sistole durante la contraccin isovolumtrica cae 0 y

el gran aumento del flujo se produce durante la diastole hiperemia reactiva

Se observa lo mismo en la coronaria derecha
Durante la sistole lo que se ve ms afectado son las zonas que estn ms cercanas a la
cavidad y por el aumento de flujo es que puede volver a ser irrigada