ASUHAN KEPERAWATAN

PERIKARDITIS
Tugas ini dibuat untuk memenuhi perkuliahan Kardiovaskuler

Disusun Oleh:
DEDDY YULIANSYAH 1411012003

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER
2014-2015

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi
oleh susunan saraf otonom).
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkkus terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di
pangkal jantung membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir
sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu
membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan
memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri koronaria.
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi,
dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi
perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun di
tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi
kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium
viseratis dan atau parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut,
perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.
Untuk itu dalam makalah ini kelompok akan menjelaskan tentang perikarditis beserta
asuhan keperawatannya dan diharapkan bisa membantu mahasiswa, tenaga kesehatan dan
masyarakat umum untuk lebih memahami tentang masalah perikarditis.
1.2 Rumusan Masalah
Apa konsep teori dari perikarditis dan bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
perikarditis?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada anak dengan gangguan
perikarditis
1.3.2

Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari perikarditis

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari perikarditis

3. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari perikarditis

4. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostic yang dibutuhkan untuk
perikarditis
5. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari perikarditis
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari perikarditis
7. Mahasiswa mampu memahami prognosis dari perikarditis
8. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari perikarditis
9. Mahasiswa mampu memahami WOC dari perikarditis
10. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan dari perikarditis
1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit perikarditis, serta mampu mengimplementasikannya dalam
proses keperawatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa
disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat
maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA
FKUI, 2007)
Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau
keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut
dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan
penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)
2.2 Etiologi
Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus.
Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kuman Staphylococcus aureus,
Diplococcus pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus. Penyebab lainnya ialah
tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan idiopatik.
Tabel 01.Macam Klasifikasi Perikarditis
Klasifikasi Klinis
Perikarditis
Fibrinosa
akut
(<6minggu)
Perikarditis
Konstriktif
subakut
(<6minggu- Efusi
konstriktif
6 bulan)

Klasifikasi Etiologis
Perikarditis
Virus, pirogenik, tuberkulosis, mikotik,
Infeksiosa
infeksi lain (sifilis, parasit)
Perikarditis non-Infark miokardium akut, uremia, neoplasia:
infeksiosa
tumor primer dan tumor metastasis,
miksedema, kolesterol, kiloperikardium,
trauma: luka tembus dinding dada,
aneurisma aorta (dengan kebocoran ke
dalam kantong perikardium) pascaradiasi,
cacat sekat atrium, anemia kronis berat,
perikarditis familial: mulberry aneurysm,
idiopatik akut.
Perikarditis b.dDemam rematik, penyakit vaskular
hipersensitivitas kolagen:
SLE,
reumatik
arthritis,
atau autoimun
skleroderma, akibat obat: prokalnamid,
hidralazin, pasca cedera kardiak.

2.3 Manifestasi Klinis

Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun,
gangguan status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker
meningkat, ST segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi,
dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya cairan
yang terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan hemodinamika
dan akan timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena. Bila disertai dengan
miokarditis (pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada perikarditis reumatik, terdapat
pula gambaran gagal jantung kongestif. Kriteria nyeri pada perikarditis akut dan tajam,
berkurang dengan perubahan posisi.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea,
takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada inspirasi
yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.
Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan
pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi iktus
kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta aktivitas jantung
berkurang.
2.4 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Elektrokardiografi
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal,
voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat
gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan
adanya efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan pericardium.
Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama
pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative.
Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulanbulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low
voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada.

Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan
jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi
pericardium yang banyak.
Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi
bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.
Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang
berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadangkadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung
yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent
heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan
angiokardiogram atau ekokardiogram.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula
leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat
bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous
dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika.
Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus
dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia
terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan
langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap
pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.
2.5 Penatalaksanaan Medis
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik
dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium
kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi. Bila
diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-satunya
pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.
Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan
perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari
aspirasi dapat adekuat.
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat
menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk
menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti
pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan
aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan
yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang
menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan
darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan
adanya tamponade jantung harus diperhatikan.

Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup
di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan
jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari
P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal. Pada tamponade jantung dengan tekanan yang
rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan,
dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan
gejala klinis segera membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi
pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi
sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan. Lokasi Pungsi
Perikardium sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman
karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke
paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria
interna. Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit
pun dapat diperoleh di sini.
2.6 Komplikasi
1. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana
ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah)
atau gas di ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang
disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan
(efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh
tubuh secara optimal.
2. Perikarditiskonstriktif
3. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and
paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan
listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
4. Nyeri dada berulang-ulang.
2.7 Prognosis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat
ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh
cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan.
Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya
tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva
mempunyai prognosis yang buruk.
2.8 Patofisiologi
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respons sebagai berikut:
1. Terjadinya vasodilatasi
perikardium.

dengan

peningkatan

akumulasi

cairan

ke

kantong

2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen

atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam
jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua
bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling
fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat
peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.
Tamponade Jantung
Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga perikardium
setelah suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh perforansi selama
prosedur diagnostik: TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah karsinoma paru dan payudara,
serta limfoma.
Tamponade juga dapat timbul pada perikarditis idiopatik dan perikarditis akut oleh
karena virus, perikarditis pasca-penyinaran, gagal ginjal selama dialisis, dan
hemoperikardium sebagai akibat pengobatan antikoagulan pada klien dengan berbagai bentuk
perikarditis akut.
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk meregang
dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. Jumlah cairan yang
dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung dari tebalnya miokardium
ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium parietal. Lebih sering terjadi adalah
tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala klinisnya menyerupai gagal jantung,
termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan hipertensi vena jugularis.

WOC ASKEP PERIKARDITIS

JANTUN
G

WOC PERIKARDITIS
ELEKTRILIT
AS

KATUP

VASKULARIS
ASI

MIOKAR
D

trauma pasca infark, pasca pembedahan jantung

Inflamasi, tumor, invasi kuman ke perikardium ,

ruptur jantung, pembentukan

Gagal ginjal

eksudat ke perikardium

perikarditis konstriktif

efusi perikardium

pergerakan fase diastolik & sistolik

nyeri dada

temponade jantung

tekanan ventrikel

tekanan vena

pengisian diastolik

peningkatan tekanan
vena jugularis, ascites,

iskemik miokardium

volume sekuncup

edema

aliran darah koroner

curah jantung
perfusi jaringan

B1

Peningkatan
volume
perikardium

Curah jantung
turun
Kongesti
pulmonal

B2

Kompresi
perikardi
al

Kemampuan
dilatasi jantung
turun
Kontraktilitas
ventrikel turun

O2 turun

Sesak
nafas
Gangguan
pertukaran
gas

Nyeri
akut
Penurunan
curah jantung

B3

Curah jantung
turun
Supply O2
ke otak
turun
pusing

Nyeri
akut

B4

Curah jantung
turun
Sirkulasi darah ke
organ turun

B5

Aliran darah
tidak adekuat ke
sistemik

Peningkatan
produksi HCl

B6

Aliran darah
tidak adekuat ke
sistemik

Supply O2 ke
otot turun

penyaringan darah
di ginjal turun

Produksi
urine
berkurang

Perubahan pola
eliminasi

Mual,
muntah

Kelemahan
fisik

gangguan
perubahan
nutrisi

Intoleransi
aktivitas

k
u
r
a
n
g

a
r
i
k
e
b
u
t
u
h
a
n
t
u
b
u
h

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa
1. Identitas pasien.
2. Keluhan utama: Nyeri dada atau sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan
abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea .
Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan
stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.
4. Riwayat penyakit dahulu
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma
dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
5. Riwayat psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting
untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam
keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik
dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
3.1.2 Pemeriksaan fisik

B1 : Breathing (Respiratory System) Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi, batuk
(+)

B2 : Blood (Cardiovascular system) takikardi, penurunan TD, aritmia jantung

B3 : Brain (Nervous system) Normal

B4 : Bladder (Genitourinary system) penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat

gelap

B5 : Bowel (Gastrointestinal System) Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi

B6 : Bone (Bone-Muscle-Integument) Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas

3.2 Analisa Data

Data
Etiologi
Masalah
Subyektif: pasien mengeluh nyeri
Dilatasi jantung
Nyeri
dada
Kontraktilitas ventrikel kiri
Obyektif: - CRT > 3 detik
Curah jantung
- Skala nyeri 7
O2
- Penurunan TD
Nyeri
- Aritmia (+)
Subyektif: pasien mengeluh nyeri Kemampuan dilatasi jantung Penurunan curah jantung
dada
Kontraktilitas ventrikel kiri
Obyektif: - CRT > 3 detik
Curah jantung
- Pengeluaran urine inadekuat
- Penurunan TD
- Aritmia (+)
DS: Pasien mengeluh lemah karena
hipoksia
DO: Pasien terlihat lemah karena O2
jaringan menurun.

Emboli dalam pembuluh

darah

Gangguan
Jaringan

Perfusi

Obstruksi pemuluh darah

Aliran darah ke jaringan
terganggu

Perubahan perfusi jaringan

Subyektif: pasien mengeluh badannya
Perfusi jaringan
Intoleransi Aktifitas
terasa lemah
Aliran darah tidak adekuat ke
Obyektif:
klien
tidak
mampu
sistemik
bermobilisasi di tempat tidur
Kelemahan fisik
Subyektif: Kemampuan dilatasi jatung Resikotinggi infeksi
Obyektif: terjadi akumulasi cairan di
perikardium

Akumulasi bakteri di
perikardium
Resiko tinggi infeksi

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d efusi perikardium
2. Penurunan Curah jantung b.d kompresi perikardial
3. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d curah jantung menurun
4. Intoleransi Aktifitas b.d kelemahan dan keletihan fisik
5. Resiko tinggi infeksi b.d akumulasi cairan di perikardium
3.4 Intervensi
1. Nyeri b.d efusi di perikardium
Tujuan

: dalam 1x24 jam skala nyeri <2

Kriteria Hasil : -

CRT < 3 detik

TD normal

Aritmia jantung (-)

Penurunan curah jantung teratasi

Intervensi
Kolaborasi

Rasional

Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi

Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk

menurunkan beban kerja jantung dan
menurunkan ketidaknyamanan berhungan
dengan iskemia.

Mandiri
Palpasi nadi perifer

Mengontrol penurunan curah jantung

Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal

Menurunkan
kebutuhan
pemompaan
jantung
Observasi adanya hipotensi, peningkatan JVP,Manifestasi klinis pada kardiak tamponade
perubahan suara jantung, penuruna tingkatyang mungkin terjadi pada perikarditis
kesadaran
ketika akumulasi cairan eksudat pada
rongga perikardial.
Pantau perubahan pada sensorik
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
serebral sebagai dampak sekunder terhadap
penuruna curah jantung
Kolaborasi
Pemberian diet jantung

Pembatasan natrium untuk mencegah,

mengatur, atau mengurangi edema

Pemberian vasodilator

Meningkatkan curah jantung, menurunkan

volume sirkulasi dan tahanan vaskular
sistemik, juga kerja ventrikel

2. Penurunan curah jantung b.d kompresi perikardial

Tujuan

: dalam 3x24 jam penurunan curah jantung teratasi

Kriteria Hasil : -

CRT < 3 detik

Pengeluaran urine adekuat

TD normal

Aritmia jantung (-)

Intervensi
Mandiri

Rasional

Palpasi nadi perifer

Pantau output urine

Mengontrol penurunan curah jantung

Mengetahui
respon
ginjal
dalam
menurunkan curah jantung
Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal
Menurunkan
kebutuhan
pemompaan
jantung
Observasi adanya hipotensi, peningkatan JVP,Manifestasi klinis pada kardiak tamponade
perubahan suara jantung, penuruna tingkatyang mungkin terjadi pada perikarditis
kesadaran
ketika akumulasi cairan eksudat pada
rongga perikardial.
Kaji perubahan pada sensorik
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
serebralk sebagai dampak sekunder
terhadap penuruna curah jantung
Kolaborasi
Pemberian diet jantung
Pemberian vasodilator

Pembatasan natrium untuk mencegah,

mengatur, atau mengurangi edema
Meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi dan tahanan vaskular
sistemik, juga kerja ventrikel

3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan proses penyakit.

Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal
Kriteria hasil:
mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual
misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat,
masukan/(coumadin)
haluaran seimbang.
warfarin
pasien memerlukan tirah baring lama,
mengalami sepsis atau GJK, dan/atau
sebelum/sesudah bedah penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin
adalah obat pilihan untuk terapi setelah
penggantian katup jangka panjang, atau adanya
thrombus perifer.

4. Intoleransi Aktivitas b.d kelemahan dan keletihan fisik

Tujuan

: meningkatkan kemampuan beraktifitas

Kriteria Hasil : -

klien mampu bermobilisasi di tempat tidur

Aktivitas sehari hari klien terpenuhi

Intervensi
Tingkatkan istirahat dan
senggang yang tidak berat

berikan

Rasional
aktivitasMengurangi kebutuhan oksigen

Anjurkan menghindari tekanan abdomen, sepertiDengan mengejan dapat mengakibatkan

mengejan saat defekasi
bradikardi, menurunkan curah jantung dan
takikardi, serta peningkatan TD
Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikanUntuk meningkatkan vena balik
kaki klien
Pertahankan rentang gerak pasif selama sakitMeningkatkan kontraksi otot sehingga
krisis
membantu vena balik
Bantu mobilisasi pasien

Mencegah dekubitus

5. Resiko tinggi infeksi b.d akumulasi bakteri di perikardium

Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : akumulasi cairan (-)
Tanda-tanda infeksi (-)
Intervensi
Mandiri

Rasional

Pantau suhu pasien

Suhu pasien merupakan

terjadinya infeksi

tanda-tanda

Kolaborasi
Lakukan tindakan perikardiosentesis

Perikardiosentesis merupakan tindakan

aspirasi efusi

Kolaborasi
Lakukan tindakan pungsi perikardium

Pungsi perikardium untuk konfirmasi dan

mencari etiologi efusi sebagai penegakan
diagnosis

BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi,
dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi
perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun di
tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi
kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium
viseratis dan atau parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut,
perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.

DAFTAR PUSTAKA

Carpentino, Lynda Juall.2001.Buku Saku : Diagnosa keperawatan edisi : 8 Penterjemah

Monica Ester.EGC.Jakarta
Doengoes, E Marlynn,dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3 penterjemah Monica
Ester.EGC.Jakarta
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam:
Jakarta