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Struma nodosa
Endometrium
Anpassungsreaktionen
Zellen, Gewebe und Organe können sich an eine erhöhte oder verminderte Leistungsanforderung anpassen. Die
Veränderungen können aufgrund physiologischer Bedürfnisse oder aufgrund krankhafter Veränderungen erfolgen
und sind potentiell reversibel, sofern keine Veränderung der Organ- oder Gewebsarchitektur, also ein Umbau,
damit verbunden ist. Gewebe können ferner in topographisch atypischer Weise ausdifferenzieren.
Ìnhalt [verstecken]
1 Hypertrophie und Hyperplasie
2 Atrophie, Hypoplasie, Ìnvolution
3 Metaplasie
3.1 Sharen mit:
Hypertrophie und HyperpIasie
Die Anpassung an einen erhöhten Leistungsbedarf wird je nach Zell- bzw.
Gewebstyp durch Hypertrophie oder Hyperplasie erreicht. Ìn vergrößerten
Organen können Hypertrophie und Hyperplasie nebeneinander bestehen. Unter
der Hypertrophie wird eine Vergrößerung der Zellen, verbunden mit einer
Vermehrung von z.B. Organellen oder kontraktilen Strukturen, verstanden.
Beispiele sind die Vergrößerung der Skelettmuskulatur durch Arbeit, die
Vergrößerung des Herzens durch Zunahme des Volumens, nicht aber der
Anzahl der Kardiomyozyten, oder die Vergrößerung glatter Muskelzellen z.B. in
der Harnblasenwand bei Obstruktion der Urethra. Eine Hypertrophie kann durch
Kompensation eines Defekts (kompensatorische Hypertrophie, z.B. im
verbliebenen Myokard nach Herzinfarkt) oder aufgrund einer hormonellen
Stimulation (endokrine Hypertrophie) eintreten. Eine Hypertrophie liegt nicht vor,
wenn Zellen aufgrund einer Zellschädigung anschwellen, z.B. durch Zellhydrops oder Zellverfettung, bei
Speicherkrankheiten usw.
Mit dem Begriff der Hyperplasie wird eine Organvergrösserung oder
Gewebsvermehrung aufgrund einer Erhöhung der Zellzahl verstanden. Dies
wird durch eine lokale Proliferation bzw. durch Einwanderung der betreffenden
Zellen erreicht. Die Zellgröße bleibt normal. Als Beispiele seien hier die
Hyperplasien im lymphohämatopoetischen System oder in endokrinen Organen
genannt: Hyperplasie der Lymphknoten, des extranodalen lymphatischen
Gewebes, der Milz, des Thymus oder des Knochenmarks gehen mit einer
Vermehrung der lymphatischen Zellen, der blutbildenden Zellen, der
akzessorischen Zellen usw., nicht aber mit einer Zunahme des jeweiligen
Zellvolumens einher. Entsprechendes gilt für endokrine Organe: eine
Funktionssteigerung der Nebennierenrinde, der Schilddrüse, der
Nebenschilddrüsen oder des APUD-Systems usw. wird durch eine Vermehrung
der betreffenden sekretorisch aktiven Zellen erreicht.
Hyperplasien können auf Belastung (Hyperplasie z.B. der Epidermis, der Mundschleimhaut), chronische
Ìnfektionen (Lymphknoten), Kompensationsphänomene (Restdrüsengewebe nach Resektion) oder hormonelle
Stimulation zurückgeführt werden. Hyperplasien, die durch hormonelle Reize ausgelöst wurden, liegen infolge
des unterschiedlichen Ansprechens der Zielzellen oft in knotiger (nodulärer) Form vor, wie z.B. in der Schilddrüse
bei Struma nodosa oder bei der benignen Prostatahyperplasie. Die Hyperplasie eines Organs kann durch
Schädelkalotte
Ovarialrinde
Ovar
Ovar
Hyperplasie auch verschiedener Zell- oder Gewebstypen erreicht werden: in der Prostata kann man eine
glanduläre und eine fibromuskuläre Hyperplasie unterscheiden, die unabhängig
voneinander ausgeprägt sein können.
Atrophie, HypopIasie, InvoIution
Die Anpassungsreaktion an einen herabgesetzten Leistungsbedarf mit der
Folge einer Organ- oder Gewebsverkleinerung bezeichnet man als Atrophie,
wenn diese wesentlich auf die Verminderung des Zellvolumens zurückzuführen
ist, und als Hypoplasie (oder numerische Atrophie), wenn eine Verminderung
der Zellzahl vorliegt. Entwicklungs-, schwangerschafts- und altersassoziierte
Formen der Atrophie und Hypoplasie werden auch mit dem Begriff Ìnvolution
belegt. Eine scharfe Trennung ist im Einzelfall nicht immer möglich.
Generalisierte Formen der Atrophie betreffen das Altern (Altersatrophie) oder
den Hungerzustand (Ìnanitionsatrophie: Atrophie des Fettgewebes, Reduktion
der Proteinmasse bei Kwashiorkor).
Lokalisierte Atrophieformen sind die Ìnaktivitätsatrophie (z.B. Skelettmuskulatur
nach Fraktur einer Extremität), die Druckatrophie (z.B. läppchenzentrale
Leberzellbälkchen bei Blutstauung), die trophoneurotische Atrophie (Muskulatur
nach Denervierung), die vaskuläre Atrophie (z.B. Zahn'scher (Pseudo-)Ìnfarkt
der Leber, Subinfarkt der Niere) oder die Ìnvolutionsatrophie. Mit dem Begriff der
Ìnvolution werden Zustände der numerischen und/oder strukturellen Atrophie
belegt, wie das Verschwinden embryonaler Strukturen (Ductus Botalli,
Nabelgefäße, Ductus thyreoglossus etc.), die Rückkehr eines Organs zur
Normalgröße (Uterus nach Schwangerschaft, Mamma nach Laktation), oder
auch die altersentsprechende Verkleinerung des Thymus in der Pubertät oder
des Ovars in der Menopause.
Die Atrophie bzw. die Hypoplasie gehen oft mit einem Organellenschwund und
dem Auftreten von degenerativ abgewandelten Organellen wie z.B.
Riesenmitochondrien einher. Makroskopisch macht sich u.U. an Stelle des
verkleinerten Funktionsgewebes Vakatfett (z.B. in der Umgebung des
Nierenbeckens einer Schrumpfniere, innerhalb der Kapsel von Lymphknoten)
bemerkbar.
Als Mechanismen der Zellverminderung kommen die Auswanderung oder das
Absterben durch Apoptose in Frage. Hinsichtlich der molekularen Ursachen des
Alterns sind die Verkürzung von Telomeren und das Krankheitsbild der Progerie
von Ìnteresse.
Die Begriffe der Aplasie (die ungenügende Ausbildung eines Organs) und der
Agenesie (fehlende Organanlage) werden im Zusammenhang mit der
Entwicklungspathologie besprochen.
MetapIasie
Unter einer Metaplasie wird die Umwandlung eines differenzierten Gewebes in
ein ähnliches, verwandtes, jedoch funktionell meist ungenügendes Gewebe verstanden. Ursachen können eine
chronische Ìrritation, z.B. durch Druck oder Entzündung sein.
Die bekanntesten Beispiele betreffen das Epithel, so die Plattenepithelmetaplasie in respiratorischem Epithel bei
Rauchern, in Speicheldrüsen-Ausführungsgängen oder im Urothel bei Lithiasis, die Zylinderepithelmetaplasie des
Ösophagus bei Refluxerkrankung (Barrett-Schleimhaut) oder die intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut.
Nebenniere
Ìnvolution
Ìnaktivitätsatrophie
Metaplasien treten aber auch in mesenchymalen Geweben auf, so die metaplastische Verknöcherung (z.B. bei
Myositis ossificans) oder die metaplastische Bildung reifen Fettgewebes
(Lipomatose).
Die Metaplasie muß von der Heterotopie (d.h. keine Umwandlung, das
betreffende Gewebe war schon immer an der "falschen Stelle¨ vorhanden
gewesen: heterotope Magenschleimhaut im Duodenum, heterotopes
Pankreasgewebe in der Magenwand, heterotopes Hirngewebe in der
Nasenschleimhaut usw.) unterschieden werden. Unter der Dysplasie werden
klonale genomische Veränderungen, die sich zytomorphologisch und ggf. auch
gewebsarchitekturell erkennbar machen, verstanden.
Die Dysplasie kann gerade auch auf dem Boden einer Metaplasie auftreten, da
mutagene Reize (z.B. Zigarettenrauch) sowohl eine Metaplasie als auch eine
Dysplasie bewirken können. Dysplasien sind fakultative Präkanzerosen (siehe
Kapitel Tumor).