EMBOLI AMNION

Oleh:
Asri Sukawati Putri
G99122020
Periode 24 Maret 2014 5 April 2014

Pembimbing:
dr. Ardana Tri A., M.Si., Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK LAB/SMF ANESTHESIOLOGI DAN TERAPI

INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Emboli air ketuban atau Amniotic Fluid Embolism (AFE) merupakan suatu
sindrom katastrofik yang terjadi selama kehamilan dan persalinan atau segera setelah
melahirkan. AFE juga merupakan penyebab penting kematian maternal di Negaranegara berkembang. AFE memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi,
namun laporan terakhir menunjukan bahwa angka kematian maternal akibat AFE
telah menurun (Moore and Baldisseri, 2005). Pendataan insiden AFE sebenarnya
tidak jelas karena sulitnya sindrom ini untuk dideteksi. Patofisiologi AFE sampai
sekarang masih belum jelas. AFE terjadi akibat kerusakan pada barrier antara sirkulasi
maternal dan cairan amnion. Dua proses berbeda yang mengancam nyawa terjadi
secara simultan atau sebagai suatu sebab-akibat yaitu kolaps-kardiorespiratorik dan
koagulopati (Toy, 2009).
Gejala klinik AFE umumnya terjadi selama kehamilan dan persalinan atau
dalam periode segera setelah persalinan. Sebagian besar kasus terjadi selama
persalinan, namun dapat pula terjadi sebelum persalinan, atau setelah kelahiran bayi.
Sekitar 25% pasien akan meninggal dalam onset 1 jam. Manifestasi klinik AFE yang
klasik adalah onset dyspnea, kegagalan respiratorik, dan hipotensi yang diikuti dengan
kolaps kardiovaskuler, disseminated intravascular coagulation (DIC), dan kematian
AFE masih sangat kurang dimengerti dan mayoritas didiagnosis secara eksklusi
(Dedhia and Mushambi, 2007; Toy, 2009).
Penatalaksanaan AFE masih tetap berupa terapi suportif, bukan kausatif dan
terfokus pada stabilisasi system cardiopulmonal secara cepat. Tujuan terpenting dari
terapi AFE adalah untuk mencegah terjadinya hipoksia tambahan dan mengakibatkan
kegagalan fungsi organ. Prognosis dan mortalitas AFE telah membaik secra signifikan
dengan diagnosis awal dan penanganan resusitasi secara cepat dan tepat. Namun,
sampai saat ini emboli air ketuban masih menjadi penyebab kematian pertama pasca
persalinan, serta tetap sebagai kegawatdaruratan obstetric yabg fatal dan tidak dapat
dicegah (Toy,2009).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Amnion
Cairan amnion merupakan pelindung dan bantalan untuk proteksi
sekaligus menunjang pertumbuhan dan perkembangan janin ke segala arah
dengan seimbang. Jumlah cairan amnion selama kehamilan sangat
bervariasi dan ditentukan oleh mekanisme yang mengatur produksi dan
pengambilan cairan amnion oleh janin. Sampai kehamilan 20 minggu
cairan amnion terutama diproduksi melalui transudasi plasma maternal
melalui khorioamnion atau transudasi dari kulit janin saat permeabilitasnya
tinggi waktu pembentukan keratinisasi. Sebagian lainnya, cairan amnion
dibentuk pada lempeng khorionik, talipusat, paru, ginjal, dan saluran
pencernaan. Paru janin mengeluarkan cairan sekitar 300-400cc/hari karena
terdapat aktifitas pengeluaran klorida menuju lumen paru yang diikuti air.
Menjelang aterm, pengeluaran cairan paru berkurang sebagai tanda
maturitasnya (Cunningham, 2006).
Ginjal melalui pengeluaran urin merupakan komponen penting
dalam menentukan jumlah cairan ketuban. Jumlah urin yang dikeluarkan
janin 400-1200 cc/hari dan bersifat hipotonik. Variasi pengeluaran urin
dan cairan paru janin dapat dipengaruhi oleh beberapa hormon diantaranya
arginin vasopresin, arterial natriuretic factor, angiotensin II, aldosteron,
dan prostaglandin. Regulasi cairan amnion sampai kehamilan 20 minggu
terjadi melalui selaput amnion, kulit, lempeng khorionik, tali pusat, paru,
dan saluran pencernaan. Setelah kehamilan 20 minggu, jumlah cairan
amnion terutama ditentukan oleh produksi melalui ginjal dan pengambilan
melalui saluran pencernaan melalui proses menelan (Cunningham, 2006).
Kandungan air pada cairan ketuban mencapai 98%. Cairan amnion
memiliki berat jenis sekitar 1007-1008, memiliki pH 7,2, berwarna putih
dan mengandung bahan organik sehingga keruh, berbau khas (amis).
Bahan organik pada cairan amnion terdiri dari rambut, lanugo, sel epitel
yang lepas, verniks kaseosa dan protein albumin sekitar 2,5%, selain itu

cairan amnion juga mengandung lesitin dan sfingomielin (Cunningham,

2006)
B. Definisi
Emboli air ketuban atau Amniotic Fluid Embolism (AFE)
merupakan suatu sindroma katrastrofik yang terjadi saat hamil maupun
saat proses persalinan, atau segera setelah persalinan (Moore and
Baldisseri, 2005; Toy, 2009). Emboli air ketuban adalah suatu gangguan
kompleks yang secara klasik ditandai oleh terjadinya hipotensi akut atau
henti jantung, hipoksia akut, dan koagulopati konsumtif atau pendarahan
berat yang terjadi secara mendadak selama kehamilan, proses persalinan
maupun segera setelah proses persalinan tanpa ada penyebab yang jelas
(Toy, 2009).

C. Epidemiologi
Insidensi terjadinya AFE sebenarnya tidak diketahui secara pasti
akibat ketidakakuratan pelaporan kematian maternal, kurangnya data dari
kasus-kasus nonfatal, dan fakta bahwa AFE sulit untuk dideteksi dan tetap
merupakan diagnosis eksklusi. Pervelensi AFE di Amerika yaitu 1:80.000100.000. Sedangkan di Asia Tenggara angka kejadiannya mencapai
1:27.000 persalinan. Hampir 90 persen ibu yang mengalami emboli akan
berakhir dengan kematian, walau pertolongan sudah dilakukan sesegera
mungkin. Peluang hidup ibu yang mengalami emboli hanya 5% dan 75%
ibu yang hidup mengalami kecacatan (Dedhia and Mushambi, 2007).
D. Patogenesis
Pathogenesis AFE sampai saat ini masih belum jelas. AFE terjadi
karena rusaknya barrier antara sirkulasi maternal dengan cairan amion.
Mekanisme masuknya cairan amnion ke aliran darah sistemik ibu dapat
terjadi melalui pecahnya selaput ketuban, rupture uteri, atau pecahnya
pembuluh darah serviks. Cairan ketuban tersebut terdiri dari sel-sel kulit,
lanugo dan rambut kepala, prostaglandin, zinc coproporphyrin, dan
metabolit asam arakhidonat. Menurut Clark, manifestasi klinis dari AFE
timbul akibat adanya antigen dari fetus yang menstimulasi terjadinya

reaksi imun yang hamper mirip dengan reaksi anafilaksis (Toy, 2009;
Moore and Baldisseri, 2005).
Clark menyatakan tiga fase pathogenesis AFE yaitu :
1. Fase 1: Air ketuban dan sel-sel janin memasuki sirkulasi maternal dan
menginduksi reaksi imun yang menyebabkan spasme arteri pulmonalis
dan diikuti terjadinya hipertensi pulmonal. Akibatnya terjadi
peningkatan tekanan di ventrikel kanan dan disfungsi ventrikel kanan,
dan pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksemia dan hipotensi yang
berhubungan dengan kerusakan miokard dan disfungsi kapiler.
Terpaparnya arteri pulmonalis oleh cairan amnion mengakibatkan
terjadinya bronkospasme sehingga mengganggu pernafasan dan dapat
menyebabkan sianosis. Hipotensi yang terjadi juga dapat menyebabkan
syok. Fase ini terjadi dalam 30 menit.
2. Fase 2: fase ini terjadi jika fase 1 tidak ditangani, terjadi kegagalan
jantung kiri dan edema paru. Adanya mediator inflamasi memicu
terjadinya DIC sehingga terjadi perdarahan massif dan atonia uteri.
Proses

koagulopati

ini

dicetuskan

oleh

beberapa

komponen

procoagulan dari air ketuban, yaitu tromboplastin yang menginisiasi

jalur ekstrinsik dari cascade pembekuan darah dan mengakibatkan
aktivitas fibrinolitik yang berlebihan.
3. Fase 3: terjadi gangguan neurologis. Proses ini bila terus berlanjut
dapat menyebabkan terjadinya kejang, penurunan kesadaran hingga
koma.
(Dedhia and Mushambi, 2007; Moore and Baldisseri, 2005;
Mieczyslaw, 2011)
Namun, pada tahun 2012, Mieczyslaw dan Waldemar melakukan
penelitian dan menyatakan teori yang berbeda mengenai pathogenesis
AFE. Mieczyslaw dan Waldemar menyatakan terdapat 4 teori yang
menggambarkan proses terjadinya AFE, yaitu :
1. Teori mekanis
Beberapa ahli berpendapat bahwa kolaps kardiopulmonal
disebebkan karena emboli komponen dari cairan amnion di paru-paru,
bukan diakibatkan karena reaksi imunologis seperti teori yang
diungkapkan sebelumnya. Teori ini didapatkan berdasarkan penelitian

yang dilakukan dengan dasar pemeriksaan patomorfologi wanita

melahirkan yang mati mendadak, dan penelitian eksperiment. Peneliti
mendapatkan

adanya

fenomena

emboli

pada

hewan

dengan

memberikan cairan amnion secara intravena pada hewan coba, namun

fenomena emboli tidak tampak pada pemberian cairan amnion yang
sudah difiltrasi.
2. Teori tromboplastic
Reid, Weiner dan Roby 1953 mengungkapkan bahwa di dalam
cairan amnion terdapat Tissue factor dalam konsentrasi yang tinggi.
Ketika cairan amnion masuk ke dalam arteriol pulmonalis maka akan
terjadi koagulasi intravascular, hipofibrinogenemia, dan perdarahan
obstetric. Namun, penjelasan ini masih diragukan, sebab penelitian
yang dilakukan ulang selama 20 tahun menunjukan bahwa kadar tissue
factor dalam cairan amnion terlalu rendah untuk menginduksi
terjadinya koagulopati. Sehingga sampai saat ini proses pasti terjadinya
koagulopati masih belum diketahui. Walaupun demikian, timbulnya
DIC pada pasien AFE memang dipengaruhi oleh tissue factor.
3. Teori leukotrien
Dalam percobaan yang dilakukan pada binatang coba,
menunjukan bahwa leukotrien mengakibatkan hipertensi pulmonal
berat yang diikuti terjadinya hipotensi sistemik akibat efek inotropik
negative, dan penurunan cardia output.
4. Teori integrasi
Berdasarkan teori ini, emboli amnion akan memberikan efek
melalui dua jalur :
a. Jalur 1: jalur koagulasi intravascular dengan pembentukan
microtrombi dan macrotrombi yang menyebabkan gangguan
hemodinamik dan koagulopati konsumtif.
b. Jalur 2: jalur leukotrien dan kaskade asam arakhidonat serta hasil
metabolitnya meenyababkan vasokinstriksi pulmonal. Gangguan
fungsi cardiopulmonal dapat disebabkan melalui jalur ini ataupun
kedua jalur (Mieczyslaw and Waldemar, 2012).

Gambar 2.1. pathogenesis AFE

E. Faktor Risiko
Secara normal, air ketuban tidak masuk ke dalam sirkulasi maternal
karena dilindungi oleh selaput ketuban. Beberapa faktor risiko terjadinya
AFE, antara lain :
1. Overdistensi uterus akibat his/kontraksi persalinan berlebih, yang
umumnya terjadi pada penggunaan obat-obatan perangsang persalinan
yang tidak terkontrol.
2. Rupture uteri
3. Multiparitas
4. Kehamilan lewat waktu
5. Fetal distress, ditemukannya mekonium atau tinja janin dalam air
ketuban, di mana janin dalam keadaan kekurangan oksigen. Air
ketuban yang penuh dengan kotoran bayi inilah yang sering kali
menimbulkan kefatalan pada kasus-kasus AFE.
6. Persalinan buatan
7. Janin laki-laki
8. Usia maternal yang lanjut
9. Sectio caesaria
10. Laserasi serviks yang luas
11. Solusio plasenta dan plasenta previa
12. IUFD
13. Bayi besar
14. Eklampsia

(Dedhia and Mushambi, 2007)

F. Gejala Klinik
Perjalanan klinis AFE tidak dapat diprediksi. Meskipun sebagian
besar kasus terjadi saat onset persalinan, beberapa insiden terjadi di luar
persalinan. Beberapa kasus telah dilaporkan terjadi pada periode postpartum lambat, setelah kelahiran seksio cesarean, amniocentesis, abruptio
plasenta, atau dengan aborsi terapeutik. Beberapa kasus juga berhubungan
dengan trauma abdominal, cervical suture removal, ruptur uterus, atau
intrapartum amnioinfusion (Moore and Baldisseri, 2005) .
Manifestasi klasik AFE digambarkan sebagai dyspnea yang tibatiba, dan tidak terduga, kegagalan respiratorik, hipotensi yang diikuti oleh
kolaps kardiovaskular, DIC dan kematian. Menurut Morgan, gejala klinik
distress pernafasan terjadi pada 51% pasien, hipotensi 27%, abnormalitas
koagulopati 12%, dan kejang 10%. Analisis Clarkes national registry
(1995) menunjukkan gejala klinik AFE yang terjadi sebelum persalinan
adalah kejang (30%), dyspnea (27%), bradikardi fetal (17%), dan hipotensi
(13%). Gejala klinik AFE yang terjadi setelah persalinan, 54%
menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan perdarahan postpartum
(Dedhia and Mushambi, 2007; Gei et.al, 2003).
Jika pasien bertahan hidup melewati fase kardiorespiratorik, 40%50% akan masuk ke dalam fase kedua, yang dikarakteristik oleh
koagulopati, perdarahan, dan syok. Pada fase kedua, gagal jantung kiri
merupakan tanda yang jelas dan yang paling sering dilaporkan.
Peningkatan tekanan kapiler pulmonal dan central venous pressure
merupakan karakteristik edema pulmonal. Pada fase ketiga, gejala akut
telah dilewati dan kerusakan terhadap sistim otak, paru-paru, dan ginjal
telah terjadi. Pasien meninggal akibat kerusakan otak dan paru-paru berat.
Infeksi dan kegagalan multi organ dapat menyebabkan kematian (Toy,
2009; Dedhia and Mushambi, 2007) .
Namun, sebelum onset tanda dan gejala maternal, perubahan inisial
pada pola denyut jantung janin lebih dulu terlihat. Perubahan ini terjadi
karena penurunan perfusi uterus yang mengakibatkan penurunan aliran
darah plasenta akibat hipotensi maternal. Cadangan fetal yang diperlukan

untuk menngkompensasi penurunan perfusi ini dengan cepat akan hilang

dan janin akan menunjukkan tanda-tanda hypoxia-induced stress. Denyut
jantung janin yang normal berkisar antara 110-160/menit dengan
variabilitas 6-25/menit. Penurunan oksigenasi fetal akibat hipotensi dan
hipoksia maternal akan menyebabkan non-reassuring pattern pada denyut
jantung janin (Moore and Baldisseri, 2005; Toy, 2009)
Kriteria cardinal emboli air ketuban dapat dilihat dalam table 2.1
(Toy,2009).

Tabel 2.1. Kriteria kardinal emboli air ketuban

G. Diagnosis
Pengenalan dan diagnosis AFE dengan segera sangat penting untuk
memperbaiki prognosis maternal dan fetal. Sampai saat ini, diagnosis pasti
AFE dibuat hanya setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel
skuamous, lanugo, atau material fetal dan air ketuban lainnya di dalam
vaskulatur arterial pulmonal. Meskipun data laboratorium mungkin
menunjukkan kemungkinan AFE, tidak ada hasil laboratorium atau tanda
klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis AFE (Moore and
Baldisseri, 2005).
Dengan demikian, yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis.
Karena secara garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paruparu, maka amat penting untuk mengamati gejala klinis si ibu. Apakah ia
mengalami sesak napas, wajah kebiruan, terjadi gangguan sirkulasi
jantung, tensi darah mendadak turun, bahkan berhenti, dan atau adanya

gangguan perdarahan. Dampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak

napas, tapi yang berat dapat mengakibatkan kematian ibu. Dahulu,
ditemukannya sel skuamosa atau debris lain yang berasal dari janin di
sirkulasi paru sentral dianggap patognomonik untuk emboli cairan amnion.
Selain itu beberapa penelitian memperlihatkan bahwa sel skuamosa,
trophoblast dan debris lain yang berasal dari janin mungkin sering
ditemukan disirkulasi sentral wanita dengan kondisi selain emboli cairan
amnion. Dengan demikian, temuan ini tidak sensitif atau spesifik dan
diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang
khas. Clark et al juga membuat register nasional untuk AFE sebagai usaha
untuk meneliti dan memahami sindrom ini lebih baik. Berikut adalah
criteria inklusi untuk diagnosis AFE (Dedhia and Mushambi, 2007).
Melalui pemeriksaan penunjang dapat dilihat ada tidaknya tanda
spesifik dan non spesifik yang terangkum dalam table 2.2 (Dedhia and
Mushambi, 2007).

Tabel 2.2 Diagnosis AFE

H. Penatalaksanaan
Terapi untuk AFE tidak bersifat kausatif, tetapi suportif dan
terfokus pada stabilisasi jantung dan paru ibu. Kebanyakan pasien akan
dirawat di Intensive Care Unit (ICU) setelah dilakukan stabilisasi inisial.
Tujuan utama terapi adalah menghindari terjadinya hipoksia berkelanjutan

dan kegagalan organ. Prinsip utama dalam menangani kegawatdaruratan

obstetric sama dengan gawatdarurat lainnya, yaitu prinsip ABC (Airway,
Breathing, and Circulation). Perbedaan utamanya adalah perlunya untuk
menangani ibu dan janin. Fetus harus dimonitor secara kontinyu untuk
mendeteksi tanda-tanda adanya gangguan (Toy, 2009).
Tujuan dari pemberian terapi pada AFE adalah mengembalikan
hemodinamik

normal

maternal.

meningkatkan

oksigenasi,

Strategi

mendukung

penanganannya

sirkulasi,

dan

adalah

mengoreksi

koagulopati (Toy, 2009).

Oksigenasi maternal dengan tekanan oksigen arterial > 60 mmHg
harus dicapai dengan memberikan oksigen melalui face mask kepada
seluruh pasien yang sadar. Intubasi trakea dan ventilasi mekanik
menggunakan oksigen 100% harus dilakukan pada pasien dengan kejang
atau koma (Dedhia and Mushambi, 2007; Toy, 2009).
Resusitasi cairan penting untuk memperbaiki hemodinamik dan
menangani hipotensi. Sedangkan untuk meningkatkan cardiac output dan
menyokong tekanan darah, dapat diberikan dopamine, namun pada
keadaan syok berat lebih baik diberikan epinefrin atau norepinefrin. Obatobatan lain yang mungkin dapat berguna untuk hipertensi pulmonal berat
antara lain nitric oxide (sebagai vasodilator pulmonal selektif),
prostacyclin, dan sildenafil. Bila secara klinis memungkinkan, pemasangan
iv line dan kateter arteri pulmonal dapat dilakukan untuk menyediakan
akses sample darah untuk analisis sitologi air ketuban dan fetal debris
(Toy, 2009; Moore and Baldisseri, 2005).
Dalam kurang dari 4 jam, 50% pasien yang bertahan hidup
melewati fase pertama akan mengalami DIC dengan perdarahan massif.
Dengan demikian, produk-produk darah harus disiapkan sebelumnya,
seperti packed red blood cells atau darah O-negative. Penanganan DIC
memerlukan transfusi packed red blood cells dan produk-produk darah
lainnya. Akses intravena diperlukan karena mungkin diperlukan transfusi
massif. Platelets, cryoprecipitate, dan fresh frozen plasma harus diberikan
sesuai prosedur berdasarkan hasil laboratorium prothrombin time,
fibrinogen, fibrin dan fibrin degradation product (FDP). Karena terdapat
hubungan antara kejadian koagulopati dan DIC dengan atoni uteri pada

AFE maka terapi standar untuk menangani atoni uteri juga harus
disiapkan, seperti obat-obatan uterotinika ataupun persiapan histerektomi
jika perdarahan tidak dapat dihentikan (Moore and Baldisseri, 2005).
Apabila AFE terjadi sebelum ibu melahirkan dan terjadi henti
jantung, maka harus dilakukan resusitasi kardiopulmonal dan kompresi
dada dengan memposisikan uterus ke sisi kiri untuk menghindari kompresi
pada aorta dan vena cava inferior, agar tidak mengganggu aliran darah
vena ke jantung. Pada kondisi ini fetus dalam bahaya sejak onset AFE
terjadi akibat krisis kardiopulmonal maternal. Dengan demikian, segera
setelah kondisi ibu stabil, kelahiran bayi harus segera dilakukan. Jika
resusitasi ibu tidak berhasil, emergency bedside seksio cesarea diperlukan
untuk menyelamatkan janin. Semakin segera fetus dilahirkan setelah
maternal cardiopulmonary arrest maka semakin baik prognosis fetus.
Kelahiran fetus meningkatkan kesempatan akan prognosis yang baik untuk
ibu karena beban uterus gravid pada vena cava inferior berkurang sehingga
dapat mengurangi penurunan tekanan darah sistemik (Dedhia and
Mushambi, 2007).
Namun, bagi ibu yang hemodinamikanya tidak stabil, tetapi belum
mengalami henti jantung, pelaksanaan seksio caesaria justru dapat
membahayakan kondisi ibu (Dedhia and Mushambi, 2007).
Jika pasien dapat bertahan, beberapa organ tubuh lainnya mungkin
telah

mengalami

gangguan

fungsi

sehingga

harus

dilakukan

penatalaksanaa terhadap gejala sisa untuk mengurangi angka kecacatan

pada sindrom ini (Moore and Baldisseri, 2005).

I. Prognosis
Pasien dengan AFE memiliki prognosis yang buruk. Sampai saat
ini, AFE tidak dapat diprediksi maupun dicegah. AFE tetap menjadi salah
satu komplikasi kehamilan yang paling ditakuti dan yang paling lethal.
Prognosis dan mortalitas AFE telah membaik secara signifikan dengan
diagnosis dan penanganan resusitasi yang cepat dan tepat. Meskipun
mortalitas telah menurun, morbiditas tetap tinggi dengan sequel yang
berat, terutama kerusakan neurologis. Kunci agar prognosis yang baik

adalah identifikasi pasien dengan risiko tinggi AFE (Moore and Baldisseri,
2005).
Pada beberapa kasus, kematian tidak dapat dihindari meskipun
dengan

penanganan

yang

cepat

dan

tepat.

Meskipun

terdapat

perkembangan pengetahuan yang baru tentang sindrom ini, AFE tetap

menjadi penyakit catastrophic yang memerlukan high index of suspicion,
pendekatan multidisiplin, dan usaha resusitasi yang cepat untuk
mendapatkan hasil yang diinginkan. Pada laporan-laporan National
Registry, angka kematian ibu adalah 60 persen. Di data dasar 1,1 juta
persalinan di California, hanya seperempat kasus yang dilaporkan yang
meninggal. Sementara, data lain dari China menyatakan dari 38 kasus,
hampir 90 persen wanita dengan kasus ini meninggal. Kematian dapat
terjadi sangat cepat, dan diantara 34 wanita yang meninggal dalam
penelitian di China, 12 wanita meninggal dalam waktu 40 menit (Moore
and Baldisseri, 2005).
Kelainan neurologis yang parah sering terjadi ada mereka yang
selamat. Diantara para wanita yang dilaporkan ke National Registry
mengalami henti jantung disertai gejala-gejala awal, hanya 8 persen yang
selamat tanpa mengalami kelainan neurologis. Hasil akhir juga buruk bagi
janin. Kelompok wanita yang selamat tersebut dan dikaitkan dengan
interval henti jantung sampai kelahiran. Angka ketahanan hidup neonatus
keseluruhan adalah 70%, tapi hampir separuh penderita kelainan
neurologis residual (Toy, 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, Gary. 2006. Obstrerti Williams alih bahasa: Huriawati Hartono. Jakarta.
EGC.
Mieczyslaw and Waldemar. 2012. A new approach to the pathomechanism of
amniotic fluid embolism: unknown role of amniotic cells in the induction of
disseminated intravascular coagulation. Asian Pacific Journal of
Reproduction. Available from: http://www.apjr.net/Issues/201204/PDF/18.pdf.
Moore J dan Baldisseri M. 2005. Amniotic Fluid Embolism. University of Pittsburgh
Medical Center. University of Pittsburgh Medical Center. Avilable from:
http://ape.med.miami.edu/doc/resident%20web%20site%20articles/afe/afe%2
0review%202005.pdf.
Toy, Harun. 2009. Amniotic Fluid embolism. Harran University Medical Faculty
Department of Gynecology and Obstetric Turkey. Available from:
http://www.bioline.org.br/pdf?gm09024
Dedhia dan Mushambi. 2007. Amniotic fluid embolism. Management and Trustees of
the
British
Journal
of
Anaesthesia.
Available
from:
http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/7/5/152.full
Gei AF., Vadhera RB., Hanskin GD. 2003. Embolism during pregnancy: thrombus,
air,and amniotic f luid. Anesthesiology Clinic of North America. Available
from:http://ape.med.miami.edu/Doc/Resident%20Web%20Site%20Articles/C
oagulation/embolism%20during%20preg,%20thrombus,%20air,%20amniotic
%20fluid%202003.pdf
Mieczyslaw. 2011. Amniotic fluid embolism: literature review and an integrated
concept of pathomechanism. Open Journal of Obstetrics and Gynecology.
Available from:
http://www.scirp.org/journal/PaperDownload.aspx?DOI=10.4236/ojog.2011.1
4034