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R3MI MEDINA

20 DE NOVIEMBRE DE 2008

INTRODUCCION

LA GOTA ES UNA ARTRITIS


INFLAMATORIA QUE ES
DESENCADENADA POR LA
CRISTALIZACION DE ACIDO URICO
EN LAS ARTICULACIONES Y ES
USUALMENTE ASOCIADA A
HIPERURICEMIA
Choi HK, Mount D, Reginato A. Pathogenesis of gout.
Ann Inter Med. 2005;143:499-516

INTRODUCCION

LA INCIDENCIA DE GOTA SE HA
DUPLICADO EN LOS ULTIMOS 20 AOS,
DE LA PAR CON EL SINDROME
METABOLICO
INCIDENCIA MENOS 1% AL AO
MAS COMUN EN VARONES
MAS FRECUENTE EN ANCIANOS
RARA ANTES DE LA MENOPAUSIA
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INTRODUCCION

Martin Underwood. Diagnosis and Manegment of gout. BJM.2006;322:1315-9

INTRODUCCION

Underwood M. Diagnosis and Manegment of gout. BJM.2006;322:1315-9

PATOGENESIS

EL ACIDO URICO
DEBIL
pK 5.8
Urato es la forma ionizada a un pH fisiologico

Solubilidad
Temperatura, pH, nivel de hidratacion

intraarticular, presencia de condroitin sulfato,


proteoglucanos
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PATOGENESIS

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PATOGENESIS

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PATOGENESIS
RELACION CON INGESTA DE PURINAS
DE ORIGEN ANIMAL
SOBREPRODUCCION ENDOGENA

INCREMENTO EN RECAMBIO DE PURINAS


NEOPLASIAS
INFLAMACION
QUIMIOTERAPIA
HIPOXIA TISULAR
TRASTORNOS GENETICOS (10%)
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PATOGENESIS
VIA DEL ADP
DESHIDRATACION

ACIDOSIS METABOLICA

ETANOL
CERVEZA (GUANOSINA)
10-14.9g
32%
15-29g
49%
30-49g
95%
Mas 50g
153%

INFARTO MIOCARDIO
SIRA
ESTATUS EPILEPTICUS
ENFERMEDAD
SEVERA

PATOGENESIS

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PATOGENESIS

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PATOGENESIS

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PATOGENESIS

RESISTENCIA A LA INSULINA
IMC, INDICE CINTURA/CADERA
INSULINA EXOGENA ESTIMULA URAT1
LA LEPTINA ALTERA LA REABSORCION

DE URATO EN TUBULO RENAL


EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA LA
FOSFORILACION OXIDATIVA ESTA
ALTERADA Y SE INCREMENTA LA
ADENOSINA SISTEMICA
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PATOGENESIS

HIPERTENSION Y TRASTATORNOS
CARDIOVASCULARES
LAS RESISTENCIAS PERRIFERICAS

DISMINUYEN EL FLUJO PLASMATICO RENAL


DISMINUCION DE URATO DISMINUIDA POR
DISMINUCION DE LA FILTRACION
GLOMERULAR
EXCESO DE ANGIOTENSINA II ALTERA LA
REABSORCION DE URATO

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PATOGENESIS

PATOGENESIS

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PATOGENESIS

PATOGENESIS

MANIFESTACIONES
CLINICAS

MONOARTRITIS DE
INSTAURACION RAPIDA
DESPIERTA AL
PACIENTE
NOCTURNA
1er ORTEJO, TOBILLO,
CODO, RODILLA
MUECAS

TASA DE RECAIDA ANTES


DEL ALOPURINOL
1ER AO
2 AO
3er AO

62%
78%
87%

AUTOLIMITADA A 7 DIAS
DESPUES DE UN ATAQUE
AGUDO PUEDE DURAR
LIBRE MESES O AOS

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MANIFESTACIONES
CLINICAS

TOFOS
ALREDEDOR DE MANOS
PIES
CODOS

OREJAS
ARTICULACIONES INTERFALANGICAS CON

OSTEOARTROSIS EN ANCIANOS

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DIAGNOSTICO

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DIAGNOSTICO
EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO LO HACE
LA IDENTIFICACION DE CRISTALES DE
ACIDO URICO EN LIQUIDO DE UNA
ARTICULACION AFECTADA
DX DIFERENCIAL

ARTRITIS SEPTICA

PUEDE HABER AC URICO SERICO


NORMAL EN UN ATAQUE AGUDO
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COMPLEMEMTACION
DIAGNOSTICA

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TRATAMIENTO

GOTA AGUDA
DEP CREA > 50 mL/hora NO ULCERA

PEPTICA
AINES

COLCHICINA
Mas popular para tratamiento de ataque agudo 6 MG AL
DIA nauseas y vomitos antes de la mejoria de los
sintomas

Dosis de 0.5 mg VO c 8 hrs


No se justifica uso IV
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TRATAMIENTO

ESTEROIDES
TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO
EN OCACIONES CICLOS CORTOS DE

ESTEROIDES VO SON PREFERIDOS AL


USO DE AINES O COLCHICINA

HIELO
ELEVACION DE LA EXTREMIDAD
AFECTADA

TRATAMIENTO

PACIENTES CON IMC >28 O CONSUMO DIARIO


DE ALCOHOL
DISMINUIR PESO + DISMINUCION ALCOHOL

ALOPURINOL EN PACIENTES CON ALTERACION


RENAL, INICIAR DOSIS < 300MG/DIA
INHIBIDOR DE XANTIN OXIDASA + AZATIOPRINA,
ESTA ULTIMA 50%
PACIENTES CON HIPERURICEMIA ASIN
TOMATICA NO AMERITAN TX FARMACOLOGICO
FARMACOS URICOSURICOS NO DEBEN SER
UTILIZADOS SI HAY FALLA RENAL O
ANTECEDENTES DE LITIASIS RENAL

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TRATAMIENTO
TOFOS + GOTA o dos ataques por ao
tratamiento para disminuir ac urico
CONTROL DE LABORATORIO AC
URICO CADA 6 MESES MINIMO
COLCHICINA LAB COMPLETOS

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