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  • Neuropatologia de Las Demencias y Pseudodemencias Postraumaticas

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    Daniela Blanco
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    Revision 1 Sociedad Espatola de Cielogia Neuropatologia de las demencias y pseudodemencias postraumatica T. Tuflén, J. Casanova", M. Manrique, E. Zozaya y J.M. Martinez-Pefiuela Servicios de Anatomia Patolégica » *Psiquiaivia, Hospital de Navarra, Pamplona, En Jos pafges desarrollados los traumatismos craneoen- 1s constituyen un problema médico y social de primer orden. Las secuelas que producen tienen una notable repercusi6n en el medio laboral, social y familia Desde el punto de vista sanitario comprometen a un importante nimero de especialistas, de tal forma que se hhan creado unidades especializ cet Jas de daiio cerebral traumético con el fin de conocer mejor esta enfermedad ¥¥ asi poder tratar 0 al menos paliar sus efectos nocivos. Las tres especialidades médicas mas directamente comprometidas con los traumatismos eraneoencefilicos son la medicina laboral, la neurologia y Ia, psiquiatri Los anatomopatélogos no estamos realmente concien- ciados con este grave problema, en nuestro medio no se hacen estudios de los cerebros de estos pacientes, No es en absoluto por desidia o falta de interés pot parte del pat6logo. La razén més importante es que Ia mayoria de estos pacientes fallecen por otra causa afios después del ‘raumatismo, o bien en los casos aguddos los cerebros son estudiados por Ios forenses. Los cuadros elinicos observadlos por los neurslogos son muchas veces secuelas de lesiones focales como trastomos motores 0 sensitivos, epilepsias. ete. Pero ade- mas algunos pacientes desarrollan trastornos de la con- ducta, estables o progresivos, que merecen ser tenidos en ‘cuenta en todo debate o puesta al dia de las demencias. Allgunos de estos trastomos pueden y deben ser trata dos, por psiquiatras. Asi, hay secuelas fisicas producidas por el traumatismo craneoen- cefilico les impide un desarrollo normal de su actividad previa al trauma, 1o cual produce trastornos depresivos 0 de adaptacién. Otras veces el recuerdo del suitimiento pa- sado, la pérdida en el mismo accidente de personas que- ridas y el sentido de culpa eva a trastornos psicol6gicos de dificil tratamiento (1, 2), Estos trastarnos de conducta ientes a quienes las son puramente psiquistricos y, aunque @ veces progresi- vos y de mal pronéstico, no son auténticas demencias. Sin era ‘raumatismos previos, Gnicos o miltiples, desarrollan a lo largo de los afios demencias verdaderas con el caracterts- tico cuatro de afasia, apraxia y agnosia de curso progre- sivo y fatal, Recordemos aqui Ia conocida demencia pugi- conviene recordar que pacientes con Histica en la que al cuadro cortical se asocian sintomas extrapiramidales (3-6). La demostracién de amiloide transcurridas pocas horas de un traumatismo en el 30% de cerebros de autopsias de pacientes, incluso nifios, que han T-Tunon, J Casanova, M. Marge. . Zonya y LM. Marines Pela sufrido traumatismos craneoencefilicos graves ha lama- do la atencién de los imteresados en el estudio de las de- ‘mencias (7). Sin embargo, la trascendencia y fepercusi6n de estos hechos observados esti por demostrar. NEUROPATOLOGIA Los dafios producidos en el tejido se deben en parte al propio trauma (dato primario), y otros son consecuencia de los fenémenos moleculares y celulares que ocurren en las primeras horas 0 dias (dafio secundario). EI mecanismo fisiopatol6gico es muy parecido al que ‘courte en la isquemia (2, 3, 8, 9), En la membrana celular se forman poros que dan lugar a alteraciones inicas: la elevacién de calcio intracelular da lugar lesiones celula- res que se manifiestan de forma retardada, En el periodo en que se producen fenémenos secun- darios postrauméticos hay una expresién aumentada de Ja molécula de adhesién ICAM-1, presente en todos los endotelios de microorganismos (Fig. 1) (3, 8). La eleva- cin de esta molécula leva a una fuerte interaccién de las eélulas endoteliaies y los leucocitos quedan alojados en el lecho capiar. All iberan sustancias citotoxieas y destrayen neuronas y glia, Pasadas unas horas del trau- matismo craneoencefilico el edema se intensifica y lais- quemia se agrava, Estos cambios condicionan pot tanto un trastomo de la microcirculacién cerebral. Existe un anticuerpo monoclonal contra la molécula ICAM-1 que se ha utilizado como arma terapéutica para reducir las secuelas neuroligicas (9, 10). El mecanismo de accién de este farmaco consiste en reducir el edema y disminuir la exudacién de leucocitos. Hay otros fenmenos secundarios que ocurren en el tejido que sure traumatismos craneoencetélicos. Se pro- a) — em | Ko ce capes eee DANO TISULAR Figura 1. Fendmenos secundarios ai proces traumatic. duce apoptosis y mayor plasticidad neuronal y hay una elevacién y posterior descenso brusco de tos genes de acciGn répida c-fos v c-jun (11); éstos controlan los facto- res de crecimiento neural, las prote‘nas del citoesqueleto ¥ ciertas enzimas metabwlicas; que son neuroprotectoras ‘También se produce una induccién de la HSP-72 y la for- ‘macién de radicales libres. ‘TIPOS DE LESIONES POSTRAUMATICAS Han sido divididas en focales y difusas (Tabla 1). La fre- cuencia de cada una de ellas ha sido publicada en una setie de 1300 cerebros de autopsia (7). Se consideran lesiones focales las fracturas de créneo, las contusiones de superficie, Iaceraciones, hematomas y el datio focal secundario al aumento de la presiGn intracraneal, etc. Son lesiones difusas el dafio exonal difuso, el dafio is- quémico vascular y el edema cerebral. Un tipo de dafio cerebral difuso muy frecuente en los enfermos politrau- matizados es el embolismo de la médula 6sea, Los micro- émbolos, provedentes generalmente de huesos largos, son eapaces de atravesar el filtro pulmonar y Hegar al cerebro a través de la circulacién sisiémica, slojéndose en los capilates (Figs. 2, 3A y 3B). Otro trastorno frecuente es el aumento de la presién intracraneal producido por el edema cerebral difuso 0 focal 0 por hematomas (75% de los traumatismos craneo- enceféilicos). Se producen entonces desplazamientos hernias cerebrales que comprometen estructuras vascu- lares que agravan el proceso isquémico. Es frecuente la hhemiacién del uncas 0 de toda la circunvolucién para- hipocémpica, comprimiendo a la arteria cerebral poste- rior, él retorno venoso y algunos pares craneales, de for- ma idéntica a lo que ocurre en tumores, abscesos, etc. Las secnelas por dafo de la formacién del hipocampo suelen conllevar importantes ‘trastornos de memoria Dato isquemico vascular | Edema cerebral Embolismos de médula dsea Dafo focal por aumento de la presi intracranzal 132 Figura 2. Cote corena dl cerebro de un pacionte joven con embotsmo maliple de la médula dea por kactura con! uta dal mut Se observa Un aspecto petequial en a sustancia blanca, incluyendo el cuerpa calesoy el brazo posterior dela cépsuia interna anterégrada que remedan demencias. La herniacién d 1a circunvolucién pericallosa a través de la hoz del cere: bro es la causa de un gran niimero de los cuadros fron- tales que padecen estos pacientes. tras complicaciones de los traumatismos craneoen- cefilicos menos frecuentes son las infecciones, el empie- ‘ma subdural, dafios de nervios craneales, Ia rotura del {allo hipofisario, a separaci6n del tronco y la médula, ete Daiio axonal difuso Hoy se sabe que los cuadros inicialmente descritos como demencias postraumiticas y en los que se observaba un dafio difuso de la sustancia blanca comresponden a esta centidad (12). El término daito axonal difuso es aceptado ‘ya-en la nomenclatura internacional (3, 13-18). Se refiere ‘auna lesién muy grave y frecuente que explica, junto con el hematoma intradural, los dos tercios de las muertes en los traumatismos craneoencefilicos (7, 19). Se produce casi exclusivamente en avcidentes de tr co, aunque tam- bign en casos de maltrato infantil (17); su incidencia es superior al 30% de Jos traumatismos craneoencefilicos ‘graves (13) y es la causa mas comin del estado vegetati vo postraumético, En el momi y debido al mecanismo de aceleracién-deceleracién, los axones de la sustancia blanca se desplazan y se dafian ito mismo del accidente, 199 Clinicamente estos pacientes entran en coma inmediata- mente 0 a las pocas horas del traumatismo craneoen: cefilico, y algunos de ellos permanecen en estado vege- tativo crdnico, Esta alteracién esti estudiada desde el punto de vista anatomopatol6gico (3, 7, 15-20) y se ha conseguido reproducir en primates (21). Se clasifica en tres grados o estadias: I, dafio axonal 10 difuso de La sus- tancia blanca y hemorragias asimétricas en la rodilla del cuerpo calloso y paredes ventriculares (Fig. 4); el esta- dio IM indica ademés lesiones en el tronco del encéfalo, Los casos en que ia habido un intervalo Iiicido entre el difuso de la sustancia blanca; II, da traumatismo craneoencefilico y la entrada en coma del paciente suelen ser grado I 0 Il, mientras que los pa- cientes con el grado II suelen entrar en coma casi inme- diatamente al accidente. Desde el punto de vista macroseépico, el cerebro puede ser normal, excepto las lesiones que puede tener asoviadas todo traumatismo craneoencefilico. Pero en Jos estadios Il y III se observan hemorragias pequefias en la rodilla del cuerpo calloso, sustancia blanca, gan- alios basales, pedkinculo cerebeloso superior y parte posterior y lateral del tronco cerebral (Fig. 4). Micros cépicamente los cambios axonales se observan a las 15 18 horas del traumatismo eraneoeneefilico (Figs. 57) Con hematoxilina-eosina se ven engrosamientos, ddeos de los axones, macr6fagos fagocitando restos axo- JM, Marines Pens REV ESP PATOL Figuras 3. A y B) Corte histolégco 28 (originales, HE x40 y 200). 9 el paciente dela Fig 2 con mierchemorragas y ccupacién de las hues capes por gots Ip Figura 4. Oaro axonal uso en a cerebro de un pacent falecido tras un accidents crculacién. Se cbssrvan hemotragias asimdtricas en cue. po calloso y septum. Figuras 5. Ay 8) Aspecto mictospico dela sustarca banca en un caso de dafo axonal dtuso. Se observan aetrces axonalos abuncantos (otlginales, HE x10 y 200), rales y mielinicos y ocasionalmente pigmento férrico y mictohemorragias perivasculares y en el intersticio (Figs. 4 y 4B), Los astrocitos presentan transformacién gigantocelular (Fig. 6). La microglia se tifie con PAS, luxol-fast-blue, plata metenamina y azul de peat, indi- cando que adquiere caricter fagocitario para restos mielinicos, axones y hierro, Estos cambios se observan ccon técnicas convencionales de hematoxilina-cosina y Bodian (16), aunque algunos autores recomiendan para Ja demostracién de los axones engrosados el empleo de neurofilamentos (3, 7), ubicuitina (16) 0 B-APP (15, 18) (Figs. 7A y 7B), Traumatismo craneoencefalico y enfermedad de Alzheimer Para algunos autores, la existencia de traumatismos pre- vios es un factor de riesgo de enfermedad de Alzheimer De hecho, la incidencia es diez veces superior que en la los estu- dios de cerebros de autopsia demuestran la presencia de poblacién normal. En la demencia pugilis ovillos neurofibrilares y abundante depOsito de amiloide (4-6, 22); otros autores demuestran a las pocas horas de lun traumatismo craneoencefélice fos, la presencia de la protefna precursora del amiloide (B-APP) en tejido cerebral (7, 14) Estos hallazgos han dado un giro importante en la icos, pos- tuléndose un trastorno molecular comtin con Ta enferme- wwe, incluso en. ni investigacién de los traumatismos eraneoes dad de Alzheimer incluso como factor de riesgo de este tipo de demencia, Desde el punto de vista genético se ha demostrado que los individuos homozigotos 0 heterozi- -gotos para el subtipo e4 de la apolipoproteina E se recu- eran peor del dafio axonal difuso y de las hemorragias Postrauméticas (23, 24). Esto podria indicar una suscep- tibilidad individual genéticamente determinada que con- 1: Tuna, J. Casanova M, Mansgue.E,Zovayay JM. Marine Pebuel Figura 6. Células gigantes an otro campo microscbpice la sustancia blanca del mismo paciente (original, HE +100). REV ESP PATOL dicionarfa el desarrollo postetior de una demencia 0 all ‘menos una evolucién més desfav' ilico. La neuropatologia y la patologfa mole- cular se convierten en el principal peldafio a subir en Ja investigacién del dafo cerebral postraumatico, tble del traumatismo BIBLIOGRATIA |. Polegrin Gomez R, Marin M. Trastomospsigudtricos secunda esa las toumatisins eransoenceilicos.Peadiatia VIL 195; 6 Mild head injury: Neuropathology, sequelae, measurement Br J Clin Psychol 1997; 362): 161-184 cafe's Neuropathology. Arnold, Load 4. Geddes JF, Vowles GH, Robinson SED, Sutcliffe C. New tangles, but nor, Aleeimer-ype pathology. in a song. boxer [Neuropath Appt Neurobiol 1996; 22: 12-16. S. Roberts GW. Inmunoesiockeminy of neurofibrillary tanger in dementia pugititca and Atchiner's diseate: Evidence for common seness. Lancet 988.2: 1456-1858, 6. Cinton 5, Ambler MW. Roberts GW. 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