Ruxandra Tibu, D26

Referat LP 3 (14 oct 2013)

Frecventa si forta contractiilor cardiace

Legea inimii
Principiu: muschiul cardiac are capacitatea de a-si modifica forta de contractie in functie de :
-

Gradul de umplere diastolica (consecinta a aportului sanguin periferic)

Rezistenta sistemului arterial la curgerea sangelui

Tehnica: demonstrarea se face pe preparat in situ. Se realizeaza experimental doua situatii care sa permita
-

Modificarea intoarcerii venoase

Modificarea rezistentei sistemului arterial

Modificarea intoarcerii venoase

-se canuleaza sinusul venos, se adapteaza canula la vasul de perfuzie si se ligatureazauna dintre aorte.
-cealalta aorta se canuleaza si se pune in legatura cu un sistem de tuburi cu ramificatii laterale. Tuburile laterale
semnifica ramificatiile arteriale iar inaltimea la care urca coloana de lichid mimeaza rezistenta vasculara.
-se permite unei cantitati crescute de lichid sa perfuzeze cordul (cantitatea de lichid este reglata cu o clema care se
aseaza pe tubul dintre vasul de perfuzie si canula din sinusul venos)
-se apreciaza debitul cardiac prin numarul de picaturi recoltate pe prima canula laterala a tubului.
Modificarea rezistentei periferice
Cresterea rezistentei periferice este stimulata prin obstuctarea succesiva a tuburilor laterale de pe canula din aorta.
In consecinta, inima va fi obligata sa pompeze lichidul la inaltimi din ce in ce mai mari
-se stabileste de fiecare data debitul cardiac prin numarul de picaturi recoltat la nivelul fiecarei canule.
-se constata ca dupa o perioada scurta (de adaptare), debitul cardiac ramane constant.

Ruxandra Tibu, D26

Rolul ionilor in activitatea cardiaca

Principiu: se poate constata actiunea pe care diferiti ioani o au asupra activitatii cardiace (forta de constractie,
frecventa) prin urmarirea modificarii activitatii mecanice a inimii sub influenta acestor ioni introdusi in lichidul de
perfuzie.
Tehnica: se canuleaza sinusul venos si se racordeaza canula la vasul de perfuzie. Se izoleaza inima de restul
organismului prin ligatura si ulterior sectionarea acortei. Se realizeaza conectarea varfului inimii (cu ajutorul unei
serfine) la sistemul de inregistrare.
Ionii de CALCIU
Se constata
-

Cresterea amplitudinii contractiilor

Cresterea tonusului bazaal al inimii
Tahicardie moderata
Posibil oprirea inimii in sistola. In aceasta situatie cordul este dur (rigiditate calcica)

Concentratia calciului in lichidul extracelular este un factor determinant al fortei de contractie a muschiului cardiac.
Calciul este un factor inotrop pozitiv. Forta de contractie depinde de marimea influxului de calciu. Indoze mici,
stimuleaza excitabilitatea si contractilitaea muschiului cardiac
Excesul de calciu in lichidul extracelular produce oprirea cordului in sistola (rigiditate calcica).
Absenta calciului in lichidul de perfuzie produce oprirea cordului in diastola (devine dominanta actiunea potasiului)
Ionii de SODIU
Ionii de sodiu sunt indispensabili dar nu si suficienti pentru mentinerea unei acivitati normale a muschiului cardiac.
Prezenta in exces a ionilor de sodiu produc o actiune inhibiorie asupra excitabilitatii si contractilitatii miocardului
(hiperpolarizarea membranara)
Introducerea in exces in lichidul de perfuzie produce oprirea inimii in diastola
Ionii de POTASIU
Ionii de potasiu sunt necesari mentinerii automatismului cardiac, dar intr-o anumita proportie cu ionii de Ca, Mg, si
Na.
Daca se adauga in lichidul de perfuzie KCL 1 (exces de ioni de potasiu) se produce bradicardie, scaderea
amplitudinii contractiilor pana la oprirea cordului in diastola.
Aspectul cordului in aceasta situatie este globulos si plin de lichid (inhibitie potasica)

Influenta mediatorilor chimici in activitatea cardiaca

Se adauga in lichidul de perfuzie adrenalina (0.2-0.5 ml din solutie 1/100 000). Se constata cresterea frecventei si a
amplitudinii contractiilor. Efectul este asemanator cu cel care se obtine prin stimularea simpatica.

Ruxandra Tibu, D26

Adaugarea in lichidul de perfuzie de acetilcolina (0.5 ml din solutie 1/1 000 000) duce la scaderea amplitudinii
contractiilor cardiace, urmata de oprirea inimii in diastola. Efectul este asemanator cu cel obtinut prin stimulare
parasimpatica.