You are on page 1of 9

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

LEGEA FRANK-STARLING
DE ADAPTARE A INIMII
PRIN MECANISM INTRINSEC

ASPECTE TEORETICE
Aparatul cardiovascular este supus continuu reglrii prin mecanisme intrinseci i
extrinseci, care acioneaz att la nivelul cordului ct i la nivelul vaselor. Scopul
reglrii este adaptarea debitului cardiac la activitatea complex a organismului i
redistribuirea sa moment cu moment la organe i esuturi n funcie de
necesitile permanent variabile ale acestora. Cele dou tipuri de mecanisme
acioneaz intricat in vivo, astfel nct, efectele mecanismelor de reglare intrinseci nu
pot fi individualizate, identificate i evaluate separat.
Mecanismele intrinseci de reglare cardiac acioneaz direct la nivelul cordului,
independent de sistemul neuro-endocrin. Cordul este reglat preponderent prin
mecanisme intrinseci doar n puine situaii i acestea sunt patologice, ca de exempu:

cordul denervat din transplantul cardiac;

cordul n insuficien cardiac cronic sever cu epuizarea mediatorilor din


terminaiile simpatice din miocard.
Totui, i n aceste situaii acioneaz mecanisme de reglare umorale, concomitent cu
mecanismele intinseci.
n condiii fiziologice, reglarea cordului este reglat pe cale nervoas, prin intervenia
sistemului nervos vegetativ, simpatic i parasimpatic i pe cale umoral.
MECANISMELE INTRINSECI DE REGLARE A CORDULUI

Mecanismele intrinseci de reglare aale cordului sunt:

mecanismul heterometric descis prin Legea Frank-Starling, care stabilete


relaia dintre fora de contracie i lungimea iniiala a sarcomerului;

mecanismele homeometrice (adaptarea se realizeaz fr modificarea lungimii


fibrei miocardice). Acestea sunt:
mecanismul Anrep realizeaz adaptarea cordului prin modificarea
contractilitii miocardice;
mecanime care realizeaz adaptarea cordului prin modificarea frecvenei
cardiace.
LEGEA FRANK- STARLING
Legea Frank-Starling se refer la unul dintre cele mai importante i mai bine studiate
mecanisme de adaptare ale cordului, i anume, la relaia dintre variaia lungimii de
repaus a fibrei miocardice i fora sa de contracie.
Se cunoate faptul c un muchi striat, scheletic, cu ct este mai ntins, mai alungit n
repaus, nainte de contracie, cu att rspunsul su, contracia , respectiv scurtarea sa
vor fi mai ample. Capacitatea de travaliu a muchiului scheletic crete paralel (n
anumite limite) cu creterea sarcinii sale (demonstrat de O. Frank pe muchiul
scheletic).
O. Frank i apoi E. Starling au extins aceast relaie fundamental i la studiul
performanei cardiace. Aceast lege fiziologic fundamental a fost demonstrat mai
nti pe cord de broasc de ctre Frank n 1895, apoi pe cord de mamifere de ctre
Paterrson, Piper i Starling n 1914.
1

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Particularitile anatomo-funcionale ale miocardului ca muchi care circumscrie o


cavitate, face dificil transpunerea datelor fiziologiei muchiului striat la miocard.
Din acest motiv, n experiment, Starling i, ulterior ali cecettori au utilizat echivalene
ale noiunilor de lungime i for. Aceste echivalene sunt:

Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavitilor


ventriculare i presiunea telediastolic sunt parametri cardiaci care modific
lungimea de repus a fibrei miocardice i sunt folosii ca echivalene pentru
alungirea iniial a fibrei musculare. Acesti parametri determin presarcina.

Volumul sistolic de ejecie (VS) sau presiunea sistolic sunt parametri cardiaci
echivaleni cu fora de contracie a miocardului.
Rezistena periferic sau tensiunea dezvoltat n miocard reprezint postsarcina.
o
La cordul uman V.T.D. are o valoare de circa 130 ml. Din aceasta,
se evacueaz 70 ml. (volumul sistolic), rmnnd n cord o
cantitate de snge (volum telesistolic V.T.S. sau endsistolic) de
aproximativ 50-70 ml. Acesta este alctuit din volum sistolic de
rezerv i din volum rezidual de cca.10 ml. care nu poate fi expulzat
de inim, orict ar crete fora de contracie a miocardului.
n efort fizic, stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic,
elibereaz mediatorii - adrenalina i noradrenalina care acioneaz
asupra cordului crescnd fora de contracie, deci crescnd volumul
sistolic (de la 70 la 120 ml). Acum, inima se contract mai puternic,
evacund o cantitate mai mare de snge (pe seama volumului
sistolic de rezerv).
PREPARATUL EXPERIMENTAL CORD-PLAMN REALIZAT DE STARLING
Starling a studiat modalitatea de adaptate a lucrului mecanic al inimii, pe un preparat
cord-pulmon de cine. Inima i plmnii, cu mica circulaie rmn n funcie.
Circulaia sistemic este nlocuit, plecnd din aort printr-un sistem de tuburi care
permit realizarea unei rezistene la curgere, modificabil de experimentator pentru
obinerea de valori variabile ale presiunii arteriale. Din acest sistem de tuburi, sngele
oxigenat i nclzit la 370 C, este recoltat ntr-un rezervor ce comunic cu una din
venele cave. Ridicnd rezervorul fa de atriu, se poate regla astfel afluxul venos.
Inima, n aceste condiii i poate continua activitatea, datorit mecanismelor intrinseci
(lipsa de inervaie nltur orice fel de influen a sistemului nervos asupra cordului).
Modificnd pe rnd, fie afluxul venos la cord, fie rezistena la curgere a sngelui
se urmrete adaptarea cordului la noile condiii de lucru:

Dac se crete afluxul venos la cord (ridicnd rezervorul, sau mrind numrul
de picturi pe minut care intr prin vena cav n cord) i lsnd rezistena la
curgere nemodificat, se constat c volumul de umplere a cavitilor
ventriculare V.T.D. crete, deci crete presarcina, care va determina o alungire
a fibrei miocardice. n consecin va crete fora de contracie n sistol,
realiznd un volum sistolic mai mare (proporional cu creterea afluxului
venos).
o n acest caz, cordul s-a adaptat la cretera presarcinii i funcioneaz n
regim staionar atunci cnd debitul de snge sau soluie pompat este egal
cu debitul care intrar n vena cav. Adaptarea implic, ns, un
2

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

compromis, i anume alungirea fibrei miocardice i meninerea alungirii n


condiiile meninerii presarcini crescute.
o Situaiile patologice n care defectul nu dispare i presarcina continu s
creasc solicit acest mecanism de adaptare pn cnd alungirea
excesiv a fibrei miocardice nu mai permite creterea forei de contracie.
Reducerea sever a forei de contracie concomitent cu dilatarea cordului
produc scderea debitului cardiac i intrarea ventriculului n stare de
insuficien.

Dac meninem afluxul venos nemodificat, n schimb cretem rezistena


opus evacurii sngelui din cord (deci cretem postsarcina), vom constata la
nceput, o scdere a volumului sistolic, urmat dup cteva sistole de evacuarea
unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificrii rezistenei la
curgere.
o iniial, inima nu reuete s evacueze n ntregime volumul sistolic n faa
acestei noi rezistene, i va expulza o cantitate mai mic de snge. Va
rmne astfel n cord, dup aceast prim sistol, un volum de sge, numit
volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va aduga un volum
asemntor la a doua sistol. n decurs de cteva cicluri cardiace creterea
V.T.D. va alungi fibra miocardic. Drept consecin, fora de contracie va
crete i cordul va expulza aceeai cantitate de snge ca i nainte de
creterea postsarcinii, dar mpotriva unei rezistene la ejecie mai mare;
o meninerea defectului i solicitarea excesiv a acestui mecanism de adaptare
poate conduce, ca i n cazul anterior la instalarea insuficienei venticulului ca
pomp.
Pe baza acestor experimente, Starling mpreun cu Frank au enunat legea inimii la
Cambridge, n 1915 i anume: fora de contracie a miocardului este proporional
cu gradul de umplere a cavitilor cardiace, deci cu ntinderea iniial a fibrelor
miocardice.
Mecanismul Frank- Starling a fost demonstrat i printr-un experiment efectuat pe inima
de broscu, prezentat n lucrarea practic.
LUCRAREA PRACTIC
Obiective
Se urmrete adaptarea inimii n condiiile creterii succesive a:

afluxului venos (ntoarcerii venoase - presarcina)

rezistenei periferice - postsarcina


NOT! n paragrafele urmtoare este descris modelul experimental n care se folosete
inima de broasc.
Materiale necesare: broasc, ace de sering,planet de lemn, a, foarfece, ace cu gmlie,

pens fin anatomic, tvi de material plastic, hrtie de filtru; borcan cu soluie Ringer 0,6%
la care se conecteaz un tub de plastic cu perfuzor i la capul terminal o canul de sticl; canule
de sticl pentru canulat aorta de broasc; tub de sticl cu ieiri laterale
Tehnica de lucru
Se spinalizeaz o broasc, se fixeaz pe planet (fig.1), se disec tegumentele, muchii abdominali, se
taie claviculele, se descoper cordul. Se introduce un fir de a pe sub vena cav care se va lega apoi pe
o canul de sticl introdus n vena cav printr-o incizie fcut cu foarfeca. Canula are distal o mic
umfltur, care mpiedic ieirea sa din ven, dup ce s-a legat firul de a. Capul cellalt al canulei este
n legtur printr-un tub de plastic cu un borcan ce conine soluia Ringer, care va perfuza cordul de
broasc. Una din crosele aortei se leag, iar cealalt se canuleaz cu o canul de sticl ce comunic

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

printr-un tub de material plastic, cu un tub de sticl vertical ce prezint din loc n loc nite ci laterale.
Astfel, obligatoriu ce intr n cord prin vena cav, va iei pe aceast cros aortic canulat pe prima
ieire lateral a tubului vertical. n acest experiment, numrul de picturi (soluie Ringer) de la perfuzor
este echivalent cu afluxul venos, iar tubulatura lateral pe unde va nainta lichidul pompat de cord,
reprezint rezistena periferic.

Fig. 1. Schi reprezentnd montajul


lucrrii practice
legea Franck-Starling

Rezultate:

creterea numrului de picturi de la perfuzor (deci creterea afluxului venos)


este urmat de creterea numrului de picturi (respectiv crete volumul
sistolic) pompate de cord pe prima ieire lateral a tubului vertical de sticl; inima
se va mri, datorit creterii volumului de umplere ventricular.

dac lsm ritmul de perfuzie nemodificat, dar de aceast dat obturm (cu o
bil de sticl sau punem o pens) prima ieire lateral a tubului de sticl, vom
obliga inima s pompeze lichidul primit, pe o distan mai mare (pn la a 2-a
ieire lateral a tubului de sticl), deoarece a crescut rezistena n faa evacurii
cordului. n aceast situaie, la nceput va scdea frecvena cardiac i debitul
pompat de inim, inima se va mri i n final, dac se va adapta va reui s
evacueze att ct a primit de la perfuzor, deci debitul sistolic va rmne
constant.
Fenomenul descris de legea Frank-Starling este explicat prin schimbrile structurale
produse ca urmare a alungirii sarcomerului, care induc modificri n mecanismul
contraciei. n condiii fiziologice lungimea sarcomerului la miocard este de 2-2,2 m,
aceasta fiind lungimea optim pentru dezvoltarea forei de contracie eficiente,
corespunztoare funcionrii cordului n regim staionar. Modificarea lungimii va avea
urmtoarele efecte:
o scurtarea sarcomerului sub 2 m produce suprapunerea excesiv a
miofilamentelor de actin i miozin cu reducerea numrului de puni formate
ntre cele dou miofilamente i n consecin reducerea forei de contracie
dezvoltate;
o
4

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

o alungirea la 2,4 m este favorabil formrii unui numr mai mare de puni ntre
miofilamentele de actin i miozin, ceea ce va duce la dezvoltarea unei fore
maxime de contracie;
o alungirea, n continuare a sarcomerului dispune miofilamentele n poziii
ndeprtate care scad numrul punilor dintre acestea. La o lungime de 2,6 m,
fora de contracie scade, iar presiunea dezvoltat este mult redus.
Notm (vezi fig. 4) c distensibilitatea sarcomerului la fibra miocardic (1,8-2,6 m) este
mult mai mic dect n cazul fibrei musculare striate (1,4-3 m).
SEMNIFICAIEA FIZIOLOGIC A MECANISMULUI FRANK STARLING
Mecanismul heterometric Frank-Starlig intr n aciune atunci cnd V.T.D. i/sau
presiunea telediastolic sunt suficient de crescute nct s produc ntinderea fibrei
musculare. Maximul forei de contracie este dezvoltat de miocard la presiunea
telediastolic de aproximativ 12 mmHg, iar la 15 mmHg mecanismul este ineficient.
n condiii fiziologice, notm c valorile presiunilor telediastolice sunt: pentru ventriculul
stng 6 mmHg, iar pentru ventriculul drept 2,5 mmHg.
Reglarea prin mecanismul Frank-Starling se realizeaz la nivelul fiecrui ventricul,
independent de cellalt ventricul i de sistemele nervos i umoral, care influeneaz
miocardul n ntregul su.
n condiii fiziologice, adaptarea prin mecanismului Frank-Starling realizeaz corelarea,
practic egalizarea debitelor celor doi ventriculi, rapid, n decursul ctorva cicluri
cardiace.
Explicaie: ventriculii drept i stng funcioneaz ca dou pompe aezate n serie, care,
pentru a menine sistemul cardivascular n regim staionar de funcionare, trebuie s
pompeze sngele cu debite egale. Deoarece exist diferene structurale i
hemodinamice ntre cei doi ventriculi i ntre marea i mica circulaie, parametrii
hemodinamici se modific moment cu moment n condiii fiziologice (alimentaie,
activitate, efort fizic, modificri ale temperaturii mediului,somn, poziia corpului, etc.).
Din aceste considerente debitele celor doi ventriculi sunt uor i rapid variabile.
FIZIOLOGIE INTEGRATIV
Mecanismul Frank-Starling intervine n reglarea cordului, concomitent cu mecanismele
nervoase i umorale n situaii patologice n care crete presarcina sau postsarcina.
Creterea presarcinii suprancrcarea prin volum ) se ntlnete n:

afeciuni cardiace: insuficiene valvulare, unturi arterio- venoase;

afeciuni extracardiace: volemie crescut, ntoarcere venoas crescut i /sau


rezisten periferic sczut;

alte situaii:
creterea volemiei prin ingestie voluntar, excesiv de lichide sau n diabetul
insipid;
trecerea din ortostatism n clinostatism: crete ntoarcerea venoas la atriul
drept;
trecerea din clinostatism n ortostatism: crete ntoarcerea venoas din
teritoriul venei cave;
perfuzie cu ritm rapid;
expunerea la temperaturi sczute;
eforturi fizice intense, prelungite.
Creterea postsarcinii (suprancrcarea prin creterea rezistenei periferice) se
ntlnete n:
5

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

afeciuni cardiace: stenoze valvulare, cardiomiopatie obstructiv hipertrofic,


hipertensiune arterial etc.;

afeciuni extracardiace:
hipertensiune arterial n mica i marea circulaie,
hipervscozitatea sngelui, tireotoxicoz, embolii pulmonare etc.
Reprezentarea grafic a mecanismului Frank-Starling
Mecanismul F. Starling, se poate reprezenta grafic cu urmtoarele coordonate:

pe abscis : lungimea fibrei miocardice respectiv V.T.D. sau presiunea


telediastolic;

pe ordonat : fora de contracie, respectiv tensiunea sau presiunea ventricular


sau travaliul sistolic ( lucrul mecanic efectuat).
Pe graficele din figurile 2, 3 i 4 sunt reprezentate curbele de performan ale fibrelor
miocardice i cordului n totalitate, n contracia din sistol (starea activ) i n repaus
(stare pasiv).
Sarnoff i Mitchell au artat c n condiii normale sau patologice, mecanismul F.
Starling se reprezint mai corect printr-o serie de curbe funionale i nu printr-o singur
curb. Deplasarea spre stnga a curbei, arat o cretere a contractilitii cardiace (vezi
fig. 3 i fig. 4 C).

Fig. 3. Curba funcei ventriculare

Fig. 2. Relaia tensiune lungime

Curba punctat reprezint creteri presionale


corespunztoare la fiecare cretere a volumului Un efect inotrop pozitiv deplaseaz curba n sus i la
stnga; un efect inotrop negativ deplaseaz curba n
diastolic
Curba plin reprezint diferite niveluri presionale jos i la dreapta (dup Kleineman, 1986).
sistolice dezvoltate la fiecare valoare a umplerii
(dup Pasteur, 1981)

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Procent din
valoarea
maxim a
tensiunii
active

Lungime sarcomer
(m)

A. Diagrama Lungime-Tensiune (izometric)

Fig. 4. Graficele A, B i C reprezint curbele corespunztoare relaiei lungime-tensiune


pentru cordul uman (dup W. Boron i E. L. Boulpaep, 2009)

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Studiu individual
1.

2.

Consultai un dicionar medical, cursul de fizilogie i materialele indicate n


bibliografie pentru a defini termenii: miocard, miofibrile, sarcomer, intrinsec,
extrinsec, heterometric, homeometric, in vivo, in vitro, volum telediastolic,
presiune telediastolic, presiune sistolic.
Revedei cursul Fiziologia muchiului striat, din anul I.

FI DE LUCRU N LABORATOR
1. Enunai legea elaborat de Frank i Starling

............................................................................................................................................
2. Explicai termenii: presarcin i postsarcin.

..........
3. Precizai care sunt echivalenele noiunilor de lungime i for, utilizate de Starling n
experiment
............................................................................................................................................
4. Descriei pe scurt cele dou etape de lucru ale experimentului Frank-Starling i
indicai rezultatele.

..........
5. Notai valorile normale pentru: volumul telediastolic, volumul sistolic i presiunea
telesistolic n ventriculul stng i n ventriculul drept.
............................................................................................................................................
6. Explicai modificrile care apar prin alungirea sarcomerului.

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

..........
7. Notai valoarea presiunii telediastolice i lungimea sarcomerului la care fora de
contracie dezvoltat este maxim.
..........
8. Reprezentai grafic i comentai relaia lungimea sarcomerului-tensiune pentru
ntregul cord.

............................................................................................................................................
9. Explicai reprezentarea grafic a curbelor de performan ale miocardului ca o familie
de curbe.

..........
10. Enumerai cteva situaii fiziologice n care intervine mecanismul de reglare
intrinsec heterometric Frank-Starling.

..........
11. Enumerai i explicai cteva situaii patologice n care intervine mecanismul de
reglare intrinsec heterometric Frank-Starling.

..........
12. Comentai rolul mecanismului Frank-Starling n reglarea cordului.