EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Las enfermedades gingivales y periodontales, en sus mltiples formas, han afectado a los
seres humanos desde el inicio de la historia. En estudios paleopatolgicos se ha
identificado que las enfermedades periodontales destructivas afectaron a personas de las
civilizaciones antiguas, como lo evidencia la prdida sea, en diversas culturas como el
antiguo Egipto y la Amrica precolombina. Los registros histricos ms antiguos
relacionados con temas mdicos revelan conocimiento de la enfermedad periodontal y la
necesidad de tratamiento. Con frecuencia, se consideraba la relacin entre los clculos y
la enfermedad periodontal, y se planteaba que alguna enfermedad sistmica causaba
trastornos periodontales. Sin embargo, no existieron anlisis metdicos, razonados de
forma cuidadosa, teraputicos, hasta los tratados quirrgicos rabes de la Edad Media, y
el tratamiento moderno, con textos ilustrados y una instrumentacin avanzada, que se
desarroll en la poca de Pierre Fauchard en el siglo XVIII, nacido en Gran Bretana 1678,
es considerado un personaje de la historia, debido a que este fue capaz de recolectar de
manera eficiente todos sus conocimientos odontolgicos unificndolos y ordenndolos,
permitiendo de este modo un gran beneficio para todos aquellos profesionales del rea
odontolgica (CARRANZA, introduccin antecedentes histricos de la periodontologa).

La enfermedad periodontal es un trmino general utilizado para describir enfermedades

especficas que afectan a la enca, tejido conectivo de soporte y hueso alveolar.
( Bascones Martnez, A. Concepto de enfermedad periodontal; en: Periodoncia Avances
en Odonto-estomatologa, Madrid 1989: 15-24)
La gingivitis es la inflamacin de la enca en la que el epitelio de unin permanece unido al
diente en su nivel original.
Genco RJ: Classification and clinical and radiographic features of periodontal disease. In
Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW: Contemporary Periodontics, St Louis, 1990,
Mosby.

La periodontitis es la inflamacin del periodoncio que rebase la enca y destruye la

insercin conectiva del diente.
Ranney R: Classification of periodontal diseases, Periodontol 2000 2:13, 1993.

En la actualidad, tanto la caries como la enfermedad periodontal ocupan grandes tratados

ya que ambas son consideradas autnticas plagas de la sociedad; la caries en la primera
poca de la vida y la enfermedad periodontal en la adulta.
La disminucin de la incidencia de caries, mejores tratamientos restauradores y grandes
avances protsicos, han contribuido al desarrollo de gingivitis y periodontitis.
Se ha sugerido que la prevalencia de la enfermedad periodontal puede aumentar en un
futuro porque se salvan mayor nmero de dientes, o se recuperen de la caries, a lo que
hay que aadir el aumento de la expectativa de vida en la prctica totalidad de los pases
occidentales (Pages, RC.: Oral health status in the United State: prevalence of
inflammatory periodontal diseases, J Dent. Edu. 1985: 49: 354-67).

El trmino epidemiologa, de origen griego, est formado por el prefijo epi, que significa
entre, y el sustantivo demos, que significa pueblo, poblacin. Por lo tanto, segn
su etimologa, la epidemiologa es el estudio de la distribucin de una enfermedad o de
un estado fisiolgico en las poblaciones humanas y de los factores que influyen sobre esa
distribucin. (Lilienfeld 1978). **
Una descripcin ms amplia realizada por Frost (1941) destaca que la epidemiologa es
una ciencia esencialmente inductiva que no se ocupa slo de describir la distribucin de la
enfermedad sino tambin o ms- de encuadrarla dentro de una filosofa coherente.
La informacin obtenida de una investigacin epidemiolgica debe ir ms all de una
mera descripcin de la distribucin de la enfermedad en diferentes poblaciones:
epidemiologa descriptiva.
Tambin debe de utilizarse para dilucidar la etiologa de una enfermedad especfica
mediante la combinacin de los datos epidemiolgicos con la informacin de otras
disciplinas, como gentica, bioqumica, microbiologa, sociologa, etc.: epidemiologa
etiolgica.
Evaluar la compatibilidad de los datos epidemiolgicos con las hiptesis desarrolladas en
forma clnica o experimental: epidemiologa analtica.
Sentar las bases para el desarrollo y la evaluacin de procedimientos preventivos y
prcticas de salud pblica: epidemiologa experimental/ intervencionista.**

A la epidemiologa, de manera tradicional, se le ha considerado una ciencia bsica de la

salud pblica.
Aunque la informacin sobre epidemiologa de una enfermedad se basa en grupos de
personas, mientras los clnicos estn interesados principalmente en el tratamiento del
paciente individual, los que son cuidadosos comprenden el valor de la informacin
epidemiolgica para la toma de decisiones con la filosofa de su prctica y el tratamiento
de cada paciente.
Los estudios epidemiolgicos que identifican los factores de riesgo para las enfermedades
proporcionan una gua para las recomendaciones de prevencin primaria, y los estudios
epidemiolgicos ms recientes ayudan a identificar dnde intervenir en el proceso
patolgico. Las preguntas relacionadas con el tratamiento, como cul es la historia
natural de la enfermedad que estoy tratando? Llevan a tomar decisiones sobre aplicar el
tratamiento en ese momento o seguir evaluando la enfermedad. De igual modo, gran
parte de nuestros conocimientos sobre el pronstico de un paciente individual que recibe
un tratamiento especfico proviene de estudios epidemiolgicos de los resultados del
tratamiento.
Lo que distingue a la prctica de la salud pblica de la prctica clnica es que la primera
pone el nfasis en la salud de los grupos de poblacin, mientras que la segunda tiene que
ver con la salud de pacientes individuales. Los determinantes de la enfermedad en un
paciente individual pueden ser muy diferentes de los que se hallan en una poblacin. Por
ejemplo, un periodoncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un paciente a la
acumulacin de placa y clculos, (factores que toman en cuenta en la prctica), mientras
que el practicante de la salud pblica puede atribuir la alta prevalencia de enfermedad
periodontal en una poblacin a un estado socioeconmico bajo o a la falta de acceso a
servicios dentarios de prevencin. *
Objetivos de la epidemiologa:
1) Cumplir la tarea de suministrar datos sobre la prevalencia de las enfermedades
periodontales en diferentes poblaciones, es decir sobre la frecuencia con la
que se producen esas enfermedades, tambin sobre su gravedad, esto es sobre
el grado de las alteraciones anatomo-patolgicas ocurridas.
2) Dilucidar aspectos relacionados con la etiologa y los determinantes del
desarrollo de esas enfermedades (factores causales y de riesgo).
3) Suministrar documentacin acerca de la eficacia de las medidas preventivas y
teraputicas dirigidas contra esas enfermedades en estudios poblacionales.**

El propsito final de la epidemiologa es aplicar los conocimientos obtenidos en los

estudios a la promocin, proteccin y restauracin de la salud. Los datos
epidemiolgicos son la base para muchas de las polticas de salud pblica. Los datos
epidemiolgicos tambin han sido la base para gran parte de la prctica clnica. Las
pruebas diagnsticas, los pronsticos y la seleccin de terapias apropiadas se basan en
estudios de grupos de personas. La prctica de una odontologa basada en la evidencia
requiere que los clnicos usen la mejor informacin cientfica disponible para tomar
decisiones sobre el cuidado de pacientes individuales. Mucha de esta informacin
cientfica proviene, sobre todo, de estudios epidemiolgicos y ensayos clnicos al azar.*

Mediciones epidemiolgicas de la enfermedad:

Prevalencia: es la proporcin de personas de una poblacin que padecen la enfermedad
de inters en un punto del tiempo o en un perodo. Se calcula dividiendo el nmero de
personas de la poblacin con la enfermedad entre el total de la poblacin.
La prevalencia, que se puede informar como una proporcin o un porcentaje, es una
medida de la carga de la enfermedad en una poblacin. La informacin acerca de la
prevalencia puede ser til para estimar la necesidad de recursos para el cuidado de la
salud. Por ejemplo, los datos de la prevalencia de enfermedad dentaria se emplean para
estimar el nmero de nuevos dentistas generales y especialistas que se deben capacitar
en las escuelas de odontologa.

Incidencia: a la que tambin se le denomina riesgo o incidencia acumulativa, es el

porcentaje promedio de personas no afectadas que desarrollan la enfermedad de inters
durante un determinado periodo. La incidencia se entiende como el riesgo o la
probabilidad de que una persona se vuelva un caso. Se calcula dividiendo el nmero de
nuevos casos de la enfermedad entre el nmero de personas de la poblacin que estn en
riesgo de contraer la enfermedad.
Mientras que la prevalencia es una medicin de la cantidad de enfermedad que existe en
una poblacin, la incidencia es una medida de la aparicin de nuevos casos de la
enfermedad.*

Diseos de estudios epidemiolgicos:

Para investigar la prevalencia e incidencia de una enfermedad, los factores de riesgo

relacionados con sta y la efectividad y eficacia de las intervenciones, los investigadores
realizan estudios epidemiolgicos. La mayor parte de ellos son observacionales. Los
estudios observacionales ms comunes son los transversales, de cohorte y de casocontrol.
Estudios transversales:
Se mide la presencia o ausencia de enfermedad y las caractersticas de los miembros de
una poblacin en un punto en el tiempo. Estos estudios son tiles para proporcionar
informacin sobre la prevalencia de una enfermedad, para comparar las caractersticas de
personas con enfermedad y sin ella, y para generar hiptesis acerca de la etiologa de una
enfermedad. Los estudios transversales se consideran descriptivos.
Tienen 2 limitaciones principales:
-Slo pueden identificar casos de prevalencia de la enfermedad. Puesto que estos estudios
no siguen a una poblacin en riesgo de la enfermedad en el tiempo, no se puede
determinar la incidencia.
-Aunque los estudios transversales pueden mostrar que cierta caracterstica se relaciona
con la adquisicin de la enfermedad, no siempre es posible determinar si la caracterstica
antecedi a la enfermedad. Por ejemplo, en un estudio transversal puede revelarse que
las personas con enfermedad periodontal tienen mayores probabilidades de ser
fumadores; sin embargo, no siempre se puede determinar qu ocurri primero, si el
tabaquismo o la enfermedad.
Los estudios transversales tienen la ventaja de que suelen ser menos costosos y pueden
realizarse con mayor rapidez.

Estudios de cohorte:
A diferencia de los estudios transversales, los de cohorte siguen a los sujetos en el tiempo.
Su propsito es determinar si una exposicin o caracterstica se relaciona con el desarrollo
de una enfermedad o padecimiento. Al principio del estudio, todos los sujetos deben estar

libres de la enfermedad de inters. Los sujetos se clasifican en grupos expuestos y no

expuestos y despus se les da seguimiento en el tiempo y se monitorea el desarrollo de la
enfermedad. Por ende es posible calcular la incidencia, porque se evalan los nuevos
casos.
Los estudios cohorte tienen la desventaja de que llegan a exigir periodos largos de
seguimiento y pueden ser costosos. Adems, si la enfermedad de inters es poco comn,
es necesario seguir a un gran nmero de sujetos.

Estudios de caso-control:
Proporcionan una manera eficiente de investigar la relacin entre una exposicin y una
enfermedad, sobre todo si sta es poco comn. En un estudio de caso- control, se eligen
personas con la enfermedad (casos) y sin la enfermedad (controles), y se valoran con
respecto a la exposicin de inters. Si existe relacin entre la exposicin y la enfermedad
se espera que la proporcin de personas expuestas sea mayor entre los casos que entre
los controles. Debido a que los estudios de caso-control no siguen a los sujetos en el
tiempo, requieren menos recursos y pueden realizarse ms rpido que los estudios de
cohorte.
La principal desventaja es que no siempre se puede determinar la relacin temporal entre
la exposicin y la aparicin de la enfermedad, porque la exposicin suele valorarse cuando
se establece el estado de enfermedad. Tampoco se puede determinar la prevalencia o
incidencia de una enfermedad a partir de un estudio de caso-control, porque los sujetos
se eligen con base en su estado de enfermedad.*
Paper: El papel de la epidemiologa en la estudio de las enfermedades periodontales.
BRIANA. BURT
Paper: Periodontal disease epidemiology learned and unlearned.
VIBEKE BAELUM & RODRIGO LOPEZ.
Cuestiones metodolgicas
Mtodos de examen- Sistemas de ndices
El examen del estado periodontal de un paciente incluye:
- la evaluacin clnica de la inflamacin de los tejidos periodontales,
-el registro de la profundidad de sondeo y del nivel clnico de insercin y

-la evaluacin radiogrfica del hueso alveolar de sostn.

En el transcurso de los aos se crearon diversos sistemas de ndices. Algunos de esos
sistemas fueron diseados exclusivamente para el examen de los pacientes en el
consultorio odontolgico mientras que otros se desarrollaron para ser usados en estudios
de investigacin epidemiolgica.
El diseo de los sistemas de ndices y la definicin de las diferentes puntuaciones reflejan
inevitablemente el conocimiento de la etiologa y la patogenia de la enfermedad
periodontal en el momento en que fueron presentados, as como los conceptos vinculados
con las estrategias y los enfoques teraputicos de esa poca.**
Los ndices son mtodos para cuantificar la cantidad y gravedad de las enfermedades en
individuos o poblaciones. Se usa en la prctica para valorar el estado gingival de los
pacientes y siguen en el tiempo cualquier cambio en el estado gingival.
Evaluacin de la inflamacin de los tejidos periodontales
Los ndices gingivales se usan en estudios epidemiolgicos para comparar la prevalencia
de la gingivitis en grupos de poblacin. En estudios clnicos, se usan para evaluar la
eficacia de agentes o dispositivos teraputicos.
El ndice ideal tiene un uso simple y rpido, es preciso, reproducible y cuantitativo.
Todos los ndices gingivales miden una o ms de las siguientes caractersticas gingivales:
color, contorno, hemorragia, extensin de la afectacin y flujo de lquido crevicular.
Casi todos los ndices asignan un nmero en una escala ordinal (0, 1, 2, 3 etc.) para
representar la magnitud y gravedad de la lesin gingival. Estos nmeros se suman para
representar el estado gingival de un individuo o una poblacin.
El primer mtodo cuantitativo para valorar la gingivitis apareci casi a afines de la
Segunda Guerra Mundial. Desde entonces se han introducido muchos ndices gingivales,
pero ninguno se aplica o est aceptado de manera universal.* 46
Una definicin antigua de gingivitis afirmaba simplemente que era la inflamacin de la
enca. 52*
Otra definicin en la literatura afirma que la gingivitis es la inflamacin de la enca en la
que el epitelio de unin permanece unido al diente en su nivel original.32 *
La gingivitis se mide por medio de ndices gingivales.

La presencia de inflamacin en la porcin marginal de la enca suele registrarse por medio

de la realizacin de sondeos segn los principios del ndice gingival ( IG) descritos en la en
la publicacin de Loe (1967).
De acuerdo con ese sistema la ausencia total de signos visibles de inflamacin en la
unidad gingival se califica con un 0 mientras que un cambio ligero de color y de textura se
califica con 1. La inflamacin visible y la tendencia al sangrado del margen gingival
inmediatamente despus del pasaje breve de una sonda a lo largo de dicho margen se
califica con un 2, mientras que la inflamacin excesiva con tendencia al sangrado
espontneo se califica con un 3.**
Puntuajes y criterios para el ndice gingival:
0= enca normal
1= inflamacin leve: cambio leve de color y edema ligero; sin hemorragia al sondeo.
2= inflamacin moderada: enrojecimiento, edema y brillo; hemorragia al sondeo.
3= inflamacin grave: enrojecimiento y edema intensos; ulceracin; tendencia a la
hemorragia espontnea.
Se pueden sumar los valores de las cuatros reas de diente: vestibular, mesial, distal y
lingual; y dividirse entre cuatro para obtener el valor del diente. Al sumar los valores el
diente y dividirlos entre el nmero de dientes examinados, se obtiene el IG de un sujeto.
Es posible valorar las reas gingivales de todos los dientes o de dientes seleccionados. Un
IG de 0.1 a 1.0indica inflamacin leve, de 1.1 a 2.0 inflamacin moderada y de 2.1 a 3.0
grave * 48

Silness y Loe (1964) presentaron otro ndice para calificar depsitos de placa, ndice de
placa, en una escala de 0 a 3; en ese ndice la ausencia de depsitos de placa se califica
con un 0, la placa que queda al descubierto despus de pasar la sonda periodontal a lo
largo del margen gingival con un 1, la placa visible con un 2 y la placa abundante con un 3.

Evaluacin de la prdida de sostn del tejido periodontal

La periodontitis es la inflamacin del periodonto que rebasa la enca y destruye la
insercin conectiva del diente. 68*.

Antes se consideraba que la periodontitis era una enfermedad aislada, pero ahora se
considera que existe en tres formas principales: crnica, agresiva y como manifestacin de
enfermedad sistmicas.
Al igual que en el caso de la gingivitis, los mtodos para medir la periodontitis y la
cantidad de enfermedad necesaria para considerar a una persona como un caso vara
mucho entre un estudio y otro.*
A principios de la dcada de 1950, los ndices de gingivitis estaban ganando popularidad;
sin embargo, no haba ningn ndice para medir los estados ms avanzados de la
enfermedad periodontal. Motivado por esta falta de ndices vlidos para medir la
prevalencia de la enfermedad periodontal en grupos de las poblaciones, Russell desarrollo
el ndice periodontal en 1950
El ndice periodontal (IP) fue uno de los primeros ndices que suministraban informacin
indirecta sobre la prdida de tejido de sostn periodontal y el ms utilizado hasta la
dcada de 1980 en estudios epidemiolgicos de la enfermedad periodontal.
Los tejidos de soporte de cada diente en la boca se evalan de acuerdo con una escala
progresiva que asigna poco peso a la inflamacin gingival y un peso relativamente mayor a
la enfermedad periodontal avanzada. 69 *
El valor individual es la suma de los valores divididos entre el nmero de dientes
examinados. El valor poblacional es la suma de valores individuales dividida entre el
nmero de personas examinadas.
Sus criterios se aplica a cada diente y la puntuacin es como sigue:
0= Negativo. No hay inflamacin manifiesta en los tejidos de revestimiento ni prdida de
la funcin provocada por la destruccin de tejidos de soporte.
1= Gingivitis ligera: Hay un rea manifiesta de inflamacin en la enca libre, pero esta rea
no se circunscribe al diente.
2= Gingivitis. . La inflamacin circunscribe el diente por completo, pero no hay una ruptura
evidente en la insercin epitelial.
6= Gingivitis con formacin de bolsas. Se ha roto la insercin epitelial y hay una bolsa (no
slo profundizacin del surco gingival por inflamacin de la enca libre). No interfiere con
la funcin masticatoria normal; el diente est firme en su alvolo y no ha migrado.

8= Destruccin avanzada con prdida de la funcin masticatoria. Tal vez el diente est
flojo, haya migrado, o produzca un sonido sordo a la percusin con un instrumento
metlico y se haya deprimido en el alvolo. *
El PI es rpido y fcil de usar. Sin embargo, una crtica importante del ndice es que
subestima la prevalencia de la enfermedad. 67 *
Por la naturaleza de los criterios usados el IP es un sistema de puntuacin reversible, es
decir, que despus del tratamiento la puntuacin de un diente o de una persona se puede
reducir hasta 0.
Como consultor de la Organizacin Mundial de la Salud para un estudio sobre la
enfermedad periodontal en India, en 1957, Ramfjord se enfrent a los defectos de los
ndices disponibles para medir la enfermedad periodontal. Tomando los elementos ms
valiosos de los ndices existentes y aadiendo nuevos elementos para compensar sus
defectos, desarroll su propio sistema de medicin de la enfermedad periodontal: 67*
El ndice de enfermedad periodontal (IEP) es un sistema diseado para evaluar la
enfermedad destructiva; mide la prdida de insercin en lugar de la profundidad de la
bolsa y por lo tanto es un ndice irreversible.
En los estudios epidemiolgicos contemporneos la prdida de tejidos de sostn
periodontal se evala con mediciones de la profundidad de la bolsa y del nivel de
insercin.
La profundidad de sondeo de la bolsa PSB: se define como la distancia desde el margen
gingival hasta la ubicacin del extremo de una sonda periodontal insertada en la bolsa con
una fuerza de sondeo moderada.
El nivel de insercin en el sondeo NIS o el nivel clnico de la insercin NCI se define: como
la distancia entre la unin cementoadamantina UCA y la ubicacin del extremo insertado
de la sonda.
Un aspecto nico del IEP era el examen de seis dientes preseleccionados en la boca: el
primer molar superior derecho, el incisivo central superior izquierdo, el primer premolar
superior izquierdo, el primer molar inferior izquierdo, el incisivo central inferior derecho y
el primer premolar inferior derecho. A esta seleccin se le denomin dientes de Ramfjord.
Las evaluaciones mediante sondeo pueden realizarse en diferentes sitios del permetro del
diente (sitios vestibular, lingual, mesial o distal). La cantidad de pruebas por sondeo para
cada diente en los estudios epidemiolgicos ha variado de dos a seis, mientras que el

examen puede incluir todos los dientes presentes (examen bucal completo) o un subgrupo
de dientes ndice (examen bucal parcial).
Otro aspecto nico del IEP era el uso de la unin amelocementaria como punto de
referencia fijo para medir la prdida de insercin periodontal.
La puntuacin, que va de 0 a 6, denota salud periodontal o gingivitis (0-3 puntos) y
diversos niveles de prdida de insercin (4-6 puntos).
Los valores gingivales de un diente van desde:
G0= Ausencia de inflamacin
G1= Cambios inflamatorios gingivales de leves a moderados, que no se extienden
alrededor de todo el diente.
G2= Gingivitis grave, de leve a moderada, que se extiende alrededor de todo el diente.
G3= Gingivitis grave, caracterizada por un enrojecimiento marcado, tendencia a la
hemorragia y ulceracin
Se mide en milmetros, con una sonda periodontal, la distancia entre el margen gingival
libre y la unin amelocementaria, y la distancia entre el margen gingival libre y el fondo
del surco gingival en los puntos mesial, vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis
dientes. Si el margen gingival libre est sobre el cemento su distancia de la unin
amelocementaria se registra como un nmero negativo. La distancia desde la unin
amelocementaria hasta el fondo del surco gingival es la medida de prdida de insercin
periodontal. *
Al mtodo de Ramfjord para medir la distancia se le denomina mtodo indirecto para
medir la prdida de insercin periodontal. Los valores del IEP para cada diente se basan en
la valoracin de la inflamacin gingival y la profundidad del surco gingival en relacin con
la unin amelocementaria.
El IEP para el sujeto es la suma de los valores de los dientes dividida entre el nmero de
dientes examinados. Adems del puntaje del IEP para la enfermedad periodontal, es un
mtodo para calcular los valores dentales para clculos, atricin oclusiva, movilidad y
contactos proximales.
Aunque hoy en da se usa de manera espordica, con frecuencia se emplean dos aspectos
del IEP: la seleccin de los seis dientes de Ramfjord y el mtodo para medir la profundidad
de la bolsa y la prdida de insercin periodontal. *

EL IP y el IEP arrojan valores que representan la gravedad de la enfermedad periodontal

en sujetos o poblaciones, pero estos valores no proporcionan informacin sobre la
extensin de la enfermedad.

Indice de extensin y gravedad IEG, propuesto por Carlos y col (1986), el cual es un
sistema de ndice que registra la prdida de sostn periodontal. Consiste en 2
componentes (ndice con dos variables, bivariado): 1) la extensin, que describe la
proporcin de sitios dentarios del sujeto examinado que exhiben signos de periodontitis
destructiva, y 2) la gravedad, que describe la magnitud de la prdida de insercin en los
sitios afectados, expresada como valor medio.
A diferencia de IP y IEP, el IEG no valora la inflamacin gingival; en cambio estima la
prdida de insercin periodontal usando el mtodo de sondeo periodontal desarrollado
por Ramfjord para el IEP.
Se estableci un umbral de prdida de insercin > 1mm como criterio de inclusin para
que un sitio dental fuera considerado afectado por la enfermedad. Aunque se trata de un
valor arbitrario, la introduccin del umbral tiene un doble propsito: 1) diferenciar
rpidamente la fraccin de la denticin afectada por la enfermedad en un nivel que
supera los errores inherentes a la medicin clnica. Y 2) impedir que los sitios dentales no
afectados contribuyan al valor medio de prdida insercin del sujeto.

Para limitar las evaluaciones necesarias se aconsej la realizacin de un examen parcial

que comprendiera los aspectos vestibular central y mesiovestibular de los cuadrantes
superior derecho e inferior izquierdo. Cabe resaltar que el sistema fue diseado para
evaluar el efecto acumulativo de la enfermedad periodontal destructiva ms que la
presencia de la enfermedad en s. La naturaleza bivariada del ndice facilita una
descripcin bastante detallada de los patrones de prdida de insercin.
Evaluacin radiogrfica de la prdida de hueso alveolar
La valoracin radiogrfica de la prdida sea es una parte importante del diagnstico
clnico de la enfermedad periodontal. Sin embargo, es raro que se utilicen placas
radiogrficas para estimar la prevalencia o incidencia de la periodontitis en grupos de
poblaciones, debido a consideraciones ticas y prcticas.
Las medidas de prdida seas a partir de radiografas estn demasiado relacionadas con
medidas de prdida de insercin tomadas con sonda periodontales 9 *

Lang y Hill (1977) y Benn (1990) estudiaron el potencial y las limitaciones de la radiografa
intraoral para describir la prdida de los tejidos periodontales de sostn. En los estudios
epidemiolgicos transversales las radiografas suelen utilizarse para evaluar el efecto de la
enfermedad periodontal sobre los tejidos de sostn ms que para determinar la presencia
de la enfermedad en s y se cree que proporcionan una estimacin vlida del grado y la
gravedad de la periodontitis destructiva ( Pitiphat y col., 2004).
Para evaluar la prdida sea en la radiografa intraoral suelen analizarse mltiples
caractersticas cualitativas y cuantitativas del hueso interproximal visualizado, por
ejemplo: 1) presencia de lmina dura intacta, 2) espesor del espacio periodontal, 3)
morfologa de la cresta sea (llana o angulada) y 4) distancia entre la unin
cementoadamantina UCA y el nivel ms coronal hasta el que se considera que el espacio
periodontal conserva un grosor normal.
El umbral para la prdida sea, es decir, la distancia UCA/ cresta sea que se considera
indicadora de prdida sea, vara entre 1 y 3 mm en los distintos estudios.
Los datos radiogrficos son presentados usualmente como: 1) puntuacin media de
prdida sea por el sujeto (o grupos de sujetos) y 2) cantidad o porcentaje de superficies
dentales por sujeto (o grupo de sujetos) que muestran una prdida sea superior a
determinados umbrales.
En los primeros estudios la prdida sea a menudo era registrada con reglas milimetradas
y se describa la cantidad de hueso perdido o remanente como porcentaje de la longitud
de la raz o del diente (Schei y col. 1959; Lavstedt y col 1975).**
Evaluacin de la necesidad de tratamiento periodontal CPITN:
Kunaal Dhingra1 and Kharidhi Laxman Vandana (2011). Indices for measuring
periodontitis: a literature review. International Dental Journal; 61: 7684.
Zorrilla Romera C, Vallecillo Capilla M. Importancia de los ndices periodontales en la
evaluacin de los implantes oseointegrados. Av. Periodon Implantol. 2002; 14, 2: 75-79.

Evaluacin crtica
Un requisito fundamental en toda evaluacin comparativa significativa de la
prevalencia es que se cuente con una definicin vlida y exacta de la enfermedad
que se est investigando.
Desafortunadamente, en la investigacin periodontal no se ha establecido criterios
uniformes para este propsito.
Los estudios epidemiolgicos han empleado de manera poco coherente una amplia
gama de sntomas entre los que figuran gingivitis, profundidad de sondeo, nivel
clnico de insercin y prdida de hueso alveolar evaluada en radiografas.
Los valores umbral empleados para definir la bolsa periodontal como profunda o
patolgica o el nivel clnico de insercin y calificacin del hueso alveolar
requeridos para suponer que se ha producido una prdida verdadera de tejido
periodontal se sostn se caracterizan por una variacin considerable.
Adems, ha variado la cantidad de superficies afectadas del diente que se requiere
para asignarle a una persona determinada la categora de que padece una
enfermedad periodontal.
Estas incongruencias en las definiciones afectan inevitablemente las cifras que
describen la distribucin de la enfermedad y, por consiguiente, la identificacin
de los factores de riesgo. (Papapanou 1996; Kingman y Albandar 2002; Borrell y
Papapanou 2005).

Prevalencia de las enfermedades periodontales

La clasificacin de las enfermedades periodontales que se utiliza actualmente fue
presentada en 1999 en el International Workshop for a Classification of Periodontal
Diseases and Conditions. (Taller Internacional para la clasificacin de enfermedades
periodontales y estados periodontales, organizado por la American Academy of
Periodontology) y comprende ocho categoras principales:
I Enfermedades gingivales
II Periodontitis crnica
III Periodontitis agresiva
IV Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas

V Enfermedades periodontales necrosantes

VI Abscesos del periodonto
VII Periodontitis asociada con lesiones endodnticas
VIII Deformidades y anomalas del desarrollo o adquiridas.
La clasificacin actual ya no utiliza la edad del sujeto como un determinante primario del
diagnstico.

I Enfermedades Gingivales
Los datos sobre la salud dental en la poblacin de Estados Unidos provienen de la tercera
Encuesta Nacional de salud y Nutricin ( National Health and Nutrition Examination
Survey, NHANES III), que aplic de 1988 a 1994. Fue la sptima de una serie de encuestas
nacionales diseadas para dar estimados sobre el estado de salud de la poblacin de
Estados Unidos.
De acuerdo con los datos de la NHANES III, 54% de la poblacin sin proteccin de salud, de
13 aos en adelante, tena sangrado gingival por lo menos en un sitio gingival. El sangrado
gingival fue ms prevalente en el grupo de 13 a 17 aos (63%) y disminuy gradualmente
en el grupo de 35 a 44 aos. La prevalencia aumento de nuevo en el grupo de 45 a 54
aos, pero permaneci muy constante en los grupos de mayor edad. En promedio por
persona, 10% de los sitios tena hemorragia gingival; sin embargo, entre las personas con
dicha hemorragia, un promedio de 18% de los sitios tena hemorragia gingival. La
extensin de sta entre personas con hemorragia gingival fue mayor en los grupos de
personas ms jvenes y de mayor edad que en los de mediana edad.
Un estudio entre adolescentes estadounidenses de 14 a 17 aos de edad report que la
prevalencia de hemorragia gingival era de 61.5%, en esencia, idntica a la prevalencia
reportada de los 13 a 17 aos de edad en el estudio de NHANES. La prevalencia disminuyo
con la edad, de 65% en los adolescentes de 14 aos a 57% en adolescentes de 17 aos. En
promedio por nio, 6% de los sitios medidos tenan hemorragia gingival al sondeo.
Aunque en general se cree que la prevalencia de gingivitis est disminuyendo en Estados
Unidos, los datos epidemiolgicos anulan esta afirmacin. Desde 1960, varias encuestas
nacionales de salud han valorado la salud periodontal: la Health Examination Survey HES
(1960-1962), la NHANES I, National Health and Nutrition Examination Survey) (1971-1974),
la encuesta a hogares de la Health Resources and Services Administration HRSA (1981), en

estudio de empleados adultos del National Institute of Dental Research NIDR (1985-1986)
y la NHANES III (1988-1994). Sin embargo, debido a las diferencias en poblaciones,
mtodos de muestreo y de medicin periodontal, resulta difcil, si no es imposible,
comparar los resultados de estas encuestas. *
La gingivitis es tan comn que podra considerarse que cualquier paciente que presenta
gingivitis es tpico; sin embargo, la gingivitis resulta ms prevalente entre ciertos grupos.
Los adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los nios prepberes o los
adultos. Se sospecha que la elevacin de las hormonas sexuales en la adolescencia es la
causa de mayor prevalencia. Los estudios sugieren que el aumento en las hormonas
sexuales durante la pubertad afecta la composicin de la microflora subgingival. 36 *
En un estudio se encontr que los mayores niveles de testosterona srica en muchachos, y
de estradiol y progesterona en muchachas se relacionan con mayores niveles de
patgenos periodontales Prevotella Intermedia y Prevotella Nigrescens. 55*. Es probable
que los efectos hormonales tambin sean responsables de la mayor prevalencia durante
el embarazo y entre mujeres. 30*
Los hombres de todos los grupos de edad tienen ms probabilidades de presentar
gingivitis que las mujeres. La prevalencia de la gingivitis resulta especialmente alta en
hombres entre 13 y 17 aos de edad.
Asimismo hombres con gingivitis tienen ms sitios afectados que las mujeres (CUADRO 82), sobre todo en grupos de menor edad. Aunque se desconoce la razn de la existencia
de estas diferencias de gnero, es probable que la causa de la mayor prevalencia y
magnitud de la enfermedad sea un peor control de la placa entre los hombres.*
Resulta claro, a partir de los estudios experimentales y epidemiolgicos, que la placa
microbiana es la causa directa de la gingivitis. 45, 51, 59, 65 * La relacin causa y efecto
entre la placa y la inflamacin gingival se demostr en un estudio clsico realizado por Loe
y colaboradores 51* en que se pidi a 12 individuos (nueve estudiantes de odontologa,
un maestro y dos tcnicos de laboratorio) que se abstuvieran de aplicar todas las medidas
de higiene bucal. De inmediato se empez a formar placa dental y aument la cantidad de
sta con el tiempo. Todos los sujetos desarrollaron gingivitis en 10 a 21 das. El GI medio
aument de 0.27 en la lnea base a 1.05 al final del periodo sin cepillado. La inflamacin
gingival se resolvi en todos los sujetos en una semana al retomarse las medidas de
higiene. Los autores concluyeron que la placa bacteriana era esencial para la produccin
de inflamacin gingival.
Puesto que la placa bacteriana es la causa de la forma ms comn de gingivitis, tal vez los
factores que influyen en el estado de higiene bucal de los individuos influyan en la

prevalencia de la gingivitis. El estado de higiene bucal que suele ser deficiente en los
hombres puede explicar la mayor prevalencia de gingivitis entre adolescentes. A pesar de
que la elevacin de los niveles de hormonas sexuales en circulacin se ha relacionado con
la mayor prevalencia, tal vez la influencia del control de placa sobre la gingivitis sea ms
importante que la elevacin de los niveles hormonales. 77*
La conversin de los sitios gingivales de hemorragia en sitios sin hemorragia con la sola
intervencin de higiene bucal proporciona evidencia fuerte sobre el papel de la mala
higiene bucal en la etiologa de la gingivitis. 7, 15, 24*
Se han publicado pocos estudios basados en la poblacin sobre la relacin entre el estado
de la higiene bucal y la gingivitis. En la NHANES I, se recolect informacin sobre la
frecuencia de cepillado de dientes y el estado de la higiene bucal. En un estudio que se
investig la relacin entre estos factores y el ndice periodontal (PI), se inform que el
aumento de la frecuencia del cepillado de dientes y mejores calificaciones en higiene
bucal estaban relacionados con puntuaciones ms bajas del PI.76
Estas relaciones siguen siendo estadsticamente significativas despus de controlar edad,
raza, estado socioeconmico, consumo de alcohol, hbitos de tabaquismo y visitas al
dentista. Aunque este estudio se bas en el PI, un ndice de enfermedad periodontal, la
gingivitis es un componente de todas las categoras, excepto las ms graves.

II Periodontitis crnica
Cuanta periodontitis crnica est presente?
Se inform un anlisis de datos de la NHANES III para adultos de 30 aos o mayores (4). La
prevalencia de la prdida de insercin periodontal depende en gran medida del umbral
que se elija, y va de 99% para un umbral de ms de 1mm a 7% para un umbral mayor de 7
mm. A un umbral mayor de 3 mm, la prevalencia de prdida de insercin por lo menos en
un sitio de la boca fue de 53.1%. La prevalencia de prdida de insercin aument de
forma estable con la edad, de 35.7% para un grupo de 30 a 39 aos de edad a 89.2% para
el de 80 a 90 aos.
En promedio por persona, 19.6% de los dientes tenan prdida de insercin mayor a 3
mm. Entre personas que tenan por lo menos un sitio de prdida de insercin mayor a 3

mm, un promedio de 36.6% de los dientes por persona estaban afectados. El porcentaje
de dientes afectados tambin aumento con la edad. Los molares superiores y los incisivos
inferiores tenan ms probabilidad que otros dientes de mostrar prdida de insercin
mayor a 3 mm, mientras que otros incisivos centrales superiores tenan menos
probabilidades.
Al igual que con la prdida de insercin, la prevalencia de las bolsas periodontales
depende en gran medida del umbral que se escoja. En general, se considera que las bolsas
mayores a 3 mm reflejan la enfermedad. La prevalencia de bolsas periodontales mayores
de 4mm fue de 23.1%. El aumento en la prevalencia de la prdida de insercin con el
envejecimiento no se observa con la profundidad de bolsa. La extensin promedio de las
bolsas mayores de 4mm fue de 5.2% de los dientes por persona, y la extensin variaba
poco con la edad.
La respuesta a la pregunta de cunta periodontits en el adulto est presente? Debe ser,
depende de la definicin de caso que se use.
Con frecuencia se dice que la prevalencia de la enfermedad periodontal ha disminuido en
Estados Unidos en los ltimos 30 aos, Sin embargo, una vez ms gracias a las diferencias
metodolgicas entre las encuestas realizadas, resulta difcil sacar conclusiones sobre los
cambios en la prevalencia de la enfermedad periodontal. Es ms difcil an sacar
conclusiones sobre las tendencias de la forma crnica de periodontitis.
No habr conclusiones sobre las tendencias de la enfermedad periodontal hasta que se
lleve a cabo una serie de encuestas nacionales que midan de forma similar la enfermedad
periodontal. Sin embargo, como concluyeron Douglas y Fox 27 * en su estudio de
tendencias de la enfermedad periodontal, Aunque se observe que la prevalencia y
gravedad de la enfermedad periodontal estn disminuyendo en los siguientes 30 aos,
una parte sustancial de esta disminucin se vera desbalanceada con el gran aumento de
la cantidad de personas y de dientes por persona en riesgo de enfermedad.
A diferencia de los datos de prevalencia, no hay estudios longitudinales nacionales
representativos en Estados Unidos. Los ndices de incidencia deben de extraerse de
estudios representativos de grupos locales o regionales en se y otros pases.
En un estudio que dio seguimiento durante 10 aos entre chinos de 20 a 80 aos de edad,
se encontr que 79.8% de todos los sitios medidos (cuatro sitios por diente) presentaban
prdida de insercin. Casi 48% de los sitios medidos tenan una prdida de ms de 2 mm,
21.8% de los sitios perdi ms de 3 mm y 9% perdi ms de 4 mm. El promedio de cambio
de nivel de insercin por persona fue de 1.45 a 1.86 mm durante el perodo de
seguimiento, lo que corresponde a 0.15 y 0.19mm por ao. Debido a que exista muy

poca diferencia en la medida de prdida de insercin entre grupos de edad sobre, los
investigadores concluyeron que la influencia de edad sobre el ndice de progreso de la
enfermedad periodontal era mnima.
De acuerdo con los investigadores, el ndice de progreso de la enfermedad en este grupo
de sujetos chinos, que tenan acceso limitado a cuidado dental y mala higiene dental, era
similar al ndice de avance en otras poblaciones del mundo.
Un estudio en que s se hizo distincin entre el comienzo de la enfermedad y el avance de
sta fue un estudio de personas de la tercera edad (de 65 aos adelante) que vivan en
comunidades de cinco estados contiguos a Carolina del Norte. Los individuos, a los que se
dio seguimiento durante 36 meses, fueron divididos en cuatros grupos de acuerdo a su
tipo de prdida de insercin periodontal: 1) quienes slo mostraban prdida de insercin
en sitios sin enfermedad previa; 2) quienes slo mostraban progreso a la prdida de
insercin en sitios que antes estaban enfermos; 3) quienes experimentaban ambos tipos
de prdida de insercin, y 4) quienes no tenan sitios nuevos con prdida de insercin.
Los investigadores consideraron el cambio como una prdida de 2mm o ms en la prdida
de insercin, en un perodo de tres aos. Encontraron que el 40% de las personas no
presentaban cambio en el nivel de lnea de base de la insercin, 27.5% slo presentaban
lesiones nuevas, 11.1% slo tenan prdida de insercin en sitios con ella en la lnea de
base y 20.1% tenan ambos tipos de prdida de insercin.
( cuadro 8-3)
En este cuadro se presenta un resumen de otros cuatro estudios de cohorte: uno de
Japn, uno de Estados Unidos y otros dos de Suecia. Los tiempos de seguimientos para los
cuatros estudios eran de entre 1 y 28 aos. Los dos estudios Suizos usaron radiografas
para valorar los cambios en la altura del hueso alveolar, mientras que los estudios de
Estados Unidos y Japn usaron sondeo periodontal para valorar los cambios en los niveles
de insercin clnica.
La medida de prdida sea anual o de prdida de insercin por persona, que iba de 0.03 a
0.14mm aproximadamente, fue muy consistente en los tres estudios que reportaron esta
informacin. Cada estudio muestra que las prdidas de insercin o de hueso alveolar slo
progresaban en un pequeo porcentaje de sitios periodontales e individuos. Ismael y
colaboradores 27* reportaron que 59.3% de los sitios periodontales presentes en la lnea
de base no mostraron cambio en la prdida de insercin a lo largo de 28 aos de
seguimiento. Slo 13.3% de los sujetos tuvieron un cambio medio en la prdida de
insercin de 2mm o mayor. Casi 90% de los sitios seguidos por Albandar y Kingman no
mostraron cambio en la altura del hueso en los seis aos entre la lnea de base y el

siguiente examen. En ese estudio, 70% de los individuos tuvieron escasos o nulos sitios sin
prdida sea adicional. A partir de los resultados de estos estudios, se considera que la
periodontitis en el adulto tiene un avance muy lento y slo se da en una minora de la
poblacin adulta. *
La periodontitis crnica suele volverse cnicamente significativa despus de los 30 aos.
La enfermedad se caracteriza por un progreso lento de la prdida de insercin con el
tiempo.
Dado que 53% de los adultos estadounidenses tenan por lo menos un sitio periodontal
con prdida de insercin de 3mm o mayor, la periodontitis es una enfermedad comn.
Entre adultos, la prevalencia de prdida de insercin y bolsas periodontales es mayor en
hombres que en mujeres. Los hombres tambin presentaban ms probabilidades que las
mujeres de tener ms dientes con prdida de insercin y ms dientes con bolsas. Por lo
general, la prevalencia y la extensin de la prdida de insercin periodontal aumenta con
la edad. Tal vez esta mayor prevalencia con la edad sea el reflejo del efecto acumulativo
de la prdida de insercin con el tiempo ms que de mayor susceptibilidad a la
periodontitis.
A diferencia de la prdida de insercin, la prevalencia o extensin de las bolsas
periodontales no muestra mucha variacin con la edad. El aumento de prdida de
insercin con la edad sin un aumento correspondiente en la profundidad de bolsa puede
ser resultado de una mayor prevalencia de recesin gingival con la edad. En Estados
Unidos, la prevalencia de ms de 1 mm de recesin gingival aumenta de 38% en el grupo
de 30 a 39 aos de edad a 90% en el grupo de 80 a 90 aos.
En los ltimos aos la Asociacin Americana de Periodoncia ha realizado diversas
clasificaciones de las enfermedades periodontales, que han ido cambiando en funcin de
nuevos conceptos sobre la enfermedad periodontal (2).

En la tabla 1 resumimos sus caractersticas de lo que consideraban como periodontitis del

adulto

En 1989 se renen un grupo de especialistas en el tema para llegar a un consenso sobre

las clasificaciones de la enfermedad periodontal, tomando como referencia la de Page y
Schroeder; y a travs del World Workshop de 1989, se denomin Periodontitis de Adulto
a aquel paciente que presentaba enfermedad periodontal a partir de los 35 aos, con una
tasa de progresin de la reabsorcin sea lenta y predominantemente horizontal (1) La
base de las diferencias entre esta clasificacin se establece principalmente en funcin de:
La edad de aparicin de la enfermedad, la tasa de progresin y la introduccin o supresin
de categoras. Unos aos ms tarde, en Europa se llega al consenso de otra nueva
clasificacin en el European Workshop de 1993, en el que la periodontitis del adulto est
descrita como un factor primario, y no es hasta el World Workshop de 1999 que se
sustituye por el nombre de periodontitis crnica; ya que la evidencia epidemiolgica
hallada hasta ese momento haba puesto de manifiesto la posibilidad de afectacin en
individuos de cualquier grupo de edad e, incluso, en denticin primaria y, a pesar de su
ritmo generalmente lento de progresin, algunos individuos presentaban periodos cortos
de exacerbacin. El trmino crnico es menos especfico pero no debe ser interpretado
como no curable.

En el siguiente cuadro esquematizaremos la evolucin de la periodontitis crnica (Tabla

2).

Epidemiologa
Existen pocos estudios epidemiolgicos sobre la prevalencia de periodontitis crnica
propiamente dicha, debido al cambio de nomenclatura realizada en el World Workshop de
1999.
En estas ltimas dcadas, se han realizado diversos estudios sobre la prevalencia,
caractersticas de especificidad por el sitio de enfermedad periodontal revelando detalles
concernientes a la extensin en la denticin y la severidad de los defectos; evalundolos
mediante exmenes clnicos de los tejidos periodontales, radiogrficos o una combinacin
de ambos.
Los principales estudios transversales (3-6) indican que las formas severas de periodontitis
afectan a una minora de sujetos en los pases industrializados, que aumenta con el
envejecimiento y que alcanza su pico a los 50-60 aos.

Albandar et al en 1999 (6) muestran claramente que las bolsas ms profundas y prdida
de insercin avanzada fue ms pronunciada en hispanos y negros que en los blancos no
hispnicos, llegando a la conclusin, que la prevalencia de enfermedad periodontal no se
distribuye de manera uniforme entre las diversas razas, etnias o grupos socioeconmicos.
Debido a que la epidemiologa puede cambiar en funcin de la poblacin estudiada:
En Europa
Linde et al en 1989, Papapanou et al en 1996 y Sherman et al en 2000 (7-9) demuestran
en sus estudios que son pocos los sujetos que, en cada grupo de edad, sufren destruccin
periodontal avanzada y slo pocas localizaciones presentan destruccin extensa en un
periodo determinado de observacin. Slo en un 10% de la enfermedad periodontal
severa se presentan bolsas mayores de 5,5 mm y en comparacin con datos histricos se
observa un notable descenso de bolsas mayores de 4 mm desde 1976 en Europa
Los europeos de 35-44 aos con bolsas de 3,5-5,5 mm (moderada) es del 13 y del 54%
respectivamente. Con ligeras diferencias entre el este de Europa (45%) y oeste de Europa
(36%)
En Espaa
Al analizar los resultados de la encuesta de salud oral en Espaa del ao 2000 se demostr
que un 55% de adolescentes no presenta ni sangrado ni clculo y que la prevalencia de
enfermedad severa en adultos jvenes es de slo 4,2%. Mientras que el grupo de 65 a 74
aos presenta enfermedad severa en un 8.7%.
En EEUU
Brown et al en 1996 (10), determin que el 15% de adultos eran sanos, los porcentajes de
gingivitis llegaban al 50%, slo el 33% presentaba prdidas de insercin de hasta 5 mm, y
un 8% de casos mostraba periodontitis avanzada, (con prdidas de 6 o ms mm de
insercin), mientras que un 4% se encontraban en fase terminal.
Albandar y Rams, en el ao 2002 (11), muestra que la periodontitis crnica es la forma
ms frecuente de periodontitis, la prevalencia y severidad aumentan con la edad, y que las
formas severas afectan nicamente a un pequeo porcentaje de la poblacin.

Escudero-Castao N.*, Perea-Garca M.A.*, Bascones-Martnez

A.**Revisin de la periodontitis crnica: Evolucin y su aplicacin clnica. Avances
enPeriodoncia v.20 n.1 Madrid abr. 2008

3 papers:
Alison F. Har>ey' and Peter 0. , Lagos. Nigeria:
Prevalence of juvenile periodontitis in school chidren in Lagos, Nigeria. Community
Dent Oral Epidemiol 1988; 16: 299-301.
WILLIAM M. M. JENKINS & PANOS N. PAPAPANOU Epidemiology of
periodontal disease in children and adolescents. Periodontology 2000, Vol. 26, 2001,
1632

Study of periodontal disease in children and young adolescents

I. Effect of age, sex and gingivaf inflammation on crevice fluid volume, pocket depth,
pH of supragingival plaque and crevice, collageoase activity and urea
SHIBDAS BISWAS, D. F. DUPERON AND F.S, CHEBIB Faculty of Dentistry
University of Manitoba Enfermedad periodontal en ninos y adolescentes

Enfermedad periodontal en nios y adolescentes

La variedad de enfermedad periodontal que afecta la denticin primaria, antes
denominada periodontitis prepuberal, aparece en una forma generalizada y en
otra localizada (Page y col. 1983).
Los datos acerca de esta enfermedad provienen principalmente de informes de
casos clnicos y no hay informacin disponible sobre la prevalencia y la
distribucin de la enfermedad en la poblacin general. Empero algunos
estudios que incluyeron muestras de nios aportaron datos limitados sobre la
frecuencia con la que los dientes temporarios pueden estar afectados por la
prdida del sostn del tejido periodontal. Los criterios usados en estos estudios
no son uniformes de modo que los datos sobre prevalencia varan de manera
significativa.

En un estudio preliminar Jamison (1963) examin con el ndice de

enfermedad periodontal la prevalencia de la enfermedad periodontal
destructiva ( indicada por puntuaciones de IEP> 3) en una muestra de 159
nios de Michigan, Estados Unidos, y public cifras del 27% para nios de 57 aos, del 25% para nios de 8-10 aos y del 21% para nios de 11-14 aos.
Sweeney y col. (1987) examinaron radiografas obtenidas en 2,264 nios de 511 aos derivados a una clnica universitaria para el tratamiento odontolgico
habitual e informaron que exista una prdida sea clara en las radiografas de
uno o ms molares primarios en 19 nios (0,85%), de los cuales 16 eran
negros, 2 caucsicos y 1 asitico.
Por el contrario, se usaron criterios relativamente uniformes en estudios
epidemiolgicos de la periodontitis agresiva en sujetos jvenes, afeccin antes
denominada periodontitis juvenil (PJ), y en particular de la forma localizada,
antes denominada periodontitis juvenil localizada (PJL). En estos estudios se
adopt una estrategia en dos etapas: en la primera se usaron radiografas de
aleta de mordida (bite-wing) para localizar las lesiones seas adyacentes a
molares e incisivos y luego se realiz un examen clnico para corroborar el
diagnstico. Demuestra que la prevalencia de la periodontitis agresiva
localizada vara en poblaciones diferentes desde los puntos de vista geogrfico
o racial. En las personas de raza blanca la enfermedad parece afectar ms a las
mujeres y la prevalencia es baja (de aproximadamente 0,1%). En otras razas, y
en particular en la negra, la enfermedad tiene una prevalencia mayor
(probablemente en niveles superiores al 1%) y la relacin por sexo parece
invertirse dado que los varones son afectados con mayor frecuencia.
Miyasaki y col. (1991) publicaron una resea de 103 estudios con IPNTC de
sujetos de entre 15 y 19 aos de ms de 60 pases. El hallazgo ms frecuente
en esos grupos fue la presencia de clculo, mucho ms prevalente en los
sujetos de pases no industrializados que en los de pases industrializados. Casi
dos tercios de las poblaciones examinadas tenan bolsas de 4-5 mm de
profundidad. No obstante las bolsas profundas (>_6mm) eran relativamente
infrecuentes: solo se hallaron cuadrantes con puntuaciones de 4 en 10 de las
poblaciones examinadas: en 4 de 9 muestras estudiadas en los Estados Unidos,
en 1 entre 16 de Africa, en 1 de 10 del Mediterrneo oriental, en 2 de 35

europeas, en 2 de 15 del sudeste asitico y en ninguna entre las 18 muestras

del Pacfico Occidental.
El patrn de progresin de la periodontitis en una muestra de 167 adolescentes
del Reino Unido fue investigado en un estudio longitudinal de 5 aos por
Clerehugh y col (1990). En este trabajo el 3% de los sujetos cuya edad inicial
era de 14 aos tuvieron prdida de insercin >_ 1mm que afectaba <1% de
sus sitios. Sin embargo, a los 19 aos el 77% mostraba un nivel similar de
prdida de insercin y tena el 31% de sus sitios afectados. La presencia de
clculo subgingival en el examen inicial estuvo vinculada de forma
significativa con la progresin de la enfermedad.
En una investigacin que incluy una muestra de tamao mayor de los
Estados Unidos, Brown y col. (1996) estudiaron una muestra representativa de
toda la nacin que incluy a 14013 adolescentes para determinar el patrn de
progresin de la enfermedad anteriormente denominada periodontitis de
comienzo temprano, es decir la clase de periodontitis que afecta a las personas
jvenes.
En el examen basal los sujetos fueron diagnosticados como libres de
periodontitis o bien como pacientes con periodontitis agresiva localizada, con
periodontitis agresiva generalizada o con prdida de insercin incidental. De
los individuos con diagnstico inicial de periodontitis agresiva localizada el
62% continuaba exhibiendo lesiones de periodontitis localizada 6 aos ms
tarde pero el 35% desarrollo un parn de enfermedad generalizada. Entre los
pacientes del grupo con diagnstico inicial de periodontitis incidental el 28%
desarrollo periodontitis agresiva localizada o generalizada mientras que el
30% fue reclasificado en el grupo sin prdida de insercin. Los dientes
afectados con mayor frecuencia en los tres grupos fueron los molares y los
incisivos. Por consiguiente, el estudio indic que estas tres formas de
periodontitis pueden avanzar de manera similar y que ciertos casos de
enfermedad agresiva localizada pueden evolucionar a periodontitis agresiva
generalizada.
La posibilidad de que la periodontitis agresiva localizada y la periodontitis
prepuberal sean afecciones relacionadas, es decir, que la primera sea una
evolucin de la segunda, tambin atrajo la atencin.

En un estudio piloto Sjodin y col. (1989) examinaron retrospectivamante

radiografas de la denticin primaria de 17 nios con periodontitis agresiva
localizada y comunicaron que 16 mostraban una distancia en la unin
cemento-adamantina-cresta sea >_ 3 mm en por lo menos un sitio de su
denticin temporaria.
Sjodin y Mattson (1992) concluyeron que por lo menos en algunos sujetos
jvenes con periodontitis agresiva el comienzo de la enfermedad puede
manifestarse en la denticin primaria.
Cogen y col. (1992) comunicaron resultados similares como producto de un
estudio realizado en los Estados Unidos. En una poblacin de jvenes de raza
negra sin enfermedad sistmica pero con periodontitis agresiva y con
radiografas disponibles en la primera denticin el 71% tena prdida de hueso
alveolar adyacente a uno o varios dientes primarios.
Por ltimo, hace poco Darby y col. (2005) llevaron a cabo un
interesante estudio radiogrfico sobe la denticin primaria en nios de
5-12 aos en Australia. Estos autores investigaron la prevalencia de la
prdida sea alveolar en torno de los primeros molares permanentes y
de los primeros y los segundos molares temporarios. En las radiografas
de 542 nios hallaron que el 13% mostraba una prdida sea definida,
es decir, un nivel sea mayor a 3 mm de la unin cemento esmalte. La
mitad de todas las lesiones con prdida sea definida se haba producido
en los segundos molares temporarios y, en su gran mayora, en
superficies dentarias distales. En otras palabras, este estudio demostr
que la superficie dental ms afectada de la denticin temporaria estaba
muy prxima a la localizacin ms frecuenta de la periodontitis agresiva
en grupos etarios jvenes, es decir, la cara mesial del primer molar
permanente.
Periodontitis Agresiva: se define como una forma agresiva de
enfermedad, caracterizada por una avanzada prdida de tejido
periodontal y rpida progresin de la enfermedad, asociada a factores
sistmicos modificantes, genticos e inmunolgicos, que favorecen la
predisposicin a su aparicin. (Albandar J.M.,& Tinoco E.M.B.Global

epidemiology of periodontal diseases in children and young persons.

Periodontology 2000 2002;Vol.29:153-176).
Una caracterstica principal que la diferencia de la periodontitis crnica es
la evidente y rpida progresin de la prdida de insercin y destruccin
sea.
Los pacientes estn sistmicamente sanos adems se observa una
predisposicin de la enfermedad dentro del grupo familiar.
Otras caractersticas secundarias, que se presentan generalmente, pero no
universalmente seran: la cantidad de irritantes locales que no se
corresponden con la severidad de la destruccin periodontal; proporciones
elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de
Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos: respuesta de los
monocitos/macrfagos. Se ha clasificado en dos tipos:
localizada y generalizada
La distribucin entre las formas localizada y generalizada se basa en la
distribucin de la destruccin periodontal en la boca. La Periodontitis
Agresiva Localizada (PAL) es definida por algunas caractersticas
distintivas: comienzo en la edad circumpuberal, destruccin periodontal
interproximal agresiva localizada en primer molar/incisivos y no ms de
dos dientes adicionales afectados. (Consensus Report:Aggressive
Periodontitis. Ann Periodontol. International Workshop for a classification
of periodontal diseases and conditions 1999; Vol 4 N1:53.)

La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma

localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: prdida
de insercin interproximal generalizada afectando al menos tres dientes
adicionales adems de primeros molares e incisivos.
Afecta a personas de menos de 30 aos, pero los pacientes pudieran
tener mayor edad; la destruccin de insercin y de hueso alveolar es de
marcada ndole episdica. (Armitage G.C.Development of a

classification system for periodontal diseases and conditions. Ann

Periodontol 1999 ;4:1-6.)

Estas caractersticas se complementan con parmetros radiogrficos,

microbiolgicos e inmunolgicos, junto a la evaluacin de otros factores
tales cmo, estrs, consumo de drogas, hormonas sexuales, fumar
cigarrillos; los cules podran afectar el curso de los diferentes tipos de
periodontitis. (Tonetti M.S. and Mombelli A. Early-onset periodontitis.
Ann Periodontol 1999; 4:39-52).
Es importante destacar que algunos pacientes considerados de alto riesgo
para esta enfermedad, podran presentar una periodontitis localizada que no
se corresponde con periodontitis agresiva ni con periodontitis crnica y a la
cual se le ha denominado Prdida de Insercin Incidental, caracterizada
por la presencia de zonas aisladas de prdida de insercin en uno o ms
dientes, en denticiones sanas, no asociadas a causas locales cmo caries
proximal o restauraciones defectuosas, recesiones gingivales asociadas a
trauma o posicin dentaria y con manifestaciones clnicas iniciales, en
algunos casos, semejantes a las que se presentan en la periodontitis
agresiva. (Tonetti M.S., Mombelli A. Periodontitis precoz. En:Lindhe J,
Karring T, Lang N, editores. Periodontologa Clnica e Implantologa
Odontolgica. 3era ed. Madrid: Edit. Mdica Panamericana; 2000.p.229260.)
A travs de los aos, se han reportado variaciones significativas en cunto
a la prevalencia de enfermedad periodontal en nios y adolescentes.
Se ha observado la presencia de PA en diferentes edades y grupos tnicos:
para PPP los rangos varan entre 0,84% a 26,9%, segn un nmero
limitado de casos reportados, y para PJ entre 0,1% a 15%.
(Neely A.L.Prevalence of juvenile periodontitis in a circumpubertal
population. J Clin Periodontol 1992; 19:367-372.)

(Sweeney E.A., Alcoforado G.A.P., Nyman S., Slots J. Prevalence and

microbiology of localized prepubertal periodontitis. Oral Microbiol
Immunol 1987; 2:65-70).
Albandar y cols, reportan valores de prevalencia de PAT en escolares
entre 13-17 aos: de 10% en afro-americanos, 5,5% en hispanos y 1,3% en
adolescentes caucsicos.
En poblaciones jvenes entre 11-25 aos, la periodontitis crnica no
agresiva es diez veces ms prevalente que la periodontitis agresiva aunque
la prevalencia de periodontitis, estimada en poblaciones jvenes de otras
etnias, es alta en comparacin a las poblaciones caucsicas. Los individuos
africanos y afro-americanos parecen tener la ms alta prevalencia de
periodontitis agresiva: 1,0-3,0% seguidos por los asiticos: 0,4-1,0% e
hispanos y sur-americanos:0,5-1,0%, en comparacin a las poblaciones
jvenes caucsicas:0,1-0,2%.
(Bimstein E., Treasure E.T., Williams S.M., Dever J.G. Alveolar bone loss
in 5-years-old New Zealand children: ItsEn Venezuela, los estudios
epidemiolgicos que se han realizado muestran una alta prevalencia de
enfermedad periodontal en nuestra poblacin y observan que la poblacin
ms afectada es aquella de menos recursos econmicos.
En la poblacin entre 7-14 aos se encuentra un alto porcentaje de nios
con algn tipo de lesin periodontal, aunque en las edades entre 7-19 aos
las lesiones destructivas alcanzan el 1% de la totalidad de la poblacin.
(Divisin de Odontologa del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social.
Estudio para la Planificacin Integral de la Odontologa en
Venezuela.Problemas Periodontales en Venezuela. Venezuela
Odontolgica. Agosto-Sept-Octubre. Ao 37. No1, 1972 prevalence and
relationship to caries prevelence, socio-economic status and ethnic origin. J
Clin Periodontol 1994; 21:447-450.)
En las poblaciones jvenes y adultas, de pases en desarrollo predomina
una higiene bucal deficiente; la gingivitis y otros factores locales estn
ampliamente extendidas en ellas.

As mismo, los pacientes con signos de periodontitis destructiva a

temprana edad y adems de clases socio-econmicas bajas son propensos a
mayor destruccin periodontal, tanto en extensin cmo en severidad de
las lesiones. (Albandar J.M.,Rams T. Risk factors for periodontitis in
children and young persons. Periodontology 2000 2002; Vol.29:207-222).
En una encuesta nacional de salud bucal en nios escolares de Estados
Unidos se usaron las siguientes tres definiciones de caso para la
periodontitis agresiva:
Periodontitis agresiva localizada: por lo menos un primer molar y por lo
menos un incisivo o un segundo molar y dos o menos caninos o premolares
tenan > 3mm de prdida de insercin.
Periodontitis agresiva generalizada: no se cumpli con los criterios para la
enfermedad localizada; cuatro o ms dientes tenan ms de 3 mm de
prdida de insercin y, por lo menos, dos dientes afectados eran segundos
molares, caninos o premolares.

Prdida incidental de insercin periodontal: no se cumpli con los criterios

para la enfermedad localizada o generalizada, y uno o ms dientes tenan
ms de 3mm de prdida de insercin. En otros estudios se han tomado
como base las definiciones de caso en diferentes combinaciones de
patrones de la enfermedad y la extensin y gravedad de la profundidad de
bolsa, la prdida de insercin y la prdida sea.
A medida que cambia nuestra comprensin de la periodontitis agresiva, es
probable que siga evolucionando la nomenclatura para la enfermedad y las
definiciones de caso.
Casi todos los estudios de Estados Unidos y otros pases que han
examinado la periodontitis agresiva localizada en adolescentes han
informado estimados de prevalencia menores de 1%. (Papapanou PN:
Periodontal diseases: epidemiolgy, Ann Periodontol 1:1. 1996).
Se estim que la prevalencia de la periodontitis agresiva localizada y
generalizada en Estados Unidos era de 0.53 y 0.13%, repectivamente.

Otro 1.61% de los adolescentes presenta prdida incidental de la insercinprdida de insercin que no encaja con las definiciones de caso de los
estudios de la enfermedad localizada o generalizada. (Loe H, Brown LJ:
Early onset periodontics in the United States of Afriva, J Periodontol 62:
608, 1991).
Se han realizado muy pocos estudios longitudinales relacionados con la
periodontitis agresiva.
En un estudio longitudinal realizado en Inglaterra se dio seguimiento a 167
sujetos de entre 14 y 19 aos de edad.
Se midi la prdida de insercin periodontal en las superficies
mesiovestibulares de los primeros molares, los primeros premolares y los
incisivos centrales. Durante los 5 aos de seguimiento aument de manera
importante el porcentaje de sujetos con prdida de insercin en uno o ms
de los dientes examinados: de 3 a 77% para la prdida de insercin mayor
a 1mm y de 0 a 14 % para la prdida de ms de 2mm.
Antes de los 19 aos, 31% de los sitios examinados tenan prdida de
insercin mayor a 1mm y 3.1% mayor a 2mm.
Los dientes afectados con ms frecuencia eran los primeros molares
superiores y los incisivos centrales inferiores.
En los sujetos de 19 aos de edad, el 9% de los molares superiores tena
prdida de insercin de ms de 2 mm. La presencia de clculos y placa
subgingivales en la lnea de base fue un predictor importante de prdida de
insercin a cinco aos.
Aunque este medio aporta informaciones til sobre el cambio en la
prevalencia de la periodontitis agresiva, los autores observaron que la
cohorte no era un grupo de adolescentes de 14 aos, seleccionados al azar
y, por tanto, no se pueden generalizar los resultados a la poblacin en
general.
Otro estudio que sigui a una cohorte de sujetos de 14 aos de edad se
realiz entre noruegos.

De los 2767 sujetos examinados en la lnea de base (14 aos de edad) en

1984, 215 fueron reexaminados en 1992 (tambin se examinaron en 1986 y
1988).
En cada examen se valoraba la prevalencia de prdida del hueso alveolar
en series de radiografas de aleta de mordida. La prdida se midi en la
superficie mesial y distal de los dientes completamente erupcionados
(distal de los caninos a mesial de los segundos molares) y se defini como
la distancia de la unin amelo-cementaria a la cresta alveolar.
La distancia tena que exceder los 2mm para que hubiera prdida sea
presente.
En la lnea de base, la prevalencia de sujetos con una o ms lesiones fue de
casi 3.5%. Para 1992, la prevalencia de sujetos con prdida sea se haba
duplicado.
El porcentaje de sujetos con tres o ms sitios con prdida sea tambin
aument durante ese tiempo, de 2.5 a 33.3%.Tras una revisin de los
estudios longitudinales disponibles sobre la periodontitis en la niez y
adolescencia se concluy que los sujetos con signos de enfermedad
periodontal a una edad joven tienen probabilidad de presentar un mayor
deterioro periodontal.
El progreso es ms extenso en los sitios infectados al principio y entre
sujetos de estado socioeconmico bajo. (Papapanou PN: Periodontal
diseases: epidemiolgy, Ann Periodontol 1:1. 1996).
La prevalencia de periodontitis agresiva es mayor en afroamericanos que
en personas blancas.
En un estudio sobre la periodontitis agresiva entre adolescentes
estadounidenses, se estim que 2.05% de los sujetos afroamericanos tenan
periodontitis localizada en comparacin con 0.14% de los blancos. (Loe H,
Brown LJ: Early onset periodontics in the United States of Afriva, J
Periodontol 62: 608, 1991.

Para la enfermedad generalizada, la prevalencia fue de 0.59% para

individuos de raza negra y de 0.03% para los de raza blanca.
La prevalencia de prdida incidental de la insercin fue mucho mayor entre
los primeros que entre los segundos: 4.63 y 0.91%, repectivamente.
No queda claro si la prevalencia de periodontitis agresiva difiere por
gnero.
Aunque casos publicados y pequeos estudios suelen indicar que el
padecimiento tiene mayor prevalencia en mujeres, los hallazgos de estudios
de mayor tamao han sugerido que la distribucin de la enfermedad es muy
similar entre gneros. (Saxby MS: Sex ratio in juvenile periodontitis: the
value of epidemiological studies, Community Dent Health 1:29, 1984.)
La encuesta de 1986-1987 entre nios escolares en Estado Unidos indic
que los hombres tenan una prevalencia ligeramente mayor pero
estadsticamente poco significativa de periodontitis agresiva localizada,
generalizada y prdida incidental de insercin.
( Loe H, Brown LJ: Early onset periodontics in the United States of Africa,
J Periodontol 62: 608, 1991)
Sin embargo, cuando se examin la distribucin de la enfermedad por
gnero entre grupos raciales, las diferencias por gnero se hicieron mucho
ms evidentes.
Entre individuos de raza negra, los hombres mostraban 2.9 ms
probabilidades que las mujeres de tener enfermedad localizada.
Entre los de raza blanca, la relacin fue inversa: las mujeres blancas tenan
2.5% ms probabilidades que los hombres blancos de presentar una
enfermedad localizada.
ETIOPATOGENIA DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA
Los microorganismos de la placa dental, son capaces de producir una
diversidad de sustancias que daan directa o indirectamente a los tejidos.

El principal efecto perjudicial podra ser la propia respuesta inmunitaria del

hospedero a los antgenos extraos que presentan estos microorganismos.
La progresin de la enfermedad periodontal destructiva est relacionada
con factores de riesgos del hospedero tales como:
gentica, edad, gnero, hbito de fumar, factores socio-econmicos y
ciertas enfermedades sistmicas.
(Kinane D.,Peterson M.,Stathopoulou P.Environmental and other
modifying factors of the periodontal diseases. Periodontology 2000 2006;
Vol.40:107-119.)
Etiologa Microbiana:
Las bacterias patognicas son los agentes etiolgicos primarios en la PA.
Su perfil microbiolgico se ha relacionado a una microbiota compleja que
incluye: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Prevotella
nigrescens, Eikenella corrodens, Selenomonas sputigena, Fusobacterium
nucleatum, Campylobacter rectus , Campylobacter concisus y
Peptostreptococcus micros.
(Kamma J.J.,Nakou M.,Gmir R.,Baehni P.C.Microbiological profile of
early onset/aggressive periodontitis patients. Oral Microbiol and Immunol
2004; 19:314-321)
La asociacin de Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis y
Treponema dentcola constituyen el llamado complejo rojo, uno de los ms
patognicos (35,36) que pudieran estar implicados en el avance de la
destruccin periodontal junto con Actinobacillus actinomycetemcomitans
en casos de PJ.
(Holt S.C.,Ebersole J.L. Porphyromonas gingivalis Treponema dentcola
and Tannerella forsythia: the "red complex"; a prototype polybacterial
pathogenic. Consortium in periodontitis. Periodontol 2000 2005; 38:72122.)
Las bacterias producen una leucotoxina fuerte que mata neutrfilos, que
proporcionan una defensa importante contra infecciones periodontales.

Las cepas muy txicas producen de 10 a 20 veces ms niveles de

leucotoxinas que las menos txicas.
En un estudio entre 21 familias que tenan por lo menos un miembro de la
familia con enfermedad localizada, los nios infectados con cepas muy
leucotxicas de A.a mostraban ms probabilidades de desarrollar
periodontitis agresiva localizada.
(Bueno LC, Mayer MP, DiRienzo JM: Relationship between convertion of
localized juvenile periodontitis-susceptible children from health to disease
and Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin promoter structure,
J Periodontol 69:998, 1998.)
Aunque la infeccin con A.a esta muy relacionada con casos de
enfermedad localizada, no todos los individuos infectados con este
microorganismo desarrollan periodontitis agresiva localizada y no todos los
individuos con enfermedad localizada tienen niveles detectables de A.a. La
funcin defectuosa de los neutrfilos, es otro factor que se cree que
interviene en la patognesis de la periodontitis agresiva.
La disminucin de la quimiotaxis de neutrfilos es un hallazgo constante
entre pacientes con formas localizadas o generalizadas de la enfermedad.
Se ha demostrado en estudios que 70 a 75% de los pacientes con
enfermedad localizada presentan disminucin en la quimiotaxis de
neutrfilos.
La periodontitis agresiva localizada tiende a darse en familias, y su
anormalidad quimiotxica de neutfilos tiene origen gentico y puede
predisponer a los sujetos a la enfermedad localizada. Sin embargo, no
todos los individuos con enfermedad localizada presentan disminucin en
la quimiotaxis de neutrfilos, y no todos los sujetos con disminucin de
quimiotaxis de neutrfilos desarrollan desarrollan enfermedad.
Es probable que otros factores del husped an no identificados participen
en la patognesis de la periodontitis agresiva. Hallazgos recientes sugieren
que en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal destructiva podra

intervenir la accin combinada del virus Herpes, bacterias patgenas

especficas y mediadores inflamatorios.
Se ha detectado la presencia de Citomegalovirus Humano (CMVH),virus
Epstein Barr (VEB) tipo1 y virus Herpes simple con relativa frecuencia en
lesiones de PA, en periodontitis severa del adulto, en periodontitis asociada
al sndrome VIH, en periodontitis asociada al sndrome Papillon-Lefevre y
en gingivitis ulcerativa necrotizante aguda. (Kamma J.J.,Contreras A.,Slots
J. Herpesviruses and periodontopathic bacteria in early-onset periodontitis.
J Clin Periodontol 2001;28:879-885.)
Sin embargo, Cappuyns y cols, en el ao 2005; en una revisin de la
literatura sobre las virosis en la enfermedad periodontal describen y
analizan argumentos en pro y en contra de la hiptesis que involucra a los
virus herpes en la etiologa de la enfermedad periodontal y concluyen que a
pesar de la relacin entre virus herpes y enfermedad periodontal
demostrada en varios estudios; otros aspectos relacionados con las
muestras, mtodos e interpretacin de estas investigaciones, an cuestionan
el compromiso de los virus en la etiologa de estas enfermedades.
(Cappuyns I.,Gugerli P.,Mombelli A. Viruses in periodontal disease. A
review. School of Dental Medicine, university of Geneva, Switzerland.
Oral Diseases 2005; 11:219-229.)
Saygun y cols, en el 2008, intentaron identificar una relacin entre
citomegalovirus humano, virus Epstein-Barr y seis supuestas bacterias
periodontopticas en 15 pacientes: 9 con PA y 6 con periodontitis crnica.
En este estudio se encontr correlacin entre citomegalovirus humano y
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Campylobacter rectus; y
entre virus Epstein-Barr , Porphyromonas gingivalis y Tannerella
forsythia. Adems, citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr
estuvieron relacionados con el nivel de prdida de insercin periodontal,
profundidad del saco periodontal y sangrado gingival al sondajeEste
estudio confirm que citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr estn
relacionados con bacterias periodontopticas y con la severidad de la
enfermedad periodontal.

La presencia abundante de virus herpes en lesiones de periodontitis

redefine el modelo patognico de la enfermedad.
(Saygun I, Kubar A, Sahin S, Sener K, Slots J. Quantitative analysis of
association between herpesviruses and bacterial pathogens in periodontitis.
J Periodontal Res. 2008 Jun; 43 (3):352-9.)
La interaccin virus herpes-bacteria podra ser bidireccional:
la infeccin activa del virus herpes pudiera disminuir la resistencia de los
tejidos periodontales y por lo tanto permitir el sobrecrecimiento de
bacterias patgenas; y a la inversa las enzimas bacterianas y otros
productos inductores de inflamacin activaran el virus herpes en el
periodonto.
(Kamma J.J.,Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in aggressive
periodontitis. J Clin Periodontol 2003; 30:420-426.)
Periodontitis y prdida de dientes:
La prdida de dientes puede ser la consecuencia final de la enfermedad
periodontal destructiva.
Los dientes perdidos como secuela de la enfermedad obviamente no son
registrados en los estudios epidemiolgicos y eso lleva a subestimar la
prevalencia de la enfermedad.
Los aspectos relacionados con la prdida de los dientes en los estudios de
poblacin fueron analizados en numerosas publicaciones.
Las cuestiones ms importantes incluyen:
1) La contribucin relativa de la periodontitis como razn de la extraccin
de dientes en sujetos que conservan su denticin natural.
2) su papel en los casos de extraccin de todos los dientes, el denominado
despeje dental completo.
3) los factores de riesgo de prdida dentaria.

Los resultados indican que la gran mayora de las extracciones practicadas

en pacientes de 40-45 aos se realizan a causa de caries.
En cambio, en los grupos de ms edad la enfermedad periodontal adquiere
igual responsabilidad en la prdida de dientes.
En general se estima que la periodontitis causa el 30-35% de todas las
extracciones dentales mientras que la caries y sus secuelas explican el 50%
de los casos.
EXAMEN FINAL

Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas

(Los estudiantes hicieron exposicin)

Factores de riesgos de periodontitis

Las periodontitis pueden ser consideradas como un problema de salud
pblica porque adems de afectar la salud bucal, en la ltima dcada se han
sugerido como indicadoras de riesgo que pueden influir en una variedad de
enfermedades sistmicas, como la diabetes Mellitus, la enfermedad
cardiovascular, la neumona, los resultados adversos del embarazo, la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la isquemia cerebro-vascular,
entre otras.
La etiologa de las periodontitis es multifactorial, en ellas intervienen los
microorganismos y un hospedero susceptible. Los microorganismos actan
como factores etiolgicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso;
ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la
respuesta inmune; la susceptibilidad del husped a las EP es afectada por
los factores de riesgo de tipo ambiental, sistmico, gentico, entre otros.

Es preciso establecer una diferenciacin entre un factor causal evaluado

segn lo expuesto y un factor de riesgo. En sentido amplio, el trmino
factor de riesgo puede denotar un aspecto del comportamiento personal o
del estilo de vida, una exposicin al ambiente o un rasgo congnito o
heredado del cual se sabe, sobre la base de evidencias epidemiolgicas, que
est asociado con estados que se vinculan con la enfermedad. Esta clase de
atributo o de exposicin puede asociarse con una probabilidad mayor de
manifestacin de una enfermedad particular sin ser necesariamente un
factor causal. Un factor de riesgo puede ser modificado por una
intervencin, con lo cual se reduce la probabilidad de que ocurra esa
enfermedad particular.

Segn la Academia Americana de Periodoncia, un factor de riesgo se

define como cualquier caracterstica del individuo, aspecto de
comportamiento o exposicin ambiental, confirmado por medio de estudios
longitudinales bien controlados, que cuando estn presentes, incrementan
la probabilidad de que ocurran las EP, y si estn ausentes, removidos o
controlados reducen la probabilidad de que se conviertan en un elemento
ms de la cadena causal. (Consensus report. Periodontal diseases:
epidemiology and diagnosis. Ann Periodontol 1996; 1: 216-222.)
CRITERIOS DE CAUSALIDAD
Ante la imperfeccin de los mtodos utilizados por los investigadores para
conocer la realidad (las causas de una enfermedad) se recurre a una serie de
criterios a los que clsicamente se les ha aplicado un claro matiz de
probabilidad y que nos ayudan a definir una variable como factor de riesgo.
Los ms conocidos son los de Hill (1965) que constituyen un resumen de
los elaborados por otros epidemilogos:
1-Fuerza de la asociacin: Medida a travs del riesgo relativo (RR).
Cuanto ms alejado est el RR de la unidad ms fuerte se considera la
asociacin.

2-Consistencia: Repeticin de la asociacin en diferentes lugares,

personas, circunstancias etc. Influyen los mtodos de investigacin que se
ha utilizado y los errores aleatorios.
3-Especificidad: Plantea una relacin biunvoca exclusiva.
4-Precedencia temporal de la causa: La causa debe preceder al efecto.
5-Gradiente biolgico: Asume que todos los fenmenos siguen una
relacin creciente o decreciente uniforme con la cantidad de exposicin
antes de llegar a la saturacin del efecto.
6-Plausibilidad biolgica: Depende del grado de conocimiento biolgico
existente.
7-Coherencia: Criterio asociado al anterior, asume la no conflictividad con
los hechos de la historia natural y de la biologa de la enfermedad en el
momento presente.
8-Evidencia Experimental: Disminucin o desaparicin del efecto cuando
se suprime la causa.
9-Analoga: Valoracin de una relacin por similitud con otras.
Mas tarde se incluyeron los criterios de: Probabilidad, que hace
referencia a la significacin estadstica,Cumplimiento de la
predicciones, que consiste en demostrar que los hechos derivados de la
asociacin se producen en la realidad y Ser comprobable.
No todos estos criterios son esenciales para definir una variable como
factor de riesgo. Su presencia ayuda, pero su ausencia no elimina una
posible relacin.
Dichos factores se identifican en base a estudios epidemiolgicos y pueden
recibir diferentes denominaciones en funcin de su nivel de causalidad.
Se establece una jerarqua de la evidencia para los distintos factores de
riesgo en relacin con los diferentes tipos de estudios epidemiolgicos que
los sustentan. As, el anlisis de una determinada variable como factor de
riesgo sigue los pasos siguientes (2):

- Primero se sugiere una posible relacin entre determinados factores y la

enfermedad basndose en informes de casos, ancdotas, etc.
- Se establece una asociacin entre el factor y la enfermedad mediante
estudios casos control y transversales.
Le siguen los estudios longitudinales que aportan una fuerte evidencia de
que el posible factor es un verdadero factor de riesgo, establecindose una
secuencia temporal.
- Finalmente, el anlisis de riesgo debe completarse mediante ensayos
controlados aleatorios.
VALORACIN DEL RIESGO EN LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
El riesgo de una enfermedad es una proporcin que indica la probabilidad
de que ocurra un determinado suceso en un periodo de tiempo o edad
determinados.
El trmino riesgo lleva implcito la presencia de uno o ms factores que
incrementan dicha probabilidad.
Contamos con diferentes procedimientos o mtodos para evaluar el riesgo,
los ms utilizados son: el riego relativo (RR) y y/o la odds ratio (OR).
El riesgo relativo: es la razn del riesgo de enfermar entre los individuos
expuestos a determinado factor patgeno, dividido por el riesgo de
enfermar entre los individuos no expuestos a dicho factor. Cuando no se
conoce la incidencia como ocurre en el caso de estudios de casos y
controles, la estimacin del riego relativo se realiza calculando la OR
(razn de productos cruzados) que se aproxima estrechamente al autntico
valor del RR, sobre todo cuando la frecuencia de la enfermedad es baja.
No existe el trmino equivalente en castellano en la traduccin de odds
(algunos utilizan ventajas o oportunidades) pero sta se define como
el cociente entre la proporcin de ocurrencia de un evento y la proporcin
de no ocurrencia. La odds ratio (OR) se define entonces como la razn o
cociente entre dos odds.

Es necesario, antes de describir los diferentes factores que condicionan el

nivel de riesgo de padecer enfermedad periodontal, definir varios
conceptos que se manejan en la determinacin del riesgo de enfermedad.
El riesgo puede ser identificado por diferentes trminos:
Factores de riesgo, determinantes de riesgo, indicadores de riesgo y
predictores de riesgo.
-Factor de riesgo: Es una caracterstica, aspecto de la conducta o una
exposicin ambiental la cual se asocia con periodontitis destructiva. Su
exposicin hace que aumente la probabilidad de padecer la enfermedad y
su eliminacin reduce la posibilidad de adquirirla.
Debe de ser biolgicamente plausible, y debe demostrarse que precede al
desarrollo de la enfermedad en estudios prospectivos.
El tabaco y la diabetes melitus se han descrito como factores de riesgo
verdaderos tras amplios debates en la literatura. Tambin se incluyen la
placa, microbiota e higiene oral.
Adems de los anteriores, se han asociado determinados factores locales
como los espacios amplios interproximales y la impactacin alimenticia
con la perdida de insercin y aumento de sondaje. Del mismo modo se ha
asociado la oclusin traumtica con una prdida de hueso alveolar y los
hbitos parafuncionales asi como una morfologa dentaria especfica con
un peor pronstico post-tratamiento periodontal.
-Determinantes de riesgo: Son factores de riesgo que no pueden ser
modificados: Edad, sexo, raza, gentica, nivel socioeconmico. Tambin
podemos incluir determinadas enfermedades sistmicas asociadas con
dficit o disfuncin de los neutrfilos. Se utilizan para identificar grupos
de riesgo. Algunas de estas caractersticas inmutables no se consideran
etiolgicas y pueden actuar como factores de confusin (edad, sexo y raza)
-Indicador de riesgo: Es un factor causal biolgicamente plausible pero
slo se ha demostrado estar asociado con la enfermedad en estudios

transversales y casos-control: estrs, comportamiento, osteopenia y

osteoporosis.
En lo que al estrs se refiere, su asociacin con la gingivitis ulceronecrtica se conoce desde hace tiempo, pero se ha demostrado
recientemente que tambin puede haber asociacin con periodontitis y
gingivitis.
Algunos autores incluyen en este apartado la presencia de determinados
patgenos como P.g, B.f, P.i y F.n, asi como virus como el Epstein Barr y
el Cytomegalovirus y su asociacin con la periodontitis (6, 7). Aunque
estudios longitudinales han demostrado P.g y Espiroquetas como posibles
factores de riesgo.
-Predictor de riesgo o marcador de riesgo: Son factores que indican la
presencia de la enfermedad y se asocian con un incremento de
probabilidad de tener la enfermedad pero no son factores etiolgicos. Por
ejemplo, altos niveles de PG E2, sangrado al sondaje o el nmero de
dientes perdidos.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
El inicio y progresin de las enfermedades periodontales est influido por
una serie de factores locales y sistmicos. Los factores locales incluyen la
existencia de enfermedad preexistente, la presencia de reas de retencin
de placa y restauraciones defectuosas. Los factores sistmicos pueden
tener relacin ms o menos evidente con la enfermedad periodontal.
Numerosos estudios que examinan los mltiples marcadores y factores
potenciales de riesgo, han documentado que la probabilidad de
enfermedad grave se ve aumentada por ciertos factores de fondo, sexo u
origen negro o filipino, la edad avanzada, el nivel socioeconmico bajo,
ciertas enfermedades sistmicas (diabetes), el tabaco y la presencia de
determinadas bacterias (P.g, P.f, P.i).
Se ha observado igualmente que los distintos factores pueden ser
importantes segn los grupos de poblacin, de donde la raza o edad
parecen influir sobre la expresin de la enfermedad.

Resumiendo lo anterior, el concepto actual de la etiologa multifactorial de

las enfermedades periodontales establece que stas son producidas por
una interaccin de un agente microbiano nico o mltiple considerado
como el factor etiolgico primario necesario pero no suficiente, un
husped ms o menos susceptible y unos factores ambientales que influyen
sobre ambos.
La interaccin de dos o ms factores de riesgo en un individuo puede
afectar su sistema inmune, responsable en gran parte del proceso
destructivo que ocurre en la patognesis de las periodontitis debido a que
no regula en forma adecuada y oportuna el proceso inflamatorio.
(Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ. Destructive periodontitis lesions
are determined by the nature of the lymphocytic response. Crit Rev Oral
Biol Med 2002; 13:17-34.)
Los factores de riesgo para las periodontitis pueden ser: de
comportamiento o estilo de vida, sistmicos, microbianos, psicolgicospsicosociales, genticos, familiares, sociodemogrficos y relacionados con
los dientes. (Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an
overview of periodontal risk factors. Periodontol 2000 2003; 32: 11-23.4)
Los factores de riesgo pueden ser modificables e inmodificables.
Los modificables pueden ser intervenidos o controlados para reducir el
riesgo de iniciacin o progresin de las enfermedades periodontales. Por
ejemplo: los factores de comportamiento o estilo de vida como el
tabaquismo, los niveles de bacterias patgenas especficas y la diabetes
mellitus. Los no modificables o determinantes son generalmente
intrnsecos al individuo por lo que no son controlables. Por ejemplo: las
caractersticas genticas, la agregacin familiar, entre otras. (Genco RJ.
Current view of risk factors for periodontal disease. J Periodontol 1996;
67: 1041-1049.)

Factores inmodificables:
Edad:
La relacin entre la edad y la periodontitis es compleja. Las primeras
evidencias demuestran que tanto la prevalencia como la gravedad de la
periodontitis aumentan con el envejecimiento, lo que sugiere que la edad
podra ser un marcador de prdida de tejido de sostn periodontal (Van
der Velden 1984, 1991; Johnson 1989; Johnson y col. 1989; Burt 1994).
No obstante, el concepto de la periodontitis como consecuencia inevitable
del envejecimiento ha sido cuestionado en todos estos aos y el supuesto
efecto de la edad probablemente represente el efecto acumulativo de la
exposicin prolongada a factores de riesgo verdaderos ( Papapanou y col
1991).
Cabe destacar que la asociacin entre edad y periodontitis parece
diferente en cuanto a la profundidad de las bolsas y la prdida de
insercin. Si bien existe un efecto marcado de prdida de insercin
creciente con la edad, el efecto de la edad sobre la profundidad de las
bolsas parece ser mnimo (Albandar y col. 2002).
Resulta interesante observar que el efecto de la edad sobre la prdida de
insercin se ve reducido despus de realizar ajustes de covariables, como
los niveles de higiene bucal o la accesibilidad a servicios odontolgicos
(Albandar 2002). Por consiguiente en las personas mayores resulta difcil
destacar la posibilidad de un aumento de la susceptibilidad a la
periodontitis relacionado con la edad y no dependiente de la edad.

Sexo
No existen diferencias intrnsecas establecidas entre varones y mujeres
respecto de la susceptibilidad a la periodontitis, aunque se ha demostrado
en muchos estudios de diferentes poblaciones que los varones muestran
peor salud periodontal que las mujeres (Okamoto y col. 1988; Brown y col.
1989; Hugoson y col. 1992; Albandar 2002; Susin y col. 2004).

Esta diferencia ha sido tradicionalmente un reflejo de las mejores

prcticas de higiene bucal (Hugoson y col. 1998; Christensen y col. 2003)
o del mayor uso de servicios de atencin odontolgica por parte de la
mujeres ( Yu y col. 2001; Dunlop y col. 2002; Roobert-Thomson y Stewart
2003).
Por otra parte, la periodontitis es una infeccin bacteriana determinada en
buena medida por la respuesta inmunoinflamatoria del husped al desafo
bacteriano. A pesar de que no se han demostrado en forma inequvoca
diferencias especficas por sexo en estas respuestas, desde el punto de vista
biolgico es factible que estas diferencias existan verdaderamente.

Raza/ etnia
Se han demostrado diferencias en la prevalencia de la periodontitis entre
distintos pases y continentes ( Baelum y col. 1996; Albandar 2002). Los
estudios nacionales realizados en los Estados Unidos muestran
constantemente un patrn racial/ tnico diferencial constante en la
prevalencia de la periodontitis; segn ese patrn la mayor prevalencia de
la enfermedad corresponde a los afroamericanos seguidos por los
estadounidenses de origen mexicano y por los blancos no hispanos; estos
resultados son bastante constante, independientemente de los criterios
usados para la definicin de los casos ( Albandar y col. 1999; Arbes y col.
2001; Borrell y col. 2002; Hyman y Reid 2003). Sin embargo la raza /
etnia suele ser una construccin social que determina un conjunto de
oportunidades relacionadas con la accesibilidad a la atencin profesional,
es el status y los recursos (I Williams 1997, 1999).
En un estudio que corrobora este concepto se hall que los
afroamericanos mostraban menos beneficios sobre la salud periodontal
derivados de la educacin y los ingresos econmicos que sus pares
estadounidenses de origen mexicano y blancos ( Borrell y col. 2004).Estos
hallazgos confirman que los indicadores socioeconmicos en distintos
grupos raciales/tnicos no son conmesurables sino que probablemente

reflejen las importantes implicaciones de la desigualdad histrica de

oportunidades entre determinados grupos raciales.

Factores genticos involucrados en la enfermedad periodontal

En la magnfica revisin realizada por Thomas M. Hassell, se describe con
detalle la evolucin a lo largo del siglo XX de la investigacin sobre los
factores genticos y la herencia implicados en la enfermedad periodontal.
A lo largo de la revisin, y tras el estudio de las numerosas investigaciones
llevadas a cabo en gemelos, familias, y poblaciones por diferentes autores
se corrobora el papel de los factores genticos en la aparicin y desarrollo
de la enfermedad periodontal .
CONEXIN ENTRE EL ANLISIS GENTICO Y LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES

El estudio gentico de una enfermedad es el mtodo que determina la

localizacin cromosmica del gen de un rasgo confirmando as que
determinados factores genticos estn involucrados en dicho rasgo.
Est claro que los factores genticos juegan un papel importante en la
susceptibilidad de la enfermedad pero las complejas interacciones que
ocurren entre los mecanismos de respuesta del hospedador y la accin de
los microorganismos patgenos han hecho que las aclaraciones sobre el
papel de los factores genticos en la enfermedad periodontal sean ms
difciles. La influencia de los factores genticos en la periodontitis parece
ser diferente para los distintos tipos de enfermedad periodontal y ha sido
estudiada en cada una de las periodontitis definidas.
Pperiodontitis agresivas
La hiptesis sobre la presencia de factores de riesgo genticos en el
desarrollo de la periodontitis destructiva se origin en principio de la
observacin de una serie de sndromes que se suponen determinados
genticamente. Las periodontitis prepuberales se han asociado
clsicamente con dichos sndromes que predisponen a la destruccin rpida
de los tejidos periodontales.

Las que se presentan de forma generalizada se asocian frecuentemente con

una disfuncin o dficit de neutrfilos lo que causa un reclutamiento local
anormal de los neutrfilos y monocitos por consiguiente una respuesta
inmune inadecuada.
- En el tipo LAD-1 (deficiencia de adhesin leucocitaria)
Se observan deficiencias en le subunidad b de las protenas de membrana
MAC-1, LFA-1 y la glicoprotena P150.95 (molculas que median la
adherencia de los neutrfilos a las clulas endoteliales y la unin al
complemento).
- En el tipo LAD-2 se detecta la ausencia del ligando Sialyl-Lewis X
(molcula que une a las clulas endoteliales activadas) (.Albandar JM.
Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.Periodontol
2000. 2002; 29: 177- 206.)
Dichas anomalas se asocian a desrdenes hereditarios como el Sndrome
de Chediak-Higashi, Papillon Lefvre y neutropenia cclica y congnita as
como a defectos del colgeno como el Sndrome de Ehler- Danlos tipo VIII
y defectos enzimticos asociados con la homeostasis del hueso y tejido
conectivo como la achalasia e hipofosfatasia.
Se han sugerido una herencia Mendeliana tanto autosmica recesiva como
autosmica dominante de periodontitis prepuberales. Los factores
genticos tendran una funcin modificadora especfica junto a los agentes
etiolgicos primarios (bacterias periodontopticas) y los factores
moderadores del medio ambiente, cuya interaccin conducira a la
manifestacin clnica de la salud/enfermedad del periodonto. ( Kornman
KS, Crane A,Wang H-Y et al. The interleukin-1 genotype as a severity
factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol. 1997; 24: 72-7.)
Las periodontitis precoces (prepuberales y juveniles) que no se asocian a
sndromes hereditarios son raras, pero se han descrito casos en los cuales se
presentan aisladamente. En el caso de las periodontitis juveniles, se han
descrito patrones familiares que pueden deberse tanto a causas genticas
como ambientales (transmisin de Actinomyces actinomicetencomitans
(Aa) . Diversos estudios sugieren que los factores genticos son

responsables en parte de un aumento en la susceptibilidad a este tipo de

formas agresivas de enfermedad periodontal y otros descartan que su
presencia en miembros de la misma familia se pueda deber solamente a una
transmisin de Aa .( Schenkein HA, Van Dyke TE. Early-onset
periodontitis: systemic aspects of etiology and patognesis. Periodontology
2000. 1994; 6:7-25.)
PERIODONTITIS CRNICAS
En general, se considera que hay suficiente base cientfica a favor de la
presencia de factores genticos en la aparicin de periodontitis de aparicin
temprana.
En los adultos, en cambio la evidencia de la participacin gentica es
menos manifiesta. Durante los pasados cinco aos, los investigadores han
reiniciado la bsqueda de un componente hereditario de la susceptibilidad
de la periodontitis del adulto.
Los estudios realizados sobre gemelos sugieren que el papel de la herencia
es variable y la evidencia no es clara. La identificacin de la posible
predisposicin gentica se refiere especficamente a las periodontitis
agresivas en pacientes sin enfermedades sistmicas que impliquen una
alteracin periodontal. (Albandar JM. Global risk factors and risk
indicators for periodontal diseases.Periodontol 2000. 2002; 29: 177- 206.)
CANDIDATOS GENTICOS IMPORTANTES EN LA
PERIODONTITIS POLIMORFISMOS
En humanos, los estudios de las variaciones hereditarias del sistema
inmune son muy complejas, y el fenotipo observado es frecuentemente el
resultado de mltiples influencias genticas y medioambientales.
Esto se observa especialmente en la respuesta del hospedador frente a
bacterias Gram negativas y Lipopolisacridos, en la cual diferentes factores
celulares y moleculares entran en juego.
Numerosos estudios demuestran cada vez con ms fuerza la existencia de
determinados polimorfismos genticos para dichos factores

inmunoinflamatorios. Estos afectan tanto la respuesta cuantitativa (defectos

estructurales de los genes) como la cualitativa inmunolgica del
hospedador (polimorfismos regulatorios).
Kornman y cols en 1997 ponen de manifiesto que existe una asociacin
entre la periodontitis y una variacin gentica en el gen que codifica la IL1 sugiriendo que el 30% de adultos con periodontitis tiene ste genotipo.
De este modo, se apunta que la variabilidad clnica que se observa en
pacientes periodontales se basa en la influencia de diferentes interleukinas
sobre la reabsorcin sea y la destruccin de tejido conectivo.
Aquellos pacientes positivos para la IL-1(IL-1a/IL- 1b) presentaran
elevadas posibilidades de desarrollar periodontitis agresivas. ( Kornma KS,
di Giovine FS. Genetic variations in cytokine expression: a risk factor for
severity of adult periodontitis. Ann Periodontol. 1998; 3: 327-38.)
Igualmente se ha sugerido que determinados polimorfismos genticos se
han asociado con altos niveles de TNF-a y Prostaglandinas E2
(estimuladoras de endotoxinas de monocitos) relacionndose con la
periodontitis de aparicin temprana y la periodontitis del adulto. (Shapira
L, Stabholz A, Rieckmann P, Kruse N. Genetic polymorphism of the tumor
necrosis factor (TNF)-alpha promoter region in families with localizated
early-onset periodontitis. J Periodontal Res. 2001; 36: 183-6.)
Las Prostaglandinas E2 son potentes mediadores inducidos en la respuesta
ante diferentes estmulos inmunoinflamatorios (citoquinas, factores de
crecimiento y LPS bacterianos), stas han sido implicadas en periodontitis
del adulto as como en periodontitis de aparicin temprana como
mediadoras de la destruccin de dichas periodontitis.
La IL-1 y el TNF-a son potentes estimuladores de la reabsorcin sea; una
hiperproduccin de dichas citoquinas ocasionada por la infeccin de los
patgenos periodontales puede ser uno de los mecanismos de la
destruccin de los tejidos periodontales.
Otros estudios de polimorfismos se han llevado a cabo, como el de la
interleukina IL-4, potente reguladora de la funcin de los macrfagos. Se
observ que la aparicin del polimorfismo para la IL-4 era ms frecuente

en pacientes con periodontitis agresiva que en los controles. (Henning BJ,

Parkhill JM, Chapple IL, Heasman PA, Taylor IJ. Dinucleotide repeat
polymorphism in the interleukin- 10 gene promoter (IL-10,G) and genetic
susceptibility to early-onset periodontal disease. Genes Immun. 2000; 1:
402-4.)
Iguamente, se observ que el polimorfismo para la IL 10 estaba asociado
con la periodontitis crnica o agresiva.
La hiptesis de que la variacin gentica de la expresin de citoquinas
pueda ser un importante factor de riesgo para la periodontitis agresiva y
crnica est hoy da en voga y a la espera de ser aclarada por numerosas
investigaciones que se estn llevando a cabo.
Como hemos visto, numerosos polimorfismos han sido y continan siendo
investigados como futuros candidatos a factores de riesgo para la
susceptibilidad a la enfermedad periodontal. Entre ellos, el fenotipo HLA
(Human Leukocite Antigen), que tambin ha sido investigado como
posible factor de resistencia, ha sido asociado fundamentalmente con la
periodontitis juvenil y de evolucin rpida e incluso con la periodontitis del
adulto.
CONCLUSIONES
El estudio de los factores de riesgo en la periodontitis, indica el papel
imprescindible de las bacterias como factor etiolgico de la enfermedad
periodontal.
Sin embargo, la susceptibilidad del husped, en relacin con una
determinada carga gentica, va a determinar las caractersticas clnicas de
la respuesta del husped a dicha agresin bacteriana.
El carcter hereditario de las periodontitis es uno de los aspectos ms
estudiados en los ltimos aos. sta, aparte de ser un proceso multifactorial
es una enfermedad multignica; su desarrollo no depende de un nico gen
sino de la accin combinada de varios genes y, dependiendo de cuales se
encuentren afectados, los polimorfismos que presenten y la poblacin a la
que pertenezca un individuo, se presentar un tipo u otro de enfermedad.

(Schenkein, Harvey A. Finding genetic risk factors for periodontal

diseases: in the climb worth the view? Periodontology 2000. 2002; 30: 7990.)

Factores modificables:
1. FACTORES DE COMPORTAMIENTO O ESTILO DE VIDA
El modelo de vida se compone de comportamientos y de hbitos que hacen
referencia a las costumbres, a lo cotidiano y a las emociones.
Algunos comportamientos pueden ser factores protectores o promotores de
la salud, o actuar como variables de riesgo de mortalidad prematura, de
morbilidad y de discapacidad funcional.
El estilo de vida puede convertirse en un factor de riesgo o en un factor
protector para la salud. Como factor de riesgo se asocia a mayor presencia
de enfermedad. Por ejemplo: el consumo de alimentos inadecuados, el
tabaquismo, la falta de ejercicio, la adiccin al alcohol y a otras sustancias.
El tabaquismo es el factor de riesgo modificable ms significativo.
La posibilidad biolgica de que exista una asociacin entre el hbito de
fumar y la periodontitis se basa en los amplios efectos de muchas
sustancias relacionadas con el tabaco sobre la estructura y la funcin de las
clulas. Se ha demostrado que el hbito de fumar afecta la vasculatura, las
respuestas inmunitarias humoral y celular, los procesos de sealizacin
intercelular y la homeostasis tisular
Afecta la prevalencia y progresin de las periodontitis cuya severidad
depende de la dosis. (Bergstrm J. Periodontitis and smoking: an evidencebased appraisal. J Evid Based Dent Pract 2006; 6: 33-41).
Adems, interfiere con la cicatrizacin de los tejidos.
Puede ser un factor etiolgico directo en la transicin de una lesin estable
de gingivitis a una lesin destructiva. Todas las formas de tabaquismo

(fumar cigarrillo, fumar pipa, masticar tabaco) pueden estar asociadas con
las EP.
La explicacin biolgica de la asociacin entre el tabaquismo y las
periodontitis se ha basado en los efectos potenciales de las sustancias
contenidas en el tabaco (o cigarrillo) como la nicotina, cianuro de
hidrgeno y el monxido de carbono.
En la tabla 1 se resumen los signos, sntomas y cambios en los tejidos
periodontales atribuidos al tabaquismo.15-19 Adems, se ha encontrado
que este factor de riesgo puede:
Interferir con los mecanismos de cicatrizacin normal, porque suprime
los periodos de regresin de la enfermedad, facilitando los periodos
destructivos o de exacerbacin de la misma.( Faddy MJ, Cullinan MP,
Palmer JE, Westerman B, Seymour GJ. Ante-dependence modeling in a
longitudinal study of periodontal disease: the effect of age, gender and
smoking status. J Periodontol 2000; 71: 454-459.)
Ser txicos a los cultivos de los fibroblastos, debido a los productos
voltiles del cigarrillo como la acrolena y los acetaldehdos. ( Cattaneo V,
Cetta G, Rota C, Vezzoni F, Rota MT, Gallanti A et al. Volatile
components of cigarette smoke: effect of acrolein and acetaldehyde on
human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 2000; 71: 425-432.)
En estudios in vitro, la nicotina afecta adversamente la proliferacin,
adherencia y quimiotaxis de las clulas del ligamento periodontal. (Chang
YC, hsieh YS, Lii CK, huang FM, Tai KW, Chou MY. Induction of c-fos
expression by nicotine in human periodontal ligament fibroblasts is related
to cellular thiol levels. J Periodontol Res 2003; 38: 44-50.)
Adems, afecta la adherencia de los fibroblastos. (Tanur E, McQuade MJ,
McPherson JC, Al-hashimi Ih, Rivera-hidalgo F. Effects of nicotine on the
strength of attachment of gingival fibroblasts to glass and non-diseased
human root surfaces. J Periodontol 2000; 71: 717-722.s.)
Poner la tabla 1

Es importante sealar que el inferior estado periodontal de los fumadores

no puede ser atribuido a un peor control de la placa o una gingivitis ms
grave (Bergstrom 1989). S bien los informes anteriores sugeran una
composicin bastante similar de la microbiota subgingival en fumadore y
no fumadores ( Stoltenberg y col. 1993), lo estudios recientes demostraron
que en los fumadores los sitios pocos profundos estn colonizados en
niveles ms altos por patgenos periodontales, como T. Forsythia,
Treponema denticola y P. gingivalis, y que estas diferencias estn
atenuadas en las bolsas y enfermas.
Con la intencin de cuantificar los efectos del tabaquismo sobre el estado
periodontal Haber y col. (1993) sugirieron que la prevalencia excesiva de
enfermedad periodontal en la poblacin atribuida solamente al tabaquismo
es mucho mayor que la debida a otras predisposiciones sistmicas, como la
diabetes mellitus.
Los datos derivados del estudio de NHANES III (Tomar y Asma 2000)
sugieren que hasta el 42% de los casos de periodontitis en los Estados
Unidos podran atribuirse al hbito de fumar actual y otro 11% a haber
fumado en el pasado.
De manera similar, Susin y col. (2004) informaron sobre la base de un
estudio realizado en Brasil que la fraccin de prdida de insercin clnica
atribuible al hbito de fumar era del 37,7% y del 15,6%, en grandes
fumadores y en fumadores moderados, respectivamente.
Los estudios en los que se examinan los efectos del tabaquismo sobre el
resultado del tratamiento periodontal han demostrado que las respuestas al
tratamiento son modificadas por el hbito de fumar y que los fumadores
actuales muestran peor respuesta que los ex fumadores o que los individuos
que nunca fumaron (Ah y col. 1994; Renvert y col. 1996.).
Estos trabajos han confirmado los efectos negativos del tabaquismo sobre
los resultados de varios tipos de tratamiento periodontal, a saber: no
quirrgico, quirrgico y de regeneracin periodontal.

En contraste, se demostr que el abandono del hbito de fumar es

beneficioso para el tejido periodontal. En un estudio longitudinal ( Bolin y
col. 1993) se examinaron 349 individuos con 20 piezas dentarias o ms en
dos ocasiones con 10 aos de diferencia (1970 y 1980). Se evalu la
progresin de la enfermedad periodontal mediante radiografas de todas las
superficies dentarias proximales y se comprob que la rapidez del avance
de la afeccin era casi el doble en fumadores que en no fumadores.
Tambin se observ que los pacientes que dejaban de fumar en algn
momento del perodo transcurrido entre ambas observaciones tuvieron una
progresin de la prdida sea significativamente ms lenta que lo que
suceda con los que continuaron fumando.

An no es claro si existe un efecto consistente del tabaquismo sobre la

seleccin de la poblacin bacteriana, aunque algunos estudios s lo
sugieren. (Van Winkelhoff AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG, van der
Reijden WA. Smoking affects the subgingival microflora in periodontitis. J
Periodontol 2001; 72: 666-671.)
Cuando se suspende el hbito de fumar pueden ocurrir cambios favorables
sobre el sistema inmune frente al ataque microbiano. (Preshaw PM,
heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, heasman PA. The effect of
quitting smoking on chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2005; 32:
869-879.)
Se ha reportado que cuando se suspende el hbito, se puede detener la
progresin de la periodontitis y mejorar el resultado al tratamiento y el
pronstico periodontal. El estado periodontal de los pacientes que fueron
fumadores y actualmente no lo son, es intermedio entre los que nunca han
fumado y los fumadores actuales; es decir, el dejar de fumar ha mostrado
un efecto positivo para el estado periodontal.
En conclusin, el tabaquismo parece cumplir la mayora de los pasos
requeridos para el proceso de evaluacin de riesgos estipulados por Beck
(1994) y es considerado uno de los principales factores de riesgo de
periodontitis.

2. FACTORES SISTMICOS
Hoy por hoy existe suficiente investigacin epidemiolgica acerca de la
conexin que existe entre la salud oral y la diabetes mellitus, y ms
concretamente se ha demostrado clara asociacin entre esta y las
periodontitis.
La diabetes mellitus se caracteriza por la presencia de inflamacin
sistmica, cuya manifestacin en la cavidad oral se expresa algunas veces
en los tejidos periodontales con cuadros tpicos de periodontitis.
Tanto las periodontitis como las candidiasis orales son manifestaciones de
la diabetes mal controlada. . (Preshaw PM. Diabetes and Periodontal
Disease. Int Dent J 2008; 58: 237-243.)
La evidencia cientfica ha demostrado que la diabetes mal controlada (tipo
1 y tipo 2) es el factor de riesgo que tiene ms influencia en el desarrollo y
progresin de las periodontitis, debido a que en la diabetes se promueve la
alteracin de la funcin de los neutrfilos y la deposicin en los tejidos
periodontales de los productos finales derivados de la glicacin avanzada.
(Preshaw PM. Diabetes and Periodontal Disease. Int Dent 2008; 58: 237243.)
El control metablico de la diabetes puede realizarse mediante el examen
de laboratorio de la hemoglobina glicosilada.31
Este muestra la concentracin de la glucosa en los glbulos rojos. La
hemoglobina de los glbulos rojos es propensa a sufrir glucosilacin no
enzimtica. El resultado del examen es un balance de lo ocurrido con el
control glucmico por lo menos en las ltimas doce semanas y se
interpretan segn la escala que aparece en la tabla 2.
tabla 2

Las investigaciones en periodoncia relacionadas con la diabetes mellitus

han girado alrededor de tres interrogantes: el primero plantea la interaccin
que existe entre la periodontitis, la diabetes mellitus y el mal control
glucmico.
El segundo cuestiona si el tratamiento periodontal puede tener efectos
sistmicos en los pacientes diabticos, y si los tiene cmo pueden ser
medidos.
El tercero pregunta si el resultado del examen periodontal es afectado por
la diabetes y el mal control glucmico.
Referente al primer planteamiento, es decir, a la interaccin que puede
existir entre la periodontitis, la diabetes mellitus y el mal control
glucmico: la interaccin que se presenta entre ellas es bidireccional por
las siguientes razones:
En la diabetes mellitus se genera un trastorno local en el periodonto,
especficamente en el sistema de citoquinas en la interleukina-6 (IL-6) y el
factor de necrosis tumoral-alfa. Estas citoquinas son muy importantes en la
patognesis de ambas enfermedades. Ellas, junto con otras citoquinas y
adipoquinas proinflamatorias, pueden proporcionar los mecanismos de
asociacin entre las dos enfermedades. ( Taylor GW. Bi-directional
interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an
epidemiologic perspective.Ann Periodontol 2001; 6: 99-112.)

Adicionalmente, en las periodontitis se generan citoquinas inflamatorias

que pueden contribuir a la inflamacin sistmica y pueden empeorar la
resistencia a la insulina y el control glucmico.
Posiblemente, el mecanismo de accin que explique esta relacin es el
siguiente: los productos provenientes de la respuesta inflamatoria y de
origen bacteriano, derivados del o de los sitio(s) periodontal(es) enfermos,
entran al torrente sanguneo y generan resistencia a la insulina,
favoreciendo la circulacin sangunea de la glucosa, la cual reacciona con
las protenas y los lpidos circulantes. Si la glucosa se une a la hemoglobina

se forma la hemoglobina glicosilada y propicia su glicacin y oxidacin

dejando secuelas inevitables en los tejidos, porque favorece en ellos la
ocurrencia de eventos destructivos de la inflamacin local, propiciando la
destruccin tisular y uno de los tejidos ms comprometidos es el
periodontal. (Taylor GW. The effects of periodontal treatment on diabetes.
J Am Dent Assoc 2003; 134: 41S-48S.).
Estas dos razones explican el por qu la severidad de la diabetes es un
factor determinante en la incidencia y severidad de las periodontitis, y el
por qu la severidad de las EP puede afectar el control glucmico.(Grossi
SG. Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an
assessment of the evidence and need for future research. Ann Periodontol
2001; 6: 138-145.)
El segundo interrogante plantea si el tratamiento periodontal puede tener
efectos sistmicos en los pacientes diabticos, y si los tiene, cmo pueden
ser medidos.
Es necesario hacer un estudio sistemtico sobre este aspecto para
establecer la influencia que pueda tener el tratamiento periodontal sobre el
control glucmico. No obstante, es de esperarse que este tratamiento s
tenga un efecto sistmico positivo en el paciente diabtico porque reduce
los microorganismos especficos y la inflamacin periodontal. (Taylor GW.
Bi-directional interrelationships between diabetes and periodontal diseases:
an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001; 6: 99-112.)
Sin embargo, no est totalmente comprobado porque en las investigaciones
de terapia periodontal se ha incluido la tetraciclina, la cual adems de ser
antibacteriana es anticolagenaza, inhibiendo la destruccin tisular. Los
efectos sistmicos pueden ser medidos por los niveles de hemoglobina
glicosilada (tabla 2) .( Taylor GW. The effects of periodontal treatment on
diabetes.J Am Dent Assoc 2003; 134: 41S-48S.)
tabla 2
El tercer interrogante plantea si el resultado del tratamiento periodontal es
afectado por la diabetes y el mal control glucmico. Generalmente los
pacientes diabticos controlados con y periodontitis responden a la terapia

periodontal en forma similar a los no diabticos con, EP, pero los

diabticos sin control glucmico pueden tener respuesta menos favorable.

(Stewart JE, Wager KA, Friedlander Ah, Zadeh hh. The effect of
periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes
mellitus: J Clin Periodontol 2001; 28: 306-310.).
Varios estudios sugieren una relacin de doble va entre la diabetes y la
periodontitis, con una destruccin del tejido periodontal ms intensa en las
personas con diabetes pero tambin un control metablico ms deficiente
de la diabetes en los sujetos con periodontitis( Lalla y col. 2000; Soskolne
y Klinger 2001; Taylor 2001).
Independientemente de la variabilidad en la definicin de los casos
empleada en estos estudios, los sujetos con diabetes muestran mayor
prevalencia, extensin y gravedad de la enfermedad periodontal (Grossi y
col 1994; Bridges y col. 1996; Firatli 1997.)
Estas observaciones son constantes tanto en la diabetes de tipo 1 como en
la de tipo 2. Adems, estos estudios suministran evidencias sobre una
relacin dosis- respuesta y la progresin de la periodontitis ( Seppala y
col.1993; Ternoven y Oliver 1993..).
En concordancia con las observaciones precedentes se puede afirmar que el
resultado del tratamiento periodontal en pacientes diabticos bien
controlados es similar al de los pacientes no diabticos, mientras que los
diabticos mal controlados exhiben un resultado inferior (Tervonen y
Karjalainen 1997).
En conjunto, los datos mencionados indican que la diabetes mellitus es un
factor de alto riesgo.