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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.


Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes
a Residencias Mdicas.
Examen Mdulo de Pediatra.
24 de Marzo 2010.
Modalidad a Distancia.
Nombre: Examen Mdulo II de Pediatra.
Duracin: 2 horas.
Nmero de intentos: 3.
Vigencia: 24 de Marzo del 2010.
Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m.
Programar aleatoriamente.

1.- Masculino de 5 aos llevado a consultar por presentar exantema mculopapular de inicio en
cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopata cervical y
retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro El
diagnstico ms probable de este paciente es?
a) Varicela.
b) Rubola.
c) Sarampin.
d) Exantema sbito.

La tambin llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampin alemn y
considerada como una variante del Sarampin o la Escarlatina. Tambin se la conoce como
Sarampin rojo.
En 1914 se teoriz sobre su origen viral y recin en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940,
durante una epidemia en Australia, un oftalmlogo report 78 casos de cataratas congnitas en
bebs nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato
reconocido
del
Sndrome
de
Rubeola
Congnita
(SRC).

Agente etiolgico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.

Se clasifica de dos maneras:


1)Post-natal:
Es una enfermedad infectocontagiosa, comn en la infancia y juventud. Da sntomas generales
leves: Exantema mculopapular difuso, estado febril y adenopatas suboccipitales,
postauriculares y cervicales posteriores (que son caractersticas de esta patologa,
antecedindola entre 5 a 10 das). El 25 a 50% cursa en forma subclnica. En nios mayores y
adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja
secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.
Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflgge. Predomina a fines del
invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeas o cerradas, durante un brote
suelen padecerla todos los susceptibles. El perodo de incubacin vara entre 14 y 21 das. El
contagio se producira desde pocos das antes del exantema y hasta 7 das despus del inicio del
mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en
secreciones nasofarngeas desde 7 das antes y hasta 14 das despus).

Manifestaciones Clnicas: Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera


subclnica u oligosintomtica en alrededor del 50% de los nios pequeos. Los sntomas
prodrmicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares,
cervicales posteriores y occipitales son ms frecuentes entre los adolescentes y adultos
jvenes. El exantema puede ser tambin el signo inicial, con mculas y ppulas rosadas plidas
que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 das. El exantema puede
ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los sntomas generales, como fiebre,
cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son ms frecuentes entre las mujeres
adolescentes y adultos jvenes. Las articulaciones ms afectadas son las muecas y las
interfalngicas.

2)Congnita:
Ms del 25% de los fetos cuya madre padeci rubeola durante el primer trimestre del
embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontneo.
Las patologas asociadas con esta enfermedad son: oftalmolgicas (microoftalma, cataratas,
coriorretinitis), cardiolgicas (conducto arterioso persistente, estenosis perifrica de la
arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurolgicas (microcefalia,
meningoencefalitis,retrasomental).
Adems presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares
a las purpricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomtica y los
casos leves del feto, se diagnostican varios meses o aos despus del nacimiento (sordera
parcial o manifestaciones cardacas leves). Despus de la vigsima semana de gestacin, la
infeccin fetal es casi nula.

Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un ao o ms,
afectando as a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha
mantenido antes y despus de la vacuna, en un 10 a 20%.

Bibliografa
1.

Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000.
American Academy of Pediatrics.
2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect
Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L,
Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10):
1295-300.
4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

2.- Selecciona el valor de glucemia de ayuno en mg/dl con el que se hace el diagnstico de
diabetes mellitus.

a) 140
b) 100
c) 200
d) 126
En 1997 se public El reporte del Comit de Expertos en el Diagnstico y Clasificacin de la DM
y se estableci que el valor de glucemia de ayuno con el que se hace diagnstico de diabetes es
126 mg/dl.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care 2007; 30: S42-S47.

3 .- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into
blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks
ago. The diagnosis you do it?
a) Herpes Zoster.
b) Rubella.
c) Varicella.
d) Scarlet fever.

Varicela
Manifestaciones Clnicas: La infeccin primaria produce fiebre moderada, y un exantema
vesicular generalizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mcula,
ppula, vescula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible tambin apreciar
vesculas o lceras en la mucosa oral. La reactivacin del virus es responsable del herpes zoster.
Agente etiolgico: Virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae.
Epidemiologa: Los humanos son la nica fuente de contagio para este agente. La transmisin es
a travs del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia
fines del invierno y en primavera. El perodo de incubacin vara entre 10 a 21 das, y usualmente
es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos das antes de que el
exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En nios
inmunodeprimidos, los perodos de incubacin, de contagiosidad y de erupcin pueden ser ms
largos.
Diagnstico: El diagnstico es fundamentalmente clnico; sin embargo, existen situaciones de
diagnstico diferencial de lesiones vesiculares en el husped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnstico rpido de infeccin por virus varicela
y as, tomar decisiones teraputicas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos
cinco das desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesculas estn en estado de
costra.
Tratamiento: En el husped inmunocompetente el manejo del paciente con infeccin aguda es
sintomtico. Si se requiere uso de antipirticos se recomienda usar slo paracetamol, por la
posible riesgo de desarrollo del Sndrome de Reye con el uso de cido acetilsaliclico. Debe
prevenirse la sobreinfeccin bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje,
manteniendo las uas cortas, bao diario y usando antihistamnicos.
El uso de aciclovir est indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones
(inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crnica con saliclicos y
esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede
tambin considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha
observado una evolucin ms severa de la enfermedad.

Bibliografa
Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American
Academy of Pediatrics.
Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis
2001, Jun; 14 (3): 343-356.
Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri
E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.
Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

4.- La segunda fase del ciclo endometrial se conoce como?


a)
b)
c)
d)

Proliferativa.
Secretora.
Ovulatoria.
Anorgasmica.

Ciclo endometrial
El endometrio sufre una serie de transformaciones destinadas a albergar el huevo en caso de
que se produzca la fecundacin. En el endometrio se distinguen dos capas:
1.
Capa basal, donde se sitan los fondos de saco de las glndulas. Es un tejido
conjuntivo denso y que no sufre alteraciones cclicas ni descamaciones.
2.
Capa funcional, de tejido conjuntivo laxo y rica en glndulas, que se descama en cada
menstruacin para luego volverse a regenerar.
En el ciclo endometrial tambin se distinguen dos etapas:
I. FASE DE PROLIFERACIN
Se inicia con la descamacin del endometrio, que se produce en un periodo de tiempo variable y
de forma fragmentaria. A partir de la zona basal se va tapizando totalmente la cavidad uterina,
lo cual, como corresponde a las caractersticas de la descamacin, se produce de forma
irregular. Al principio, el estroma es denso y las glndulas son estrechas, de luces poco
evidentes y paredes tapizadas de un epitelio alo con frecuentes mitosis y
pseudoestratificaciones.
En la segunda semana prosigue el aumento de espesor y la actividad glandular es evidente,
ensanchndose las glndulas y teniendo unas luces ms visibles. El estroma no crece tan rpido y
aparece ms laxo, lo que hace que las glndulas se hagan flexuosas (solo en la parte media y
profunda del endometrio, la desembocadura permanece recta)
Esto permite distinguir:
Capa superficial o compacta: con los tubos glandulares rectos.
Capa profunda o esponjosa: con tubos festoneados.

La vascularizacin tambin crece, adoptando una disposicin helicoidal en la parte profunda y


alrededor de las glndulas hay una profusa red capilar.
Este crecimiento es mximo el da 14 del ciclo.
II. FASE DE SECRECIN.
Despus de la ovulacin, disminuye su espesor durante unas horas, debido a la brusca
disminucin de la secrecin hormonal causada por el colapso del folculo. Luego recupera su
tamao e incluso lo supera. Las glndulas aumentan su volumen, sus clulas ya no se dividen, sino
que se alargan y desaparece la pseudoestratificacin. El ncleo se desplaza de la base al centro
de las clulas.
En el da 17 comienza a notarse el depsito de glucgeno en la base de las clulas. Con los das,
llega incluso a superar al ncleo. En el estroma hay un ligero edema y los vasos se hacen ms
espiralados.
En la ltima semana, aumenta an ms el edema. Las glndulas se dilatan ms y el endometrio
crece en espesor. Las clulas vierten sus secrecin al tubo glandular y el ncleo vuelve a la
posicin basal; el glucgeno llena las luces glandulares.
En los 2-3 ltimos das, se produce la reaccin predecidual, que afecta a las clulas del estroma,
aumentando de volumen con gran cantidad de citoplasma y un ncleo prominente.
Si no hay embarazo, la capa funcional se desmorona y produce pequeas hemorragias que se
extendern la menstruacin.

1.

Tern J. Atrienorrea primaria: clasificacin, diagnstico y tratamiento. En: Tern J,


Febres F, editores. Endrocrinologa ginecolgica y reproduccin humana. Caracas:
Editorial Ateproca 1995:293-330.

5.- Recin nacido de 6 das, producto de 36 semanas de gestacin, que desde el tercer da
presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo sanguneo
A (Rh negativo) y el nio es O (Rh positivo). El 6o da tiene una bilirrubina total de 12.5 mg/dL,
detectndola en fraccin indirecta. El recin nacido presenta con buen estado general y los
valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. En qu causa de hiperbilirrubinemia, debemos sospechar?:

a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemoltica Rh.
c) Ictericia fisiolgica.
d) Atresia de vas biliares.

Ictericia fisiolgica. Ictericia monosintomtica de inicio a partir del segundo da de vida, con un
pico mximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3-5 da, no persistiendo mas all del 7da. No requiere
tratamiento pero s observacin y seguimiento por si se tratase de una ictericia patolgica. Se
debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros das
de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiolgica.


Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada
por el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al
igual que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida por los rganos y
sistemas del recin nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en
forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina.
Ellas nos permitirn comprender las causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en
los primeros das de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina
Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est
aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a que
la vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120 das en el
adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la


albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica. Puede
aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina
supera la capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de
bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la
unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta
en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro
Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores
especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas especficas al
retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la enzima glucuronil
transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser
soluble en agua y no difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil
transferasa es mas baja en los primeros das de vida El principal estmulo para aumentar su
actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede ser estimulada con fenobarbital.
La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del
hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis
al intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada
por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la accin de las
bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego de haber sido
desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima betaglucuronidasa. En
el recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin intestinal de la bilirrubina,
especialmente en los primeros das de vida:

Ausencia de bacterias.
Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser
reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin nacido son:

Aumento de la produccin de la bilirrubina.


Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina.
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC.

Bibliografa
1.

AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus.


Pediatrics 2001 Sep;108(3):763-5.
2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of
Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.
3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin
Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.

4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of
breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001
May;107(5):1075-80
5. Connolly AM y Volpe JJ: Clincal Features of Bilirubin Encephalopathy. Clin Perinatol
1990; 17: 371-379
6. Gartner LM, Herschel M. Jaundice and breastfeeding.Pediatr Clin North Am. 2001
Apr;48(2):389-99.
7. Geiger AM, Petitti DB, Yao JF Rehospitalisation for neonatal jaundice: risk factors and
outcomes. Paediatr Perinat Epidemiol 2001 Oct;15(4):352-8
8. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the
vulnerable child. Pediatrics. 1989; 84; 773-778.
9. Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. AJDC. 1969; 118:
454.
10. Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51.

6.- Al realizar una prueba de apgar en un RN de 37sdg, usted recuerda los parmetros incluidos
de esta prueba, los cuales son:

a) Frecuencia cardaca, reflejo pupilar, respiracin, tono, color.


b) Tensin arterial, Tono, color, respiracin, irritabilidad.
c) Tono, color respiracin, reflejos, frecuencia cardiaca.
d) Reflejos, Temperatura, color, frecuencia cardiaca.

Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesiloga, especializada en obstetricia, quien
ide el examen en 1952 en el Columbia Universitys Babies Hospital.

Los cinco criterios del Apgar son:


0 puntos

1 punto

2 puntos

Acrnimo

Color de la piel

todo azul

extremidades azules

normal

Apariencia

Frecuencia
cardaca

no posee

<100

>100

Pulso

Reflejos
e irritabilidad

sin respuesta a
estimulacin

mueca / llanto dbil al


ser estimulado

estornudos / tos /
pataleo al ser
estimulado

Gesto

Tono muscular

Ninguna

alguna flexin

movimiento activo

Actividad

Respiracin

Ausente

dbil o irregular

fuerte

Respiracin

Literatura

Apgar, Virginia (1953). A proposal for a new method of evaluation of the newborn
infant Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n. 4. pp. 260267. PMID 13083014.

Finster M; Wood M. (abril de 2005). The Apgar score has survived the test of
time Anesthesiology. Vol. 102. n. 4. pp. 855-857. PMID 15791116.

Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). The continuing value of the
Apgar score for the assessment of newborn infants N Engl J Med.. Vol. 344. n.
7. pp. 467-471. PMID 11172187.

7.- Realiza usted el diagnstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le hace
pensar en:
a) Dficit funcional del receptor de vitamina D.
b) Tubulopata primaria asociada.
c) Dficit de 25 hidroxilasa heptica.
d) Dficit de 1 alfa hidroxilasa renal.

El raquitismo resistente a la vitamina D, tambin conocido como Tipo I, se hereda en forma


autosmica recesiva y corresponde a un defecto congnito de la hidroxilacin de la vitamina D,
hay dficit de la 1,25(OH) 2D3 que conduce a una disminucin de la absorcin intestinal de
calcio, hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo secundario. Se
observan los tpicos signos clnicos y radiolgicos y generalmente responde a dosis altas de
calcitriol (es una prueba diagnstica y teraputica).
El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II, se hereda en forma autosmica recesiva y
constituye una autntica forma de resistencia perifrica a acciones de 1,25(OH) 2D3,
probablemente por una anormalidad del receptor. Existen signos clnicos y radiolgicos de
raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a sndrome hipotnico. Requiere megadosis
parenterales de calcio y de vitamina D2.D3.

Milliani Z, Valieri M. Actualizacin diagnstico- teraputica de raquitismo. Rev


Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9.

8.- Paciente masculino de 5 aos con diagnstico de escarlatina, se indica tratamiento, en caso
de encontrar una complicacin tarda o no supurada usted encontrara:
a)
b)
c)
d)

Fiebre reumtica y glomerulonefritis.


Adenitis cervical y absceso cervical.
Otitis media aguda y sinusitis.
Celulitis y fascitis necrosante.

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero stas pueden ser:

Fiebre reumtica aguda.


Problemas seos o articulares (osteomielitis o artritis)
Infeccin del odo (otitis media)
Inflamacin de una glndula (adenitis) o absceso.
Dao renal (glomerulonefritis)
Dao heptico (hepatitis)
Meningitis .
Neumona.
Sinusitis .

Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemoltico del grupo A) son cardiognicas o


nefrognicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infeccin desencadenan
fiebre reumtica y glomerulonefritis.

Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 403-407.

9.- Cual es la principal causa de hipocalcemia?

a) Iatrgena.
b) Exceso de lquidos parenterales.
c) Hiperparatiroidismo.
d) Ciruga de paratiroides.
Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, N acional Medical Series for Independent Study.
Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25.
La causa ms comn de hipocalcemia es la reseccin quirrgica de gandula paratiroides
secundaria a hiperparatiroidismo. Algunas otras causas intrahospitalarias son malnutricin
crnica, administracin de soluciones cristaloides a grandes volmenes y transfusiones de
productos hemticos.

10.- Son contraindicaciones absolutas para no administrar la vacuna de sarampin?


a)
b)
c)
d)

Infeccin de vas areas superiores y desnutricin grado I.


Inmunodeficiencia primaria y reaccin anafilctica a las protenas del huevo.
Familiar con tuberculosis pulmonar activa y crisis convulsivas febriles.
Inmunoprofilaxis con gamaglobulina estndar hace 4 meses y uso de antivirales.

La vacuna trivalente viral es extremadamente bien tolerada y existen muy pocas


contraindicaciones para su uso, estas son:
1.

2.
3.
4.
5.

Fiebre alta: no debe ser administrada debido a la posibilidad de que una infeccin
intercurrente que este determinando las elevadas temperaturas pueda intervenir con la
seroconversin. Sin embargo la vacuna no debe diferirse en la presencia de condiciones
leves tales como infecciones respiratorias altas.
Inmunosupresin.
Embarazo.
Historia de reaccin anafilctica a la neomicina y protenas del huevo.
Administracin reciente de inmunoglobulina o productos sanguneos. Debido a la posible
interferencia con anticuerpos presentes en estos productos, la vacunacin debera ser
retrazada entre 3 y 6 meses

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.


American Academy of Pediatrics; 2006.

11.- Paciente femenino de 3 meses de edad que hace tres das inicia con rinorrea hialina, tos y
estornudos. El da de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con aleteo nasal. A
su ingreso se observan distrs respiratorio con sibilancias inspiratorias y espiratorias y algunos
crepitantes bilaterales. Una Rx de trax muestra hiperinsuflaccin bilateral con una atelectasia
laminar y corazn pequeo. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. Cul es el
diagnstico ms probable?:

a) Bronconeumona bilateral.
b) Crisis asmtica de origen infeccioso.
c) Bronquiolitis.
d) Neumonitis intersticial.

La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior ms frecuente en los dos


primeros aos de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran
demanda asistencial y causa un importante nmero de ingresos hospitalarios. Se presenta de
forma epidmica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiologa es viral, y el virus
respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con ms frecuencia se asla.
El diagnstico es eminentemente clnico. En la mayora de los casos, cursa de forma benigna y
autolimitada; las formas ms graves se presentan en lactantes ms pequeos y en los que tienen
algn factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalizacin es alta.

El cuadro comienza como un catarro de vas altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones
fiebre; y en el transcurso de 2 3 das se intensifica la tos, aparecen los sntomas de
obstruccin de la va respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio,
taquipnea e irritabilidad.
En los casos ms graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas
de alimento y postracin.
La apnea puede ser la primera manifestacin de bronquiolitis en lactantes pequeos.
Dada la evolucin del curso clnico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas
a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidmico consulten por un catarro
de vas altas. Adems, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la
presencia de dificultad respiratoria, agitacin, mal color, vmitos o rechazo de la alimentacin.
A la exploracin fsica, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e
intercostal) y la auscultacin pulmonar puede ser normal, aunque en la mayora de los casos
presenta espiracin alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden
escucharse con el odo desnudo, sin ayuda del fonendoscopio.
No existe un patrn radiolgico tpico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiolgicos ms
comunes son: el atrapamiento areo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y
atelectasias laminares o segmentarias.
El hemograma es inespecfico y slo estara indicado realizarlo en aquellos casos en los que
sospechemos alguna complicacin.
Para el diagnstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetra transcutnea, ya que tiene
muy buena correlacin con la PaO2 sangunea. Se considera hipoxia leve del 96-98%; moderada,
del
93-95%, y grave, menos de 93%.

Gonzlez Caballero D, Gonzlez Prez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo
racional. An Esp Pediatric 2001; 55 (4): 355-64.

12.- Es un hallazgo de la uropata obstructiva baja en la primera etapa:

a)
b)
c)
d)

Vejiga poco contrctil.


Vejiga plida y poco vascularizada.
Contracciones por arriba de 20 cm de agua.
Esfnter hipotnico.

La inyeccin de un diurtico constituye una ayuda para definir mejor situaciones imprecisas.
El choque de agua o la administracin de un diurtico (furosemida) provocan una respuesta
tanto ms evidente cuanto mejor funcin renal tenga el paciente. Aclaramientos por debajo
de10-20 cc/min difcilmente van a provocar esa respuesta y, por tanto, no nos permiten excluir
la obstruccin. La prueba se convierte, por tanto, en vlida para el diagnstico y pronstico si la
funcin renal es buena. El aumento de todos los dimetros de las cavidades
, tras la inyeccin diurtica, puede tener el reflejo clnico del desencadenamiento de dolor renal
en aquellos casos obstruidos.

OBSTRUCCIN URINARIA
J.J. BALLESTEROS SAMPOL

Servicio de Urologa. Hospital Ntra. Sra. de la Esperanza. Barcelona.

PALABRAS CLAVE:
Uropata obstructiva. Fisiopatologa. Tratamiento. Tcnicas diagnsticas.
KEY WORDS:
Obstructive uropathy. Pathophysiology. Management. Diagnostic techniques.

13.- Qu eventos adversos podemos esperar por la aplicacin de Difteria PertusisTetanos?


a) Adenitis supuras y encefalitis.
b) Parlisis flcida aguda.
c) Episodio hipotnico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por ms de 3
horas.
d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistmicos se presentan dentro de las 48 horas despus de la vacunacin, se han notificado
(fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por ms de tres
horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones,
calosfro, mialgias y artralgias.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006

14.- Masculino de 9 aos que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso, que
comenz de forma brusca posterior a realizar actividad fsica. El nio est afectado y se
observa tumefaccin y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo cremastrico y el
testculo derecho est elevado y rotado. Cul de los siguientes tratamientos considera usted,
que es el adecuado para este paciente?:

a) Analgsicos y antibiticos por va endovenosa.


b) Tratamiento analgsico ambulatorio.
c) Exploracin quirrgica inmediata.
d) Ingreso hospitalario para observacin clnica.

Torsin testicular
Aunque la torsin testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia:
En el perodo neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomtico, ya que la torsin
sucede intratero y slo veremos los cambios posteriores: aumento del tamao del teste, que se
ve ms oscuro, e hidrocele reactivo.
En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 aos). Se debe a la fijacin anormal de
los testculos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa, sufriendo
una torsin, con la isquemia vascular consiguiente.

Clnica

Dolor testicular sbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12


horas. Con frecuencia se irradia al abdomen.
Suele asociar naseas o vmitos.
En ocasiones est precedida de un traumatismo leve.

Exploracin fsica

El teste se suele ver ms elevado y horizontalizado.


Reflejo cremastrico. Servir de comparacin el obtenido previamente en el lado sano. Para
ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia de un
movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsin suele estar ausente,
aunque no es patognomnico: tambin puede faltar en las hernias inguinales, hidroceles, orquitis
o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnstico (aunque puede verse en
las torsiones parciales o en torsin de poco tiempo de evolucin).
Se debe palpar el teste y el epiddimo normal, y pasar despus al afecto. El dolor testicular es
muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor abdominal
infraumbilical referido. El hemiescroto, slo en un tercio de los casos, puede estar edematoso o
hipermico.
Transiluminacin: se observa escaso lquido libre, con el teste aumentado de tamao y de
densidad respecto al contralateral.
Se ha comunicado la existencia de torsin en testes no descendidos, por lo que esta entidad
debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio sbito y de intensidad
elevada.

Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor referido de
otras localizaciones (apendicitis, clico nefrtico, etc.).
Diferencial
Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminacin demostrando lquido libre); hernias
inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos; prpura de
SchleinHenoch, varicocele, etc.

Exploraciones complementarias

Diagnstico clnico claro: exploracin quirrgica inmediata.


Diagnstico clnico no claro: sobre todo si han transcurrido ms de
12 horas, est indicada la realizacin de ecoDoppler-color (sensibilidad
100% y especificidad del 97%): disminucin o ausencia de flujo arterial en los casos de torsin
testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepberes el flujo testicular es pequeo y
puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo visible en el
testculo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsin. En estos casos, y sobre
todo si la clnica es muy sugestiva, se har una exploracin quirrgica.
En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontneamente, la ecografa puede
mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido.
En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del halo (aumento de la vascularizacin y
flujo alrededor del testculo).
Otra prueba complementaria til es la gammagrafa con Tc-99, pero no es superior a la
ecoDoppler.

Tratamiento

Es una urgencia quirrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son
del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rpidamente con posterioridad (menos del 20%
tras 12 horas de evolucin). Se proceder a la extirpacin u orquidopexia, segn la viabilidad del
teste. Es esencial la exploracin y fijacin del escroto contralateral, ya que la afectacin es
bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsin testicular, la funcin endocrina testicular
(formacin de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo s se han encontrado alteraciones
en la funcin exocrina (espermatognesis) del teste contralateral.
BIBLIOGRAFIA
1. Dogra V, Gottlieb R, Oka M, Rubens D. Sonography of the scrotum. Radiology
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2. Jefferson RH, Perez LM, Joseph DB. Critical analysis of the clinical presentation of acute
scrotum: a 9 year experience at a single institution. J Uro 1997; 158: 1198-1200.
3. Kadish HA, Bolte RG. Revisin retrospectiva de pacientes peditricos con epididimitis,
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4. Kass EJ, Lundak B. In: Pediatric Urology. The acute scrotum. Pediatrics Clinics of North
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6. Perron C. Pain scrotal. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Fleisher G, Ludhig S,
Silverman B. 4th ed. 2002; 187-191.

15. - Female patient 23, who will have an operation with a history of hepatitis. Which of the
following anesthetics are contraindicated in your case?

a) Halothane.
b) Lidocaine.
c) Fentanyl.
d) Ketamine.

El halotano reduce el flujo sanguneo esplcnico y heptico como consecuencia de una reduccin
de la presin de riego. Puede producir necrosis heptica fulminate, que se caracteriza por
fiebre, anorexia, nusea y vmito que pueden durar varios das despus de la anestesia y
acompaarse por un exantema y eosinofilia perifrica. Este sndrome recibe el nombre de
hepatitis por halotano.
Hardman J, Limbird L. Goodman and Gilman Las bases farmacolgicas de la teraputica. Mc
Graw Hill 2002. 361.

16.Se trata de paciente masculino de 5 aos de edad el cual cursa con diagnstico de
varicela, Cual de los siguientes medicamentos aumenta el riesgo de producir sndrome de Reye?
a) Ampicilina.
b) Cetrizina
c) Acido acetilsaliclico.
d) Aciclovir.

Tras muchos aos de uso clnico, el cido acetil saliclico sobrevive y constituye uno de los
medicamentos ms usados al nivel internacional, se viene utilizando como analgsico y
antipirtico desde finales del siglo pasado; su uso como antiinflamatorio tambin es antiguo, y
se conoce en los ltimos aos una ampliacin de sus posibles indicaciones teraputicas. Diversos
ensayos clnicos en la actualidad han demostrado su utilidad en la prevencin secundaria del
infarto del miocardio, la oclusin trombtica de los cortocircuitos aortocoronarios y los
accidentes vasculares cerebrales.
Son mltiples las combinaciones que existen en el mundo y millones las personas que la consumen
ante cualquier sntoma de fiebre, dolores leves, catarros o gripes y en muchos casos sin previa
consulta con su mdico.
Se han planteado como reacciones adversas ms comunes del cido acetil saliclico las del
sistema gastrointestinal.
En la dcada de los 80 se comienzan a publicar una serie de artculos que relacionan este "viejo
conocido" al sndrome de Reye. Esta afeccin ocurre en nios y adolescentes hasta 18 aos, con

ms frecuencia en zonas rurales, es una encefalopata metablica descrita por primera vez en
1963 por Reye, patlogo australiano, acompaada de infiltracin de grasas en las vsceras, en
particular en el hgado. Es tpico que el nio se est recuperando de una virosis y que aparezcan
vmitos y alteracin en el estado de la conciencia; puede haber hepatomegalia y una importante
elevacin de las transaminasas sin ictericia. La enfermedad actualmente se describe segn los
estadios siguientes:

Estadio 0. Un nio que sigue una recuperacin aparentemente normal de un proceso viral,

de repente presenta accesos de nuseas y vmitos, aunque al nivel mental an no tiene


problemas.
Estadio 1. Horas o das ms tarde el nio puede presentar hiperactividad, letargia o
dificultad para mantenerse despierto.
Estadio 2. En esta etapa puede aparecer delirio o estupor.
Estadio 3 al 5. Aparecen convulsiones y/o estado de coma, que puede agravarse hasta
llegar a la muerte. Esta puede presentarse sbitamente.
Los sobrevivientes generalmente se recuperan rpidamente pero el dao neurolgico no
desaparece en su totalidad.

MARTHA F. ROGERS. M.D. LAWRENCE B. SEHONBERGER M.D. ET. Al Vigilancia Nacional del
Sndrome de Reye's, 1992. Pediatrics Vol. 19 No. 2 Pg. 77-1985.
BOLAOS RODOLFO - VILLEGAS JORGE. Sndrome de Reye's. Acta Peditrica de Mxico.
Vol. 5 No. 4. Pgs. 142-146. 1994.

17.- Madre primigesta de 28 aos con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas
a las 30 semanas de gestacin, se interrumpe el embarazo por cesrea.
Es probable que el recin nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad
de membranas hialinas por la siguiente medicacin materna:
a) Oxitocina IV.
b) Sulfato de magnesio IV.
c) Antibioticos IV.
d) Esteroides IM.

Uso prenatal, un pilar en neonatologa


Por su efecto en la maduracin fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente
desde hace ms de tres dcadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los
efectos benficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduracin pulmonar

y en la disminucin de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han


descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio
en el recin nacido pretrmino.Ahora se sabe que la administracin de esteroides a la madre
embarazada se ha asociado a disminucin en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular,
displasia broncopulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el mximo beneficio en
el recin nacido se obtiene de 24 horas a siete das despus de la administracin materna de
esteroides. Sin embargo, an antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio.
Aunque los cambios bioqumicos generados con los esteroides desaparecen despus de siete
das, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clnicos han demostrado efecto
benfico de esteroides an despus de siete das de administrados.
Un metanlisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostr que el uso
prenatal de esteroides disminua la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que
el efecto ms importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad
gestacional; sin embargo, tambin se ha demostrado disminucin en la incidencia de SDR en
neonatos de mayor edad gestacional.18
Probablemente el efecto benfico ms importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la
disminucin en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanlisis, con ms de
3 000 neonatos, que sta disminua considerablemente (razn de momios 0.59, intervalo de
confianza =0.470.75). La disminucin en mortalidad se ha detectado an en pacientes menores
de 800 g.
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 Mxico sep. /oct. 2005 Artculo especial
Esteroides en Neonatologa: entusiasmo, uso, abuso y desuso. Dnde est el
justo medio?
Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there an
equilibrium?
Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for
prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50:
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Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC. The effects of corticosteroid administration before
preterm delivery:An overview of the evidence from controlled trials. Br J Obstet Gynaecol.
1990; 97: 1125.
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Van Marter LJ, Leviton A, Kuban KCK. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of
bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 1990; 86: 331 6.
Morales WJ, Diebel D, Lazar AJ, Zadrozny D.The effect of antenatal dexamethasone
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Gamsu HR, Mullinger BM, Donnai P, Dash CH. Antenatal administration of betamethasone to
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Young BK, Klein SA, Katz M. Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal
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Doyle LW, Permezel MJ, Kitchen WH. Is there a lower limit for birthweight/gestational age
and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1992; 32: 1935.

18.- Se trata de recin nacido de trmino en su segundo da de vida, que presenta una
dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesculas y pstulas, que respeta
palmas y plantas. Cul es el diagnstico?
a) Melanosis pustulosa.
b) Eritema txico.
c) Dermatitis atpica.
d) Rubola congnita.

ERITEMA TXICO DEL RECIN NACIDO


El eritema txico es una enfermedad cutnea inflamatoria benigna de origen desconocido
descrita en 1826. Ha recibido nomenclaturas muy diversas tales como exantema toxoalrgico,
urticaria neonatal, dermatitis por picadura de pulga etc. Es la erupcin ms frecuente en el
neonato, afectando a aproximadamente la mitad de los recin nacidos a trmino, siendo rara en
el prematuro.
Las lesiones aparecen en la mayora de los casos entre el primer y el tercer da de vida, aunque
pueden hacerlo ms tardamente incluso a las tres semanas de edad. La lesin cutnea bsica es
una pequea ppula de 1 a 3 mm de dimetro que evoluciona a una pstula con un prominente halo
eritematoso. Las lesiones se presentan en nmero variable y pueden unirse en placas de varios
centmetros.
Este exantema se localiza en cualquier parte del cuerpo aunque el lugar ms frecuente es el
tronco, respetando casi siempre palmas y plantas.

Bibliografa
1. Carrascosa JM, Ferrndiz C. Dermatosis neonatales transitorias. Piel 1996; 11: 478-85
2. Cartlidge P. The epidermal barrier. Semin Neonatol 2000; 5: 273-280
3. Ferrndiz C, Coroleu W, Ribera M et al. Sterile transient neonatal pustulosis is a precocious
form of erythema toxicum neonatorum. Dermatology 1992;185: 18-22.
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5. Moraga Llop FA. Lesiones benignas y transitorias de la piel del recin nacido. La dermatologa
y el pediatra. Ed. Ergn: Barcelona 1997; 3-20

6. Plantin P. Troubles physiologiques de la peau et des muqueuses du nouveau-n. Ann Dermatol


Veneorol 1999; 126:927-32

19.- Qu tipo de epitelio encontramos en el endocervix?


a)
b)
c)
d)

Cilndrico ciliado.
Clulas escamosas estratificadas.
Clulas escamosas queratinizadas.
Epitelio cilndrico secretor.

Visin general: Porcin de cuello de tero que muestra el tejido epitelial cilndrico secretor, sin
diferenciacin queratnica, revistiendo la superficie libre y bajo un tejido conjuntivo.
Visin especfica: Se permite la visualizacin de un epitelio en el que las clulas se disponen en
6-8 estratos, igual que en el preparado anterior, mas por la disposicin de los ncleos que no por
los limites celulares. Estas clulas se identifican por su posicin en el estrato basal, pequeas y
cbicas, el intermedio de clulas polidricas de mayores dimensiones y citoplasma plido por el
contenido en glucgeno, y el estrato superficial de clulas planas que conservan los ncleos
Sheedlo HJ, Histologa., Ed. McGraw Hill, 2007.

20.- Qu eventos adversos podemos esperar por la aplicacin de Difteria PertusisTetanos?


a) Adenitis supuras y encefalitis.
b) Parlisis flcida aguda.
c) Episodio hipotnico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por ms de 3
horas.
d) Exantema maculopapular y fiebre.
Los sistmicos se presentan dentro de las 48 horas despus de la vacunacin, se han notificado
(fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por ms de tres
horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones,
calosfro, mialgias y artralgias.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006.

21.- Recin nacido de trmino que presenta reflejo de moro asimtrico a expensas de
inmovilidad del brazo derecho; el resto de los reflejos no presentan alteraciones. La madre
refiere que durante el parto present distocia de hombros. Cul es el diagnstico ms
probable?
a) Parlisis de Djerine Klumpke.
b) Parlisis de Erb Duchenne.
c) Hemiparesia derecha.
d) Lesin de plexo cervical.

La parlisis de Erb Duchenne se presenta en recin nacidos que nacen por parto con distocia
de hombros, provocando una hiperextensin lateral del cuello, lesionando las races de C5 y C6;
por lo que se manifiesta con adduccin y rotacin interna del brazo ipsilateral, el reflejo del
Moro es asimtrico. En caso de afectarse la raz de C4 se agregar parlisis frnica. En
cambio, la parlisis de Djerine - klumpke se presenta en las distocias de nalgas, con
hiperextensin del brazo, se lesionan las races de C7 y C8, manifestndose con mano cada y
ausencia del reflejo de prensin palmar del lado afectado; puede involucrar la raz de T1
originando sndrome de Horner.
Segn los componentes del plexo braquial lesionados

Superior o Duchenne-Erb: lesin de C5-C6 y ocasionalmente de C7


Inferior o Dejerine-Kumple: lesin de C8- T1
Total: lesin de C5, C6, C7, C8 y T1
Medio: lesin aislada de C7: rara.

BIBLIOGRAFIA

Ramos Vrtiz: "Traumatologa y Ortopedia" Buenos Aires. Editorial Atlanta, 2000.


Walter B. Greene: "Essentials" Editorial Mdica Panamericana, 2002.

Staheli: "Ortopedia Pediatrica" Barcelona. Marban Cibros, 2003.

Xhardez: "Vademecum de Kinesioterapia y de Reeducacin Funcional" Buenos Aires.


Editorial El Ateneo, 4 edicin, 2000.

Revista cubana de Ortopedia y Traumatologa. //A: Diagnstico y tratamiento de la


parlisis braquial obsttrica. 1998; 12(1-2):28-39.

22.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid
retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical
examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular
infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis?
a) Pneumonia
b) hyaline membrane disease.
c) Transient tachypnea of the newborn.
d) meconium aspiration syndrome.

La enfermedad de membrana hialina se debe a un dficit de surfactante, afecta a recin


nacidos prematuros, su frecuencia aumenta en hijos de madres diabticas y en embarazos
mltiples. El cuadro clnico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz
como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones xifoideas e inter y subcostales y
cianosis parcialmente refractaria al oxgeno. Los sntomas progresan hasta alcanzar un mximo
al tercer da. En la auscultacin aparecen crepitantes en ambas bases. En la radiografa de
trax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma areo en unos pulmones poco
ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometra se observa hipoxemia,
hipercapnia y acidosis respiratoria.
El tratamiento consiste en soporte respiratorio,
administracin endotraqueal de surfactante y antibiticos. Por otro lado, la taquipnea
transitoria del recin nacido se presenta en recin nacidos de trmino, que nacen por cesrea o
parto vaginal rpido, debido a un retraso en la absoprcin del lquido; manifestndose con un
distrs respiratorio de inicio precoz, la auscultacin es normal.

Manual CTO pediatra, 7 edicin p. 1302.


Gua clnica SDR neonatalMarzo 2006

23.- Cul de los siguientes procedimientos es la primera prueba que debe solicitar el mdico
para establecer el diagnstico de trombosis venosa profunda?
a) Cateterismo cardaco.
b) Venografa con contraste.
c) Pletismografa de impedancia.
d) Estudios de ventilacin y perfusin pulmonares.

La pletismografa de las extremidades inferiores es una prueba incruenta til para establecer
el diagnstico de trombosis venosa profunda. La venografa con medio de contraste proporciona
el diagnstico definitivo casi en cualquier caso; sin embargo, esta prueba cruenta puede, de
hecho, causar tromboflebitis en una minora de los casos. El cateterismo cardaco, el
gammagrama pulmonar y la tomografa computadorizada (CT) no son tiles para diagnosticar
trombosis venosa profunda.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(captulo 1 VIIIA 4 a-b),

24.- Seale en qu caso considerara patolgico el desarrollo psicomotor de un nio:


a) Se sienta a los 6 meses.
b) Camina solo a los 15 meses.
c) No presenta sonrisa social a los 3 meses.
d) No dice pap y mam a los 8 meses.

2 - 3 meses
Al comenzar el segundo mes de vida contina el tono flexor en el nio, pero ya no tan marcado
como en el mes anterior. Al colocarlo en posicin boca abajo, el nio logra levantar su cabeza
para girarla. El nio patalea y mueve los brazos con ms fuerza y frecuencia. Este pataleo
promueve el desarrollo de la articulacin de la cadera, previniendo posteriores dislocaciones.
El nio ya comienza a explorar sus propias sensaciones y movimientos. Le gusta que lo tomen,
que le hagan cario, que le hablen. Aparece lo que se denomina "sonrisa social", cuando el nio
sonre como respuesta a la sonrisa de un adulto. Estimular sensorialmente al nio es
fundamental en esta etapa, ya que ayudar a que ste conozca su cuerpo y se vaya formando una
identidad corporal propia.
ANALES Sis San Navarra 2002; 25 (Supl. 2): 35-43.

25.- Algunas de las causas de abdomen agudo en el recin nacido son?

a) Atresia intestinal, malrotacin, enterocolitis.


b) Enterocolitis, invaginacin intestinal, apendicitis.
c) leo meconial, apendicitis, complicaciones de la gastroenteritis.
d) Enfermedad de Hirchsprung, malformaciones anorrectales, oclusin por scaris.

En recin nacidos predominan: Malformaciones - Ileo meconial - Megacolon congnito


Peritonitis, atresia intestinal, ernterocolitis.
- En lactantes:
Invaginacin intestinal
En segunda infancia: Ms de 20 causas Bibliografa: Urgencias en Pediatra,
Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias Mdico Quirrgicas, Seccin XXIII, pg.
716-718

26.- Doce das despus de una infeccin de vas areas altas un nio de 11 aos de edad
desarrolla debilidad de miembros inferiores , la cual es progresiva en das hasta afectar el
tronco, a la exploracin fsica se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros
inferiores. El LCR solo muestra proteinuria, el diagnostico ms probable es:
a) Parlisis de Bell.
b) Distrofia muscular.
c) Sndrome de Guillian Barr.
d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth.

Se conoce como sndrome de Guillain- Barr a una serie heterognea de neuropatas perifricas
de alivio espontneo mediadas inmunolgicamente.
El hallazgo comn en ellas es la polirradiculoneuropata de evolucin rpida que se desencadena
casi siempre despus de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta ms frecuentemente con
parlisis motora simtrica, con o sin prdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones
de tipo autonmico.
La debilidad de los msculos se agrava al mximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio
del cuadro y la recuperacin parcial o total ocurre en semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curacin sin dejar secuelas clnicas evidentes, aunque pueden
surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin
remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar
la recuperacin de la mayor parte de los pacientes.

Etiopatogenia
La gran mayora de los pacientes se recoge el antecedente de una infeccin respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los sntomas
neurolgicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este sndrome se encontr una mayor
frecuencia de infeccin por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein
Barr, tambin detect infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes
simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). Tambin se ha asociado con vacunacin
(influenza, antirrbica, etc.), enfermedades sistmicas (enfermedad de Hodgkin, lupus
eritematoso sistmico, sarcoidosis) y ciruga.
Diagnstico
Se basa en los criterios clnicos considerando los antecedentes, hallazgos en el lquido
cefalorraqudeo (LCR), serologa para anticuerpos especficos y criterios electromiogrficos.
Criterios diagnsticos para Sndrome de Guillain-Barr son:

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnstico:


Debilidad progresiva en varias extremidades
Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnstico
a) Datos clnicos en orden de importancia
Progresin desde unos das a 4 semanas
Relativa simetra
Alteraciones sensoriales leves
Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
Recuperacin que comienza 2 a 4 semanas despus de detenerse la progresin
Disfuncin autonmica
Ausencia de fiebre una vez instalado el sndrome
b) Estudio del lquido cefalorraqudeo
Protenas elevadas despus de una semana
Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiolgicas
Conduccin nerviosa lenta
Latencias distales prolongadas
Respuestas tardas anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnstico dudoso
Existencia de un nivel sensorial
Marcada asimetra de sntomas y signos
Disfuncin severa y persistente de vejiga e intestino
Ms de 50 clulas/mm3 en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnstico
Diagnstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropata txica
Metabolismo alterado de las porfirinas
Difteria reciente
Sndrome sensorial puro sin fatiga
BIBLIOGRAFIA
1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios perifricos. En: Farreras
VP, Rozman
CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000: Vol 2: 1753-70.
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acceso 15 de febrero 2007]; 69(10) URL
3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Sndrome de Guillain-Barr en
el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF)

27.- La fractura de cubito asociada a luxacin de la cabeza de radio se conoce como lesin
de:
a) Monteggia.
b) Galeazzi.
c) Smith.
d) Colles.

En 1814, Giovanni Batista Monteggia, describi por primera vez la lesin; que consista en una
luxacin anterior de la articulacin radiocubital proximal asociado con fractura del tercio
proximal del cbito. Esta lesin es poco comn, ocurre entre el 0,4 y el 5 % de todas las
fracturas del antebrazo. Su incidencia pico ocurre en la edades comprendidas entre los 4 y 10
aos Bado, redefini la lesin de Monteggia como un grupo de afecciones que presentan
comnmente luxacin de la articulacin radio-humeral, asociada con una fractura del radio y del
cbito a varios niveles. En 1969 clasific la luxo-fractura de Monteggia en 4 tipos:
Tipo I- Fractura del tercio proximal o medio del cbito con angulacin anterior de los
fragmentos fracturarios y luxacin anterior de la cpula radial.
Tipo II- Fractura del tercio proximal o medio del cbito con angulacin posterior de los
fragmentos fracturarios y luxacin posterior o posterolateral de la cpula radial.
Tipo III- Fractura metafisiaria del cbito con dislocacin lateral o anterolateral de la cpula
radial.
Tipo IV- Fractura del tercio proximal o medio del cbito y el radio con luxacin anterior de la
cpula radial.
La fractura del cbito se puede observar clnica y radiolgicamente con bastante frecuencia,
sin embargo, la luxacin o subluxacin de la cpula radial en ocasiones puede pasar inadvertida
entre el 25 y el 50 % de los casos, ya que no se realizan radiografas del codo o no se detectan
tempranamente, convirtindose en una luxacin crnica.
Skinner, H. Diagnstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. Mxico, 2004. pp.
113

28.- Asiste por 1a. vez al servicio un lactante con facies grotesca, con macroglosia, edema
palpebral, mnima hipotona, con hernia umbilical, la madre refiere constipacin en que
diagnstico pensara usted.
a) Trisomia 21.
b) Hipertiroidismo.
c) Enfermedad de Gaucher.
d) Hipotiroidismo.

El hipotiroidismo congnito
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Se define el hipotiroidismo como la situacin resultante de una disminucin de la actividad
biolgica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por una produccin deficiente o bien por
resistencia a su accin en los tejidos diana, alteracin de su transporte o de su metabolismo.

El hipotiroidismo puede ser debido a causas prenatales (congnito) o postnatales (adquirido), sin
embargo desde un punto de vista operacional e independiente de la etiologa, se puede
considerar que el HC es el fallo tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel
que no se detecta en el mismo.
En base al concepto de su definicin, el hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:
A. Hipotiroidismo por disminucin de la produccin hormonal. En funcin de la localizacin
del transtorno causal se clasifica en:
1.

Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glndula tiroides.

2. Hipotlamo-hipofisario o central, cuando el transtorno est localizado en la


hipfisis (dficit de TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o
en el hipotlamo (dficit de TRH) conocindose como hipotiroidismo terciario. A
su vez, el hipotiroidismo puede ser espordico o hereditario, y bajo el punto de
vista evolutivo, permanente o transitorio.
B. Sndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio trmino
se engloba a aquellas entidades en las que la produccin de hormonas tiroideas no est
descendida sino que est reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:
1.

El sndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TR, para el que se


sigue restringiendo el trmino "resistencia".

2. Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.


3. Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO


En el perodo neonatal
Gestacin > 42 semanas
Peso de Nacimiento > 4 kg.
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio
Edema.
Hipotermia.
Dificultad en la alimentacin.
Fontanela posterior > 5 mm.
Hernia umbilical.

Distensin abdominal.
Distress respiratorio.
Durante el primer mes
Cianosis perifrica y livedo reticularis.
Piel spera y seca.
Constipacin.
Letargia e hipoactividad.
Llanto ronco.
Macroglosia.
Mixedema generalizado.
Otros antecedentes que sugieren el diagnstico son:
Vivir en zona con carencia de yodo.
Enfermedad tirodea autoinmune materna.
Antecedente familiar de dishormonognesis.
Uso de yodo y drogas antitirodeas durante el embarazo.
Consumo de alimentos bocigenos.

ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO


I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tirodea:

Agenesia
Ectopia
Hipoplasia

Dishormonognesis:

Defecto en la captacin de yodo


Defecto en la organificacin
Defecto de la yodinasa
Defecto de la sntesis de tiroglobulina
Defecto del receptor de TSH

Iatrogenia

Exposicin materna a I 131

I.b.- Secundarios o Terciarios


Deficiencias mltiples de hormonas hipotalmicas
Idioptica
Familiar
Asociada a defectos de la lnea media
Deficiencia aislada de TRH
Deficiencia aislada de TSH
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo
Exposicin materna o neonatal a
yodo
Terapia materna con drogas

antitirodeas
Enfermedad tirodea autoinmune
materna.
Nefrosis congnita.
Hipertirotropinemia idioptica.
Hipotiroidismo primario idioptico.

1.

LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid


1999; 9: 735-40.
2. Van Vliet G. Neonatal Hypothyroidism: treatment and outcome. Thyroid 1999; 9: 79-84.
3. Congenital hypothyroidism: long-term outcome. Thyroid 1999; 9: 741-8.
4. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 727-33.

29.- Cual es la complicacin ms grave de la ingestin de una sustancia custica?


a) La estenosis esofgica.
b) La quemadura esofgica.
c) La ruptura del esfago.
d) La perforacin gstrica.
La ingestin de productos custicos sigue siendo un grave problema medico social y la
prevencin de estos accidentes es esencial para evitar las lesiones esofgicas que parecen
estar ms relacionadas con la lesin inicial que con los diferentes tipos de tratamiento
utilizados.
Los cidos producen una necrosis por coagulacin proteica, con prdida de agua, formndose una
escara firme y protectora que dificulta en parte la penetracin, salvo en concentraciones
elevadas.
Distinguimos 4 fases evolutivas:
1 fase. Del 1 al 3er da; es cuando se produce la necrosis con saponificacin, trombosis
vascular e intensa reaccin inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnstico,
sentar el pronstico e iniciar las medidas teraputicas.
2 fase. Del 3er al 5 da; est caracterizada por la ulceracin.
3 fase. Del 6 al 14 da; se inician los fenmenos reparadores; el edema inflamatorio es
sustituido por tejido de granulacin. En este momento la pared es muy dbil y no debe ser
manipulada para evitar complicaciones
4 fase. Del 15 al 30 da; aunque puede prolongarse hasta el 45 da; se va consolidando la
cicatrizacin y es aqu cuando se establece la estenosis esofgica y cuando estara indicado el
inicio de las dilataciones.
Cuanto ms grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.

Bibliografa
1. Bautista A, Estevez E, Varela Cives, Villanueva A, Tojo R, Cadranel S. A Retrospective anlisis
of ingestion of caustic substances by children. Ten-Year Statistics in Galicia. Europ J Pediatr
1997; 156: 410-414.do

30.- La complicacin ms frecuente de la dermatitis de la zona del paal es:

a) Dermatofitosis.
b) Imptigo.
c) Candidosis.
d) Granuloma glteo infantil.

Se entiende por dermatitis del paal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutnea que se
manifieste nica o primordialmente en la zona cubierta por el paal. Sin embargo, es ms
correcto definir la dermatitis del paal, o mejor dicho, la dermatitis irritativa del rea del
paal, como el proceso cutneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de
humedad, maceracin, friccin y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes,
plsticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el paal durante un periodo
muy concreto de la edad del individuo.
Complicaciones
Las ms habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfeccin por Candida albicans,
que se manifiesta clnicamente como eritema intenso de tinte rojo violceo con formacin de
ppulas y ppulo-pstulas de extensin perifrica. El llamado granuloma glteo infantil es una
complicacin de una dermatitis del paal asociada a la utilizacin de corticoides tpicos de alta
potencia, caracterizada por la aparicin de ndulos violceos o purpricos de hasta 2 3 cm de
dimetro. La hipopigmentacin o cicatrizacin son complicaciones de dermatitis del paal
moderadas o severas.

Bibliografa
1. Berg RW, Milligan MC, Sarbaugh FC. Association of skin wetness and pH with diaper
dermatitis.
Pediatr Dermatol 1994; 11: 18-20.
2. Chavigny JM, Crpin V, Stalder JF. Ann Dermatol Venereol 1996;123: 681-685.
3. Lane AT, Rehder PA, Helm K. Evaluations of diapers containing absorbent gelling material
with conventional disposable diapers in newborn infants. Am J Dis Child 1990;144: 315-318.

31.- Masculino de 2 aos y medio inicia con fiebre elevada de 4 das de evolucin, con
afectacin del estado general, y ligera irritabilidad. A la exploracin destaca la presencia de un
exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secrecin.
Presenta adems enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia farngea sin
exudados amigdalares, adems de adenopatas laterocervicales rodaderas de unos 1,5 cm de
tamao. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. Cul, entre los siguientes, es el diagnstico ms
probable?:
a) Mononucleosis infecciosa.
b) Rubeola
c) Escarlatina.
d) Sndrome de Kawasaki.

Definicin: Vasculitis generalizada


Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese ao l publica 50 casos, presentados entre
1961 y 1967, con el nombre de Sndrome Linfomucocutneo. Al principio se pens que era una
enfermedad benigna, pero ya en 1970 se haban publicado 10 casos de muerte por esta
enfermedad.
Recientemente se examin en Londres el corazn de un nio de seis aos que haba muerto en
1870, con diagnstico de escarlatina, encontrndose tres aneurismas coronarios trombosados.
Antes de la publicacin de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem
fueron denominados periarteritis nodosa infantil.
Etiologa
Contina siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiologa infecciosa, por el cuadro clnico
y la epidemiologa. Existira, adems, una predisposicin gentica e inmunolgica con formacin
de un super antgeno, el que desencadenara la enfermedad. Las clulas T seran las receptoras
del super antgeno.
Criterios diagnsticos
No existen exmenes patognomnicos, ya que la etiologa contina siendo desconocida, por lo
que el diagnstico se basa en hecho clnicos.
Fiebre de ms de cinco das, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes:
Inyeccin conjuntival bilateral, no exudativa.
Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y
lengua de frutilla.
Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa
subaguda, descamacin periungueal.
Linfoadenopatas cervicales conms de 1,5 cm de dimetro cada una, indoloros y mviles.
Si existe compromiso coronario, slo se exige fiebre de ms de cinco das de evolucin y tres de
los otros criterios clnicos.
Un hecho que llama la atencin es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados estn: compromiso cardiaco, meningitis asptica, artralgia o artritis,
disfuncin heptica leve, hdrops vesicular, diarrea, neumonitis radiolgica, otitis media e
inflamacin de la vacuna BCG.

Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnstico. Existe el
sndrome de Kawasaki atpico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con
compromiso coronario. Por esto el sndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnstico
diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiolgica demostrable, en nios.

BIBLIOGRAFA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al.


Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for
future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3. Brief
history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glod M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet
2004; 364: 533-44.

32.- Cul de las siguientes estructuras pertenece al sistema de suspensin del tero?
a) Msculo elevador del ano.
b) Pilares vesicales.
c) Msculo bulbo cavernoso.
d) Ligamentos redondos.

Aparato de suspensin
A la accin del aparato de sostn se suma la del aparato de suspensin, lo que se demuestra con
la maniobra de Martn: con la paciente en posicin ginecolgica, se coloca una valva en la pared
posterior de la vagina, y se ejerce traccin de aqulla hacia abajo para anular la accin de los
msculos del piso pelviano. Luego se toma el cuello uterino con 1 pinza de garfios y se lo tira
hacia la vulva; el cuello slo desciende hasta cierto grado, y una vez cesada la traccin, el
rgano vuelve a su posicin primitiva. Esto es debido a la accin del aparato de suspensin,
formado por el retculo uterino o malla periuterina. El retculo uterino es 1 malla de tejido
conjuntivo elstico situada en el espacio pelvisubperitoneal que, partiendo del istmo uterino, se
dirige a las paredes pelvianas. Acenta su diferenciacin. Se intensifica la actividad de la masa
folicular en la adolescencia, e involuciona en la menopausia. Esta malla presenta. zonas de mayor
condensacin alrededor del istmo y de las bvedas marginales que, a la manera de los rayos de 1
rueda, forman 6 haces: 2 anteriores, 2 posteriores y 2 laterales. Los manojos anteriores,
pasando por debajo de la vejiga, se insertan en la cara posterior del pubis, (constituyen los
ligamentos pubovesicouterinos, sobre los cuales descansa la vejiga); los manojos laterales se
insertan en la fascia que reviste la pared lateral de la pelvis (son los + importantes y forman la
base del ligamento ancho - ligamento transverso de Mackenrodt, parametrio lat., vaina de la
hipogstrica de Delbet, ligamento cardinal de Koks); los manojos posteriores contornean el
recto y se fijan en la cara anterior del sacro (son los ligamentos uterosacros). La principal
funcin del retculo periuterino es mantener constante el cuello uterino en la hemipelvis
posterior y asegurar la oblicuidad de la vagina. La accin de estos elementos se ve reforzada
por la de las fascias endopelvianas, que son la continuacin de la fascia endoabdominal. A nivel
del estrecho superior de la pelvis, la fascia se divide en 2 hojas: la parietal, que tapiza las
paredes pelvianas, fusionndose con las fascias propias de los msculos; y otra visceral, que
envuelve el recto, el tero, la vagina y la vejiga. La fascia propia de la vagina se fusiona con la de

la vejiga, formando la fascia vesicovaginal y por detrs con la fascia rectal, formando la fascia
rectovaginal. Esta fusin da mayor solidez a las fascias, reforzndose as los tabiques
vesicovaginal y rectovaginal. La vejiga y la pared anterior de la vagina, NO pueden prolapsarse
(colpocele anterior con cistocele) si no se produce una distensin, desgarro o atrofia de la
fascia vesicovaginal. De la misma manera, el prolapso de la pared post. De la vagina y el recto,
implica siempre una lesin de la fascia rectovaginal (colpocele posterior con rectocele alto) y de
la cua perineal si el prolapso tiene lugar en el tercio inferior de la vagina (colpocele posterior
con rectocele bajo).
Gray, Henry. Anatomy of the Human Body. Philadelphia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com,
2000.

33. - "Congenital rubella occurs most often at the level of morphological damage?
a) Eyes.
b) Hearing.
c) Central nervous system.
d) Cardiovascular.

Las cataratas, microoftalmia, opacidad corneal y pigmentacin retiniana son las principales
alteraciones morfolgicas (30 al 70 %), seguidas de las cardiacas.

Efectos oftalmolgicos de la rubola


La infeccin por el virus de la Rubola puede daar el ojo como resultado una catarata (opacidad
en el lente intraocular), ste es uno de los signos tpicos de rubola congnita, uno o ambos ojos
pueden
estar
afectados.
Algunas veces pueden aparecer microftalmos (ojos pequeos anormales uno o ambos) o se puede
presentar la Retinopata pigmentaria, la cual es muy comn en nios con rubola congnita.
Los defectos oculares se presentan en 30 al 60% de los pacientes afectados por la rubola.
Microftalmo: se asocia a menudo con las cataratas.
Cataratas
Las cataratas son el resultado de la infeccin fetal con virus de la rubola antes de la 9
semana de gestacin. Aparece casi en el 50% de los casos. Pueden ser uni o bilaterales. Pueden
observarse desde el nacimiento, a veces, varias semanas o incluso meses despus del mismo.
Tienen una morfologa caracterstica: opacidad central blanca, densa, ligeramente excntrica y
una opacidad menor de la corteza circundante. Debido a la afectacin de las fibras dilatadoras,
la dilatacin pupilar con frecuencia es incompleta. Cuando se forma una catarata, toma un
aspecto
opaco
como
un
vidrio
empaado.
El cristalino, situado cerca del frente del ojo, enfoca la luz sobre la retina, al fondo del ojo. La
luz lo atraviesa produciendo una imagen bien definida en la retina. Cuando se forma una
catarata, el lente puede presentar una opacidad y falta de claridad que la luz no puede
transmitirse fcilmente a la retina. Sin embargo, a menudo la catarata cubre solamente una
pequea parte del cristalino, y si la visin no est muy afectada, no hay necesidad de extraerla.
Pero, si una porcin extensa del cristalino se vuelve opaca, la visin puede perderse parcial o
completamente
hasta
que
se
extraiga
la
catarata.

Las cataratas congnitas son aquellas opacidades cristalinas que se presentan al nacimiento o en
los tres primeros meses de vida extrauterina; pueden ser estacionarias o progresivas, uni o
bilaterales
Las cataratas producto del virus de la rubola es una de las cataratas congnitas; un 15% de las
mujeres en edad frtil son susceptibles de padecer la infeccin por el virus.
Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 363-375.

34.- Se trata de masculino de 2 aos con otitis media aguda recurrente quien recibi
tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de eleccin en ste paciente es:
a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgda.
b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgda.
c) Azitromicina v.o 10mg kg da.
d) Ceftriaxona IM 50 mgKgda.

En nios mayores de 2 aos, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el

Tratamiento inicial debera ser sintomtico. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clnica
se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en
nuestro medio y la baja tasa de curacin espontnea. Se administrar amoxicilina a las dosis
estndar recomendadas (40-50 mg/kg/da), ya que tienen una buena actividad frente a S.
pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duracin del tratamiento
antibitico no est claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 das se logra la
resolucin de la infeccin. Con una pauta corta se consigue, adems, disminuir el riesgo de
resistencias bacterianas, del nmero total de antibiticos pautados y del coste econmico.
En caso de fracaso teraputico, es decir, reaparicin o persistencia de signos y sntomas de
OMA, se debe administrar un antibitico no slo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a
penicilina sino tambin frente a patgenos productores de betalactamasa: amoxicilinaclavulnico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de cido clavulnico).
Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relacin amoxicilina/clavulnico=
8/1), esta dosificacin se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulnico

BIBLIOGRAFA
1. Rosenfeld RM. Mtodo basado en la evidencia para tratar la otitis media. Clin Ped Nort(ed
esp) 1996; 6: 1075-1092.
2. Arnold JE. El odo. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, ed. Nelson. Tratado de
Pediatra.l5 edicin.
McGraw-Hill-Interamericana de Espaa, 1997; 2258-2270.
3. Pitkaranta A, Virolainen A, Jero J, Arruda E, Hayden F. Deteccin de infecciones por
rinovirus, virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reaccin
en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. Pediatrics (ed esp.)1998; 6: 85-89.
4. Palva T, Pulkkinen K. Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766.

35.- En un paciente con diagnstico de meningitis bacteriana presenta alteraciones en el


lquido cefalorraqudeo, las ms probables son las siguientes:

a) Agua de roca, protenas de 15 a 45 mg/dl, clulas de 10, glucosa de 1/2 a 1/3 de la glucemia
central.
b) Xantocrmico, protenas > 100 mg/dl (muy altas), clulas de 100 a 500 (rara vez
), predominio mononucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.
c) Agua de roca, protenas > 45 mg/dl, clulas de > 10, predominio mononucleares,
Glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.
d) Turbio, protenas > 45 mg/dl, clulas de > 10, predominio polimorfonucleares,
Glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.

El diagnstico de meningitis bacteriana requiere del estudio inicial de lquido cefalorraqudeo,


en el cual se muestra turbidez del lquido, proteinorraquia moderada, celularidad que va desde
100 hasta incontables, pero con predominio de polimorfonucleares, aunado al la hipoglucorraquia
dado el metabolismo bacteriano y cierra de la barrera hemateenceflica (meningitis).
Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 245-260.

36.- Femenino de 52 aos de edad presenta fiebre, ictericia, acolia y coluria adems de dolor
intenso tipo clico en el cuadrante superior derecho.
El diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)

Colangitis por obstruccin.


Pancreatitis aguda.
Absceso heptico amibiano.
Hepatitis aguda.

La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstruccin del coldoco producida por un
clculo. Es ms frecuente una obstruccin parcial que una completa. Obstruccin, aumento de la
presin intraluminal e infeccin bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su
patogenia. El aumento de la presin intraductal favorece el paso de grmenes a las circulaciones
portal y linftica, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con
mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologas biliares: E. coli,
Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el coldoco en forma retrgada
desde duodeno, a travs de los linfticos o desde el flujo venoso portal.

Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia constituyen la trada clsica descrita por

Charcot compatible con colangitis, aunque tambin pueden observarse en colecistitis y


hepatitis. La sepsis puede complicar evolutivamente el cuadro. La trada de Charcot junto con
signos clnicos de sepsis y alteracin de funcin sensorial forman la pentada de Reynolds.
El dolor complicado por uno o ms de los signos descritos, indica que la obstruccin biliar se ha
hecho permanente y se le han agregado fenmenos de necrosis y/o inflamacin.
BIBLIOGRAFA
Melgarejo F, Morales ML. Urgencias Mdicas Digestivas. www.medynet.com.
Montoro M. Principios bsicos de gastroenterologa para mdicos de familia. Edika Med, 1997.
Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y prctica clnica. 5 edicin, 2003. Elsevier Espaa
S.A.

37.- Cual de los siguientes enunciados nos sirve para valorar el crecimiento general?

a)
b)
c)
d)

Denver.
Frostig.
Permetro ceflico.
Edad sea.

La maduracin sea es, quiz, el mejor mtodo para la valoracin del estado de maduracin (o
edad biolgica) de un nio. El progreso de maduracin del esqueleto (los huesos ms estudiados
tradicionalmente han sido los de la mano y mueca izquierda) puede ser monitorizado, y su
evolucin fcilmente controlada y evaluada mediante la estandarizacin de placas de rayos X. La
edad sea de un nio se relaciona siempre con su edad cronolgica, y con ello se sabe si un nio
tiene una maduracin sea adelantada, retrasada o est en la media. Bsicamente, por ejemplo,
se compara la radiografa de un nio con unos modelos estandarizados de desarrollo para una
edad concreta. De tal modo que si la radiografa de un nio de 7 aos se ajusta con la
radiografa standard para nios de 8 aos, la edad sea de ese nio es de 8 aos.
Un nio cuya edad sea est en ms o menos un ao con relacin a su edad cronolgica estar
dentro del grupo clasificado como de madurez dentro de la media. Cuando la edad sea sea
mayor de un 1 ao con relacin a su edad cronolgica ser clasificado como de madurez
temprana o avanzada. Y cuando la edad sea sea menor de un 1 ao con relacin a su edad
cronolgica ser clasificado en el grupo de madurez tarda o retrasada.
El mtodo ms usado para determinar edad sea, es el de Greulich y Pyle, que considera la
maduracin de los huesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarizacin por
edad y sexo.
Uno de los mtodos ms usados para efectuar un pronstico de talla final es el de BaileyPinneau, basado en la observacin de que existe una correlacin directa entre la maduracin
sea y el porcentaje que se ha alcanzado de la talla final. Otros mtodos, como los de Roche,
Wainer y Thiesen (RWT) y de Tanner y Whitehouse ITW2 Mark2), se basan en estudios
matemticos ms complejos que consideran mltiples variables, tales como peso y talla promedio
de los padres, velocidad de crecimiento, etctera. La utilidad de cada mtodo vara en nios con

patrones anormales de crecimiento. Por ejemplo, en nios con pubertad precoz o disgenesia
gonadal el mtodo ms indicado es el de Bailey-Pinneau, mientras que en pacientes con talla alta
el mtodo ms exacto es el de Tanner.

Referencias
1.

Kaplan S. Growth. Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph, l9th Edition, Prentice Hall
Internacional lnc. 1991. 129-139.
2. Rosso P. Aspectos biolgicos del desarrollo. Pediatra Meneghello. 5 Edicin. Editorial
Mdica Panamericana. Buenos Aires. 1997. 65-79.

38.- Ante la sospecha de neumona no complicada, el estudio de eleccin para confirmar ste
diagnstico es:

a)
b)
c)
d)

Tomografa de Trax.
Resonancia magntica.
Placas lateral y oblicua.
Telerradiografa de Trax.

Radiolgico
En todo paciente con sospecha clnica de neumona se debe realizar una radiografa de
trax para confirmar y caracterizar el infiltrado; puede estar presente a pesar de los pocos
hallazgos fisicos y an cuando ninguna imagen radiolgica es patognomnica de algn agente en
particular, en ocasiones el cuadro clnico-radiolgico puede orientar hacia algn agente
etiolgico. As, un cuadro clnico de inicio tardo, habitualmente entre la tercera y
dcimoprimera semana de vida extrauterina, con evolucin insidiosa, curso afebril y
antecedente o presencia de conjuntivitis al momento de la exploracin y una imagen radiolgica
de infiltrado intersticial perihiliar difuso as como sobredistensin pulmonar son sugestivos de

C. trachomatis.

S.pneumoniae y H. influenzae tipo b clsicamente dan imgenes de consolidacin lobar o


segmentaria.

La presencia de infiltrado bilateral "en copos" o "parches", neumatoceles o una combinacin de


neumotrax
y
empiema
son
muy
sugestivos
de
Staphylococcus
aureus.

Las enterobacterias que causan neumona neonatal son muy destructivas y causan neumatoceles.
La presencia de derrame pleural en un nio con neumona, plantea varias posibilidades
etiolgicas. No obstante los germenes ms frecuentes son: S. aureus, H. influenzae tipo b y S.

pneumoniae y con menor frecuencia Klebsiella y otros bacilos gramnegativos. En el cuadro 6 se


comparan los hallazgos radiolgicos en relacin con los agentes etiolgicos en un estudio del Dr.
Nelson de Dallas, con datos en nios del Instituto Nacional de Pediatra.

Si la radiografa de trax muestra infiltrado intersticial como una red fina, as como datos de
hiperaereacin, abatimiento de hemidiafragmas y/o herniacin del parnquima pulmonar el
diagnstico ms probable es el de bronquiolitis o neumona intersticial probablemente de
etiologa viral.
Los patrones radiogrficos de M. pneumoniae son variables. No obstante lo ms comn son
infiltrados lineales o zonales con compromiso unilateral o bilateral a cualquier lbulo. La
infeccin por Mycoplasma se puede asociar con derrame pleural, pero el volumen no es muy
grande; se informa derrame pleural hasta en el 20% de los casos en adulto.

Cuadro 6. Hallazgos radiolgicos en pulmn en relacin con el agente etiolgico

S. aureus

Hallazgos

S. pneumoniae

H. influenzae

Otros

**

**

**

Neumatoceles

42

14

13

14

Neumotrax

23

40

10

54

26

13

Abscesos

11

11

Lquido
localizado

20

* Nelson J. D. Ped. Inf. Dis. 1985;4:521.


** Instituto Nacional de Pediatra, Mxico

39.- Una de las siguientes es una vacuna de virus vivos atenuados, indique cual:
a)
b)
c)
d)

Triple viral.
BCG.
La pentavalente.
Hepatitis B.

La vacuna triple vrica (SPR) es una mezcla de tres componentes virales atenuados,
administrado por una inyeccin para la inmunizacin contra el sarampin, la parotiditis y la
rubola. Por lo general se le administra a nios y nias de aproximadamente 1 ao de edad, con
un refuerzo antes de comenzar la edad preescolar, entre los 4 y 5 aos de edad. Es una vacuna
usada de modo rutinario alrededor del mundo. Desde que se introdujo en sus versiones iniciales
de los aos 1970, ms de 500 millones de dosis se han administrado en ms de 60 pases. Los
efectos de larga duracin y la eficacia de la vacuna continan siendo estudiados.

Bloch AB, Orenstein WA, Stetler HC et al. (1985). Health impact of measles
vaccination in the United States Pediatrics. Vol. 76. n. 4. pp. 52432.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). Progress in reducing global
measles deaths, 19992004 MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Vol. 55. n. 9. pp. 2479.
1.

40.- Cual de las medidas siguientes es ms adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia


(l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, que recibe
lactancia materna?

a)
b)
c)
d)

Fototerapia.
Exanguineotransfusin.
Fenobarbital.
Esperar un par de das y repetir la prueba.

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el


recin nacido (RN). Esta terapia relativamente comn baja el nivel de bilirrubina en el suero
por transformacin de la bilirrubina en ismeros solubles en agua que pueden ser eliminados
sin la conjugacin en el hgado
La fototerapia convierte la bilirrubina que est presente en los capilares superficiales y
espacio intersticial a ismeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el
metabolismo del hgado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que la
fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la piel,
una infusin de fotones de energa, como molculas de una medicina, es absorbida por la
bilirrubina de la misma manera que una molcula de medicina se une a un receptor.
Las molculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoqumicas
relativamente rpido, configurational isomerization, isomerizacin estructural, y la forma de
fotooxidacin no txica, ismeros excretables. Estos ismeros de bilirrubina tienen formas
diferentes del ismero natal, son ms polares, y pueden ser excretados del hgado en la bilis
sin sufrir la conjugacin o requerir transporte especial para su excrecin. La eliminacin
urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina.

Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las molculas de bilirrubina absorben la luz, 2


reacciones fotoqumicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z,
15E bilirubin (tambin conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z,
15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado va heptica sin la conjugacin, pero
su clearance es muy lento, y su conversin es reversible. En el intestino (lejos de la luz),
photobilirrubina es convertida atrs a bilirubina natal.
La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es
formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho ms rpidamente, y es probable que la
formacin de lumirrubina es principalmente responsable de la disminucin en el suero de la
bilirrubina. Las pequeas cantidades de bilirrubina natal tambin son oxidadas a
monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y
slo un contribuidor menor a la eliminacin de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesa de
diagrama de Mara Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina srica y prevenir su acumulacin


txica en el cerebro, donde puede causar serias complicaciones neurolgicas permanente
conocido como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de
exanguneo transfusin para tratar la hiperbilirrubinemia.

La fototerapia es usada de 2 modos principales: profilctica y teraputicamente.

En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemoltico, a menudo es


usado profilacticamente, para prevenir un rpido aumento de la bilirrubina
srica.

En pretrminos pequeos o RN de trmino, es administrada en dosis


teraputicas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo
de kernicterus.

La fotoisomerizacin de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la


luz. A diferencia de la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos no son
neurotxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es importante
comenzar la fototerapia sin retraso.

Referencias
Stokowski LA. Early recognition of jaundice and kernicterus. Adv Neonatal Care 2002;2:101114.
Maisels MJ. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Contemp Pediatr. 2005;
22(6): passim. (OR, 38, 40, 44, 47, 48, 53, 54,57).
1.

McDonagh AF. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. J

Perinatol 2001;21:S7-S12.
2. Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001;
21(Suppl 1):S93-S97.

41.- La causa mas frecuente de retinitis es:


a)
b)
c)
d)

Sfilis.
Toxoplasmosis.
Vogt Koganagi Harada.
Herpes.

Es una infeccin causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parsito intracelular obligado y
ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de frica utilizado
como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Tnez. El gato es el husped definitivo
del parsito y otros animales como ratones y ganado, as como los humanos son huspedes
intermediarios. La Toxoplasmosis sistmica es una enfermedad benigna a menos que la paciente
este embarazada o haya sufrido inmunosupresin. Es la causa comprobada de Coriorretinitis en
el mundo. Tipos de Infeccin en Humanos: Va Transplacentaria,
C. Broadway David, Tufail Adnan, Tee Khaw Peng. Ophtalmology-Examination Techniques
Questions & Answers. Editorial BH. 1999, Pg. 157-158.

42.- Masculino que presenta datos de microoftalma, microcefalia, coriorretinitis,


antecedentes de una erupcin petequial neonatal, que sufre retraso mental probablemente
padece la siguiente patologa:

a) Sndrome cromosmico.
b) Infeccin por TORCH.
c) Sndrome de alcoholemia fetal.
d) Galactosemia.

Definicin:
El sndrome de TORCH es una infeccin materna que afecta al feto en gestacin. El
sndrome corresponde a un conjunto de sntomas y signos que presenta tanto el feto
cono el RN afectado por la infeccin congnita y que es producida por una serie de
agentes infecciosos: virales, parsitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla
TORCH.

Agentes etiolgicos del sndrome de TORCH

Virus

Citomegalovirus, rubola, herpes simple, hepatitis B y


C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster

Parsitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi


Otros

Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,


Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc.

Con todos estos agentes la madre puede tener una infeccin clnica o subclnica (ms frecuente
la ltima situacin). La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfeccin, una
reactivacin, reinfeccin o una infeccin crnica latente; cada una de estas situaciones puede
ser infectante para el recin nacido, lo que vara de un agente etiolgico a otro.
La infeccin puede ser transmitida va transplacentaria, en el momento del parto o por leche
materna.
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestacin al momento de la infeccin, el
impacto de sta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones,
RN con infeccin subclnica, clnica o aparentemente sano. Las secuelas afectan principalmente
al SNC.

Tabla 2. TORCH: sntomas y signos

Retardo del crecimiento intrauterino.

Hidrops no inmune.

Prematurez.

RN pequeo para la edad gestacional.

Hepatomegalia.

Esplenomegalia.

Prpura.

Ictericia.

Anemia.

Microcefalia.

Hidrocefalia.

Calcificaciones cerebrales.

Coriorretinitis.

Neumonitis.

Alteraciones msculoesquelticas.

El diagnstico se establece, en general, en el perodo postnatal y se confirma con la


deteccin de anticuerpos o de antgenos. Idealmente el diagnstico debiera ser prenatal, lo
que permitira en algunos casos, disminuir la transmisin materno fetal.
Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnstico de infeccin congnita pero
valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio especfico. La deteccin de IgM
especfica debe ser complementada con otras tcnicas por que da falsos positivos y falsos
negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo
tanto, se debe realizar una curva serolgica, con 2 mediciones separadas por 21 das,
considerando de valor el alza en los ttulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio
especfico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exmenes enumerados en la
tabla 3:

El estudio complementario comprende un conjunto de exmenes a efectuar en el RN, entre


los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de crneo y huesos largos, pruebas hepticas,
hemograma completo y eco cerebral.

Bibliografa:
1.

Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25 Ed.

2. Villarroel J. y Reyes A. Sndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en


Pediatra. Banfi. A. Ledermann W., Cofr J., Cohen J., Santolaya M.E. 3 ed.
2004. 312-324.
3. Ilabaca G. Sindrome de TORCH, en Neonatologa. Nazer J. Ramirez R. Hospital
Clnico de la U. de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331.

43. - A patient age of 6 months. What is the initial vaccination schedule for pentavalent
vaccine?
a) Three doses at intervals of 2 months.
b) Two doses at intervals of 2 months.
c) A single dose.
d) No longer a candidate for vaccination.

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.


American Academy of Pediatrics; 2006

44.- Cul de las siguientes hepatitis virales tiene el menor tiempo de incubacin (promedio)?
a)
b)
c)
d)

Hepatitis A.
Hepatitis B.
Hepatitis C.
Hepatitis D.

Los tiempos promedio de incubacin para los virus de hepatitis son los siguientes: hepatitis A,
30 d, hepatitis B 60-90, hepatitis C 50 d, hepatitis D 60-90 d, hepatitis E, 40 d, y no se ha
determinado para hepatitis G.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1829 p.

45.- Lactante masculino de 8 meses de edad, con 8 Kg. de peso que presenta clico intenso,
rechazo de alimentos, vmitos y evacuaciones mucosanguinolentas, la primera posibilidad
diagnstica es:
a) Apendicitis aguda.
b) Divertculo de Meckel.
c) Invaginacin intestinal.
d) Malrotacin intestinal.

Invaginacin intestinal
Obstruccin intestinal aguda provocada por la introduccin del tubo digestivo dentro de s
mismo.
Clnica: lactante sano y bien nutrido, que de forma sbita, cada 10-15 minutos, durante unos
minutos, presenta crisis de llanto, acompaadas de sntomas vagales (palidez, sudoracin,
decaimiento), irritabilidad y rechazo del alimento. Inicialmente permanece asintomtico entre
los episodios de llanto. De forma progresiva aparecen vmitos, anorexia, decaimiento, sangre
roja en heces, e incluso colapso vascular y shock.

Exploracin fsica:

Fosa iliaca derecha vaca. Signo de Dance (13%).

Palpacion de masa en hipondrio derecho y colon transverso signo de morcilla (24 a


90%)

Tacto rectal, hocico de tenca (0.5 al 3%)

Puede presentar sangre en el tacto rectal, aumento de ruidos hidroareos y excepcionalmente


prolapso rectal de la invaginacin.
Rx. Simple:

Patrn anormal de aire.


Opacidad en CID 25-60%
Datos de oclusin.

Distensin de asas.

Niveles hidroareos.

Ausencia de aire en recto.

Tratamiento:

Ayuno.

Terapia hdrica.

Esquema Antimicrobiano. Ampicilina-Amikacina.

Sonda a derivacin.

Catter Venoso.

Sonda Urinaria.

ONEILL PEDIATRIC SURGERY 1998 URG. PED. HIM 5 ED 2002.


OLDHAM SURGERY OF INFANTS AND CHILDREN. 1997.

46.- Hipotona muscular, hiperlaxitud articular, braquicefalia, fisuras palpebrales oblicuas,


puente nasal deprimido, macroglosia relativa, clinodactilia del 5 dedo, persistencia de conducto
arterioso son caractersticas clnicas de:

a)
b)
c)
d)

Trisoma 21
Trisoma 13
Trisoma 18
Trisoma 8

CONCEPTO
El Sndrome de Down (SD), tambin llamado trisoma 21, es la causa mas frecuente de retraso
mental identificable de origen gentico. Se trata de una anomala cromosmica que tiene una
incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Es la cromosomopata
ms frecuente y mejor conocida.

CLNICA
Los nios con SD se caracterizan por presentar una gran hipotona e hiperlaxitud ligamentosa.
Fenotpicamente presentan unos rasgos muy caractersticos.
CABEZA y CUELLO: Leve microcefalia cuello es corto.
CARA: los ojos son almendrados, y si el iris es azul suele observarse una pigmentacin
moteada, son las manchas de B r u s h f i e l d. Las hendiduras palpebrales siguen una direccin
oblicua hacia arriba y afuera y presentan un pliegue de piel que cubre el ngulo interno y la
carncula del ojo (epicanto). La nariz es pequea con la raz nasal aplanada. La boca tambin es
pequea y la protusin lingual caracterstica.
Las orejas son pequeas con un helix muy plegado y habitualmente con ausencia del lbulo. El
conducto auditivo puede ser muy estrecho.
MANOS Y PIES: Manos pequeas y cuadradas con metacarpianos y falanges cortas
(braquidactilia) y clinodactilia por hipoplasia de la falange media del 5 dedo.
Puede observarse un surco palmar nico.
En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo dedo con un aumento de la distancia
entre los mismos (signo de la sandalia).
GENITALES: El tamao del pene es algo pequeo y el volumen testicular es menor que el de los
nios de su edad, una criptorqudia es relativamente frecuente en estos individuos.
PIEL y FANERAS: La piel es redundante en la regin cervical sobretodo en el perodo fetl y
neonatal. Puede observarse livedo reticularis (cutis marmorata) de predominio en extremidades
inferiores. Con el tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratsica.
El retraso mental es constante en mayor o menor grado.

BIBLIOGRAFA
1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary pediatrician.
Clin Pediatr. 1991;30:233-253.
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children with
Down syndrome.. Pediatrics 1994;93:855-859.
3. Cronk C, Crocker Ac, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1
month to 18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-10.

47.- Un nio de 4 aos de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio sbito de
fiebre alta estridor inspiratorio y rechazo para beber agua. De las siguientes causas de
estridor inspiratorio cual se ajusta mejor a este cuadro clnico?
a)
b)
c)
d)

Epiglotitis.
Anillo vascular.
Crup.
Aspiracin de cuerpo extrao.

Clnica
El caso tpico de EA es el de un varn de 2 a 4 aos de edad que presenta en cualquier momento
del ao una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, ms frecuente
en nios mayores y adultos, se observa en el 85% de stos3. De forma relativamente rpida, se
instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con
el cuello en hiperextensin y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura
clsicamente llamada "en trpode". Se muestra ansioso e inquieto. Es tpico el babeo, aunque no
constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el
estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y hmedo, y es rara la tos.
La evolucin de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayora, el tiempo transcurrido
entre el inicio de los sntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos es inferior a 24
horas6. La evolucin puede ser ms lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos
grave.
Los raros casos de EA de etiologa viral son de presentacin ms insidiosa, pero de evolucin
potencialmente grave al igual que las bacterianas.
En los nios afectos por EA por este germen, aparece bacteriemia en la mayora de los casos, lo
que contrasta con el pequeo nmero de complicaciones metastsicas infecciosas, como
meningitis, neumona o artritis.
Diagnstico
Entre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una
leucocitosis moderada con desviacin hacia la izquierda. La protena C reactiva suele estar
elevada.
La radiografa lateral de cuello ayuda al diagnstico, pudindose observar una epiglotis
aumentada de tamao, pliegues aritenoepiglticos engrosados y distensin de la hipofaringe,
respetndose las estructuras subglticas.
Se considera que la sensibilidad de esta prueba diagnstica oscila entre el 85 y el 90%4.

Aun as, se cuestiona la realizacin de esta prueba de imagen ante la sospecha clnica evidente
de epiglotitis, debido a la demora que supone en asegurar la permeabilidad de la va area, por lo
que se recomienda realizarla slo en aquellos casos dudosos en los que el paciente est estable.
El diagnstico definitivo se realiza mediante la visualizacin directa, con ayuda de un depresor
lingual o un laringoscopio, de un epiglotis edematosa y de coloracin "rojo cereza". Aunque
existen casos descritos en la literatura de parada respiratoria al explorar a estos nios, se
recomienda la visualizacin directa con un depresor en los casos de duda diagnstica.

Bibliografa
1. Del Carmen-Otero M, Sanchs N, Modesto V, Prez-Tamarit D, Asensi F, Santos M. Acute
epiglottitis caused by type b in children: presentation of 21 cases. Enferm Infecc Microbiol
Clin 1997; 15:462- 467.
2. Comit Asesor de Vacunas. Vacunacin contra el Haemophilus influenzae tipo b. En: Manual de
Vacunas en Pediatra (1 edicin). Madrid: Egraf S.A., 1996; pgs. 119-130.

48.- Un nio de 7 meses de edad presenta una historia de estreimiento por un mes. Expulsa
heces duras una vez a la semana. Por lo dems ha estado bien. Su exploracin fsica es normal.
Cul de las siguientes es la causa ms probable de su problema?
a)
b)
c)
d)

Hipotiroidismo.
Envenenamiento por plomo.
Estreimiento funcional.
Enfermedad de Hirschprung.

La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congnita caracterizada


por una ausencia de clulas ganglionares en el plexo mientrico de Auerbach y en el submucoso
de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma ascendente (de caudal a
ceflico) (1). Esta alteracin produce una anormalidad de la motilidad intestinal, que se
manifiesta ms frecuentemente como una obstruccin intestinal (2).
La EH puede ser clasificada segn el segmento intestinal comprometido. As puede dividirse en:
1.- Segmento corto: cuando no compromete ms all de la unin rectosigmoidea;
2.- Ultracorto: si slo afecta esfnter interno o algunos centmetros prximos a dicho esfnter;
3.-Segmento largo cuando el segmento aganglinico afecta ms all de la unin rectosigmoidea.
Otros autores slo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo, siendo controversial
la existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete menos de 5 cm del recto
distal .
La mayora de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una dcima parte de
ellos sera un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecera a EH de segmento largo,
incluyndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ngulo esplnico.
La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen tambin el
hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.

Expresin Clnica
Dentro de los sntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreimiento o
constipacin, definida en el recin nacido como el retraso en la eliminacin de meconio mayor a
48 horas asociada a distensin abdominal, y en los nios mayores como deposiciones
infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las
primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan ms tardamente el meconio, pero la EH es
rara en prematuros. De los pacientes con EH, slo el 60% elimina el meconio despus de las 48
horas, por lo que este signo no es patognomnico de la enfermedad.
La mayora de los nios que presentan aganglionosis congnita, son sintomticos los primeros
das o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes
presenta sntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla sntomas dentro
del primer ao de vida. Slo un 10% de los pacientes inicia sntomas entre los 3 y 14 aos de
edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. (13)
Los recin nacidos y lactantes pequeos presentan con frecuencia signos de obstruccin
intestinal, distensin abdominal, vmitos biliosos e intolerancia a la alimentacin. La inspeccin
anal y la radiografa pueden orientarnos hacia una causa mecnica de obstruccin, pero no
descarta EH. Si la obstruccin no tiene una causa mecnica, adems de pensar en una EH, debe
plantearse el diagnstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipokalemia,
hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones neuromusculares.
Cuando la sintomatologa es poco evidente,
Puede presentarse como un cuadro de constipacin crnica, con historia de dificultad en la
eliminacin de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilaca izquierda y un tacto rectal en
que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfnter anal hipertnico. En muchas
ocasiones la estimulacin rectal provoca salida explosiva de heces lquidas de olor ftido (17).
Por lo tanto, frente a pacientes con constipacin crnica, en los cuales se ha descartado causa
mecnica de obstruccin intestinal, que no cede a las medidas dietticas ni farmacolgicas,
debe plantearse el diagnstico de
EH. Tambin puede encontrarse dilatacin de asas intestinales, adelgazamiento de la pared
abdominal, alteraciones de la nutricin y el crecimiento.
En nios mayores, los sntomas ms comunes incluyen constipacin crnica progresiva,
impactacin fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutricin.

Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N 1. ISSN 0718-0918


Servicio Salud Metropolitano Norte
Facultad de Medicina Hospital Clnico de Nios
Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Roberto Del Ro
Referencias
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Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Sociedad Espaola de Pediatra. Pag. 56-60.
2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August 2003.
3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseanzas de los ltimos 100 casos. Cir Pediatr 2006; 19:177181.
4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal.
Fiabilidad de las pruebas diagnsticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
5. M. Lpez, y cols. ndices de fiabilidad de la manometra anorrectal para el diagnstico de la
enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16.

6. Hernndez F., Rivas S., vila L.F., Daz M., ET cols. Aganglionismos extensos. Tratamiento y
resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris. JPEN
J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl)
8. Pea A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir Pediatr
2002: 15:46-47
9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluacin de resultado a tres aos de nuestra
primera experiencia en el tratamiento laparoscpico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87

49.- Se trata de un recin nacido al que se decide colocar una sonda orogstrica, al darnos
cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografa toracoabdomian la ausencia
de aire en el intestino, Sospechamos de?
a) Atresia de esfago tipo II y V.
b) Atresia de esfago tipo III y IV.
c) Hernia diafragmtica congnita.
d) Atresia de esfago tipo I y II.

. Consiste en la interrupcin de la luz esofgica con o sin comunicacin con la va area. No


existe an una definicin precisa del trmino "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia se
trata de aquellas AE, independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia entre
cabos esofgicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realizacin de una
anastomosis primaria trmino-terminal.
De acuerdo a nuestro criterio, basado en la clasificacin de Ladd, las atresias de esfago
pueden clasificarse en los tipos I, II, III, IV y V
1). La Tipo I es la atresia de esfago aislada sin fstula traqueoesofgica o atresia pura. No
tiene comunicacin con la va area. Representa aproximadamente el 5% de los casos
observados y es la segunda en frecuencia. Puede diagnosticarse con ms facilidad en el
embarazo, que
cursa tpicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gstrica en las
ecografas prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de
pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos esofgicos se encuentran muy
separados entre s.
La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esfago que representa del 1 al
3% de los casos. Existe una fstula traqueoesofgica desde el cabo superior del esfago a la
trquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos
extremos se encuentran muy alejados entre s.
La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comnmente se la conoce como
sinnimo de atresia de esfago. Se caracteriza por una bolsa esofgica comunicacin entre el
extremo distal esofgico y la trquea (fstula trqueoesofagica al cabo inferior), que puede
nacer a cualquier altura de la trquea y excepcionalmente, tambin en los bronquios. En estos
casos el embarazo no cursa tpicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gstrica
normal en las ecografas prenatales. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen

distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la va area hacia el estmago e
intestino. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vrtebras. La
coexistencia de atresia de esfago Tipo III con atresia duodenal, intestinal o malformaciones
anorectales constituye un cuadro de urgencia; el gran flujo de aire desviado hacia el sistema
digestivo a travs de la fstula traqueoesofgica inferior provoca distensin abdominal severa y
eventualmente, incluso, perforacin intestinal.
La Tipo IV se caracteriza por una fstula trqueoesofagica en ambos cabos esofgicos. Su
observacin es poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos. La fstula superior suele
encontrarse por accidente cuando se efecta la correccin quirrgica inicial. En ocasiones pasa
inadvertida por el cirujano y su diagnstico es efectuado en forma tarda. La Tipo V no es en
realidad una atresia de esfago. El esfago se encuentra permeable y es de buen calibre.
En estos pacientes lo que se observa es una fstula traqueoesofgicaaislada, generalmente de
ubicacin cervical o torcica alta. El diagnstico se realiza excepcionalmente en el periodo
neonatal ya que los sntomas suelen aparecer en la infancia.

Bibliografa: Urgencias en Pediatra, Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias


Mdico Quirrgicas, Seccin XXIII, pg. 774-778.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pg. 349- 354.
Ciruga Peditrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw Hill pg. 257 a 277.

50. - In a male patient in determining non-pathological short stature, the most common cause
is:
a) Hypothyroidism.
b) Malnutrition.
c) Nephropathy.
e) Family.

La talla constituye un indicador muy til del estado de salud de un nio, por lo cual una
desviacin significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestacin de
una alteracin clnica de importancia. Junto con la talla de un nio, es importante evaluar su
velocidad de crecimiento, parmetro ms sensible ya que permite detectar cambios en el canal
de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. La velocidad de
crecimiento debe establecerse sobre perodos no menores a 6 meses para ser confiable,
restando particular atencin a las desviaciones significativas y no a aquellas menores, que
pueden observarse en nios normales.
Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estndar
de las curvas de NCHS. Estas curvas, de origen norteamericano, tienen utilidad para pacientes
pertenecientes a estratos socioeconmicos medios y altos, pero tienen menos utilidad para
evaluar a nios que pertenecen a estratos socioeconmicos bajos en nuestro pas. En general
ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3, o cuya velocidad
de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22
desviaciones estndar bajo la media.
Las causas de talla baja se clasifican en:
1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.
2. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esquelticas, trastornos del desarrollo
intrauterino y anormalidades cromosmicas.
3. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutricin inadecuada, enfermedades crnicas
(como sndrome de malabsorcin, insuficiencia renal, alteraciones pulmonares o cardacas), y
enfermedades endocrinolgcas (como hipotiroidismo, alteraciones del eje somatotrfico,
sndrome de Cushing, o raquitismo).

Causas de talla baja


Familiar.
Retardo constitucional.
Retardo del crecimiento intrauterino.
Alteraciones nutricionales.
Enfermedades sistmicas.

Alteraciones cromosmicas.
Displasias seas.
Deprivacin emocional - maltrato infantil.
Trastornos endocrinos.

REFERENCIAS
1. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. Pediatr Clin North Am 1987;
34: 825-48.
2. Mericq V, y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el
crecimiento infantil. Rev Chil Pediatr 1997; 68: 27-37.
3. Rosenfeld R, Albertsson- Wikland K, Cassorla F, et al: Diagnostic controversy, the
diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. J Clin End
4. Codner E, Mericq V, Ugarte F, et al: Utilidad de la determinacin del factor de
crecimiento insulino smil tipo 1 y de su protena ligante tipo 3 en el diagnstico de la
deficiencia de hormona de crecimiento en nios. Rev Md Chile 1999; 127: 80713.

51.- Las medidas somato mtricas mnimas necesarias en la evaluacin nutricia de recin
nacidos y lactantes son:
a)
b)
c)
d)

Peso, talla y pliegues cutneos.


Peso, talla y relacin de segmentos.
Peso, talla y permetro ceflico
Peso, permetro ceflico y relacin de segmentos.

La secretara de salud en Mxico considera que para la valoracin nutricional en nios menores
de 5 aos se debe considerar el peso, talla y permetroceflico.

Somatometra
9.3.1 Longitud, talla: la longitud debe medirse acostando en un Infantmetro a los nios que no
pueden ponerse de pie. Se utilizar el estadmetro en nios que pueden ponerse de pie; se deben
retirar zapatos y descubrir la cabeza de objetos y peinados que alteren la medicin; hay que
asegurarse que el nio tenga las rodillas estiradas, la espalda recta y la vista al frente. La
lectura se debe realizar frente a la escala y debe anotarse en centmetros.
9.3.2 Peso: para su medicin se debe calibrar y colocar la bscula en una superficie plana
(bscula pesa beb o de piso), o colgarla de un sitio fijo (bscula de resorte), se debe retirar
toda la ropa, zapatos y objetos pesados, colocando al nio en la bscula y realizando la lectura

de la medicin cuando el instrumento est sin movimiento, de frente a la escala de medicin y


expresarse en kilogramos.
9.3.3 Permetro ceflico: debe realizarse hasta los dos aos de edad, con cinta mtrica
metlica, flexible, 5 milmetros de ancho, expresndose en centmetros. En caso de detectarse
problema, se efectuar el seguimiento del mismo y la medicin por especialistas, hasta que el
nio cumpla los cinco aos de edad.
9.4 Valoracin del estado de nutricin
9.4.1 La valoracin del estado de nutricin debe basarse en una evaluacin que comprende:
historia diettica, social y econmica, historia clnica con nfasis en los datos antropomtricos y
signos de desnutricin.
NORMA Oficial Mexicana NOM-031-SSA2-1999, Para la atencin a la salud del nio.
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-031-SSA2-1999, PARA LA ATENCION A LA SALUD DEL
NIO.
. Control de la nutricin, el crecimiento y el desarrollo del nio menor de cinco aos

52.- Un antibitico dependiente de tiempo es:


a)
b)
c)
d)
e)

Penicilina.
Amikacina.
Ofloxacina.
Metronidazol.

Los antibiticos dependientes de tiempo tienen su efecto antimicrobiano durante el lapso que
sus niveles permanezcan por arriba de la concentracin inhibitoria mnima. Bajo este principio
farmacolgico se encuentran los betalactmicos, vancomicina, macrlidos y clindamicina.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.

53.- En un paciente que se ha confirmado el diagnstico de sarampin Que complicacin ms


comn podra presentarse en esta patologa?
a) Candisiasis.
b) Panencefalitis esclerosante subaguda.
c) Sobreinfeccin bacteriana.
d) Neumona.

El sarampin es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus.


A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en nios pequeos, a pesar
de que existe una vacuna segura y eficaz. Se calcula que en 2008 murieron 164 000 personas
por esta causa, la mayora de ellas menores de 5 aos.
El sarampin es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que normalmente crece
en las clulas de revestimiento de la faringe y los pulmones. Se trata de una enfermedad
humana que no afecta a los animales.
Las campaas de vacunacin focalizadas han tenido gran impacto en la reduccin de la
mortalidad por sarampin. Entre 2000 y 2008 se vacunaron aproximadamente 700 millones de
nios, de los 9 meses a los 14 aos, residentes en pases de alto riesgo. La mortalidad por
sarampin ha disminuido en un 78% en ese periodo. Los mayores beneficios se han obtenido en
las Regiones del Mediterrneo Oriental y frica, donde la mortalidad por sarampin ha
disminuido en un 90% y un 89%, respectivamente.
Manifestaciones clnicas
El primer signo del sarampin suele ser la fiebre alta, que comienza unos 10 a 12 das despus
de la exposicin al virus y dura entre 4 y 7 das. En la fase inicial, el paciente puede presentar
rinorrea, tos, ojos llorosos y rojos, y pequeas manchas blancas en la cara interna de las
mejillas. Al cabo de varios das aparece un exantema, generalmente en el rostro y la parte
superior del cuello, que se extiende en unos 3 das, acabando por afectar a las manos y pies. El
exantema dura 5 a 6 das, y luego se desvanece. El intervalo entre la exposicin al virus y la
aparicin del exantema oscila entre 7 y 18 das (media de 14 das).
El sarampin suele ser leve o moderadamente grave. Los casos graves son especialmente
frecuentes en nios pequeos malnutridos, y sobre todo en los que no reciben aportes
suficientes de vitamina A o cuyo sistema inmunitario se encuentra debilitado por el VIH/SIDA
u otras enfermedades.
Complicaciones del sarampin:
1.

Neumona - infeccin bacteriana secundaria, una neumona viral primaria de clulas


gigantes (clulas gigantes formadas por la fusin de las clulas bajo la influencia de las
protenas de fusin (F) producidas por el virus del sarampin), en las personas inmunocomprometidas. La deficiencia en vitamina A predispone a un sarampin ms grave, por eso
la neumona es ms comn en los pases en desarrollo y una de las causas ms frecuentes de
muerte.
2. Otitis media.

3. Enteritis - es una causa importante de morbilidad y muerte en los pases en desarrollo.


4. Encefalitis post-infeccin - es la complicacin ms seria en las naciones en desarrollo
(1/1,000 afectados y una mortalidad del 15%) Nota: tambin se puede encontrar una
encefalitis aguda progresiva en pacientes inmuno-comprometidos, en estas personas el virus
se replica en el cerebro a ttulos muy altos debido a la ausencia de la respuesta
inmunitaria.
5. Panencefalitis subaguda esclerosante (SSPE rara)

Eine bersicht bietet Measles History, Homepage des Center for Disease Control and
Prevention (CDC), engl.
Moss WJ :Measles Still Has a Devastating Impact in Unvaccinated Populations PLoS Medicine
Vol. 4, No. 1. PMID 17199409 WHO-UNICEF joint statement on strategies to reduce measles
mortality worldwide. Weekly epidemiological record 27, 77:221228 (2002)
Muller CP, Kremer JR, Best JM, Dourado I, Triki H, Reef S; WHO Steering Committee for
Measles and Rubella.: Reducing global disease burden of measles and rubella: report of the

WHO Steering Committee on research related to measles and rubella vaccines and vaccination,
2005. Vaccine. 2007 Jan 2;25(1)

54.- Se realiza diagnstico de rosola un paciente peditrico, que caractersticas presenta el


exantema?:
a)
b)
c)
d)

Mculopapular violceo, que no desaparece a la dgito presin.


Mculopapular eritemotoso, con descamacin.
Mculopapular eritemotoso, de inicio sbito al desaparecer la fiebre.
Mculas, vesculas y costras, pruriginoso.

Exantema sbito
Manifestaciones clnicas: conocida tambin como "rosola infantum" o "fiebre de los tres das",
comienza con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5C - siendo caracterstico en estos nios
que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que
consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus
tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un
efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Despus de 3 a 4 das de fiebre, aparece el
exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado plido y no es
pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la regin retroauricular; su
generalizacin es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 das.

Agente etiolgico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia Herpesviridae.
Epidemiologa: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de
transmisin se presume por la va respiratoria y contacto directo con algn husped que est
excretando el virus. El perodo de incubacin es de 9 a 10 das.
Diagnstico: se hace por el cuadro clnico y la exclusin de otras enfermedades febriles agudas.
Existen estudios serolgicos especficos an en evaluacin para diagnstico de infeccin aguda.
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estndar.
Tratamiento: manejo sintomtico de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.

Bibliografa
Gonzlez-Saldaa N, Macas-Parra M. Vacunas en pediatra. 1er ed. Mxico. McGraw-Hill
Interamericana; 1998.
Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American Academy of
pediatrics; 2000.

55.- Paciente masculino de 3 meses de edad, residente de campo agrcola; con antecedente de
anemia, el cual acude porque la mam le ha administrado gotas para los clicos y actualmente lo
encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la mirada, como que no ha orinado bien,
presenta taquicardia, mucosas secas. La primera sospecha de intoxicacin que usted tendra
sera por:
a) Hierro.
b) cido acetil saliclico.
c) rgano fosforad.
d) Anticolinrgicos.

En el mundo existen alrededor de 13 millones de qumicos naturales y sintticos, y menos de


3000 causan el 95% de las intoxicaciones. Un veneno (txico) es una substancia capaz de
producir efectos adversos en un organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso
humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosmticos) y aquellos que no lo son (productos
de limpieza, industriales, qumicos, plantas y hongos no comestibles). Una sobredosis implica
exposicin a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad de los ltimos.
DIAGNSTICO
Para diagnosticar una intoxicacin es vital tener una historia clnica y examen fsico lo ms
detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.

Historia
1.
2.
3.
4.
5.

Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.


Tiempo, ruta, duracin y circunstancias de la exposicin.
Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los sntomas
Medidas de ayuda administradas.
Historia mdica y psiquitrica, incluyendo medicamentos que el paciente
habitualmente.

Examen fsico
1. Signos vitales, signos de estimulacin o depresin, Glasgow modificado para
nios.
2. Examen fsico, buscando lugar de entrada del txico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por cidos o custicos) o signos de intoxicacin crnica (Ej: lneas
de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicacin por arsnico).
3. La presencia de ciertos sntomas y signos pueden clasificarse en sndromes
txicos, dentro de los cuales los principales estn:
o Anticolinrgico: Midriasis, fiebre, leo, taquicardia, rubor, mucosas
secas, visin borrosa, retencin urinaria, mioclonus, psicosis txica,
agitacin,
convulsiones
y
coma.
Causado por: Atropina, antihistamnicos, fenotiazinas, antidepresivos
tricclicos,
floripondio
(planta
alucingena).
Acercamiento teraputico: Fisostigmina slo en casos graves con riesgo
vital.
o Colinrgico: Miosis, salivacin, epfora, defecacin, emesis, bradicardia,
broncoconstriccin.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
Acercamiento teraputico: Atropina, pralidoxima en intoxicacin por
organofosforados.
o Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opisttonos,
rigidez
y
temblor.
Causado por:
o Haloperidol,
o fenotiazinas.
Acercamiento teraputico: Difenhidramina y benztropina
o Alucingeno:
Alucinaciones,
despersonalizacin,
desrealizacin.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocana, fenciclidina, alcaloides
indol.
Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas.

Bibliografa:
1. Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, 17th Ed., 1999. Section 23: Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrisons Principles of Internal Medicine, 13th Ed., 1994. Chapter
395: Acute poison and drug overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfranks Toxicologic Emergencies, 6th Ed., 1998. Chapter 9:
Identifying the Nontoxic Exposure.
4. Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998.
Approach to Toxicology.

56.- Antibitico recomendado para la diarrea del viajero:


a)
b)
c)
d)

Ciprofloxacino.
Nitazoxanida.
Albendazol.
Gatifloxacino.

Aun cuando la mayor parte de las diarreas de tipo secretor que se presentan en el viajero, son
secundarias a E coli enterotoxignica, y el slo tratamiento con rehidratacin, subsalicilato de
bismuto y antiperistlticos debera ser suficiente, se ha reportado que el uso de antibiticos
con cobertura sobre estos microorganismos puede reducir la duracin de la sintomatologa de 34 das, a 24-26 horas.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 759 p.

57.- En el diagnstico prenatal el triple marcador consiste en:


a) Alfa feto protena, insulina, gonadotropina humana.
b) Insulina, Gonadotropina humana, Estriol.
c) Gonadotropina Humana, Estriol, alfa feto protena.
d) Alfa feto protena, progesterona, gonadotropina humana.

TECNICAS NO INVASIVAS DE DIAGNOSTICO PRENATAL .


1. TAMIZAJE BIOQUIMICO DE CROMOSOMOPATIAS.
Hasta hace pocos aos el criterio fundamental para establecer el riesgo de anomala
cromosmica fetal en una determinada gestacin, era la edad de la madre; con base en la
relacin existente entre la edad materna y el riesgo de Sndrome de Down y otras trisomas.
Se estableci entonces la " edad mgica " de los 35 aos para ofrecer tcnicas invasivas debido
a que a esta edad se equilibra el riesgo de prdida fetal secundario al procedimiento y el riesgo
de alteracin cromosmica, y el otro factor que influy en establecer la edad de los 35 aos fu
el resultado de los estudios costo-beneficio, que establecan esta como la edad por debajo de la
cual el " beneficio " es inferior al costo .Con esta poltica de accin se logran identificar el 30 %
de los fetos con Sndrome de Down con una tasa de falsos positivos del 10 %. Este bajo ndice
de deteccin estimul el estudio de otras alternativas de tamizaje.
La utilizacin de la alfa fetoprotena en suero materno (AFPSM), fu el primer intento que se
realiz para incrementar los ndices de deteccin de la trisoma 21, basndose en la observacin
de que los niveles en sangre materna de mujeres portadoras de fetos con sndrome de Down

eran ms bajos si se comparaban con las mujeres portadoras de fetos cromosmicamente


normales.
Las bases fisiolgicas que motivaron su utilizacin son las siguientes:
Alfa Fetoproteina (AFP) es una glicoprotena de PM 70.000 D, cuya secuencia de aminocidos
presenta una homologa del 40 % con la albmina. Se sintetiza inicialmente en el saco vitelino y
posteriormente en el hgado fetal. Su concentracin en sangre fetal aumenta hasta alcanzar un
mximo de 300 mg/100ml a las 10-13 semanas de embarazo. A partir de este momento,
disminuye progresivamente a menos de 100 mg/100ml a trmino y sigue disminuyendo hasta los
5 mg/100ml a los 2 aos de edad, permaneciendo en estos niveles hasta la vida adulta.
La AFP puede migrar de la circulacin fetal a la materna a travs de dos mecanismos:
1. Difusin transplacentaria 2. Difusin transamnitica desde la orina fetal.
La concentracin en sangre materna es cinco veces inferior a la fetal y va aumentando durante
el segundo trimestre debido al incremento de la permeabilidad placentaria. Podemos encontrar
por lo tanto aumento de la AFP srica materna por defectos de la barrera feto-amnitica (
Defectos abiertos del tubo neural , defectos abiertos de la pared abdominal , higroma qustico ,
teratoma fetal , amputaciones fetales , muerte fetal , sndrome nefrtico fetal ) o por
defectos de la barrera placentaria ( Hemorragia feto-materna , tumores o infartos
placentarios, placentas hipertrficas o qusticas ). Cualquier mnimo compromiso de la integridad
placentaria produce repercuciones importantes en los niveles maternos de AFP, debido al gran
gradiente de concentracin existente entre el suero materno y el fetal.
La causa menos frecuente de elevacin de la AFP en suero materno, es la secundaria a la
disminucin de la eliminacin renal fetal por patologa obstructiva o displsica.
Los valores de AFP en suero materno estn disminuidos en pacientes portadoras de fetos con
Sndrome de Down. Existen diversas etiologas acerca de la causa de esta disminucin siendo la
ms aceptada la propuesta por Cukcle y colaboradores quienes abogan por una disminucin de la
sntesis heptica fetal.
La concentracin de AFP en el suero de fetos con trisoma 13, 18 y monosoma X , es ms baja
que la de fetos cromosmicamente normales. Los valores bajos de AFP en suero materno no son
exclusivos por tanto del Sndrome de Down.
La Gonadotrofina corinica humana ( hCG ) es una glicoproteina compuesta por dos
subunidades alfa y beta, que pueden circular libres o unidas.La alfa-hCG se sintetiza en el
citotrofoblasto y su concentracin aumenta desde las semanas 8-10 de embarazon hasta el final
. La sntesis de beta-hCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12
semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18
semanas.
Se ha visto que los niveles de hCG en madres portadoras de fetos con Sndrome de Down son
significativamente ms altos. Probablemente estos fetos sufren un retroceso en su desarrollo
entre las 7-8 semanas de embarazo, con un retraso de crecimiento de la placenta con lo que
produce hCG equivalente a la sntesis de una placenta de un embarazo normal tres semanas ms
joven.

Los mtodos biolgicos para reconocer la hCG fueron diseados para identificar partes de la
molcula. Parece ser que la deteccin es mayor cuando se emplea beta-hCG libre o hCG intacta
que cuando se emplea hCG total.
El estriol no conjugado ( uE3 ) es una hormona esteroidea sintetizada por el
sincitiotrofoblasto a partir de precursores fetales. Todo el contenido de uE3 en suero materno
procede de la actividad fetal y placentaria a diferencia del estriol total.
Los niveles de uE3 se encuentran disminuidos en mujeres portadoras de fetos con Sndrome de
Down. El mecanismo fisiolgico ntimo de la disminucin de uE3 en estos embarazos permanece
incierto. La sntesis de uE3 depende de la corteza suprarrenal y el hgado fetal por un lado y la
placenta por otro. La inmadurez funcional de alguno de los rganos implicados en el circuito de
sntesis de uE3 en fetos con sndrome de Down, podra explicar los niveles bajos hallados en
suero materno.
Para realizar un tamizaje de cromosomopatas, es necesario tener en cuenta el factor de
individualizacin del riesgo que variar en cada caso en funcin de una serie de factores
fisiolgicos que se han de corregir a la hora de hacer el clculo de riesgo.
El factor ms importante es la edad gestacional que debe ser corregida con la edad calculada
por ecografa. Los marcadores disminuyen su concentracin srica con el aumento del peso
materno y aumentan en la gestacin gemelar.
Para la realizacin del clculo de riesgo se utilizan los mltiplos de la mediana ( MoM ) de los
parmetros bioqumicos. El MoM se obtiene dividiendo la cifra srica obtenida, entre la mediana
para esa edad gestacional a la que se ha realizado la determinacin.
Se indicar la conveniencia de una tcnica invasiva cuando exista un riesgo con una probabilidad
igual o mayor a 1: 270. Es importante tener en cuenta tambin los valores individuales de los
marcadores bioqumicos antes de su integracin en el clculo combinado.

1. Assessing the Quality of Systems for Alpha-Fetoprotein (AFP) Assays Used in Prenatal
Screening and Diagnosis of Neural Tube Defects: Proposed Guideline. NCCLS Document I/LA
17-P. Vol 13 No. 13.
2. Tanski S, Rosengren SS, Benn PA Predictive value of the triple screening test for the
phenotype of Down syndrome. Am J Med Genet 1999 Jul 16;85(2):123-6
3. Spong CY, Ghidini A, Stanley-Christian H, Meck JM, Seydel FD, Pezzullo JC. Risk of abnormal
triple screen for Down syndrome is significantly higher in patients with female fetuses. Prenat
Diagn
1999 Apr;19(4):337-9
4. Wald NJ, Watt HC, Hackshaw AK. Integrated screening for Down's syndrome on the basis
of tests performed during the first and second trimesters. N Engl J Med 1999 Aug
12;341(7):461-7 PDF created.

58.- Ante una conjuntivitis neonatal usted relaciona los grmenes que con mayor frecuencia
causan esta enfermedad:
a)
b)
c)
d)

Clamidia, gonococo, estafilococo aureus.


Clamidia, treponema, gonococo.
Estreptococo grupo A, listeria.
Listeria, pseudomonas.

Las conjuntivitis neonatales (CN) siguen siendo uno de los motivos ms frecuentes de consulta,
pudiendo llegar a comprometer seriamente la capacidad visual del beb, conduciendo incluso a la
ceguera. La incidencia de esta enfermedad oscila entre 1,6%-12% en el primer mes de vida.
Las CN pueden ser de origen infeccioso o qumico. Las CN de origen infeccioso pueden ser
adquiridas durante la gestacin, durante el parto por contacto con la secrecin uretro-vaginal, o
bien en el post-parto y el mbito de convivencia diaria. Las CN que se manifiestan entre las 24 y
las 48 horas del nacimiento son de origen qumico, debidas a la profilaxis efectuada por
instilacin de solucin de nitrato de plata en el saco conjuntival del neonato, para prevenir la
proliferacin de Neisseria gonorrhoeae .
Se debe tener presente la adquisicin de la infeccin perinatal a partir del ambiente en que se
halla el beb. La etiologa ms frecuente en este caso corresponde a Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae).
En las ltimas dcadas, Chlamydia trachomatis ha resultado ser el microorganismo prevalente
entre los agentes causales de enfermedades de transmisin sexual, con una prevalencia del 2 al
35% en embarazadas. La transmisin vertical se da entre el 60 y 70% en los hijos de madres
infectadas .El riesgo de adquirir conjuntivitis en estos bebs es del 18 al 60%, mientras que el
de neumona es del 10 al 25%.
En el caso de N. gonorrhoeae , la infeccin ocular puede complicar el cuadro con ceguera y
artritis.
Desde el ao 1995, en nuestro hospital se lleva a cabo en forma rutinaria la bsqueda de
grmenes comunes (GC) y C. trachomatis en todo recin nacido con conjuntivitis.

Bibliografa
Krachmer, Manis, Holland. Cornea and External Disease: Clinical Diagnosis and Management,
Vol II. Mosby, 1997.
Yanoff, Ophtalmology. Mosby, 1999.

59.- La hemlisis en la isoinmunizacin materno- fetal al Rh esta dada por:

a)
b)
c)
d)

IgA
IgE
IgG
IgM

Hemlisis por isoinmunizacin:etiologa


La exposicin materna (por transfusin de sangre, hemorragia feto-materna, amniocentesis o
aborto) a antgenos extraos de la sangre fetal lleva a la produccin y paso transplacentario de
anticuerpos IgG especficos que pueden destruir los glbulos rojos fetales.
La Ig G materna atraviesa la placenta. Si los anticuerpos estn dirigidos contra antgenos
presentes en el eritrocito fetal, se fijan a la membrana eritrocitaria y transforman a los
hemates en clulas blanco que son eliminadas por los macrfagos tisulares.
Desde que se inici la profilaxis con gammaglobulina anti-D para prevenir la isoinmunizacin
anti-D la causa mas frecuente de enfermedad hemoltica en el recin nacido es la
isoinmunizacin ABO.

Osorio A. Isoinmunizacin Rh: Manejo de enfermedad hemoltica fetal severa. Rev Chil
Ultrasonog. Volumen 2006: 9: 130-137.

60.- Se trata de un recin nacido que presenta ausencia de lanugo y vrmix gaseosa
sospechamos de:
a) Prematuros.
b) Termino.
c) Postmaduros.
d) Hipotrfico.

Definicin:
Se define como recin nacido postrmino a cualquier nio nacido ms all de 42 semanas de
gestacin, cualquiera que sea su peso. El recin nacido postmaduro es el producto de una
gestacin postrmino o gestacin prolongada que presenta signos de postmadurez.

Signos ms comunes:
Peso normal o disminuido y talla aumentada.
Piel seca y descamada, puede ser apergaminada.
Uas largas y quebradizas.
Manos tumefactas con descamacin precoz e intensa.
Abundante cabello.
Lanugo y vrmix caseoso ausentes.
Depsitos de grasos disminuidos.
Coloracin verde, marrn o amarilla de la piel y uas por impregnacin de meconio.
Actitud vivas y facies despierta.

BIBLIOGRAFA
Garca-Monroy L., Embarazo Prolongado en: Nuez-Maciel E. et al. Tratado de Ginecologa y
Obstetricia, Volumen II Cap.50.Mxico, Ed. Cullar, S.A de C.V; 2001. pp. 687-694.
Matute GMM. Inicio del trabajo de parto. En: Nuez-Maciel E. et al. Tratado de Ginecologa y
Obstetricia, Volumen I Cap.10. Mxico, Ed. Cullar, S.A de C.V; 2001. pp. 187-194.
Clinicas Obsttricas y Ginecologicas Vol 1:2002. McGraw-Interamericana.
lvarez-Ponce VA., Lugo-Snchez AM., lvarez-Snchez AZ., Muiz-Rizo ME. Comportamiento
del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Rev Cubana Obstet Ginecol
2004.

61. - Based on the amount of iron element, the toxic dose of iron is:

a) 2 mg / kg / dose.
b) 5 mg / kg / dose.
c) 20 mg / kg / dose.
d) 12 mg / kg / dose.

La DL50 en animales de experimentacin es de 150-200 mg/Kg de Fe elemento.


La
dosis
letal
ms
baja
descrita
en
la
infancia
es
de
600
mg.
Dosis txica: 20 - 60 mg/kg de Fe elemento:

20 - 30 mg/kg : Vmitos, dolor abdominal, diarrea.


> 40 mg/Kg : Coma, discrasia sangunea.

Dosis potencialmente letal: > 60 mg/Kg.

Asociacin Espaola de Toxicologa, Seccin de Toxicologa Clnica. Tratamiento General de


las Intoxicaciones Agudas. Bol AET- STC 1998; (4): 1-7..

62.- Lesin fsica asociada a la va del nacimiento que se caracteriza por edema que sobrepasa
las suturas del crneo:
a)
b)
c)
d)

Cefalohematoma.
Caput sucedneo.
Fractura de crane.
Craneotabes.

En neonatologa, caput succedaneum es un trmino usado para referirse a una acumulacin


serosa, sangunea, subcutnea, extracraneal de lquido, sin mrgenes definidos, causado por
presin de la zona afectada sobre un cuello uterino angosto durante el parto vaginal. Caput
succedaneum viene del latn que significa cabeza sustituida.

Stoll, BJ, Kliegman, RM. Nervous System Disorders. In: Behrman, RE., Kliegman, RM, Jenson,
HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics . 17th ed., Philadelphia, PA: Saunders; 2004:562.

63.- La alteracin el la glucosa en el hijo de madre diabtica se debe a:


a) Hiperinsulininismo materno.
b) Hiperinsulinismo fetal.
c) Hipoinsulinemia materna.
d) Hipoinsulinemia fetal.

El hiperinsulinismo fetal consecuencia de la hiperglicemia materna con paso de glucosa


exagerado de la madre al feto por va placentaria. La insulina facilita la captacin de glucosa por
los tejidos, aumenta tambin la actividad de la sintetasa de glucgeno en el hgado y disminuye
al mismo tiempo la actividad heptica y por ende la produccin de glucosa. La poca glucosa
producida es desviada para la glucolisis aerbica heptica, a consecuencia de las necesidades
energticas del hgado, y en consecuencia disminuye su liberacin a la circulacin.

Bibliografa:
1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 269:379. 1999
2.- Klauss, Marshall H., and Fanaroff, Avroy A. Asistencia del recin nacido de alto riesgo,
275:298 198

64.- Se trata de un recin nacido que cursa con lesin del plexo braquial que deja el brazo en
posicin de mesero, en un parto distcico. Esta lesin es provocada a nivel de?
a)
b)
c)
d)

Cervicales 5-6- +/- 7.


Cervicales -6-7 T1.
Cervicales 6-7-8.
Cervicales 7-8 T1.

La parlisis del plexo braquial de los neonatos se clasifica de acuerdo con la localizacin
anatmica y el tipo de lesin. Las ms frecuentes son las lesiones de la porcin superior del
plexo. A pesar de que se han descrito los factores de riesgo asociados con la lesin, la
incidencia global de este trastorno ha permanecido estable durante las ltimas tres dcadas. La
verdadera tasa de recuperacin completa despus de una parlisis del plexo braquial es an
tema de discusin. El conocimiento de la clasificacin de la lesin de un lactante determinado
puede ayudar a predecir su pronstico a largo plazo. El examen fsico meticuloso es esencial
para arribar al diagnstico, evaluar las enfermedades asociadas, determinar el plan teraputico
y establecer la necesidad de derivacin. En general no estn indicados otros exmenes
complementarios. El tratamiento inicial para el lactante con parlisis del plexo braquial consiste
en asesoramiento, fisioterapia o terapia ocupacional y observacin clnica del lactante. Un
porcentaje de los nios afectados requiere una intervencin quirrgica u otros abordajes
teraputicos, como por ejemplo inyecciones de toxina botulnica.

La lesin que afecta el tronco superior (races C5 y C6) y en ocasiones, el tronco medio (raz
C7). Los grupos musculares afectados por esta lesin son los rotadores externos y los
abductores del hombro, los flexores del codo, los supinadores del antebrazo y a menudo los
extensores de la mueca. Esto genera el fenotipo clsico conocido como postura en propina de
mesero, con aduccin y rotacin interna del hombro, extensin del codo, pronacin del
antebrazo y flexin de la mueca. En esta lesin, adems del compromiso del msculo bceps,
cuando el msculo trceps est dbil o ausente, el codo puede estar parcialmente flexionado.

Fenotipo clsico asociado con la lesin superior del plexo braquial.

Referencias bibliogrficas:

1. Borrero JL. Obstetrical Brachial Plexus Paralysis. 2nd ed. Lake Mary, Fla: Design and Print
Progressive Communications; 2007
2. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain. 1943:238288
3. Rouse DJ, Owen J, Goldenberg RL, Cliver SP. The effectiveness and costs of elective
cesarean delivery for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound. JAMA. 1996;276:14801486
4. Pollack RN, Buchman AS, Yaffe H, Divon MY. Obstetrical brachial palsy: pathogenesis, risk
factors, and prevention. Clin Obstet Gynecol. 2000;43:236246
5. al-Qattan MM, Clarke HM, Curtis CG. Klumpkes birth palsy. Does it really exist? J Hand
Surg [Br]. 1995;20:1923

65.- Masculino de 13 aos de edad, con antecedentes de cuadro gripal de tres das de
evolucin, inicia hace 12 hrs. con dolor en la bolsa escrotal y aumento de volumen, a la
exploracin fsica se encuentra edema y enrojecimiento del escroto y no se puede palpar el
testculo derecho, El diagnstico ms probable es?
a)
b)
c)
d)

Torsin testicular.
Orquiepididimitis.
Hidrocele agudo.
Hernia inguinal estrangulada.

El sndrome escrotal agudo es una urgencia urolgica cuyo principal sntoma es el dolor intenso
del contenido escrotal, su importancia radica en el diagnstico precoz de la torsin testicular,
cuadro de emergencia quirrgica, por lo que se ha establecido un sndrome en el que se engloban
diversas afecciones intraescrotales cuyo denominador comn es el dolor testicular de aparicin
brusca que puede ir acompaado de otros sntomas dependiendo de su etiologa, como
tumefaccin escrotal, nuseas, vmitos, sndrome miccional... que nos orientarn sobre el
diagnstico.

RECUERDO ANATOMICO
El escroto es la bolsa que aloja al testculo, ste es una glndula de forma tubular cuya capa
externa es la tnica albugnea. Del polo superior del testculo sale el epiddimo que tras
descender por la cara posterior de ste, se contina con el cordn espermtico. El cordn
espermtico est formado por el conducto deferente, los vasos sanguneos (arterias
espermticas y deferencial y venas espermticas), linfticos y nervios que llegan a la glndula.
El cordn espermtico est envuelto por el msculo cremaster.

La irrigacin del testculo procede de la arteria espermtica interna, rama de la aorta


abdominal y el drenaje venoso se realiza a travs de la vena espermtica interna que desemboca
en la vena cava inferior en el lado derecho y en la vena renal en el lado izquierdo.
Las funciones del testculo son endocrina, las clulas de Leydig sintetizan y liberan la
testosterona y exocrina que es la espermatognesis.

ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS
La inflamacin del contenido escrotal plantea un problema de diagnstico en el escroto agudo
principalmente con la torsin funicular. La infeccin aislada del testculo es rara, siendo ms
frecuente la presentacin en forma de orquiepididimitis. Predomina en hombres jvenes
sexualmente activos y en ancianos con infeccin urinaria pero se puede producir a cualquier
edad.
La causa ms frecuente de la inflamacin del contenido escrotal es la infeccin. As en los
jvenes prepuberales los grmenes ms frecuentes son las enterobacterias aunque sobre
factores predisponentes como son las malformaciones congnitas (vlvulas uretrales,
abombamiento ectpico de un urter a vescula seminal). En el adolescente es causa frecuente la
orquitis en el transcurso de una parotiditis. En los varones jvenes menores de 40 aos es la
causa infecciosa con mucho lo ms frecuente, sobre todo enterobacterias (E. coli, Proteus
Mirabilis, Klebsiella pneumoniae) y grmenes de transmisin sexual como Neisseria gonorrheae,
Mycoplasma, pero sobre todo la Chlamydia tracomatis, y cocos gram positivos como
estafilococos aureus. Por encima de los 40 aos a la causa infecciosa se suele aadir una
obstruccin urinaria distal, tuberculosis, reflujo urinario posterior a la prostatectoma
transuretral, y la reaccin granulomatosa por el tratamiento del cncer vesical superficial con
bacilo
de
Calmette
Guerin
(BCG).
Tambin puede aparecer orquiepididimitis en el curso de la varicela, fiebre tifoidea,
mononucleosis infecciosa, rickettsiosis, brucelosis filariasis, actinomicosis, sinusitis,
osteomielitis, endocarditis y ser secundaria a cuadros septicmicos por E. coli, Klebsiella,
pseudomona, estreptococo y estafilococo. Una causa no infecciosa es el tratamiento con
amioradona.
Clnicamente aparece dolor escrotal intenso, irradiado a lo largo del cordn espermtico por lo
que irradia a ingle e incluso a abdomen con tumefaccin escrotal no distinguindose el epiddimo
del testculo, con induracin de la piel escrotal que puede producir hidrocele reactivo con
sntomas de infeccin urinaria concomitantes y de secrecin uretral, adems de afectacin del
estado general con fiebre que puede llegar a ser de hasta 40 C, con escalofros, acompaado
de
nuseas
y
vmitos.
En la exploracin fsica, el escroto se observa edematoso, tenso y enrojecido,
el cordn se palpa engrosado y doloroso, siendo muy dolorosa la palpacin, y difcil de distinguir
el lmite entre escroto y epiddimo en casos evolucionados. El signo de Prehn, al elevar el
testculo afecto produce mejora del dolor, es positivo. La transiluminacin del escroto es
negativa a no ser que exista un hidrocele reactivo, en tal caso ser positiva.
En cuanto a los estudios complementarios habr que realizar analtica de orina, cultivo de orina,
y de semen y de secrecin uretral si la hubiere, cultivo de Lowenstein y tincin de Ziehl-Nielsen
tanto en orina como en semen e inmunofluorescencia para Chlamydia, adems de antibiograma.
Tambin es necesario realizar hemograma, hemocultivos seriados, una bioqumica sangunea que
incluya
urea,
creatinina
e
iones.
En el sedimento de orina nos mostrar piuria en la mayora de las ocasiones, discreta piuria sin

bacteriemia en las ETS y piuria franca con urocultivo positivo en caso de grmenes gram
negativos, aunque tambin podremos encontrar a pacientes con sedimento urinario negativo. En
el
hemograma
es
frecuente
leucocitosis
con
desviacin
a
la
izquierda.
La ecografa nos mostrar engrosamiento y edema de las tnicas escrotales, pudiendo haber o
no hidrocele, con epiddimo engrosado (patrn heterognico), y un testculo aumentado de
tamao (patrn hipoecognico global) o como una zona hipoecognica perihiliar.
La eco-dopopler est indicada cuando hay dudas sobre el diagnstico diferencial con la torsin
funicular, siendo en estos casos muy til, y en la orquiepididimitis encontraremos una
hipervascularizacin.
La gammagrafa est indicada para el diagnstico diferencial con procesos isqumicos y
neoplsicos,
es
un
mtodo
de
gran
sensibilidad
y
especificidad,
pero
que
no
se
tiene
siempre
disponible
en
el
rea
de
urgencias.
Se observar un aumento de la captacin a nivel testicular debido a la hiperemia. Si despus de
todas las pruebas complementarias existen dudas sobre el diagnstico, ser necesaria la ciruga
para llegar al diagnstico definitivo.

Referencias:

1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994;
84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic
leukemia consortium protocol 85-01. J Clin Oncol 1994; 12: 740-747.

66.- La triada de Virchow en la etiologa de trombo embolia pulmonar esta constituida por:
a) Estasis Venosa, Hipercoagulabilidad y lesin del endotelio.
b) Estasis Venosa, lesin del endotelio e hipoxemia.
c) Hipoxemia, hipercoagulabilidad y tos.
d) Tos Seca.

Los 3 componentes de la triada de Virchow son estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesin del
endotelio vascular que predisponen al desarrollo de la trombosis venosa profunda, la que a su
vez condiciona trombo embolia pulmonar.
Fishman, A; Manual de Enfermedades pulmonares, tercera edicin, Mc Graw Hill,
pags 40-41, 2004.

67.- La conducta ms adecuada a seguir en un paciente masculino de 14 aos con diagnstico de


orquiepididimitis es:

a) Administracin de antibiticos y de antiinflamatorios.


b) Exploracin quirrgica de inmediato.
c) Vigilancia y exploracin quirrgica en 24 hrs.
d) Administracin de AINES.

El tratamiento consistir de una orquiepididimitis consiste en:


Medidas generales: reposo en cama durante al menos 5 das o hasta que ceden los sntomas y
utilizacin de un suspensorio.
Antiinflamatorios y analgsicos a dosis habituales.
Antibiticos:
Empricamente si no conocemos germen causal, se asocian:
Netilmicina 150 mg/12 h/va IM/5 das
Ciprofloxacino 500 mg/12 h/oral/10 das.
Si conocemos germen:
Enterobacterias y gonococos:
Ceftriaxona F 1 gr/24 h/I.M.
Amoxicilina-clavulnico 500 mg/8 h/oral.
Quinolonas a dosis habituales
Cocos gram positivos:
Amoxicilina-clavulnico 500 mgr/8 h
Ciprofloxacino 500 mgr/12 h.
Pseudomonas:
Aztreonam 2 gr/24 h.
Ciprofloxacino 500 mgr/12 h/oral.
Chlamydia Teacomatis:
Doxicilina 200 mgr/12 h/oral.

Referencias
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994;
84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic
leukemia consortium protocol 85-01. J Clin
Oncol 1994; 12: 740-747.

68.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de vmitos,
movimientos incordindoos y crisis convulsivas de difcil control, se le ha puesto el pelo ms
claro que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes
espaciados y retraso en el crecimiento Cul es el diagnstico ms probable?

a)
b)
c)
d)

Citrulinemia.
Homocistinuria.
Fenilcetonuria.
Enfermedad de Jarabe de Maple.

La fenilcetonuria, es un tipo de hiperfenilalaninemia, tambin conocida como PKU, es una


alteracin del metabolismo en el que el organismo no puede metabolizar el aminocido tirosina a
partir de fenilalanina en el hgado. Esta enfermedad es gentica y es provocada por la carencia
de enzima fenilalanina hidroxilasa .
La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia gentica autosmica recesiva, es decir,
los padres son portadores de los genes defectuosos y al ser traspasados de ambos
progenitores, la enfermedad se expresa en los descendientes.
La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de la
dihidropterina reductasa (DHPR) (tambin llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas son
responsables de la hidroxilacin del aminocido fenilalanina en la reaccin que produce tirosina.
Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la concentracin
sangunea de fenilalanina al impedirse su transformacin en tirosina. Tambin se aumenta la
transaminacin de la fenilalanina como va metablica alternativa, y asimismo se acumulan los
metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la sntesis de FAOH se debe
a una anomala gnica localizada en el cromosoma 12, y el de la DHPR en el cromosoma 4. Existen
tambin formas de la enfermedad con dficits parciales.
El fenilpiruvato es un neurotori que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y el
desarrollo. Los efectos de su acumulacin causan oligofrenia fenilpirvica, caracterizada por un
cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los nios que padecen esta
enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el inters por el
entorno, y al ao se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los sntomas suelen ser
retraso psicomotor, cuadros psicticos de tipo autista, convulsiones, sndrome de West,
convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su desarrollo fsico es
bueno, tienden a tener el cabello ms claro que sus hermanos, piel clara, y presentan un olor
caracterstico a paja mojada.

Cuadro clnico
La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas despus del nacimiento,
inicindose con una elevacin en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior al
normal y por la excrecin de cido fenilpirvico por la orina. Transcurridos 6 meses se hace
patente el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son deficientes
graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.
El portador de esta anomala, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se
desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin
embargo Partington encontr, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vmitos en los
primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una
proporcin similar de casos, a los padres ya les haba llamado la atencin un desagradable olor
del cuerpo del nio. Una parte de ellos mostr dermatosis eczematiformes durante el primer
trimestre, 7 de 36 ya haba tenido en el primer ao de vida ataques convulsivos. A los 9 meses
llama la atencin el retraso en el desarrollo psicomotor.
Datos fsicos
El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta
tendencia al enanismo, aunque tambin se han descrito casos con tallas superior a la frecuente.
La denticin suele retrasarse hasta despus del undcimo mes.
La gran mayora de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo.
Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama ms la atencin en
los pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores adems de ser clara es muy suave
aterciopelada y muy sensible. En algunos enfermos se han observado eflorescencias papulosas
en las caras de extensin de las extremidades y en la faz. En ciertos pacientes se puede
encontrar tambin una tendencia a la acrocianosis.

Datos conductuales
Caractersticas clnicas raras

Cifosis.
Pies planos.
Espina bifida.
Sindactilia en los dedos de los pies.
Bloqueo cardiaco intraventricular.
Hipogenitalismo.
Dermografismo.
Sensibilidad a la luz.
Hipersegmentacin de las clulas neutrfilas de la sangre.
Disminucin de la tolerancia a la galactosa.

Metabolismo basal ligeramente elevado.

Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el nio se sienta y habla, a veces, se
alcanzan a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad lmite en que debe
esperarse que el nio normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no
puede hablar.
Estos nios, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su
edad. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.
Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posicin de sastre. Las
anomalas del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurolgico.2 de
cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreaadida estos ltimos son
voluntarios y muy variados.

Referencias
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In Scriver CR,
Beaudet AL, Valle D, Sly WS (eds). The Metabolic and Molecular bases of Inherited Disease.
McGraw-Hill., pp
1667-1724.
2. Martnez-Pardo M, Marchante C. et al: 1998. Protocolo de diagnstico, tratamiento y
seguimiento de las hiperfenilalaninemias. An. Esp. Pediatra suplemento 114: 3-8.
10
3. Belanger-Quintana A, Morais A, Mena MA, Martnez- Pardo M. 2004. Niveles de
neurotransmisores dopaminrgicos y serotoninrgicos en lquido cefalorraqudeo en nios. An
Esp Pediatr 60:82.

69.- Lactante de un ao que inici con un cuadro diarreico prolongado, recibi tratamiento con
antibiticos, se report con mejora clnica, posteriormente reinici con el cuadro enteral El
agente causal ms probable en la recada es?
a)
b)
c)
d)

Escherichia Coli.
Clostridium Difficile.
Shigela Flexneri.
Clostridium Perfirgens.

Clostrirum difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, responsable de la colitis asociada a


antibiticos. Coloniza el tracto digestivo despus de que su flora habitual haya sido alterada por
el tratamiento antibitico.
Tras la colonizacin, produce dos exotoxinas (toxina A y toxina B) que se unen al los receptores
de las clulas epiteliales intestinales, conduciendo a la produccin de una diarrea secretora.
Es una de las infecciones nosocomiales ms comunes, con una elevada morbimortalidad.
La transmisin es fecal-oral y ha producido importantes epidemias dentro del ambiente
hospitalario.
No todas la cepas de Clostridium son productoras de enterotoxinas, en ocasiones se comportan
como colonizantes del tracto digestivo sin producir enfermedad.
Factores de riesgo:
Uso de antibioterapia: prcticamente todos las antibiticos pueden predisponer a la
colonizacin por Clostridium difficile.
Asociacin frecuente: Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas y Clindamicina
Asociacin ocasional: otras Penicilinas, Sulfamidas, Eritromicina, Trimetropim y Quinolonas.
Raramente o nunca asociados: Aminoglucsidos, Tetraciclinas, Cloramfenicol, Metronidazol y
Vancomicina.
Pacientes con edad avanzada y debilitados.
Intervencin quirrgica sobre tracto gastrointestinal.
Contacto previo con paciente colonizado.
Alimentacin enteral.
Manifestaciones clnicas:
El espectro clnico abarca desde portadores asintomticos hasta enfermedad fulminante con
megacolon txico. Los sntomas ms frecuentes son diarrea acuosa, dolor abdominal y fiebre.
Las manifestaciones clnicas se inician entre 5-10 das despus de la administracin de
antibiticos, aunque pueden aparecer el primer da o hasta 10 das despus de haber cesado el
tratamiento antibitico.
Colitis:
Diarrea profusa (ms de 10 deposiciones al da)
Presencia de leucocitos en heces.
Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Dolor y distensin abdominal.
Colitis parcheada difusa en la sigmoidoscopia.
Colitis pseudomembranosa:
Mayor nmero de deposiciones.
Presencia de leucocitosis y sangre en heces.
Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Ms marcada distensin abdominal.
Placas adheridas, amarillentas de 2-10 mm en la sigmoidoscopia

BIBLIOGRAFIA:
Bartlett JG, Moon N, Chang TW, et al. The role of Clostridium difficile in antibioticassociated pseudomembranous colitis. Gastroenterology 1978; 75:778.
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Tedesco FJ. Pseudomembranous colitis: pathogenesis and therapy.
Med Clin North Am 1982; 66:655.
Fekety R, Shah AB. Diagnosis and treatment of Clostridium difficile colitis. JAMA 1993;
269:71.

70. - The primary injury caused by explosion called the Triad of the explosion is to:

a) Chafing, cutting and stabbing wounds.


b) Chafing, puncture wounds and blunt short.
c) Chafing, bruising and puncture wounds.
d) Excoriation, blunt injuries and bruising.

LESIONES
POR
FRAGMENTOS
(FLYING
MISSILES).
La trada de hematomas, abrasiones y laceraciones puntuales es debida al violento impacto de
pequeas partculas. Se producen a pocos metros del foco de explosin y la morfologa depende
de la concentracin de estos fragmentos, distancia, energa y clase de explosivo (lesiones
secundarias mecnicas).
Cuad. MED. Forense n.27 Sevilla ENE. 2002.

71.- Un preescolar de 4 aos de edad presenta un peso y talla en el percentil 3, se refiere por
presentar anorexia, irritabilidad, apata al juego, se le observa con palidez, el laboratorio
reporta una hemoglobina de 7.3g/dl, hierro srico de 36mcg/dl y saturacin de transferan de
12%, El tipo de anemia ms probable es?

a) Ferropnica.
b) Hemoltica.
c) Perniciosa.
d) Drepanoctica.

Es el tipo de anemia ms frecuente en la poblacin general. Se trata de una anemia


caracterizada por la disminucin o ausencia de los depsitos de hierro, baja concentracin de
hierro srico, baja saturacin de transferrina y baja concentracin de la Hb o del hematocrito.
La ferropenia se manifiesta con un sndrome caracterstico:
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminucin de la concentracin y la memoria, cefalea,
ataxia, parestesias, trastornos del sueo y la alimentacin (PICA: apetencia desmedida por
sustancias poco habituales. Es muy caracterstica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la
sensibilidad al fro, sndrome de piernas inquietas

Piel y mucosas: coloracin azulada de la esclertica, fragilidad de uas y cabello, coiloniquia o


aspecto cncavo de las uas, glositis, queilitis angular o rgades, atrofia gstrica, en casos
graves produccin de membranas esofgicas (sndrome de Plummer-Vinso).
Etiologa:

La anemia ferropnica puede deberse a:


Aumento de la utilizacin: gestacin, lactancia, crecimiento corporal rpido en la
infancia y adolescencia.
Prdidas fisiolgicas: menstruacin.
Prdidas patolgicas:
Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crnico es la causa ms frecuente
en este grupo: hemorragias gstricas por medicamentos (AAS, AINES,
corticoides asociados a AINES), hernia hiatal, diverticulosis, hemorroides. En
pacientes mayores de 60 aos debe considerarse la posibilidad de neoplasia,
sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias.
Aparato respiratorio.
Hemlisis intravascular.
Alteraciones en la absorcin:
Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hbitos
dietticos. El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y
legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas
tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes y pescados el
contenido en Fe es relativamente bajo. En gestantes, nios, mujeres en edad
frtil, la dieta puede ser un factor ostmenopusi o causal de deficiencia de
hierro. En mujeres ostmenopusicas y en el varn la dieta sera causa
excepcional de ferropenia.
Absorcin defectuosa: gastrectomas parciales o totales, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celaca (causa relativamente frecuente de
anemia ferropnica); en algunos casos podra estar indicada la deteccin de
anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celaca
no diagnosticada.

Diagnstico:
El nivel de ferritina srico bajo es indicativo de una situacin de deplecin de hierro y es la
prueba definitiva de la existencia de anemia por dficit de hierro (AF). Los dems parmetros
no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crnica.
Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropnicas, en
algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los
parmetros relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener en cuenta:
El frotis perifrico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar
en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.

Bibliografa
Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59 (4). 851-8
Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrisons
principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-336
Hernndez Nieto L, Hernndez Garca MT, Junc Piera J, Vives-Corrons JL, Martn-Vega C.
Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valent P, Rozman C. (Dir.).
Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
Glader B. Anemia: General Considerations.
En: Wintrobes Clinical Hematology. 11th.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978.

72.- Cules son las caractersticas de una ictericia fisiolgica?

a) Inicia entre el segundo y tercer da de vida, tiene una duracin menor de 10 das y la
concentracin mxima es de 12 mg/dl.
b) Inicia el primer da de vida, tiene una duracin menor de 10 das y la concentracin mxima
es de 20 mg/dl.
c) Inicia entre el segundo y tercer da de vida, tiene una duracin mayor de 10 das y la
concentracin mxima es de 12 mg/dl.
e) Inicia a la semana de nacimiento y dura una semana ms.

La ictericia fisiolgica del recin nacido inicia entre el segundo y tercer da de vida, tienen una
duracin entre 5 y 7 das y alcanza una concentracin mxima de 12 mgdl a los 2 4 das. En
cambio la ictericia no fisiolgica inicia dentro de las primeras 24 horas de vida, tiene una
duracin superior de 10 a 15 das, la bilirrubina total en recin nacido de trmino es mayor de
12 mg/dl o mayor de 14 mg/dl en recin nacido pretrmino, el incremento de bilirrubina es
mayor de 5 mg/dl en 24 horas y la bilirrubina directa es mayor de 1 mg/dl.
Manual CTO pediatra, 7 edicin p. 1306.

73.- Masculino diagnosticado con sfilis congnita tarda, una de las manifestaciones de esta
infeccin es:
a) Hepatomegalia.
b) Rinorrea.
c) Queratitis.
e) Pseudoparlisis de Parrot.

La sfilis congnita tarda se manifiesta despus de los 2 aos de vida, el sntoma ms frecuente
es la queratitis, que es parte de la trada de Hutchinson (queratitis, hipocausia y dientes en
tonel o Hutchinson), as como deformidades seas (tibias en sable,
frente olmpica,
engrosamiento clavicular), rodilla de clutton, paresia juvenil y tabes dorsal. La hepatomegalia,
rinorrea, roseola sifiltica y la pseudoparlisis de parrot son manifestaciones de la sfilis
precoz que se manifiesta en los primeros dos aos de vida.
Evans
HE,
Frenkel
LD:
Congenital
Syphilis.
Clin
Perinatol
1994;
21(1)
Honeyman:
Manual
de
Dermatologa,
2da
ed.
1988;
pg.
46
Lukehart SA, Holmes KK: Sfilis. en: Principios de Medicina Interna. 12 ed. Ed. Harrison. Cap.
128,pg.765.

74.- Cul de estos frmacos es esencial en el paro cardaco en Pediatra?

a)
b)
c)
d)

Adrenalina.
Calcio.
Dopamina.
Dobutamina.

La epinefrina o adrenalina es el frmaco de eleccin en el paro cardaco.


Est indicada en la asistolia, en el paro cardaco sin pulsos palpables (incluida la disociacin
electromecnica) o en la bradicardia hemodinmicamente significativa.
- Recuerda que el tratamiento de la fibrilacin ventricular es el choque elctrico.
La atropina es un frmaco parasimpticoltico utilizado en el tratamiento de la bradicardia.
- Como la bradicardia en los nios suele deberse a isquemia cardaca, la respuesta al
tratamiento vagoltico es dudosa y, a veces, la epinefrina es ms eficaz.
- El papel de la atropina en el tratamiento de la asistolia de los nios no est clara, y slo
se le considera como posiblemente eficaz por la American Heart Association.
El calcio ya no se recomienda en el tratamiento de la asistolia ni de la disociacin
electromecnica pues no se ha acompaado de mejora de pronstico y a veces resulta
perjudicial.
La dopamina se utiliza para la hipotensin consecutiva a la reanimacin y para el tratamiento del
shock que no ha respondido a los lquidos.
El clorhidrato de dobutamina es especialmente til cuando existe un gasto cardaco bajo y una
funcin miocrdica insuficiente.

Nelson, Tratado de Pediatra 15 Ed., pgs. 325-326

75.-Al encontrarse realizando exploracin fsica por dolor abdominal, usted identifica signo de
Murphy positivo, esto se traduce en:
a) Dolor a la palpacin profunda en el punto cstico.
b) Dolor a la palpacin en el punto cstico durante la inspiracin.
c) Dolor a la palpacin profunda en el punto cstico durante la espiracin.
d) Dolor que interrumpe la inspiracin a la palpacin profunda en el punto cstico.

Maniobra de Murphy, el enfermo sentado y el examinador colocado atrs engancha el punto


cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiracin profunda, Es positiva en la
cocolecistitis aguda.
Apuntes de Semiologa
Semiologa mdica y tcnica exploratoria Escrito por Antonio Surs Batll,Juan Surs Batll.

76.- La siguiente enfermedad es producida por la especie BARTONELLA, indquela:


a)
b)
c)
d)

Miocardosis.
Strongiloidosis.
Turalemia.
Enfermedad por araazo de gato.

Enfermedad por araazo de gato.


Es una enfermedad infecciosa asociada causada por la bacteria Bartonella, la cual se cree que
se trasmite por araazos, mordeduras, o exposicin a la saliva de gatos. Esto lleva a que se
presente inflamacin de los ndulos linfticos (linfadenopata) cerca al sitio del araazo o la
mordedura. La bacteria causante de esta enfermedad se encuentra en los ndulos linfticos
infectados, pero su lugar de origen inicial son las garras de los gatos, pudindose encontrar en
la sangre y secreciones de estos animales, sin que ellos tengan signos de enfermedad.
Antecedentes
de
contacto
con
un
gato
con
rasguo
o
lesin.
El perodo de incubacin flucta entre 7 a 12 das, momento en que se presenta la lesin rojiza
en el sitio de inoculacin de la infeccin, la que puede tomar la forma del araazo (lineal).
Generalmente esta lesin pasa desapercibida por su pequeo tamao, pero un mdico advertido
la puede encontrar en al menos dos tercios de los pacientes. El crecimiento de los ganglios se
hace evidente entre 1 a 4 semanas, siendo la ubicacin mas frecuente en las axilas, cuello, bajo
la mandbula, delante de las orejas, en la superficie del codo, en la zona inguinal o femoral. En un
10 a 20% de los casos puede haber ms de un grupo de ganglios inflamados.
Los ganglios inflamados estn sensibles ligeramente enrojecidos con o sin signos de inflamacin
de los tejidos vecinos. Su tamao flucta entre 1 a 5 Mm. aunque los puede haber mayores, y
entre un 10 a 40% de ellos supuran. La duracin del crecimiento de los ganglios puede llegar
hasta los 2 meses. La fiebre que acompaa al crecimiento de los ganglios puede estar presente
en un 40% de los casos y siendo de mediana cuanta. Otros signos son malestar general,
decaimiento, prdida del apetito, fatiga, dolor de cabeza. Puede haber manchas rosadas
transitorias en la piel en un 50% de los enfermos, siendo las lesiones de variada forma y tamao.
Un hecho muy caracterstico es la presentacin hasta en un 17% de los pacientes del sndrome
de Parynaud que consiste en ganglios crecidos en la zona delante de la oreja, conjuntivitis
bilateral que se presume como transmitida directamente a travs de las manos a los ojos del
nio. El ojo no presenta dolor y habitualmente no presenta secrecin purulenta. Puede haber
tambin crecimiento de los ganglios de la zona submandibular o cervical.

Referencias
Schutze GE, Jacobs RF. Bartonella species (cat-scratch disease). In: Long SS, Pickering LK,
Prober CG. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia, Pa:
Churchill Livingstone Elsevier; 2008: chap: 160.

77.- En un recin nacido con tetraloga de Fallot se encuentra:


a) Hipertrofia del ventrculo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstruccin del tracto
de salida del ventrculo derecho y PCA.
b) Comunicacin interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del
ventrculo derecho y comunicacin interauricular.
c) Comunicacin interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento
de la aorta e hipertrofia del ventrculo derecho.
d) Comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, PCA y cabalgamiento
artico.

Tetraloga de Fallot
La tetraloga de Fallot contiene 4 lesiones asociadas:
Comunicacin interventricular (CIV)
Estenosis pulmonar (EP)
Aorta (Ao) naciendo a caballo entre ventrculo derecho (VD) e izquierdo (VI)
Hipertrofia de ventrculo derecho.

En la prctica son dos principales: La (CIV) y la (EP).

La Tetraloga de Fallot es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente en la edad


peditrica. Ocupa alrededor del 10% del total de las cardiopatas en el nio. Fue descrita en
1673 por Stensen, en 1784 por Hunter y diferenciada clnicamente por Fallot en 1813. Fue
estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y Rosenquist. Helen Taussig estableci las
bases clnicas y junto con Blalock y Vivian Thomas la primera operacin paliativa, conocida como
fstula de Helen-Taussig. Lillehei y Kirklin iniciaron las tcnicas de correccin quirrgica. Consta
de cuatro componentes bsicos:

Comunicacin interventricular (defecto del tabique interventricular).


Dextroposicin de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo).
Estenosis pulmonar infundibular (Obstruccin en el tracto de salida del ventrculo
derecho).
Hipertrofia ventricular derecha.

Clnicamente se caracterizada por una marcada cianosis que afecta a los pacientes, as como la
fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad. Es comn ver a los
nios afectos agachados (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la

hipoxigenacin que los afecta. Cuando la cianosis es de larga data aparecen los dedos
hipocrticos o en palillos de tambor.
Tambin es relativamente frecuente en los pacientes portadores de esta patologa la presencia
de abscesos cerebrales, trombosis, as como accidentes cerebrovasculares, condicionados por el
aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo
para llevar mas oxigeno a todo el cuerpo debido a la hipooxigenacin mantenida en los tejidos.

Alonso J., Nez P., Prez de Len J., Snchez PA., Villagr F., Gmez R., Lpez Checa S.,
Vellibre D., Brito JM. Complete atgrioventricular canal and tetra-logy of Fallot: surgical management. Eur J. Cardiothorac Surg 1990; 4: 297-9.
Townsend sabiston tratado de patologa quirrgica editorial Mc Graw interamericana
decimosexta edicin. Tomo II 2003.
Jos Hib embriologa medica . Editorial el ateneo cuarta edicin 1988.
Eugene Braunwald "tratado de cardiologa" editorial Mc Graw Hill interamericana quinta
edicin volumen I.
Michael H. Grawford "Diagnostico y tratamiento en cardiologa" editorial manual moderno
.traducido de la segunda edicin en ingles Mxico, D.F Santa fe bogota 2004.
Pedrosa Cesar, Casanova Rafael "Diagnostico por imagen "compendio de radiologa clnica.
editorial Mc Graw Hill interamericana 1999.
Gersony Wm, Rosenbaum MS : congenital Herat Disease ,5th ed. Philadelphia,saunders,
2003.

78.- Seale cul es el efecto de la Angiotensina?


a) Contraccin eferente.
b) Vasodilatacin.
c) Disminucin de Kf.
d) Dislipidemia.

La angiotensina II posee acciones tanto centrales como perifricas, estimula intensamente la


sed, libera vasopresina, ACTH y aldosterona, adems de ejercer su conocido efecto de
elevacin de la presin sangunea del que deriva su nombre. Muchos de estos efectos se pueden
evitar por medio del antagonista relasina. La angiotensina II es el agente vasopresor ms
potente que se conoce hasta ahora; adems es un importante regulador de la secrecin de otra
hormona por la corteza de la glndula suprarrenal: la aldosterona.

SIEGEL,G., AGRANOFF,B., WAYNE, R., FISHER,S., and UHLER, M. 1999. Basic


neurochemistry. Molecular, cellular and medical aspects. Lippincott Williamns & Wilwins.
Philadelphia, PA. 1183 p.

79.- Masculino de ao y medio de edad, quien ha dejado de caminar, permanece quieto, cadera y
rodillas semiflexionadas, pies girados hacia fuera, Rosario en la unin condrocostal, con franca
depresin esternal, encas inflamadas de color prpura azulado, con algunas petequias, Rx de
huesos largos: huesos con aspecto de cristal esmerilado, adelgazamiento de la cortical, lnea
metafisiaria blanca gruesa e irregular, con zona de rarefaccin por debajo y centros
epifisiarios rodeados de un anillo blanco, Cul es su diagnstico presuncional?

a)
b)
c)
d)

Escorbuto.
Leucemia.
Raquitismo.
Prpura.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Raquitismo
Los nios con raquitismo, a diferencia de los que sufren tantas otras enfermedades carenciales,
por lo general son rollizos y aparentan estar bien alimentados, debido a que su consumo de
energa es casi siempre correcto. Su aspecto engaa a menudo a la madre quien piensa que todo
est bien. Sin embargo, el nio se puede sentir indispuesto, y un examen ms cuidadoso revelar
la poca tonicidad muscular, que causa un abdomen protuberante. Otra caracterstica del
raquitismo es una alteracin general del desarrollo normal. El nio se demora en alcanzar las
etapas de la primera infancia, como la denticin aprender a sentarse y caminar. Otros sntomas
generales incluyen molestias gastrointestinales y excesivo sudor en la cabeza.
Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnstico de raquitismo son
las deformaciones seas. La primera y principal caracterstica, es la hinchazn de los extremos
en crecimiento (epfisis), de los huesos largos. Esta inflamacin primero se puede encontrar en
la mueca, donde se afecta el radio. Otro sitio clsico es la unin de las costillas con el cartlago
costal; aqu la inflamacin tiene la apariencia de un rosario que se conoce como rosario
raqutico. Tambin se pueden observar hinchazones en los pies, la tibia, el peron y el fmur.
En los bebs con raquitismo la fontanela anterior se cierra tardamente y en los nios mayores
no es rara una protuberancia del frontal.
Una vez que un nio con raquitismo empieza a pararse, a caminar y estar activo, desarrolla
nuevas deformidades debido a la caracterstica blanda y dbil de los huesos. La deformidad ms
comn son las piernas en arco; con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Ms serias, sin
embargo, son las deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis, aunque
raramente son visibles, pueden ocasionar dificultades en el parto a las mujeres que han sufrido
raquitismo en la infancia.
El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clnica y radiolgica de los huesos, y por
exmenes de laboratorio.

Signos radiolgicos: Raquitismo


Alteraciones generales:
Retraso del crecimiento y osteopenia.
Alteraciones en el cartlago de crecimiento:
Primer signo radiolgico: ensanchamiento del cartlago de crecimiento.
Disminucin de la densidad de la zona de calcificacin provisional (del lado metafisario).
Desorganizacin del hueso esponjoso.
Ensanchamiento, deshilachamiento y "acopamiento" de las metfisis.
Espoln seo que rodea la fisis no calcificada.
Centros epifisarios irregulares y mal definidos.
Cortical borrosa.
Rosario raqutico: deformidad "en copa" de los extremos costales anteriores que se presentan
agrandados a la palpacin.
Zonas de Looser: infrecuentes en nios.
Deformidades producidas por la debilidad sea:
Arqueamiento de los huesos largos: tibia "en sable curvo".
Pelvis trirradiada: protrusin acetabular bilateral + intrusin de la columna.
Surco de Harrison: desplazamiento hacia adentro de la parte inferior del trax por
ablandamiento costal.
Escoliosis.
Vrtebras de pescado.
Invaginacin basilar.
Crneo tabes: aplanamiento occipital y acumulacin de osteoide en las regiones frontal y
parietal.

BIBLIOGRAFA:
"Diagnstico por Imagen. Tratado de Radiologa Clnica". Csar S. Pedrosa.
"Diagnosis of Bone and Joint Disorders" Resnick.
"Trait de Radiodiagnostic. Tome X. Os: Pathologie Genrale". Raymond Trial.
"Gamuts en Radiologa". Stephen Chapman, Richard Nakielny.

80. - The cataract caused by lipid peroxidation:

a) Cortical previous.
b) Cortical posterior.
c) Nuclear sclerosis.
d) Posterior subcapsular.

CATARATA
Se denomina as cualquier opacidad del cristalino, sin que este trmino signifique forzosamente
prdida de visin. Sin embargo, en la prctica, no se clasifica como tal en tanto la visin sea
normal (Pavan Langston). El 95% de todas las cataratas se da en personas ancianas, el 5%
restante es causado por enfermedades congnitas, traumatismos, toxicidad o enfermedades
sistmicas. Formas raras de catarata: se suelen presentar con carcter hereditario dominante
las siguientes formas de catarata congnita: piramidal y Esclerosis nuclear. Todas ellas se
clasifican en el cdigo 743.31 Catarata congnita capsular y subcapsular.

Oftalmologa. Fritz Hollwich. Salvat Editores S.A., 1978 Barcelona.


- Esquemas clnicos visuales en Oftalmologa. Bonafonte S, Muios A, Martnez OM. 2 de.
Ediciones Doyma, 1992 Barcelona.
- Oftalmologa Clnica Kanski JJ. Ediciones Doyma, 1985 Barcelona.

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