PENYAKIT SISTEM BILIER

H.A. FUAD BAKRY

DIVISI GASTROENTEROHEPATOLOGI
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FK UNSRI-RS DR. MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG
2005

BATU EMPEDU (GALLSTONE)

Merupakan gangguan digestif yang sering
ditemukan
Ditandai adanya batu di kantong atau saluran
empedu
Di US 75-80% batu kolesterol, 10-15% batu
pigmen coklat atau hitam
Di Asia batu pigmen lebih dominan, tetapi batu
kolesterol mulai meningkat terutama Asia Timur
Setiap jenis batu mempunyai patogenesis
sendiri

PATOGENESIS
BATU KOLESTEROL
Ada 3 tahapan: supersaturasi
kristalisasi
pembentukan batu
pe saturasi kolesterol disebabkan oleh:
- umur
- transit time usus yg lambat
- jenis kelamin; wanita - genetik
- obesitas
- penyakit ileum; Crohn
- pe BB yang cepat
- diet tinggi lemak & gula sederhana
- kehamilan
- klofibrat

Pembentukan batu kolesterol dipengaruhi:

- pe motilitas kandung empedu: kehamilan, pil
kontrasepsi, TPN, DM, dll.
- proses inflamasi empedu
- mutasi gen dan polimorfisme pembentukan
kolesterol

Batu pigmen:
hipersekresi bilirubin
presipitasi kalsium bilirubinat
gangguan pH bilier akibat inflamasi
hemolitik kronis; thalassemia, malaria
diet tinggi KH dan protein
sirosis hepatis
kolestasis dan infeksi bilier
pigmen coklat terbentuk akibat aktivitas glukoronidase yang
dihasilkan oleh bakteri sehingga terbentuk garam kalsium

DIAGNOSIS
Kadang asimptomatik, ditemukan pada waktu
medical check-up
Keluhan yang sering nyeri perut kanan atas
Kolik yang hebat
Murphy sign

Pemeriksaan penunjang;
- USG
- foto polos abdomen
- kolesistografi
- CT scan abdomen
- ERCP

Tabel 2. Evaluasi diagostik kandung empedu.

Diagnostic Advantages

Diagnostic Limitations

Comment

Relatively low yield

?Contraindicated in pregnancy

Pathognomonic
findings in:
Calcified gallstones
Limey bile, porcelain
GB
Emphysematous
cholecystitis
Gallstone ileus

Bowel gas
Massive obesity
Ascites
Recent barium study

Procedure of choice
for detection of
stones

PLAIN ABDOMINAL X-RAY

Low cost
Readily available

GALLBLADDER ULTRASOUND
Rapid
Accurate identification of gallstones
(>95%)
Simultaneous scanning of GB, liver, bile
ducts, pancreas
"Real-time" scanning allows assessment
of GB volume, contractility
Not limited by jaundice, pregnancy
May detect very small stones

Tabel 2. Evaluasi diagostik kandung empedu. (lanjutan)

RADIOISOTOPE SCANS (HIDA, DIDA, ETC.)

Accurate identification of cystic duct obstruction
Simultaneous assessment of bile ducts

?Contraindicated in pregnancy
Serum bilirubin >103-205 mmol/L (6-12
mg/dL)
Cholecystogram of low resolution

Indicated for
confirmation of
suspected acute
cholecystitis; less
sensitive and less
specific in chronic
cholecystitis; useful in
diagnosis of acalculous
cholecystopathy,
especially if given with
CCK to assess
gallbladder emptying

?Contraindicated in pregnancy
?Contraindicated with history of
reaction to iodinated contrast
Nonvisualization with:
Serum bilirubin >34-68 mmol/L (2-4
mg/dL)
Failure to ingest or absorb tablets
Impaired hepatic excretion
Very small stones may be
undetected
More time-consuming than GBUS

Largely replaced by
GBUS
A useful procedure in
identification of
gallstones if diagnostic
limitations prevent
GBUS
Patency of cystic duct
can be evaluated prior
to nonsurgical therapy

ORAL CHOLECYSTOGRAM
Low cost
Readily available
Accurate identification of gallstones (90-95%)
Identification of GB anomalies, hyperplastic
cholecystoses
Identification of chronic GB disease after
nonvisualization on double dose

NOTE: GB, gallbladder; CCK, cholecystokinin; GBUS, gallbladder ultrasound.

ALGORITME DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN BATU EMPEDU

Nyeri epigastrium, kecurigaan batu empedu

Anamnesis, Pem. Fisik, Laboratorium

USG kandung empedu; batu

Foto polos abdomen

Radioluscent

Radio-opaque
Kolesistografi
Kolesistektomi

Oral lysis

ESWL+ oral
lisis ajuvantivus

Direct lysis

Nyeri kolik epigastrium/ perut

kanan atas yang dicurigai
karena batu empedu
Anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan laboratorium
USG kandung empedu

Concretions dalam kandung

empedu (+)

Concretions dalam kandung

empedu (-)

Foto polos abdomen

Pemeriksaan lanjutan:
-kolangiografi, ERCP
- foto OMD

Radio-opaque
X-ray, oral/ IV kolesitografi, dan
tes fungsi kandung empedu

operasi

o
o
o
o

Kandung empedu tidak terlihat

Batu pigmen
Kandung empedu tidak berfungsi
Kandung empedeu terisi penuh dengan batu

Batu kolesterol radiolusen

Oral lysis, ESWL, MTBE
Ukuran tidak mengecil setelah 6
bulan atau 2-3 jam setelah
MTBE

ALGORITME DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN BATU EMPEDU

PANKREATITIS AKUT
Radang pankreas : terjadi kerusakan
pankreas oleh enzim secara mendadak dan
menyeluruh
Diduga oleh lepasnya enzim2 pankreas yg
bersifat litik & aktif kedalam parenkim
kelenjar pankreas
Kebocoran zat toksik msk drh dan/atau
rongga peritoneum renjatan, kolaps
sirkulasi sampai kematian
20

Epidemiologi

Satu diantara 500 600 pasien rawat RS

Sering pd setengah baya
Mortalitas 10%
Dikaitkan dg penyakit saluran empedu ()
& alkoholisme ()

21

Etiologi lain
1050% penyebab tak jelas
Trauma
Perluasan radang tukak peptik atau infeksi
abdomen didekatnya
Infeksi bakterial yg disebarkan lewat darah
Infeksi virus (parotitis), trombosis & emboli
vaskuler, poliarteritis nodosa, obat2an ttt,
hiperlipoproteinemia, hiperparatiroidi &
hiperkalsemia
22

Perjalanan penyakit
Pankreatitis akut krn batu empedu
mortalitas tinggi prognosis lebih baik
bila serangan2 berikut dpt dicegah
(operasi batu empedu)
Pankreatitis akut krn alkoholisme
mortalitas rendah sering kambuh & jadi
pankreatitis kronis

23

PANKREATITIS KRONIS
Terjadi proses destruktif peradangan pankreas,
ditandai pankreatitis ringan atau subklinis
Sering kambuh dan terus berlangsung
Etiologi pasti belum jelas
Jarang terjadi
Sering pada batu empedu dan alkoholisme
Nyeri yang sangat hebat insufisiensi
pankreas & sindroma malabsorpsi
24

PATOFISIOLOGI
Belum begitu jelas, diduga:
Proteolisis, lipolisis & perdarahan morfologik
utama
Akibat autodigesti enzim2 pankreas tripsin adl
faktor utama (terdeteksi dlm cairan pankreas psn
akut)
Faktor yg memulai autodigesti berkaitan dg:
1. Refluks empedu, refluks duodenum
aktivasi enzim pankreas
2. Hipersekresi-obstruksi & perub2 akibat
alkohol
25

 2/3 mengalami intoleransi glukosa pd

akhir penyakit ini
: = 5-10 : 1
Timbul pd usia rata2 dekade keempat

26

Gejala klinis pankreatitis akut

Pada yg sedang-berat :
Lebih 90% nyeri spt ditusuk pd mid-epigastrium
menyebar kepunggung dlm menit sampai jam
Nyeri klasik yi: konstan, terus-menerus bersifat
datar
Perut terasa penuh, yg akan berkurang bila duduk
atau melengkung
Makan dan atau minum merangsang nyeri
75-90% merasa mual & muntah2, > 50% demam,
50% alami renjatan/kelambatan mental
27

Gejala klinis
Ileus terjadi bila ada hipovolemia
Gejala lain: takikardi, efusi pleura sisi kiri,
benjolan abdomen, abses atau kista, gagal
ginjal akut, hematemesis, kmekacauan
mental, mania & koma diabetik.
Keadaan lain yg tdk biasa dijumpai: tetani,
nekrosis lemak yg mirip eritema nodosum
& poliarteritis
28

Diagnosa banding

Perforasi organ dalam

Penyakit vaskuler mesenterik
Volvulus
Ruptur limpa
Apendisitis akut
Kolesisititis akut dg batu empedu
Obstruksi usus kecil
Aneurisma pecah
Infark miokard akut
Nefrolitiasis
Porfiria akut
29

DIAGNOSIS
Kadang sulit, srg samar dg klinis lain
43% salah diagnosis
Beberapa kasus diagnosis dg autopsi

30

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik: 50-90% rasa penuh atau kejang
otot perut dan nyeri tekan diseperempat kiri atas
Laboratorium:
1. Amilase serum: akan meningkat 12 jam timbulnya
gejala puncak pd 12-72 jam. Akan turun normal 1
minggu. Kepekaan (sensitifitas) 75-92%, sfesifisitas
20-60%, tapi plg srg/luas dipakai utk diagnosis. Krn
lebih mudah & murah
2. Lipase serum: 4-8 jam stlh gejala puncak stlh
24 jam turun 8-14 hari. Spesifisitas 50-99%,
sensitifitas 86-100%. Lebi baik dr amilase khusus
utk penyebab alkohol
31

Laboratorium
3. Tripsin: berdasar sensitifitas dan
spesifisitas median lebih baik dari amilase
4. Elastase: belum terbukti lebih baik dari
amilase, lipase atau tripsin
5. Fungsi hati: transaminase hati
meningkat pd alkoholisme atau kolelitiasis
dg obstruksi

32

Radiologi
RADIOLOGI
1. Foto polos abdomen tanpa kontras dpt mendukung
diagnosis gas-filled duodenum (sentinel loop) sekunder
thd obstruksi mrp temuan paling spesifik radang pankreas
2. USG bila diduga krn kelainan bilier, non-infasive, murah
& praktis. Sensitifitas 62-95%, namun 35% pankreas tak
terlihat krn gas dlm usus. USG juga dpt memperlihatkan
edema/pseudokista pankreas
3. CT scan dg kontras tpk reaksi inflamasi yg ditandai
dg pembesaran difus atau segmental pankreas dg kontur
ireguler & obliterasi lemak pankreas, nekrosis & psudocyst

33

ERCP
4. ERCP = Endoscopic Retrograde
Cholangio pancreatography peranan
sangat terbatas, biasanya pd kasus berat
yg diduga obstruksi bilier. Bisa utk
endoscopic sphincterotomy &
mengeluarkan batu. Resiko ERCP dg
sphincterotomy infeksi, perdarahan dan
perforasi.
34

PROGNOSIS
20-30% pankreatitis akut akan mengalami
nekrosis atau gagal organ atau keduanya
Tinggi rendahnya amilase/lipase serum &
monitoring klinis tdk cukup spesifik utk
menentukan prognosisnya
Penilaian kemajuan penyakitnya monitor
lebih teliti tanda2 & gejala klinik, rasa
nyeri/nausea, demam, asites, ekimosis, C
reaktif protein & sistem klasifikasi keparahan
35

Komplikasi
Kurun waktu 2 minggu setelah timbul nyeri
banyak dpt terjadi komplikasi sampai
pada kematian
Sekunder infeksi dpt menyebabkan 70-90%
kematian
Sering nekrosis & gagal organ yg meneyrang
sistem kardiovaskuler, paru & ginjal
Pseudokista (1-8%) dan abses (1-4%)
setelah minggu ketiga

Tatalaksana
Konservatif atau komplek tergantung derajat
keparahan klinik dan komplikasi
Pemeriksaan amilase, lipase & tripsin utk
diagnosis, juga hitung jenis & LFT
Foto torak & abdomen menyingkirkan erosi
usus atau komplikasi paru dini
USG bila ada dugaan kel. Bilier
CT scan: diagnosis ragu, radang berat dg
demam tinggi (> 38,8C), lekositosis & distensi
abdomen serta bila skor keparahan meningkat
(kriteria MOSF atau APACHE II)

Tatalaksana
Kontrol ketat BP, jantung & paru
Antinyeri: analgesik meperidin gabu ng dg anti
emetik lebih dianjurkan dari pada morfin krn dpt
menyebabkan spasme sfinter Oddi yg
memperburuk kondisi
Rawat ruang intensif
Sandostatin (hanya 5-7 hari) menekan produksi
toksin enzim dipankreas, tapi tdk bisa mencegah
pelebaran zona nekrotik & progresi proses kearah
lemak retroperitoneal
Antibiotik kontroversial, jenis yg menjanjikan adalah
emipenem-cilastatin, cefuroxime & ceftazidime

KANKER PANKREAS
Merupakan tumor ganas pankreas yg plg byk
80% kasus di atas 60 tahun dan terbanyak di
daerah kaput pankreas
Berkaitan dgn mutasi oncogene Ki-Ras atau
mutasi pada gen penekan tumor p53
Faktor resiko eksogen : diet tinggi lemak /
kolestrol , alkohol, rokok ,dan kopi.
Faktor resiko endogen : DM, pankreatitis kronis,
kalsifikasi pankreas, dan batu pankreas.

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Nyeri epigastrium menyebar ke punggung
(kaput), menyebar ke hipokondrium kiri (korpus
dan kauda)
Penurunan berat badan
Ikterus (kaput)
Melena atau feses dempul
Gejala DM (60%)
Teraba massa di epigastrium
Asites

DIAGNOSIS
Gejala dan tanda klinis
Lab : peningkatan amilase serum dan alkalin
fosfatase, anemia, gangguan fungsi hati
(kolestasis), CA 19-9 (tumor marker)
USG abdomen
CT Scan abdomen
ERCP
MRCP

PENGOBATAN
Sulit dilakukan (fase lanjut, metastasis)
Simptomatis dan suportif saja
Prinsip : meminimalisasi kolestasis dan mencegah
sepsis
ERCP : pemasangan stent pada CBD
Bedah : kolesisto-yeyunostomi
Radiasi : cobalt, neutron akselerator, generator
Betatron atau Siklotron
Kemoterapi : 5-FU, mitomisin-C, adriamisin
Prognosis : jelek