Tugas RC Biokimia II

Metabolisme Lipid

I Nyoman Trihana Pawitra Jaya

13700103
2013A

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2014/2015

1. Jelaskan pengaruh obesitas terhadap metabolisme lipid di dalam

tubuh!
Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat
akumulasi jaringan lemak yang berlebihan dan dapat mengganggu
kesehatan. Obesitas terjadi bila ukuran dan jumlah sel lemak bertambah.
Metabolisme lipid atau lemak di dalam tubuh dimulai di dalam mulut dan
dicampur dengan air ludah, dan dicampur dengan enzim lipase lingual
yang terdapat di dalam kelenjar air liur. setelah itu lipid masuk ke dalam
esofagus dan didalam esofagus lipid tidak mengalami proses Metabolisme
Lipid. Kemudian ke lambung, di dalam lambung dengan bantuan enzim
lipase lingual dalam jumlah terbatas memulai proses hidrolisis trigliserida
menjadi digliserida dan asam lemak, dan prosesmetabolisme lipidterbatas
sebab lipase lambung hanya dapat melakukan hidrolisis dalam jumlah
terbatas. Lalu masuk ke dalam usus halus, di dalam usus halus, bahan
empedu dari kontong empedu mengemulsi lipid.

2. Jelaskan pengaruh hormon lektin terhadap metabolisme lipid di

dalam tubuh!
Hormon leptin merupakan hormon yang disekresikan jaringan
adiposa (Galland 2011). Selain di jaringan adiposa, leptin juga diproduksi
di perut, mammary epithelium, plasenta dan jantung (Klok et al. 2006).
Hormon ini dapat menjadikan otak menangkap sinyal betapa
banyak jumlah lemak di dalam tubuh. Hormon leptin diregulasikan dalam
metabolisme pemecahan lemak. Peningkatan hormon leptin akan
meningkatkan laju metabolisme ini dan laju metabolisme ini akan
menurun jika jumlah leptin berkurang (Galland 2011).

3. Jelaskan hubungan antara diabetik ketoasidosis dengan metabolisme

lipid di dalam tubuh!
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya

mengalami

dehidrasi

berat

dan

bahkan

dapat

sampai

menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi

akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.

4. Jelaskan pengaruh defisienssi enzim asetil koa dehidroginase

terhadap metabolisme lipid di dalam tubuh!
Meskipun asam lemak mengalami oksidasi menjadi asetil KoA
dan disintesis dari asetil KoA, namun oksidasi asam lemak bukan
merupakan pembalikan sederhana dari biosintesis asam lemak, tetapi
merupakan proses yang sama sekali berbeda dan berlangsung di

kompartemen sel yang berbeda. Pemisahan oksidasi asam lemak di

mitokondria dari biosintesis di sitosol memungkinkan tiap proses
dikendalikan secara individual dan diintegrasikan sesuai kebutuhan
jaringan. Setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan turunan asil
KoA yang dikatalisis oleh enzim-enzim yang berbeda, menggunakan NAD
dan FAD sebagai koenzim, dan menghasilkan ATP. Proses tersebut
merupakan suatu proses aerob yang memerlukan keberadaan oksigen.
Meningkatnya oksidasi asam lemak merupakan karakteristik
kelaparan dan diabetes melitus, yang menyebabkan pembentukan badan
keton oleh hati (ketosis). Badan keton bersifat asam, dan jika diproduksi
secara berlebihan dalam jangka panjang, seperti pada diabetes,
menyebabkan ketoasidosis yang pada akhirnya dapat menyebabkan
kematian. Karena glukoneogenesis bergantung pada oksidasi asalm lemak,
setiap gangguan pada oksidasi asam lemak menyebabkan hipoglikemia.
Hal ini terjadi pada berbagai keadaan defisiensi karnitin atau difisiensi
enzim enzim esensial pada oksidasi asam lemak, misalnya karnitin
palmitoiltransferase, atau inhibisi oksidasi asam lemak oleh racun,
misalnya hipoglisin.
Meskipun asam lemak mengalami oksidasi menjadi asetil KoA
dan disintesis dari asetil KoA, namun oksidasi asam lemak bukan
merupakan pembalikan sederhana dari biosintesis asam lemak, tetapi
merupakan proses yang sama sekali berbeda dan berlangsung di
kompartemen sel yang berbeda. Pemisahan oksidasi asam lemak di
mitokondria dari biosintesis di sitosol memungkinkan tiap proses
dikendalikan secara individual dan diintegrasikan sesuai kebutuhan
jaringan. Setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan turunan asil
KoA yang dikatalisis oleh enzim-enzim yang berbeda, menggunakan NAD
dan FAD sebagai koenzim, dan menghasilkan ATP. Proses tersebut
merupakan suatu proses aerob yang memerlukan keberadaan oksigen.

Meningkatnya oksidasi asam lemak merupakan karakteristik

kelaparan dan diabetes melitus, yang menyebabkan pembentukan badan
keton oleh hati (ketosis). Badan keton bersifat asam, dan jika diproduksi
secara berlebihan dalam jangka panjang, seperti pada diabetes,
menyebabkan ketoasidosis yang pada akhirnya dapat menyebabkan
kematian. Karena glukoneogenesis bergantung pada oksidasi asalm lemak,
setiap gangguan pada oksidasi asam lemak menyebabkan hipoglikemia.
Hal ini terjadi pada berbagai keadaan defisiensi karnitin atau difisiensi
enzim enzim esensial pada oksidasi asam lemak, misalnya karnitin
palmitoiltransferase, atau inhibisi oksidasi asam lemak oleh racun,
misalnya hipoglisin.

5. Jelaskan pengaruh pemberian non steroid anti inflamatory druk

terhadap metabolisme lipid di dalam tubuh!
NSAIDs (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) digunakan pada
nyeri akibat peradangan dan neoropati. NSAID (obat anti-inflammatory
drugs) adalah obat yang dipakai untuk mengobati radang sendi. Salah satu
NSAID biasanya termasuk dalam pengobatan pasien arthritis. NSAID
membantu memerangi penyakit artritis dengan proses inflamasi.
NSAID adalah obat yang mengurangi rasa sakit, demam, dan
peradangan. Umumnya NSAID-aspirin dapat membantu mencegah
serangan jantung pada beberapa orang. Selain aspirin dan ibuprofen, lain
NSAIDs over-the-counter umum termasuk naproxen dan ketoprofen.
Acetaminophen bukanlah suatu NSAID.
Sebagian besar efek terapi dan efek samping NSAID berdasarkan
atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel
mengalami kerusakan, maka akan dilepaskan beberapa mediator kimia. Di
antara mediator inflamasi, prostaglandin adalah mediator dengan peran
terpenting. Enzim yang dilepaskan saat ada rangsang mekanik maupun

kimia adalah prostaglandin endoperoksida sintase (PGHS) atau siklo

oksigenase (COX) yang memiliki dua sisi katalitik. Sisi yang pertama
adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan mengubah asam arakhidonat
menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang lainnya adalah sisi aktif
peroksidase, yang akan mengubah PGG2 menjadi endoperoksid lain yaitu
PGH2. PGH2 selanjutnya akan diproses membentuk PGs, prostasiklin dan
tromboksan A2, yang ketiganya merupakan mediator utama proses
inflamasi. COX terdiri atas dua isoform yaitu COX-1 dan COX-2.

6. Jelaskan hubungan antara respiratory distres syndrom dengan

metabolisme lipid di dalam tubuh!
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline
Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang
disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan
masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis
alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya
serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan
Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang,
pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah,
produksi

surfaktan

kurang

sempurna.

Kekurangan

surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku.

Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya
pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan
menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia
berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah
diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga
agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak

tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu
paru-paru

memerlukan

tekanan

pembukaan

yang

tinggi

untuk

mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga

udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding
alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya
defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan
barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan
kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal
sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.

7. Jelaskan peranan kombinasi antara obat golongan statin dengan blle

acid sequestram di dalam mengobati hiperkolesterolimia!
Kombinasi

digunakan

untuk

meningkatkan

efek

terapi

hiperkolesterolemia dan dislipidemia. Kombinasi obat ini terutama

digunakan pada pasien yang resisten dengan monoterapi.Beberapa alasan
kombinasi terapi adalah untuk mengoptimalkan penurunan LDL, VLDL
dan membuat minimal efek samping obat dengan dosis rendah.

8. Jelaskan

hubungan

antara

kejadiannya

ateroskerosis

dengan

metabolisme lipid di dalam tubuh!

Aterosklerosis merupakan penyakit vaskuler kompleks yang
diawali dengan oksidasi dan akumulasi LDL plasma pada subendotel
pembuluh darah, diikuti dengan pengerahan monosit dan limposit T akibat
aktivasi sel endotel. Monosit yang terperangkap kemudian mengalami
diferensiasi menjadi magrofag yang menangkap LDL yang teroksidasi
membentuk foam

cell (sel

busa).

Kondisi

ini

selanjutnya

akan

menyebabkan aktivasi makrofag, limfosit T sel endotel dan smooth muscle

cells yang mengalami proliferasi dan bermigrasi dari tunika media menuju
intima sehingga terbentuk neointima. Aktivasi sel-sel ini menyebabkan
pelepasan

sitokin

proinflamasi

yang

disertai

dengan

sekresi

metaloproteinase dan ekspresi faktor-faktor prokoagulasi, mengakibatkan

peradangan kronik pada instabilitas plaque. Kondisi ini selanjutnya
menimbulkan ruptur plaque dan oklusi akut oleh proses trombosit yang
dapat menyebabkan infark miokart dan stroke.

9. Jelaskan peranan dari posfat tidilserin di dalam tubuh!

fosfatidil serin: mengandung asam fosfatidat dan asam amino serin
Serin merupakan asam amino nonesensial, yang berarti bahwa itu
dibuat dari asam amino lain yang terdapat dalam hati, yang tidak harus
diperoleh langsung melalui diet. Serin dibutuhkan untuk metabolisme
lemak dan asam lemak, pertumbuhan otot, dan memelihara sistem
kekebalan tubuh yang sehat karena membantu produksi imunoglobulin dan
antibodi. Serin juga memainkan peran penting dalam pembuatan membran
sel, dan sintesis dari kedua jaringan otot dan selubung yang mengelilingi
sel-sel saraf. Serin bekerja sama dengan alanin dan glisin untuk membantu
menstabilkan gula darah dan menyediakan sumber time-release glukosa
setelah deplesi glikogen.
10. Jelaskan peranan kardiolipin di dalam proses apoktosis sell!
Apoptosis adalah salah satu bentuk proses yang terjadi pada sel
dimana sel melekukantindakan bunuh diri saat dirasa dirinya dalam
keadaan rusak, tidak dapat melakukan pemulihansaat dirinya mengalami
luka, atau pada saat sel tersebut tidak diperlukan lagi sehingga
akandilakukan perombakan.

Kardiolipin merupakan bagian dari plasma lipo-protein. Penelitian baru

mengungkapkan bahwa terletak dalam mitokondria dimana bekerja dalam
aktivasi enzim dalam proses fosfolirasi oksidatif.
Cardiolipin diidentifikasi sebagai bagian integral dari rantai
pernapasan dan merupakan bagian dari kristal III kompleks mitokondria,
kompleks IV dan ADP-ATP-carrier, dan diketahui menjadi sangat penting
untuk

stabilitas

struktur

protein

kuaterner

tahap

terakhir

yang

menghasilkan produksi ATP, yang mana sangat penting bagi sel untuk
berfungsi.