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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.


Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Mdicas.
Examen Mdulo II de Pediatra.
Modalidad a Distancia.

1.- Un nio de 7 meses presenta fiebre alta desde hace 3 das, acompaada de hiperemia
farngea. La fiebre cede al cuarto da de la enfermedad, momento en que aparece un
exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 das. El diagnstico ms probable
es:

a)
b)
c)
d)

Rubola.
Reaccin medicamentosa a antitrmicos.
Infeccin por enterovirus.
Infeccin por herpes virus humano 6.

Nos encontramos ante un caso de exantema sbito tpico (tambin llamado rosola infantil
o 6 enfermedad).
Se trata de una enfermedad exantemtica, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses
(como el caso de la pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los
aos de vida. No muestra preferencia por ningn sexo y es algo ms frecuente al final de la
primavera y principios del verano.
En el 80-92% de los casos de exantema sbito el agente etiolgico es el Herpes Virus
Humano.
Lo ms caracterstico de este perodo febril es la ausencia de hallazgos fsicos suficientes
para explicar la fiebre, as como el buen estado general del lactante a pesar de la misma.
Al tercer o cuarto da cede la fiebre y aparece una erupcin maculosa o maculopapulosa que
comienza en tronco y se extiende a los brazos y al cuello. Tambin afecta algo a piernas y
cara. La erupcin desaparece en unos 3 das, normalmente no dejando descamacin ni
despigmentacin residual.

El diagnstico de este proceso es fundamentalmente clnico, por la edad y la secuencia de


las manifestaciones clnicas.
Es caracterstico una BHC realizada en 24 -36h puede mostrar leucocitosis con neutrofilia,
pero ms all de 48h aparece el patrn tpico d leucopenia con neutropenia absoluta y
linfocitosis relativa.

Nelson, Tratado de Pediatra 15 Ed., pgs. 1120-21

2.- Un nio de 10 aos acude a su pediatra con fiebre e inflamacin dolorosa de la rodilla
izquierda. Hace 2 semanas tena la garganta irritada, y un cultivo fue positivo para
estreptococo hemoltico. El nio se trat desde entonces con un ciclo de 3 das de
penicilina oral. Cul de las siguientes ofrece la mejor evidencia, por si sola, del diagnstico
de fiebre reumtica aguda?
a)
b)
c)
d)

Velocidad de sedimentacin eritrocitaria elevada.


Alta valoracin de anticuerpos estreptoccicos.
Soplo sistlico apical.
Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma.

La carditis es el sntoma diferenciador de fiebre reumtica, y un soplo sistlico apical, es


el hallazgo inicial ms comn. Los dems casos enumerados en la lista son propios de
pacientes con fiebre reumtica, pero tambin se encuentran en otros trastornos.

Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Ndulos subcutneos
Eritema marginado

Manifestaciones Menores

Clnicas
Artralgias
Fiebre
Antecedentes de brote
Reumtico
Laboratorio y Gabinete
Elevacin de reactantes de fase aguda
Prolongacin del intervalo PR
Evidencia de infeccin
Estreptoccica (Grupo A):
Antiestreptolisinas
Exudado farngeo

Referencia:
PAC. Libro 1, Parte AFiebre ReumticaPag. 3,7.
Dr. Jos F. Guadalajara Boo.

Jefe de Servicio Clnico. Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez.


Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.
Gobernador por Mxico del american College of Cardiology.
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiologa.

3.- Un nio de 2 aos acude al centro de urgencias con letargo despus de haber estado
jugando sin vigilancia. El nio hasta entonces estaba sano, con un desarrollo normal. En la
historia familiar aparece como dato importante que uno de sus hermanos tiene epilepsia y
toma fenobarbital. La exploracin revela un nio letrgico sin fiebre que abre brevemente
los ojos ante estmulos dolorosos. No hay signos de traumatismo ni anomalas focales. Las
pupilas son pequeas pero reactivas. Cul es la etiologa ms probable para el letargo del
nio?
a)
b)
c)
d)

Convulsiones no observadas.
Intoxicacin.
Hemorragia intracraneal.
Traumatismo craneoenceflico no observado.

La causa mas comn de inicio agudo de somnolencia en un nio que empieza a caminar, es la
intoxicacin. La presencia de agentes txicos potenciales en la casa es importante en la
historia clnica. La miosis tambin sugiere intoxicacin y la falta de signos de traumatismo
o anomalas focales hace que una hemorragia sea poco probable.

LECTURA RECOMENDADA
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera.
Jefe del Departamento de Admisin Continua y Toxicologa, Hospital de Pediatra, Centro
Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia
Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Ciruga y de la Academia Mexicana de
Pediatra.

4.- Un nio de 5 aos no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de
evolucin de tos paroxstica, fiebre de bajo grado, emesis post-tos y descarga nasal
viscosa. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrgica. Se auscultan
estertores inspiratorios bilateralmente. BH con LT 45 000, con 95% de linfocitos. Cul de
los siguientes es el diagnstico ms probable?

a)
b)
c)
d)

Neumona por Chlamydia.


Tosferina.
Bronquiolitis.
Neumonitis por VSR.

La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causad por un bacilo gram
(-) llamado Bordetella pertussis.
El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se
vuelve paroxstica, por lo regular en el trmino de una a dos semanas, y que dura de uno a
dos meses o ms. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos;

cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiracin intermedia y puede ser
seguida por un estridor respiratorio de tono alto caracterstico. Los paroxismos con
frecuencia culminan con la expulsin de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguida
de vmito. Los lactantes menores de 6 meses de edad, los adolescentes y los adultos
frecuentemente no tienen el cuadro tpico de estridores o tos paroxstica.
Resumen:
Etiologa: Bordetella pertussis.
Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia trachomatis, Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.
Fuentes de contagio adolescentes y adultos.
Infeccin intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.
Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos.
Periodo de incubacin de 10 a 21 das.
Cultivo nasofarngeo Bordet-Gengou (Dacrn o alginato de calcio).
Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 das si recibi
tratamiento.
Leucocitosis con linfocitosis absoluta.
Tratamiento:
Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.
Antibitico en fase catarral es efectivo.
Frenar la propagacin del germen.
Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 das.
Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 das.
Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 das.
TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 das.

Bibliografa
Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Jordan S. Pober. Inmunologa Celular y
Molecular. McGrall-Hill Interamericana. Cuarta edicin 2001.
Napolen Gonzlez Saldaa y Mercedes Macas Parra. Vacunas en Pediatra.
McGrall-Hill Interamericana. Primera edicin 1999.
Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics.
Red Book 2000. 25 edicin 2000.
Stanley A. Plotkin, Walter A. Orenstein. Vaccines. W. S. Saunders Company.
Tercera edicin 1999.

5.- Un lactante varn de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia
de 2 semanas de vmitos crecientes y escasa ganancia ponderal. Los vmitos, a menudo
proyectados, han persistido pese a que se ha cambiado varias veces de frmula. En las
ltimas 24 horas tiene vmitos en posos de caf. Las heces han sido firmes y el nio defeca
un da si y otro no. La exploracin fsica revela un lactante delgado e irritable con abdomen
plano. En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de aceituna. Cul de los
siguientes estudios de laboratorio debe acometerse primero?
a)
b)
c)
d)

Radiografa de abdomen.
Ecografa abdominal.
Valoracin de electrlitos en suero.
Recuento sanguneo completo.

La historia y la exploracin fsica son tpicas de un diagnostico de estenosis hipertrfica


del piloro. En este caso, la consideracin mas importante es el estado hidroelectroltico del
paciente, ya que en este trastorno pueden observarse anomalas graves. Es ms comn una
alcalosis metablica hipoclormica, y la terapia inicial anterior a la correccin quirrgica,
debe incluir normalizacin de los electrolitos del suero. En muchos lactantes con estenosis
Pilarica se observa hematemesis, normalmente como resultado de una gastritis superficial.
Sin embargo, rara vez es de consecuencia hemodinmica. La confirmacin del diagnstico
puede realizarse fcilmente en la mayora de los casos mediante ecografa de abdomen,
que revela un canal pilrico alargado y engrosado. La radiografa de abdomen puede
mostrar un estomago distendido y lleno de aire. La radiografa con contraste revela un
canal pilrico alargado con retraso del vaciamiento gstrico. Un recuento sanguneo
completo no tiene ningn valor en el diagnstico de la estenosis Pilrica.

LECTURA RECOMENDADA
Acta Pediatr Mex 2010;31(2):50-54 INP
Estenosis hipertrfica del ploro. Estudio clnico-epidemiolgico
Dr. Carlos Baeza-Herrera,* Dra. Aln Villalobos-Castillejos,** Dr. Arturo Arcos-Aponte,***
Dr. Javier Lpez-Castellanos,**** Dr. Luis Manuel Garca-Cabello*****

6.- Recin nacido de 6 das, producto de 36 semanas de gestacin, que desde el tercer da
presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo
sanguneo A (Rh negativo) y el nio es O (Rh positivo). El 6o da tiene una bilirrubina total
de 12.5 mg/dL, detectndola en fraccin indirecta. El recin nacido presenta con buen
estado general y los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. En
qu causa de hiperbilirrubinemia, debemos sospechar?

a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemoltica Rh.
c) Ictericia fisiolgica.
d) Atresia de vas biliares.

Ictericia fisiolgica. Ictericia monosintomtica de inicio a partir del segundo da de vida,


con un pico mximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3-5 da, no persistiendo mas all del 7da.
No requiere tratamiento pero s observacin y seguimiento por si se tratase de una
ictericia patolgica. Se debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de B
producida en los primeros das de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiolgica.


Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es
metabolizada por el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta
bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida
por los rganos y sistemas del recin nacido los cuales deben adaptarse y madurar para
asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del
metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirn comprender las causas que llevan a la
elevacin de la bilirrubina srica en los primeros das de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina
Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est
aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a

que la vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120
das en el adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida
a la albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica.
Puede aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de
bilirrubina supera la capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay
cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que
desplazan o debilitan la unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es
siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro
Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores
especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas
especficas al retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la
enzima glucuronil transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se
caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a travs de las membranas celulares. La
actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros das de vida El principal
estmulo para aumentar su actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede
ser estimulada con fenobarbital.

La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del


hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la
bilis al intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la
accin de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego
de haber sido desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima
betaglucuronidasa. En el recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin
intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros das de vida:

Ausencia de bacterias.
Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual
puede ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin nacido
son:

Aumento de la produccin de la bilirrubina.


Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina.
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC.

Bibliografa
1.

AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and


kernicterus. Pediatrics 2001 Sep;108(3):763-5.

2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of


Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.
3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin
Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.
4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up
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Apr;48(2):389-99.
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8. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the
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9. Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. AJDC. 1969;
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10. Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51.

7.- Madre primigesta de 28 aos con control prenatal regular, cursa con ruptura de
membranas a las 30 semanas de gestacin, se interrumpe el embarazo por cesrea.
Es probable que el recin nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar
enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicacin materna:
a) Oxitocina IV.
b) Sulfato de magnesio IV.
c) Antibioticos IV.
d) Esteroides IM.

Uso prenatal, un pilar en neonatologa


Por su efecto en la maduracin fetal, los corticoesteroides se han utilizado
prenatalmente desde hace ms de tres dcadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por
primera vez los efectos benficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la
maduracin pulmonar y en la disminucin de la incidencia de SDR. Desde ese primer
reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno
ha demostrado tener beneficio en el recin nacido pretrmino.Ahora se sabe que la
administracin de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminucin en la
incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar y mortalidad
neonatal. Se ha observado que el mximo beneficio en el recin nacido se obtiene de 24
horas a siete das despus de la administracin materna de esteroides. Sin embargo, an
antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios
bioqumicos generados con los esteroides desaparecen despus de siete das, los cambios
estructurales persisten. Algunos estudios clnicos han demostrado efecto benfico de
esteroides an despus de siete das de administrados.
Un metanlisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostr que el uso
prenatal de esteroides disminua la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro

que el efecto ms importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad


gestacional; sin embargo, tambin se ha demostrado disminucin en la incidencia de SDR
en neonatos de mayor edad gestacional.18
Probablemente el efecto benfico ms importante asociado al uso prenatal de esteroides
sea la disminucin en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanlisis,
con ms de 3 000 neonatos, que sta disminua considerablemente (razn de momios 0.59,
intervalo de confianza =0.470.75). La disminucin en mortalidad se ha detectado an en
pacientes menores de 800 g.

Referencias:
1. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 Mxico sep. /oct. 2005
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Dnde est el justo medio?
3. Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there
an equilibrium?
4. Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment
for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants.
Pediatrics. 1972; 50: 51525.
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5. Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC. The effects of corticosteroid
administration before preterm delivery:An overview of the evidence from
controlled trials. Br J Obstet Gynaecol. 1990; 97: 1125.
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reduced risk of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 1990; 86: 331 6.
7. Morales WJ, Diebel D, Lazar AJ, Zadrozny D.The effect of antenatal
dexamethasone administration on the prevention of respiratory distress
syndrome in preterm gestations with premature rupture of membranes. Am J
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8. Gamsu HR, Mullinger BM, Donnai P, Dash CH. Antenatal administration of
betamethasone to prevent respiratory distress syndrome in preterm infants:
Report of a UK multicentre trial. Br J Obstet Gynaecol. 1989; 96:40110.
9. Young BK, Klein SA, Katz M. Intravenous dexamethasone for prevention of
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10. Doyle LW, Permezel MJ, Kitchen WH. Is there a lower limit for birth
weight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet
Gynaecol. 1992; 32: 1935.

8.- Doce das despus de una infeccin de vas areas altas un nio de 11 aos de edad
desarrolla debilidad de miembros inferiores , la cual es progresiva en das hasta afectar el
tronco, a la exploracin fsica se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en
miembros inferiores. El LCR solo muestra proteinuria, el diagnostico ms probable es:
a) Parlisis de Bell.
b) Distrofia muscular.
c) Sndrome de Guillian Barr.
d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth.

Se conoce como sndrome de Guillain- Barr a una serie heterognea de neuropatas


perifricas de alivio espontneo mediadas inmunolgicamente.
El hallazgo comn en ellas es la polirradiculoneuropata de evolucin rpida que se
desencadena casi siempre despus de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta ms
frecuentemente con parlisis motora simtrica, con o sin prdida de la sensibilidad, y en
ocasiones con alteraciones de tipo autonmico.
La debilidad de los msculos se agrava al mximo en las dos o tres semanas posteriores al
inicio del cuadro y la recuperacin parcial o total ocurre en semanas o meses.

Por lo general evoluciona hacia la curacin sin dejar secuelas clnicas evidentes, aunque
pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un
mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno
y a acelerar la recuperacin de la mayor parte de los pacientes.

Etiopatogenia
La gran mayora de los pacientes se recoge el antecedente de una infeccin respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los sntomas
neurolgicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este sndrome se encontr una
mayor frecuencia de infeccin por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de
Epstein
Barr, tambin detect infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis,
herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). Tambin se ha asociado con
vacunacin (influenza, antirrbica, etc.), enfermedades sistmicas (enfermedad de Hodgkin,
lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis) y ciruga.
Diagnstico
Se basa en los criterios clnicos considerando los antecedentes, hallazgos en el lquido
cefalorraqudeo
(LCR),
serologa
para
anticuerpos
especficos
y
criterios
electromiogrficos.
Criterios diagnsticos para Sndrome de Guillain-Barr son:
1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnstico:
Debilidad progresiva en varias extremidades
Arreflexia

2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnstico


a) Datos clnicos en orden de importancia
Progresin desde unos das a 4 semanas
Relativa simetra
Alteraciones sensoriales leves
Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
Recuperacin que comienza 2 a 4 semanas despus de detenerse la progresin
Disfuncin autonmica
Ausencia de fiebre una vez instalado el sndrome
b) Estudio del lquido cefalorraqudeo
Protenas elevadas despus de una semana
Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiolgicas
Conduccin nerviosa lenta
Latencias distales prolongadas
Respuestas tardas anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnstico dudoso
Existencia de un nivel sensorial
Marcada asimetra de sntomas y signos
Disfuncin severa y persistente de vejiga e intestino
Ms de 50 clulas/mm3 en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnstico
Diagnstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropata txica
Metabolismo alterado de las porfirinas
Difteria reciente
Sndrome sensorial puro sin fatiga
BIBLIOGRAFIA
1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios perifricos. En:
Farreras VP, Rozman CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000:
Vol 2: 1753-70.
2. Newswanger DL. Guillain-Barr Syndrome. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha
de acceso 15 de febrero 2007]; 69(10) URL.
3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Sndrome de GuillainBarr en el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mx DF).

9.- Un nio de 7 meses de edad presenta una historia de estreimiento por un mes. Expulsa
heces duras una vez a la semana. Por lo dems ha estado bien. Su exploracin fsica es
normal. Cul de las siguientes es la causa ms probable de su problema?
a)
b)
c)
d)

Hipotiroidismo.
Envenenmiento por plomo.
Estreimiento funcional.
Enfermedad de Hirschprung.

La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congnita


caracterizada por una ausencia de clulas ganglionares en el plexo mientrico de Auerbach
y en el submucoso de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma
ascendente (de caudal a ceflico) (1). Esta alteracin produce una anormalidad de la
motilidad intestinal, que se manifiesta ms frecuentemente como una obstruccin intestinal
(2).

La EH puede ser clasificada segn el segmento intestinal comprometido. As puede


dividirse en: 1.- Segmento corto: Cuando no compromete ms all de la unin
rectosigmoidea;
2.- Ultracorto: Si slo afecta esfnter interno o algunos centmetros prximos a dicho
esfnter;
3.-Segmento largo cuando el segmento aganglinico
afecta ms all de la unin
rectosigmoidea. Otros autores slo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo,
siendo controversial la existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete
menos de 5 cm. del recto distal .
La mayora de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una dcima parte
de ellos sera un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecera a EH de segmento
largo, incluyndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ngulo
esplnico.
La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen tambin
el hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.
Expresin Clnica
Dentro de los sntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreimiento o
constipacin, definida en el recin nacido como el retraso en la eliminacin de meconio
mayor a 48 horas asociada a distensin abdominal, y en los nios mayores como
deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (El 98% de los lactantes elimina el
meconio en las primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan ms tardamente el
meconio, pero la EH es rara en prematuros. De los pacientes con EH, slo el 60% elimina el
meconio despus de las 48 horas, por lo que este signo no es patognomnico de la
enfermedad.
La mayora de los nios que presentan aganglionosis congnita, son sintomticos los
primeros das o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de
los pacientes presenta sntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80%
desarrolla sntomas dentro del primer ao de vida. Slo un 10% de los pacientes inicia
sntomas entre los 3 y 14 aos de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad
de segmento ultracorto. (13)
Los recin nacidos y lactantes pequeos presentan con frecuencia signos de obstruccin
intestinal, distensin abdominal, vmitos biliosos e intolerancia a la alimentacin. La
inspeccin anal y la radiografa pueden orientarnos hacia una causa mecnica de obstruccin,
pero no descarta EH. Si la obstruccin no tiene una causa mecnica, adems de pensar en
una EH, debe plantearse el diagnstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales
alteraciones neuromusculares.
Cuando la sintomatologa es poco evidente.
Puede presentarse como un cuadro de constipacin crnica, con historia de dificultad en la
eliminacin de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilaca izquierda y un tacto
rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfnter anal hipertnico.

En muchas ocasiones la estimulacin rectal provoca salida explosiva de heces lquidas de


olor ftido (17).

Por lo tanto, frente a pacientes con constipacin crnica, en los cuales se ha descartado
causa mecnica de obstruccin intestinal, que no cede a las medidas dietticas ni
farmacolgicas, debe plantearse el diagnstico de EH. Tambin puede encontrarse
dilatacin de asas intestinales, adelgazamiento de la pared abdominal, alteraciones de la
nutricin y el crecimiento.
En nios mayores, los sntomas ms comunes incluyen constipacin crnica progresiva,
impactacin fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutricin.

Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N 1. ISSN 0718-0918.


Servicio Salud Metropolitano Norte.
Facultad de Medicina Hospital Clnico de Nios.
Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Roberto Del Ro.
Referencias:
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Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Sociedad Espaola de Pediatra. Pag.
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2003.
3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseanzas de los ltimos 100 casos. Cir Pediatr 2006;
19:177- 181.
4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal.
Fiabilidad de las pruebas diagnsticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
5. M. Lpez, y cols. ndices de fiabilidad de la manometra anorrectal para el diagnstico de
la enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16.
6. Hernndez F., Rivas S., vila L.F., Daz M., ET cols. Aganglionismos extensos.
Tratamiento y resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris.
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8. Pea A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir
Pediatr 2002: 15:46-47.
9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluacin de resultado a tres aos de
nuestra primera experiencia en el tratamiento laparoscpico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87.

10.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de


vmitos, movimientos incordindoos y crisis convulsivas de difcil control, se le ha puesto el
pelo ms claro que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar
prominente, dientes espaciados y retraso en el crecimiento Cul es el diagnstico ms
probable es?
a)
b)
c)
d)

Citrulinemia.
Homocistinuria.
Fenilcetonuria.
Enfermedad de Jarabe de Maple.

La fenilcetonuria, es un tipo de hiperfenilalaninemia, tambin conocida como PKU, es una


alteracin del metabolismo en el que el organismo no puede metabolizar el aminocido
tirosina a partir de fenilalanina en el hgado. Esta enfermedad es gentica y es provocada
por la carencia de enzima fenilalanina hidroxilasa .
La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia gentica autosmica recesiva, es
decir, los padres son portadores de los genes defectuosos y al ser traspasados de ambos
progenitores, la enfermedad se expresa en los descendientes.
La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de
la dihidropterina reductasa (DHPR) (tambin llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas
son responsables de la hidroxilacin del aminocido fenilalanina en la reaccin que produce
tirosina. Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la
concentracin sangunea de fenilalanina al impedirse su transformacin en tirosina. Tambin
se aumenta la transaminacin de la fenilalanina como va metablica alternativa, y asimismo
se acumulan los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la
sntesis de FAOH se debe a una anomala gnica localizada en el cromosoma 12, y el de la
DHPR en el cromosoma 4. Existen tambin formas de la enfermedad con dficits parciales.
El fenilpiruvato es un neurotori que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y
el desarrollo. Los efectos de su acumulacin causan oligofrenia fenilpirvica, caracterizada
por un cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los nios que padecen
esta enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el inters
por el entorno, y al ao se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los sntomas
suelen ser retraso psicomotor, cuadros psicticos de tipo autista, convulsiones, sndrome
de West, convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su
desarrollo fsico es bueno, tienden a tener el cabello ms claro que sus hermanos, piel clara,
y presentan un olor caracterstico a paja mojada.

Cuadro clnico
La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas despus del nacimiento,
inicindose con una elevacin en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior
al normal y por la excrecin de cido fenilpirvico por la orina. Transcurridos 6 meses se
hace patente el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son
deficientes graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.

El portador de esta anomala, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se
desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin
embargo Partington encontr, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vmitos en
los primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una
proporcin similar de casos, a los padres ya les haba llamado la atencin un desagradable
olor del cuerpo del nio. Una parte de ellos mostr dermatosis eczematiformes durante el
primer trimestre, 7 de 36 ya haba tenido en el primer ao de vida ataques convulsivos. A
los 9 meses llama la atencin el retraso en el desarrollo psicomotor.
Datos fsicos
El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta
tendencia al enanismo, aunque tambin se han descrito casos con tallas superior a la
frecuente. La denticin suele retrasarse hasta despus del undcimo mes.
La gran mayora de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo.
Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama ms la atencin
en los pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores adems de ser clara es muy
suave aterciopelada y muy sensible. En algunos enfermos se han observado eflorescencias
papulosas en las caras de extensin de las extremidades y en la faz. En ciertos pacientes
se puede encontrar tambin una tendencia a la acrocianosis.

Datos conductuales
Caractersticas clnicas raras

Cifosis.
Pies planos.
Espina bifida.
Sindactilia en los dedos de los pies.
Bloqueo cardiaco intraventricular.
Hipogenitalismo.
Dermografismo.
Sensibilidad a la luz.
Hipersegmentacin de las clulas neutrfilas de la sangre.
Disminucin de la tolerancia a la galactosa.
Metabolismo basal ligeramente elevado.

Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el nio se sienta y habla, a veces, se
alcanzan a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad lmite en que debe
esperarse que el nio normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no
puede hablar.
Estos nios, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a
su edad. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.
Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posicin de sastre. Las
anomalas del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurolgico.2 de
cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreaadida estos ltimos
son voluntarios y muy variados.

Referencias:
1. Scriver CR, Kaufman S. 2001. Hyperphenylalaninemia: phenylalanine hydroxylase
deficiency. In Scriver CR, Beaudet AL, Valle D, Sly WS (eds). The Metabolic and Molecular
bases of Inherited Disease. McGraw-Hill., pp . 1667-1724.
2. Martnez-Pardo M, Marchante C. et al: 1998. Protocolo de diagnstico, tratamiento y
seguimiento de las hiperfenilalaninemias. An. Esp. Pediatra suplemento 114: 3-8.
3. Belanger-Quintana A, Morais A, Mena MA, Martnez- Pardo M. 2004. Niveles de
neurotransmisores dopaminrgicos y serotoninrgicos en lquido cefalorraqudeo en nios.
An Esp Pediatr 60:82.

11.- Un nio de 6 aos presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al da, sin
hematuria, hipertensin ni disminucin de la funcin renal. La actitud ms adecuada en este
caso sera:
a)
b)
c)
d)

Confirmar la existencia de proteinuria.


Realizar biopsia renal.
Estudiar a fondo su estado inmunolgico.
Administrar esteroides.

Este es un caso de sndrome nefrtico (proteinuria > 3.5g al da). La causa ms frecuente
en los nios es la Glomerulonefritis de cambios mnimos (70% de los casos); si se tratara
de un adulto, deberamos pensar que de tratarse de una glomerulonefritis membranosa (la
de cambios mnimos ocasiona slo un 20% d los sndromes nefrticos de los adultos).
Es ms frecuente en los varones, existiendo con frecuencia antecedentes de infeccin de
la va respiratoria alta.
Clnicamente se manifiestan con aparicin de proteinuria, con edemas en la regin
periorbitaria, derrames, ascitis llegando incluso a la anasarca. No suele existir
hipertensin. En la analtica predomina una tendencia a la hipercolesterolemia y a la
hiperlipidemia.
En el estudio histolgico, lo ms caracterstico es la ausencia de alteraciones en la
microscopa ptica (nicamente se encuentra un aumento de la matriz mesangial y acmulo
de gotas lipdicas como consecuencia de la excesiva reabsorcin en el tbulo). La
inmunofluorescencia es negativa, mientras que en la microscopa electrnica se demuestra
la ausencia o fusin de los podocitos (dato caracterstico de la nefrosis lipoidea).
En general, ante un sndrome nefrtico en un nio debemos iniciar el tratamiento sin
necesidad de la biopsia, ya que en la mayora de los casos es consecuencia de una
glomerulonefritis de cambios mnimos. Sin embargo, en un adulto, es necesario realizar
previamente una biopsia antes de aplicar el tratamiento.

Referencia:
Masson, Tratado de Medicina Interna., pgs. 2368-72.

12.-Un nio capaz de correr, subir escaleras solo, sin alternar los pies, hacer una torre de
seis cubos y elaborar frases de tres palabras, presenta un desarrollo psicomotor propio de
la siguiente edad:

a)
b)
c)
d)

15 meses.
18 meses.
24 meses.
36 meses.

Durante el desarrollo neurolgico lo esperable es que a los 15 meses camine solo, gatee
escaleras, hace torres de 3 cubos y nombra objetos familiares.
A los 18 meses sube escaleras cogido de una mano, hace torres de 4 cubos y nombra partes
de su cuerpo.
A los 24 meses sube y baja escaleras escaleras, escal a escaln, hace torres de 7 cubos.
Frases de 3 palabras (sujeto, verbo y complemento).

Referencias:
1.

Bender L.: "Test Guestltico Visomotor de Bender". Ediciones Paids - Barcelona


(2006)
2.
Brazelton, T.B. y Nugent, J.K. "Escala para la evaluacin del comportamiento
neonatal". Paids. Barcelona (1997).
3.
Broderick P.: "Pediatric vision screnning for the Family Physycian". American Family
Psysician Journal. Vol. 58 No 3 (1998)

13.- Masculino de 9 aos que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso,
que comenz de forma brusca posterior a realizar actividad fsica. El nio est afectado y
se observa tumefaccin y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo
cremastrico y el testculo derecho est elevado y rotado. Cul de los siguientes
tratamientos considera usted, que es el adecuado para este paciente?

a) Analgsicos y antibiticos por va endovenosa.


b) Tratamiento analgsico ambulatorio.
c) Exploracin quirrgica inmediata.
d) Ingreso hospitalario para observacin clnica.

Torsin testicular
Aunque la torsin testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia:

En el perodo neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomtico, ya que la


torsin sucede intratero y slo veremos los cambios posteriores: aumento del tamao del
teste, que se ve ms oscuro, e hidrocele reactivo.
En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 aos). Se debe a la fijacin anormal
de los testculos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa,
sufriendo una torsin, con la isquemia vascular consiguiente.

Clnica

Dolor testicular sbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12


horas. Con frecuencia se irradia al abdomen.
Suele asociar naseas o vmitos.
En ocasiones est precedida de un traumatismo leve.

Exploracin fsica

El teste se suele ver ms elevado y horizontalizado.


Reflejo cremastrico. Servir de comparacin el obtenido previamente en el lado sano.
Para ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia
de un movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsin suele
estar ausente, aunque no es patognomnico: tambin puede faltar en las hernias inguinales,
hidroceles, orquitis o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnstico
(aunque puede verse en las torsiones parciales o en torsin de poco tiempo de evolucin).

Se debe palpar el teste y el epiddimo normal, y pasar despus al afecto. El dolor testicular
es muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor
abdominal
infraumbilical referido. El hemiescroto, slo en un tercio de los casos, puede estar
edematoso o hipermico.
Transiluminacin: se observa escaso lquido libre, con el teste aumentado de tamao y de
densidad respecto al contralateral.
Se ha comunicado la existencia de torsin en testes no descendidos, por lo que esta
entidad debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio sbito y de
intensidad elevada.
Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor
referido de otras localizaciones (apendicitis, clico nefrtico, etc.).
Diferencial
Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminacin demostrando lquido libre);
hernias inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos;
prpura de SchleinHenoch, varicocele, etc.

Exploraciones complementarias

Diagnstico clnico claro: exploracin quirrgica inmediata.


Diagnstico clnico no claro: sobre todo si han transcurrido ms de
12 horas, est indicada la realizacin de ecoDoppler-color (sensibilidad
100% y especificidad del 97%): disminucin o ausencia de flujo arterial en los casos de
torsin testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepberes el flujo testicular es
pequeo y puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo
visible en el testculo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsin. En estos
casos, y sobre todo si la clnica es muy sugestiva, se har una exploracin quirrgica.
En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontneamente, la ecografa puede
mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido.

En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del halo (aumento de la


vascularizacin y flujo alrededor del testculo).
Otra prueba complementaria til es la gammagrafa con Tc-99, pero no es superior a la
ecoDoppler.

Tratamiento

Es una urgencia quirrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado
son del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rpidamente con posterioridad (menos
del 20% tras 12 horas de evolucin). Se proceder a la extirpacin u orquidopexia, segn la
viabilidad del teste. Es esencial la exploracin y fijacin del escroto contralateral, ya que la
afectacin es bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsin testicular, la funcin
endocrina testicular (formacin de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo s se han
encontrado alteraciones en la funcin exocrina (espermatognesis) del teste contralateral.

BIBLIOGRAFIA:
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acute scrotum: a 9 year experience at a single institution. J Uro 1997; 158: 1198-1200.
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6. Perron C. Pain scrotal. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Fleisher G, Ludhig S,
Silverman B. 4th ed. 2002; 187-191.

14.- Cual de las medidas siguientes es ms adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia


(l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, que
recibe lactancia materna?

a)
b)
c)
d)

Fototerapia.
Exanguineotransfusin.
Fenobarbital.
Esperar un par de das y repetir la prueba.

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en


el recin nacido (RN). Esta terapia relativamente comn baja el nivel de bilirrubina en
el suero por transformacin de la bilirrubina en ismeros solubles en agua que pueden
ser eliminados sin la conjugacin en el hgado

La fototerapia convierte la bilirrubina que est presente en los capilares superficiales y


espacio intersticial a ismeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el
metabolismo del hgado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que
la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la
piel, una infusin de fotones de energa, como molculas de una medicina, es absorbida
por la bilirrubina de la misma manera que una molcula de medicina se une a un receptor.

Las molculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones


fotoqumicas

relativamente

rpido,

configurational

isomerization,

isomerizacin

estructural, y la forma de fotooxidacin no txica, ismeros excretables.


Estos ismeros de bilirrubina tienen formas diferentes del ismero natal, son ms
polares, y pueden ser excretados del hgado en la bilis sin sufrir la conjugacin o
requerir transporte especial para su excrecin. La eliminacin urinaria y gastrointestinal
son

ambas

importantes

en

reducir

la

carga

de

bilirrubina.

Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las molculas de bilirrubina absorben la


luz, 2 reacciones fotoqumicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se

convierte a 4Z, 15E bilirubin (tambin conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina.


A diferencia de 4Z, 15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado va
heptica sin la conjugacin, pero su clearance es muy lento, y su conversin es
reversible. En el intestino (lejos de la luz), photobilirrubina es convertida atrs a
bilirubina natal.
La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina
es formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho ms rpidamente, y es probable
que la formacin de lumirrubina es principalmente responsable de la disminucin en el

suero de la bilirrubina. Las pequeas cantidades de bilirrubina natal tambin son


oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un
proceso lento y slo un contribuidor menor a la eliminacin de bilirrubina durante la
fototerapia. Cortesa de diagrama de Mara Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina srica y prevenir su acumulacin


txica en el cerebro, donde puede causar

serias complicaciones

neurolgicas

permanente conocido como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la


necesidad de exanguneo transfusin para tratar la hiperbilirrubinemia.

La fototerapia es usada de 2 modos principales: profilctica y teraputicamente.

En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemoltico, a menudo


es usado profilacticamente, para prevenir un rpido aumento de la
bilirrubina srica.

En pretrminos pequeos o RN de trmino, es administrada en dosis


teraputicas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el
desarrollo de kernicterus.

La fotoisomerizacin de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta


a la luz. A diferencia de la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos
no son neurotxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es
importante comenzar la fototerapia sin retraso.

Referencias
1.

Stokowski LA. Early recognition of jaundice and kernicterus. Adv Neonatal Care
2002;2:101-114.

2. Maisels MJ. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Contemp

Pediatr. 2005; 22(6): passim. (OR, 38, 40, 44, 47, 48, 53, 54,57).
3. McDonagh AF. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. J

Perinatol 2001;21:S7-S12.
4. Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001;
21(Suppl 1):S93-S97.

15.- Masculino que presenta datos de microoftalma, microcefalia, coriorretinitis,


antecedentes de una erupcin petequial neonatal, que sufre retraso mental probablemente
padece la siguiente patologa:

a)
b)
c)
d)

Sndrome cromosmico.
Infeccin por TORCH.
Sndrome de alcoholemia fetal.
Galactosemia.

Definicin:

El sndrome de TORCH es una infeccin materna que afecta al feto en gestacin. El


sndrome corresponde a un conjunto de sntomas y signos que presenta tanto el feto
cono el RN afectado por la infeccin congnita y que es producida por una serie de
agentes infecciosos: virales, parsitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla TORCH.

Agentes etiolgicos del sndrome de TORCH

Virus

Citomegalovirus, rubola, herpes simple, hepatitis B


y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela
zoster

Parsitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi


Otros

Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,


Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc

Con todos estos agentes la madre puede tener una infeccin clnica o subclnica (ms
frecuente la ltima situacin). La madre durante el embarazo puede presentar una
promoinfeccin, una reactivacin, reinfeccin o una infeccin crnica latente; cada una de
estas situaciones puede ser infectante para el recin nacido, lo que vara de un agente
etiolgico a otro.
La infeccin puede ser transmitida va transplacentaria, en el momento del parto o por
leche materna.
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestacin al momento de la infeccin, el
impacto de sta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con
malformaciones, RN con infeccin subclnica, clnica o aparentemente sano. Las secuelas
afectan principalmente al SNC.

Tabla 2. TORCH: sntomas y signos

Retardo del crecimiento intrauterino

Hidrops no inmune

Prematurez

RN pequeo para la edad gestacional

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Prpura

Ictericia

Anemia

Microcefalia

Hidrocefalia

Calcificaciones cerebrales

Coriorretinitis

Neumonitis

Alteraciones msculoesquelticas

El diagnstico se establece, en general, en el perodo postnatal y se confirma con la


deteccin de anticuerpos o de antgenos. Idealmente el diagnstico debiera ser prenatal,
lo que permitira en algunos casos, disminuir la transmisin materno fetal.

Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnstico de infeccin congnita
pero valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio especfico. La deteccin de
IgM especfica debe ser complementada con otras tcnicas por que da falsos positivos y
falsos negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac
maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva serolgica, con 2 mediciones separadas
por 21 das, considerando de valor el alza en los ttulos en por lo menos 4 veces el valor
basal. El estudio especfico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los
exmenes enumerados en la tabla 3:

El estudio complementario comprende un conjunto de exmenes a efectuar en el RN,


entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de crneo y huesos largos, pruebas hepticas,
hemograma completo y eco cerbral.

Bibliografa:
1.

Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25 Ed.

2. Villarroel J. y Reyes A. Sndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en


Pediatra. Banfi. A. Ledermann W., Cofr J., Cohen J., Santolaya M.E. 3 ed.
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Ilabaca G. Sindrome de TORCH, en Neonatologa. Nazer J. Ramirez R. Hospital Clnico de la
U. de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331.

16.- Femenino de 66 aos que cursa con retinopata diabtica, en este momento presenta
hemorragias subhialoideas, usted determina que sta paciente se encuentra en el siguiente
estado:

a)
b)
c)
d)

Retinopata diabtica no proliferativa moderada.


Retinopata diabtica no proliferativa severa.
Retinopata diabtica con edema macular.

Retinopata diabtica proliferativa.

Clasificacin
La Retinopata Diabtica se puede clasificar desde etapas ms iniciales o leves, a otras ms
avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscpico, es decir, de acuerdo al
aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para realizar este examen es

de cardinal importancia dilatar al paciente. Segn el ETDRS la Retinopata Diabtica se


puede clasificar en una etapa temprana o Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) y
una ms avanzada o Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su
vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto
riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento
de la progresin de la Retinopata Diabtica.
Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP)
Los cambios que se producen en la RDNP estn limitados a la retina y no pasan ms all de
la membrana limitante interna de esta. Los elementos caractersticos que se pueden
apreciar en el examen oftalmoscpico comprenden microaneurismas, hemorragias
intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot), edema retinal, exudados creos o
lipdicos (hard exudates), dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading),
anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o
soft), anormalidades arteriolares y reas de cierre capilar. De estas alteraciones, las
hemorragias intraretinales, los exudados creos, las manchas algodonosas y las dilataciones
venosas, pueden ser vistas por el mdico internista o mdicos no oftalmlogos, usando un
oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatacin pupilar.
No detallaremos las caractersticas oftalmoscpicas especficas de cada una de las
subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, es importante mencionar que las alteraciones ms
importantes son: las hemorragias intraretinales, las dilataciones venosas y las
anormalidades intraretinales microvasculares. A mayor nmero estas, la RDNP aumenta en
su severidad y empeora en su pronstico. Segn el ETDRS, los pacientes con RDNP severa
tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un ao y los que
padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto
riesgo en un ao.
Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP)
La isquemia progresiva que se produce en la Retinopata Diabtica, debido al cierre capilar,
tiene como consecuencia la formacin de vasos retinales de neoformacin o Neovasos, los
cuales junto a un tejido fibroso que los acompaa, proliferan ms all de la retina. Es lo que
se denomina proliferacin extraretinal. Estos neovasos son histolgicamente diferentes a
los vasos retinales normales. No conservan la barrera hematoretinal, sangran con mayor
facilidad, y como mencionamos recientemente, crecen sustentados en un tejido fibroso, el
que tiene capacidad contrctil. Estas caractersticas recin mencionadas, son las
responsables de la Filtracin Extravascular, las Hemorragias Preretinales o Vtreas y los
Desprendimientos de Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los
neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ngulo iridocorneal. El crecimiento
del tejido fibrovascular sobre el ngulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso,
originando aumento de la presin intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se
conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal pronstico. La aparicin de estos
neovasos es lo que define a la Retinopata Diabtica Proliferativa. Los neovasos se observan
con mayor frecuencia en el nervio ptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se
pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un
oftalmoscopio directo y dilatacin pupilar.

La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y
avanzada. Esto est dado por la ubicacin y extensin de los neovasos, la presencia o
ausencia de hemorragia vtrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con
compromiso foveal.

Bibliografa
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Tratamiento
3. Freeman WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Second Edition
4. Alvarez NR, Diploma de Actualizacin en Medicina 1999, Modulo de Diabetes,
Diagnostico y Tratamiento de la Retinopata Diabtica.

17.- Mujer de 24 aos acude al servicio de ginecologa, por referir ciclos opso-menorreicos
desde el inicio de su menarquia, en los ltimos 7 das ha incrementado 15 Kg. de lo que
pesaba habitualmente, se aprecia una gran cantidad de acne, pero adems refiere
depilarse el rea del bigote cada semana, y cree que esto le sensibiliza la piel para que
aumente el acne.
En el caso de ovario poliqustico el dato clnico que con ms frecuencia les acompaa es:

a)
b)
c)
d)

Anovulacin y esterilidad.
Hirsutismo.
Amenorrea.
Obesidad.

El sndrome de ovarios poliqusticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres


en edad reproductiva y se caracteriza por anovulacin crnica e hiperandrogenismo. Es la
causa ms comn de infertilidad en mujeres.
Se caracteriza clnicamente por acn, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e
infertilidad.
Los hallazgos de laboratorio ms frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH),
aumento de la relacin LH/FSH (hormona folculoestimulante), aumento de andrgenos
(tanto ovricos como adrenales) y de estrgenos circulantes. Otros hallazgos de
laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en
el perfil lipdico.
Todo esto junto con las imgenes ecocardiogrficas caractersticas define al sndrome.
La teraputica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la correccin de
las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje
reproductivo (anovulacin, esterilidad). Los antiandrgenos estn fundamentalmente
indicados para tratar los sntomas virilizantes.
Las alternativas para inducir la ovulacin son numerosas: al citrato de clomifeno y a la
antigua reseccin en cua se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona

liberadora de gonadotrofinas), medidas o frmacos para modificar los niveles de insulina, y


finalmente tcnicas quirrgicas endoscpicas para reducir la masa ovrica.

BIBLIOGRAFIA
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women with polycistic ovary syndrome reduces hiperinsulinemia, insulin resistence,
hyperandrogenemia, and systolic blood pressure, while facilitating menstrual
regularity and pregnancy. Metabolism 1994 ; 43: 647-655.

18.- Masculino de 44 aos que cursa con infeccin aguda por VIH, ste paciente
clnicamente se presenta con:

a)
b)
c)
d)

Fiebre, adenopatias, faringitis y rash.


Cefalea, alteraciones gastrointestinales y visceromegalias.
Adenopatas, cefalea y diarrea.
Rash, prurito y cefalea.

Manifestaciones clnicas en la fase aguda VIH.


Los principales sntomas y signos son:

Fiebre y/o sudoracin, 97%


Adenopatas, 77%
Odinofagia (dolor al tragar), 73%
Erupcin cutnea, 70%
Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y msculos), 58%
Trombopenia, 51%
Leucopenia, 38%

Diarrea, 33%
Cefalea (dolor de cabeza), 30%
Elevacin de las transaminasas, 23%
Anorexia, nuseas o vmitos, 20%
Hepato y/o esplenomegalia (aumento tamao de hgado o bazo), 17%

Referencias:

Ioannidis JP, Contopoulos-Ioannidis DG. Chemokine receptor genotypes and HIV


disease progression: A preliminary meta-analysis [Abstract 13311]. 12 Conferencia
Mundial del SIDA, Ginebra, Suiza.
Jesper Eugen-Olsen J, Iversen AKN, Benfield TL, et al. Chemokine receptor CCR2b
64I polymorphism and its relation to CD4+ T cell counts and disease progression in
a Danish cohort of HIV infected individuals [Abstract 13327]. 12 Conferencia
Mundial del SIDA, Ginebra, Suiza.
Kupfer B, Kaiser R, Matz B, Brackmann HH, Schneweis KE: The homozygous defect
in the CCR5 gene gives a high degree of protection against HIV infection also when
inoculated parenterally [Abstract 23255]. 12 Conferencia Mundial del SIDA,
Ginebra, Suiza.
Kaiser R, Kupfer B, Rockstroh JK et al: CCR5-genotype and CC-chemokine levels
are not significantly different in infected and uninfected recipients of a HIV-1
contaminated clotting factor concentrate. [Abstract 13380]. 12 Conferencia
Mundial del SIDA, Ginebra, Suiza.

19. - A 71 years-old man complains of occasional lower back pain. His blood pressures
150/85 mmHg and his pulse is 80/min. Cardiac examination reveals an S4 gallop. Abdominal
examination reveals a pulsatile mass approximately 5.0 cm. in diameter palpable in the
epigastric area. Peripheral pulses are normal. Which of the following is the most likely
diagnosis?

a)
b)
c)
d)

Abdomninal aortic aneurysm.


Cancer of the proximal colon.
Chronic pancreatitis.
Lipoma of the abdominal wall.

Epidemiologa:
Los aneurismas abdominales, afectan al 2-5% de los mayores de 60 aos y ms en
hombres que en mujeres, en una proporcin 4/1 (1).

La mayora son de etiologa arterioesclertica y de ubicacin infrarrenal (90%); y pueden


extenderse a una o ambas arterias ilacas (70% de los casos) (1). Segn la forma, los
aneurismas son fusiformes (75%) cuando afecta toda la circunsferencia del vaso, o

saculares (con cuello) cuando solo est englobado una porcin de dicha circunsferencia.
Estos ltimos son infrecuentes de observar en la aorta abdominal, y por lo general se
ubican proximales al origen de las arterias renales.
Clnica:
El 75% de los pacientes son asintomticos, y se descubren por hallazgos en exmenes de
rutina o por una masa pulstil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente el
diagnstico se hace por laparotoma por otras patologas (1).

Los pacientes sintomticos consultan por:

Dolor epigstrico o lumbar.


Masa pulstil dolorosa a la palpacin.
Sntomas gastrointestinales como nauseas, vmitos y prdida de peso, en
aneurismas de gran tamao.
Asociado a episodios isqumicos en miembro inferior (raro).

Lo ms frecuente es el hallazgo de una masa pulstil umbilical o supraumbilical (se palpa


cuando su dimetro es > a 4,5 cm).

BIBLIOGRAFIA
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Ferraina P, Oria A. Ciruga de Michans. Buenos Aires: El Ateneo, 2000: 949-955


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Chang JB, Stein TA, Liu JP, Dunne ME. Risk factors associated with rapid growt of
small abdominal aortic aneuryms. Surgery 1997, 121: 117-122
5. Matsushita M, Nishikimi N, Sakurai T, Nimura Y. Relationship betwen aortic
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6. Du Toit DF, Louwrens H, Klompje J, Grenewald JH. Ruptured abdominal aortic
aneurym and horseshoe kidney. A Afr Med J 1983, 64: 750-751.

20.- Un jardinero de 60 aos de edad presenta cambios de personalidad. Su familia indica


que varias semanas antes se quej de dolor en la mueca y hace una semana tuvo asimetra
facial transitoria. Cul de los siguientes sera un tema especialmente importante a
considerar?

a) Exposicin a toxinas.
b) Hbitos sexuales.
c) Picadura de garrapata.
d) Picadura de mosquito.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (captulo 8 VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de

garrapata. Las complicaciones neurolgicas son neuropata craneal, radiculopata y


encefalopata. Las actividades en el exterior de este paciente lo ponen en riesgo de
exposicin a enfermedad de Lyme si vive en un rea endmica y la sugerencia de artritis de
la mueca concuerda con las manifestaciones sistmicas de aqulla. La exposicin a toxinas
puede causar confusin, pero no produce artritis o debilidad facial. Una conducta sexual de
alto riesgo predispone a infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que
puede causar parlisis de nervio facial y encefalopata. Sin embargo, dados los
antecedentes y la presentacin de este enfermo, es ms probable la enfermedad de Lyme.
Una picadura de mosquito puede transmitir encefalitis vrica. Sin embargo, no hay
antecedente de fiebre y la artritis de la mueca y la debilidad facial no apoyan un
diagnstico de encefalitis vrica temprana. El consumo excesivo de vitamina no produce
artritis, neuropata de pares craneales ni cambios de la personalidad.

21.- Paciente femenino de 3 meses de edad que hace tres das inicia con rinorrea hialina,
tos y estornudos. El da de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con
aleteo nasal. A su ingreso se observan distrs respiratorio con sibilancias inspiratorias y
espiratorias y algunos crepitantes bilaterales. Una Rx de trax muestra hiperinsuflaccin
bilateral con una atelectasia laminar y corazn pequeo. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg;
CO3H: 21 mEq/L. Cul es el diagnstico ms probable?

a) Bronconeumona bilateral.
b) Crisis asmtica de origen infeccioso.
c) Bronquiolitis.
d) Neumonitis intersticial.

La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior ms frecuente en los dos


primeros aos de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran
demanda asistencial y causa un importante nmero de ingresos hospitalarios. Se presenta
de forma epidmica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiologa es viral, y el
virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con ms frecuencia se asla.
El diagnstico es eminentemente clnico. En la mayora de los casos, cursa de forma benigna
y autolimitada; las formas ms graves se presentan en lactantes ms pequeos y en los que
tienen algn factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalizacin es alta.

El cuadro comienza como un catarro de vas altas, con estornudo, tos, rinorrea y en
ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 3 das se intensifica la tos, aparecen los
sntomas de obstruccin de la va respiratoria respiratoria inferior con aumento del
trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad.
En los casos ms graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las
tomas de alimento y postracin.
La apnea puede ser la primera manifestacin de bronquiolitis en lactantes pequeos.
Dada la evolucin del curso clnico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48
horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidmico consulten por
un catarro de vas altas. Adems, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de

consultar ante la presencia de dificultad respiratoria, agitacin, mal color, vmitos o


rechazo de la alimentacin.
A la exploracin fsica, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e
intercostal) y la auscultacin pulmonar puede ser normal, aunque en la mayora de los casos
presenta espiracin alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes
pueden escucharse con el odo desnudo, sin ayuda del fonendoscopio.
No existe un patrn radiolgico tpico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiolgicos ms
comunes son: el atrapamiento areo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados
intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias.
El hemograma es inespecfico y slo estara indicado realizarlo en aquellos casos en los que
sospechemos alguna complicacin.
Para el diagnstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetra transcutnea, ya que
tiene muy buena correlacin con la PaO2 sangunea. Se considera hipoxia leve del 96-98%;
moderada, del
93-95%, y grave, menos de 93%.
Referencia:
Gonzlez Caballero D, Gonzlez Prez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un
protocolo racional. An Esp Pediatr
2001; 55 (4): 355-64.
22.- Se trata de un recin nacido al que se decide colocar una sonda orogstrica, al darnos
cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografa toracoabdomial la
ausencia de aire en el intestino, Sospechamos de?
a) Atresia de esfago tipo II y V.
b) Atresia de esfago tipo III y IV.
c) Hernia diafragmtica congnita.
d) Atresia de esfago tipo I y II.

Consiste en la interrupcin de la luz esofgica con o sin comunicacin con la va area. No


existe an una definicin precisa del trmino "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia
se trata de aquellas AE, independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia
entre cabos esofgicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realizacin de
una anastomosis primaria trmino-terminal.
De acuerdo a nuestro criterio, basado en la clasificacin de Ladd, las atresias de esfago
pueden clasificarse en los tipos I, II, III, IV y V
1). La Tipo I es la atresia de esfago aislada sin fstula traqueoesofgica o atresia pura.
No tiene comunicacin con la va area. Representa aproximadamente el 5% de los casos
observados y es la segunda en frecuencia. Puede diagnosticarse con ms facilidad en el
embarazo, que cursa tpicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gstrica en las
ecografas prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de
pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos esofgicos se encuentran muy
separados entre s.
La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esfago que representa del 1 al
3% de los casos. Existe una fstula traqueoesofgica desde el cabo superior del esfago a
la trquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no hay pasaje de aire al intestino distal y
ambos extremos se encuentran muy alejados entre s.

La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comnmente se la conoce


como sinnimo de atresia de esfago. Se caracteriza por una bolsa esofgica comunicacin
entre el extremo distal esofgico y la trquea (fstula trqueoesofagica al cabo inferior),
que puede nacer a cualquier altura de la trquea y excepcionalmente, tambin en los
bronquios. En estos casos el embarazo no cursa tpicamente con polihidramnios y suele
verse una imagen gstrica normal en las ecografas prenatales. Al nacer los neonatos suelen
presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la va area
hacia el estmago e intestino. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a
dos o tres vrtebras. La coexistencia de atresia de esfago Tipo III con atresia duodenal,
intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia; el gran flujo de
aire desviado hacia el sistema digestivo a travs de la fstula traqueoesofgica inferior
provoca distensin abdominal severa y eventualmente, incluso, perforacin intestinal.
La Tipo IV se caracteriza por una fstula trqueoesofagica en ambos cabos esofgicos. Su
observacin es poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos. La fstula superior
suele encontrarse por accidente cuando se efecta la correccin quirrgica inicial. En
ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnstico es efectuado en forma tarda.
La Tipo V no es en realidad una atresia de esfago. El esfago se encuentra permeable y es
de buen calibre.
En estos pacientes lo que se observa es una fstula traqueoesofgicaaislada, generalmente
de ubicacin cervical o torcica alta. El diagnstico se realiza excepcionalmente en el
periodo neonatal ya que los sntomas suelen aparecer en la infancia.

Bibliografa:
Urgencias en Pediatra, Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias
Mdico Quirrgicas, Seccin XXIII, pg. 774-778.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pg. 349- 354.
Ciruga Peditrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw Hill pg. 257 a 277.

23.- Se trata de un recin nacido que presenta ausencia de lanugo y vrmix gaseosa
sospechamos de:
a) Prematuros.
b) Termino.
c) Postmaduros.
d) Hipotrfico.

Definicin:
Se define como recin nacido postrmino a cualquier nio nacido ms all de 42 semanas de
gestacin, cualquiera que sea su peso. El recin nacido postmaduro es el producto de una
gestacin postrmino o gestacin prolongada que presenta signos de postmadurez.

Signos ms comunes:
Peso normal o disminuido y talla aumentada.
Piel seca y descamada, puede ser apergaminada.
Uas largas y quebradizas.
Manos tumefactas con descamacin precoz e intensa.
Abundante cabello.
Lanugo y vrmix caseoso ausentes.
Depsitos de grasos disminuidos.
Coloracin verde, marrn o amarilla de la piel y uas por impregnacin de meconio.
Actitud vivas y facies despierta.

BIBLIOGRAFA
Garca-Monroy L., Embarazo Prolongado en: Nuez-Maciel E. et al. Tratado de Ginecologa
y Obstetricia, Volumen II Cap.50.Mxico, Ed. Cullar, S.A de C.V; 2001. pp. 687-694.
Matute GMM. Inicio del trabajo de parto. En: Nuez-Maciel E. et al. Tratado de
Ginecologa y Obstetricia, Volumen I Cap.10. Mxico, Ed. Cullar, S.A de C.V; 2001. pp. 187194.

Clinicas Obsttricas y Ginecologicas Vol 1:2002. McGraw-Interamericana.


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Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Rev
Cubana Obstet Ginecol 2004.

24.- Masculino de 15 aos de edad, con antecedentes de cuadro gripal de tres das de
evolucin, inicia hace 12 hrs. con dolor en la bolsa escrotal y aumento de volumen, a la
exploracin fsica se encuentra edema y enrojecimiento del escroto y no se puede palpar el
testculo derecho, El diagnstico ms probable es?
a)
b)
c)
d)

Torsin testicular.
Orquiepididimitis.
Hidrocele agudo.
Hernia inguinal estrangulada.

El sndrome escrotal agudo es una urgencia urolgica cuyo principal sntoma es el dolor
intenso del contenido escrotal, su importancia radica en el diagnstico precoz de la torsin
testicular, cuadro de emergencia quirrgica, por lo que se ha establecido un sndrome en el
que se engloban diversas afecciones intraescrotales cuyo denominador comn es el dolor
testicular de aparicin brusca que puede ir acompaado de otros sntomas dependiendo de
su etiologa, como tumefaccin escrotal, nuseas, vmitos, sndrome miccional... que nos
orientarn sobre el diagnstico.

RECUERDO ANATOMICO
El escroto es la bolsa que aloja al testculo, ste es una glndula de forma tubular cuya
capa externa es la tnica albugnea. Del polo superior del testculo sale el epiddimo que
tras descender por la cara posterior de ste, se contina con el cordn espermtico. El
cordn espermtico est formado por el conducto deferente, los vasos sanguneos (arterias
espermticas y deferencial y venas espermticas), linfticos y nervios que llegan a la
glndula. El cordn espermtico est envuelto por el msculo cremaster.
La irrigacin del testculo procede de la arteria espermtica interna, rama de la aorta
abdominal y el drenaje venoso se realiza a travs de la vena espermtica interna que
desemboca en la vena cava inferior en el lado derecho y en la vena renal en el lado izquierdo.
Las funciones del testculo son endocrina, las clulas de Leydig sintetizan y liberan la
testosterona y exocrina que es la espermatognesis.

ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS
La inflamacin del contenido escrotal plantea un problema de diagnstico en el escroto
agudo principalmente con la torsin funicular. La infeccin aislada del testculo es rara,
siendo ms frecuente la presentacin en forma de orquiepididimitis. Predomina en hombres
jvenes sexualmente activos y en ancianos con infeccin urinaria pero se puede producir a
cualquier edad.

La causa ms frecuente de la inflamacin del contenido escrotal es la infeccin. As en los


jvenes prepuberales los grmenes ms frecuentes son las enterobacterias aunque sobre
factores predisponentes como son las malformaciones congnitas (vlvulas uretrales,
abombamiento ectpico de un urter a vescula seminal). En el adolescente es causa
frecuente la orquitis en el transcurso de una parotiditis. En los varones jvenes menores de
40 aos es la causa infecciosa con mucho lo ms frecuente, sobre todo enterobacterias (E.
coli, Proteus Mirabilis, Klebsiella pneumoniae) y grmenes de transmisin sexual como
Neisseria gonorrheae, Mycoplasma, pero sobre todo la Chlamydia tracomatis, y cocos gram
positivos como estafilococos aureus. Por encima de los 40 aos a la causa infecciosa se
suele aadir una obstruccin urinaria distal, tuberculosis, reflujo urinario posterior a la
prostatectoma transuretral, y la reaccin granulomatosa por el tratamiento del cncer
vesical superficial con bacilo de Calmette Guerin (BCG).

Tambin puede aparecer orquiepididimitis en el curso de la varicela, fiebre tifoidea,


mononucleosis infecciosa, rickettsiosis, brucelosis filariasis, actinomicosis, sinusitis,
osteomielitis, endocarditis y ser secundaria a cuadros septicmicos por E. coli, Klebsiella,
pseudomona, estreptococo y estafilococo. Una causa no infecciosa es el tratamiento con
amioradona.

Clnicamente aparece dolor escrotal intenso, irradiado a lo largo del cordn espermtico
por lo que irradia a ingle e incluso a abdomen con tumefaccin escrotal no distinguindose
el epiddimo del testculo, con induracin de la piel escrotal que puede producir hidrocele
reactivo con sntomas de infeccin urinaria concomitantes y de secrecin uretral, adems
de afectacin del estado general con fiebre que puede llegar a ser de hasta 40 C, con
escalofros, acompaado de nuseas y vmitos.

En la exploracin fsica, el escroto se observa edematoso, tenso y enrojecido,


el cordn se palpa engrosado y doloroso, siendo muy dolorosa la palpacin, y difcil de
distinguir el lmite entre escroto y epiddimo en casos evolucionados. El signo de Prehn, al
elevar el testculo afecto produce mejora del dolor, es positivo. La transiluminacin del
escroto es negativa a no ser que exista un hidrocele reactivo, en tal caso ser positiva.
En cuanto a los estudios complementarios habr que realizar analtica de orina, cultivo de
orina, y de semen y de secrecin uretral si la hubiere, cultivo de Lowenstein y tincin de
Ziehl-Nielsen tanto en orina como en semen e inmunofluorescencia para Chlamydia, adems
de antibiograma. Tambin es necesario realizar hemograma, hemocultivos seriados, una
bioqumica sangunea que incluya urea, creatinina e iones.

En el sedimento de orina nos mostrar piuria en la mayora de las ocasiones, discreta piuria
sin bacteriemia en las ETS y piuria franca con urocultivo positivo en caso de grmenes
gram negativos, aunque tambin podremos encontrar a pacientes con sedimento urinario
negativo. En el hemograma es frecuente leucocitosis con desviacin a la izquierda.
La ecografa nos mostrar engrosamiento y edema de las tnicas escrotales, pudiendo
haber o no hidrocele, con epiddimo engrosado (patrn heterognico), y un testculo
aumentado de tamao (patrn hipoecognico global) o como una zona hipoecognica
perihiliar.
La eco-dopopler est indicada cuando hay dudas sobre el diagnstico diferencial con la
torsin funicular, siendo en estos casos muy til, y en la orquiepididimitis encontraremos
una hipervascularizacin.

La gammagrafa est indicada para el diagnstico diferencial con procesos isqumicos y


neoplsicos,
es
un
mtodo
de
gran
sensibilidad
y
especificidad,
pero que no se tiene siempre disponible en el rea de urgencias.

Se observar un aumento de la captacin a nivel testicular debido a la hiperemia.


Si despus de todas las pruebas complementarias existen dudas sobre el diagnstico, ser
necesaria la ciruga para llegar al diagnstico definitivo.

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25.- Paciente de 25 das de nacido al cual se desprendi el cordn umbilical a los 9 das y
cuyo ombligo no ha cicatrizado. Presenta en este nivel una tumoracin roja, prominente,
circular y que segrega un contenido alcalino. Refiere la madre que a veces nota en esta
tumoracin ruido de gases. El diagnstico ms probable ser?

a) Fstula vsico-umbilical.
b) Granuloma umbilical.
c) Persistencia del conducto onfalomesentrico.
d) Onfalocele.

Durante la vida fetal el conducto onfalomesentrico une al saco vitelino con el intestino
medio y se cierra normalmente para desaparecer por completo. Se encuentra conectado
con el intestino primitivo en el saco amnitico. En el desarrollo embriolgico normal, el
conducto onfalomesentrico involuciona entre las 5a y 7a semanas de vida intrauterina. Un
fracaso en la regresin produce varias anormalidades, en dependencia del lugar donde se
localice este fallo: en el lado umbilical o en el intestinal.
Los vestigios del conducto onfalomesentrico (vitelino) pueden presentarse como anomalas
relacionadas con la pared abdominal. Sin embargo, puede ocurrir que todo o parte del
conducto fetal se mantenga y entonces se produzca sintomatologa clnica. Tambin puede
persistir como una estructura permeable en toda su longitud o mantenerse como un
divertculo o quiste cuando persiste en su periferia, parte central o media; o quizs quede
representado simplemente por un resto de epitelio intestinal ectpico a nivel umbilical o
como cordn fibroso.
La explicacin embriolgica de la persistencia del conducto onfalomesentrico puede
explicarse diciendo que el conducto onfaloentrico o vitelino que representa una
comunicacin entre el vrtice del asa umbilical fetal y el saco vitelino se oblitera y
desaparece junto con sus vasos acompaantes arteria y vena onfalomesentricas hacanla
sptima semana-fetal. Sin embargo, cuando este proceso no ocurre, da lugar a la patologa
conocida de las estructuras remanentes del conducto onfalomesentrico.

Despus de los cuidados iniciales en la edad del recin nacido que se han dado al cordn
umbilical y una vez que ste se ha desprendido, esta zona recibe poca atencin en los das
subsiguientes; sin embargo, puede ser asiento de muchas lesiones, tanto congnitas como
adquiridas, con lascuales el mdico debe estar familiarizado para poder diagnosticarlas.
El diagnstico se hace mediante la observacin, cuando el recin nacido realiza esfuerzos
como el provocado por el llanto, pues se produce la salida de material fecal o gases por el
ombligo.

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3. Care of the umbilical cord, a review of the evidence. OMS. 1998.
4. Cushing A. Omphalitis: a review. Pediatr Infect Dis J 1985, 4(3); 282-285.
5. Janssen P. To dye or not to Dye: A randomized, Clinical Trial of a Triple Dye/alcohol
Regime Versus Dry cord care. Pediatrics 2003; 111, 15-20.
6. Zupan J. Topical umbilical cord care at birth The Cochrane Database of Systematic
Reviews, 2004. Issue 3.
7. Sawardekar K. Changing spectrum of neonatal omphalitis. Pediatr Infect Dis J,
2004;23:22-6.

8. Soto G. Anomalas uracales: Un diagnstico rara vez planteado. Pediatra al da


2001;17(5) 331)
9. Cilento BG Jr. Urachal anomalies: defining the best diagnostic modality. Urology 1998,
52 (1) 120-2.
10. Ossandn F. Malformaciones congnitas: patologa umbilical. Pediatra al da 1995; 11(2)
11. Lotan G. Double ligature: A treatment for pedunculated umbilical granulomas in
children. Am Fam Physician 2002; 65:2067-8.
12. Novoa A. El pediatra ante un lactante con cada tarda del cordn umbilical. Arch arg
Pediatr 2004; 102(3).

26.- Al realizar en un paciente de 7 aos de edad el diagnstico de escarlatina, usted elige


el siguiente frmaco por ser el medicamento de eleccin en esta patologa.
a)
a)
b)
c)

Penicilina benzatnica.
Cefuroxime.
Amoxicilina.
Eritromicina.

Streptococcus pyogenes (hemoltico del grupo A) es el agente etiolgico de la escarlatina,


no ofrece resistencia a la penicilina benzatnica y con dosis nica ofrece un buen ndice de
curacin, erradicacin y reduccin de complicaciones.
Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 403-407.

27.- Recin nacido de 38 semanas de gestacin en su segundo da de vida, que presenta una
dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesculas y pstulas, que respeta
palmas y plantas. Cul es el diagnstico?

a)
b)
c)
d)

Eritema Txico.
Melanosis pustulosa.
Dermatitis atpica.
Rubola congnita.

El eritema txico es una entidad sin significado patolgico que se manifiesta con vesculas
y pstulas sobre una base eritematosa, respeta palmas y plantas. Aparece entre el primero
y tercer da de vida. Estn formadas por un infiltrado de eosinfilos, el cultivo es estril y
desaparece en la primera semana. En cambio, la melanosis pustulosa se presenta al
nacimiento, se localiza en palmas y plantas, las lesiones estn formadas por PMN, el cultivo
es estril y desaparecen en varias semanas.

Bibliografa
1.

Askin DF. Complications in the transition from fetal to neonatal life. J Obstet
Gynecol Neonatal Nurs 2002 May-Jun;31(3):318-27.
2. Bondas-Salonen T. New mothers' experiences of postpartum care--a
phenomenological follow-up study.:J Clin Nurs. 1998 Mar;7(2):165-74.
3. Desmond M. Franklin R, Vallbona C. et al: The clinical behavior of the newly born.
Infant. The term baby. J Pediatr 1965; 62:307.

Desmond M , Rudilph A, Phitaksphraiwan P.: The transitional Care Nursery. 1966 Pediatr
Clin North Am 13:651

28.- Masculino de 2 aos y medio inicia con fiebre elevada de 4 das de evolucin, con
afectacin del estado general, y ligera irritabilidad. A la exploracin destaca la presencia
de un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin
secrecin. Presenta adems enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia

farngea sin exudados amigdalares, adems de adenopatas laterocervicales rodaderas de


unos 1,5 cm de tamao. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. Cul, entre los siguientes, es
el diagnstico ms probable?
a) Mononucleosis infecciosa.
b) Rubeola.
c) Escarlatina.
d) Sndrome de Kawasaki.

Definicin: Vasculitis generalizada


Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese ao l publica 50 casos, presentados
entre 1961 y 1967, con el nombre de Sndrome Linfomucocutneo. Al principio se pens que
era una enfermedad benigna, pero ya en 1970 se haban publicado 10 casos de muerte por
esta enfermedad.
Recientemente se examin en Londres el corazn de un nio de seis aos que haba muerto
en 1870, con diagnstico de escarlatina, encontrndose tres aneurismas coronarios
trombosados. Antes de la publicacin de Kawasaki, los casos de esta enfermedad
identificados post mortem fueron denominados periarteritis nodosa infantil.
Etiologa
Contina siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiologa infecciosa, por el cuadro
clnico y la epidemiologa. Existira, adems, una predisposicin gentica e inmunolgica con
formacin de un super antgeno, el que desencadenara la enfermedad. Las clulas T seran
las receptoras del super antgeno.
Criterios diagnsticos
No existen exmenes patognomnicos, ya que la etiologa contina siendo desconocida, por
lo que el diagnstico se basa en hecho clnicos.
Fiebre de ms de cinco das, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos
siguientes:
Inyeccin conjuntival bilateral, no exudativa.
Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe
y lengua de frutilla.
Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa
subaguda, descamacin periungueal
Linfoadenopatas cervicales conms de 1,5 cm de dimetro cada una, indoloros y mviles.
Si existe compromiso coronario, slo se exige fiebre de ms de cinco das de evolucin y
tres de los otros criterios clnicos.
Un hecho que llama la atencin es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados estn: compromiso cardiaco, meningitis asptica, artralgia o artri
tis, disfuncin heptica leve, hdrops vesicular, diarrea, neumonitis radiolgica, otitis media
e inflamacin de la vacuna BCG.
Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnstico. Existe el
sndrome de Kawasaki atpico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con
compromiso coronario. Por esto el sndrome de Kawasaki debe estar presente en el
diagnstico diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiolgica demostrable,
en nios.

BIBLIOGRAFA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al.


Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for
future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3.
Brief history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glod M. kawasaki syndrome. 4. The
Lancet 2004; 364: 533-44.

29.- Se realiza diagnstico de rosola un paciente peditrico, Qu caractersticas


presenta el exantema?
a)
b)
c)
d)

Mculopapular violceo, que no desaparece a la dgito presin.


Mculopapular eritemotoso, con descamacin.
Mculopapular eritemotoso, de inicio sbito al desaparecer la fiebre.
Mculas, vesculas y costras, pruriginoso.

Exantema sbito
Manifestaciones clnicas: conocida tambin como "rosola infantum" o "fiebre de los tres
das", comienza con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5C - siendo caracterstico en
estos nios que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es
infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente
se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones
pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Despus de 3 a 4
das de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de
color rosado plido y no es pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la
regin retroauricular; su generalizacin es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a
3 das.
Agente etiolgico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia
Herpesviridae.
Epidemiologa: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de
transmisin se presume por la va respiratoria y contacto directo con algn husped que
est excretando el virus. El perodo de incubacin es de 9 a 10 das.
Diagnstico: se hace por el cuadro clnico y la exclusin de otras enfermedades febriles
agudas. Existen estudios serolgicos especficos an en evaluacin para diagnstico de
infeccin aguda.
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estndar.
Tratamiento: manejo sintomtico de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.

Bibliografa:

Gonzlez-Saldaa N, Macas-Parra M. Vacunas en pediatra. 1er ed. Mxico. McGrawHill Interamericana; 1998.
Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American
Academy of pediatrics; 2000.

30.- Un preescolar de 4 aos de edad presenta un peso y talla en el percentil 3, se refiere


por presentar anorexia, irritabilidad, apata al juego, se le observa con palidez, el
laboratorio reporta una hemoglobina de 7.3g/dl, hierro srico de 36mcg/dl y saturacin de
transferan de 12%, El tipo de anemia ms probable es?

a)
b)
c)
d)

Ferropnica
Hemoltica
Perniciosa
Drepanoctica

Es el tipo de anemia ms frecuente en la poblacin general. Se trata de una anemia


caracterizada por la disminucin o ausencia de los depsitos de hierro, baja concentracin
de hierro srico, baja saturacin de transferrina y baja concentracin de la Hb o del
hematocrito.
La ferropenia se manifiesta con un sndrome caracterstico:
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminucin de la concentracin y la memoria,
cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueo y la alimentacin (PICA: apetencia
desmedida por sustancias poco habituales. Es muy caracterstica la pica de hielo o
pagofagia), aumento de la sensibilidad al fro, sndrome de piernas inquietas

Piel y mucosas: coloracin azulada de la esclertica, fragilidad de uas y cabello, coiloniquia


o aspecto cncavo de las uas, glositis, queilitis angular o rgades, atrofia gstrica, en
casos graves produccin de membranas esofgicas (sndrome de Plummer-Vinso).
Etiologa:

La anemia ferropnica puede deberse a:


Aumento de la utilizacin: gestacin, lactancia, crecimiento corporal rpido en la
infancia y adolescencia.
Prdidas fisiolgicas: menstruacin
Prdidas patolgicas:

Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crnico es la causa ms


frecuente en este grupo: hemorragias gstricas por medicamentos (AAS,
AINES, corticoides asociados a AINES), hernia hiatal, diverticulosis,
hemorroides. En pacientes mayores de 60 aos debe considerarse la
posibilidad de neoplasia, sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemlisis intravascular
Alteraciones en la absorcin:
Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hbitos
dietticos. El hierro presente en alimentos de origen vegetal como
cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como
las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes
y pescados el contenido en Fe es relativamente bajo. En gestantes, nios,
mujeres en edad frtil, la dieta puede ser un factor ostmenopusi o
causal de deficiencia de hierro. En mujeres ostmenopusicas y en el varn
la dieta sera causa excepcional de ferropenia.
Absorcin defectuosa: gastrectomas parciales o totales, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celaca (causa relativamente frecuente
de anemia ferropnica); en algunos casos podra estar indicada la deteccin
de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad
celaca no diagnosticada.
Diagnstico:
El nivel de ferritina srico bajo es indicativo de una situacin de deplecin de hierro y es la
prueba definitiva de la existencia de anemia por dficit de hierro (AF). Los dems
parmetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad
crnica. Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias
ferropnicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las
microcitosis los parmetros relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener
en cuenta:
El frotis perifrico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glbulos rojos, sobre todo si es mantenida,
pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.

Bibliografa:
1.

Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59


(4). 851-8.
2. Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.).
Harrisons principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005.
p.329-336.
3. Hernndez Nieto L, Hernndez Garca MT, Junc Piera J, Vives-Corrons JL,
Martn-Vega C. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras

Valent P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 16441669.


4. Glader B. Anemia: General Considerations. En: Wintrobes Clinical Hematology.
11th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978.

31.- Recin nacido a trmino, obtenido por cesrea. Presenta dificultad respiratoria
durante las primeras horas de vida, con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y
cianosis que mejora con el oxgeno. Los campos pulmonares estn bien ventilados. La
radiografa de trax muestra lneas de lquido en las cisuras, y marcas vasculares
prominentes. Cul es su diagnstico?

a)
b)
c)
d)

Aspiracin de meconio.
Taquipnea transitoria del recin nacido.
Cardiopata congnita ciangena.
Enfermedad de membrana hialina.

La Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice,
como un aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una
enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino, aunque
puede afectar a los neonatos pretrmino limite nacidos por cesrea.

CLNICA
El cuadro clnico se inicia desde el nacimiento, se caracteriza por taquicardia, frecuencia
respiratoria aumentada (60-160 rpm), retracciones esternales y subcostales, quejido
espiratorio y cianosis leve que mejora al administrar cantidades mnimas de oxigeno. La
clnica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a
partir de las 12-14 horas, experimentar una rpida mejora de todos los sntomas, la
totalidad de los signos y sntomas suelen autolimitarse a los 3-4 das despus del
nacimiento.
Los gases sanguneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes
8 a 24 horas.
Al examen fsico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patolgicos, no estertores ni
roncus. Los Rx de trax pueden revelar hiperinsuflacin, una trama vascular pulmonar
prominente, fisuras interlobares aumentadas de tamao por la presencia de liquido,
aplanamiento y depresin del diafragma, aumento de la sombra cardiotmica (cardiomegalia)
y en ocasiones derrame pleural.
El diagnstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se diferencia
de la TTRN por que sta ultima presenta una brusca recuperacin del recin nacido y tiene
ausente un patrn reticulogranular con broncograma areo en la Rx de trax; otros son:
neumotrax, aspiracin meconial, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonas bacterianas o
vricas, trastornos metablicos, policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmtica
asociada a hipoplasia pulmonar; las caractersticas radiolgicas y la mayor gravedad de la
dificultad respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN.
El diagnstico se confirma por la evolucin favorable de los Rx a las 24-48 horas en
asociacin con el mejoramiento del cuadro clnico.

En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos (2) recomiendan, debido a que
los sntomas son inespecficos y compatibles con sepsis neonatal o neumona, tomar los
exmenes (PCR, hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiologa y tratar con
antibiticos de amplio espectro hasta establecer el diagnostico definitivo; de otra parte
hay literatura(3) que teniendo en cuenta el carcter autolimitado de la enfermedad solo
recomienda administracin de oxigeno con el objetivo de mantener la presin parcial de
oxigeno normal.
No se recomienda el uso de diurticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha
demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectroltico.
En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la
frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar va oral o parenteral, es as
como: si la FR es menor de 60 rpm se permite va oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la
alimentacin debe ser por sonda nasogstrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda
dar nutricin parenteral(4).
Bibliografa:
1. W. Taeusch, R. Ballard, C. Gleason: Avery's Diseases of the Newborn. Octava Edicin.
Elsevier Saunders. 2005. pag
697-699.
2. G. Avery, M. Fletcher, M. MacDonald: Neonatologa, fisiopatologa y manejo del recin
nacido. Quinta Edicin. Editorial
Mdica Panamericana. 2001. Pagina 507.
3. A. Rudoklpph. R. Collin: Pediatra de Rudolph. Mc Graw Hill Interamericana. Edicin 21.
Espaa 2004.

32.- Se trata de lactante que es trado al servicio con datos de desnutricin severa,
anemia clnica, manifestaciones purpricas y como antecedentes llama la atencin procesos
infecciosos de difcil control. La posibilidad diagnstica es una deficiencia de:
a)
b)
c)
d)

Hierro.
B 12.
Folatos.
Piridoxina.

La anemia megaloblstica es un tipo de anemia en donde existe una disminucin de la


sntesis del ADN con detencin de la maduracin que compromete las tres lneas celulares
de la mdula sea (glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen
son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una
deficiencia de vitamina B 12 y/o de cido flico. Las manifestaciones clnicas y
hematolgicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones neurolgicas se
presentan slo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento est ligado a la
causa que la produce.

ETIOLOGA
La anemia megaloblstica en el nio casi siempre se debe a la carencia de folatos, con
menos frecuencia a la de vitamina B12 y ms raramente a defectos hereditarios de la
absorcin, transporte o metabolismo de estas vitaminas; en ms del 95% de los casos se
debe a carencia de estas vitaminas.
La deficiencia de folatos es relativamente frecuente en madres que presentan desnutricin
y escaso aporte de vegetales en la dieta; en estos casos con frecuencia se asocia a anemia
por deficiencia de hierro. En estas circunstancias no es posible para la madre proporcionar
un aporte suficiente de folatos al feto en rpido crecimiento o al nio durante la lactancia.
En nios mayores, la desnutricin contina siendo la principal causa de deficiencia de
folatos. Otras causas incluyen los defectos de absorcin en sndromes de absorcin
intestinal deficiente, aumento de los requerimientos (especialmente en pacientes con
anemia de clulas falciformes y talasemia) y administracin de medicamentos que funcionan
como antagonistas al inhibir la dihidrofolatoreductasa (triamtereno, sufisoxasol,
trimetoprim).
El cuadro clnico es similar tanto en la deficiencia de folatos como en la de vitamina B12. El
comienzo es insidioso y los primeros sntomas que se presentan son palidez, irritabilidad,
apata, anorexia y debilidad.4
La deficiencia de la vitamina B12 es rara antes de los dos aos de edad; algunos pacientes
presentan signos que permiten sospechar esta deficiencia: la lengua es dolorosa y adquiere
un color rojo intenso, presenta atrofia papilar y signos de glositis recidivante; con
frecuencia existe fiebre moderada y diarrea crnica o episdica. El bazo es palpable en la
mitad de los pacientes severamente anmicos.
La complicacin neurolgica es comn en adultos y muy rara en los nios y depende
principalmente de deficiencia de la vitamina B12. Se inicia con parestesias en pies y dedos
de las manos a consecuencia de neuropata perifrica, asociadas a alteraciones sensitivas;
sin tratamiento el cuadro puede evolucionar a ataxia espstica. Es importante destacar que
la anemia megaloblstica por deficiencia de folatos no se acompaa de las alteraciones
neurolgicas observadas en la deficiencia de vitamina B12.

ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisin bibliogrfica


Jorge Gustavo Romero Valdez, Carlos Eduardo Sandoval Benetti, Csar Luis Snchez
Dra. Laura Adriana Acosta

33.- Recin nacido de trmino que presenta reflejo de moro asimtrico a expensas de
inmovilidad del brazo derecho; el resto de los reflejos no presentan alteraciones. La
madre refiere que durante el parto present distocia de hombros. Cul es el diagnstico?

a)
b)
c)
d)

Parlisis de Djerine Klumpke.


Parlisis de Erb Duchenne.
Hemiparesia derecha.
Lesin de plexo braquial.

La parlisis de Erb Duchenne se presenta en recin nacidos que nacen por parto con
distocia de hombros, provocando una hiperextensin lateral del cuello, lesionando las races
de C5 y C6; por lo que se manifiesta con adduccin y rotacin interna del brazo ipsilateral,
el reflejo del Moro es asimtrico. En caso de afectarse la raz de C4 se agregar parlisis
frnica. En cambio, la parlisis de Djerine - klumpke se presenta en las distocias de
nalgas, con hiperextensin del brazo, se lesionan las races de C7 y C8, manifestndose con
mano cada y ausencia del reflejo de prensin palmar del lado afectado; puede involucrar la
raz de T1 originando sndrome de Horner.

Bibliografa:
1. Allieu Y, Cenac, P. Neurotization via spinal accessory nerve in complete paralisis due to
multiple avulsion injuries of the brachial plexus. Clin Orthop 1988, 237: 67-74.
2. Bennet GC, Harrrold, AJ. Prognosis and early management of birth injuries to the
brachial plexus. Br Med J 1976, I: 1520-1521.
3. Bentolilla V, Nizard R, Bizot P, Sedel L. Complete traumatic brachial plexus palsy. J Bone
Joint Surg 1999, 81A: 20-28.
4. Birch R, Bonney G, y Wynn Parry, CB. Surgical disorders of the peripheral nerves.
Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998.
5. Birch, R. Infraclavicular lesions. En: Boome RS, ed. The brachial plexus. New York:
Churchill Livingstone, 1997, 79-88.
6. Bonnard C, Slooff ACJ. Brachial plexus lesions. Drawings of explorations and
reconstructions by Algimantas Otonas Narakas. Berln: Springer, 1999.

34.- Una herramienta importante para realizar el siguiente diagnstico es la triada de


Gregg. A cual de las siguientes infecciones nos referimos?
a)
b)
c)
d)

Citomegalovirus.
Toxoplasmosis.
Rubola.
Sfilis congnita.

Greeg, en 1941, fue el primero que describi la trada caracterstica del SRC: cardiopata
congnita, cataratas y sordera. Posteriormente estudios en animales corroboraron los
mismos hallazgos encontrados en los fetos humanos; defectos cardiacos, oculares,
esquelticos, SNC (caso ndice) restriccin del crecimiento fetal y bito, siendo mayor el
riesgo de teratognesis cuando la infeccin ocurre en el periodo de la organognesis
La trada de Gregg que consiste en hipoacusia neurosensorial, malfiormaciones congnitas
(PCA o estenosis pulmonar) y anomalas oculares (catarata, glaucoma, retinitis en sal y
pimienta) se presenta en la rubola; otras manifestaciones son: corioretinitis, prpura
trombocitopnica y microcefalia. En la infeccin por citomegalovirus tambin se presenta
microcefalia y coriorretinitis, as como calcificaciones periventriculares.
BIBLIOGRAFA
1.-De Santis M. Cavalliere A, Straface G, Caruso A. Rubella infection in pregnancy.
Reproductive Toxicology 2006;21:390-8.

35.- Masculino de 10 aos con los siguientes antecedentes: a los 6 aos y en varios anlisis
se detecta hematuria microscpica, con niveles IgA normales y normocalciuria. A la edad de
9 aos persista la hematuria en los anlisis e incluso haban observado algn episodio
recortado de hematuria macroscpica. Un ao ms tarde se detect proteinuria moderada
de 1250 mg/24 horas. En el momento de la consulta persisten las alteraciones en el
sedimiento, pero la proteinuria es de rango nefrtico, con creatinina srica de 1,3 mg/dl.
Existen antecedentes familiares de nefropata evolutiva con desarrollo de insuficiencia
renal y de miopa familiar por lenticonus. El diagnstico ms probable es?

a)
b)
c)
d)

Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger).


Enfermedad poliqustica autosmica dominante.
Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
Enfermedad de Alport.

En medicina, la enfermedad de Alport es una enfermedad gentica ligada al cromosoma X,


en la que una mutacin en la sntesis del colgeno afecta los riones, odos, y ojos causando

sordera y trastornos de la vista, incluyendo distrofia de la crnea y cataratas. Fue


inicialmente identificado por el mdico britnico Cecil A. Alport en 1927, que describi una
familia britnica en la que muchos miembros desarrollaban enfermedades renales. l
describi que los hombres afectados en la familia moran a causa de enfermedades renales,
mientras que las mujeres estaban menos afectadas.
Se conoce ahora que muchos casos del sndrome de Alport son causados por una mutacin
en el gen del colgeno COL4A5, entre otras. Este gen codifica la cadena alfa-5 del colgeno
tipo IV y est localizado en el cromosoma X. En ciertas familias se ven plaquetas de gran
tamao circulantes en la sangre, trombocitopenia e inclusiones leucocitarias que se parecen
a las encontradas en la anomala de May-Hegglin
El sndrome de Alport se caracteriza por tener afeccin renal, coclear y ocular. La principal
seal de este sndrome es la hematuria microscpica (microhematuria). Los hombres con el
sndrome Alport ligado al cromosoma X (XLAS) padecen microhematuria desde una edad
muy temprana. Alrededor del 90% de mujeres con XLAS tambin la tienen. Hay 2 mtodos
para el diagnstico clnico: secuenciacin y anlisis de delecin/duplicacin. El anlisis de
secuenciacin de COL4A5 identifica cerca del 80% de las mutaciones de individuos
afectados con antecedentes familiares en herencia ligada al X. El anlisis de
delecin/duplicacin del gen COL4A5 identifica deleciones (tpicamente multiexnicas)
cercanas al 10% de individuos afectados con antecedentes familiares ligada al X.

Referencias
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders; 2003.

36.- Femenino que cursa con diagnstico de Salmonella Typhy.


cultivos permite aislar con mayor frecuencia ste agente causal?

a)
b)
c)
d)

Cul de los siguientes

Hemocultivo.
Coprocultivo.
Mielocultivo.
Urocultivo.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Dadas las variadas manifestaciones clnicas de las salmonelosis, la confirmacin del
diagnstico de estas infecciones, requiere de mtodos microbiolgicos que permitan el
aislamiento o identificacin del agente causal o de pruebas serolgicas que facilitan
reconocer anticuerpos especficos presentes en el suero de los pacientes.
Hemocultivo: Es el procedimiento de eleccin, cuando se realiza apropiadamente y en
medios selectivos a base de bilis. Coincidiendo con la fisiopatologa de la infeccin, son

positivos especialmente durante la primera semana de la infeccin; se calcula que al final de


la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%.
Mielocultivo: El cultivo del aspirado de mdula sea se considera como el mejor mtodo
para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea.
Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria, en general es bien tolerado y los
cultivos son ms rpidamente positivos. Se recomienda sea practicado por personal con
experiencia. Pueden ser positivos an cuando los hemocultivos sean negativos.
Coprocultivo: Puede ser positivo desde el comienzo de la infeccin, aunque su mxima
positividad en la infeccin aguda, se observa durante la tercera semana. Es particularmente
til para el control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores
crnicos.
Cultivo de bilis duodenal: Obtenido por aspiracin o utilizando la tcnica que lleva un
dispositivo en cpsulas de gelatina. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a
la asociacin del hemocultivo con el coprocultivo.
Urocultivo: Su valor diagnstico es muy limitado pues la bacteriuria no es continua. Su
mxima positividad est en la tercera semana. La Salmonella tambin puede ser aislada de
otros productos como las manchas rosadas o reoseolas tficas, de la secrecin bronquial,
del lquido articular, etc.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Reaccin de seroaglutinacin (Widal): es de poco valor como prueba diagnstica. En la
infeccin no tratada slo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento
significativo de las aglutininas contra el antgeno "O", en algn momento de la enfermedad.
Las aglutininas contra el antgeno "H" no tienen valor diagnstico aunque puedan observarse
ttulos elevados de ellas.
En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevacin de los ttulos de aglutininas durante el
curso de la infeccin y en ocasiones se pueden observar elevaciones no especficas, debido
a reacciones cruzadas.
Diagnstico inmunoenzimtico: la deteccin de anticuerpos IgM e IgG contra el
lipopolisacarido por tcnica ELISA an no est disponible para uso rutinario.
Con fines de investigacin se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales estn la
reaccin de polimerasa en cadena (PCR), las pruebas de fagotipificacin, las de
susceptibilidad antimicrobiana y la investigacin del perfil plasmdico de algunas cepas. En
los estudios epidemiolgicos se usan las pruebas de fagotipificacin, de susceptibilidad
contra los antimicrobianos y el perfil plasmdico, las cuales han demostrado ser tiles y
complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos, o de aguas contaminadas, y
en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente comn de
infeccin.

LECTURAS RECOMENDADAS
1.-Borrego JJ, Castro D, Jimnez Notorio M, Luque A, Rodrguez Avial C, Picazo JJ.
Comparison of epidemiological markers of salmonella strains isolated from differents
sources in Spain. J Clin Microbiol 30: 3058, 1992
2.-De Los Rios O, Restrepo J, Carvajal CD. Salmonelosis: Revicin de conceptos.
Comportamiento epidemiolgico en Antioquia. Bol Epidenmol Antioquia 7:19
3.- Edelman R, Levine MM. Sumary of an international workshop on typhoid fever. Rev Inf
Dis 8:329, 1996.
4.-Prada G. Infecciones por especies de Salmonella. En: Medicina Interna. Chalem,
Escandn, Campos, Esguerra editores. Fundacin Instituto de Reumatologa e Inmunologa.
Editorial Presencia. Santaf de Bogot.
Tacket C. Molecular epidemiology of salmonella. Epidemiologic Reviews 11:99.

37.- Masculino de 47 aos de edad que cursa con un ataque agudo de gota, la articulacin
que se afecta con mayor frecuencia en ste caso es:
a) La rodilla.
b) La mueca.
c) La primera metatarso-falngica.
d) El codo.

El American College of Rheumatology tiene 11 criterios, y la presencia ms o menos de seis


sugiere la presencia de gota. Los 11 criterios son:
1. Ms de un ataque de artritis activa
2. Inflamacin mxima desarrollada a lo largo de un da.
3. Ataque de oligoartritis.
4. Enrojecimiento observado en la articulacin.
5. Primera articulacin metatarsofalngica dolorosa o inflamada
6. Ataque unilateral de la primera articulacin metatarsofalngica
7. Ataque unilateral de la articulacin del tarso
8. Tofo (probado o sospechado)
9. Hiperuricemia
10. Hinchazn asimtrica en la radiografa dentro de una articulacin
11. Terminacin completa de un ataque.

Bibliografa:

Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos teraputicos. Jano


1997;1201:47-52.
Gonzlez Barber A, Carlavilla AB. Gua en Hiperuricemia y Gota. Madrid:
EDIMSA, 2003.
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Prez Ruiz F, Calabozo Raluy M, Ugalde Espieria J, Herrero Beites AM.
Artropatas microcristalinas I. Hiperuricemia y gota. Medicine, 2001;8(34):176572.
Snchez Pozo A, Faus MJ. Hiperuricemia y gota. Pharm Care Esp 2003; 5:105-9.
Sancho Bueso T, Bernardino de la Serna I, Garca Puig J. Consulta diaria.
Qu hara usted ante un paciente con hiperuricemia? Medicina Integral
2000;3(35):100-11.
Sancho Bueso T, Garca Puig J. Criterios teraputicos ante la hiperuricemia.
Revista Clnica Espaola 2001;2(201):85-7.

38.- Femenino de 32 aos tratado actualmente por padecer artritis por fiebre reumtica,
la articulacin que se afecta con mayor frecuencia en este caso es:

a)
b)
c)
d)

El codo.
La mueca.
La cadera.
La rodilla.

La artritis es generalmente la manifestacin inicial de la fiebre reumtica, aunque se puede


presentar antes una carditis asintomtica. Una o ambas rodillas se afectan en el 76% de
los casos aproximadamente y uno o ambos tobillos en el 50% de los casos.

Gibofsky A, Zabriskie J. Acute rheumatic fever and poststreptococcal arthritis. Harris ED


Jr, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sergent JS, Sledge CB, Ruddy S, editors. Kelleys
Textbook of Rheumatology. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1684-96.

39. - Characteristic to be met by subjects in a cohort study.


a) Having the disease under study.
b) Have a family history of the disease under study.
c) They are adults with multiple illnesses to study.
d) Not having the disease under study.

El estudio de cohorte es el diseo ideal para buscar la causa de una enfermedad por lo que
compara a un grupo de sujetos, libres de la enfermedad en estudio expuestos a los

factores de sospecha con otro grupo de sujetos tambin libres de la enfermedad, que no
estn expuestos a los factores sospechosos.

Ruiz M. A. Epidemiologa Clnica, 1. Ed. 2004; Pg.: 279,280

40.- El signo clnico que indica irritacin del nervio citico como componente de una
lumbalgia se denomina:
a) signo de Lassegue.
b) signo de Galeazzi.
c) signo de McMurray.
d) signo de Filkestein.

La lumbalgia es una patologa muy frecuente en nuestro medio, con una enorme
repercusin sanitaria y sociolaboral. Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la
columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, continuando por las facetas
articulares y dems elementos vertebrales. Esta degeneracin del raquis forma parte del
envejecimiento normal del individuo, aunque en ocasiones puede causar dolor y/o
alteraciones neurolgicas. Para comprender la fisiopatologa del dolor lumbar, ser
preciso conocer que la inervacin de la columna lumbar se hace fundamentalmente por
tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal),
nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simptica. Existen dos
tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: el dolor irradiado y el dolor referido. La
cascada de la degeneracin consta en tres estadios. El primer estadio sera la disfuncin.
El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al ncleo pulposo. Esto
ocasiona primero el sndrome de disrupcin discal y, si el ncleo supera el contorno del
annulus, las hernias discales. El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad.
En este estadio la movilidad en el segmento mvil aumenta de forma patolgica.

Maniobra de Lassgue: Es la ms importante, es casi patognomnica.


Con el paciente en decbito supino se levanta la pierna extendida. Se considera positiva
cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar, en la pierna o en ambos niveles, entre los
30-75 de flexin en la cadera, debido al estiramiento del nervio citico. Pasados los 70

puede aparecer un falso positivo (dolor tambin en sujetos sanos) por la distensin de los
isquiotibales. Para descartarlo realizaremos otras maniobras diagnsticas.

Bibliografa:
1. Andersson GBJ. Epidemiologic features of chronic low-back pain. Lancet. 1999;354:5815.
2. Estudio EPISER. Sociedad Espaola de Reumatologa. 2000.
3. Herrera Rodrguez A, Rodrguez Vela J. Estenosis de canal lumbar. Rev Ortop
Traumatol. 2002;4:351-72.
4. MacGregor AJ, Andrew T, Sambrook PN, Spector TD. Structural, psychological, and
genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis
Rheum. 2004;51:160-7.

5. Kim KS, Yoon ST, Park JS, Li J, Park MS, Hutton WC. Inhibition of proteoglycan and
type II collagen synthesis of disc nucleus cells by nicotine. J Neurosurg Spine.
2003;99:291-7.
6. Fujiwara A, Tamai K, Yamato M, An HS, Yoshida H, Saotome K, et al. The relationship
between facet joint osteoarthritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI
study. Eur Spine J. 1999;8:396-401.
7. Eyre DR, Muir H. Types I and II collagens in intervertebral disc. Interchanging
radialdistributions in annulus fibrosus. Biochem J. 1976;157:267-70.56.-5.

41.- Es invierno y es enviado de la guardera, lactante de 6 meses que inicia cuadro hace 48
hrs, con febrcula y algn vmito ocasional, hoy inicia con evacuaciones blandas al principio
y ms tarde se hacen lquidas, incrementndose los vmitos. Refiere la madre que en la
guardera ha habido otros nios con un cuadro similar. Cul es la etiologa ms probable en
este caso?:
a) Yersinia enterocoltica.
b) Campylobacter yeyuni.
c) Rotavirus.
d) Adenovirus.

Rotavirus es un gnero de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado

siete grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el
ms comn y el ms esparcido, causando el 90% de las infecciones.
Estos causan vmito y diarrea y son los ms comnmente causantes de diarrea severa en los
infantes, ocasiona aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada ao en los Estados
Unidos y mata a cerca de 600,000 nios cada ao en pases en vas de desarrollo. Nuevas
vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Virtualmente todos los nios
menores de cinco aos han sido infectados por algn rotavirus. Rotavirus es la causa ms
frecuente de gastroenteritis en nios de guardera y de gastroenteritis nosocomial en
nios pequeos. En lneas generales es el motivo ms frecuente de gastroenteritis en nios

menores de dos aos (4 a 24 meses de vida) y de deshidratacin y muerte en los pases en


vas de desarrollo
Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando clulas del intestino delgado y produciendo
una enterotoxina, provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso
deshidratacin. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de ms del 50% de
los ingresos hospitalarios de nios con diarrea severa, siguen siendo subestimados por la
comunidad mdica, sobre todo en los pases en vas de desarrollo.

Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil",
"diarrea invernal", "infeccin no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los
otros nombres con los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se
presume que es de 10-100 partculas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus
frecuentemente excreta una gran cantidad de partculas virales: en el orden de (108-1010
particulas infecciosas /ml de heces). La va de contagio se da a travs del contacto con
manos, objetos o utensilios contaminados. El perodo de incubacin de la enfermedad por
rotavirus es de aproximadamente 2 das. La enfermedad est caracterizada por vmito y
diarrea acuosa de 3 a 8 das, y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia. La
inmunidad se produce despus de la infeccin. Infecciones posteriores tienden a ser menos
severas que la infeccin original.

Una micrografa electrnica de Rotavirus: obsrvese el aspecto de rueda del virin

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA:
American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Prevention of
rotavirus disease: guidelines for use of rotavirus vaccine. Pediatrics 1998; 102: 1483-91.

Bernstein D. J Infect Dis 2002; 186: 1487-1489.


Centers for Diseases Control and Prevention. Rotavirus vaccine for the prevention of
rotavirus gastroenteritis among children: recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). MMWR 1999; 48: 1-23.
Chang EJ, Zangwill KM, Lee H, Ward JI. Lack of association between rotavirus infection
and intussusception: implications for use of attenuated rotavirus vaccines. Pediatr Infect
Dis J 2002; 21: 97-102.

42.- Recin nacido con sospecha de menigoencefalitis por clnica y un lquido


cefalorraqudeo con aumento de leucocitos, aumento de protenas e hipoglucorraquia en el
que no se tiene an un germen aislado. El tratamiento de eleccin es:
a)
b)
c)
d)

Dicloxacilina y amikacina.
Ampicilina y amikacina.
Penicilina sdica cristalina.
Vancomicina.

La meningoencefalitis es definida como la inflamacin de las meninges y el encfalo. Dentro


de las causas de la meningoencefalitis purulenta la ms frecuente es la bacteriana.
La etiologa vara dependiendo del grupo de edad, en menores de 2 meses el ms comn es
Streptococcus del grupo b, despus de esta edad el ms frecuente es el S. pneumoniae. El
cuadro clnico se caracteriza por 4 sndromes: infeccioso, de hipertensin endocraneana,
menngeo y de dao neuronal. Las complicaciones pueden ser agudas, subagudas y crnicas.
El diagnstico se hace con el estudio citoqumico y cultivo del LCR. Las medidas
teraputicas irn encaminadas al manejo de los signos y sntomas componentes de los 4
sndromes. El tratamiento especfico se iniciar en forma emprica y se modificar de
acuerdo a los resultados del cultivo.
En la meningitis bacteriana el aspecto macroscpico LCR es turbio o incluso purulento
debido al mayor contenido de clulas y protenas. En la mayora de los casos de
meningoencefalitis bacteriana el nmero de leucocitos es superior a 500 x mm3; y el
predominio de clulas polimorfonucleares es mayor a 50%.
La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e
hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiologa bacteriana. Sin
embargo, en casos con cuadros neurolgicos de evolucin ms prolongada, mayor de 10 das,
el diagnstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiologa
tuberculosa.

Enfermedades infecciosas y microbiologa


Nmero number 1 enero-marzo
January-march 2002 volumen volume 22
Meningoencefalitis bacteriana
Fortino solrzano santos,* mara guadalupe miranda novales,**
Rita d daz ramos*

43.- Un nio de 12 aos en Yautepec Morelos, se encuentra dormido sobre una toalla a la
orilla de una alberca, sbitamente presenta dolor intenso en muslo derecho y se observa
una pequea ppula eritematosa El nio refiere sensacin de ardor intenso en el muslo, su
madre aplica una pomada con antihistamnico y le administra un antihistamnico oral.
Dos horas despus el paciente inicia parestesias, nausea y vmito, comienza a presentar
dolor abdominal intenso, en episodios, sntomas que en una hora se hacen ms intensos, la
causa ms probable de este cuadro es:

a)
b)
c)
d)

Picadura de viuda negra.


Picadura de alacrn.
Picadura de cara de nio.
Picadura de nauyaca

El veneno que inocula es 15 veces ms potente que el veneno de una serpiente de cascabel y
puede condicionar efectos sistmicos graves e incluso la muerte.
El primer sntoma generalmente es un dolor similar a una puncin con un alfiler y la
sensacin se experimenta cuando realmente se ha efectuado la picadura de la araa. Sin

embargo, es posible que algunas personas no lo sientan. Puede haber hinchazn y


enrojecimiento leve y una lesin en forma de diana.

De 15 minutos a una hora ms tarde, un dolor muscular sordo se irradia desde el rea de la
picadura a todo el cuerpo.
Sntomas
Nuseas
Ataque al estado general
Diaforesis
Contracturas musculares
Dolor muscular
Retencin urinaria
Estreimiento
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Hipertensin arterial
Inquietud
Ansiedad
Sensacin de muerte
Inminente
Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. Pag 346 . 2005

44.- La indicacin quirrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis


necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clnicos:
a)
b)
c)
d)

Heces mucosanguinolentas.
Vmitos biliosos.
Distensin abdominal.
Neumoperitoneo.

Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patolgicos y que se


caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso ms profundas del intestino, sobre
todo en el leon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal.

Sntomas, signos y diagnstico


La enfermedad puede iniciarse con un leo que se manifiesta con distensin abdominal,
residuos gstricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vmitos de bilis o
presencia de sangre macroscpica o microscpica en las heces. La sepsis puede ponerse de
manifiesto con letargia, inestabilidad trmica, aumento de las crisis de apnea y acidosis
metablica.
La deteccin sistemtica de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los
prematuros (que han recibido alimentacin oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la
ECN. Las radiografas iniciales pueden ser inespecficas o mostrar slo el leo. Sin embargo,
un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografas posteriores indica una
ECN. Las radiografas diagnsticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el
territorio de la vena porta. El neumoperitoneo es un signo de perforacin intestinal e indica

la necesidad urgente de una intervencin quirrgica.

BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 172-178


Protocolos de Neonatologa
Enterocolitis necrotizante neonatal
I. FERNNDEZ JIMNEZ1, I. DE LAS CUEVAS TERN2

45.- Femenino de ao y medio de edad refiere la madre que inici con tos seca, rinorrea
hialina, temperatura axilar de 37.8C. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos, dolor
subesternal al toser, estridor inspiratorio; al explorarle se le observa plido, con aleteo
nasal, hundimiento intercostal bilateral a la inspiracin y taquicardia. Faringe hipermica
roja; en trax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y
disminucin del murmullo vesicular. Usted sospecha de:

a) Bronquiolitis.
b) Asma bronquial.
c) Neumona bilateral.

d) Laringotraqueobronquitis.

La laringotraqueobronquitis tambin conocida como laringitis subgltica o crup vrico, es


una enfermedad infecciosa aguda de etiologa viral que afecta fundamentalmente a la
laringe y a las estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales, en donde los
tejidos blandos subglticos inflamados producen obstruccin de la va area en grado
variable. Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido
entre seis meses y tres aos, con un pico de incidencia a los dos aos de edad; no hay
predominio de sexo, y se presenta ms frecuentemente en otoo e invierno.
CUADRO CLNICO
El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritacin nasal, coriza, fiebre
generalmente menor de 39 C, tos seca y odinofagia, con poca o nula afeccin del estado
general; 24 a 48 horas despus aparece disfona, la tos se hace "crupal" (traqueal, perruna
o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor
larngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. En la exploracin fsica
son evidentes la disfona, el estridor larngeo que en ocasiones es audible a distancia, la
disminucin del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria.1-6
Forbes describe la progresin del cuadro clnico de la si guiente manera:
Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.
Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participacin de msculos accesorios de la
respiracin con retraccin de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.
Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y
taquipnea.
Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.
Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa ms all de la etapa 1,
ms del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalizacin slo del
1 al 1.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubacin endotraqueal o
traqueostoma).
La duracin del padecimiento es muy variable, desde tres a siete das en casos leves, hasta
siete a catorce das en casos graves
PAC Infecciones de Vas Respiratorias en Nios Parte B Libro 2.

46. - In a male patient in determining non-pathological short stature, the most common
cause is:
a) Hypothyroidism.
b) Malnutrition.
c) Nephropathy.
d) Family.

La talla constituye un indicador muy til del estado de salud de un nio, por lo cual una
desviacin significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestacin
de una alteracin clnica de importancia. Junto con la talla de un nio, es importante
evaluar su velocidad de crecimiento, parmetro ms sensible ya que permite detectar
cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla
absoluta. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre perodos no menores a 6
meses para ser confiable, restando particular atencin a las desviaciones significativas y
no a aquellas menores, que pueden observarse en nios normales.
Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones
estndar de las curvas de NCHS. Estas curvas, de origen norteamericano, tienen utilidad
para pacientes pertenecientes a estratos socioeconmicos medios y altos, pero tienen
menos utilidad para evaluar a nios que pertenecen a estratos socioeconmicos bajos en
nuestro pas. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo
el percentil 3, o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa
incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estndar bajo la media.
Las causas de talla baja se clasifican en:
1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.
2. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esquelticas, trastornos del
desarrollo intrauterino y anormalidades cromosmicas.
3. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutricin inadecuada, enfermedades crnicas
(como sndrome de malabsorcin, insuficiencia renal, alteraciones pulmonares o cardacas),

y enfermedades endocrinolgcas (como hipotiroidismo, alteraciones del eje somatotrfico,


sndrome de Cushing, o raquitismo).

Causas de talla baja


Familiar
Retardo constitucional
Retardo del crecimiento intrauterino
Alteraciones nutricionales
Enfermedades sistmicas
Alteraciones cromosmicas
Displasias seas
Deprivacin emocional - maltrato infantil
Trastornos endocrinos

REFERENCIAS
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1987; 34: 825-48.
2. Mericq V, y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en
el crecimiento infantil. Rev Chil Pediatr 1997; 68: 27-37.
3. Rosenfeld R, Albertsson- Wikland K, Cassorla F, et al: Diagnostic controversy,
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4. Codner E, Mericq V, Ugarte F, et al: Utilidad de la determinacin del factor de
crecimiento insulino smil tipo 1 y de su protena ligante tipo 3 en el diagnstico de la
deficiencia de hormona de crecimiento en nios. Rev Md Chile 1999; 127: 807-13.

47.- La hemlisis en la isoinmunizacin materno- fetal al Rh esta dada por:

a) IgA
b) IgE

c) IgG
d) IgM

Hemlisis por isoinmunizacin: Etiologa


La exposicin materna (por transfusin de sangre, hemorragia feto-materna, amniocentesis
o aborto) a antgenos extraos de la sangre fetal lleva a la produccin y paso
transplacentario de anticuerpos IgG especficos que pueden destruir los glbulos rojos
fetales.
La Ig G materna atraviesa la placenta. Si los anticuerpos estn dirigidos contra antgenos
presentes en el eritrocito fetal, se fijan a la membrana eritrocitaria y transforman a los
hemates en clulas blanco que son eliminadas por los macrfagos tisulares.
Desde que se inici la profilaxis con gammaglobulina anti-D para prevenir la isoinmunizacin
anti-D la causa mas frecuente de enfermedad hemoltica en el recin nacido es la
isoinmunizacin ABO.

Osorio A. Isoinmunizacin Rh: Manejo de enfermedad hemoltica fetal severa. Rev Chil
Ultrasonog. Volumen 2006: 9: 130-137.

48.- Lactante de un ao que inici con un cuadro diarrico prolongado, recibi tratamiento
con antibiticos, se report con mejora clnica, posteriormente reinici con el cuadro
enteral El agente causal ms probable en la recada es?
a)
b)
c)
d)

Escherichia Coli
Clostridium Difficile
Shigela Flexneri
Clostridium Perfirgens.

Clostrirum difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, responsable de la colitis asociada


a antibiticos. Coloniza el tracto digestivo despus de que su flora habitual haya sido
alterada por el tratamiento antibitico.

Tras la colonizacin, produce dos exotoxinas (toxina A y toxina B) que se unen al los
receptores de las clulas epiteliales intestinales, conduciendo a la produccin de una
diarrea secretora.
Es una de las infecciones nosocomiales ms comunes, con una elevada morbimortalidad.
La transmisin es fecal-oral y ha producido importantes epidemias dentro del ambiente
hospitalario.
No todas la cepas de Clostridium son productoras de enterotoxinas, en ocasiones se
comportan como colonizantes del tracto digestivo sin producir enfermedad.

Factores de riesgo:
Uso de antibioterapia: prcticamente todos las antibiticos pueden predisponer a la
colonizacin por Clostridium difficile.
Asociacin frecuente: Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas y Clindamicina
Asociacin ocasional: otras Penicilinas, Sulfamidas, Eritromicina, Trimetropim y
Quinolonas.
Raramente o nunca asociados: Aminoglucsidos, Tetraciclinas, Cloramfenicol,
Metronidazol y Vancomicina.
Pacientes con edad avanzada y debilitados.
Intervencin quirrgica sobre tracto gastrointestinal.
Contacto previo con paciente colonizado.
Alimentacin enteral.
Manifestaciones clnicas:
El espectro clnico abarca desde portadores asintomticos hasta enfermedad fulminante
con megacolon txico. Los sntomas ms frecuentes son diarrea acuosa, dolor abdominal y
fiebre.
Las manifestaciones clnicas se inician entre 5-10 das despus de la administracin de
antibiticos, aunque pueden aparecer el primer da o hasta 10 das despus de haber cesado
el tratamiento antibitico.
Colitis:
Diarrea profusa (ms de 10 deposiciones al da)
Presencia de leucocitos en heces.
Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Dolor y distensin abdominal.
Colitis parcheada difusa en la sigmoidoscopia.
Colitis pseudomembranosa:
Mayor nmero de deposiciones.
Presencia de leucocitosis y sangre en heces.
Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Ms marcada distensin abdominal.
Placas adheridas, amarillentas de 2-10 mm en la sigmoidoscopia

BIBLIOGRAFIA:

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Fekety R, Shah AB. Diagnosis and treatment of Clostridium difficile colitis. JAMA 1993;
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49.- Se trata de paciente de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3
semanas presenta episodios intermitentes de distensin abdominal, dolores de tipo clico y
algunos vmitos. Tendencia al estreimiento. Entre sus antecedentes personales hay que
destacar que fue prematuro, pes 900gr. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria
importante que precis ventilacin asistida durante 15 das. El diagnstico ms probable en
es paciente es:

a) Megacolon congnito.
b) Estenosis clica secundaria a Enterocolitis necrotizante.
c) Enteritis crnica por rotavirus.
d) Vlvulo intestinal intermitente.

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recin nacidos,
en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la
urgencia gastrointestinal ms frecuente en las UCI neonatales.
Se presenta como un sndrome gastrointestinal y sistmico que comprende sntomas
variados y variables, como distensin e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces,
intolerancia a la alimentacin, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y
shock.

El sndrome clnico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado
por Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistmicos, intestinales y
radiolgicos.

A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

Los hallazgos sistmicos son inespecficos.

Los hallazgos intestinales incluye el residuo gstrico y heces guayaco positivas.

Los hallazgos radiolgicos son normales e inespecficos.

B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve

Los hallazgos sistmicos son similares al estadio I.

Los hallazgos intestinales incluyen distensin abdominal prominente con


hipersensibilidad a la palpacin o sin ella, ruidos hidroareos ausentes, sangre
macroscpica en materia fecal.

Los hallazgos radiolgicos, leo con asas dilatadas con reas focales de neumatosis
intestinal.

C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada

Los hallazgos sistmicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia

Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad


a la palpacin con una masa palpable o sin ella.

Los hallazgos radiolgicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.

Puede haber gas en la vena porta intraheptica.

D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistmicos incluyen acidosis respiratoria y metablica, ventilacin


asistida por apnea, hipotensin arterial, oliguria, neutropenia y coagulacin intravascular
diseminada.

Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induracin del
abdomen.

Los hallazgos radiolgicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente


sin perforacin.

E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistmicos revelan signos vitales e ndices de laboratorio en


deterioro, sndrome de shock y desequilibrio electroltico.

Los hallazgos intestinales y radiolgicos muestran evidencias de perforacin.

Hallazgos radiolgicos en la radiografa de abdomen

Distensin abdominal generalizada

leo paraltico

Neumatosis intestinal quistoide (patognomnico)


La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cmulos de gas
lineales, curvilneos, esponjosos y espumosos.
Este ltimo debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.

Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren


radiogrficamente colecciones de aire lineales, curvilneas esponjosas o espumosas
debe considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo
contrario.
La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede
ocurrir desde estomago hasta recto.

Se observa
neonato con marcada distensin abdominal, con acidosis metablica,
letargo y edema de la pared abdominal (a)

1.

2.

3.

4.
5.
6.

7.
8.

Hartmann G. E., Drugas G. T., Shochat S. J. Post-necrotizing enterocolitis


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Necrotizing Enterocolitis J. Pediatr. Surg. 2002; 37: 469- 499.
Gobet R. , Sacher P. , Schwobel M. G. Surgical procedures in colonic strictures
after necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr. Suppl. 1994;396:77-9.

50.- Qu eventos
PertusisTetanos?

adversos

podemos

esperar

por

la

aplicacin

de

Difteria

a) Adenitis supuras y encefalitis.


b) Parlisis flcida aguda.
c) Episodio hipotnico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por ms
de 3 horas.
d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistmicos se presentan dentro de las 48 horas despus de la vacunacin, se han


notificado (fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable
por ms de tres horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3%
cefalea, convulsiones, calosfro, mialgias y artralgias.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006.

51.- Realiza usted el diagnstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le
hace pensar en:
a) Dficit funcional del receptor de vitamina D.
b) Tubulopata primaria asociada.
c) Dficit de 25 hidroxilasa heptica.
d) Dficit de 1 alfa hidroxilasa renal.

El raquitismo resistente a la vitamina D, tambin conocido como Tipo I, se hereda en


forma autosmica recesiva y corresponde a un defecto congnito de la hidroxilacin de la
vitamina D, hay dficit de la 1,25(OH) 2D3 que conduce a una disminucin de la absorcin
intestinal de calcio, hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo
secundario. Se observan los tpicos signos clnicos y radiolgicos y generalmente responde
a dosis altas de calcitriol (es una prueba diagnstica y teraputica).
El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II, se hereda en forma autosmica recesiva y
constituye una autntica forma de resistencia perifrica a acciones de 1,25(OH) 2D3,

probablemente por una anormalidad del receptor. Existen signos clnicos y radiolgicos de
raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a sndrome hipotnico. Requiere megadosis
parenterales de calcio y de vitamina D2.D3.

Milliani Z, Valieri M. Actualizacin diagnstico- teraputica de raquitismo. Rev


Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9.

52.-Masculino de 3 y medio aos, con buen estado general y hemihipertrofia corporal, se le


descubre repentinamente una masa abdominal; el estudio urogrfico i.v. muestra una masa
voluminosa sin calcificacin en el rin izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial, y la
ecografa abdominal determina el carcter slido de la masa, as como la existencia de
trombosis en la vena renal. El diagnstico mas probable es:

a)
b)
c)
d)

Neuroblastoma.
Nefroma mesoblstico congnito.
Carcinoma renal.
Tumor de Wilms.

TUMOR DE WILMS
Etiologa

Varias regiones cromosmicas se han asociado al Tumor de Wilms


Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1)
Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms)
Brazo cromosmico 17q (contiene el locus familiar FWT1)
Brazo cromosmico 19q (contiene el locus familiar FWT2)
p53
Gen supresor de tumor
Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad
Recurrencia
Otros
Bcl-2, TrkB

Cuadro clnico

Masa abdominal
Localizada en el flanco
No se mueve con respiracin

Distensin abdominal

Dolor abdominal
Hematuria macroscpica
Fiebre
Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)

Hipertensin (por aumento de la actividad de la renina): 25%

Bibliografa:
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recurrence of Wilms tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2):
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ifosfamide, carboplatin, and etoposide (ICE) in children with advanced and/or
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Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the
American Society of Clinical Oncology 19: A2315, 2000.

53.- Una nia de 12 aos es sometida a una prueba cutnea de Mantoux como parte de una
exploracin fsica de control. No ha sufrido exposiciones conocidas a tuberculosis ni tiene
factores de riesgo. A las 48 horas aparece una zona de eritema de 20mm y un rea de
induracin de 7mm Cmo pueden interpretarse estos hallazgos?
a)
b)
c)
d)

Es un resultado positivo de exposicin a tuberculosis.


Es un resultado negativo de exposicin a tuberculosis.
Conviene hacer una radiografa de trax.
Deben obtenerse lavados gstricos de Mycobacterium tuberculosis.

Para determinar si el hallazgo de una prueba cutnea de Mantoux es positiva o no, se usa la
zona de induracin, y no la de eritema. En ausencia de factores de riesgo conocidos o de
exposicin una zona de induracin menor a 10 mm, es un resultado de Mantoux negativo.
No estn indicados ni radiografa de trax ni lavado gstrico.

Bibliografa:
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Interpretacin de la prueba de tuberculina.An Pediatr (Barc) 2003;59(6):582-5.
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poblacin de inmigrantes de Ceuta, Espaa. Rev Esp Salud Pblica 2001; 75:551-8.

54.- Madre con embarazo normoevolutivo, RN termino con dificultad respiratoria severa
inmediatamente despus de su nacimiento, ruidos respiratorios disminuidos, abdomen
plano. Rx de trax con masa multiqustica izquierda que desplaza mediastino a la derecha.
El diagnstico ms probable es:

a) Hernia diafragmtica.
b) Fstula traqueo-esofgica.
c) Neumona congnita complicada.

d) Atelectasia izquierda.

La hernia diafragmtica congnita se produce por la falta del cierre de la membrana


pleuroperitoneal en la 8 semana de gestacin con defecto de la porcin posterolateral del
diafragme (Hernia de Bochdalek) 80% es izquierda. Puede asociarse a otras anomalas
(atresia esofgica, anomalas del tubo neural, cardiopatas, hipoplasia pulmonar,
malrotacin y alteraciones cromosmicas como trisoma 18, 21, 13.
Tiene una mortalidad que va del 25 al 80% y una frecuencia de 1/2000 5000 recin
nacidos, ms frecuente en varones que mujeres.
El cuadro clnico puede presentarse como:
Insuficiencia Respiratoria Severa desde el nacimiento, con polipnea, quejido, aleteo nasal
y retraccin costal.
Disminucin o ausencia de murmullo vesicular.
Ruidos hidroareos (RHA) en trax.
Desplazamiento de ruidos cardiacos al lado contralateral.
Diagnstico Prenatal: Ecografa rutina.
Diagnstico Postnatal: Radiografa (Rx) trax AP y cuadro clnico (Imgenes radiogrficas
donde se aprecia consolidacin en hemitorax izquierdo e imgenes hidroareas con
desplazamiento mediastino al lado contralateral)
Diagnstico Diferencial: Quistes congnitos de pulmn neumotrax.

Referencias:
1. Hernia Diafragmtica Congnita 2000 2006 Dra. Nlit Almuna Fernndez.
2. Hernia Diafragmtica Congnita Avances en tratamiento Prenatal Clnicas de
Perinatologa, ISSN 0186-0208, N. 3, 2003 (Ejemplar dedicado a: Ciruga maternofetal),
ISBN 8448603508, pags. 459-473.
3. Hernia Diafragmtica. Manual de Diagnstico y Teraputica en Pediatra Hospital
Infantil La paz Universidad Autnoma de Madrid Pag 320 ,2009.
4. Hernia Diafragmtica Urgencias y tratamiento del Nio Grave J Casado Ana Serrano pag
627 2000.

55.- Paciente masculino de 3 meses de edad, residente de campo agrcola; con antecedente
de anemia, el cual acude porque la mam le ha administrado gotas para los clicos y
actualmente lo encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la mirada, como que no
ha orinado bien, presenta taquicardia, mucosas secas. La primera sospecha de intoxicacin
que usted tendra sera por:

a)
b)
c)
d)

Hierro.
cido acetil saliclico.
rgano fosforado.
Anticolinrgicos.

En el mundo existen alrededor de 13 millones de qumicos naturales y sintticos, y menos


de 3000 causan el 95% de las intoxicaciones. Un veneno (txico) es una substancia capaz de
producir efectos adversos en un organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso
humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosmticos) y aquellos que no lo son
(productos de limpieza, industriales, qumicos, plantas y hongos no comestibles). Una
sobredosis implica exposicin a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad
de los ltimos.
DIAGNSTICO
Para diagnosticar una intoxicacin es vital tener una historia clnica y examen fsico lo ms
detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.
Historia
1.
2.
3.
4.
5.

Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.


Tiempo, ruta, duracin y circunstancias de la exposicin.
Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los sntomas
Medidas de ayuda administradas.
Historia mdica y psiquitrica, incluyendo medicamentos que el paciente
habitualmente.

Examen fsico
1. Signos vitales, signos de estimulacin o depresin, Glasgow modificado para
nios.
2. Examen fsico, buscando lugar de entrada del txico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por cidos o custicos) o signos de intoxicacin crnica (Ej:
lneas de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicacin por arsnico).
3. La presencia de ciertos sntomas y signos pueden clasificarse en sndromes
txicos, dentro de los cuales los principales estn:
o Anticolinrgico: Midriasis, fiebre, leo, taquicardia, rubor, mucosas
secas, visin borrosa, retencin urinaria, mioclonus, psicosis txica,
agitacin, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamnicos, fenotiazinas,
antidepresivos tricclicos, floripondio (planta alucingena).

Acercamiento teraputico: Fisostigmina slo en casos graves con


riesgo vital.
Colinrgico: Miosis, salivacin, epfora, defecacin, emesis,
bradicardia, broncoconstriccin.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos,
pilocarpina.
Acercamiento teraputico: Atropina, pralidoxima en intoxicacin
por organofosforados.
Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opisttonos,
rigidez y temblor.
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.
Acercamiento teraputico: Difenhidramina y benztropina
Alucingeno: Alucinaciones, despersonalizacin, desrealizacin.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocana, fenciclidina,
alcaloides indol.
Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas.

Bibliografa:
Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, 17th Ed., 1999. Section 23:
Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrisons Principles of Internal Medicine, 13th Ed., 1994.
Chapter 395: Acute poison and drug overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfranks Toxicologic Emergencies, 6th Ed., 1998.
Chapter 9: Identifying the Nontoxic Exposure.

1.

Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998.
Approach to Toxicology.

56.-Masculino de 44 aos diagnosticado por trastorno obsesivo-compulsivo. Los actos


obsesivos ms frecuentes en este trastorno son:
a) Recuentos mentales.
b) Evitar pisar las cruces de las baldosas.
c) Comprobaciones y rituales de limpieza.
d) Acumulacin y coleccin de objetos.

Sntomas del TOC


Obsesiones

Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente
de la persona que padece TOC. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir dao ellos mismos,
o alguien al que quieren, se preocupan irracionalmente por no contaminarse, o tienen una

necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfeccin. Una y otra vez, la
persona piensa algo que le inquieta, como por ejemplo, "Mis manos pueden estar
contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy hacindole
dao a mi hijo." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos
del paciente, y causan ansiedad. A veces, las obsesiones son de carcter violento o sexual, o
tienen que ver con enfermedades.
Compulsiones:
En respuesta a sus obsesiones, la mayora de las personas con TOC recurren a
comportamientos repetitivos llamados compulsiones. Los ms frecuentes son los rituales de
limpieza y las comprobaciones. Otros comportamientos compulsivos incluyen recuentos (a
menudo al mismo tiempo que se realizan otras acciones compulsivas, tales como lavarse las
manos), hacer repeticiones, acaparamiento, y recolocaciones sin fin de objetos en un
esfuerzo para mantenerlos perfectamente alineados. Tambin son corrientes los problemas
mentales, tales como repetir frases mentalmente y hacer listas. Estos comportamientos, en
general, tienen por objeto proteger de peligros a la persona que padece TOC, o a los otros.
Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos; otros tienen rituales que son
complejos y cambiantes.
El ejecutar estos rituales slo proporciona alivio temporal de la ansiedad, pero no hacerlos
incrementa la ansiedad de la persona.

57.- La secrecin excesiva de moco traqueobronquial suficiente para producir tos y


expectoracin durante 3 meses como mnimo en 2 aos consecutivos, se traduce como:

a) Bronquitis crnica.
b) Enfisema.
c) Asma.
d) Asbestosis.

Bronquitis crnica en toda persona que tenga tos y expectoracin persistente durante tres
meses al ao durante dos aos consecutivos como mnimo. En la bronquitis crnica simple,
los pacientes no tienen signos de obstruccin al paso del aire. Algunos de estos pacientes
pueden tener unas vas respiratorias hiperreactivas, que producen broncoespasmo y
sibilancias de forma intermitente. Es lo que se llama bronquitis asmtica crnica.
BIBLIOGRAFA
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Edicin Especial 2003 INER
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exacerbation. Postgrad Med J;80:497-505

58.- Masculino de 17 aos, que presenta hemartrosis. Tiene TPT alargado, TP y TT


normales, por lo que tiene una alteracin de la va:
a) Del Complemento.
b) Intrnseca.
c) Extrnseca.
d) Colinrgica.
Manual CTO 7 edicin, p. 723.
La va intrnseca est constituida por la activacin secuencial de los factores XII, XI, IX,.
VIII y V. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulacin
intrnseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.

59. - The Virchow triad of thrombus in the etiology of pulmonary embolism is constituted
by:
a) Venous stasis, hypercoagulability, and endothelial damage.
b) Venous stasis, endothelial injury and hypoxemia.
c) Hypoxemia, hypercoagulability and cough.
d) Dry Cough.

Tromboembolismo pulmonar
Etiologa:
El 90% de los casos de tromboembolismo pulmonar tienen su origen en venas de las
extremidades. Es favorecida por la triada de Virchow: stasis venosa, dao de la ntima,
aumento de la coagulabilidad (puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos,
policitemia vera, sndrome de hipercoagulabilidad (deficiencia de PC, PS, ATIII, resistencia
a la protena C).
Fisiopatologa.
Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin,
taquipnea e hipoxemia, alteracin ventilacin/perfusin (V/Q) por redistribucin de flujo.
Efectos hemodinmicos: La reduccin mecnica leve o moderada no produce
aumento de la resistencia en forma significativa. Sobre el 50% de los casos presentan
incremento brusco de la resistencia y presin. Al efecto del mbolo se suman las aminas
liberadas por las plaquetas. En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con
disminucin brusca del gasto cardiaco.
Manifestaciones clnicas del tromboembolismo pulmonar:
Disnea, Taquipnea, Dolor pleurtico, Crepitantes, Tos, Taquicardia, Hemoptisis,
broncoespasmo, cianosis, sncope, palpitaciones. Sndromes: disnea aguda de causa
desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurtico, shock cardiognico.

Bibliografa:
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3.-Goodman PC. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 2.000;
21(6): 503-10.

60.- Un cuadro de diarrea con una duracin de ms de dos semanas, pero que generalmente
no se extiende por ms all de cuatro se define como:
a)
b)
c)
d)

Diarrea aguda.
Diarrea persistente.
Diarrea crnica.
Diarrea acuosa.

La clasificacin de la diarrea de acuerdo al tiempo de duracin de este sntoma la divide en:


aguda, con duracin de menos de 14 das, crnica con duracin de ms de 4 semanas, y
persistente ha la que tiene una duracin menor del mes, y mayor a las dos semanas.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 225 p.

61.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid
retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical
examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular
infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis?
a) Pneumonia.
b) hyaline membrane disease.
c) Transient tachypnea of the newborn.
d) meconium aspiration syndrome.

La enfermedad de membrana hialina se debe a un dficit de surfactante, afecta a recin


nacidos prematuros, su frecuencia aumenta en hijos de madres diabticas y en embarazos
mltiples. El cuadro clnico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio
precoz como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones xifoideas e inter y
subcostales y cianosis parcialmente refractaria al oxgeno. Los sntomas progresan hasta
alcanzar un mximo al tercer da. En la auscultacin aparecen crepitantes en ambas bases.
En la radiografa de trax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma areo

en unos pulmones poco ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometra se


observa hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en soporte
respiratorio, administracin endotraqueal de surfactante y antibiticos. Por otro lado, la
taquipnea transitoria del recin nacido se presenta en recin nacidos de trmino, que nacen
por cesrea o parto vaginal rpido, debido a un retraso en la absoprcin del lquido;
manifestndose con un distrs respiratorio de inicio precoz, la auscultacin es normal.

Manual CTO pediatra, 7 edicin p. 1302.


Gua clnica SDR neonatalMarzo 2006

62.- Lactante masculino de 8 meses de edad, con 8 Kg. de peso que presenta clico intenso,
rechazo de alimentos, vmitos y evacuaciones mucosanguinolentas, la primera posibilidad
diagnstica es:
a) Apendicitis aguda.
b) Divertculo de Meckel.
c) Invaginacin intestinal.
d) Malrotacin intestinal.

Invaginacin intestinal
Obstruccin intestinal aguda provocada por la introduccin del tubo digestivo dentro de s
mismo.
Clnica: lactante sano y bien nutrido, que de forma sbita, cada 10-15 minutos, durante unos
minutos, presenta crisis de llanto, acompaadas de sntomas vagales (palidez, sudoracin,
decaimiento), irritabilidad y rechazo del alimento. Inicialmente permanece asintomtico
entre los episodios de llanto. De forma progresiva aparecen vmitos, anorexia, decaimiento,
sangre roja en heces, e incluso colapso vascular y shock.
Exploracin fsica:

Fosa iliaca derecha vaca. Signo de Dance (13%).

Palpacion de masa en hipondrio derecho y colon transverso signo de morcilla (24 a


90%)

Tacto rectal, hocico de tenca (0.5 al 3%)

Puede presentar sangre en el tacto rectal, aumento de ruidos hidroareos y


excepcionalmente prolapso rectal de la invaginacin.

Rx. Simple:

Patrn anormal de aire


Opacidad en CID 25-60%
Datos de oclusin

Distensin de asas

Niveles hidroareos

Ausencia de aire en recto

Tratamiento:

Ayuno.

Terapia hdrica.

Esquema Antimicrobiano. Ampicilina-Amikacina.

Sonda a derivacin

Catter Venoso.

Sonda Urinaria.

Bibliografa:

1.- ONEILL PEDIATRIC SURGERY 1998 URG. PED. HIM 5 ED 2002


OLDHAM SURGERY OF INFANTS AND CHILDREN. 1997

63.- La conducta ms adecuada a seguir en un paciente masculino de 14 aos con


diagnstico de orquiepididimitis es:

a) Administracin de antibiticos y de antiinflamatorios.


b) Exploracin quirrgica de inmediato.
c) Vigilancia y exploracin quirrgica en 24 hrs.
d) Administracin de AINES.

El tratamiento consistir de una orquiepididimitis consiste en:


Medidas generales: reposo en cama durante al menos 5 das o hasta que ceden los
sntomas y utilizacin de un suspensorio.
Antiinflamatorios y analgsicos a dosis habituales.
Antibiticos:
Empricamente si no conocemos germen causal, se asocian:
Netilmicina 150 mg/12 h/va IM/5 das.
Ciprofloxacino 500 mg/12 h/oral/10 das.
Si conocemos germen:
Enterobacterias y gonococos:
Ceftriaxona F 1 gr/24 h/I.M.
Amoxicilina-clavulnico 500 mg/8 h/oral.
Quinolonas a dosis habituales.
Cocos gram positivos:
Amoxicilina-clavulnico 500 mgr/8 h.
Ciprofloxacino 500 mgr/12 h.
Pseudomonas:
Aztreonam 2 gr/24 h.
Ciprofloxacino 500 mgr/12 h/oral.
Chlamydia Teacomatis:
Doxicilina 200 mgr/12 h/oral.

Referencias:
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86:
254-258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood
1994; 84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic leukemia consortium protocol 85-01. J
Clin , Oncol 1994; 12: 740-747.

64.- Un nio de 4 aos de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio sbito
de fiebre alta estridor inspiratorio, rechazo para beber agua y se aprecia posicin tripoide.
De las siguientes acausas de estridor inspiratorio cual se ajusta mejor a este cuadro
clnico?
a)
b)
c)
d)

Epiglotitis.
Anillo vascular.
Aspiracin de cuerpo extrao.
Tumor larngeo.

La epiglotitis aguda (EA) es una inflamacin de la epiglotis y las estructuras adyacentes de


instauracin brusca y rpidamente progresiva, que se produce sobre todo en nios
pequeos.
Su consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e
incluso total de la va area superior, pudiendo causar la muerte.
La introduccin de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal
patgeno implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los
nios menores de 5 aos.
Clnica
El caso tpico de EA es el de un varn de 2 a 4 aos de edad que presenta en cualquier
momento del ao una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia,

ms frecuente en nios mayores y adultos, se observa en el 85% de stos3. De forma


relativamente rpida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte
una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensin y la boca abierta con la lengua
fuera, presentando una postura clsicamente llamada "en trpode". Se muestra ansioso e
inquieto. Es tpico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos.
Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de
tono bajo y hmedo, y es rara la tos.

BIBLIOGRAFIA:
1. AGUDELO, Bertha. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. Revista
Colombiana De Neumologa. Volumen 12 N 4, Noviembre De 2000.
2. REYES, Aristizbal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad
Respiratoria Del Nio. 4 Edicin, Bogot: Editorial Medica Panamericana, 2001.

65.- Adolescente de 12 aos es atendido en consulta por dolor mesogstrico y diarrea de


dos semanas de evolucin, cuatro evacuaciones al da alternadas con estreimiento, las
evacuaciones son semilquidas, ftidas y de color verdoso grasoso que flotan en el sanitario,
sin sangre. E.F. Abdomen distendido, timpnico y con peristalsis aumentada.
El agente causal ms probable en este caso es:

a)
b)
c)
d)

Entamoeba hystoltica.
Giardia lamblia.
Trichuris trichiura.
Salmonella tiphy.

La infeccin en el hombre tiene una evolucin clnica variable, que va desde la infeccin
asintomtica, la mayora de las veces, hasta la diarrea severa. Esto parece estar
relacionado tanto con factores del hospedero como del agente biolgico. El perodo de
incubacin despus de la ingestin de quistes es variable y puede ser tan corto como una o
dos semanas. (Hill, 1993; Farthing, 1996; Ortega y Adam, 1997; Procop, 2001).
Los signos y sntomas de la enfermedad son difciles de distinguir de los de otras
enfermedades gastrointestinales. La infeccin no siempre produce diarrea. De hecho, otros
sntomas digestivos como los dolores abdominales y los clicos pueden ocurrir ms
frecuentemente que la diarrea (Beaver et al., 1984; Adam, 1991, Aparicio Tijeras et al.,
2004).
Giardia es reconocida como una causa de rpida prdida de peso y malabsorcin de grasas,
y puede presentarse lo mismo en forma crnica, que en forma aguda. Se ha descrito incluso
que la afeccin de las funciones pancreticas pudiera ser una causa de severa malabsorcin
en giardiasis (Carroccio et al., 1997). Diferentes estudios han encontrado los niveles de
algunos oligoelementos como el hierro srico, el zinc (Ertan et al., 2002; Demirci et al.,

2003) y el magnesio (Olivares et al., 2003; Kilic et al., 2004) significativamente ms bajos
en pacientes infectados con Giardia que en controles, lo que pudiera deberse a la
mala absorcin que se produce en la giardiasis (Demirci et al., 2003; Olivares et al., 2003).

La sintomatologa gastrointestinal es la ms frecuente y comprende un amplio espectro de


manifestaciones clnicas (tabla 1): a) enteritis aguda (autolimitada), b) diarrea crnica, y c)
malabsorcin con esteatorrea y prdida de peso Las manifestaciones extraintestinales que
con ms frecuencia se han asociado a la giardiosis son erupcin maculopapular, urticaria,
aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, iridociclitis, retinitis, etc. En las formas de
giardiosis crnica los sntomas predominantes son el malestar abdominal acompaado de
dolor epigstrico difuso. La diarrea puede persistir o alternar con estreimiento y puede
acompaarse de prdida de peso.
Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la giardiosis.

Sntomas

Diarrea

63

Dficit de absorcin de lactosa

60

Estreimiento

55

Dficit de absorcin de B12 / flico

45

Flatulencia

46

Esteatorrea

44

Dolor / distensin abdominal

32

Fatiga

28

Anorexia / nuseas

20

Prdida de peso

18

Vmitos

Moco en heces

Fiebre

Se ha reportado la asociacin con enfermedad de Whipple lo que pudiera ser posible en


estos casos por un defecto comn del sistema inmune, o que la infeccin con un tipo de
microorganismo pueda predisponer a la infeccin con el otro (Fenollar et al., 2003).
Tambin se ha sealado, pero con baja frecuencia, la enfermedad biliar (Hill, 1993;

Farthing, 1996).
Este parasitismo se ha visto muy relacionado con trastornos del crecimiento y desarrollo en
los nios; algunos estudios han mostrado que la infeccin por G. lamblia tiene un impacto
adverso sobre el crecimiento de los nios (Farthing et al., 1986; Valencia et al., 1995;
Muniz-Junqueira y Queirz, 2002; Sackey et al., 2003) mientras que otro no mostraron
relacin entre la infeccin por G. lamblia y trastornos nutricionales (Adam, 1991; Lunn et
al., 1999; Moya-Camarena, 2002).

66.- Masculino de 3 aos, preescolar. Es atendido en consulta. desde los 2 aos de edad, al
llorar presenta cianosis labial y peribucal, cuando se golpea o al regaarlo, no pierde el
conocimiento, la cianosis desaparece al ceder el llanto, le ocurre casi a diario, no hay
antecedente familiar de enfermedad neurolgica o cardiovascular. Examen fsico peso 13.6
kg., talla 93 cm., resto sin datos patolgicos. En este paciente el diagnstico ms probable
es:

a) Epilepsia.
b) Espasmo del sollozo.
c) Tetralogia de fallot.
d) Enfermedad por reflujo gastroesofgico.

Espasmo del sollozo


Es la retencin de la respiracin posterior a un evento que disguste tal como una cada, el
estar frustrado o enojado, o por estar asustado. -El nio da uno o dos gritos largos y
posteriormente retiene su respiracin en expiracin hasta que sus labios se ponen azules.
-El nio posteriormente se desmaya (algunos llegan a tener algunos espasmos musculares). despus el nio respira normalmente y permanece completamente alerta en menos de 1
minuto. -El inicio ocurre entre 6 meses y 2 aos. Esto sucede solamente cuando el nio est
despierto.
Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells), como un evento caracterizado por
crisis recurrentes de apnea transitoria, prdida del conocimiento y cambios en el tono
muscular normal. De inicio sbito, no seconsidera secundario a patologa orgnica ni
resultado de una manifestacin psiquitrica.
Entre el 5 y el 7% de la poblacin infantil sana presenta crisis de espasmos de sollozos, sin
embargo, algunos autores coinciden en que esta entidad es mucho ms frecuente. Por lo
general dichos eventos inician entre los 6 a 12 meses de edad con un pico de incidencia
entre los 12 y los 24 meses de edad.
Es poco frecuente que se presente en nios mayores de 6 aos de edad por lo que su
aparicin en nios mayores de 4 aos amerita especial atencin. El 25% de los nios que los

presentan tiene un familiar directo que lo padeci en la infancia. Se presenta ms


frecuentemente en varones.
Son causas frecuentes de sncopes y convulsiones anxicas secundarias a isquemia o hipoxia,
con la consecuente depresin sbita de la funcin neuronal, en contraste con las
convulsiones epilpticas, secundaria a una descarga excesiva de las neuronas.

El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo plido y ciantico,
dependiendo de la coloracin de la piel durante el evento. La fisiopatologa, en cada caso en
particular, es diferente. Entender las caractersticas del espasmo del sollozo y poder
diferenciarlo de otras entidades, puede ayudar al pediatra a tranquilizar a los padres.
Bibliografa:
1- Berman, RE., Kliegman, RM., Jenson, HB: Nelson Textbook of Pediatrics. 16th edition,
Philadelphia, Pennsylvania, W.B. Saunders Company U.S.A.., 2,000; 1829.
2- Anderson JE, Bluestone D: espasmos del sollozo. Contemp Pediatr 2,000;17(1):61-72.
3- Macan H, et al: Espasmo del sollozo en 91 nios y respuesta al tratamiento con hierro.
Arch Dis Child 1999;81:261-262.
4- Breningstall GN: Breath-holding Spells . Pediatr Neurol 1996;14:91-97.
5- DiMario FJ: Breath-holding spell in childhood. Am J Dis Child 1992;146:125-131.
6- Lombroso CT, Lei-man P: Breath-holding spell (cyanotic and pallid in fantile syncope).
Pediatrics 1967;38:563-581.
7- Gauk EW,Kidd L, Prichard JS: Mechanism of seizures associated with breath-holding
spell. N Engl J Med 1963; 268: 1436-1441.

67.- Masculino de 3 aos es llevado a consulta por hiporexia. Antecedentes: habita en un


rancho, geofagia positiva, dolor abdominal, clico desde hace varios meses. Las
evacuaciones en los ltimos 4 das son semilquidas mucosas y con pujo. Exploracin fsica:
mala higiene personal, desnutrido, abdomen globoso blando y dolor a la presin en colon
descendente, peristalsis aumentada. La complicacin mas frecuente que se puede presentar
en este paciente es:

a)
b)
c)
d)

Prolapso rectal, trichurosis


Apendicitis.
Obstruccion intestinal.
Perforacin intestinal.

Introduccin.
La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas tropicales, rurales. Se estima que
se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamrica y Caribe (Hotez
PJ, et al., 2008). Predomina en nios en edad escolar, en quienes se asocia a colitis crnica
y sndrome disentrico, retardo en el crecimiento y disminucin de peso; la deficiencia en
las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia
ferropriva, altas cargas parasitarias y desnutricin. Los casos de la parasitosis en adultos
que viven en zonas endmicas han aumentado, pero no se reportan usualmente. (Khuroo M,
et al. 2010).
La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos ms frecuentes en
Mxico.
NTDs en LAC: Prevalencia y distribucin. Hotez PJ, et al, 2008.
LAC: Latin American and Caribbean Region
NTDs. Neglected Tropical Diseases.
Las lesiones intestinales y el cuadro clinico varan en relacin directa al nmero de
parsitos y factores dependientes del hospedero (edad, estado nutricional, infecciones
concomitantes).
En infecciones leves y moderadas el dao, apenas apreciable, consiste en compresin
mecnica de las clulas de la mucosa colnica y se asocia a dolor abdominal de tipo clico y
episodios diarreicos.

En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable, con sangrado


fcil; es caracterstica la degeneracin y necrosis de las clulas cercanas a la cabeza del
parsito, con pequeas hemorragias subepiteliales e inflamacin con infiltracin difusa de
linfocitos y eosinfilos.

Induce, al igual que los otros geohelmintos, una respuesta de tipo Th2 y respuesta
reguladora Th2/Treg (Jackson JA, et al. 2009).

Las manifestaciones clnicas varan de acuerdo a la masividad de la infeccin y la presencia


de otros parsitos (poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal, cefalea, hiporexia, prdida
de peso, diarrea crnica, disentera, pujo, tenesmo, prolapso rectal y signos y sntomas
relacionados con anemia hipocrmica microctica; cada tricocfalo expolia alrededor de
0.005 ml de sangre/da y restos tisulares. Adems, la irritacin constante de las
terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo.
Complicaciones.
- Poliparasitismo
- Prolapso rectal
- Anemia
- Apendicitis
- Infeccin bacteriana 2aria
- Retraso pondoestatural y dficit cognitivo en escolares.
TRICHURIOSIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta


Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM October,
2010.

Bibliografa:
- Mohammad S. Khuroo, Mehnaaz S. Khuroo, and Naira S. Khuroo. Trichuris dysentery
syndrome: a common cause of chronic iron deficiency anemia in adults in an endemic area
(with
videos).
Gastrointestinal
Endoscopy,
Jan
2010;
71(1):200-204.
doi:10.1016/j.gie.2009.08.002.
- Geary TG, Woo K, McCarthy JS, Mackenzie CD, Horton J, Prichard RK, de Silva NR, (...),
Bundy DA. Unresolved issues in anthelmintic pharmacology for helminthiases of humans.

Int J Parasitol 2010;40(1):1-13. doi:10.1016/j.ijpara.2009.11.001 Geohelmintos y otros


nematodos.
- Kyung-Sun Ok, et al. Trichuris trichiura Infection Diagnosed by Colonoscopy: Case
Reports and Review of Literature. Korean J Parasitol. Sept 2009;47(3):275-280
DOI: 10.3347/kjp.2009.47.3.275.
- Hu Y, Xiao S-H, Aroian RV. The new anthelmintic tribendimidine is an L-type (Levamisole
and Pyrantel) nicotinic acetylcholine receptor agonist. PLoS Neglected Tropical Diseases
2009;3(8), art. no. e499.

- Jackson JA, Friberg IM, Little S, Bradley JE. Review series on helminths, immune
modulation and the hygiene hypothesis: Immunity against helminths and immunological
phenomena in modern human populations: Coevolutionary legacies? Immunology 2009;126
(1):18-27. doi:10.1111/j.1365-2567.2008.03010.x.

68.- Recin nacido de 32 semanas de gestacin, que presenta de manera sbita hipotensin,
anemia y abombamiento fontanelar. A al EF presenta una FC de 100 x, una FR de 20 x y
comienza a convulsionar Cul es el diagnstico ms probable?
a)
b)
c)
d)

Hemorragia de la matriz germinal.


Leucomalacia periventricular.
Hidrocefalia.
Hipotiroidismo congnito

Manual CTO pediatra, 7 edicin p.1295.


La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de
gestacin. Su lesin produce hemorragia. Se manifiesta con deterioro del estado general,
aparicin de pausas de apnea, bradicardia, hipoventilacin, convulsiones, disminucin del
reflejo del Moro y fontanelas a tensin. Debe sospecharse ante un paciente pretrmino que
presenta de forma sbita anemia, hipotensin y abombamiento fontanelar. Puede derivar en
la aparicin de leucomalacia periventricular.

69.- La indicacin quirrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis


necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clnicos:

a)
b)
c)
d)

Heces mucosanguinolentas.
Vmitos biliosos.
Distensin abdominal.
Neumoperitone.

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una lesin isqumico-necrtica intestinal que se


sigue habitualmente de sepsis bacteriana a partir del foco digestivo. Se produce en el 1 5% de los RN ingresados en UCI, siendo los RN pretrmino con enfermedades graves los
que tienen mayor riesgo.
Factores predecesores:
- Policitemia
- Inicio precoz de alimentacin oral
- Alimentacin oral con elevados volmenes y concentraciones de alimento
- Agentes infecciosos: E. coli, C. prefrings, Rotavirus.
Clnica:- Distensin abdominal repentina y heces sanguinolentas.
- Evolucin insidiosa a sepsis, shock, muerte.
Diagnstico:
- Rx simple de abdomen con:
o Edema en asas
o Neumatosis intestinal con patrn en miga de pan
o Signos perforacin: neumoperitoneo.
o Cuadro evolucionado: gas en vena porta.
El tratamiento de la ECN tiene dos vertientes:
- El tratamiento, en principio, debe ser mdico, con dieta absoluta, fluidoterapia y
antibiticos (para anaerobios y gramnegativos incluyendo Pseudomonas).
- Se indica el tratamiento quirrgico, en caso de:
o Perforacin: asa fija durante 24h, neumoperitoneo en la Rx o lquido
parduzco en la paracentesis.
o Peritonitis: abdomen duro, brillante, con eritema en la pared abdominal y
lquido libre en la cavidad abdominal (ecogrficamente) o palpacin de una
masa.
o Sepsis refractaria al tratamiento.
Con respecto al resto de opciones que aparecen en la pregunta:

El shock hipovolmico (respuesta 5) no forma parte del cuadro clnico habitual de la


ECN, ya que el shock de la ECN es de tipo sptico y su manejo debe ser, en
principio, mdico.
Las heces mucosanguinolentas (respuesta 1), los vmitos biliosos (respuesta 2) y la
distensin abdominal (respuesta 3), forman parte de la clnica tpica de la ECN,
pero no incluye ninguna dentro de los criterios que indican la ciruga.

Nelson, Tratado de Pediatra 15 Ed., pgs. 616-617.

70.- Cules son las caractersticas de una ictericia fisiolgica?


a) Inicia entre el segundo y tercer da de vida, tiene una duracin menor de 10
das y la concentracin mxima es de 12 mg/dl.
b) Inicia el primer da de vida, tiene una duracin menor de 10 das y la concentracin
mxima es de 20 mg/dl.
c) Inicia entre el segundo y tercer da de vida, tiene una duracin mayor de 10 das y
la concentracin mxima es de 12 mg/dl.
d) Inicia a la semana de nacimiento y dura una semana ms.

Manual CTO pediatra, 7 edicin p. 1306.


La ictericia fisiolgica del recin nacido inicia entre el segundo y tercer da de vida, tienen
una duracin entre 5 y 7 das y alcanza una concentracin mxima de 12 mgdl a los 2 4
das. En cambio la ictericia no fisiolgica inicia dentro de las primeras 24 horas de vida,
tiene una duracin superior de 10 a 15 das, la bilirrubina total en RNT es mayor de 12
mg/dl o mayor de 14 mg/dl en RNPT, el incremento de bilirrubina es mayor de 5 mg/dl en
24 horas y la bilirrubina directa es mayor de 1 mg/dl.

71.- El diagnstico de hepatitis A en su fase aguda se realiza con?


a)
b)
c)
d)

Serologa para detectar anticuerpos totales.


Serologa para detectar anticuerpos IgG totales inespecficos.
Serologa para detectar anticuerpos IgG totales especficos.
Serologa para detectar anticuerpos IgM totales especficos.

La IgM srica aparece desde el comienzo de la enfermedad y desaparece en trmino de 4


meses, pero puede persistir 6 meses o ms; la presencia de IgM en suero denota infeccin
actual o reciente.

Committee on Infectious Diseases 2003. Red Book 2003, 26th Ed.


American Academy of Pediatrics; pginas 374-383.

72.- En un paciente recin nacido de 2 das, con vmitos gstricos, evacuaciones normales,
abdomen distendido, y rayos x de abdomen con asas muy distendidas, con niveles,
hidroareo el diagnstico probable es?
a) Atresia de duodeno.
b) Hipertrofia pilrica.
c) Atresia de ileon.
d) Reflujo gastroesofgico.

De las malformaciones intestinales, la atresia de leon es la ms frecuente y la asociacin


con otro tipo de malformaciones o cromosomopatas es elevada; en este caso no existi tal
correlacin. Hacer un correcto diagnstico prenatal mediante ultrasonidos nos permite
planificar el momento idneo del parto, llevndolo a cabo en un centro con ciruga
peditrica y as mejorar los resultados perinatales. Se discute cundo finalizar la
gestacin, y en principio no hay contraindicacin en prolongarla hasta la madurez fetal
siempre que no exista ascitis fetal, que sera un signo de riesgo inminente de perforacin
intestinal por leo meconial; en tal caso finalizar el embarazo es la postura ms prudente
por la elevada mortalidad de esta eventualidad; ste no fue nustro caso. Aunque autores
como Schwobel et al propugnan la evacuacin mediante puncin de la ascitis fetal en el caso
de presentarse con la finalidad de disminuir la presin abdominal fetal y alargar todo lo
posible la duracin del embarazo. Nosotros nos vimos abocados a terminar la gestacin por
motivos meramente obsttrica.

Clnica e investigacin en ginecologa y obstetricia, ISSN 0210-573X, Vol. 32, N. 1,


2005 , pags. 36-37

73.- Se trata de paciente masculino, primognito, que tiene vmitos progresivos, gstricos,
desde la segunda semana de vida; la posibilidad diagnstica es?
a) Mala tcnica en la alimentacin.
b) Reflujo gastroesofgico.
c) Estenosis hipertrfica de ploro.
d) Bandas de Ladd.

La estenosis hipertrofia del ploro (EHP) es una emergencia mdico-quirrgica y


representa una de las causas mas frecuentes de ciruga abdominal en las primeras semanas
de vida1'2.La exacta causa de la hipertrofia del msculo pilrico es desconocida1'3'4. Se
caracteriza por obstruccin del vaciamiento gstrico, lo que clnicamente se expresa como
vmitos progresivos, frecuentemente de carcter explosivo que pueden llevar a
deshidratacin grave con riesgo vital del paciente1' 3"5.

Bibliografa:
1.-Urgencias en Pediatra, Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias Mdico
Quirrgicas, Seccin XXIII, pg. 718-721.
2.-Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pg. 583- 588.
3.- Ciruga Peditrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw Hill pg. 297 313

74.- Se trata de un recin nacido que cursa con lesin del plexo braquial que deja el brazo
en posicin de mesero, en un parto distcico. Esta lesin es provocada a nivel de?
a)
b)
c)
d)

Cervicales 5-6- +/- 7.


Cervicales -6-7 T1.
Cervicales 6-7-8.
Cervicales 7-8 T1.

La parlisis del plexo braquial de los neonatos se clasifica de acuerdo con la localizacin
anatmica y el tipo de lesin. Las ms frecuentes son las lesiones de la porcin superior del
plexo. A pesar de que se han descrito los factores de riesgo asociados con la lesin, la
incidencia global de este trastorno ha permanecido estable durante las ltimas tres

dcadas. La verdadera tasa de recuperacin completa despus de una parlisis del plexo
braquial es an tema de discusin. El conocimiento de la clasificacin de la lesin de un
lactante determinado puede ayudar a predecir su pronstico a largo plazo. El examen fsico
meticuloso es esencial para arribar al diagnstico, evaluar las enfermedades asociadas,
determinar el plan teraputico y establecer la necesidad de derivacin. En general no estn
indicados otros exmenes complementarios. El tratamiento inicial para el lactante con
parlisis del plexo braquial consiste en asesoramiento, fisioterapia o terapia ocupacional y
observacin clnica del lactante. Un porcentaje de los nios afectados requiere una
intervencin quirrgica u otros abordajes teraputicos, como por ejemplo inyecciones de
toxina botulnica.

La lesin que afecta el tronco superior (races C5 y C6) y en ocasiones, el tronco medio
(raz C7). Los grupos musculares afectados por esta lesin son los rotadores externos y los
abductores del hombro, los flexores del codo, los supinadores del antebrazo y a menudo los
extensores de la mueca. Esto genera el fenotipo clsico conocido como postura en propina
de mesero, con aduccin y rotacin interna del hombro, extensin del codo, pronacin del
antebrazo y flexin de la mueca. En esta lesin, adems del compromiso del msculo
bceps, cuando el msculo trceps est dbil o ausente, el codo puede estar parcialmente
flexionado.

Fenotipo clsico asociado con la lesin superior del plexo braquial.

Referencias bibliogrficas:
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Print Progressive Communications; 2007.
2. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain. 1943:238288.
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5. al-Qattan MM, Clarke HM, Curtis CG. Klumpkes birth palsy. Does it really exist? J
Hand Surg [Br]. 1995;20:1923.

75.- Ante la sospecha de una torsin de testculo, cul es, entre las siguientes, es la
prueba diagnstica de eleccin?

a) Ecografa-doppler.
b) Ecografa.
c) Radiografa escrotal.
d) Palpacin bimanual.

Ecografa eco-doppler color: Es la prueba diagnstica de eleccin al permitir la visualizacin


de la vascularizacin testicular pudiendo distinguir si el flujo circulatorio es normal,
ausente o aumentado. En la torsin lo normal es que est reducido o ausente. Tiene una
especificidad del 100% y una sensibilidad del 80%, aunque tiene sus limitaciones en las
subtorsiones.
Gammagrafa isotpica testicular con TC 99: Es tambin un mtodo sensible y especfico,
pero del que no siempre se puede disponer en urgencias. Se ver un rea de captacin
disminuida o ausente, rodeado de un rea de captacin aumentada por la hiperemia
reactiva.

Bibliografa:
1) Sesions AE et al: Testicular torsin: direction, degree, duration and desinformation. J.
Urol
2003, 169: 663-665.
2) Cummings JM el al: Adult testicular torsin. J.Urol. 202, 167: 2109, 167: 2109-2110
3) Bedos F et al: Manual de Urologa. Ed Masson SA. Barcelona 1996. 297-335.

76.- Los Factores de riesgo para presentar enterocolitis necrotizante son:


a)
b)
c)
d)

Anemia, hipoxia, bajo gasto e infeccin por Yersinia enterocoltica.


Policitemia, alto gasto e infeccin por Shigella.
Policitemia, hipoxia, bajo gasto e infeccin por Escherichia coli.
Prematurez, corioamnioitis, isoinmunizacin materno- fetal.

Manual CTO pediatra, 7 edicin p.1306.


La enterocolitis necrotizante es una lesin isqumico necrtica que afecta al leon distal y
colon proximal. Las causas que predisponen a la isquemia son: policitemia, inicio temprano
de la alimentacin con elevados volmenes y concentraciones y situaciones de hipoxia y
bajo gasto. Se han involucrado a los siguientes agentes: E. coli, Clostridium prefringens,
Staphilococcus epidermidis y rotavirus. Se manifiesta con distensin abdominal y
evacuaciones sanguinolentas en la segunda semana de vida, que puede originar sepsis,
choque y muerte. En la radiografa de abdomen, el dato tpico es la neumatosis intestinal,
tambin se presenta edema de asas, patrn en miga de pan, asa fija y gas en la vena porta.
El tratamiento consiste en antibiticos para Gram negativos y anaerobios, ayuno,
descompresin nasogstrica, aporte de lquidos y ciruga en caso necesario.

77.-Masculino diagnosticado con sfilis congnita tarda, una de las manifestaciones de


esta infeccin es:
a) Hepatomegalia.
b) Rinorrea.
c) Queratitis.
e) Pseudoparlisis de Parrot.
La sfilis congnita tarda se manifiesta despus de los 2 aos de vida, el sntoma ms
frecuente es la queratitis, que es parte de la trada de Hutchinson (queratitis, hipocausia y
dientes en tonel o Hutchinson), as como deformidades seas (tibias en sable, frente
olmpica, engrosamiento clavicular), rodilla de clutton, paresia juvenil y tabes dorsal. La
hepatomegalia, rinorrea, roseola sifiltica y la pseudoparlisis de
parrot son
manifestaciones de la sfilis precoz que se manifiesta en los primeros dos aos de vida.

Bibliografa:

Evans HE, Frenkel LD: Congenital Syphilis. Clin Perinatol 1994; 21(1)
Honeyman: Manual de Dermatologa, 2da ed. 1988; pg. 46
. Lukehart SA, Holmes KK: Sfilis. en: Principios de Medicina Interna. 12 ed. Ed.
Harrison. Cap. 128, pg. 765.

78.- El signo radiogrfico de Thurston Holland es caracterstico de las lesiones fisiarias


tipo (Salter y Harris):

a) I
b) II
c) III
d) IV

Clasificacin:

Aunque se han propuesto mltiples clasificaciones la publicada por Salter y Harris en 1963
ha sido la ms difundida y es la que utilizaremos en resto del captulo.
Clasificacin de Salter y Harris.

Est en parte basada en la clasificacin preconizada 65 aos antes por J. Poland y, en ella,
se distinguen cinco grandes grupos (Fig. 1):

Tipo I. Similar al grupo I de Poland y consiste en una separacin completa epifisometafisaria, normalmente como resultado de la aplicacin de fuerzas de avulsin o
cizallamiento.
Tipo II. Es el tipo ms comn de fractura fisaria. Es muy parecido al tipo I pero, en sta,
el trazo de fractura, despus de transcurrir a lo largo de la mayor parte de la fisis se
adentra en la metfisis, quedando por tanto un pequeo fragmento de la misma,
generalmente triangular, unido a la fisis y epfisis (signo de Thurston Holland).
Generalmente estas fracturas se producen por la combinacin de fuerzas de flexin lateral
(varo-valgo) y cizallamiento.

Tipo III. En estas fracturas, parte del trayecto tambin es una separacin fisaria pura
pero, en un punto determinado, se produce una inflexin y cruza la fisis y la epfisis hasta
llegar a la superficie articular. Estn producidas por un mecanismo de cizallamiento
intraarticular.
Tipo IV. En este tipo, la lnea de fractura comienza en la superficie articular y atraviesa,
casi perpendicularmente, la epfisis, la fisis y la metfisis. Suelen ser consecuencia de
fuerzas de avulsin o cizallamiento.

La gravedad las fracturas tipos III y IV estriba en dos puntos: el trayecto es


intraarticular y la comunicacin epifiso-metafisaria que se produce hace posible la
formacin de puentes seos.

Tipo V. Se trata de un traumatismo fisario por compresin cuya existencia es


controvertida. El diagnstico es siempre retrospectivo por la aparticin de cierres fisarios
prematuros .

Manual CTO 5 edicin, Traumatologa y Ortopedia, Pg. 38

79.- Se trata de masculino de 24 aos que acude por esterilidad; es azoosprmico, tiene
fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribucin feminoide del vello pbico, testculos
pequeos y cromatina sexual positiva en 8%. El diagnstico a considerar es?
a) Sndrome de Noonan
b) Sndrome de Turner
c) Sndrome de Klinefelter
d) Varn XX

SINDROME DE KLINEFELTER (SK)


Es la cromosomopata ms frecuente y la causa ms habitual de hipogonadismo
hipergonadotrpico en el varn. Descrito en 1942 como un sndrome caracterizado por
hipogonadismo, testes pequeos y duros, azoospermia y ginecomastia. Se comprob
posteriormente que el cuadro corresponde a una patologa gentica, cuya alteracin
cromosmica ms habitual es la presencia de un cromosoma X adicional, reflejando un
cariotipo 47 XXY, que representa el 80% de los casos de SK, pero se han descrito otras
variantes como mosaicismos: 47XXY/46XY, 47XXY/46XX, 47XXY/46XY/45X, etc. y
formas con ms de un cromosoma X Y (48XXYY 47XXY/46XX/poliX). Esto hace que
estos sujetos presenten una cromatina de Barr con masa presente, siendo esto propio de
las mujeres por la presencia de 2 cromosomas X. La aparicin de ms de 2 cromosomas X,
ocasiona una patologa que se diferencia del cuadro clsico de SK y se denomiona polisoma
X del varn: 48XXY, 49XXXXY.
La frmula XXY se debe a una no disyuncin del cromosoma X en la primera segunda
divisin meitica, siendo ms frecuente la aparicin de SK en relacin a la edad materna
ms avanzada.
Su frecuencia se estima en 1/1000 recin nacidos varones, pero posiblemente sea ms
elevada: en torno a 1/500 concepciones masculinas, y en varones con retraso mental
moderado la frecuencia aumenta a 8/1000 aproximadamente.

CLINICA: En general el diagnstico es tardo, debido a la pobre expresividad clnica de


este sndrome en la infancia.
1) Talla alta: Es propia del sndrome de Klinefelter en la edad de la adolescencia, pero no lo
es en la poca prepuberal de forma habitual. Las proporciones corporales son
eunucoides, con aumento desproporcionado de las extremidades inferiores y con
inversin del cociente: segmento superior/inferior. Cuando este cociente es inferior a 1
en la edad puberal, sugiere fuertemente la existencia de un SK si se asocia a un cuadro
de hipogonadismo aunque sea leve.
La velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 5 aos, y se adopta ya en la
infancia un cierto hbito eunucoide. La edad sea es normal poco retrasada, coincidiendo
con el marcado retraso de otras variantes benignas de retraso puberal.

2) Alteraciones genitales: Los testes pequeos y duros en la edad prepuberal, pueden


presentarse en ocasiones, siendo por el contrario un hallazgo tpico pasada la adolescencia.
La presencia de criptorqudea, micropene, hipospadias etc y a veces un fenotipo peculiar,
puede orientar al diagnstico.
En la edad puberal, la atrofia testicular es un signo constante, los testes son pequeos y su
tamao va involucionando con el tiempo, contrastando con un desarrollo normal del pene y
del relativamente normal desarrollo puberal. La histologa del testculo demuestra atrofia
testicular con hialinizacin de los tbulos seminferos.
3) Ginecomastia: Est presente en un elevado n de casos (ms del 60%), siendo el riesgo
de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la poblacin normal.
4) Desarrollo intelectual: la inteligencia en general suele ser normal, bordeline,
especialmente es el rea verbal la ms precoz y afectada, lo que condiciona
dificultades de aprendizaje y en general peor rendimiento escolar.
5) Alteraciones hormonales: En la edad prepuberal, tanto el nivel de gonadotrofinas como
de testosterona se encuentran en rango normal, tanto basal como tras estmulo. En la
pubertad se va estableciendo ya respuesta propia del hipogonadismo
hipergonadotrpico, especialmente el nivel de FSH que se eleva de forma llamativa.
6) Otras alteraciones asociadas: anomalas del tracto urinario, cbito valgo etc. (se
recogen en la tabla adjunta). Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el
pediatra, es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti.
Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de clulas
germinales mediastnicas, y con otros tumores en la edad adulta.

Bibliografa:

Rossodivita A, Colabucci F. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome


and growth hormone deficiency.Am J of Med Genet 1994; 49:244-6.

80.- Se trata de paciente masculino de 3 aos de edad que acude a urgencias con una
historia de secrecin nasal purulenta y de mal olor unilateral desde hace 5 das. El
diagnstico ms frecuente es:
a) Atresia de coanas unilateral.
b) Rinitis crnica por Rinovirus.
c) Cuerpo extrao intranasal.
d) Fibrosarcoma del correte nasal.

Una de las patologas ms frecuentes que enfrenta el otorrinolaringlogo en su prctica


mdica, es la presencia de cuerpos extraos animados o inanimados en vas areodigestivas
superiores. La mayora de las veces su tratamiento (extraccin) no reviste mayor
importancia sobre todo cuando no han sido manipulados por mdicos de primer contacto,
pero en otras, se convierte en un procedimiento muy difcil de realizar, ya sea por las
complicaciones que se produjeron o por la presencia del mismo.
En la poblacin infantil es ms frecuente por la curiosidad propia de esa edad y la
tendencia a colocarse una variedad de elementos en las fosas nasales.
A veces existen ciertas dificultades en el diagnstico, pero la trada sintomtica de
obstruccin nasal, rinorrea unilateral y halitosis, nos sugiere la posibilidad de un cuerpo
extrao hasta que no se demuestre lo contrario. Independientemente de su naturaleza
animada o inanimada, stos pueden alojarse y/o impactarse en distintos niveles.
El tratamiento electivo es la extraccin por vas naturales de los mismos; en los nios que
no colaboran es necesario recurrir a la anestesia general.

Bibliografa:
1. Manual de Urgencias en Otorrinolaringologa. Manuel Toms Barbern, Julio GarcaPolo Alguacil, Guillermo Til Prez.