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    1. AGENTES TOXICOS NATURALMENTE PRESENTES EN LOS ALIMENTOS Esencialmente un alimento en condiciones normales es aguét que al ser ingerido repercute en un beneficio, en cam- bio un agente toxico causara un efecto adverso al organism. Estas consideraciones no pueden ser absolutas, ya que varias plantas 0 animales consumidos tradicionainente pueden en un Romento determinado causar dano por 1a presencia de un com- puesto que normalmente se encontraria en concentraciones ba- Jas. La presencia de estos compuestos muchas veces es una forma de defensa contra los depredadores,o bien los compues- tos presentes en estas plants sirvieron como base para mu- chos de los ritos aigico-retigiosos de diferentes culturas (2, 239) También seria muy dificil considerar que un téxico se asocie en forma exciusiva a una especie de planta o aninal que sirva como alimento, ya que muchas veces se tiene el mis mo tipo de agente en varias especies (233, 265, 290, 292), como seria el caso de 1a cafeina que se encuentra en café, té ¥ cacao, aunque también se puede pensar en e1 caso contrario como seria una respuesta inmunolégica a una sustancia en par- ticular (slergias). Aun sustancias tan simples, como el azé- ear son consideradas como promotores de caries (29), También se pueden presentar casos con mieles contaminadas con andro- nedotoxina proveniente de azaleas, los sintonas que se presen tan son: cosquilleo, entumecimiento, pérdida de 1a conciencia, y cianosis (305). Cuando un problema de cdncer se presenta asociado a ios alimentos, generaimente se asegura que estos han sido procesa Gos o bien que contienen cantidades excesivas de aditivos. Aunque esto puede ser cierto, existen sustancias naturales que pueden ser mutagénicas 0 carcinogénicas: por ejemplo, et safrol, que se encuentra en la raiz del sasafras es un carci- négeno, al igual que 1as hidrazinas presentes en hongos cones tibles. Por otro lado e1 hongo cominmente consumido Agaricus bisporus contione agaritina, s-N-(¥-L-glutamil)-4-hidroximetiL feniihidrazina compuesto que recientemente se presupone como un potente mutégeno, La agaritina disminuye durante 1a con- gelacién de1 hongo hasta en un 68% 0 durante el enlatado has- ta un 87% (234, 262). Los apios, higos, perejil, chirivias, cont ienen furocunarinas que al ser activadas por la luz, for- man carcindgenos potentes. Otro de los compuestos de interés, son 1as quinonas que estn anplianente distribuidas en la na~ turaleza (riubarbo) pudiendo actuar como electréfilos © acep- tande electrones para formar semiguinonas, que a su vez reac- cionan directamente con ADN, 0 bien favorecen 1a formacién de superéxidos repercutiendo en 1a Lipoperoxidacién de grasas con la consecuente generacién de mutagenos (11, 310). A, Leguainosas Entre los principales t6xicos asociados a estas plantas estan: los glucésidos cisnogénicos, promotores de flatulencia, inhibidores de proteasas, £itehemoglutininas, saponinas, di- vicina e isouramile (£avismo), ete. (264). Recordando que estos mismos problemas se pueden presentar en un grupo mas amplio de plantas, podemos discutirlas 2 continuacién: 1, Glucésidos cianogénicos. En 1a naturaleza se encuentran més de 100 especies que contienen glucésidos cianogénicos. E1 material biolégico al ser macerado © dafiado puede Liberar cienuro por accién enzi- nética (s-glucosidasa). E1 problema también se presenta en algunas plantas comestibles para humanos 0 ganado (Cusdro 2) (ase). El glucésido no es téxico por si mismo, pero sf el CN” generado por 1a hidr6lisis enzimatica, el cual actta a nivel de citocromo oxidas es decir que es inhibidor de 1a cadena respiratoria, La Digg del HCN, administrado oralnente, es 0,5-5,5 mg/kg causa problemas de anoxia histotéxica, Por 10 tanto seria suficiente, segin el Cuadro 2, ingerir 100 g de una semilla cruda para tener consecuencias fatales. otras senillas de fruta que contienen CN son: almendras, duraznos, cerezas, ciruelas, etc. (150). Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuro- patica por el consumo de yuca, La accién enzimftica que se lleva a cabo es por una @-glucosidasa. En la Figura 1 se presentan diagramas de los casos de 1a yuca y de 1a almendra aay, CUADRO 2, CONTENTDO DE HCN EN ALGUNAS PLANTAS. VEGETAL HEN (mg/100g) Frijol {Phaseotus funatus) 1b.4 - 167 Casos especiales 210 - 312 Sorgo 250 Yuca 43 Linaza 83 Judias |Phaseotus sp.) 2 chichare 2.3 yuca CH, O-Glucosa fe7 aa cH; ew Linamarina 2: ( -D-GLucopiranosil-oxi} Isobutironitrilo LINAMARINASA (a-Glucosidasa) cH, on ’ Hidroxiisobutironitrilo cetona cianohidrina HIDROXILO LIASA GN + CHyC-CHs 8 __ALMENDRA cH-cw bentobiosa (Glucosa-glucosa # 1,6) Amigdalina EMULSINA (s-giucosidasa) Gentobiosa + Benzaidehido ‘HoN Figura 1, Diagrama de 1a generacién de HCN por p-gluco- sidasas. Durante 1a piotransformacién se llegan a tener nive les altos de tiocianato, ya que el cianuro reacciona con pro- ductos de 1a degradacién de la cisteina (48) (Figura 2). EL cianuro y el tiocianate (que puede causar problemas de bocio), sin embargo son eliminados en 1a orina como cianometahenogio- bina (Figura 3). Be las reacciones anteriores se deduce que un aumento en 1a concentrscién de tiocianato favoreceré 1a eliminacién de cianuro, 10 cual justifics ef suministro de tiosulfato co- mo antidote, a pesar del riesgo de 1a formacién de compuestos bociogénicos. Un trataniento alternative comprende el uso de vitamina By, (48). Hay varios aminodcidos que son precursores de conpues- tos cianogénicos: tirosina de 1a durrina, fenilalanina de 1s prunasina, isoleucina de la lotaustralina, Conn (49) propu- so la biosintesis de linamarina a partir de valine (Figura 4). 2. Promotores de flatutenci: Se presentan al consumir alimentos que contienen oli- gosacdrides y otros compuestos no biotransfornables. Respecto a carbohidratos, el ser hunano no posee actividad enzimética de a-galactosidasa y g-fructosidasa; es decir, que los siguientes auiicares no son metabolizables: Rafinosa (0-»-D-galactopira- nosa-(1-6)-0- a-D-glucopiranosil-(1-2)- &-D-fructofuranosa) Estaquiosa (0-a-D-galactopiranosa-(1-6)-0-a-D-rafinosa), Verbascosa (0~a-D-galactopiranosa-(1-6}-0-a-D-estaquiosa) « 10 CISTEINA + 3-Mereapto piruvato 503, cnr Tiosulfato Transferasa sulfarica cnt Rodanasa SCN" + $05 SCN" + Piruvato (Tiocianato) Figura 2. Biotransformacién de cianuro. cnr + s,0¢ Bodanasay soy. b Cianometahenoglobine No3 + Hemoglobina-» Metahenogiobina Figura 3. Tratamiento de la intoxicacién producida por cianuro. u a Figura 4. CHa N ce ZN Gay “cH-coon—Valina U NH %& chy 0H ZN o& SC Gy “cu-coon| cn ack 7 Noy ‘) ow : N-o# N-o8 Neon Cetoxima oN cf, Yen Hidroxinitrilo Biosintesis de linanarina (49). 0-Glucosa &e Pan a cn N-o8 CH; 0-Glucosa oe of} i Sw LINAMARINA Estos oligosacdridos pasan al intestino delgado, en donde microorganismos de 1a flora intestinal producen COz, Hy CHy siendo los causantes de este malestar. incluso en algunos casos se presentan naGseas, con c6licos dolorosos (23). En algunos alimentos donde se fermentan estos oligosa- cAridos, se elimina o disminuye este problema, como es el ca- so del Tempeh y del Tofu. Los hongos usados en estas fermen- taciones son el tipo Rhizopus (156). La intolerancia a la lactosa es otro problema muy si- ilar, s6lo que se debe 2 1a falta de 1a actividad de p-ga- lactosidasa, que es 18 enzima que se encarga de hidrolizar a 1a lactosa presente en 1a leche. Existe un indice muy alto de intolerancia a la lactosa entre 1a poblacién de la raza negra donde un 70% puede padecer este malestar. Inhibidores de tripsina. Estas protefnas han sido aisladas en diferentes plan- tas o animales (119, 142, 152). Entre las nas importantes estan las de 1a soya, del frijol, y del ovonucoide de los huevos de aves. Nutricionalmente causan un retraso en el crecimiento o un indice bajo de la eficiencia proteica (PER). Este inhibidor al ser inactivado por tratamientos térmicos hace que el PER aumente (119). Sin embargo, no se recomien- da una destruccién total de 1a actividad del inhibidor ya 3 que las condiciones para esto son bastante drésticas, ocasio nando 1a degradacién de nutrientes (213). La inhibicién de tripsina se ve reflejada en una hipertrofia pancrestica en ra- tas. A este inhibidor (aislado de soya) se le ha atribuido una disminucién en el crecimiento del 30 a1 40% por varios investi gadores (10, 196, 214). Estudios relacionadas con 18 inactivaci6n del inhibidor de soya fueron realizados por Bsinter (1S) y por Collins y Besty (45), indican que es suficiente un tratamiento con agua hirviendo por 3 minutos para inactivar el 90% de inhibidor, lo cual es equivalente al escaldado que se realiza en varios vegetales. Para determinar el efecto de inhibicién se puede usar una solucién de caseina cono sustrato para tripsine, midiéndose e1 cambio en absorbancia a 280 nm (229). La importancia de conocer este tipo de factores antinu- tricionales, ha hecho que se busque su presencia en otros ali- mentos como en el smarantofmaranthus hypochondriacus) encontrando- se que el inhibidor es relativamente termoestable ya que retuvo 204 de su poder inhibitorio después de habérsele calentado du- rante 7h a 100°C (136). 4, Fitohemoaglutininas. Se 1es conoce también cono lectinas, encontrindose an- Pliamente distribuidas tanto en animales (esponjas, crustaceos, moluscos, peces) como en plantas (1lamindose obviamente Fito- 1a henoaglutininad, provenientes de varias fuentes: frijoles, chicharos o arvejas, lentejas, etc. También han sido reporta~ das en hongos y liquenes Las hemoaglutininas se les conoce por su propiedad de aglutinar los eritrocitos de 1a sangre hunana o de otros ani- males. La primera descripcién de una fitohemoaglutinina fue realizada por Stillnark en 1839 (266), utilizando semitlas de Ticino, observando que algunas proteinas ge esta semilla eran capaces de aglutinar 1a sangre. Posteriormente se detects que esta actividad podria ser inactivada térmicaente. Estas proteinas tienen especificidad por carbohidratos conplejos, cono los que forman parte de 1a estructura de las nenbranas celulares. Entre los efectos toxicos de algunas fitohemoagiutininas se presenta un retraso en el crecimiento e incluso muerte, co- no puede observarse al incorporar semillas de soya cruda en 1a dieta de cobayos (conejillos de indias) recién destetados, sin embargo, esto no sucede en rates (152). En forma adicional, se tienen indicios de que las he- mogglutininas se pueden combinar con las proteinas de células epitelisles del intestino, impidiendo que varios nutrientes sean absorbidos (126). 5. Saponinas. Son glucésidos amargos que poseen propiedades espuman- 4s tes, asi como también pueden causar henblisis en eritrocitos. Son extrenadamente téxicos para animales de "sangre fria" (anfibios, peces) por su propiedad de bajar 1a tensién super- ficial, Estos téxicos poseen diferentes tipos de estructura quinica, pero todas ellas tienen la propiedad de producir es- puna (de ahi su nombre del inglés "soap"). Se pueden extraer con agua 0 etanol caliente con evaporacién. La hidrélisis da el aglucén sapogenina y diferentes azGcares (hexosas, pentosas, etc.). Se dividen principalmente en esteroides (C27) y tri- terpenoides (C39). Dentro de los triterpencides se tiene prin cipalmente 2 los derivados del oleanano (Figura 5). Entre las plantas que contienen seponinas, estan: espi naca, betabel (remolacha, espérrago, alfalfa, soya, té, etc. tambign se encuentran presentes en e1 veneno de las serpien- tes y en el de Las estrellas marinas. Aparentesente pueden formar complejos con proteinas y esteroles, Algunas saponi- nas tienen cierto atractivo para ser usadas en bebidas carbg natadas, extinguidores de fuego y cerveza. Por otro lado tam bién se han usado on fotografia para formar emulsiones. partir de tas saponinas de Péoscotea se pueden sintetizar hor- nonas (progesterona), También pueden ejercer une accién anti nicética y bacteriostética. Algunas veces pueden ser efecti- vas en 1a proteceién de coloides durante el proceso de secado por aspersién. Las saponinas de alfalfs han sido reportadas como in- 16 Esterol Figura § .- Estructuras bisicas de saponinas: Esteroides ( Olea~ nano } y Triterpenoides ( Esterol ). Vw hibidores inespectficos de a-quimotripsina y colinesterasa. Aparentenente estos téxices pasan al intestino précticanente sin nodiftcarse donde 1a flora intestinal los descompone al aglucén, La actividad hemo itica es contrarrestada por el plasma sanguineo o bien por colesterel dejando en duda si son realmente téxicos in vivo, ya que hay varias evidencias que al ser ingeridas por via oral no presentan problemas. Dejando su poder hemol{tico a estudios in viteo. (48). 6. Favismo. Un alto consumo de habas (Vicia fate) puede causar ane- nia henolitica, también conocida cono favismo. Este proble- ma se presenta en Sardina, Italia, Sicilia, Cerdena, Grecia, Trak, etc, EL favismo se origina por 1a ingestién de habas (principatmente frescas), por su harina o por 1a inhalacién de su polen, causando: dolor de cabeza, fiebre de alrededor de 39°C, trastornos gastrointestinales, anemia hemolitica se- vera, hemoglobinuria, hematuria (sangre en orina) masiva, se~ guida de anuria (supresién de 1a secrecién urinaria). En el favismo aparece también metahemoglobina que puede considerar- se como hemoglobina desnaturalizada por oxidacién de los gru- pos SH [156). Las personas susceptibles al favisno, tienen una defi- ciencia de giucosa-6-fosfatodeshidrogenasa en sus eritrocitos. La falta de actividad enzimética de este tipo, hace que el ni- 18 vel de glutation reducido se encuentre en niveles bajos (50 mg §) relativos a 1a concentracién normal de 60-80 mg $; niveles bajos de glutation reducidos estén asociados a hemdlisis (150). En las habas 1a presencia de compuestos (divicina e isouramilo) que actGen como oxidantes del glutation (aunado a 1s deficien- cia de 1a actividad de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa) son los responsabies de mantener niveles bajos de glutation redu- cide (Piguras 6 y 7). Las formas en que se encuentran 1a divicina y el isoura nilo en 1a semilla son cono glucdsidos (5-8, D-glucopirandsi- dos); vicina y convicina respectivanente, los cuales son hi- drolizados en el intestino por glucosidasas de microorganis- nos 0 en la semilla por su propio metabolisno, Siendo el agiu cén al que se le atribuye ta accién hemolitica (156). Algunos estudios realizados en semillas de algarrobas, soya, chicharos, lentejas y algunas variedades de frijoles, destacaban 1a posibilidad de que 1a vicina y convicina se en- contraban en condiciones téxicas. Sin embargo, Pitz et al. (207), demostraron que estos compuestos se encuentran més bien limitados a las habas (Vicia faba), siendo 1a parte proteica en donde se presentan con una aayor concentracién. La presencia de vicina y convicina en 1a parte proteica (aproximadanente el 24 en base seca) se debe s 1a elaboracién de un concentra- do proteico por medio de un molino de “clavos” ("pin-milling" Separdndolo por aire de los demas componentes de 1a semilla 19 Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Glucosa-6-fosfato ————— > 6-fosfato-6-Lactona Glutatign rreducido Divicina ° Tsouranito Figura 6.- Interaccién de 1a Divicina e Isouramito con 1a Glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, manteniendo niveles bajos Y¥ patolégicos de glutatién reducido. Divicina Isouranito 2,4-diamino-5,6-4 4-amino 2,5,6 tri- hidroxi pirimidina hidroxi pirimidina Figura 7.- Compuestos responsables del Fa~ vismo. Naturalmente se encuentran cono glucéaidos. 20 (274), BL uso de concentrados proteicos (aproximsdamente 70% de proteina) es con fines alimenticios tanto para el humano como para los animales (206, 259, 260, 261, 297). B. Cereales Entre los téxicos asociados en cereales se encuentran principalmente las toxinas producidas por hongos, principal- mente: Claviceps, Penicitliun, Aspergittus y Fusarium. También exis te el riesgo de que algunos granos contengan concentraciones elevadas de icido fitico o bien presenten inhibidores de ani- lasas. 1, Toxinas producidas por hongos (micotoxinas). Son compuestos originados por el metabolismo de hongos verdaderos (Eumicetos) 1lanéndoseles micotoxinas y al trastor ne © enfermedad se le conoce como micotoxicosis. La produccién de toxinas en granos requiere que estos sean invadidos por el hongo contaminante bajo as condiciones adecuadas de hunedad (actividad acuosa de 0,6) y de tenpera- turas de 0° a 50°C. Las micotoxinas pertenecen a diferentes grupos de compuestos orginicos, en general son termoestables y no son volatiles, su efecto téxico puede ser agudo en el caso de ingerir una dosis alta o bien crénico. Debido a 1a gran variedad que presentan las nicotoxinas tanto en su es- tructura come en sus efectos t6xicos sélo se describen las a nis importantes segin la especie que las produce. 1.1 Toxinas de Ceavéceps, EL primer caso registrado por micotoxinas fue el ergo- tismo encontrandosele en cereales, principalmente en centeno, Por la contaminacién de Claviceps purpurea. Entre los alcaloi- des del ergot se encuentran: ergotamina, ergocristina, ergo- cripting,yergonetrina. Al ingerir centeno contaninado ton estos alcaloides puede causar gangrene por efectos de vaso- constriccién, problems que les es caracteristico, Lanindose- le “Fiebre de San Antonio". Adicionaimente pueden existir convulsiones si hay deficiencia de vitamina A. Generalmente se presenten mareos, dolor de cabeza, calanbres, pudiéndose Presentar contracciones uterinas, uséndose por esta razén en medicina como oxitéxico, asi cone un medio para evitar heno- rragias uterinas (156). Otros alealoides relacionados con el ergot, son los que se encuentran en el Ololiuqti (senilia de Rives coumbosa, de 1a familia de 1as convolvulaceas) al igual que en el Manto de virgen (Ipescea) plantas usadas por Los artecas con fines magico-religiosos (43). Cabe selalar que estructuraimente existe una gran relacién con el Acido Lisér- pico (Figura 8), 0 con el derivado dietilamina del écido 1i- sérgico (LSD) 1.2 Toxinas de Aupengittus; Aflatoxinas La palabra aflatoxina se utiliza para designar a una O-R Re-OW = Acido Liséegico ‘ “ EA, > Now chy Ergotasina Figura @.- Estructuras de la Ergotamina y del acide Lisérgico. 23 serie de compuestos fluorescentes del tipo de las furanocuma- rinas (Figura 9), siendo la aflatoxina 8, el prototipo. EL principal riesgo es su hepatotoxicidad al formar hepatomas. Las aflatoxinas son metabolitos producidos por Aspergittus flavus © especies afines como A, parasiticus (199, 267). EL primer caso relacionado a Las aflatoxines fue des cubierto a1 principio de 1a década de los anos sesenta al ob- servarse que varios pavos morian presentando lesiones en hi- Gado. EI compuesto responsable fue aistado de una pasta bra silefa de cacahuate, 1a cual fue usada como parte del alinen to para estos pavos (62, 65). Bl problema de aflatoxinas se puede presentar en cual- quier parte del mundo, ya que e1 Aspergiftus glavus crece a tem- Peraturas de 25°C, y con humedades relativas del 70%. Siendo el maiz, cacao, sorgo, trigo, avens, centeno, aigodén, cacahua te, en las que puede desarrollarse (14, 78, 110, 137, 147, 174, 265, 304, 308). Las aflatoxinas més comunes son la By y Ba, G; y Gx las cuales pueden separarse por cronatografia en placa fina e identificérseles por su Rf respecto a un patron. La aflatoxi- ha Byes fluorescente a 1 lu: ultravioleta de onda large a concentraciones de 1 x 107" yg (223) La aflatoxina B es un hepatocarcinégeno potente conocido y que sé1o basta ingerir 15 y g/kg diariamente para 24 Aflatoxina B, Aflatoxina M, 4 Aflatoxicol Figura 9 .- Aflatoxinas. producir cancer (Cuadro 5), siendo excretada como aflatoxina M, (Figura 9) en leche w orina a1 hidroxilarse e1 carbono 4, (31, 41, $8, 63, 270). Otra forma de transfornacién de 1a By es como aflatoxina Py, la cual es eliminada como glucurénido. Otro metabolito, es el aflatoxicol el cual se encuentra en e1 Nigado de pollos que han sido alimentados con granos con- teminados {Figura 10). Existen varias siternatives para disminuir el nivel de aflatoxinas en granos, el més simple y cominmente enpleado es el de "diluir" semittas contaminadas con otras que no Io es- tén. En forma separada se ha intentado ensilar maiz contani- nado, sin embargo, no se aprecia una disminucién aceptable en 1a By (185). En forna separada se ha tratado de extraerlas por diferentes disolventes, sin embargo, estos presentan desventa- jas econénicas y téenicas. Tratanientos térmicos (freido, tostado, ete.) demuestran que se puede disminuir su concen- tracién, sin embargo pueden quedar muy por arriba de los 1i- mites reconendados (14), En los Gitimos afos se hun reconsi- derado los tratanientos alcalins, cono lo fuera 1a nixtamali 2aci6n reatizada por los antiguos azteces, con hidréxido de calcio © procesos similares, realizados en Latinoanérica pre- hispanica (95, 287), A nivel de Laboratorig se reconienda usar hipoctorito como medio descontaminante de estos compues- tos (268). Recientemente se ha sugerido el uso de agentes re ductores del tipo -SH, como el glutatién, cisteins, etc., que 26 CUADRO 3, DLso PARA AFLATOXINA By ADMINISTRADA ORALMENTE (92) E INCIDENCIA DE CANCER PRIMARIO EN HIGADO (78). Diso ANIMAL mg/kg Rata 55-744 Caballo 4 Perro 1,0 Raton 20 Trucha 0,5-1,0 Pato 0,030 ———————— PAIS INGESTA ESTI- INCIDENCTA MADA EN ADUL- POR 10° ‘DE TOS ng/Kg/DIA LA POBLACTON| AFLATOXINA POR ARO Kenia 10,0 4,0 Tailandia 45,0 6,0 Swazilandia 43,1 9,2 27 87 oN: Aglatoxicel 2, 3-epdwado aflato-OCF3 xina By SN 10 fas RON oo Aflatoxina By, ARN PROTEINAS guapins Aflatoxina-aRN — ADN BASES DE SCHIFF Figura 10.- Biotransformaci6n de la aflatoxina B,, su interaccién con dcidos nuclei~ cos y con grupos reductores ( RSH). también son capaces de inactivar a la forma t6xica de las aflatoxinas o sea el 2, 3 ep6xido-afletoxina By (Figura 10). También se ha pensado en la utilizacién de haptenos para dis- minuir su toxicidad (182, 309, 310, 311). Se ha observado que existen factores naturales que tienden @ inhibir e1 crecimiento de Aspergitus - Animales (aves) E (nar) - Hunanos F . Huranos F - Hunanos + Causa sabor u olor desagradable * El alimento esta aparentemente normal. 47 tales. La toxina bloquea 1a neurotransmisién debido a que impide 1a secrecién de acetilcolina presindpticamente, La muerte resulta por la pardlisis de los misculos de 1a respira cién (48, 156). Los primeros sintomas sparecen entre las 8 y las 72 horas: vémitos y niuseas, como una visién doble, dificultad para deglutir o en el habla y asfixia (72). Ei botulismo es un problema conocido desde hace més de 1000 anos, relaciondndosele con el nombre de botulus (Latin) que significa embutidos. Van Ermengem en 1897 (72) aisié por primera vez el clostridio y posteriormente se observé que cuando las esporas germinan y las formas vegetativas crecen, es cuando se produce 1s exotoxina, para esto se requieren condiciones anaerobias y una temperatura de 18 a 30°C, requi- sitos que se encuentran en productos enlatados. Sin embargo, se puede considerar que han sido pocos los casos relaciona- dos a brotes de botulismo en relacién a la Industria del Enla- tado ya que de 1925 a 1982 se reportaron aproximadamente 4 muertes por esta causa en los Estados Unidos de Norteamerica con una produccién de 0,8 x 10! envases, &n contraparte el enlatado a nivel casero report6 470 muertes por botulismo. (72). La inactivacién de 1a toxina es por tratamiento térmi- co. Es entonces, necesario determinar las condiciones minimas de tiempo y temperatura que preserven nutricional y sensorial- 48 nente el alinento y que destruyan a este téxico. Aparente- vente, sigue una inactivacién exponencial en sus tiempos ini- clales pero en tiempos prolongados tiende a ser asintética, Se reconienda un tratamiento minimo de 20 minutos a 79°C 0 S minutos a 85°C para 1a inactivacién de 1 x 103 Dig, de ra- thn de toxina botulinica tipos A, B, Ey F para alimentos fcidos 0 de baja acidez (315, 316). Un tratamiento similar para pastas (pil 6,05, a 77°C, 3 minutos para inactivar 7,5 10? DL sp de ratén), es recomendado por Bradshaw et al, (25). Vahabzadeh et a1 (288) estudiaron el efecto del grupo heno o algunos de sus derivados como inhibidores del Cé, botulinum, sbservando que el nitrato, el EDTA o la miogiobina nitrosila 4a tenfan un efecto antibotulinico, sin embargo el uso de EDTA no esta permitido en alimentos (Cuadro 5). 4, Toxinas de estafilococo. Estas toxinas son altanente resistentes al calor duran te la coccién. Su efecto emético (vémito) se presenta a con- centraciones de S yg en monos, via oral. Los sintomas clini- ces de 1a intoxicacién son: dolor de cabeza, nduseas, dolores estonacales y fiebre. La recuperacién completa se presenta entre 24 y 72 horas (217). Noyimvit et al-(189) desarrollaron un método para de- tectar La enterotoxina 8 de estafilococo baséndose en cromato grafia de afinidad e inmovilizacién de los anticuerpos de es- 49 ta enterotoxina, Esta toxina ha sido detectada en leche des- cremada en polvo (2,2 ng por ml de leche reconstituida) y en hamburguesas (6,5 ng/g). Otro método para detectar 1a entero- toxina B por medio de difusién de geles fue propuesto por Hall et a1. (107). La cantidad de aire presente en el alinento aparente- mente tiene un gran efecto en la produccién de 1a enterotoxi- na, lo cual implica un fenémeno de superficie (314). Un nuevo tipo de exotoxina tipo B de estafilococo fue caracterizada por Schlievert en 1980 (257), ta cual posee un alto contenido de lisina y pocos anineécidos aronéticos, con tun peso molecular de aproximadamente 18 000 daltons. Esta exo toxina tiene propiedades pirogénicas, causa dafio al miocardio y adends suprine 12 sintosis de inmunoglobulina M en eritroci- tos de borrego. 5, Toxinas de Clostridium pengringens La intoxicacién causada por 1as toxinas de este micro- organismo produce los siguientes signos y sintomas: dolores abdoninales y diarrea, néuseas y vémito no son comunes, dolor de cabeza o Fiebre se consideran ausentes. os sintonas se manifiestan entre 1ss 8 a las 12 horas después de haber inge- rido alimentos y 1os malestares no persisten por nfs de 24 ho yas (111). A nivel celular causan dafo celular directo 0 in- hiben e1 metabolismo oxidative (173). 50 La produccién de 1a toxina se efectda cuando las célu las ingeridas esporulan en el intestino (163) aunque también pueden hacerlo en el alinento (54). Se supone que 1a toxina est& relacionada a las proteinas de las esporas (143). E. Aminodcidos kos aminodcidos (a.a.) t6xicos, no forman parte de la estructura primaria de las proteinas, pero s{ pueden actuar como antimetabolitos (11, 48). 1, Latirismo. Entre los a.a, téxicos, estén los responsables del 1a- tirisno, que es una enfermedad restringida a la India, causa problemas neurolégicos, debilidad muscular, pardlisis irre- versible en las piernas y Finalmente la muerte. Entre estos a.a, estén los aislados de las plantas Latiws sativus, L. cécena, 1. etumenum, L, odoraus (180), Entre los principios activos es- tin los derivados de aminofcidos: 8) 8-N-(y-L~glutamil) ami nopropionitrilo (Figura 22). Produce anormalidades en el es- queleto, defecto que no pertenece al efecto clasico de los denis aninodcidos neurotéxicos, ya que afecta a los huesos. La enfermedad que causa es conocida como Osteolatirismo. Apa- rentemente su efecto es inhibir los enlaces de las cadenas de colégena y elastina, lo cual resulta en un debilitamiento de los misculos y de 1us paredes de los capilares sanguineos; b) L-a-ydiaminobutirice, es un homéloge de ornitina, causa st a) b) ° 4) NG = (Cl)e- NH - © = (CH2)z- CH- COOH 6 NH, 8 - N- (y + Leglutami1) aminopropionitrile HN -(Clie~ CH - COOH Nie Lye + y + diaminobutirice HOOC - ¢ - NH - CHp - CH - cooH 58 Nig 8 - N= Oxalil - Lys - 8 aminopropiénico Hooc - C - NH - CHy - CH - CH - coon Maa ycN = Oxalil - 1 = a - diaminobutirico Figura 22. Aminoacidos que causan latirismo. 82 tenblores, convulsiones y muerte. Se hs denostrado que inhi- be a 1a ornitina transcarbamilasa de mantferos, 10 cual trae por consecuencia 1a falta de secuencia en el ciclo de 1s ures resultando en una alta acumulacién de amonfaco; c) @-N-oxalil- L+eg-aninopropiénico, produce problemas neurotéxicos, causa pardlisis en las extremidades; d) y-N-oxalil-L-a-e-diamino- butfrico. Con efectos similares a los anteriores. 2. Selenocisteina. Suelos con un alto contenido de selenio se encuentran en Estados Unidos, Irlanda, Australia, Israel, paises de Cen- tro y Sudanérica, etc. Plantas que crecen en este tipo de suelos suelen almacenar selenio en forma de andlogos de anino- Scidos azufrados, como 1a L-selenonetionina o L-selenocisteina, os cuales pueden ser incorporados a proteinas (Figura 23). Algunas plantas pueden ser buenas acunuladoras de selenio, Legando a tener una concentracién hasta de 15 000 ppm. En- tre los sintomas de intoxicacién por selenio (“enfermedad al- calina") estén: dermatitis, fatiga, mareo, pérdida de cabello Y tas, problemas gastrointestinales, ictericia y caries. En Venezuela se le conoce @ esta enfermedad como "Coco de Mono” ya que se le encuentra asociada a un tipo de palmera (Lecuthis cttania). Las plantas acumuladoras de selenio lo retienen en forma de compuestos de peso molecular bajo, cono selenocista tionina (Figura 24), siendo citotéxico para las células folicy lares del cabello. Los efectos téxicos muchas veces pueden 53 Nia Se-CH,-CH-COOH —Se-CHz-CH-COOH ——CHy-Se- Cll, -CH -CH-COOH, NK, Se-CH -CH-COOH NH Nia Figura 23. Selenocistefna, selenocistina y selenonetionina. HOOC - CH - (CH)2 - Se - CH - cooH NH NR, Figura 24. Selenocistationina. 54 tratarse con L-cisteina. 3. Canavanina. Es un andlogo de arginina, se encuentra en las plantas del género papilionoides, siendo un antinetabolito de argini- na, Se 1e ha encontrado en Canavalia ensifornis planta que crece en la Peninsula de Yucatén, México, asi cone en Centro y Sud anérica (226). La canalina es un producto t6xico que provie- ne de la canavanina por 1a accién de arginasa (Figura 25). La canalina aparentenente puede unirse a1 piridoxal fosfato, in- terfiriendo de esta manera con las enzinas que requieren de este cofactor (227). 4. LeDopa. Es el L-3,4 dehidroxifenilatanina, se encuentra en las habas (Vieda faba) en la cual puede estar incluso como §-glicé- sido (0,258). Se ha asociado como una posible causa del pro- blema de favismo, por poder disminuir la concentracién de glu tatién reducido. Se le ha utilizado en el tratamiento de 1a enfermedad de Parkinson (Figura 26). 5. Hidroxi-L-Triptofano (5 HTP). Es el precursor de la S-hidroxitriptamina o serotoni- na (SHT) 1a cual puede causar convulsiones, dilatacién de la pupila, pérdida de los reflejos a 1a luz, ceguera aparente, hiperpnea y taquicardia (Figura 27). 55. Sa AN-C-NI-O- (GH) Gi cont tar ‘canavanina arginasa Me HNC + H,N-0-(@H,) ,C1-C00H ° Canatina Figura 25.-Fomacién de canalina apartir de canavanina z ” Figura 26.- I-Dopa. ¥0. cr, -G~ coon 10 My Figura 27.- Bidroxi-L-triptofano (SW?) 36 6, e-Amino-@-metilamino propiénico. Se encuentra en las cicadas, produciendo pardlisis en las extremidades (Figura 28). Mimosina. Se encuentra en Levcaena glauca (guaje) 1a cual crece en Angrica Central y Sudasérica. Se ha utilizado como alinento para ganado y ocasionalmente para hunanos por su alto conte- nido proteico, Presenta efectos téxicos por el aminoicido leucenia o mimosina que constituye el 5% de su proteina, La sintomatologia se caracteriza por: pérdida de cabello, ano- vexia crecimiento retardado, paralisis de 1a extrenidades y ca taratas (48, 10). Adends se tienen indictos de que este aminoficido puede interaccionar con piridoxal fosfato inhibien do a las enzimas (decarboxilasas) que contengan este cofactor. in animales se puede presentar bocio. Esta leguminosa se ha reconendado cono planta forrajera e incluso sugiere inactivar térmicamente 2 1a mimosina en las plantas jévenes o verdes, no siendo esto posible en las maduras (187, 306) (Figura 29). 8. Djenkol. Se encuentra en ung leguminosa (Pithecotabium Labotun) que crece en Indonesia y Java, sus semillas son similares a las castatlas las cuales son comestibles. Entre sus problemas toxi- colégicos se encuentran: mal funcionamiento renal, anuria, orina con eritrocites o con cristales, asi como necrosis de 87 Gy = ME = ty = ent ~ coos wt Figura 28-0 amino @ metil amine propidnico om éu-cH-co0H Sn Figura 29.-Minosina este 6rgano, El compuesto responsable de esto es el fcido AjenkSlico (Figura 30). 9. Hipoglicina A. La {ruta de la planta Btighia sapida, consumida hervida o frita en Jamaica y Nigeria, contiene hipoglicina A, (o-amino-B-me tileneciclopropanil propionato), causando hipoglicemia aguda, a Is cual se le conoce como 1a "Enfermedad del Vémito" en Ja- naica, donde adends se le atribuye el que sea responsable de un alto indice de desnutricién. Estas personas no poscen tan- poco glicégeno. Se le ha atribuido tanbign funcienes de anti- netabolito de la riboflavina asi como teratégeno en ratas prenadas (Figura 31). F. Gosipot Este compuesto se le encuentra en la semilla del slgo- én, ei cual queda como contaminante del aceite al ser extrai- Jo ste (Figura 32). La paste residual sirve como alimen- to de ganado, no presentando efectos t6xicos en rumiantes cuando hay una masticacién prolongada. Sin embargo, Damaty y Nudson (59) demostraron que ciertos aminodcidos como lisina, serina, treoaina, metionina y algunos hidrofébicos son Los nds susceptibles a formar copolimerizacién con el gosipol (18 presencia de agua beneficia su unién con proteinas) transfor- nando las protefnas en un material de poco velor nutritivo. 59 Figura 30.-Acido djenké2ico oH. coon cHaC="cH- chi GH NH, Figura 31.- Hipoglicina a. Figura 32.- Gosipol. 60 Los sintomas de intoxicacién son: pérdida de apetito, pérdida de peso, decoloracién de cabello, disminucién del né- nero de eritrocitos, cambios degenerativos en higado y bazo, henorragias en higado, intestino deigado y estémago. También inhibe a la glutatién S-transferasa, la cual facilita la bio- transformacién de algunos téxicos. La elininacién del gosipol puede hacerse por medio de tratamiento térmico, uniéndolo a proteinas o por extraccién (108, 156). A partir de 1950, en China se estudi6 al gosipol como un potencial anticonceptivo para hombres, debido a que inhibe competitivanente a 1a deshidrogenasa lactica, 1a cual juega un papel importante en la produccién de espernatozoides. Se han usado dosis de 75 a 100 mg dos veces al mes, con un tra- taniento previo de 20 ng diarios para reducir el nimero de es pernatozoides. Estas concentraciones denostraron ser efecti~ vas para el control de 1a natalidad, con una confiabilidad del 99,898 (170). Tambign se ha observado un efecto inhibidor del Tuyparceoma ctuzi, que esté asociado a 1a enfermedad de Chagas cas). SG. Capsaicina. A este compuesto se le asocia 1a propiedad y sabor pi- cante de los chiles, donde se presenta @ niveles del 0,14 al 0,228. Se encuentra principalmente en el pericarpio, sin embar- gO, se cree que en las semillas se acumula por difusién. Es soluble en disolventes orgdnicos e insoluble en agua (Figura 61 CH Ming (CN, -C=CHCH- CCH?» 6 o oy Figura 33. Capasieina. 62 33), Se le puede determinar colorinétricamente por medio de oxitricloruro de vanadio que reaceiona con su grupo hidroxi- to, Entye sus propiedades sensoriales se encuentra su picor el cowl puede ser detoctado a una dilucién de 15 mitiones de veces, No tiene sabor, olor ai color, La estereoquimica de 1a cadena tiene un marcado efecto en su picor, no asi su pe~ so molecular, de tal forma que un grupo hidroxilo extra aumen ta su potencial picante. Para evaluar el nivel de picor, se ha sugerido el uso de unidades arbitvarias Ilamadas "Scoville". Por sus propic dades se Le usa en dulces (1 ppm) y en carnes (100 ppm). intre sus efectos fisiolégicos se encuentran alteracio- nes de tenperatura, transpiracién (Jo cual crew una sensacién Ge frescura alrededor) y salivacién. 8 irritante # 1a piel y menbranas. Internameate causa gastritis (Glceras}, cirro~ sis, vmitos, diarreas y micciones dolorosas (162). Respecto a su biosintesis, se ha sugerido a la fenil~ alanina y tirosina como precursores. La parte aromitica sc piensa que ¢s formada por via Acido cinamico hidroxilado. La vainillilomida es el precursor més directo (162). H. Solanina_y chaconina Las papas inmaduras presentan glicoalcaleides (solani na y chaconina) en el rango de 1-13 mg/100 g, siendo inhibs- Gores de 1a colinesterasa. Estos compuestos se presentan en 63 la piel, brotes y germen. La solanina se acumula al retardar- se 1a maduracién y en el almacenamiento en frio con luz (48) Los sintomas producidos son: malestares gastrointestinales, desérdenes neurolégicos, estado semicomatoso y dao hemoliti- co del tracto intestinal. En casos graves se presentan ede- nas cerebrales, coma, calambres y muerte (156). La Digg en ratas (oral) es de 590 mg/kg- Su baja toxicidad se debe pro- bablemente a que hay una absorcién lenta y una rapida elini- nacién. Adem&s 1 solanina puede ser degradada enzimdtica- monte a solanidina (aglucén) que es menos téxica (150, 254) (Figura 34). La dosis que se considera mortal es de 40 mg/ 200 g de papa. 1, Sustancias bociogénicas. Diferentes glucésidos del tipo glucosinalato (tioglu- césido} son promotores del bocio. Su accién se debe a que inhiben 1a disponibilidad del 1, para la gléindula tiroides causando hipertiroidismo. Estos compuestos se encuentran en plantas cruciferas y especialmente en sus semillas (mostaza, col, berza, nabo, colecitas de brucelas, rutabagas, etc.). La f6rmula general del glucosinolato se ilustra en la Figura la presencia de glucosinolatos, en diversos alimentos 6a una idea de 1a distribucién de este problema ya que ha si- do reportada en productos como 1a col agria (61). 64 Solanina is 1,08 "ey. Chaconina ‘ id wg y We oe Figura 34.- Solanina y Chaconina _/sblucosa R—c N Snoso,, 0: Glucesinolate. Figura El uso de estas semillas es restringido debido a su contenido de tioglucésidos. Estos compuestos cuando se some- ten @ hidrélisis son bociogénicos o bien actéan como inhibi- dores del crecimiento (56). Los promotores del bocio son quimicamente: isotiocia- natos y oxazolidinationas, siendo Liberados por ¢-tioglucosi- dasas (tioglucésido glucohidrolasa); como ejemplo esta 1a mi- rosinasa. Estas enzinas actian cuando se macera o se hunede~ cen las semillas (193) La toxicidad de ios glucésidos se puede reducir por medio de: tratamiento por calor hiimedo o extraccién de tiogiu- cdsidos con agua caliente, bases o acetona. EL mecanismo de accién de una # tioglucosidasa (niro- Sinasa) sobre uno de estos glucosinolates (progoitrina} se discute @ continuacién y se ilustra en la Figura 36, donde se forma el compuesto promotor de bocio (goitrina). La goitrina, quimicamente S-vinitoxazolidina 2-tiona, impide 18 sintesis de compuestos orginicos con yodo en la glandula tiroides. En 1a mostaza, las mirosinasas actdan en 1a sini- grina formando alilisotiocinato, al cual se le conoce tanbién cono "aceite de mostaza™, es volétil, soluble y picante, sien do &ste un promotor de bocic (Figura 37), 66 on s-blucosa ‘ / cree cHebi-tHae © Sy-0502-0-k 2 hidroxi 3 buteni! tiogiucosido PROGOITRINA Hirosinasa (tioglucosidasa) on os a cath basten

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