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Gastritis. Ulcus gstrico y duodenal

M Luz Cilleruelo Pascual1, Sonia Fernndez Fernndez2
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. 2Hospital Severo Ochoa. Legans.
Madrid.
1

CONCEPTO
La enfermedad lcero-pptica es un trastorno
inflamatorio crnico de la mucosa gstrica y duodenal. La lcera pptica es una lesin profunda de la
mucosa que penetra en la muscularis mucosae mientras que la erosin es ms superficial y no afecta a la
muscularis. En nuestro medio, la lcera es un hallazgo poco frecuente en el nio con sntomas disppticos; en hospitales de referencia no se supera la cifra
de 4 a 6 casos nuevos diagnosticados al ao.
PATOGENIA
La inflamacin de la mucosa gstrica y duodenal
es el resultado del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gstrica. Dependiendo del grado de desequilibrio se desarrollar una gastritis de intensidad variable y, en casos ms graves,
una ulceracin franca de la mucosa, pudiendo coexistir o no ambas lesiones.
Dentro de los factores agresivos o citotxicos
estn el cido clorhdrico, la pepsina, medicamentos
como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los cidos biliares y el Helicobacter pylori (H. pylori). Los mecanismos defensivos o protectores de la mucosa gstrica reflejan la capacidad del
husped para protegerse de los efectos nocivos de los
factores agresivos. Entre estos mecanismos citoprotectores encontramos la capa de moco, que protege
a las clulas epiteliales del cido clorhdrico y de la
pepsina, y la secrecin de bicarbonato que da lugar
a una disminucin de la acidez bajo la capa de moco,
proporcionando una proteccin adicional a las clulas epiteliales. Las prostaglandinas defienden la mucosa inhibiendo directamente la secrecin cida a nivel
de las clulas parietales, aumentando la produccin

de bicarbonato y moco y mejorando el flujo sanguneo de la mucosa.

El cido clorhdrico se produce en las clulas
parietales u oxnticas del cuerpo y fundus gstrico
como respuesta a una serie de estmulos. Durante la
fase ceflica de la digestin se estimula el vago que
libera acetilcolina; durante la fase gstrica, la distensin del estmago por el bolo alimenticio, el aumento del pH >3 y ciertos aminocidos producto del
inicio de la digestin de las protenas hacen que se
libere gastrina por parte de las clulas G del antro y
acetilcolina y, finalmente, durante la fase intestinal,
la digestin proteica en curso libera gastrina. A su vez,
la gastrina y la acetilcolina estimulan las clulas enterocromafin-like de la lmina propia para que produzcan histamina en zonas prximas a las clulas parietales, favoreciendo as la produccin de cido mediante un mecanismo paracrino. La va final comn de
la produccin de cido en la clula parietal, independientemente de cual haya sido el estmulo, es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). Dicho enzima cataliza el bombeo de hidrogeniones fuera del citoplasma
hacia la luz del canalculo secretorio a cambio de iones
potasio. La salida de hidrogeniones permite que se
acumule en la clula iones hidroxilo que, mediante la
accin de la anhidrasa carbnica, se transforman en
bicarbonato; ste pasa al torrente sanguneo y es la
fuerza que dirige la entrada de cloro a la clula y posteriormente a la luz gstrica donde se une a los hidrogeniones para formar cido clorhdrico. Estos mecanismos de transporte estn representados en la Figura 1.
En el recin nacido a trmino la acidificacin gstrica se produce inmediatamente tras el nacimiento.
La secrecin cida basal aumenta durante los prime-

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Sangre

Clula parietal

K+

Luz gstrica

K+

K+

ATPasa Na+/K+
Na+

Na+

H+

H2O

ATPasa H+/K+
H+

H+

COH3

OH
Anhidrasa
carbnica

Cl

Cl

Cl

FIGURA 1. Mecanismos de produccin de cido: procesos de transporte.

ros meses de vida, independientemente de la edad de

gestacin, alcanzando los niveles del adulto a los 4-6
meses de edad. La lcera duodenal se asocia, con
mayor frecuencia que la gstrica, a un aumento en
la produccin de cido. No obstante, la hipersecrecin de cido por si sola no es previsible que cause
ulceracin, salvo en los raros casos de sndrome de
Zollinger-Ellison,
CLNICA
El dolor epigstrico recurrente es el sntoma caracterstico de la enfermedad lcero-pptica y en muchos
casos existe una historia familiar de enfermedad ulcerosa. En nios mayores de 10 aos los sntomas son
similares a los del adulto, sin embargo, el nio pequeo es incapaz de localizar el dolor y puede presentarse con anorexia e irritabilidad, sobre todo durante las
comidas, e incluso hemorragia digestiva. Los sntomas suelen ser episdicos repitindose cclicamente
con periodos de remisin de semanas o meses. En las
series de nios con ulcus duodenal se estima que, en

el episodio inicial, el 90% de los afectados manifiestan dolor abdominal, el 37% melena, el 10% vmitos
y el 5% hematemesis. Slo en el 7% de los casos de
dolor abdominal de tipo funcional los sntomas
despiertan al nio durante la noche mientras que esto
ocurre en el 60% de los afectos de lcera pptica. Hay
que diferenciar entre el despertar nocturno y la dificultad en conciliar el sueo, que es ms caracterstico del dolor abdominal de origen funcional.
En general, los sntomas de la enfermedad pptica pueden englobarse en el trmino dispepsia, definida como un sndrome de sntomas no especficos,
continuos o intermitentes, relacionados con el tracto
digestivo superior. En la valoracin del paciente dispptico es importante realizar una adecuada historia
clnica con una cuidadosa encuesta diettica, en la que
pueden identificarse alimentos que empeoran o desencadenan los sntomas. Debe interrogarse acerca de
la ingesta de medicaciones potencialmente ulcerognicas y, asimismo, es til tener en cuenta si la administracin de frmacos que inhiben la secrecin ci-

Gastritis. Ulcus gstrico y duodenal

da mejora la sintomatologa. La exploracin fsica

suele ser poco reveladora y el dolor a la palpacin a
nivel de epigastrio parece relacionarse mal con la existencia de patologa.
Se consideran sntomas de alarma en la historia
clnica: Prdida de peso, presencia de sangre en heces,
vmitos significativos, dolor nocturno que despierta
al nio e historia familiar de enfermedad lcero-pptica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estara indicada la realizacin de hemograma con
velocidad de sedimentacin globular, protena C reactiva, test de funcin heptica, amilasa, lipasa y hemorragias ocultas en heces. En funcin de los sntomas
clnicos que predominen y los hallazgos de la exploracin fsica se efectuarn pruebas ms dirigidas
para descartar las entidades que se muestran en la
Tabla I y que constituyen el diagnstico diferencial
de la dispepsia. Entre estas exploraciones se encuentran el trnsito digestivo, la ecografa abdominal, la
pHmetra intraesofgica de 24 horas, los estudios de
motilidad y la valoracin psicolgica. No debe olvidarse que, tras el conjunto de sntomas propios de la
dispepsia, el paciente puede estar iniciando un trastorno de la conducta alimentaria.
Si tras la valoracin de las caractersticas de los
sntomas y la normalidad de las exploraciones complementarias, el paciente se diagnostica de dispepsia,
podra realizarse un tratamiento emprico inicial con
inhibidores de los receptores H2 durante 2 a 4 semanas.
Si el nio no mejora o si los sntomas reaparecen al
suspender la medicacin estara indicada la realizacin de una gastroscopia. La decisin de realizar esta
exploracin va a depender de la frecuencia e intensidad de los sntomas y si estos alteran de forma significativa las actividades del paciente. La gastroscopia se llevar a cabo inicialmente en casos de sangrado digestivo, hallazgos patolgicos en el trnsito
digestivo, disfagia, rechazo completo de la alimentacin y vmitos persistentes.
En la endoscopia deben describirse tanto la normalidad como los hallazgos visualizados y su localizacin anatmica. Las lesiones ms frecuentes son:
mucosa eritematosa, nodularidad, engrosamiento de
los pliegues gstricos, erosin y lcera. La erosin

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TABLA I. Causas de enfermedad lcero-pptica

Enfermedad lceropptica primaria
Asociada a H. pylori
No asociada a H. pylori o idioptica
Estados de hipersecrecin cida:
Sndrome de Zollinger-Ellison
Hiperplasia o hiperfuncin de las clulas G
Gastrinoma
Mastocitosis sistmica
Sndrome de intestino corto
Hiperparatiroidismo
Fibrosis qustica
Enfermedad lceropptica secundaria
Enfermedad de Crohn con afectacin digestiva
alta
Ulceras de estrs. Ulceras neonatales
Gastropata traumtica o por prolapso
Gastropata inducida por drogas
Gastritis alrgica. Gastritis eosinoflica
Gastropata secundaria al uso de inhibidores de
la bomba de protones
Gastritis en la enfermedad celaca
Gastritis en la enfermedad granulomatosa
crnica
Gastritis colgena
Infecciosa: CMV (enfermedad de Mentrir),
influenza A, herpes simple. Epstein-Barr,
micoplasma, anisakiasis, G. lamblia,
candidiasis
Gastropata urmica. Gastritis en la
hipertensin portal
Gastritis crnica varioliforme
Gastritis en la enfermedad de injerto frente a
husped
Gastritis en la Prpura de Schlein-Henoch
Gastropata secundaria a ingesta de custicos
Gastropata secundaria a reflujo biliar
Gastritis en la anemia perniciosa y otras
enfermedades autoinmunes
Gastritis inducida por ejercicio
Gastritis en las enfermedades granulomatosas
Gastropata secundaria a radiacin

tiene habitualmente una base blanquecina y est rodeada de eritema. La ulceracin presenta una base ms
profunda y de bordes ms prominentes que la erosin.

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Para el estudio histopatolgico deben tomarse biopsias de la lesin y/o de la mucosa que la rodea. Se recomienda extraer al menos dos biopsias de antro gstrico, localizacin que proporciona la mxima eficacia diagnstica en el nio, aunque tambin pueden
obtenerse de la unin entre el antro y cuerpo (mayor
frecuencia de localizacin de metaplasia), el cuerpo
gstrico y el cardias.
En la gastritis se observa un infiltrado inflamatorio crnico de linfocitos, monocitos y clulas plasmticas, acompaado o no de neutrfilos, que marcan el
grado de actividad de la inflamacin. Asimismo, pueden encontarse folculos linfoides muy sugestivos de
infeccin por H. pylori. La atrofia gstrica se define
como la prdida de las glndulas de la mucosa que
son reemplazadas por tejido fibroso o por clulas
metaplsicas intestinales. Debe distinguirse de la
pseudoatrofia que se produce cuando existe un intenso infiltrado inflamatorio y edema que presiona las
glndulas, hallazgos reversibles cuando cede la inflamacin. La atrofia gstrica, aunque infrecuente, puede encontrarse en el nio sobre todo asociada a la
infeccin por H. pylori. Se recomienda un seguimiento prolongado de estos pacientes dado que no se conoce su evolucin en el paciente peditrico.
Aunque la erradicacin del H. pylori da lugar a
la curacin de la gastritis, la asociacin entre gastritis por H. pylori y epigastralgia recurrente es muy
dbil. Por este motivo, los comits de expertos no
aconsejan la bsqueda rutinaria de la infeccin por H.
pylori mediante mtodos diagnsticos no invasivos
(serologa, test del aliento con urea C13, antgeno de
H. pylori en heces). Si los sntomas del nio son lo
suficientemente importantes como para sospechar
enfermedad orgnica, el paciente debe remitirse para
completar el estudio, dentro del cual se valorar la
realizacin de una gastroscopia.
CLASIFICACIN
Enfermedad lcero-pptica primaria
La localizacin ms frecuente de este tipo de lceras es el duodeno y asocian una gastritis crnica. Dentro de ellas se consideran las producidas por el H. pylori. El H. pylori es una bacteria espiral, flagelada, Gram
negativa que causa la mayora de las gastritis encontradas en la valoracin endoscpica de los nios

con epigastralgia recurrente. La primoinfeccin por

H. pylori, aunque raramente diagnosticada, se adquiere en la infancia dando lugar a una gastritis aguda que
cursa con hipoclorhidria y un periodo transitorio de
sntomas disppticos. Despus de un intervalo de
semanas se desarrolla una gastritis crnica, con o sin
infiltrado de neutrfilos, que es de predominio antral.
La acidez gstrica retorna a la normalidad y la gastritis sigue un curso asintomtico en la mayora de los
casos. La evolucin posterior es muy variable y depende de factores tanto de la bacteria como del husped. Los pacientes con gastritis de predominio antral
presentan una mayor produccin de cido y tienen
riesgo de desarrollar lcera duodenal. Por el contrario, los pacientes con gastritis de predominio en cuerpo gstrico producen menos cido, lo que les predispone al desarrollo de lcera gstrica. En este caso,
y en un porcentaje bajo de individuos, puede desarrollarse atrofia gastrica, metaplasia intestinal, displasia
y, finalmente, carcinoma gstrico. Desde el punto
de vista endoscpico, en la gastritis por H. pylori es
caracterstica la existencia de nodularidad en el antro
gstrico que puede persistir meses o incluso aos tras
la erradicacin del germen.
Existen lceras H. pylori negativas cuya causa es
desconocida por lo que tambin se denominan idiopticas. El carcter diferencial respecto a las anteriores es que no se observa nodularidad, la gastritis est
prcticamente ausente y con cierta frecuencia se presentan en forma de hemorragia digestiva.
Las enfermedades en las que se produce una
hipersecrecin cida son infrecuentes en los nios.
Los ejemplos de estas situaciones se enumeran en la
Tabla I.
Enfermedad lcero-pptica secundaria
Ocurren en presencia de factores ulcerognicos
identificables, diferentes a la existencia del H. pylori. Suelen ser de carcter agudo y la localizacin es
ms frecuente en estmago que en duodeno. Un listado de sus causas se enumera en la Tabla II.
La aspirina y los AINES causan lesin directa de
la mucosa gstrica pero tambin, y lo que es clnicamente ms relevante dado que por va parenteral producen los mismos efectos, van a alterar los mecanismos protectores a travs de una disminucin en la

Gastritis. Ulcus gstrico y duodenal

TABLA II. Diagnstico diferencial de la dispepsia.

Dispepsia funcional
Dispepsia orgnica:
Enfermedad lcero-pptica
Reflujo gastroesofgico
Enfermedad de la mucosa gastroduodenal:
enfermedad de Crohn, gastritis eosinoflica
Alteraciones de la motilidad gastroduodenal
Pancreatitis
Colecistitis
Colelitiasis
Alteraciones de la motilidad: gastroparesia,
pseudoobstruccin, disquinesia biliar

secrecin de bicarbonato. Ambos frmacos causan

dao microvascular y retrasan la cicatrizacin del epitelio. El principal motivo de preocupacin es el uso
prolongado de AINES. Aunque el cido no parece
jugar un papel directo en el desarrollo de la ulceracin, la supresin cida con inhibidores de la bomba
de protones (IBP) reduce el riesgo de ulceracin y
sangrado en estos casos. Asimismo, se recomienda la
erradicacin del H. pylori en nios que precisen tratamiento con AINES a elevadas dosis o a largo plazo. Otras drogas capaces de producir lesiones gstricas son el cido valproico, dexametasona, agentes
quimioterpicos, el cloruro potsico, hierro, cisteamina (utilizada en el tratamiento de la cistinosis), tratamiento prolongado con flor y el alcohol.
La llamada gastropata traumtica o por prolapso se produce durante episodios de nuseas y vmitos intensos o repetidos que ocasionan una hemorragia subepitelial en el fundus y parte proximal del cuerpo gstrico. Al mismo tiempo se producen erosiones
en la unin gastroesofgica, el llamado Sndrome de
Mallory-Weiss. Aunque estas situaciones tienden a
resolverse de forma rpida pueden causar una prdida de sangre significativa.
TRATAMIENTO
Disminucin de los factores agresivos:
Neutralizacin cida
Los anticidos estn indicados en nios de cualquier edad a 0,5 ml/kg/dosis una y tres horas tras las

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comidas y antes de acostarse. Dadas las mltiples dosis

diarias que se precisan para que estos frmacos sean
eficaces, el cumplimiento del tratamiento es, a nivel
prctico, muy difcil, por lo que se usan para el alivio
temporal de los sntomas. Habitualmente estos frmacos combinan las sales de aluminio y magnesio para
disminuir los efectos secundarios de estreimiento y
diarrea respectivamente que poseen estas sustancias.
Los antagonistas de los receptores H2 compiten
con la accin de la histamina de forma muy selectiva
y reversible. El ms utilizado es la ranitidina. En el
nio pequeo la ranitidina puede administrarse en forma de comprimidos efervescentes o como frmula
magistral a concentracin de 15 20 mg por mililitro.
Su mayor inconveniente es el desarrollo de taquifilaxia con el uso prolongado. No tiene efecto sobre el H.
pylori por lo que puede retirarse 48 horas antes de la
realizacin de los test dirigidos a su diagnstico.
Los IBP actan inhibiendo irreversiblemente la
va final comn de la formacin de cido. Son los antisecretores ms potentes y su uso no genera tolerancia. Para ejercer su accin precisan que las bombas
de protones estn activas, por lo que deben
administrarse 30 minutos antes del desayuno. Consiguen un efecto estable el tercer da del tratamiento,
observndose siempre un pH gstrico ms elevado
durante el da que durante la noche. Incluso cuando
se administra una segunda dosis antes de la cena, no
se puede evitar el descenso del pH nocturno debido a
la produccin de una secrecin muy cida, aunque de
escaso volumen.
La mayora de los estudios con IBP estn realizados en nios con enfermedad por reflujo gastroesofgico, sin embargo, en la prctica, son utilizados
en otros trastornos ulceroppticos.
Los principales frmacos de este grupo son el
omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol.
Cada uno de estos frmacos ha ido mejorando el perfil de eficacia antisecretora. Las cpsulas tienen una
cubierta que se deshace en el pH cido del estmago donde se liberan los grnulos que hay en su interior. Estos grnulos tienen una cubierta resistente al
cido y cuando llegan a las porciones proximales del
intestino, con un pH ms alcalino, se libera el profrmaco y se absorbe. Si el nio no es capaz de tragar la
cpsula es necesario abrirla y los grnulos deben ser

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TABLA III. Frmacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad lcero-pptica

Frmaco
Antagonistas H2
Ranitidina

Inhibidores bomba protones

Omeprazol1
Lansoprazol2
Pantoprazol3
Esomeprazol4

Agentes citoprotectores
Sucralfato

Dosificacin

Formulacin

8-10 mg/kg/da cada 12 horas

Mximo 150 mg 2 dosis al da

Comprimidos 150 y 300 mg

Comprimidos efervescentes 150 y
300 mg

1 mg/kg/da (0,7-3,3 mg/k/d)

Mximo 20 mg 2 dosis al da
15 mg < 30 kg
30 mg > 30 kg
0,6-0,9 mg/kg/d
Dosis mxima 40 mg al da
- 1-11 aos:
10 mg < 20 kg
10-20 mg > 20 kg
- 12-17 aos:
20-40 mg

Comprimidos 20 mg y 40 mg

40-80 mg/kg/da
Mximo 1 gramo 4 dosis al da

Tabletas 1 gramo
Sobres 5 ml / 1 gramo

Cpsulas y comprimidos
bucodispersables 15 y 30 mg
Comprimidos de 20 y 40 mg
Sobres 10 mg
Comprimidos de 20 y 40 mg
Comprimidos gastrorresistentes
(mups) 20 y 40 mg

1Omeprazol: Aprobado en nios mayores de un ao. 2Lansoprazol comprimidos bucodispersables: La evaluacin de la

farmacocintica en nios de 1 a 17 aos fue similar a la del adulto a las dosis indicadas en la tabla. 3Pantoprazol: Existen
pocos estudios en la edad peditrica. 4Esomeprazol: Aprobado en nios mayores de un ao.

ingeridos sin masticar en un vehculo cido, como

el yogur o zumo de fruta. Si no se administra de esta
manera, la cubierta de los grnulos se disolver en
el pH prcticamente neutro del esfago y el frmaco
ser destruido en el estmago. Existe la posibilidad
de reconstituirlos de forma lquida en una solucin de
bicarbonato sdico al 8,4%. Sin embargo, un estudio
reciente ha puesto en entredicho la biodisponibilidad
del omeprazol administrado de esta manera. Otra alternativa es el uso de las formas flas (bucodispersables)
y los comprimidos gastrorresistentes (mups: multiple
unit pellet system) que pueden disolverse en agua o
zumos de frutas (Tabla III).
Esomeprazol est aprobado en Espaa para el tratamiento de la ERGE en nios a partir de 1 ao.
Hasta el momento actual no se han descrito casos
de atrofia gstrica atribuible a la utilizacin de IBP.

Su uso prolongado o a elevadas dosis puede causar

hiperplasia de las clulas parietales que desaparece a
las semanas de la interrupcin del tratamiento.
Los nuevos IBP en desarrollo no precisarn para
ejercer su accin que las bombas de protones estn activas, por lo que conseguirn una completa inhibicin
de la secrecin desde el primer da del tratamiento.
Mejora de los factores defensivos: Agentes
citoprotectores
El sucralfato forma un gel pegajoso que se adhiere a las protenas de la mucosa lesionada; de esta forma la protege al mismo tiempo que aumenta el flujo
sanguneo y la produccin de moco y bicarbonato. No
slo acta a nivel del pH cido del estmago sino tambin, y de forma eficaz, en esfago y duodeno. Debe
tomarse con el estmago vaco y evitarse la ingestin

Gastritis. Ulcus gstrico y duodenal

de leche y anticidos ya que se une a ellos y se neutralizara su efecto. Esta afinidad hace que pueda alterarse la absorcin de otras sustancias como la digoxina, ciprofloxacino, fenitona, ranitidina y vitaminas
liposolubles. Est contraindicado en nios con insuficiencia renal.
Disminucin de los factores agresivos y mejora
de los factores defensivos: Erradicacin del H.
pylori
Debe efectuarse un tratamiento erradicador en
pacientes con lcera por H. pylori. En el caso de gastritis sin lcera, puede ofrecerse el tratamiento, informando al paciente y a su familia que la desaparicin del grmen, y la consiguiente curacin de la gastritis, no conllevan necesariamente la resolucin de los sntomas.
El tratamiento recomendado para la erradicacin
del H. pylori es la triple terapia. Consiste en un frmaco que neutraliza la acidez gstrica, como el subcitrato de bismuto o un IBP, y dos antibiticos, la amoxicilina y el metronidazol o la claritromicina en pautas de
10 a 14 das. El fracaso del tratamiento se relaciona
con la falta de cumplimiento y, sobre todo, con las
resistencias antibiticas. En nuestro medio, la resistencia al metronidazol es elevada, pero lo es an ms
a la claritromicina, lo que limita enormemente su uso.
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