Fisiopatologia de Osmany - 2

stao b ra es una contribucin al mejoramiento
de la enseanza aprendizaje de la Fisiopatologa,

necesaria para perfecciortefr la forrflacjfd?! m^
dic veterinario, no slo en cuanto a ios conoc/
mientos fisiopatolgicos ^n particular, sino pot
el papel q u i s t o s desempean cmo base cog
noscitiva para otras d iscip linas y, en |jarticu 'a r,
para el desarrollo del mtod clniccûnto e o lio s jj|
mtodos preventivos p ro d u c tiv o s .
Tiene'un ertsfoqye n'tmentq fisiopatolgico, enca
minado a e s tu c a r ras fiinci&nes, su sjh e ca n sm o s
p'tognicdif o fisio p ato l g ico s y us Tnterrelacion^
dinm icas e ts procesos1patolgicos:
kPoV a im prtaacia de su co ntenid o y por la amplia
bibliografa <$|i aporta, es una obra de indispnstfbi'
c o n s t a pafa% tud iates de m edicina veterinaria,
m d icW vete rin ario s, investigadores y ptros^ptofesio n alesd efcatn p o d ^ Jfsalud anim al.
-
DATOS D EL AUTO R:
* >. / ^
#
:
-i ' {
Osmany A lfo n ^ ^ m d j & veterinario,y P f t f ^ o r
Afetente d la a C i|ta d |f Mfcina Veterinafta d la
Universidad Agraria de fea Habana* .. ,*,
#
FISIOPATOLOGIA
VETERINARIA
D isfu n cio n e s
o rg a n o sist m ic a s
FISIOPATOLOGA
VETERINARIA
Disfunciones
organosistmicas
Dr. Osm any Alfonso Gonzlez
EDITORIAL
FLIX VARELA
VLa Habana,
- 2006
F is io p a t o l o g a V e t e r in a r ia
6.4 Trastornos de los leucocitos / 133

6 4.1 Consideraciones previas / 133
6 4.2 Alteraciones cuantitativas de los leucocitos circulantes / 139
6.5 Fisiopatologa de la hemostasis / 157
6.5 1 Recuento fisiolgico de la hemostasis / 157
6.5.2 Trastornos de la hemostasis. Fisiopatologa
de las ditesis hemorrgicas / 165
6.6 Fisiopatologa del bazo / 187
6.6.1 Introduccin / 187
6.6.2 Hiperesplenismo / 189
6.6.3 Hipoesplenismo / 191
CAPTULO 7
FISIOPATOLOGA DE LA RESPIRACIN / 192
7.1 Introduccin / 192
7.2 Concepto general de insuficiencia respiratoria / 195
7.3 Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria / 198
7.3.1 Insuficiencia ventilatoria / 200
7.3.2(|nsuficiencias alveolorresporatoria^/ 204
7.4 Sndrome de hiperventilacin / 220
7 5 Trastornos en el transporte de los gases sanguneos / 222
7.5 1 Oxgeno. Hipoxemia y cianosis / 222
7.5.2 Anhdrido carbnico. Hipercapnia e hipocapnia / 226
7.6 Fisiopatologa de la hipoxia / 228
7.6.1 Concepto / 228
7.6.2 Tipos de hipoxia / 229
7.6.3 Efectos fisiopatolgicos de la hipoxia / 230
7.7 Formas patolgicas de respiracin / 232
7.7.1 Disnea. Aspectos fisiopatolgicos generales / 232
7.8 Trastornos pleurales / 239
7.8.1 Hidrotrax / 239
7.8.2 Neumotorax / 240
CAPTULO 8
FISIOPATOLOGA DE LOS RIONES / 242
8.1 Introduccin / 242
8.2 Trastornos de la funcin glomerular / 246
8.2.1 Recuento estructural y funcional / 246
8 2 2 Mecanismos patognicos de disfuncin <|lomorular / 251
82 3 Ffectos fisiopatolgicos del fallo cilnmi'iul.ii / ? 56
I n d ic e
8.3 Trastornos de la funcin tubular / 258

8.3 1 Aspectos fisiolgicos y fisiopatolgicos previos / 258
'8.3.2 Mecanismos patognicos principales de disfuncin
tubular / 260
8.3.3 Principales formas de insuficiencia tubular /
8.4 Trastornos de la diuresis / 272
8.4.1 Oligoanuria / 272
8.4.2 Poliuria / 278
8.5 Fisiopatologa del sndrome nefrtico / 279
8.6 Fisiopatologa de la insuficiencia renal / 283
8.6.1 (insuficiencia renal aguda}/ 283
8.6.2 Insuficiencia renal crnica / 288
CAPTULO 9
FISIOPATOLOGA DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS / 295
9 1 Generalidades / 295
9 2 Mecanismos patognicos generales de los trastornos
endocrinos / 299
9.2.1 Aspectos conceptuales / 299
9.2.2 Mecanismos patognicos principales de hipofuncin
endocrina / 300
l
9.2.3 Mecanismos patognicos principales de hiperfuncin
endocrina / 302
9 3 Fisiopatologa del eje hipotlamo-hipofisiario / 305
9 3 1 Breve recuento estructural y funcional / 305
(^9.3.2 Trastornos de la adenohipfisis / 313
9.3.3 Trastornos hipotlamo-neurohipofisiarios / 320
') 4 Fisiopatologa del tiroides / 326
9.4 1 Breve recuento funcional / 326
9 4.2 Hipotiroidismo / 330
9 4 3 Hipertiroidismo / 340
9 4 4 Hipercalcitoninismo / 345
9 r) Fisiopatologa de las glndulas paratiroideas / 348
9 5 1 Consideraciones fisiolgicas / 348
9
5 2 Hipoparatiroidismo / 350
\
9 5.3 (Hiperparatiroidismo) / 353
l) (> Fisiopatologa de las glndulas adrenales / 361
9 6 1 Brnve recuento funcional / 361
9 6 2 Trastornos funcionales dr la(corteza adrenal^ / 365
i fi l Ir.ntornos funcionales do la nudula adrenal / 380
F i t o p a t o l o g a V e t e r in a r ia
CAPTULO 10
FISIOPATOLOGA D EL SISTEM A NERVIOSO / 385
10.1 Introduccin /385
10.2 Formas principales de neurodisfuncin / 386
10.3 Mecanismos de las disfunciones bsicas
del sistema nervioso / 389
10.3.1 Alteraciones del trofismo: atrofia neurognica
o neurotrfica / 389
10.3.2 Alteraciones de la reflectividad / 390 j
10.3.3 jdonus o clono / 393
/
10.3.4Alteraciones del tono muscular / 394 V
10.3.5/Alteraciones de la motricidad / 398
10.3.6 (Ataxia / 402
)
10.3.7 trastornos de la sensibilidad / 403
10.4 Trastornos de la neurotransmisin /403
10.4.1 Aspectos fisiolgicos /403
10.4.2 Mecanismos generales principales de alteracin
de la neuro transmisin / 405
10.4.3 Mecanismos principales de bloqueo
de la neurotransmisin colinrgica / 411
10.5 Alteraciones funcionales caractersticas en algunos
sndromes neurolgicos / 418
10.5.1 Sndromes medulares / 418
10.5.2 Sndrome cordonal dorsal / 419
10.5.3 Sndrome del asta ventral / 419
10.5.4 Sndrome piramidal o extrapiramidal /422
10.5.5 Sndrome de hemiseccin lateral de la medula
(sndrome de Brown-Sequard) / 422
10.5.6 Sndrome radicular dorsal / 422
10.5.7 Sndrome cerebeloso /426
BIBLIOGRAFA / 427
CAPTULO 5
FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
5.1 INTRODUCCIN
l a funcin esencial del sistema cardiovascular es mantener la circula
cin de la sangre con el objetivo de garantizar el metabolismo y la
funcin de las clulas y los tejidos de los rganos y sistemas, a travs
del adecuado suministro de oxgeno y substratos y el intercambio de
lquido, electrlitos y sustancias excretorias. La circulacin de la sangre
es por ello un elemento vital en el complejo sistema de relaciones fun
cionales que garantiza la armona funcional en estado fisiolgico del
organismo y es un componente esencial en el acontecer fisiopatolgi
co del organismo enfermo.
La importancia del estudio de la fisiopatologa del sistema cardiovascular
no viene dada por los propios trastornos cardiovasculares en s, sino,
sobre todo, por las implicaciones fisiopatolgicas que las alteraciones
cardiovasculares imponen a los dems rganos de la economa animal.
El sistema cardiovascular puede sufrir numerosos trastornos de sus fun
ciones bsicas que, por su papel, afectan la integridad funcional del
organismo en estado patolgico y por las relaciones de causa y efecto
en su origen y desarrollo, son expresin esencial de la reaccin comple
ja y total del organismo en el proceso patolgico.
La circulacin de la sangre responde, pues, a las necesidades del meta
bolismo tisular. Cuando aqulla no garantiza el suministro de sangre
adecuado para garantizar el intercambio de sustancias entre la sangre
y los tejidos, que es la base del metabolismo, est creada la premisa
para el concepto de insuficiencia circulatoria o fallo circulatorio. Como
el sistema cardiovascular lo integran el corazn y los vasos sanguneos,
la insuficiencia circulatoria puede ser, por tanto, central (insuficiencia
cardaca) o perifrica (insuficiencia circulatoria perifrica, vascular, co
nocida tambin como shock vascular). Estos conceptos con frecuencia
se entremezclan por sus relaciones causales desde el punto de vista
patognico. As por ejemplo, la insuficiencia circulatoria perifrica pue
de tener un origen cardiognico; mencionemos, a modo de ejemplo,
un fallo agudo en el vaciamiento cardaco.
7
F is io p a t o l o g a v e t e r i n a r ia
El sistema circulatorio puede concebirse como un circuito cerwido en el

que la sangre circula en un solo sentido en condiciones normales. La
sangre es impulsada por el ventrculo izquierdo, que posee paredes
gruesas y funciona como una bomba de alta presin hacia las arterias
y retorna al corazn derecho por las venas cavas. Al llegar al ventrculo
derecho, es impulsada por ste a los pulmones, a travs de la arteria
pulmonar. A diferencia del ventrculo izquierdo, el derecho es de pare
des delgadas y funciona como una bomba de volumen con una pre
sin baja de llenado, y su eficacia mecnica como bomba impelente
depende en gran medida de las presiones bajas que en condiciones
normales existen en la circulacin pulmonar. La sangre circula, por tan
to de un sistema de altas presiones (corazn izquierdo, circulacin
sistmica o general) a un sistema de bajas presiones (corazn derecho,
circulacin pulmonar o menor) y esto garantiza la hemodinmica y con
ella, la funcin fundamental de la circulacin que es servir como siste
ma de perfusin.
En este captulo se exponen los trastornos funcionales fundamentales
del corazn como rgano central de la circulacin, los trastornos de la
presin sangunea (hipertensin arterial -general y pulmonar- e
hipotensin arterial) y la insuficiencia circulatoria perifrica, conside
rando los mecanismos fisiopatognicos y las interrelaciones fisiopatolgicas fundamentales.
5.2 TRASTORNOS FUNCIONALES DEL CORAZN

5.2.1 C o n sid e ra cio n e s fisio l g ica s
El corazn es el rgano central que impulsa la sangre a travs del
sistema circulatorio. Consta de 2 aurculas y 2 ventrculos. La aurcula
derecha comunica con el ventrculo derecho a travs del orificio
auriculoventricular donde se encuentra la vlvula tricspide o vlvula
auriculoventricular derecha, constituyendo la mitad derecha del coraznjcorazn derecho). La aurcula izquierda, por su parte, comuni
ca con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula m itral,
constituyendo la mitad izquierda del corazn (corazn izquierdo). Por
esta razn el corazn puede considerarse como formado por 2 bom
bas paralelas, que funcionalmente son unidades independientes. El
corazn derecho, que enva la sangre hacia los pulmones, constituye
una cmara de volumen que funciona a baja presin, en tanto el co
razn izquierdo, al tener que vencer la alta resistencia existente en la
arteria aorta, funciona como una cmara de presin. Esto explica la
diferencia de grosor de las paredes del ventrculo derecho e izquier8
I It l O M T O lO U l A 0 ( 1 1 I I K M A t A H U IO V A IC U IA R
ilo 1:1 lado derecho se relaciona con sangre venosa, que debe ser
oxigenada en los pulmones, y el lado izquierdo se relaciona con sancjrc* arterial (oxigenada), que es enviada a la circulacin general. A la
i.ilida de cada ventrculo existe un orificio que lo comunica con la
rteria correspondiente (ventrculo derecho-arteria pulmonar
ventrculo izquierdo-arteria aorta) donde estn la vlvula pulmonar y
ki vlvula artica, respectivamente. Las 4 vlvulas cardacas, en rela
cin funcional con las fases del ciclo cardaco, garantizan la circula
cin en un solo sentido (Fig. 5.1).
ARTERIA AORTA
ARTERIA PULMONAR
VENAS
PULMONARES
VENAS T
CAVAS
VALVULA
PULMONAR
VLVULA
ARTICA
VLVULA
MITRAL
VALVULA
TRICSPIDE
VENTRCULO
IZQUIERDO
VENTRICULO
DERECHO
Fig. 5.1 Dibujo esquemtico del corazn mostrando sus cavidades y vlvulas.
Desde el punto de vista mecnico el corazn funciona como bomba. La

base del trabajo mecnico radica en la energa oxidativa obtenida en el
metabolismo del miocardio, que a su vez depende de un suministro
adecuado de
y substratos a travs de la propia circulacin coronaria.
El trabajo mecnico ininterrumpido del corazn le permite, desde el
punto de vista fisiolgico, cumplir su funcin principal que es la de
garantizar un gasto cardaco (volumen-minuto) adecuado a las necesi
dades del metabolismo.
9
F is io p a t o l o g Ia v e u r i n a r ia
La actividad incesante del corazn depende fundamentalmente de una

serie de propiedades especiales del miocardio que podemos resumir
como sigue:
a) Automatismo (cronotropismo): garantiza la produccin (generacin)
rtmica automtica de sus propios estmulos. Aunque presente en
todo el miocardio, esta propiedad est altamente desarrollada en el
sistema especfico de produccin y conduccin de los impulsos (sis
tema excitoconductor).
b) Conductibilidad o dromotropismo, que es la capacidad de recibir y
transmitir estmulos (se dice estmulos, aunque se sobreentiende que
lo que se conduce es la excitacin). Esta propiedad est influida por
la duracin del perodo refractario.
c) Excitabilidad o bathmotropismo: capacidad de responder a los est
mulos. Aunque esta propiedad es comn a todos los msculos
estriados, tiene caractersticas especiales en el miocardio debido a
la gran duracin de los perodos refractarios que garantizan la recu
peracin diastlica.
d) Contractilidad o inotropismo: propiedad de acortarse o contraerse,
lo que es comn a todos los msculos.
e) Refractariedad: garantiza el perodo refractario necesario para la re
cuperacin diastlica y, por tanto, desde el punto de vista fisiolgi
co, el llenado diastlico.
Estas propiedades dependen del metabolismo aerbico, y emergen
temente anaerbico, del miocardio, con la consiguiente transferencia
de iones a travs de las membranas de las fibras miocrdicas, durante
sus estados de accin, recuperacin y reposo. Se producen diversas
concentraciones de iones a uno y otro lado de la membrana de la fibra
miocrdica, con las consiguientes diferencias de potencial elctrico (po
tencial transmembrana) que tiene 3 fases sucesivas; el potencial de
reposo (se corresponde con la distole), el potencial de accin y el de
recuperacin (se corresponden con la sstole).
Como se puede apreciar, el corazn, como componente fundamental
del sistema cardiovascular, tiene ciertas caractersticas funcionales in
trnsecas, a su vez conectadas con las caractersticas del otro compo
nente, el sistema vascular y la propia hemodinmica de la circulacin.
Todos estos elementos del sistema, que funcionan intrnsecamente re
lacionados, estn bajo la influencia de un complicado sistema de con
trol mediante el cual los mecanismos nerviosos, qumicos y humorales
pueden modificar el comportamiento funcional de cada componente,
tanto en estado fisiolgico como patolgico.
El corazn puede sufrir diferentes trastornos funcionales que afectan
en mayor o menor grado su funcin fundamental de mantener el gas10
M i i o m t o i o o Ia d e l i i i k m a c a r d io v a s c u l a r
lo c.irdato adecuado a las necesidades del metabolismo. A continua

cin se expone la fisiopatologa del corazn agrupando los trastornos
cardacos de la manera siguiente:
- Trastornos en la produccin de estmulos y conduccin de la excita
cin: Disritmias o arritmias cardacas.
Trastornos valvulares cardacos.
- Insuficiencia cardaca.
5.2.2 T rasto rn o s en la prod ucci n d e estm u lo s
y cond ucci n d e la excitacin:
d isritm ia s o a rritm ia s card a ca s
5.2.2.1 Fisiopatologa general
Como se sabe, la frecuencia y el ritmo del corazn durante su funcio
namiento dependen de la actividad y las propiedades del sistema espe
cfico de produccin de estmulos y conduccin de la excitacin formado
por estructuras especializadas que integran (Fig. 5.2):
- El nodulo sinusal (o sinoauricular, nodulo de Keith-Flack): si
tuado en la aurcula derecha, en el punto de transicin entre la
vena cava anterior y la aurcula.
- El nodulo auriculoventricular (nodulo de Aschoff-Tawara).
- El fascculo de His.
- Fibras de Purkinje (red de Purkinje).
En condiciones fisiolgicas, el estmulo necesario para la contrac
cin cardaca se forma en el nodulo sinusal denominado por ese
motivo gua o marcapasos. La excitacin originada se propaga
radialmente por la regin atrial, contrayendo el msculo motriz
correspondiente, y se inicia la contraccin de la aurcula derecha
algo antes que la izquierda. A travs de los fascculos internodales,
la excitacin alcanza al nodulo auriculo ventricu lar (o atrioventricular) que ejerce una funcin retardatriz permitiendo que
las aurculas se contraigan primero que los ventculos, y discurre
luego por el fascculo de His y sus ramas (ramas derecha e iz
quierda de Tawara) y las fibras de Purkinje hasta alcanzar la mus
culatura motriz de ambos ventrculos. El conjunto de la actividad
elctrica (activacin, despolarizacin), que precede a la actividad
mecnica, se corresponde con las ondas caractersticas que se
registran en un electrocardiograma normal.
11
NODULO SENOAURICULAR (KEITH FLACK)
Fig. 5.2 Representacin esquemtica del sistema especfico de produccin de estmu

los y conduccin de la excitacin.
A travs del automatismo se generan los estmulos que se propa

gan por la conductibilidad a travs de un sistema excitable que
termina en la contraccin del corazn para ejercer su funcin me
cnica como bomba impelente. Esta actividad mecnica se desa
rrolla con una frecuencia y ritmos normales en condiciones
fisiolgicas. Por diferentes causas pueden ocurrir alteraciones en
estos procesos que dan lugar a las llamadas disritmias o arritmias
que las podemos definir como desviaciones considerables del rit
mo normal, que en sentido ms amplio representan alteraciones
de la frecuencia, la regularidad o el sitio de formacin del impul
so o alteraciones de la propagacin (conduccin) que llevan a
cambios en la secuencia de la activacin auricular o ventricular.
Las disritmias o arritmias, en su mayora se pueden originar por
alguno de estos 3 mecanismos generales:
- Alteraciones en la formacin de estmulos.
- Alteraciones en la conduccin de la excitacin.
- Alteraciones combinadas en la formacin y la conduccin
F is io p a t o l o g Ia d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r
Por medio de estos mecanismos es posible que se produzcan dife

rentes tipos de trastornos que pueden repercutir sobre la funcin
cardaca. Muchas de estas alteraciones es posible detectarlas en el
examen clnico del animal, pero otras tantas slo se detectan me
diante el electrocardiograma, que no siempre est al alcance del
trabajo prctico veterinario. Cuando es posible su uso, el electro
cardiograma resulta insustituible para un adecuado diagnstico e
interpretacin fisiopatolgica de las disritmias y, por supuesto, para
decidir sobre la posible conducta mdica. Nos limitaremos a expo
ner una idea bsica general sobre este tipo de alteraciones, en es
pecial, con respecto a los trastornos ms frecuentes e importantes,
mencionando aquellos menos frecuentes y relevantes desde el pun
to de vista fisiopatolgico. En la figura 5.3 se presenta un esque
ma de los principales trastornos en la produccin de estmulos y
conduccin de la excitacin.
Entre las diferentes situaciones patognicas que pueden originar
arritmias o disritmias se sealan:
Procesos inflamatorios (miocarditis, pericarditis).
Afecciones degenerativas del corazn (miocardiopatas).
- Disfunciones endocrinas (hipertiroidismo, feocromocitoma).
- Estados hipxicos:
Neumopatas.
Anemia intensa.
Hemoglobinopatas txicas.
Isquemia del miocardio (incluye hipoxia).
Descompensacin cardiovascular.
Desequilibrios hidroelectrolticos y cido-bsicos:
Ljemplos: Hipercaliemia.
Hipocaliemia.
Hipocalcemia.
Hipercalcemia.
Acidosis.
Alcalosis, etctera.
- Medicamentos (arritmias iatrgenas).
Corazon sano.
TRASTORNOS EN LA
PRODUCCIN DE ESTMULOS
TRASTORNOS
METEROTOPICOS
T R A S TO R N O S
NORMOTOPICOS
IIOCAUZACIOM
(LOCALIZACIN eCT PICA )
N O R M AL)
!---------_
BRAOICAROIA 11 ARRITMIA
TAQUICARDIA
| | SINUSAL
SINUSAL
SINUSAL
]
] l
FISIO L GICA |
ft ULAR
(R E S P I
soewo
RATORIA!
e je r o o
COSO FISCO
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IRR EG U LA R
T1VA
GRAVES
EXCITACIN
AFECCIONES
NERVIOSA
._ C / C aE
PATOLOGICA
HEBRE
ANEMA
M)PRTlftOOlSMO
PATOLGICA
H
IPERTENSION
ENCXXfiANEAL
M
ENINGITIS
ENCEFALITIS
HEMORRAGIAS
CEREBRALES
sg sT*
#
t w
*n cu
LITOOS
-S M M T IC C M M t
TC O S
TRASTORNOS EN LA
CONDUCCIN DE LA
EXCITACIN
(BLOQUEOS DE
CONDUCCIN)
ARRITMIAS
0 DISRITMIAS
TURRES
HIPERCAPNIA
c o l Em ia
AFECCIONES GAS
TROlNTES HNALES
CLICO E<NCABALLO
S MOROME CE
HOFVUND EN LA VACA
PASIVOS
s s t o l e s
DE SU ST I
TUCIN
POR SU
1
ACTIVOS
TT~ ~
LOCAU,IZACIN
]
SEN O A TfllA LES
(BLOOUEO
OE SAUDA)
I E X T R A S lS T Q LE S I
INTRAAUWICULARES |
rreANSiTOnuk]
E X T R A S lS
T O LE S
SIN USAL
A^'ERACIO
n ES NE j HO
VEGETATIVAS
AFECCIONES
ORGANICAS
DEL
MIOCARDIO
r It m o
DE SUSTI
TUCIN
(PFPMANENTFl
TAOUICARDIAS
PARO XST1 CA S
A TR IO V E N TR IC U L A R E S
r- -
ATRIALES
A TR IO V EN TR C U LA
RES
V EN TR C U LA R ES
INT RAVENT R IC U LA R E S
rTT.71TT?
rt
ciS b b
POR LA INTENSIDAO
FIBRILACIN
. h:
FASCICULO
I20CIIEROO
Ir J FASCICULO
1DERECHO |I
p r i S e r g r a d o
aleto
AURICULAR
VENTRtCULAR
SEGUN D O GfWOO
|
TOTAL |
MiPOTlROfOlSMC
'NANClN
EFICIENCIA DE
TAMINA
FASE vVA;_________
a g o t n ic a
DE CONVALESC6NQA
D E S D E S OE ENFER
EDADES INFECCIOSAS
ATROGENA
Fig. 5.3. Resumen esquemtico de los principales trastornos en la produccin de estmulos

y conduccin de la excitacin (arritmias o disrritmias)
BLOQUEO OE
T E R C E R GRADO
F is io p a t o l o g a d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r
5.2.2.2 Trastornos en la produccin de estmulos

Ef automatismo cardaco es una propiedad del sistema especfico del
corazn, en especial del nodulo sinusal, de otras fibras auriculares es
pecializadas y de parte del sistema de conduccin, incluyendo la por
cin distal del nodulo auriculoventricular (AV), el haz de His y sus
ramas y las fibras de Purkinje, mientras que en general, no se conside
ran normalmente automticas las fibras no especializadas que for
man el msculo funcionante y el cuerpo del nodulo AV. Los trastornos
en la produccin de estmulos que dan lugar a disritmias o arritmias se
pueden dividir en 2 grandes grupos:
a) Trastornos normotpicos (arritmias normotpicas): se producen
cuando la localizacin de la formacin del impulso es normal
(normotpica), es decir, en el ndulo sinusal, aunque es anormal su
ritmo de produccin.
b) Trastornos heterotpicos (arritmias heterotpicas): cuando la locali
zacin de la formacin del impulso es anormal (ectpica), o sea,
cuando se originan en el ndulo AV (centro secundario) o en el Haz
y ramas de His o fibras de Purkinje (centros terciarios).
a) Arritmias normotpicas.
Entre las principales arritmias normotpicas se incluyen:
-Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Extrasstole sinusal.
- Taquicardia sinusal:
El estmulo se produce a intervalos ms cortos que lo normal por
lo cual la frecuencia cardaca aumenta, por tanto, puede ser una
taquicardia fisiolgica o patolgica, con la caracterstica de que
la frecuencia aumenta paulatinamente y disminuye tambin con
relativa lentitud (diferencia con la taquicardia paroxstica).
La taquicardia sinusal fisiolgica se puede producir en diferentes
situaciones que requieren aumentar el gasto cardaco (ejercicio fsi
co, durante la fase digestiva, excitacin nerviosa). Entre las situ ?'^
nes patolgicas se sealan: fiebre, anemia, hipertiroidismo,
hemorragia, hipovolemia, insuficiencia cardaca, miocarditis, endo
carditis, trastornos valvulares, medicamentos (parasimpaticolticos
como la atropina o simpaticomimticos como la adrenalina, efedrina).
Dosde el punto de vista fisiopatolgico, en la taquicardia se acor
tan todas l?s fases del ciclo cardaco, afectndose sobre todo la
f.isr* diastlica do roplocin. Cuando la frecuencia es muy alta se
------------------------ -
acorta tanto la pausa diastlica que puede desaparecer por com

pleto y entonces la sstole auricular se inicia antes de finalizar la
sstole ventricular procedente y se origina la llamada obstruccin
auricular. En la contraccin auricular no puede ingresar la sangre
en los ventrculos, sino que retrocede a las venas. Esto es con
taquicardias intensas; en este caso, en vez de aumentar el gasto
cardaco, ste cae originando hipotensin arterial. Adems, la
irrigacin sangunea del miocardio se realiza principalmente du
rante la distole, cuando la relajacin muscular permite el llena
do de las arterias coronarias; por ello una taquicardia prolongada
puede provocar deficiente irrigacin sangunea y el agotamiento
cardaco, y puede llevar el corazn a la insuficiencia.
- Bradicardia sinusal:
La frecuencia en la formacin de estmulos en el ndulo sinusal
disminuye y con ello la frecuencia cardaca (bradicardia) y puede
ser tambin fisiolgica o patolgica. La bradicardia fisiolgica se
puede producir en varias situaciones como durante el sueo, re
poso fsico, en especial en animales deportivos como el caballo,
previamente entrenados, en algunos caballos al colocar el acial o
tras la administracin de tranquilizantes. Las situaciones patol
gicas que pueden inducir bradicardia sinusal incluyen:
Procesos que causan hipertensin endocraneal.
* Meningitis.
* Encefalitis.
* Hemorragias cerebrales.
* Tumores.
Hipercapnia.
Colemia: en la ictericia por colestasis, debido a la accin de los
cidos biliares que pasan a sangre.
Afecciones gastrointestinales, ejemplos:
* Clico intestinal en el caballo.
* Sndrome de Hoflund en la vaca.
Nefrolitiasis.
1 Hipotiroidismo.
Inanicin (bradicardia de hambre).
Deficiencia de tiamina.
Fase vagotnica de convalescencia despus de enfermedades
infecciosas.
latrgena (parasimpaticamimticos).
La principal significacin fisiopatolgica de la bradicardia estriba

en que cuando la frecuencia es sumamente baja, se reduce mu
cho el gasto cardaco con hipotensin y mal riego arterial. La
falta de riego cerebral puede producir accesos de Adams-Stokes
(vase ms adelante sndrome de Adams-Stokes). Con frecuencia
cardaca muy baja pueden presentarse sstoles de sustitucin,
pasando a ser regida la actividad cardaca por el ndulo AV.
- Arritmia sinusal:
Se produce por la desigualdad de los intervalos en la produccin de
estmulos. Segn se produzca periodicidad o no en la formacin de
estmulos se puede originar arritmia sinusal regular o irregular.
La arritmia sinusal regular se caracteriza por la alternancia de
perodos de rpida y lenta produccin de estmulos. Si esta perio
dicidad guarda relacin con la respiracin se trata de la llamada
arritmia respiratoria que se presenta, en principio, en todos los
mamferos, pero en especial en los caninos. Se observa siempre
en el reposo de los perros adultos con corazn sano. Aumenta la
frecuencia cardaca durante la inspiracin y disminuye con la es
piracin.
En su gnesis desempea un papel importante el tono vagal y
participan varios mecanismos. Entre stos es importante el lla
mado reflejo de Bainbridge. La disminucin de la presin torcica
y el aumento de la presin abdominal durante la inspiracin fa
vorecen el flujo de sangre desde los rganos abdominales hacia
el trax y hacia la aurcula derecha, aumentando la distensin de
las paredes de las venas cavas y la aurcula derecha, lo cual pro
voca el estmulo de los receptores de distensin del reflejo de
Bainbridge existentes all. Esto provoca durante la inspiracin una
disminucin del tono vagal y aumenta la frecuencia cardaca.
Durante la espiracin se reduce la presin negativa torcica, dis
minuyendo el flujo sanguneo hacia el corazn y con ello la ten:! :^ V e t a l de las venas cavas y aurcula derecha. Se debilita la
estimulacin de los receptores de distensin de Bainbridge y au
menta el tono vagal, reducindose la frecuencia cardaca.
Otros mecanismos que participan en la arritmia respiratoria in
cluyen los impulsos procedentes de los centros respiratorios y
circulatorios durante la inspiracin, que aumentan la frecuencia
cardaca y tambin las fluctuaciones de presin arterial: el au
mento de presin disminuye la frecuencia y viceversa, a travs de
los barorreceptores articos y carotdeos.
La arritmia sinusal irregular est provocada, por lo general, por
miocardiopatas graves, y la actividad cardaca arrtmica a veces
puodo llegar a la fibrilacion auricular.
17
- Extrasstole sinusal:
Es un trastorno muy raro y tiene su origen en la formacin pre
matura de estmulos sinusales. Puede obedecer a alteraciones
neuronegativas o afecciones orgnicas del miocardio.
b) Arritmias heterotpicas.
Comprenden 2 tipos de trastornos heterotpicos:
- Trastornos heterotpicos pasivos.
- Trastornos heterotpicos activos.
- Trastornos heterotpicos pasivos:
Se producen cuando los estmulos ocurren en centros hetertopos
debido a:
Disminucin excesiva de la frecuencia de formacin de est
mulos en el ndulo sinusal (ejemplo: bradicardia sinusal).
Los estmulos sinusales normales no activan al corazn por
trastornos en la conduccin.
En tales situaciones centros heterotpicos pueden hacerse cargo
de la ritmicidad del corazn. Ejemplos: Sstoles de sustitucin (tran
sitoria) y ritmo de sustitucin (permanente).
Los ritmos de sustitucin garantizan la vida en los trastornos de
la conduccin de la excitacin (bloqueos), pues sin ellos se pro
ducira asistolia mortal.
- Trastornos heterotpicos activos.
Se producen cuando la frecuencia de produccin de estmulos
por un centro heterotpico supera (activamente) la frecuencia
del ndulo sinusal, pasando entonces a dirigir la actividad car
daca. Dentro de las arritmias de este tipo se incluyen:
Extrasistolias.
>_____
Taquicardias paroxsticas.
Fibrilacin y aleteo.
* Auricular.
* Ventricular.
Extrasistolias: Son contracciones anticipadas de todo el corazn
o de partes de ste (aurculas o ventrculos) que, con la excep
cin de la extrasstole sinusal, estn producidas por impulsos
formados en centros heterotpicos (anormales) de estimulacin.
Por el lugar de formacin del estmulo pueden ser:
* Extrasstoles atriales (o auriculares).
IA
* Atrioventriculares (auriculoventriculares).
* Ventriculares.
Las extrasstoles auriculares se producen por estmulos origi
nados en las aurculas, fuera del ndulo sinusal, principalmen
te por alteraciones patolgicas de la pared auricular.
Las extrasstoles auriculoventriculares son ms raras, y los est
mulos se producen en el ndulo AV.
En las extrasstoles ventriculares el estmulo se puede originar
en cualquier punto del sistema de conduccin ventricular; las
ms frecuentes de las arritmias son las heterotpicas activas.
Como la produccin de estmulos se produce por debajo del
punto de bifurcacin del fascculo de His, se altera la difusin
de la excitacin, lo cual perturba el electrocardiograma, y pue
de afectar al ventrculo izquierdo o al derecho. En los anima
les, las extrasstoles ventriculares indican por lo regular lesiones
del miocardio. Cuando son espordicas no tienen significa
cin fisiopatolgica para la circulacin sangunea, pero cuan
do son frecuentes perjudican el rendimiento cardaco, sobre
todo si las extrasstoles carecen de accin hemodinmica.
Taquicardias paroxsticas: Las taquicardias paroxsticas signifi
can frecuencias cardacas muy intensas que pueden empezar
y terminar bruscamente, a diferencia de las taquicardias
sinusales. Pueden ser de poca duracin (segundos o minutos)
o durar ms tiempo (das o semanas). En caballos y vacas adul
tas, puede sospecharse la existencia de taquicardia paroxstica
cuando los latidos cardacos superan los 100/m/n y muchas
veces puede sobrepasar los 120 latidos/min. Estas taquicardias
tambin pueden ser auriculares, auriculoventriculares o ven
triculares, segn el foco ectpico de origen de los estmulos.
Las taquicardias ventriculares por lo regular evidencian enfer
medad cardaca severa y usualmente se acompaan de las al
teraciones de la insuficiencia cardaca aguda. Pueden resultar
de miocarditis primaria o miocardiopata nutricional o ser se
cundarias a valvulopatas y a la hipoxia del miocardio. Pueden
ser comunes a intoxicacin con plantas txicas y otras
intoxicaciones, as como en los trastornos electrolticos y ci
do-bsicos severos. Comnmente ocurren en los estadios fi
nales de la insuficiencia cardaca y pueden conducir a la
fibrilacin ventricular.
En perros se describen taquicardias paroxsticas que es posi
ble que lleguen a los 200-300 latidos/min. Desde el punto de
vista fisiopatolgico es fcil entender que tan alta frecuencia
pueda originar un intenso dficit de pulso con frecuencia del

pulso inferior a la frecuencia cardaca. Puede estar impedida
la replecin ventricular (llenado diastlico), lo cual puede pro
vocar insuficiencia circulatoria perifrica. La taquicardia inten
sa disminuye adems la eficacia mecnica del miocardio por
dficit de su propia irrigacin sangunea. El trastorno
hemodinmico puede ser de tal intensidad que origine un ac
ceso de Adams-Stokes.
Fibrilaciny aleteo: La fibrilacin constituye un estado de muy
frecuentes contracciones pequeas e incoordinadas, en tanto
el aleteo puede, considerarse como una forma de taquicardia
muy intensa pero con contracciones ms coordinadas o
sincronizadas. Ambos trastornos pueden ser auriculares o
ventriculares.
En la fibrilacin auricular ocurre una rpida e irregular
despolarizacin parcelaria de las aurculas donde pequeas
zonas musculares generan convulsiones independientes entre
s, en tanto los impulsos pasan en sucesin irregular desde las
aurculas, va ndulo AV, hasta los ventrculos, provocando por
lo general arritmia ventricular. Des-de el punto de vista mec
nico prcticamente no se produce la sstole efectiva;
hemodinmicamente la fibrilacin auricular equivale a la in
movilidad de las aurculas. Esto provoca que el llenado
ventricular sea por completo pasivo y muy dependiente del
tiempo de llenado diastlico. Con frecuencia cardaca elevada
existir dficit del pulso.
En el caballo con frecuencia cardaca en reposo por encima de
80-100 latidos/min puede ocurrir ya insuficiencia cardaca y
sus consecuencias. La fibrilacin auricular es comn en las es
pecies mayores (caballos, bovinos). En la vaca puede ocurrir
de manera secundaria la enfermedad miocrdica o endocardi
tis que resultan en hipertrofia auricular y ms comnmente es
funcional y su ocurrencia no est asociada a lesiones carda
cas. Con frecuencia es paroxstica y ocurre en asociacin con
enfermedad gastrointestinal, anormalidades que causan do
lor abdominal y enfermedades metablicas. Trastornos tan di
versos como la enteritis, el desplazamiento de abomaso o la
torsin uterina pueden acompaarse de esta arritmia.
La fibrilacin ventricular no es con frecuencia observada clni
camente debido a que las rpidas e incoordinadas contraccio
nes ventriculares no resultan en eyeccin ventricular de sangre
y el animal muere con rapidez. Ocurre en los estadios finales
de muchas enfermedades (agona). I n l o .otos de descargas
?n
elctricas suele ser la causa de la muerte al igual que en mu

chas intoxicaciones, incluidas intoxicaciones por plantas txi
cas. Al parecer la fibrilacin ventricular es atribuible a la
existencia de mltiples centros estimuladores con automatis
mo muy elevado y graves trastornos intraventriculares en la
conduccin de estmulos.
5.2.2.3 Trastornos en la conduccin de la excitacin
La conductibilidad es una de las propiedades fundamentales del cora
zn, sobre todo de su sistema especfico que posibilita la propagacin
de la excitacin a partir de los impulsos formados en el ndulo sinusal.
Pueden producirse alteraciones en el ritmo cardaco por trastornos en
la conduccin. Estos trastornos son complejos y tambin reciben el
nombre de bloqueo de conduccin, cuyas consecuencias dependen de
la localizacin y del grado del trastorno funcional. Las alteraciones del
sistema conductor especfico son por lo regular ms graves que las de
la musculatura motriz. De acuerdo con la localizacin, los trastornos
funcionales de la conduccin de la excitacin pueden ser:
- Snoatriales.
- Intraauriculares.
- Atrioventriculares.
- Intraventriculares.
Por la intensidad del trastorno pueden ser de 3 grados:
- Bloqueo de conduccin de primer grado.
- Bloqueo de conduccin de segundo grado.
- Bloqueo de conduccin de tercer grado.
El bloqueo de primer grado significa un trastorno simple de la conduc
cin de la excitacin. Si la conduccin slo se interrumpe en una parte
de la contraccin cardaca existe bloqueo de segundo grado. Estos blo
queos (primero y segundo grados) son bloqueos parciales. Cuando la
interrupcin de la conduccin es de manera prolongada y definitiva, se
produce bloqueo total, que es mucho ms grave. Estos trastornos mo
difican el ritmo cardaco y se reflejan por medio de diferentes alteracio
nes electrocardiogrficas.
- Bloqueo senoatrial:
Fn este tipo de trastorno est bloqueada la conduccin de la excita
cin desde el ndulo sinusal a la musculatura motriz atrial y se co
noce romo bloqueo de salida. Puede ocurrir durante uno o ms
latidos y en correspondencia estar asociado a la ausencia de soni

dos cardacos, onda yugular atrial y ausencia de pulso arterial, se
gn perdure el bloqueo. Puede ser el resultado de un tono vagal
excesivo en todas las especies. Es comn en caballos de carrera du
rante el reposo y puede ser inducido, tanto en caballos como en
bovinos, por procedimientos que incrementan el tono vagal y en
perros est asociado a fenmenos de sncope, sobre todo en algu
nas razas (Doberman, Boxer).
- Bloqueo atrioventricular:
Existe deterioro de la conduccin de la excitacin desde las aurculas
a los ventrculos. Puede ser de 3 grados como se indic anterior
mente y en el bloqueo total de tercer grado, no es conducido nin
gn impulso desde las aurculas a los ventrculos, lo que provoca la
muerte inmediata por asistolia si un centro de automatismo
heterotpico no induce un ritmo de sustitucin de los ventrculos. Si
esto ocurre, como la frecuencia de formacin de impulsos por el
centro heterotpico es menor que la del ndulo sinusal, se produci
r una disociacin de la actividad auricular y ventricular lo que se
conoce como pararritmia (disociacin atrioventricular). Los
ventrculos se contraen con mucha ms lentitud que las aurculas;
de este modo cuando se observa una bradicardia intensa,
clnicamente podemos sospechar de bloqueo atrioventricular total.
En los caballos, los bloqueos atrioventriculares estn asociados a
hipertona vagal y en las dems especies a las alteraciones infla
matorias o degenerativas del miocardio. Pueden ser inducidos tam
bin por anestesia, hipoxia y trastornos electrolticos y cido-bsicos.
- Bloqueos de conduccin intraventricular:
Se producen por lentificacin o interrupcin de la propagacin
de los impulsos a nivel de los ventrculos, y puede afectar al ms
culo especfico, a la musculatura motriz o a ambos a la vez. El
bloqueo puede ser difuso o circunscrito. Es posible que ocurran
el bloqueo del fascculo izquierdo, del fascculo derecho y el blo
queo de ramificacin (o arborizacin) y son provocados comnmen
te por cardiopatas. El bloqueo fascicular es muy frecuente en el
perro y de modo experimental se ha provocado por seccin de los
fascculos.
5.2.2.4 Sndrome de Adams-Stokes
Con esta denominacin se comprenden las consecuencias fisiopatolgicas de una insuficiencia circulatoria cerebral transitoria debido a un
trastorno funcional cardaco agudo. Puede aparecer, por tanto, asocia
do a algunos de los trastornos del ritmo referidos con anterioridad. Su

origen puede estar dado por:
Bloqueo senoatrial total.
- Bloqueo atrioventricular total.
- Interrupcin de la formacin de estmulos en el ndulo sinusal (paro
sinusal).
- Fallo del marcapaso heterotpico en los bloqueos senoatriales o
atrioventriculares totales.
- Bradicardia ventricular intensa (por ejemplo: en el bloqueo atrio
ventricular total).
- Taquicardia paroxstica.
- Fibrilacin o aleteo ventricular transitorio.
Como se aprecia puede ser producida por trastornos que originan o
bien una bradicardia intensa (oligo sisto lia), asistolia (forma
hipodinmica del sndrome) o bien una taquicardia intensa (forma
hiperdinmica), situaciones que reducen el riego cerebral.
5.2.3 T rasto rn o s va lvu lares card a co s
5.2.3.1 Concepto y generalidades
La capacidad funcional del sistema valvular cardaco reviste gran im
portancia para la actividad del corazn en estado fisiolgico. Las vlvu
las regulan el flujo sanguneo en una sola direccin durante el trabajo
cardaco como bomba aspirante-impelente. Existen 4 vlvulas: 2 auri
culoventriculares (derecha o tricspide e izquierda o mitral) y 2 vlvu
las semilunares en los orificios de salida de los ventrculos respectivos:
la vlvula artica y la vlvula pulmonar.
Los 2 tipos de trastornos fundamentales que pueden sufrir las vlvulas
en el aspecto funcional son la insuficiencia y la estenosis.
Insuficiencia-, la vlvula no se cierra hermticamente durante la fase de
obturacin, lo cual provoca que la sangre circule contra su direccin
normal (regurgitacin).
(^stenosisêI trmiho significa estrechamiento,, lo cual funcionalmente
implica que la vlvula se abre poco durante la fase de apertura, con lo
cual se produce aumento de la resistencia y si es en las vlvulas
auriculoventriculares puede afectar tambin el llenado ventricular.
Los trastornos valvulares pueden ser congnitos, debido a malforma
ciones embrionarias, o adquiridos. Una causa comn de trastorno
valvular es la endocarditis por lo qpneral de origen bacteriano (estrep-
tococos, Erysipelothrx rhusiopathiae, Corynebacterium pyogenes) o

parasitario (ejemplo: estrngilos migratorios en el caballo). Las
excrecencias tisulares, as como los depsitos trombticos sobre las
vlvulas pueden originar estenosis, en tanto las insuficiencias pueden
provocarse por retracciones, arrollamiento o desgarros de las vlvulas,
as como por el acortamiento de las cuerdas tendinosas. Por ejemplo,
en el perro una de las enfermedades cardacas ms frecuentes es la
fibrosis valvular crnica (endocardiosis), que origina disfuncin valvular,
sobre todo de la mitral.
Por lo regular las vlvulas ms afectadas en las diferentes especies son
la mitral, la tricspide y la artica y rara vez la pulmonar. En el bovino
suele afectarse ms la tricspide y en otras especies la mitral y la artica.
Aunque la insuficiencia y la estenosis suelen ocurrir como trastornos
separados es posible la existencia de ambos trastornos en el mismo
animal; y puede existir en algunos casos relacin causal. Por ejemplo,
la estenosis artica puede originar posteriormente insuficiencia fun
cional (relativa) de la vlvula mitral.
Los trastornos valvulares, tanto las insuficiencias como las estenosis,
producen por lo regular manifestaciones sonoras (ruidos cardacos) que
pueden ser detectados mediante auscultacin y mejor estudiados an
por medio del llamado fonocardiograma. Los ruidos cardacos (mur
mullos, soplos) tienen una gran importancia, aunque hay que tener en
cuenta que pueden presentarse ruidos anormales sin que exista tras
torno valvular primario, como por ejemplo en la dilatacin de la aorta
o la arteria pulmonar, o cuando se reduce la viscosidad de la sangre en
estados anmicos o hipoproteinmicos.
A continuacin se expone una breve descripcin de la fisiopatologa de
los trastornos valvulares, considerando bsicamente las alteraciones
(
hemodinmicas, cardacas y los efectos fisiopatolgicos fundamenta\ ^ les sobre otros rganos en los casos ms significativos.
^ a ) Insuficiencia mitral (Fig. 5.4).
La vlvula mitral insuficiente no cierra adecuadamente el orificio
auriculoventricular izquierdo durante la sstole ventricular. Es una
de las anomalas ms frecuentes en animales, en especial la insufi
ciencia mitral adquirida. Algunos reportan que es el segundo tras
torno valvular adquirido ms frecuente en caballos, bovinos y cerdos
y el ms frecuente en perros viejos, pudiendo resultar sobre todo de
endocarditis y ruptura de la cuerda tendinosa de la vlvula. Estas
situaciones producen insuficiencia valvular orgnica en tanto puede
ocurrir una insuficiencia mitral funcional (sin lesin valvular) en las
situaciones patognicas que causan dilatacin del ventrculo izquier
do, porque sta, a su vez, dilata el anillo valvular.
24
Cfi&JLATORIA
PULMONAR
AUMENTA PRESION
hctost Atica vnocapilar
VASOCONSTRICCIN
AfiTRKDLAR
,
PULMONAR
DI!
HPRTENSlON
ARTERIAL
PULMONAR
HIPOXIA
| CONGESTIN
PULMONAR
EDEMA
1PULMONAR
HPERTENSION VENOSA PULMONAR |

REGURGITACIN SISTLICA
HIPERTENSION
AURICULAR
DISFUNClONES
RESPIRATORIAS
INSUFICIENCIA
MURAL
/k i
+ GASTO CARDACO
IZQUIERDO
DILATACIN TONGENA
E HIPOTROFIA DEL
VENTRCULO DERECHO
DILATACIN E
HIPERTROFIA
DE LA AURICULA
IZQUIERDA
INSUFICIENCIA
CIRCULACION
PORTAL
VENTRCULO
IZQUIERDO
HIPOTENSION
ARTERIAL (GENERAL)
LLENADO DIASTOLICO
g^PERMANTE)__________
DILATACION FISIOLGICA
t HIPERTROFIA DEL
VENTRCULO IZQUIERDO
INSUFICIENCIA
CIRCULACION
SISTMICA
Fig. 5.4. Fisiopatologa de la insuficiencia mitral.
Como la vlvula mitral es insuficiente una parte de la sangre regurgita

a la aurcula izquierda durante la sstole ventricular, lo cual aumenta
la presin en esa aurcula. En la insuficiencia ligera la regurgitacin es
mnima lo que permite mantener un volumen sistlico prcticamente
normal; pero si la insuficiencia es severa, la regurgitacin auricular es
mayor, la cual est favorecida por el mayor gradiente de presin entre
el ventrculo izquierdo y la aurcula que entre el ventrculo y la aorta.
Esto disminuye el volumen arterial efectivo y con ello la presin arterial
y el pulso, lo que tiende a aumentar el trabajo cardaco por estimulacin
de los barorreceptores, contribuyendo a la compensacin del trastor
no. La aurcula recibe sangre de las venas pulmonares y del ventrculo,
y la hipertensin auricular produce su dilatacin e hipertrofia. Como
el ventrculo izquierdo recibe ms sangre de la aurcula tambin se
dilata e hipertrofia y, si bien esto contribuye a la compensacin
hemodinmica, agrava la insuficiencia mitral.
La compensacin inicial evita en principio un gran aumento de la
presin en la circulacin pulmonar (diferencia con la estenosis mitral),
pero si la insuficiencia es severa o el ventrculo izquierdo se hace
insuficiente, se produce, como efecto retrgrado, hipertensin veno
sa pulmonar y congestin (hiperemia pasiva) pulmonar, lo cual pue
de favorecer el edema pulmonar y la consiguiente alteracin de la
funcin respiratoria. Como consecuencia se desarrolla tambin
hipertensin arterial pulmonar por el aumento de la resistencia en
la circulacin pulmonar. La hipertensin arterial pulmonar repercu
te sobre el ventrculo derecho que puede terminar en insuficiencia,
aunque no con tanta frecuencia como en la estenosis mitral, que
tiene efectos ms graves sobre la circulacin pulmonar.
b) Estenosis mitral (Fig. 5.5).
La estenosis mitral es menos frecuente en animales, a diferencia del
hombre en que es el trastorno valvular ms comn. Implica la estre
chez del aparato valvular mitral. que provoca una insuficiente reple
cin cfiastlica del ventrculo izquierdo debido a que la vlvula no abre
bien durante la distole. Constituye pues, un obstculo en el flujo san
guneo; al no poder pasar la sangre adecuadamente al ventrculo, au
menta la sangre residual en la aurcula, se produce hipertensin auricular
y como consecuencia su dilatacin e hipertrofia.
Como es menor el llenado diastlico ventricular, disminuye el volu
men sistlico, la presin arterial y el pulso. Como consecuencia del
menor trabajo funcional el ventrculo izquierdo puede atrofiarse. La
hipotensin arterial sistmica (diastlica y sistlica) produce las res
puestas correspondientes: taquicardia refleja, redistribucin de la
circulacin, vasoconstriccin renal, disminucin de la diuresis, siste
ma renina-anglotensina, retencin renal hidrosalina.
preso
HOROSTT1CA
VENOCAPUAR
VASOCONSTRICCIN
ARTERIOLAR
PULMONAR
PERT ENSttN
ARTER AL
PULMC NAR
I ESTENOSIS MURAL
PULMONAR
CONGESTIN
PULMONAR
EDEMA
PULMONAR
Z Z Z x
t i HIPERTENSIN
AURICULAR
DILATACIN E
HIPERTROFIA
DE LA AURICULA
IZQUIERDA
INSUFICIENTE
REPLECION
DIASTLICA DEL
VENTRICULO
IZQUIERD^
VOLUMEN
SISTLICO
DISFUNCIONES
RESPIRATORIAS
ATROflA
VENTRICULAR
HIPOTENSIN
ARTERIAL
DEGENERACIN OE
LA MUSCULATURA
I DISNEA
DILATACION
H ftfm 'tA
. L ____
TRASTORNOS EN LA
PROOUCCIN y CON
DUCCIN DE IMPULSOS
ERITROPOYETINA
REDISTRIBUCION OE
LA CIRCULACIN
~
TAQUICARDIA
REFLEJA
(SINUSAL)
VASOCONSTRICCIN
RENAL
CIRCULACIN
ERITROPOYESIS
PORTAL
HIGADO
FILTRACIN
GLOMERULAR
POLICITEMIA
(ABSOLUTA)
CIRCULACIN SISTMICA
RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
REABSORCIN
. TUBULAR
PROXIMAL
DE Na
I
RETENCIN RENAL
HIDROSALINA
Fig. 5.5. Fisiopatologa de la estenosis mltiai.
A nivel de la aurcula, la distensin puede engendrar degeneracin

de la musculatura y trastornos en la produccin y conduccin de
impulsos. Como efecto retrgrado se origina hipertensin venosa
pulmonar, congestin pulmonar, y, sobre todo por el aumento de la
presin hidrosttica capilar se produce edema pulmonar con
disfunciones respiratorias, cuya manifestacin clnica fundamental
es la disnea. Como respuesta se ocasiona vasoconstriccin arteriolar
pulmonar que persigue reducir la entrada de sangre procedente del
ventrculo derecho. Esto aumenta an ms la resistencia circulatoria
pulmonar y se produce hipertensin arterial pulmonar que conse
cuentemente provoca dilatacin e hipertrofia ventricular derecha lo
que puede originar por ltimo insuficiencia cardaca derecha. Si
( esto ocurre se alivian las alteraciones pulmonares, pero entonces se
v. producen las alteraciones consecuentes a los efectos retrgrados en
J' la circulacin venosa general: hipertensin venosa, hiperemia pasi
va general, congestin heptica, alteraciones hepticas incluida la
ictericia, la hipertensin portal, los trastornosUgestivos.
c) Insuficiencia de la vlvula artica (Fig 5.6).
Es considerado el trastorno valvular adquirido ms frecuente en el
caballo, y es ms raro en otras especies. Como la vlvula no cierra
adecuadamente el orificio despus de la sstole ventricular, retroce
de sangre desde la aorta al ventrculo izquierdo durante la distole.
El ventrculo a su vez recibe la sangre procedente de la aurcula iz
quierda, por lo que aumenta el llenado diastlico, lo cual fuerza al
ventrculo a realizar un mayor trabajo sistlico ocurriendo la dilata
cin e hipertrofia. Con esto se produce hipertensin sistlica, mien
tras que la presin diastlica disminuye debido al retroceso de sangre
artica. Esta alteracin hemodinmica causa un pulso saltarn. En
condiciones fisiolgicas el pulso arteriolar disminuye, sin embargo,
en la insuficiencia artica, la potente onda de presin sistlica se
puede notar en arterias perifricas y es posible que llegue hasta los
capilares (pulso capilar).
Como consecuencia de la dilatacin del ventrculo puede aadirse
una insuficiencia mitral. En tal caso, o si el ventrculo izquierdo se
hace insuficiente, se originan repercusiones sobre la circulacin
pulmonar.
d) Estenosis de la vlvula artica (Fig. 5.6).
La estenosis artica es el estrechamiento del orificio de salida del
ventrculo izquierdo, que determina una dificultad en el vaciamien
to de ste durante la sstole ventricular. Es un trastorno relativamen
te raro en los animales y muchas veces aparece como trastorno
congnito, en especial en perros.
INSUCIENCIA DE
LA VLVULA ARTICA
REGURGITACION DIASTOLICA
DESOE LA AORTA AL
VENTRCULO IZQUIERDO
SANGRE OE
LA AURICULA
IZQUIERDA
DILATACIN
HIPERTROFIA
DEL VENTRCULO
IZQUIERDO
INSUFICIENCIA
MITRAL FUNCIONAL
INSUFICIENCIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
LLENADO
DIASTOLH
DEL VI
HIPERTENSION
SISTLICA
PRESION
DIASTOLICA
PULSO SALTARIN
PULSO ARTERIOLAR
PULSO CAPILAR
Fig. 5.6. Fisiopatologa de la insuficiencia y de la estenosis de la vlvula artica.
La estenosis artica, al constituir un obstculo a la salida de la san

gre del ventrculo izquierdo crea un gradiente de presin entre ste
y la aorta. El ventrculo debe ejercer una presin mayor para vencer
la resistencia de la estenosis durante la sstole, lo que provoca la
hipertrofia de ste. Con el tiempo aumenta la cantidad de sangre
residual y el ventrculo se dilata, lo cual puede traer como conse
cuencia insuficiencia mitral funcional, apareciendo las alteraciones
correspondientes a una insuficiencia del corazn izquierdo con tras
tornos de la circulacin y funcin pulmonar.
Disminuye el volumen sistlico y se prolonga el tiempo de expulsin
por lo que la presin arterial asciende lentamente (pulso tardo) y
no alcanza los valores normales (hipotensin, pulso dbil). Al au
mentar el tiempo de expulsin tambin est alterado el descenso de
la presin. Se produce entonces el llamado pulsus tardus et parvus.
La capacidad funcional disminuye y pequeos esfuerzos producen
disnea. Si los esfuerzos a los que se somete el animal son muy inten
sos, pueden incluso presentarse los accesos de Adams-Stokes al fa
llar el riego sanguneo cerebral.
e) Insuficiencia tricspide (Fig. 5.7).
La vlvula tricspide no cierra de modo adecuado durante la sstole
del ventrculo derecho y causa regurgitacin de la sangre a la aurcula
derecha. Es, por tanto, la versin de la insuficiencia mitral en el lado
derecho del corazn. Se considera el trastorno valvular adquirido,
ms comn en bovinos, porcinos y ovejas . En el bovino suele pre
sentarse como una complicacin de la llamada enfermedad de las
alturas en los que se produce hipertensin arterial pulmonar como
consecuencia de la hipoxia alveolar. La insuficiencia tambin puede
resultar de la dilatacin del anillo valvular en la astenia miocrdica
asociada con anemia crnica.
Como la sangre refluye a la aurcula en el momento de la sstole
ventricular, la onda de presin se propaga a las venas cavas y
yugulares; es visible en stas ltimas con el nombre de pulso venoso
positivo, con pulsacin fuerte en el momento de la sstole ventricular.
En el hgado produce pulsaciones palpables a travs de la pared
costal. El pulso arterial est debilitado.
Como el ventrculo derecho, considerado una cmara de volumen,
produce una contraccin mucho menor que el izquierdo, el reflujo
sanguneo es ms escaso en la insuficiencia tricspide sin complicar
que en la insuficiencia mitral. Pero si coexisten alteraciones hemodinmicas en la circulacin pulmonar (neumona, enfisema, lesin
mitral, estenosis pulmonar) aumenta la sangre de reflujo, lo cual
provoca hipertensin venosa general y las consecuencias del estasis
sanguneo en la circulacin general, que se acentan si con el tiem

po se desarrolla la insuficiencia del ventrculo derecho despus de la
dilatacin e hipertrofia auricular y ventricular. La dilatacin de la
aurcula derecha puede conducir a fibrilacin auricular.
f) Estenosis tricspide.
Consiste en la estrechez de la vlvula tricspide, que dificulta el paso
de la sangre desde la aurcula derecha al ventrculo correspondien
te. En su forma pura es un trastorno raro en animales. Cuando falta
el tabique auricular (septo auricular deficiente o septum secundum),
puede presentarse una estenosis tricspide relativa, como conse
cuencia de la intercomunicacin auricular.
La dificultad en la penetracin de la sangre al ventrculo reduce el
llenado diastlico y el volumen impulsado a la circulacin pulmonar,
lo que reduce la perfusin sangunea pulmonar y, por tanto, la san
gre que llega al ventrculo izquierdo es menor. Se produce hiper
tensin auricular derecha y retroestasis, que repercute en la circu
lacin venosa sistmica, hipertensin venosa central, hipertensin
venosa heptica, hepatomegalia congestiva que puede llevar al dao
hepatocelulary la insuficiencia heptica con sus consecuencias (vase
insuficiencia heptica en el captulo 4, epgrafe 4.9.2), as como
hipertensin portal (posheptica), ictericia y trastornos digestivos
(hipersecrecin intestinal pasiva, malabsorcin y diarrea), incluido
el vmito.
g) Insuficiencia de la vlvula pulmonar.
Los trastornos de la vlvula pulmonar son muy raros en los anima
les, sobre todo la insuficiencia valvular pulmonar, que sin embargo,
puede resultar como secuela de otras enfermedades ,como por ejem
plo, al conducto arterioso de Botal persistente, que es una anomala
congnita muy frecuente, principalmente en perros.
Como consecuencia de la insuficiencia valvular, durante la distole
refluye sangre de la arteria pulmonar hacia el ventrculo, que a su
vez recibe la sangre procedente de la aurcula derecha, aumentan
do la replecin ventricular que reduce la fase de dilatacin. La fase
do aumento de la presin tambin se acorta al final de la distole
debido a la presin anormalmente baja existente en la arteria
pulmonar, y, sin embargo, aumenta la fase de expulsin a conse
cuencia del mayor volumen expulsado. El mayor trabajo del
ventrculo derecho lleva a su dilatacin e hipertrofia. En el estado
compensado apenas se producen alteraciones apreciables; pero
cuando el ventrculo falla se presentan las alteraciones de la insu
ficiencia cordaca derecha.
31
&**&
VS.HAS OEA- CVlfcUO \NGUftG\TMlAS V
YUGUI.ARFS
PULSANTES. PULSO VENOSO POSITIVO
INSUFICIENCIA
TRICUSPDEA
REGURGITACIN SISTLICA
w --------------AUMENTA EL LLENADO
VENTRICULAR
DURANTE LADISTOLE
---------------------------- T
HIPERTENSIN
AURICULA DERECHA
A D. AGRANDADA)
DILATACION
HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO
DERECHO
FIBRILACIN
AURICULAR
| HIPERTENSION VENOSA
{I n su fic ien c ia
VENTRICULAR I
[DERECHA_____ J
HIPERTENSIN HIDROSTTICA
----------------------------VENOCAPiLAR
HIPEREMIA PASIVA HEPATICA
J E M A MODERADO
DAO HEPATOCELULAR PROGRESIVO

EXAGERADOS SI SE PRODUCE
.SUFICIENCIA CARDACA DERECHA
Fig. 5.7. Fisiopatologa de la insuficiencia de la vlvula tricspide.
h) Estenosis de la vlvula pulmonar.

Como anomala congnita es ms frecuente en el perro que la in
suficiencia valvular, pero es, en general, rara en los animales do
msticos.
Debido al aumento de la resistencia impuesta por la estenosis, el
ventrculo debe desarrollar un mayor trabajo sistlico aumentando
la presin intraventricular que en los animales mayores puede al
canzar hasta los 200 mmHg (26,7 kPa), conducindolo a la hipertro
fia. La presin arterial pulmonar disminuye as como la perfusin
sangunea pulmonar. Se aumenta la utilizacin perifrica del 0 2 y
como respuesta adaptativa se libera eritropoyetina por los riones,
que aumenta la eritropoyesis, produciendo policitemia absoluta. Al
ventrculo izquierdo llega menos sangre ocasionando reduccin del
volumen sistlico.
5.2.4 Fisio p a to lo g a d e la in su ficien cia c a rd a ca
S.2.4.1 Aspectos conceptuales
l.n insuficiencia cardaca es un cuadro fisiopatolgico que traduce la
incapacidad funcional del corazn para mantener un gasto adecuado
a las necesidades metablicas del organismo. Esto significa disminu
cin de la eficacia mecnica del corazn, o sea, su incapacidad para
ciarse completamente y expulsar, como bomba impelente, toda la
Mngre que le llega durante la distole (retorno venoso).
Implica, desde el punto de vista bioqumico-energtico, la imposibili
dad del corazn para transferir en forma adecuada la energa oxidativa
wn trabajo mecnico til.
Debe tenerse en cuenta que el gasto cardaco o volumen-minuto
(c.irdiac output en la literatura anglosajona) no es un valor fijo, abso
luto e inmodificable, sino que por el contrario, debe ser considerado
on relacin con la variabilidad de los requerimientos orgnicos. As, el
gisto cardaco ser menor durante el reposo en tanto ser mayor en
aquellas situaciones que aumentan la deman<Ja metablica, como en
t?l ejercicio, gestacin, lactacin en la vaca, durante la digestin, etc.
i capacidad que tiene el corazn de aumentar el gasto cardaco para
adecuarlo a las demandas metablicas aumentadas constituye la restrva cardaca, que puede estar disminuida o perderse en la insufi
ciencia cardaca.
I I gasto cardaco es por ello un indicador fundamental en la evalua
cin hemodinmica del concepto de insuficiencia cardaca. De los estu
dios de fisiologa normal s recordar que el gasto cardiaco (GC) es

igual al volumen sistlico (VS) multiplicado por la frecuencia cardaca
(FC), o sea:
GC = VS FC
Tambin se ha establecido que la tensin arterial (TA) es el producto
del gasto cardaco por la resistencia perifrica (RP), es decir:
TA = GC RP
Estas frmulas permiten calcular tambin el volumen sistlico del
ventrculo izquierdo y la resistencia perifrica.
El corazn puede aumentar su gasto cardaco por alguna de las 3 for
mas siguientes:
- Por aumento de la carga sistlica manteniendo una velocidad o fre
cuencia constante. Ejemplo: cuando aumenta el llenado diastlico
(carga anterior).
- Por aceleracin de la frecuencia cardaca por minuto, manteniendo
una descarga sistlica constante.
- Por cambios reflejos de la contraccin ventricular (contractilidad),
que son independientes de los cambios en la aurcula derecha (n
dulo sinusal). sto es posible por la existencia de sangre residual
dentro del corazn y por el reservorio pulmonar, y est frecuente
mente relacionado con los efectos de la adrenalina.
Como se sabe, la capacidad del corazn de modificar su gasto cardaco
en respuesta a cambios del retorno venoso no requiere adaptaciones
reflejas ni humorales, ni cambios en la frecuencia cardaca. Es conse
cuencia de la dilatacin ventricular y el consiguiente aumento de la
fuerza de contraccin de cada elemento miocrdico en corresponden
cia con la ley de Frank-Starling, que establece, en esencia, que la fuerza
de contraccin es proporcional a la elongacin de la fibra. No obstan
te, una parte importante de la reserva cardaca radica en la frecuencia
cardaca, por ejemplo, en los caballos durante el ejercicio: aunque la
reserva en la frecuencia cardaca tiene sus limitaciones, sobre todo por
la reduccin del tiempo de llenado diastlico.
El gasto cardaco obviamente vara con el tamao del animal y por lo
comn su valor es corregido por el llamado ndice cardaco sobre la
base del peso o el rea de superficie corporal. Se ha calculado el ndice
cardaco en estado de reposo en algunas especies, ejemplos:
- Caballo: 86 13 mL/min/kg.
- Ovinos : 131 39 mL/min/kg.
- Bovinos: 113 11 mL/min/kg.
34
h t l O F A IO IO G lA o r I I I 1 1 M A ( A A D IO V A 1 C U IA A
No obstante, existen grandes variaciones individuales.

Pueden darse diferentes variantes patognicas y clnicas de insuficien
cia cardaca. As por ejemplo, puede ocurrir la insuficiencia cardaca en
*poso cuando las alteraciones de la insuficiencia se manifiestan en
condiciones de reposo; pero si el funcionamiento slo es menor del
nucesario durante el aumento de las demandas metablicas (por ejemiiln: ejercicio) se trata de una insuficiencia funcional. De acuerdo con la
velocidad de instauracin puede producirse insuficiencia cardaca aguJ.i o crnica. Slo la crnica concede tiempo al organismo para realizar
li mecanismos de ajuste y compensacin necesarios para alcanzar un
nuevo equilibrio circulatorio-metablico.
Si la incapacidad funcional afecta con preferencia al ventrculo izquier
do, al derecho o a ambos, nos referimos a insuficiencia cardaca iz
quierda, derecha o global (total o doble), respectivamente. Asimismo,
por su origen puede tener lugar la insuficiencia cardaca primaria o
migena cuando se debe a alteracin directa del miocardio, por ejem
plo, por infecciones, intoxicaciones, metabolopatas, hipoxia, endo
crinopatas, etc.; o la insuficiencia cardaca secundaria o erggena, como
Consecuencia de sobrecarga funcional o mecnica, como por ejemplo:
trastornos valvulares, pericarditis constrictivas, hipertensin arterial.
5.2.4.2 M ecanismos fisiopatognicos de insuficiencia
cardaca. Tipos fisiopatolgicos
6n el esquema de la figura 5.8 se resumen los tipos fisiopatolgicos de
insuficiencia cardaca segn el mecanismo patognico que provoca el
fallo del miocardio. De acuerdo con esto s pueden sealar 5 tipos
lisiopatolgicos principales de insuficiencia cardaca:
) Insuficiencia cardaca energtico-dinmica o hipodinmica.
b) Insuficiencia cardaca hemodinmica clsica (insuficiencia cardaca
congestiva).
c) Insuficiencia cardaca excitomotora.
d) Insuficiencia cardaca coronaria.
e) Insuficiencia cardaca por opresiones paracardacas de tipo mecnico.
Estos tipos fisiopatolgicos pueden combinarse entre s por la partici
pacin simultnea de varios mecanismos patognicos.
a) Insuficiencia cardaca energtico-dinmica.
En este tipo de insuficiencia el defecto primario es un trastorno del
metabolismo energtico del miocardio que produce el fallo mecni
co contrctil del corazn como resultado de la imposibilidad de con
vertir adecuadamente la energa oxidativa en trabajo mecnico til.
35
INSUFICIENCIA CARDIACA
ENERGTICO-DINMICA
(HIPODINMICA)
METABOLOPATIAS
INFECCIONES
INTOXICACIONES
TRASTORNO
INICIAL DEL
METABOLISMO
ENERGETICO DEL
MIOCARDIO
(ATR GLUCGENO.
K. ETC.)
FALLO MECANICO-CONTRACTIL
DEL MIOCARDIO
T
DISMINUCION DEL EFECTO
VITAL DEL CORAZN;
IMPOSIBILIDAD DE CONVERTIR
LA ENERGA OXIDATIVA EN
TRABAJO MECNICO TIL
HEMODINMICA CLSICA
(CONGESTIVA)
DEFECTOS VALVULARES
HIPERTENSIN ARTERIAL
LESIONES QUE DESTRUYEN
MIOFIBRILLAS
SOBRECARGA MECNICA
DEL MIOCARDIO
INSUFICIENCIA
CARDACA
EXCITOMOTORA
INSUFICIENCIA
CARDACA
CORONARIA
1
POR TRASTORNOS
EN LA PRODUCCION
DE ESTIMULOS Y (0)
EN LA CONDUCCION
DE LA EXCITACION
EJ TAQUICARDIA
PAROXISTICA,
BLOQUEOS
INSUFICIENCIA EN
LA CIRCULACIN
CORONARIA. EJ
ESTENOSIS
- ATEROESCLEROSIS
INFARTOS DEL
MIOCARDIO
C 5)
POR OPRESIONES PARACARDACAS DE TIPO MECNICO
ESTASIS PRECARDIACO
(CONGESTIN)
I DE ACUERDO AL GASTO CARDACO

DE GASTO CARDIACO
DISMINUIDO
(LA MAYORIA)
DE GASTO
CARDIACO
AUMENTADO
VALVULOPATIAS
CARDIOESCLEROSIS
ANEMIA
HIPERTIROIDISMO
FSTULA ARTERIOVENOSA
SE AFECTA SOBRE TODO

EL LLENADO DIASTLICO
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
EJ.: PERICARDITIS TRAUMTICA
EN BOVINOS
HIDROPERICARDIO
HEMOPERICARDIO
OBESIDAD
Fig. 5.8. Tipos fisiopatolgicos de insuficiencia cardaca segn el mecanismo del failo del miocardio
F i IIO M T O L O G I a D P I I I J T I M A CA R D IO V AS C ULAR
i orftf conoce, el msculo dispone de 3 mecanismos bsicos conodDn* p#ro l.i sntesis de ATP necesario para la contraccin muscu
lar y pin .i Ion requerimientos basales de energa del msculo inactivo;
l.-i fjtforiladn oxidativa, la gluclisis anaerbica y la transferencia
de unn unin fosfato de alta energa desde la fosfocreatinina al ADP.
I * fotft ii il<it in oxidativa es el mecanismo predominante de que dis
pon i*l msculo cardaco y explica el hecho de que la produccin de
uniiigi.'i por el miocardio sea casi exclusivamente aerbica.
Mionims que en el corazn normal una sobrecarga intensa provoca
l<i elu'v.irin del grado de accin muscular, en el corazn hipodinmico
M pioduce lo contrario. La menor produccin de energa y el efecto
nergitjco til disminuido (aprovechamiento energtico) son caracterlfllcfls de la insuficiencia cardaca hipodinmica que puede ser
provocada por todas las causas que lesionan directamente al
miocardio o condicionan un defecto del metabolismo energtico,
(]u! fllectan primariamente la contraccin muscular. Ejemplos:
- Intoxicaciones:
Toxinas bacterianas.
Insecticidas.
Plantas cardiotxicas.
Narcticos.
Medicamentos.
- Metabolopatas:
Diabetes mellitus.
Hipoglicemia aguda.
Hipocalcemia (ejemplos: paresia puerperal, eclampsia canina,
hipoparatiroidismo).
Hipertiroidismo.
Hipovitaminosis.
Diselectrolitemias.
Alteraciones cido-bsicas.
- Hipoxia:
Anemia intensa.
Bloqueos txicos de la hemoglobina.
Hemorragias agudas graves.
Enfermedad de las alturas (Brisket disease).
37
F is io p a t o l o g a v e t e r in a r ia
De acuerdo con el comportamiento de los fosfatos n< o*, n ener

ga se distinguen, segn algunos autores, 2 tipos de insuficiencia
energtico-dinmica: una con carencia de fosfatos ricos en ener
ga en el miocardio, por defecto de la fosforilacin oxidativa; la
causa ms importante es la hipoxia y otra que obedece a inhibi
cin de la utilizacin de los fosfatos ricos en energa en la que el
miocardio contiene cantidades normales o incluso aumentadas de
ATP y fosfatgeno. Ejemplo causal en este caso es la alteracin de
los fenmenos electromecnicos de acoplamiento, por ejemplo,
en la hipocalcemia.
En la insuficiencia energtico-dinmica, al disminuir el poder con
trctil del miocardio, se reduce el volumen sistlico y a menudo cons
tituye la forma fisiopatolgica que precede a la insuficiencia
hemodinmica.
b) Insuficiencia cardaca hemodinmica clsica o congestiva.
El mecanismo fundamental de esta insuficiencia es la sobrecarga
mecnica del miocardio, que puede ser provocada por diferentes
situaciones patognicas. Ejemplos:
- Defectos valvulares:
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia tricspide.
Estenosis artica.
Estenosis pulmonar.
- Hipertensin arterial general y(o) pulmonar.
- Lesiones que destruyen fibras musculares contrctiles.
Cardioesclerosis.
Miocardiosis.
Infartos, etctera.
Los dems tipos de insuficiencia cardaca, en el estadio descom
pensado, terminan en insuficiencia cardaca congestiva, pero en su
forma primaria, el fallo cardaco es estructural. Ocurre estasis
precardaco (congestin) en el lado venoso correspondiente al
ventrculo afectado.
Desde el punto de vista hemodinmico, segn sea el volumen-mi
nuto, estas insuficiencias pueden ser de 2 tipos:
- Insuficiencias cardacas de gasto disminuido (low output failure).
Constituyen la mayora y tienen lugar en las situaciones en que
fisiolgicamente el gasto es normal, pero por diferentes causas
38
F lllO P A T O IO O lA l>(L M M L M A CARD IO V ASC ULAR
disminuye hasta el nivel de insuficiencia para garantizar las nece

sidades metablicas normales:
Hipertensin arterial.
Valvulopata mitral y artica.
Cardioesclerosis.
Miocardiopatas, etctera.
- Insuficiencias hemodinmicas de gasto aumentado (high output
failure).
Se producen en las situaciones patolgicas que de manera pri
maria y por diferentes mecanismos elevan el gasto cardaco por
encima de lo normal. Ejemplos:
Anemia.
Beriberi (deficiencia de tiamina).
Hipertiroidismo.
En estos casos aumentan las demandas metablicas que incre
mentan el gasto cardaco.
Cardiopatas congnitas. Ejemplo: fstula arteriovenosa.
Aumenta el retorno venoso a travs de la fstula y con ello la
carga anterior.
En estas situaciones, cuando el corazn desfallece a causa del
intenso trabajo o porque existe una cardiopata asociada, lgica
mente el gasto cardaco disminuir; pero sin embargo, aunque
no es suficiente, se mantendr por sobre las cifras absolutas con
sideradas normales lo que explica la insuficiencia de gasto au
mentado.
C) Insuficiencia cardaca excitomotora.
En este tipo de insuficiencia el fallo es generalmente brusco y se
debe a trastornos en la produccin o conduccin de los estmulos
en el corazn. Ejemplos: bradicardia intensa, paro sinusal, taquicardia
paroxstica, bloqueos de conduccin, etctera.
rl) Insuficiencia cardaca coronaria.
El mecanismo del fallo miocrdico en este caso est dado por insu
ficiencia en el flujo sanguneo coronario como consecuencia de afec
ciones de los vasos coronarios (ateroesclerosis, infartos de
miocardio). En la taquicardia intensa se reduce el riego coronario,
pues el llenado de las coronarias se efecta principalmente en la
fase diastlica de relajacin cuya duracin se acorta en las frecuen
cias elevadas. Es obvio que el inadecuado suministro de sangre y 0 2
39
F is io p a t o l o g Ia v e t e r i n a r ia
altera el metabolismo energtico (insuficiencia energtico-dinmi

ca) y puede provocar trastornos degenerativos y hasta la destruc
cin de fibras miocrdicas (insuficiencia hemodinmica).
e) Insuficiencia cardaca por opresiones paracardacas de xipo mec
nico.
Se produce por alteraciones que oprimen el corazn y limitan los
movimientos cardacos afectando sobre todo el llenado diastlico
(carga anterior) y con ello el gasto cardaco. Ejemplos de situaciones
patolgicas que pueden producir este tipo de insuficiencia:
- Hidropericardio.
- Hemopericardio.
- Pericarditis constrictiva (pericarditis traumtica en bovinos).
- Obesidad, etctera.
5.2.4.3 Dinmica fisiopatolgica de la insuficiencia cardaca
Las alteraciones fisiopatolgicas de la insuficiencia cardaca y, por tan
to, sus manifestaciones clnicas dependen sobre todo de la manera y
rapidez de su curso y de su duracin, por ese motivo es conveniente
considerar aparte la insuficiencia cardaca aguda y la crnica.
a) Insuficiencia cardaca aguda.
La insuficiencia cardaca aguda, por la rapidez con que se instaura la
incapacidad del corazn para mantener el gasto cardaco, no con
cede mucho tiempo para el desarrollo de los mecanismos de ajuste
y compensacin como en la insuficiencia cardaca crnica y, por lo
regular, es causa de muerte sbita en los animales o, en algunos
casos, despus de sufrir el sncope cardaco ocurre la recuperacin
completa.
Las causas y los mecanismos de la insuficiencia aguda caen dentro
de las categoras fisiopatolgicas consideradas anteriormente con
el sealamiento de que la instauracin del defecto funcional se
instaura con rapidez. Aqu merecen incluirse los trastornos agudos
en el llenado del corazn (taponamiento pericrdico, ruptura auri
cular y ventricular, ruptura arterial artica y pulmonar), las diversas
situaciones que pueden provocar taquiarritmias bruscas y severas
como las miocarditis (ejemplo: encefalomiocarditis viral), miopatas
por deficiencia nutricional (Cu, Se), plantas cardiotxicas, electrocu
cin o fulguracin elctrica, as como las que pueden originar
bradicardias marcadas como la administracin intravenosa de solu
ciones de calcio o soluciones concentradas de cloruro de potasio. Es
decir, puede ocurrir incluso, en ausencia de enfermedad cardaca
40
I IM OPAlOLtKllA u n
l l t i r M A ( A RD IOV ASC ULA R
primaria, o sta puede estar presente y se sobreaade un factor

Cl***n<:ndenante como el ejercicio intenso o la excitacin.
I coida brusca en el gasto cardaco, disminuye el volumen arterial
elociivo y la presin arterial, que es captada por los barorrceptores de
lOt cuerpos articos y carotdeos. Cuando la insuficiencia lo permite, se
wtlmula la respuesta simpaticoadrenrgica, que en este caso produce
redistribucin de la circulacin por vasoconstriccin, lo cual es impori/mle en el sector venoso. Esto eleva la presin venosa sistmica y per
mite movilizar un volumen de sangre de este sector aumentando el
lelorno venoso al corazn como un mecanismo para elevar la presin
sangunea. La disminucin aguda del volumen sistlico y la
vasoconstriccin conducen a un grado severo de hipoxia tisular. Se puede
desarrollar entonces, si hay tiempo suficiente para su evolucin, la in
suficiencia circulatoria perifrica (shock vascular cardigeno o central).
1.1 vasoconstriccin explica la palidez y(o) la cianosis de la piel y mucosas
visibles y se detecta un sudor fro y pegajoso, pues sobre la piel fra se
evapora menos cantidad de sudor. En los casos sobreagudos el cerebro
s primeramente afectado por ser el rgano ms sensible a la hipoxia,
apareciendo las disfunciones nerviosas que terminan con la muerte o,
en algunos casos segn la causa, con la recuperacin despus del sn
cope (ejemplo: en la taquicardia o la bradicardia transitoria). En casos
menos agudos puede haber tiempo para el desarrollo del edema agu
do pulmonar tras la hipertensin venosa del pulmn con las manifes
taciones de insuficiencia respiratoria.
h) Insuficiencia cardaca crnica.
En la insuficiencia cardaca crnica la capacidad funcional del cora
zn va disminuyendo paulatinamente lo que posibilita que el orga
nismo pueda restableciendo mecanismos compensadores con vistas
a mantener el equilibrio circulatorio en correspondencia con las ne
cesidades metablicas y, en tal situacin, se puede alcanzar un esta
do ms o menos estable en que el corazn es capaz de lograr un
gasto cardaco que, al menos en estado de reposo, no produce gra
ves alteraciones clnicamente manifiestas. De este modo la insufi
ciencia cardaca puede estar compensada, lo cual significa que el
corazn an tiene un nivel de reserva cardaca que le ha permitido
ajustar su funcin a la nueva situacin patolgica. No obstante, la
reserva cardaca normal est ahora reducida y al animal no le es
posible enfrentarse con situciones de emergencia circulatoria como
el animal normal.
Cuando los mecanismos de compensacin alcanzan su lmite fisio
lgico la insuficiencia cardaca pasa a ser descompensada ocurrien
do una serie de alteraciones que determinan la congestin
(insuficiencia cardaca congestiva) y el desarrollo del edema cuya
41
fisiopatologa se explica ms adelante. A continuncin se explica

someramente los mecanismos de compensacin.
1) Mecanismos cardacos de compensacin.
El sistema cardiovascular est dotado de mecanismos de com
pensacin que le permiten cumplir su funcin en relacin con los
requerimientos orgnicos, tanto en los aumentos fisiolgicos (ejer
cicio, digestin, lactacin) como en estados patolgicos con afec
tacin de la hemodinmica. Estos mecanismos, como todos los
mecanismos de compensacin, no escapan a sus propias limita
ciones, as como a las limitaciones impuestas por la calidad e
intensidad del trastorno y su duracin; pero en dependencia de
sus posibilidades fisiolgicas, el corazn puede mantener el gas
to cardaco y alcanzar un equilibrio circulatorio. Para eso, el cora
zn dispone de 3 mecanismos fundamentales que le permiten
elevar el gasto cardaco y compensar, al menos durante un tiem
po, los estados patolgicos que imponen una mayor demanda
(por ejemplo: en la anemia intensa, el hipertiroidismo) o un ma
yor trabajo cardaco por aumento del llenado (ejemplos: insufi
ciencia valvular auriculoventricular, fstula arteriovenosa) o por
tener que vencer una mayor resistencia (ejemplos: estenosis
valvular artica y pulmonar, hipertensin arterial general y
pulmonar) y en las situaciones que tienden a provocar insuficien
cia cardaca. Estos mecanismos son: taquicardia, dilatacin e hi
pertrofia.
- Taquicardia:
En condiciones fisiolgicas, al aumentar las necesidades
metablicas, por ejemplo, durante el ejercicio, el corazn cum
plimenta las demandas aumentando su frecuencia de contrac
ciones y el volumen sistlico, en este ltimo caso mediante
una contraccin ms enrgica que lo convierte en un recurso
ms efectivo desde el punto de vista hemodinmico. En caso
de una cardiopata el corazn tambin emplea los mismos re
cursos para mantener el gasto cardaco y lograr la compensa
cin correspondiente. Por ese motivo la taquicardia es el primer
mecanismo de compensacin en ponerse en juego. Ya que el
gasto cardaco es el resultado de la frecuencia cardaca por el
volumen sistlico, la taquicardia contribuye a elevar el gasto
cardaco.
La frecuencia cardaca vara segn la de los impulsos que se
forman en el ndulo sinusal (marcapasos), pero tambin est
bajo la influencia del sistema nervioso vegetativo. La taquicardia
est patognicamente relacionada con un aumento de la acti
vidad simpaticoadrenrgica. Cuando el volumen-minuto dis42
h i l O M I O I C K i l A DEL H M t M A c A N D IO V A M U A R
mmuye, la reduccin de la presin en la aorta y la arteria

( .irtida, as como el aumento de presin dentro de la vena
cava y la aurcula derecha desencadenan los mecanismos
neurorreflejos que determinan la taquicardia por influencia del
centro vasomotor bulbar. Un papel importante es desempe
ado por el reflejo barorreceptor que funciona como un cir
cuito de retroalimentacin negativa rpido y potente. El
barorreflejo se inicia por los receptores de tensin (mecanorreceptores, barorreceptores) situados sobre todo en los
cuerpos carotdeos y en el arco artico.
Un descenso de la presin es captado por los barorreceptores
y se disminuye la frecuencia de impulsos sobre el nervio sinusal,
elimina la influencia inhibidora sobre el centro vasomotor y
lleva a un aumento de la actividad simptica aferente y la cons
triccin arterial, aumento del tono venoso, aumento de la fre
cuencia y contractilidad cardacas, reacciones que posibilitan
elevar la presin arterial. Tambin se considera que gran parte
del aumento de la frecuencia cardaca en la insuficiencia car
daca se origina en reflejos cardacos que son estimulados por
distensin de las grandes venas en su unin con las aurculas
(reflejo de Bainbridge).
Si bien la taquicardia logra elevar por un tiempo el gasto car
daco, es un mecanismo de compensacin ineficaz para ser
empleado mucho tiempo. En trminos energticos, es una for
ma costosa de hacer funcionar al corazn. Sus defectos o limi
taciones como mecanismos de compensacin podemos
resumirlos en 2 aspectos:
1ro. Acorta la pausa diastlica y con ello restringe el rendi
miento cardaco cuando se acerca al nivel crtico. Al acor
tar la pausa diastlica reduce el llenado ventricular y tiene
que funcionar el corazn con sus cmaras semivacas. Se
ha comprobado experimentalmente que con frecuencias
muy altas, es tanta la reduccin de la replecin y de la
expulsin ventricular (volumen sistlico) que en realidad
disminuye el gasto cardaco.
2do. Disminuye la eficiencia mecnica del miocardio, o sea,
el trabajo hemodinmico que el msculo despliega con
un determinado consumo de oxgeno. Esto sucede por
que como el llenado de las coronarias se produce du
rante la distole, al acortarse la fase diastlica, se efecta
un llenado insuficiente y, por tanto, el corazn como
msculo no recibe la cantidad de sangre necesaria (0 2 y
substratos) para cumplir exitosamente su aumento ae
43
trabajo. De esta manera se explica que la taquicardia

surja para vencer dificultades moderadas o transitorias.
De hecho, por lo antes expuesto, es comprensible des
de el punto de vista fisiopatolgico, que es posible pro
ducir o desencadenar insuficiencia cardaca al provocar
taquicardia.
Dilatacin cardaca:
Cuando la taquicardia se hace importante y alcanza el nivel
crtico, el gasto cardaco disminuye de nuevo. Puesto que el
gasto cardaco disminuye, ya sea porque existe una resisten
cia que im pide el adecuado vaciam iento ven tricu la r
(hipertensin arterial, estenosis artica) o porque el miocardio
est afectado y la contraccin sistlica es dbil (miocardiopata)
mientras el retorno venoso contina normal o ste est au
mentado (fstula arteriovenosa, hipertiroidismo), lgicamente
habr un aumento del volumen diastlico.
La base fisiolgica de la dilatacin se explica por la ley de
Frank-Starling o ley de la influencia del tamao inicial, que
en esencia, establece que la energa de contraccin es fun
cin de la longitud de la fibra muscular. La dependencia exis
tente entre el rendimiento del miocardio y el grado de
replecin ventricular (llenado diastlico), que condiciona el
estiramiento o elongacin de las fibras musculares, es de gran
importancia como mecanismo de adaptacin del corazn.
En consecuencia, dado que la longitud de la fibra muscular
determina la fuerza de contraccin de sta , la dilatacin del
corazn por el hecho de elongar sus fibras miocrdicas, re
sultar en un mayor trabajo y en un volumen sistlico au
mentado.
Pueden desarrollarse diferentes tipos fisiopatolgicos de dila
tacin segn el mecanismo patognico que sirve de base a su
desarrollo. Estos tipos de dilatacin se presentan en el esque
ma de la figura 5.9.
Como puede apreciarse, para el desarrollo de la dilatacin fi
siolgica y la tongena o acomodativa se requiere que el
miocardio est sano. La dilatacin fisiolgica se produce por
aquellos estados patolgicos que aumentan el llenado dias
tlico (carga anterior) de manera permanente, en tanto la
tongena o acomodativa es causada cuando el corazn, de
manera regular, ha de trabajar en exceso durante la sstole a
causa del aumento de la resistencia (ejemplo: estenosis artica
y pulmonar, hipertensin arterial).
44
ACONSCUENMDE
UN ESTADO PATOLOGICO
CON LLENADO DIASTLICO

PERMANENTEMENTE
AUMENTADO
CORAZON
SIN DILATAR
CORAZON DILATADO
CUANDO EL CORAZON. DE MANERA REGULAR,

HA DE TRABAJAR EN EXCESO DURANTE LA
SSTOLE A CAUSA DEL AUMENTO DE LA
RESISTENCIA
TONOGENA 0
ACOMODATIVA
PATOLGICA.
MIGENA O POR
RELAJACIN
LIMITES DE LA
COMPENSACIN
CARDACA POR
DILATACIN
O F C T O S
DE TABIQUE
FSTULAS
ARTERIOVENOSAS
CONDUCTO
ARTERIOSO
PERSISTENTE
t
LOS VENTRICULOS
SE DILATAN POR
AUMENTO DEL
VOLUMEN RESIDUAL
AL FINAL DE LA
SISTOLE
MIOCARDIOPATIA
(ISQUEMIA. LESIN DEL
MIOCARDIO, METABOLOPATIA).
SIN QUE ANTES SE HAYA
PRODUCIDO AUMENTO OE
LA RESISTENCIA
MIOCARDIO
-PAT1A
POOER
C O N T R A C T IL
DBIUTACO
3E
>EL MIOCARDIO DILATADO REALIZA UNA MAYOR TAREA

TIENE QUE SOPORTAR UNA CARGA MAYOR Y QUE
GASTAR UNA MAYOR CANTIDAD DE ENERGA PARA
CONSEGUIR EL MISMO VOLUMEN-MINUTO QUE
ANTES DE DILATARSE
AUMENTA El
VOLUMEN RESIDUAL
Al FINAl OE LA
SSTOLE
' CUANDO LA LONGITUD DE LA FIBRA EXCEDE DE

CIERTO MAXIMO EL PODER CONTRACTIL DISMINUYE
Fig. 5.9. Resumen esquemtico de la fisiopatologa de la dilatacin cardaca.
PARA ESTA DILATACIN SE

RFQUFRF UN MIOCARDIO SANO
|p jg c q n
Fino*.!ixoou viiuw w e*
La llamada dilatacin migena o por relajacin, se produce

como consecuencia del aumento del volumen residual al final
de la sstole en las situaciones en que el poder contrctil del
msculo cardaco est debilitado a causa de una miocardiopata, isquemia u otros factores que afectan su metabolismo.
sta constituye la dilatacin patolgica, completamente dife
rente a las anteriores formas, y de pronstico ms grave.
La dilatacin patolgica tambin tiene por consecuencia una
mayor produccin de energa de manera que durante un
tiempo o en parte, el propio corazn puede compensar su
debilidad.
Sin embargo, como sucede a menudo con los mecanismos or
gnicos de compensacin, hay lmites a la compensacin por
dilatacin y sta se convierte en un arma de doble filo: por una
parte, el miocardio dilatado realiza una mayor tarea, pero por
otra, tiene que soportar una carga mayor, y por supuesto, gas
tar una mayor cantidad de energa para conseguir el mismo
volumen-minuto que antes de dilatarse. Cuando la longitud
de la fibra excede de cierto mximo el poder contrctil dismi
nuye. La dilatacin excesiva causa verdadera catstrofe y se
hace inadecuada para conservar el gasto cardaco.
Diversos mecanismos parecen intervenir en la incapacidad l
tima del corazn dilatado para conservar su gasto:
El deslizamiento y cambio de posicin de las sarcmeras
durante la dilatacin progresiva; en consecuencia, ni pro
ducen la contraccin coordinada ni sufren la distensin
adecuada para aumentar la contractilidad a medida que el
corazn se dilata.
La fuerte tensin sobre la pared (segn la ley de Laplace):
cuando el volumen del ventrculo aumenta, la tensin de
su pared para una presin determinada en la cavidad
ventricular durante la contraccin es mayor que la normal,
y aumenta en forma correspondiente el consumo miocrdico
de oxgeno.
La conservacin prolongada de una tensin elevada de la
pared durante la contraccin: en contraste con el corazn
normal, en el cual la tensin de la pared disminuye en el
curso de la sstole, aquella persiste elevada en el corazn
dilatado.
Las necesidades energticas elevadas, junto con una con
versin ineficaz de la energa qumica a mecnica; a pesar
de la disminucin del gasto sistlico, el corazn dilatado
46
I m o M i o i o a lA u n h u m a c. a a d i o v a i c u i a a
efecta ms trabajo interno y tiene un consumo de oxge

no ms elevado que el corazn normal.
Hipertrofia cardaca:
Se define a la hipertrofia cardaca como un estado en el cual la
masa cardaca (volumen y peso) es mayor de lo normal en
relacin con el tamao del organismo, cuya circulacin debe
ser mantenida. Se caracteriza por aumento de volumen y di
metro de la fibra miocrdica y, fisiopatognicamente, es el ms
efectivo de los mecanismos de compensacin, an cuando tam
bin tiene sus limitaciones.
La hipertrofia es una respuesta al aumento del trabajo carda
co ya sea que ese trabajo refleje el requerimiento de un mayor
volumen de flujo sanguneo (ejemplo: anemia, ejercicio o
regurgitacin valvular), o aumento de resistencia al flujo de
un volumen normal (estenosis pulmonar o artica, aumento
de la resistencia de los lechos arteriales pulmonar o sistmico).
La hipertrofia se produce en cualquier parte del corazn que
participe en el trabajo aumentado y, por ese motivo, puede
afectar a una o varias cavidades.
Casi todos los rganos corporales aumentan durante el pro
ceso de crecimiento y pueden hacerlo a travs de la hiperplasia
y(o) hipertrofia. La hiperplasia implica multiplicacin celular
por divisin mittica y pueden hacerlo las clulas que con
servan la capacidad de reproducirse. En la hipertrofia aumenta
el tamao celular de los tipos celulares que perdieron su ca
pacidad de reproducirse y ste es el caso del msculo carda
co. En algunas formas de hipertrofia, se plantea que puede
ocurrir expansin predominantemente hiperplsica del teji
do conectivo del corazn en adicin al aumento de las
miofibrillas.
La hipertrofia implica un incremento de la sntesis de compo
nentes celulares adicionales que provocara el aumento de ta
mao de la miofibrilla. Aunque las clulas musculares son
elementos estables se reconoce que los componentes celula
res, con excepcin del ncleo, se hallan en un estado de re
cambio constante y rpido. Por ello se supone que la capacidad
de sntesis y degradacin de las protenas debe estar bien de
sarrollada en el corazn y estrechamente controlada. En teo
ra, la acumulacin de.protena en los componentes de la clula
en crecimiento podra comprender un aumento de la veloci
dad de sntesis, una reduccin de la velocidad de degradacin
o ambas cosas a la vez, y estos cambios se han encontrado en
47
diversos tipos de hipertrofia provocada por distintos proced

mientos experimentales.
Lo que s es evidente que el incremento de trabajo cardaco da
lugar a que las fibras miocrdicas se hipertrofien, de la misma
manera que cualquier msculo sometido a ejercicio prolonga
do aumenta de tamao.
Con frecuencia, patognicamente se asocia la hipertrofia a la
dilatacin y una teora lgica sustenta el desarrollo de la hi
pertrofia sobre la base de la propia dilatacin. La fibra muscu
lar elongada por la dilatacin ofrece, con la misma cantidad
de masa muscular, una mayor superficie, de manera que au
mentar el rea de difusin nutricional entre la sangre y la
fibra, por lo cual sta ltima crecer.
No obstante hay que tener en cuenta que la hipertrofia tam
bin ocurre en ausencia de aumento manifiesto de las di
mensiones del corazn (clnicamente o en la necropsia), ge
neralmente acompaada a trastornos que elevan la resis
tencia a la salida de la sangre durante la sstole, por ejem
plo, estenosis de una vlvula semilunar o incremento de la
resistencia perifrica (hipertensin arterial). La constriccin
artica sirve como modelo experimental para producir este
tipo de hipertrofia. En estos casos, quizs es la tensin ms
que la longitud diastlica el factor crucial en la gnesis de
la hipertrofia; si la causa estribara nicamente en la longi
tud inicial de la fibra, no se producira hipertrofia en ausen
cia de dilatacin.
En conclusin la hipertrofia ventriculares producida de modo
indirecto por factores que causan dilatacin (hipertrofia indi
recta), siempre que la dilatacin persista, y directamente por
trastornos que originan aumento de resistencia a la salida de
la sangre o interfieren mecnicamente con la contraccin
ventricular.
Se conoce poco, sin embargo, acerca de la seal bioqumica
que acopla una carga de trabajo aumentada al crecimiento
muscular. Varias hiptesis se han planteado, entre ellas:
* Estimulacin de la sntesis de protenas por la alteracin de
la relacin ADP-ATP (potencial de fosforilacin); el trabajo
incrementado provocara una mayor utilizacin de ATP y
niveles ms elevados de ADP.
Induccin o desrepresin de la sntesis proteica por pro
ductos del metabolismo celular, aparte del ADP y la creatina.
48
F ltlO P A T O lO d lA D fL SI1T M A C A R D IO V AS C U LAR
El AMP cclico podra regular la sntesis proteica a nivel de

la transcripcin del RNA.
Productos del metabolismo y hormonas podran influir en
la actividad de las enzimas de degradacin.
La pauta de la hipetrofia vara segn la carga. En respuesta a
la sobrecarga crnica de volumen, como por ejemplo, la que
se puede inducir experimentalmente en el gato mediante la
creacin de un defecto de tabique interauricular o en la fstula
arteriovenosa, aumenta la masa total a medida que se
incrementa el tamao de la cmara, pero no cambia el grosor
y esto se conoce como hipertrofia "excntrica". Por el contra
rio, en la exposicin crnica a aumento de la carga posterior
(resistencia), como en la hipertensin, constriccin artica ex
perimental, en la neumona y afecciones crnicas pulmonares,
etc., el volumen al final de la distole permanece sin cambios,
mientras que se engrosa la pared y se produce la llamada hi
pertrofia "concntrica".
Aunque la hipertrofia es el mecanismo de compensacin car
daco ms eficaz tambin posee limitaciones, que se resumen
de esta manera:
El corazn agrandado consume una mayor cantidad de 0 2
para realizar la misma o una menor cantidad de trabajo
til, por lo que resulta mecnicamente insuficiente.
El crecimiento de las fibras miocrdicas no se acompaa de
un aumento parejo de la red vascular del corazn, por lo
que la irrigacin sangunea es insuficiente (Fig. 5.10).
Con la progresin de la hipertrofia disminuye el estado
inotrpico (contractilidad) y se reduce la capacidad del
miocardio de sintetizar transmisor adrenrgico (catecola
minas intrnsecas).
El agrandamiento cardaco lleva implcito su descompensacin.
De hecho, una vez que comienza la hipertrofia, el miocardio
inicia el camino hacia la insuficiencia.
En realidad, los primeros indicios de una afeccin cardiovascular
no son precisamente las alteraciones que traducen la cada
del gasto cardaco y que conocemos como insuficiencia car
daca, sino los propios mecanismos de compensacin
(taquicardia, dilatacin, hipertrofia), que tratan de mantener
ese gasto dentro de la normalidad. Ellos pueden ser conside
rados, por lo tanto, como los sntomas de la fase compensada
y en esta etapa son los nicos que, por lo general, la ponen en
evidencia.
CAPILAR
NERVIO
: Q
: 0
m iofibrilla_ ? q ?
26"
CORAZN NORMAL
40"
53"
CORAZN HIPERTROFIADO
Fig. 5.10. Esquema de las relaciones entre fibras musculares, capilares y nervios en el corazn normal y el corazn hipertrofiado
FlM OPATOlOdlA u n i l l i r M A c a r d io v a s c u l a r
Wl) MfCflmxmor. pmacardacos de compensacin.

AdinriAs d los mecanismos cardacos o centrales de compensa
cin existen otros mecanismos paracardacos (extracardacos,
pnrll+ncos) cine pueden activarse en el desarrollo de la insuficien
cia i ireliara para contribuir a sostener el gasto cardaco, la pre
sin Arterial y la perfusin sangunea selectiva. Estos mecanismos
son vasoconstriccin perifrica, redistribucin de la circulacin y
rorlrncin renal hidrosalina, que no actan de forma aislada, sino
do manera interrelacionada y en concatenacin con los mecanis
mos cardacos.
- Vasoconstriccin perifrica:
tste es un mecanismo compensador esencial en la insuficien
cia cardaca y se desencadena por la activacin simpaticoadrenrgica, mediada por los barorreceptores articos y
carotdeos al caer el volumen-minuto y la presin arterial. La
vasoconstriccin perifrica acom paa entonces a la
taquicardia; ambos son fenmenos usuales de la insuficien
cia cardaca.
La respuesta simpaticoadrenrgica provoca liberacin de
catecolaminas que inducen vasoconstriccin arteriolar
perifrica selectiva y venoconstriccin. La vasoconstriccin
arteriolar selectiva guarda relacin con la redistribucin de la
circulacin y contribuye, por una parte, a sostener la presin
arterial, al elevar la resistencia vascular perifrica, y por otra, a
preservar la funcin en rganos crticos.
La vasoconstriccin selectiva provoca aumento del retorno ve
noso al transferir sangre del reservorio venoso perifrico a las
venas centrales, lo que pudiera incrementar el volumen
^ diastlico (carga anterior) y, acoplado a la dilatacin, elevar el
y
gasto cardaco. La venoconstriccin perifrica puede contri
buir al aumento de la presin venosa central (hipertensin
venosa) en la insuficiencia cardaca, aunque en fase avanzada
el determinante principal es la insuficiencia del miocardio para
disponer adecuadamente del retorno venoso (insuficiente va
ciamiento y, por tanto, aumento del volumen residual).
- Redistribucin de la circulacin:
Como en la insuficiencia cardaca disminuye el volumen arterial
efectivo, acoplada a la vasoconstriccin perifrica selectiva
ocurre la redistribucin de la circulacin necesaria para ga
rantizar el suministro de oxgeno y substratos a los rganos
vitales (cerebro y corazn) lo cual se logra al costo de reducir,
por vasoconstriccin, el riego sanguneo a otros rganos como
51
F ii io p a t o l o c Ia v e t e r i n a r ia
la piel, los riones, el sector esplcnico (visceras) y los mscu

los esquelticos.
Bsicamente el mecanismo para lograr la redistribucin de la
circulacin se atribuye al equilibrio entre la inervacin
simpaticoadrenrgica y el metabolismo local (autorregulacin).
As, por ejemplo, los vasos sanguneos de la piel, los riones,
rganos esplcnicos y msculos esquelticos tienen gran
inervacin simptica y valores metablicos relativamente ba
jos; de este modo, en la insuficiencia cardaca, la vasocons
triccin simpaticoadrenrgica supera con facilidad los
metabolitos locales vasodilatadores. En contraste, la circula
cin cerebral y miocrdica es baja en su contenido de recepto
res alfa-adrenrgicos y estos rganos, con elevado consumo
de 0 2, producen muchos metabolitos vasodilatadores para
contrarrestar la vasoconstriccin por la actividad simpati
coadrenrgica aumentada.
- Retencin renal hidrosalina:
El fracaso paulatino de los mecanismos de compensacin pro
voca finalmente un aumento de la retencin renal de sodio y
agua con el objetivo de aumentar el volumen plasmtico cir
culante y elevar el gasto cardaco y la presin arterial. Sin em
bargo, este mecanismo es, a un tiempo, el eje central de la
\ . descompensacin de la insuficiencia cardaca.
En la fisiopatognesis de la retencin renal hidrosalina predo
minan, en fase temprana, los cambios hemodinmicos y des
pus, los factores o mecanismos humorales, lo cual guarda
relacin con el desarrollo progresivo de la insuficiencia carda
ca. En la insuficiencia cardaca, adems, tal como se ha de
mostrado experimentalmente en perros, est reducida la
capacidad renal para excretar sodio y agua.
Los cambios hemodinmicos renales y los factores humorales
pueden estar, a su vez, patognicamente relacionados en la
disfuncin renal de la insuficiencia cardaca que lleva a un au
mento de la retencin renal hidrosalina e hipervolemia, que
contribuyen al edema en la insuficiencia cardaca congestiva.
Los cambios hemodinmicos renales fundamentales que in
fluyen sobre la retencin renal hidrosalina son:
Disminucin del flujo sanguneo y plasmtico renal. Se pro
duce por vasoconstriccin renal al desencadenarse la res
puesta simpaticoadrenrgica como consecuencia de la
disminucin del gasto cardaco y del volumen sanguneo
arterial efectivo. La formacin local de angiotensina II indu52
illlO P A IO IO G lA DEL t lt T C M A C A N U IO V A 1 C U IA R
cid.i por la liberacin de renina puede desempear tam

bin un papel importante en la vasoconstriccin renal.
Aumento de la fraccin de filtracin. El flujo sanguneo re
nal disminuye en proporcin a la cada del gasto cardaco.
Sin embargo, en la primera etapa de la insuficiencia carda
ca o cuando sta es leve, el ndice de filtracin glomerular
(IFG = cantidad de plasma filtrado por los capilares
glomerulares por unidad de tiempo) tiende a permanecer
normal, lo que se ha interpretado como que, en esta etapa,
la vasoconstriccin renal afecta predominantemente a las
arteriolas aferentes. Como disminuye el flujo plasmtico re
nal (FPR) se incrementa la fraccin de filtracin, o sea, la
fraccin del flujo plasmtico renal que es filtrada (IFG/FPR),
lo cual en esta etapa aumenta la reabsorcin tubular
proximal de sodio y agua. Esto puede deberse sobre todo a
un descenso de la presin hidrosttica y(o) a un aumento
de la presin coloidosmtica en los capilares peritubulares
que favorece la reabsorcin neta desde el intersticio renal y
reduce la retrodifusin hacia la luz tubular.
Disminucin del ndice de filtracin glomerular. Esto ocurre
en estadios ms avanzados de insuficiencia cardaca en res
puesta a la vasoconstriccin renal de las arteriolas aferentes
y a la reduccin de la presin de perfusin glomerular. Con
tribuye a la retencin renal hidrosalina y a la formacin del
edema.
Redistribucin del flujo sanguneo intrarrenal. En condicio
nes fisiolgicas la mayor parte del flujo sanguneo renal se
distribuye en la zona cortical externa donde predominan
las nefronas corticales, siendo menor el riego sanguneo en
la corteza interna donde predominan las nefronas yuxtamedulares, anatmica y funcionalmente diferentes. En la
insuficiencia cardaca experimental moderada en animales
se reduce el flujo sanguneo en la corteza renal externa mien
tras se mantiene o se incrementa en la corteza interna y en
la medula externa. En estadio ms avanzado de insuficien
cia cardaca el flujo sanguneo renal total se reduce, aun
que la disminucin es proporcionalmente mayor en la
corteza renal externa.
Adems de la actividad simpaticoadrenrgica aumentada, en
los cambios hemodinmicos sealados puede desempear tam
bin un papel importante el sistema renina-angiotensina y las
prostaglandinas renales. Se ha sugerido que la formacin de
angiotensina I y II puede tener lugar dentro del rin y que la
angiotensina II local puede causar vasoconstriccin de la arteriola

aferente y una reduccin del ndice de filtracin glomerular en
nefronas individuales. De este modo se considera que el siste
ma renina-angiotensina acta junto a los nervios renales en
modular la distribucin del flujo sanguneo intrarrenal en la in
suficiencia cardaca, as como las prostaglandinas renales sinte
tizadas en la medula renal y tbulos colectores.
Los principales factores hormonales implicados en la reten
cin renal hidrosalina en la insuficiencia cardaca son la
aldosterona y la hormona antidiurtica (ADH) y algunos auto
res han sealado la posible deficiencia de una hormona
natriurtica elaborada en los ncleos posteriores hipotalmicos.
La hipersecrecin de aldosterona ha sido comprobada en la
insuficiencia cardaca clnica y experimental. Se ha demostra
do el hiperaldosteronismo en perros con insuficiencia carda
ca crnica de gasto disminuido, inducida por estenosis pul
monar y(o) insuficiencia tricspide, en perros con insuficiencia
espontnea y en perros con insuficiencia cardaca de gasto au
mentado debido a fstula aorto-cava experimental. En la insufi
ciencia cardaca experimental la secrecin de aldosterona vara
N\ ^ inversamente con el nivel del rendimiento cardaco.
El principal mecanismo responsable del hiperaldosteronismo
secundario en la insuficiencia cardaca es la activacin del sis
tema renina-angiotensina. La renina es secretada por las clu
las del aparato yuxtaglomerular y su liberacin parece estar
mediada primariamente por un barorreceptor, localizado en
las arteriolas aferentes en el sitio de las clulas yuxtaglomerulares. Cuando disminuye el gasto cardaco y el volumen
arterial efectivo, se produce la vasoconstriccin renal y se
incrementa la liberacin de renina. Otro mecanismo que pu
diera aumentar la liberacin de renina es la influencia de la
concentracin de sodio en la orina tubular distal que puede
ser captada por las clulas de la mcula densa. En la insufi
ciencia cardaca, los cambios hemodinmicos renales anterior
mente mencionados y la mayor reabsorcin proximal de sodio,
provocan que llegue menos sodio al tbulo distal lo que, al ser
captado por las clulas de la mcula densa, incrementa la libe
racin de renina. Adems, la secrecin de renina es tambin
estimulada por impulsos nerviosos renales y las catecolaminas
(norepinefrina) circu lan tes, las cuales pueden estar
incrementadas en la insuficiencia cardaca. Aqu desempean
un papel importante los beta-receptores del aparato yuxtaglo
merular, muy sensibles a la norepinefrina, pues cuando se admi54
F lt lO M IO IO iA n i l SISTEMA c a r d io v a s c u l a r
nistra un beta-bloqueador como el propanolol, se reduce la

secrecin de renina y los niveles perifricos de renina.
La renina, una enzima proteoltica, convierte el angiotensingeno plasmtico, una alfa-globulina sintetizada por el h
gado, en angiotensina I y una enzima de conversin especfica
abundante en plasma y pulmn le separa 2 aminocidos a la
angiotensina I (decapptido), convirtindola en angiotensina II.
Observaciones relativamente recientes sugieren que la conver
sin de angiotensina I a antiotensina II tambin ocurre
intrarrenalmente y que la angiotensina II es una hormona
vascular renal local. La enzima de conversin renal, aunque en
cantidad mucho menor que en el pulmn, est estrechamente
situada en relacin con el aparato yuxtaglomerular, lo cual
favorece la conversin de la angiotensina I en angiotensina II,
que al parecer es requerido para su vasoactividad.
La angiotensina II tiene 2 efectos fundamentales: produce
vasoconstriccin arteriolar por lo que eleva la resistencia
vascular perifrica y con ello la presin arterial; es un
vasoconstrictor natural muy potente. Por otra parte, estimu
la la secrecin de aldosterona por la zona glomerular de la
corteza adrenal causando hperaldosteronismo secundario
que provoca aumento de la reabsorcin tubular renal de sodio.
La red vascular del rin es en especial sensible a la
angiotensina II, y gran parte de los cambios hemodinmicos
renales que ocurren en la insuficiencia cardaca parecen ser
mediados por la angiotensina II.
Como se sabe, la aldosterona promueve la reabsorcin de sodio
en la nefrona dista) (tbulo distal y colector) y en la rama gruesa
ascendente del asa de Henle.
El sodio es reabsorbido con cloruro e intercambiado con K+ e
H+, que son secretados en la orina tubular.
La deficiencia del llamado "tercer factor", que se considera una
posible hormona natriurtica hipotalmica pudiera desempeartambin un papel patognico en la retencin renal de sodio
en la insuficiencia cardaca. Se ha comprobado experimental
mente que la administracin de aldosterona en animales nor
males provoca la retencin inicial desodio, pero con la infusin
continuada de aldosterona los animales escapan al efecto de
retencin de sodio y se incrementa la excrecin urinaria de
sodio (natriuresis), el animal recupera el balance de sodio y no
se produce edema. Este escape pudiera estar mediado por la
hormona natriurtica conocida como el "tercer factor" en el
manejo renal del sodio; los otros 2 factores son la velocidad
FlllOMfOUMU flIW M U
de filtracin glomerular y la aldosterona. Puedon continuar,

sin embargo, las prdidas de K+ e H+ debidas a la atcin de la
aldosterona pues el sodio es llevado continuamente a los si
tios de intercambio inico (Na+-K+, Na+-H+) distal lo que pue
de llevar a hipocaliemia y alcalosis como la observada en
humanos y animales no edematosos con adenomas secretores
de aldosterona.
Sin embargo, la administracin crnica de aldosterona en ani
males con insuficiencia cardaca provoca retencin persisten
te de sodio y agua y el desarrollo progresivo de edema, lo cual
indica que en la insuficiencia cardaca ocurre un fallo del esca
pe al efecto de la aldosterona sobre la retencin de sodio, que
se explicara por la deficiencia de la posible hormona natriurtica. En adicin, estos animales, pese al hiperaldosteronismo,
en raras ocasiones desarrollan deficiencia de potasio o alcalosis,
quizs porque la aldosterona no acelerara el intercambio
inico, debido a que la mayor reabsorcin tubular proximal de
sodio reducira el aporte de sodio a los sitios distales de inter
cambio inico.
Un factor adicional que puede contribuir al hiperaldoste
ronismo y la retencin renal hidrosalina es la disminucin de
la degradacin heptica de la aldosterona como consecuencia
de un flujo sanguneo heptico reducido por la insuficiencia
cardaca. En animales con congestin heptica debido a insu
ficiencia cardaca derecha la velocidad del aclaramiento
metablico de la aldosterona es prolongada en proporcin a
la disminucin del flujo sanguneo del hgado.
Otro factor hormonal que puede estar involucrado en la re
tencin acuosa por el rin en la insuficiencia cardaca es la
ADH. Como se sabe esta hormona estimula la reabsorcin fa
cultativa de agua, por el tbulo distal y colector de la nefrona.
An cuando la ADH no parece ser primariamente responsable
de la retencin acuosa en la formacin del edema se encuen
tran elevados sus niveles circulantes en la insuficiencia carda
ca severa.
El control de la sntesis y liberacin de la ADH lo integran un
mecanismo osmtico y otro no osmtico. El mecanismo
osmtico se realiza por las variaciones de la osmolalidad del
lquido extracelular; pequeos aumentos (1-2 %) de la osmo
lalidad del lquido extracelular estimulan los osmorreceptores
hipotalmicos y la liberacin de ADH. Los principales estmu
los de la va no osmtica son la deplecin de volumen del l
quido extracelular y la hipotensin. Tambin la estimulacin
56
h tlO F A t H U l l A u n I I I I I M A CARDIOVASCULAR
adrenrgica, el dolor, el susto y otros estmulos (insuficiencia

ndrenal, fallo cardaco, hipoxia) pueden causar liberacin de
ADH. Esta va no osmtica parece incluir receptores de baja
presin en la aurcula izquierda y barorreceptores de alta pre
sin en los cuerpos carotdeos y arco artico. Las vas aferentes
parasimpticas de la aurcula izquierda y arco artico viajan a
travs del nervio vago, mientras que las aferencias parasim
pticas, de los cuerpos carotdeos lo hacen a travs del
glosofarngeo. Los receptores de baja presin de la aurcula
izquierda pueden percibir cambios hemodinmicos precoces
tales como un descenso moderado del volumen del lquido
extracelular, mientras que los barorreceptores arteriales de alta
presin perciben cambios hemodinmicos ms intensos
(hipotensin). Un descenso de la presin auricular izquierda o
arterial se asocia con un impulso aferente parasimptico dis
minuido y con la liberacin de ADH. Tambin un aumento del
tono simptico puede aumentar la liberacin de ADH.
En la insuficiencia cardaca el incremento de la ADH circulante
puede resultar de una reduccin significativa en el volumen
sanguneo arterial efectivo al disminuir el gasto cardaco. En
una primera etapa pudiera participar el aumento de la
osmolalidad como consecuencia de la reabsorcin aumenta
da de sodio, como antes se explic. Sin embargo, en la insufi
ciencia cardaca avanzada puede desarrollarse la incapacidad
renal para excretar la carga de agua, que pudiera explicarse
por la liberacin no osmtica de ADH y por la disminucin del
aporte de lquido al segmento distal dilutor de la nefrona como
consecuencia de la incrementada reabsorcin tubular proximal
y la disminucin de la velocidad de la filtracin glomerular.
Esta situacin puede conllevar entonces a una hiponatremia
dilucional en la insuficiencia cardaca y la consecuente
hipoosmolalidad. Tericamente la actividad simpaticoadrenr
gica incrementada en la insuficiencia cardaca pudiera tam
bin desempear algn papel en la liberacin de ADH.
En resumen, con el desarrollo progresivo de la insuficiencia
cardaca, la retencin renal hidrosalina obra tambin como un
mecanismo compensador, que al elevar el volumen plasmtico
circulante de retorno puede contribuir a normalizar el gasto
cardaco. Sin embargo, el corazn debilitado no puede dispo
ner adecuadamente del retorno venoso aumentado y uno de
los resultados es el aumento de la presin auricular derecha,
con disminucin de la reserva cardaca en esta insuficiencia
compensada. De esta manera, la retencin aumentada de sodio
y agua por el rin, si bien al principio funciona como un mecaT U l
nismo de ajuste, como se expuso con anterioridad, se convier

te a la vez en el eje central de la descompensacin y comienza
a desarrollarse edema progresivo.
3) Fisiopatologa de la descompensacin: mecanismos del edema
en la insuficiencia cardaca.
El fallo paulatino de los mecanismos de compensacin explica
dos antes lleva a la insuficiencia cardaca descompensada. Como
el corazn no puede alcanzar un gasto cardaco normal, suficien
te para normalizar la funcin renal, continuar la retencin
hidrosalina por los riones y se desarrollar progresivamente ede
ma ms intenso, a un tiempo que se afectan las funciones de
diversos rganos que sufren las consecuencias de la insuficiencia
cardaca. Luego la base fisiopatolgica de la insuficiencia carda
ca descompensada es, tras el fallo de los mecanismos compen
sadores, la incapacidad del corazn para impulsar suficiente
sangre hasta lograr que los riones funcionen con normalidad.
A continuacin se explica brevemente la fisiopatognesis del ede
ma en la insuficiencia cardaca. La secuencia dinmica de los cam
bios fisiopatolgicos fundamentales que conducen al desarrollo
del edema en la insuficiencia cardaca se presentan en un esque
ma en la figura 5.11.
Histricamente han estado en boga, 2 teoras fundamentales para
explicar el edema: la teora del fallo antergrado (forward failure)
y la teora del fallo retrgrado (backward failure). Los partidarios
de la teora del fallo antergrado (hacia adelante del corazn, o
sea, de los ventrculos hacia las arterias) sostenan que lo funda
mental era una disminucin del gasto cardaco, un menor flujo
sanguneo a los riones y como consecuencia una mayor
reabsorcin de sodio y agua. Por el contrario, los defensores de la
teora del fallo retrgrado (hacia atrs, o sea, de los ventrculos
hacia las aurculas y venas correspondientes) consideraban que las
alteraciones estaban en relacin con el estasis sanguneo por de
trs de las cavidades insuficientes, producindose, por lo tanto,
una hipertensin en la circulacin venosa de retorno.
Evidentemente ninguna de las 2 teoras puede explicar por sepa
rado el desarrollo del edema, puesto que el sistema circulatorio
es un circuito cerrado en el cual no puede haber fallo hacia ade
lante (antergrado) sin haberlo hacia atrs (retrgrado), de modo
que ambas teoras se complementan, pero no se excluyen. Como
consecuencia de la insuficiencia del miocardio, disminuye el vo
lumen sistlico sucedindole las dems alteraciones antergradas
y retrgradas que conjuntamente contribuyen al desarrollo del
edema (ver la figura 5.11).
58
F ? c rs,
rro ftm fo f*JLUPF)
D is m in u c i n d e l v o l u m e n s is t o u c o
EFECTOS
RETRGRADOS
("BACKWARD
FAILURE")
4 VOLUMEN SANGUINEO
ARTERIAL 'EFECTIVO'
INSUFICIENTE VACIAMIENTO
DEL CORAZN
('VOLUMEN RESIDUAL)
i
HIPERTENSIN VENOSA
CENTRAL (O PULMONAR)
HIPERTENSION HIDROSTTICA CAPILAR

*
iTtÛDACOfl
ACTMOAD BARORRECEPTORA
ACTIVIDAD SIMPATICA
SECRECION DE CATECOLAMINAS
Hwcccmsi^coc]
VASOCONSTRICCIN PERIFRICA}
5
FRACCIN DE
FILTRACIN
(AL PRINCIPIO)
REDISTRIBUCIN
DEL FLUJO SAN
GUINEO RENAL
FRP
IFG
_____
REDISTRIBUCION
"ION
t PKSO
arteria:
REABSORCION
TUBULAR PROXIMAL
OE SODIO Y AGUA
RETENCIN RENAl OE SODIO Y AGUA

t REABSORCIN *
TUBULAR DISTAL
DE SOOIO
../ .V
/ ' V ALDOSTERONA
i f
'
(HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO)
jANGIOTENSINGENOl
IFG: iNOICE OE FILTRADO GLOMERULAR
FPR FLUJO aASM TlCO RENAL
tRfTORW
tRESlSTFNClA VW060
* VASCULAR
I
PERIFERICA
V
a n g iq t e n s in m 1}-
VASOCONSTRICCIN
PERIFERICA Y RENAL
Fig. 5.11. Esquema de la evolucin dinmica de las alteraciones y mecanismos del edema en la insuficiencia cardaca.
F i s i o p a t o l o q Ia
v e t e r in a r ia
Como puede apreciarse en el esquema, los principales efectos

antergrados incluyen:
- Disminucin del volumen sanguneo arterial efectivo e
hipotensin.
- Estmulo de los barorreceptores y activacin de la respuesta
simpaticoadrenrgica con liberacin de catecolaminas.
- Vasoconstriccin perifrica.
Vasoconstriccin perifrica arteriolar selectiva: aumenta la
resistencia perifrica.
Venoconstriccin: aumenta el retorno venoso.
- Vasoconstriccin renal.
. Redistribucin del flujo sanguneo renal.
Disminucin del flujo plasmtico renal con velocidad de fil
tracin normal al principio, aumenta la fraccin de filtra
cin.
Con la evolucin del proceso se reduce la velocidad de fil

tracin glomerular de nefronas individuales.
Todo lo anterior conlleva a aumento de la reabsorcin
tubular proxrmal de sodio y agua.
- Activacin del sistema renina-angiotensina.
- La angiotensina II produce vasoconstriccin perifrica y renal,
y participa en la redistribucindel flujo sanguneo intrarrenal,
as como estimula la secrecin de aldosterona.
- Hperaldosteronismo secundario: aumenta la reabsorcin de
sodio en el tbulo distal y colector y la rama gruesa ascervten-
te de Henle de manera persistente.
- Liberacin de ADH hipotalmica, estimulada principalmente
por la disminucin del volumen sanguneo arterial efectivo
(hipotensin), lo cual aumenta la retencin renal de agua por
los tbulos distales y colectores.
- El aumento de la retencin renal hidrosalina produce aumen
to del volumen plasmtico que favorece la trasudacin
hidrosttica.
*
Como consecuencia de la disminucin del volumen sistlico al
fallar el corazn como bomba, se produce un insuficiente vacia
miento del corazn aumentando el volumen residual al final de
la sstole. Como efecto retrgrado se produce hipertensin en las
aurculas correspondientes e hipertensin venosa central a causa
del estasis precardaco, aumenta la presin hidrosttica capilar
60
i
F i IIOPATOLOOIA O l S IIT FM A CARDIOVASCULAR
con la consecuente trasudacin y edema. La retencin renal

hidrosalina tambin contribuye a la hipertensin venosa al au
mentar el retorno venoso del cual el corazn insuficiente no pue
de disponer adecuadamente.
El desarrollo y localizacin del edema suele ser diferente si la in
suficiencia cardaca es unilateral izquierda o derecha.
- Insuficiencia cardaca unilateral izquierda:
En la insuficiencia cardaca unilateral izquierda es el ventrculo
izquierdo el insuficiente. Como consecuencia de la disminucin
del volumen sistlico se producen los efectos antergrados expli
cados con anterioridad. El ventrculo derecho que al principio
funciona normalmente sigue impulsando sangre hacia la circula
cin pulmonar, pero como el ventrculo izquierdo insuficiente no
se vaca de modo adecuado, aumenta el volumen residual y la
presin en la aurcula izquierda, producindose hipertensin
venosa pulmonar, congestin y edema pulmonar, alteraciones
que afectan sobre todo la funcin respiratoria normal, manifes
tndose clnicamente por marcada disnea, que es el sntoma cl
nico fundamental de la insuficiencia cardaca izquierda.
Los trastornos funcionales respiratorios incluyen:
Trastornos de la ventilacin: insuficiencia ventilatoria restric
tiva, pues la congestin y el edema pulmonar reducen la adap
tabilidad y elasticidad y, por tanto, la compliancia pulmonar.
La posible extravasacin de sangre y lquido hacia las vas
respiratorias, pueden tambin producir obstrucciones.
Trastornos de la difusin: el lquido del edema acumulado
en el espacio intersticial aumenta la distancia de difusin
alveolocapilar.
Trastornos de la relacin ventilacin/perfusin.
Como consecuencia la sangre que abandona los pulmones
exhibe una incompleta saturacin de 0 2 (hipoxia arterial)
y con frecuencia hipercapnia. Con el tiempo la congestin
provoca esclerosis pulmonar acentuando su rigidez, y la
respiracin se hace superficial como mecanismo de adap
tacin.
El aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a la
congestin y edema, as como a la vasoconstriccin arteriolar
porta hipoxia produce hipertensin arteriolar pulmonar que
ahora representa una sobrecarga mecnica para el ventrculo
derecho que con el tiempo puede llegar a ser insuficiente.
De este modo la insuficiencia cardaca izquierda puede pro
61
F is io p a t o l o g a v i u r i n a r ia
vocar insuficiencia cardaca derecha en cuyo

alivio a la congestin y edema pulmonar.
c .t
.o s i r v r i *
- Insuficiencia cardaca unilateral derecha:

En la insuficiencia del ventrculo derecho, que fisiolgicamonti*
funciona como una cmara de volumen, est afectada sobra
todo la hemodinmica de la circulacin mayor o sistrnii #,
mientras que la circulacin menor o pulmonar-al menos mi
cialmente- resulta poco perjudicada.
Como consecuencia del insuficiente vaciamiento del ventrculo
derecho, aumenta el volumen residual, la presin auricul.n
derecha y se produce hipertensin venosa central con hiperemia
pasiva general, con los efectos consecuentes sobre los diver
sos rganos y la tendencia al edema generalizado por el <iu
ment de la presin hidrosttica venocapilar en la circulacin
general.
Los efectos de la congestin pueden variar de un rgano a
otro. El rgano que por lo general se afecta primero es el higa
do. La hipertensin en la vena cava se transmite a la vena he
ptica con congestin heptica que produce hepatomegalia
y, con el tiempo, dao hepatocelular que puede llevar a la in
suficiencia heptica. Como consecuencia puede estar alterado
el metabolismo heptico de la bilirrubina, sobre todo su ex
crecin biliar (colestasis), ocurriendo ictericia. Con el tiempo
se desarrolla necrosis centrolobulillar que por ltimo puede
terminar en cirrosis. Otra consecuencia hemodinmica es la
hipertensin portal (vase fisiopatologa del hgado en el ca
ptulo 4, epgrafe 4.9) y subsecuentemente hipertensin
venocapilar esplcnica e intestinal con ascitis y trastornos di
gestivos (vmitos por ingurgitacin heptica, malabsorcin,
hipersecrecin pasiva y diarrea).
La hipertensin venosa renal va perturbando la funcin renal.
La congestin renal, debido a que el rin est envuelto por
una cpsula, aumenta la presin histonal y con ella la presin
en la cpsula de Bowman, reduciendo la filtracin glomerular,
y se produce oliguria, proteinuria (de estasis) y cilindruria (ci
lindros hialinos).
El edema se presenta sobre todo donde la presin venosa es
mayor (extremidades, bajo pecho, parte inferior del abdomen)
y suele incluir: anasarca (edema generalizado), ascitis,
hidrotrax e hidropericardio con sus consecuencias.
62
FltlO PATO IO OlA DkL I I H M A <ARD IO VA KU LAN
I ) T R A S T O R N O S D E L A P R E S I N A R T E R IA L
(j/ '
j| trastornos de la presin arterial, por razones obvias, no tienen en

Wlicm.'i veterinaria la importancia mdica y epidemiolgica que tienen
fnndicina humana. Sin embargo, no por ello debe desdearse su estci fisiopatolgico, no slo por su inters acadmico, sino sobre todo,
los alteraciones de la presin arterial constituyen como causa o
ufecto, un componente fisiopatolgico de muchos procesos patoo\ de los animales, y an cuando en la prctica veterinaria habitual
|r. usual medir o registrar la presin arterial, desde el punto de vista
ko no debe olvidarse tener en cuenta las posibles alteraciones de la
B fi n sangunea en el anlisis de la posible secuencia patognica de
M pioceso patolgico determinado y sus repercusiones. Gran parte de
B conocimientos que se poseen sobre las alteraciones de la presin
Wigulnea se han obtenido por va experimental en animales.
i i
. i H ip ertensin arte rial
Aspectos generales.
y
I Conceptualmente podemos considerar la hipertensin arterial como
I Un aumento de la presin arterial que sobrepase los lmites fisiolgii (os de oscilacin, que puede afectar la presin sistlica, la presin
, diastlica o a ambas, lo que depender del factor patognico que le
I (Ve de base.
I |l objetivo esencial de la circulacin es garantizar una perfusin sani guinea adecuada a los tejidos y con ella, un suministro de 0 2 y
substratos en correspondencia con sus necesidades metablicas. Para
* < tilo, el sistema circulatorio dispone de un complicado y eficaz siste* n>a de control, integrado por muchos componentes y con la partici
pacin de diversos mecanismos. Debido a que el flujo sanguneo
Inicia cualquier rgano depende de la presin arterial y la resistenca vascular de ese rgano, los factores que influyen en la presin
Sstmica y en la resistencia vascular local constituyen la base de la
Comprensin del control circulatorio general.
Ivi presin arterial es un determinante principal de la perfusin de
los rganos. La ecuacin hemodinmica fundamental del sistema
irterial es:
lresin arterial media = Gasto cardaco Resistencia perifrica.
Varios mecanismos, sobre todo nerviosos y humorales, tienen la ca
pacidad de regular la resistencia vascular, independientemente del
control local, y de influir en los mecanismos mediante los cuales se
adapta el volumen-minuto cardaco para hacer frente a las deman
das metablicas perifricas.
63
F UORAIOlO GlA
Vt II MINARIA
El gasto cardaco est influido por 3 factores fundnmentnles: el retorno

venoso, la fuerza de contraccin cardaca (inotropismo) y la frecuencia
cardaca. El volumen sanguneo, que determina el retorno venoso, al
actuar sobre el gasto cardaco, tambin modifica la presin arterial.
En general se considera que la resistencia vascular perifrica total se
debe a la resistencia de las arteriolas, lo que viene determinado por
la relacin entre el grosor de su pared y el calibre de su luz y por las
influencias nerviosas y hormonales (o humorales) que provocan cons
triccin o dilatacin de estos vasos. Entre los agentes vasocons
trictores se sealan la angiotensina II, catecolaminas, tromboxanos
y leucotrienos. Los vasodilatadores principales son las quininas y
prostaglandinas. Estos mediadores actan unindose a receptores
especficos de la superficie de las clulas del msculo liso vascular.
Tambin son vasodilatadores ciertos productos metablicos, como
el cido lctico, H+ y adenosina, as como la hipoxia. Adems, una
propiedad intrnseca importante de la resistencia vascular es la
autorregulacin local, que constituye un mecanismo esencialmente
adaptativo destinado a proteger de la hiperperfusin.
b) Tipos patognicos de hipertensin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la hipertensin arterial de
pende de cualquier factor o mecanismo patognico que pueda alte
rar la relacin entre el volumen sanguneo enviado a la circulacin
(gasto cardaco) y la resistencia vascular perifrica total. Cuando se
modifica un componente del sistema de control pueden modificarse
otros componentes para efectuar los ajustes correspondientes en
condiciones fisiolgicas. La hipertensin es fisiopatolgicamente una
consecuencia de algn trastorno del sistema regulador de la pre
sin. Existen diferentes clasificaciones de hipertensin arterial se
gn el punto de vista que se escoja. Una clasificacin bastante
generalizada y prctica en medicina humana comprende la
hipertensin primaria o esencial, que es idioptica hasta tanto no se
establece la causa o las causas que la originan, y la hipertensin
arterial secundaria.
La hipertensin esencial es la elevacin permanente de las presiones
sistlica y diastlica que aparece sin causa evidente y demostrable
hasta que es posible definir algn trastorno que le sirve de base
patognica. Es la forma ms frecuente de hipertensin en el hom
bre y su estudio en animales tiene sobre todo inters experimental.
En su gnesis parecen intervenir factores de predisposicin gentica
y factores ambientales y del propio organismo. En ratas se ha logra
do la produccin de hipertensin espontnea por cruces endogmicos de diversas cepas. Estas cepas experimentalmente susceptibles
desarrollan hipertensin cuando se someten a dietas ricas en sodio,
pero permanecen normotensas con dietas hiposdicas.
64
F lllO M T C H O a U 0 (1 II IIF M A CARDIOVASCULAR
f Paro noiotros, sin embargo, tiene ms importancia la hipertensin

*Q(.un<JfUia en la cual la presin arterial se encuentra elevada como
consecuencia de un trastorno especfico que afecta en general uno
di.* lo> componentes del sistema de control de la presin arterial
normal. El trastorno primario produce la hipertensin secundaria
.iltcranrio alguna de las variables hemodinmicas fundamentales
<|iie determinan la presin arterial en un momento dado. De acuer
do con su origen, la hipertensin arterial secundaria puede
clasificarse en:
I) Nclrgenas. Ejemplos:
- Glomerulonefritis (aguda y crnica).
- Pielonefritis crnica.
- Rin poliqustico.
- Nefroangioesclerosis.
- Agenesia renal.
- Amiloidosis renal.
- Tumores renales productores de renina.
- Insuficiencia renal.
- Estenosis arterial renal (hipertensin experimental de Goldblatt).
?) Endocrinas. Ejemplos:
- Sndrome de Cushing.
- Hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn).
- Feocromocitomas.
3) Neurgenas. Ejemplos:
- Centrales (poliomielitis bulbar, encefalitis, tumores enceflicos).
- Hipertensin endocraneal.
- Neurovegetativas y psicgenas.
4) Vasculares. Ejemplos:
- Coartacin de la aorta.
- Ateroesclerosis.
- Renovasculares (nefroesderosis).
I:n la figura 5.12 se resumen los principales mecanismos de hiper
tensin arterial secundaria. Como puede apreciarse, las formas de
hipertensin arterial secundara pueden relacionarse con la altera
cin de la funcin de uno de los componentes del sistema normal
que intervienen en la regulacin de la presin arterial (neurognico,
renal, adrenal, vascular). Los mecanismos de control de la presin
65
FlSIOPATOLOUlA V trtR IN A A IA
arterial estn acoplados entre s, de manera que on nlgunos casos l.i

activacin de un mecanismo presor lleva a la activacin de otro
pudiendo participar ms de un mecanismo inmediato en la gnesis
de la hipertensin.
1) Hipertensin nefrgena. El rin participa en la regulacin de l.i I
presin arterial al modificar la resistencia perifrica y la volemia I
por lo que en muchos trastornos renales puede ocurrir I
hipertensin arterial. En la hipertensin nefrgena pueden estar I
involucrados 3 mecanismos que es posible que participen de ma
era interrelacionada:
- Activacin del sistema renina-angiotensina, que es el meca I
nismo presor humoral ms importante que provoca aumento I
de la resistencia vascular perifrica.
- Aumento de la volemia por retencin renal de sodio y agua.
- Dficit de agentes vasodepresores (antihipertensivos) renales I
- Efecto presor del sistema renina-angiotensina:
En diversas nefropatas, sobre todo las que se acompaan de I
una alteracin del riego sanguneo renal, puede estar aumen I
tada la liberacin de renina por las clulas del aparato I
yuxtaglomerular aumentando la formacin de angiotensina II,
que ejerce un potente efecto vasoconstrictor arterial con lo I
cual aumenta la resistencia perifrica y, de esta forma, la pre- jl
sin arterial. En determinadas situaciones puede ocurrir una |
produccin autnoma incrementada de renina como en los I
tumores de clulas yuxtaglomerulares productoras de renina, |
carcinoma renal o tumor de Wilms.
- El aumento de la volemia:
Puede ocurrir por:
* Alteracin de la capacidad funcional renal para eliminar sal I

y agua.
Aumento de la retencin de sodio por alteracin de la I
homeostasis renal del sodio.
* Por disminucin de la filtracin glomerular. Reduce la can- I
tidad de sodio filtrado y aumenta la reabsorcin proximal I
* Hiperaldosteronismo secundario. La secrecin de I
aldosterona es estimulada por el sistema renina-1
angiotensina. La aldosterona incrementa la reabsorcin I
tubular de sodio.
* Posible dficit del tercer factor (factor u hormona 1?
natriurtica.
6 6

naoN Em m s cronc
RINN POUQUtSTICO
NEFROESCLEROSIS
AGENESIA RENAL
AMILOIDOSIS RENAL
TUMORES RENALES
PRODUCTORES DE RENINA
INSUFICIENCIA RENAL
ESTENOSIS ARTERlAI
RE NAL (HIPERTENSIN
DE GOLDBLATT)
ALTERACIN 06
LA CAPACIDAD
FUNCIONAL
RENAL PARA
ELIMINAR Na
YAGUA
SINDROME D
(ENCEFALmS.
CUSHING
T
SENSIBILIDAD
VASCULAR A
CATECOLAMINAS
ANGIOTENSINGENO
DE
K F"*
TfftOSOEROSS
CENTRALES
TUMOR)
HIPERTENSIN
ENDOCRANEAL
ALTERACIONES
NEUROVEGE-
RENOVASCJLARES
EJ : NEFROESCLEROSIS
+ REUNA
TATIVAS
i
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
DFICIT DE AGENTES
VASODEPRESORES:
- PROSTAGLANDINAS
- SISTEMA CALLI*
CRENA-QUININA
- FACTOR LIPIDICO
NEUTRO
'HIPERTENSION
RENOPRIVA-
RETENCIN RENAL
HIDROSALINA
i RESISTENCIA
VASCULAR
PERIFRICA
Fig. 5.12. Resumen esquemtico de los principales mecanismos y tipos patognicos de hipertensin arterial secundara.
F iM o m ru io a lA v e u r i n a r i a
________
La retencin renal hidrosalina incrementada aumenta l<i I

volemia, que modifica el gasto cardaco (aumenta el retorno
venoso, carga anterior) y eleva la presin sangunea.
El aumento de la entrada de sodio en las clulas vasculares en f
intercambio con K+ e H+ incrementa la sensibilidad vascular a
los vasoconstrictores como la angiotensina II, lo que sera un
factor adicional en el aumento de la resistencia perifrica.
El pinzamiento de la arteria renal en perros lleva a hipertensin
por aumento de la renina-angiotensina, lo cual se conoce des
de los trabajos de Goldblatt en 1934. Este modelo experimen
tal mediante estenosis arterial renal se conoce como *
hipertensin de Goldblatt y se ha realizado en diversas espe
cies animales, incluidas las ratas. El rin isqumico aumenta j
la liberacin de renina con el consecuente aumento de la 5
angiotensina II.
- Dficit de agentes vasodepresores renales:
En el rin se producen algunas sustancias que tienen efecto ;
antihipertensivo, entre las cuales se sealan 3 tipos principales: |
Prostaglandinas (PG): Se sintetizan en el rin por clulas 1
intersticiales de la medula, tbulos colectores, tbulos P
corticales, glomrulos y arteriolas aferentes. Al parecer las
PG corticales producen efectos vasculares, mientras que las !
PG medulares regulan la secrecin de sal y agua. En la ma1I
yora de las especies, las PG disminuyen el volumen del l-1
quido extracelular, ejercen un efecto directo sobre el tono y
la reactividad vasculares y disminuyen la accin vaso-1
constrictora y antidiurtica de la angiotensina II. La I
prostaciclina aumenta el flujo sanguneo renal, la filtracin I
glomerular, la diuresis, la natriuresis y la vasodilatacin, fe- L
nmenos que son antihipertensivos.
Sistema calicreina-quinina: Todos los elementos que inter- r
vienen en la formacin y destruccin de las quininas se ha- i
lian presentes en el rin, incluyendo el quiningeno, que |
es una sustancia srica; la calicrena, que convierte el fl
quiningeno en quinina, y las quininasas, que hidrolizan I
las quininas a pptidos inactivos. La bradiquinina provoca I
vasodilatacin generalizada y renal, y aumento de la excre-1
cin de sodio, efectos que son antihipertensivos. En algu
nos modelos de hipertensin experimental, en ratas con i
hipertensin espontnea y en otras situaciones de enfer- i
medd renal parenquimatosa se aprecia disminucin de las
calicrenas urinarias, lo que refleja la posible intervencin |
de este sistema en la hipertensin.
h l l O m m i O lllA U t t S IS T E M A I A R D IO V A S U l AH
Factor lipldico neutro: Es un tercer agente antihipertensivo

producido por las clulas intersticiales de la medula renal,
pero es aparentemente distinto a las prostaglandinas. Se
ha comprobado que impide la hipertensin experimental
provocada en el perro y el conejo.
La idea de que la produccin deficiente de estos agentes
causa hipertensin renal se conoce como "hipertensin
renopriva" por los estudios experimentales llevados a cabo
en animales a los que se extirparon ambos riones. En el
estado anfrico, natural o experimental, faltaran los agen
tes antihipertensivos renales.
?) Hipertensin endocrina. Las principales disfunciones endocrinas
que se acompaan de hipertensin secundara conciernen a la
medula adrenal y a la corteza adrenal. Con respecto a la corteza
ndrenal se sealan el hiperaldosteronismo primario (sndrome de
Conn) y el sndrome de Cushing y en cuanto a la medula adrenal
el trastorno fundamental es el feocromocitoma.
En el hiperaldosteronismo primario, el mecanismo de la
hipertensin es el aumento de la volemia por incremento de la
rrtencin renal hidrosalina.
Gn el sndrome de Cushing, adems del aumento de la volemia
por el efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides, estas hor
monas en exceso pueden tambin incrementar la sensibilidad
vascular a las catecolaminas, contribuyendo a elevar tambin la
resistencia vascular perifrica, a lo que se aade el aumento del
rtngiotensingeno.
III feocromocitoma es un tumor funcional de las clulas cromafines
de la medula adrenal que produce de manera autnoma un ex:q so de catecolaminas; tambin pueden ocurrir tumores no fun
cionales. Los feocromocitomas han sido reportados en humanos
y en varias especies animales (perros, caballos, bovinos, ovinos) y
secretan fundamentalmente norepinefrina y en menor cuanta
Cpinefrina. El mecanismo de la hipertensin est dado funda
mentalmente por aumento de la resistencia vascular perifrica
por vasoconstriccin, as como al aumento de la frecuencia car
daca y la contractilidad (inotropismo) que elevan el gasto car
diaco. Experimentalmente la administracin intravenosa de
( iitecolaminas produce con rapidez una marcada hipertensin
rterial, la que se utiliza como experimento docente de rutina en
fisiopatologa.
I) Hipertensin neurgena. La hipertensin neurgena, presu
miblemente se debe al aumento de la resistencia perifrica por
69
F i IIO P A IU IO g Ia V tIM IN A R IA
mecanismos neurognicos, muchas veces reflejos, en el que pa

rece desempear un papel importante el sistema nervioso cen
tral y, en particular, la estimulacin prolongada del sistema
nervioso simptico. El aumento de la descarga simptica puede
llevar tambin a la liberacin de renina por el rin que luego
aumenta la angiotensina II y la aldosterona.
4) Hipertensin vascular. En las hipertensiones vasculares el meca
nismo predominante es el aumento de la resistencia vascular
perifrica, lo que puede ser provocado -aparte de los factores
nerviosos y humorales que causan vasoconstriccin- por facto
res que reducen la elasticidad de las arterias o el calibre vascular,
por ejemplo, la ateroesclerosis, coartacin de la arteria aorta. En
estos casos se exige del corazn izquierdo un rendimiento
hemodinmico que conduce paulatinamente a la hipertrofia. Si
la esclerosis afecta los vasos renales, la isquemia consecuente in
corpora el sistena renina-angiotensina y el hperaldosteronismo
secundario.
En cuanto a sus consecuencias fisiopatolgicas, la hipertensin
puede ser lesiva por 2 efectos primarios:
- Sobrecarga mecnica del corazn.
- Lesin de las propias arterias por la presin excesiva.
Los efectos son fundamentalmente cardacos, vasculares y re
nales. La sobrecarga mecnica del corazn, al tener que tra
bajar en exceso para vencer la mayor resistencia impuesta
por la hipertensin, provoca hipertrofia, sobre todo del
ventrculo izquierdo que al final puede caer en insuficiencia
(hemodinmica), principalmente por la isquemia relativa del
miocardio.
En las hipertensiones prolongadas y severas se producen alte

raciones vasculares que afectan diferentes rganos como el
cerebro, el ojo, el rin e incluyen entre otras alteraciones,
arteriosclerosis, hemorragias, aneurismas, ateromas. En el rn, las alteraciones dependern de la causa primaria de
hipertensin y son, sobre todo del tipo de la nefroesclerosis,
alteraciones glomerulares, hipertrofia de la pared muscular de
la arteriola aferente, trastornos que pueden llevar a la insufi
ciencia renal.
5 .3 .2 H ip e r te n s i n p u lm o n a r y
corpulmonale
La hipertensin pulmonar es una forma especial de hipertensin arterial

que en este caso involucra al circuito circulatorio menor. Cualquiera
70
A ilO M T O lO G lA O H M M t M A I A K O IO V A IC U I AH
(|u sea su causa la hipertensin pulmonar impone una sobrecarga

M oinica intensa al ventrculo derecho que puede sufrir dilatacin
hipertrofia y, por ltimo, caer en insuficiencia. Cuando la hipertrofii y(o) dilatacin del ventrculo derecho es secundaria a alguna for
ma de afeccin estructural o funcional respiratoria (pulmonar) se
define como^cor pulmonale o enfermedad cardaca pulmonar, exi 'pto cuandoTas alteraciones pulmonares o de sus vasos se deben a
fcmdiopatas congnitas o a procesos que afectan primitivamente al
corazn izquierdo.
Como se sabe, la circulacin pulmonar fisiolgica se caracteriza por ser
gil sistema de alto flujo-baja presin, lo cual significa que la resistencia
ti flujo sanguneo a travs de los pulmones es baja y en consecuencia
l presin arterial pulmonar es muy baja en comparacin con la pre
sin arterial sistmica. La presin en la arteria pulmonar equivale aproxi
madamente a una sexta a octava parte de la presin existente en la
dorta. En la vaca se ha calculado que la presin sistlica en la arteria
pulmonar oscila entre 30-50 mmHg (4-6,67 kPa) y la diastlica entre
IU-21 mmHg (2,5-2,8 kPa). Los vasos pulmonares son, en consecuenCa, de paredes delgadas y de gran capacidad para acomodarse a los
jumentos de flujo sin un gran aumento de presin. Sin embargo, di
versas situaciones y mecanismos patognicos pueden provocar
'hipertensin pulmonar a travs del aumento marcado del flujo o por
alteraciones que incrementan mucho la resistencia vascular pulmonar.
Un la figura 5.13 se muestra un esquema con las formas patognicas
de hipertensin pulmonar en correspondencia con sus mecanismos fiffopatolgicos.
Como puede apreciarse la hipertensin pulmonar, patognicamente
puide ser:
) Hiperquintica: por los estados patolgicos que aumentan el flujo
(volumen-minuto del ventrculo derecho)-.
h) Oclusiva: por los procesos patolgicos o mecanismos que aumen
tan la resistencia vascular pulmonar.
C) Pasiva: consecutiva a las alteraciones que originan primariamente
hipertensin pulmonar venosa; aqu se incluyen sobre todo los tras
tornos del corazn izquierdo (trastornos valvulares, insuficiencia
cardaca izquierda, etctera).
Lo forma ms frecuente es la hipertensin pulmonar oclusiva secun
daria a aumento de la resistencia vascular pulmonar y es la que est,
por lo general, patognicamente asociada con el desarrollo del cor
pulmonale cuyos aspectos fisiopatolgicos describiremos de modo
breve.
71
FLUJO
RESISTENCIA
ARTERIAL
PRECAPILAR
CAPILAR
POSTCAPILAR
FLUJO
HIPERTENSIN PULMONAR
HIPERQUINTICA
ESTADOS CIRCULATORIOS
HIPERQUINTICOS
CARDIOPATAS
CONGNITAS
HIPERTENSION VENOSA
RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR
HIPERTENSIN PULMONAR OCLUSIVA I
OBSTRUCTIVA -TROMBOSIS
- EMBOLIA
OBLITERATIVA
VASOCONSTRICTIVA
ARTERITIS PULMONAR
'ENFISEMA AVANZADO
FIBROSIS PULMONAR
HIPOXIA
HIPERTENSIN
VENOSA PULMONAR
-AUMENTO DEL FLUJO
PULMONAR
SECUNDARIA A HIPERTENSIN
VENOSA PULMONAR
I HIPERTENSIN PULMONAR PASIVA
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
OBSTRUCCIN AURICULAR
IZQUIERDA
ESTENOSIS MURAL
INSUFICIENCIA MITRAL
TROMBOS
AFECCIONES DE LAS VENAS

PULMONARES
I I IIO lV U n U H ilA l l f j t l l l l M A
fj.2 .1
I A M Iin V A IC U IA N
Fisiopatologa del cor pulmonale
Con tmteriordad se ofreci una definicin general del cor pulmonale y

t Insiste en que este proceso clnicamente conceptuado como un snilmme, excluye las causas de hipertensin pulmonar debidas a trastorniv, del corazn izquierdo o a cardiopatas congnitas. Pueden
ItaiAr rollarse 2 formas de cor pulmonale: aguda o crnica.
| | considera que el cor pulmonale agudo es relativamente raro y su
Muja ms comn es el tromboembolismo pulmonar agudo, siempre
lu v obstruya, segn datos experimentales en perros, 60 % o ms del
rtmn de corte transversal de la circulacin pulmonar. En este caso de
tfQmboembolismo pulmonar agudo masivo se produce dilatacin del
Ventrculo derecho y, en correspondencia con la gravedad de la obs
truccin, se producirn importantes secuelas fisiopatolgicas sobre la
funcin respiratoria pulmonar que pueden causar insuficiencia respiraOI cor pulmonale crnico, parece ser mucho ms comn que el agudo
y como la hipertensin pulmonar evoluciona por lo general, ms lentarn?nte, da tiempo al desarrollo de la hipertrofia del ventrculo derecho,
(lunque, cuando aparece descompensacin cardaca con el paso del
IMnipo puede haber tambin dilatacin secundaria.
|l cor pulmonale crnico puede obedecer a mltiples causas, pero los
iKvrentes trastornos que lo pueden provocar, en general, los podemos
l|ru p a r en 2 mecanismos esenciales, bsicamente diferentes, de
f&ortensin pulmonar por aumento de la resistencia vascular en la
Jfculacin pulmonar, a saber:
D Trastornos que cursan con hipoxia, acidosis y vasoconstriccin
pulmonar. Ejemplos:
I Procesos pulmonares obstructivos crnicos.
Bronquitis crnicas.
Enfisema pulmonar.
I - Hipoxia alveolar. Ejemplo: enfermedad de las alturas.
[ - Trastornos neuromusculares que afectan el centro respiratorio o
los msculos de la respiracin.
r - Hipoventilacin crnica. Por ejemplo: en bovinos obesos, bien
alimentados, en que la presin intraabdominal incrementada por
el exceso de grasa, sobrecarga del rumen o recumbencia, puede
estar dificultada la funcin respiratoria, desarrollndose
hipoventilacin pulmonar, hipoxia, hipertensin pulmonar y cor
pulmonale, una situacin fisiopatolgicamente anloga al llama
do sndrome de Pickwick en humanos obesos.
73
F lJIO IW IU lC JlU VtTIN IN ARIA
b) Trastornos que producen oclusin vascular pulmonar:

- Procesos obstructivos: trombosis, embolia, o procesos tromboemblicos.
- Procesos obliterativos:
Fibrosis pulmonar restrictiva.
Neumonas crnicas obstructivas.
Neumona intersticial crnica.

Procesos granulomatosos.
Arteritis pulmonar.
Esclerosis pulmonar.
El trastorno oclusivo y la hipoxia pueden participar de manera combi

nada en el desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale crni
co en muchos procesos patolgicos.
La secuencia de los cambios fisiopatolgicos que lleva al cor pulmonale
en los trastornos vasculares oclusivos del pulmn es directa (Fig. 5.14).
La reduccin gradual de la circulacin arterial pulmonar, cualquiera
que sea la causa, lleva a un lento incremento de la presin arterial
pulmonar por aumento de la resistencia vascular pulmonar. Esto pro
voca una sobrecarga mecnica del ventrculo derecho, por lo cual se
produce insuficiente vaciamiento de ste, disminuyendo el volumen
sistlico; como consecuencia se desarrollan una dilatacin e hipertro
fia compensadora de este ventrculo que logra restablecer el volumen
sistlico a pesar del aumento de la resistencia pulmonar, lo cual corres
ponde a la fase compensada del cor pulmonale. Cuando la resistencia
vascular pulmonar contina aumentando y la hipertensin pulmonar
alcanza cifras considerables, ocurre la insuficiencia del ventrculo dere
cho y comienzan a manifestarse las alteraciones correspondientes a la
insuficiencia cardaca derecha.
Los trastornos que provocan hipoxia crnica son causas comunes de
hipertensin pulmonar y cor pulmonale en los animales, en especial
la hipoxia alveolar. Esto ocurre en todas las especies, pero el ganado
bovino es especialmente susceptible, por predisposicin gentica y
por las caractersticas anatomofuncionales de sus pulmones, que,
como se sabe, son muy pequeos en proporcin a su tamao. As,
por ejemplo, el consumo mximo de oxgeno que puede lograr una
vaca durante el ejercicio es menos de un tercio del que puede lograr
un caballo de similar tamao. Esto explica tambin que el bovino
sufra hipertensin pulmonar y cor pulmonale con mucha ms intensi
dad y frecuencia que otros animales, en especial cuando habitan en
alturas elevadas.
74
TRASTORNOS
VASCULARES
PULMONARES
OCLUSIVOS
REDUCCION DE LA
SECCIN TRANSVERSA
DE LA RED VASCULAR
PULMONAR
I ERITROPOYESIS |
VASOCONSTRICCION *
ARTERIOLAR PULMONAR
POLICITEMIA*
(ABSOLUTA
SECUNOARIA)
HIPERVISCOCIDAD
DE LA SANGRE *
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR
.
,
HIPERVOLEMIA*
r
GASTO CARDIACO*
I
FLUJO SANGUINEO PULMONAR
HIPERTENSION ARTERIOLAR PULMONAR

----------------+
SOBRECARGA MECANICA.
DEL VENTRCULO DERECHO
C O R PU LM O N A LE
Fig. 5.14. Resumen esquemtico de la secuencia fisiopatolgica de los cambios que conducen al cor pulmonale crnico.
F I I I U I U I J I O O I * V I irN IN A N IA
La secuencia de los mecanismos que responden a la hipoxia crnica

que provoca cor pulmonale se representa esquemticamente en la fi
gura 5.14.
La causa principal del estrechamiento vascular y del aumento de la
resistencia vascular pulmonar que origina hipertensin pulmonar y cor
pulmonale es la vasoconstriccin arteriolar provocada por la hipoxia.
La vasoconstriccin ocurre sobre todo en las arteriolas y vasos precapilares pulmonares por un mecanismo no bien establecido. Al pare
cer la hipoxia acta directamente sobre los msculos lisos de los vasos
pulmonares. El reflejo vasoconstrictor hipxico sirve como funcin
reguladora local til al limitar el curso de la sangre para segmentos
pulmonares hipoventilados y restablecer en esta forma la proporcin
regional de ventilacin-perfusin en valores normales; pero cuando la
hipoxia y, en consecuencia, la respuesta vasoconstrictora, es ms gene
ralizada, los efectos hemodinmicos son muy perjudiciales. Por lo ge
neral, adems de la vasoconstriccin hipxica, se pueden sumar otros
mecanismos que agravan la sobrecarga hemodinmica que lleva al cor .
pulmonale. Entre stos se pueden sealar:
- La policitemia absoluta secundaria a la hipoxia crnica, que aumen
ta la viscosidad de la sangre y, a su vez, la resistencia vascular
pulmonar. La hipoxia aumenta la eritropoyesis medular por estmu
lo a la liberacin de eritropoyetina.
- Aumento del gasto cardaco por el estmulo hipxico y el mayor
volumen de sangre circulante, que aumenta el flujo sanguneo a
travs de los pulmones.
- La acidosis, por hipercapnia u otras causas, que refuerza o potencia
la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia.
El resultado combinado de estos procesos asegura que fluya un mayor
volumen de sangre de gran viscosidad a travs de un lecho vascular
pulmonar reducido; en consecuencia se produce hipertensin arterial
pulmonar y el ventrculo derecho se hipertrofia {cor pulmonale). Tanto
la hipertrofia, que produce isquemia relativa del msculo cardaco, como
la hipoxia, si es severa, que reduce la reactividad del corazn por dismi
nucin de la contractilidad, pueden llevar a la insuficiencia cardaca
derecha.
5 .3 .3 H ip o te n s i n a r t e r ia l
La hipotensin significa disminucin de la presin arterial por debajo
de los valores fisiolgicos. Suele ser un componente patognico de
muchos procesos patolgicos que pueden sufrir los animales y, ocupa
lU IO P A tO IO O l* D ll O t lIM A <ARDIOVASCULAR
un lugar fundamental en la fisiopatologa de la insuficiencia circulato

ria perifrica (shock vascular)..En general, se reconocen 4 tipos patog
nicos principales de hipotensin arterial:
A) Hipotensin por disminucin del volumen-minuto (gasto cardaco).
Kiemplos:
- Estenosis artica.
Estenosis mitral.
- Sndrome de Adams-Stokes.
- Taquicardias paroxsticas.
- Bradicardia intensa.
- Fibrilacin auricular.
* - Embolia pulmonar, etctera.
b) Hipotensin por disminucin excesiva de la resistencia vascular
perifrica: todos los trastornos que originan vasodilatacin
perifrica.
C) Hipotensin por volumen insuficiente de sangre circulante (hipovolemia). Ejemplos:
' - Hemorragias.
- Deshidratacin.
- Quemaduras.
- Anemias crnicas.
ti) Hipotensin por mecanismos mixtos, por combinacin de los meca
nismos patognicos anteriores.
Cuando la hipotensin se produce por alteracin de alguno de los
icmponentes del sistema de control de la presin arterial, el orga
nismo pone en juego los mecanismos de ajuste modificando la fun(in de los dems componentes. Un papel importante, en este
tcntido, desempean los mecanismos reflejos barorreceptores, del
tistema nervioso simptico; la respuesta isqumica del sistema ner
vioso central; la liberacin de catecolaminas, el sistema renina.mgiotensina; la aldosterona; la ADH y la retencin renal hidrosalina
un relacin con la volemia. Las respuestas a la hipotensin ya se han
visto en relacin con varios procesos patolgicos (ejemplo: diarrea,
Insuficiencia cardaca) y se abordarn en relacin con el shock
vascular.
77
F ii i o m t o l o o Ia v r u r i n a r i a
5 .4 F IS IO P A T O L O G A D E L A IN S U F IC IE N C IA
C IR C U L A T O R IA P E R IF R IC A
VASC U LAR )
(SHOCK
En la introduccin a este captulo quedaron brevemente expuestas las

premisas conceptuales de la insuficiencia circulatoria, que puede ser
central (insuficiencia cardaca) o perifrica, conocida tambin como
shock vascular.
El shock puede definirse de muchas maneras, pero lo importante es
reconocer que es un sndrome clnico hemodinmico y humoral de evo
lucin rpida y progresiva que refleja, desde el punto de vista fisiopa
tolgico, la incapacidad de la circulacin para mantener una adecuada
perfusin sangunea a los tejidos.
Aunque desde el punto de vista etiolgico el shock puede ser origina
do por muchas y variadas causas, desde el punto de vista fisiopatolgi
co siempre es expresin de un dao celular generalizado provocado
por hipoperfusin tisular. Independientemente de la causa, la base
patognica comn de todos los tipos de shock es la desproporcin
entre el volumen de sangre circulante y la capacidad de la red vascular
(o sea, desproporcin entre contenido y continente). Esta despropor
cin puede ser secundaria a la disminucin de la volemia, disminucin
del rendimiento cardaco o a trastorno del control vasomotor perifri
co. En la evolucin del shock pueden combinarse estos factores y al no
poder garantizar un volumen adecuado de sangre circulante se produ
ce un dficit de perfusin sangunea a los tejidos, que en un principio
conduce a lesin hipxica reversible, pero que si es lo suficientemente
duradero o grave producir lesin celular y orgnica irreversible y con
mucha frecuencia la muerte, a menos que se instauren medidas tera
puticas oportunas y eficientes.
La hipoxia tisular induce un cambio del metabolismo aerbico al
anaerbico, con aumento de la produccin de cido lctico,
hiperlactacidemia y acidosis metablica. De esta manera, el sndrome
comienza como un problema hemodinmico y acaba como un dficit
de 0 2 en las clulas y un trastorno del metabolismo celular con altera
cin de las funciones orgnicas y de la homeostasis.
5 .4 .1 C la s ific a c i n f is io p a t o l g ic a d e l
shock
Existen diversas clasificaciones del shock, y la terminologa para definir

sus tipos es variable. La clasificacin mixta clnico-fisiolgica de Friedberg
comprende 3 grupos de shock:
- Por dificultades agudas en la replecin del corazn.
F is io p a t o l o g a d i i s i s i i m a c a r d io v a s c u l a r
- Por fallos agudos en el vaciamiento del corazn.

- Por insuficiente retorno venoso de sangre al corazn.
Otra clasificacin til agrupa al shock cardiognico o central y al
shock perifrico que a su vez puede ser vasognico e hipovolmico
(oligohmico, hematognico). Nosotros hemos reunido ambas cla
sificaciones en una sola que se ofrece esquemticamente en la figu
ra 5.15 donde se sealan, adems, ejemplos de situaciones
patolgicas que pueden causar los tipos de shocl< correspondien
tes. Cada una de las categoras expuestas representa un mecanismo
hemodinmico diferente de la reduccin del volumen efectivo de
sangre circulante.
La disminucin del rendimiento cardaco (gasto cardaco) es el meca
nismo hemodinmico de base del shock cardiognico y pueden produ
cirlo todas las causas de insuficiencia cardaca aguda.
SI insuficiente retorno venoso determina el shock perifrico, bien por
disminucin primaria de la volemia (shock hipovolmico) o por marca
da vasodilatacin perifrica (shock vasognico), que sin disminuir al
principio la volemia total, produce, sin embargo, el remanso (estanca
miento) qumico neurgeno de la sangre en los vasos sanguneos, con
lo cual disminuye tambin el volumen de sangre circulante.
I':l shock hipovolmico puede ser provocado por todos aquellos proce-sos que reducen de manera significativa la cantidad de sangre (hemo
rragias, quemaduras, deshidratacin, procesos exudativos severos).
Por su parte, el shock perifrico vasognico puede ser inducido por
todas las causas que provocan vasodilatacin perifrica, bien sea por
alteraciones primarias o directas de los vasos (shock vasgeno) o por
alteraciones del control vasomotor normal (shock neurgeno), por ac
cin directa sobre el centro vasomotor o por un mecanismo reflejo.
Aqu se puede incluir una gran variedad de factores, patognicos que
pueden dar lugar a diferentes denominaciones de shock, por ejemplo:
shock traumtico, shock sptico, shock endotxico, shock anafilctico,
shock anestsico, etctera.
Los traumatismos severos y el dolor intenso, como por ejemplo, en los
accidentes intestinales agudos (obstruccin intestinal y clicos, fre
cuentes en los equinos), distensin del mesenterio, traumatismo de
viscera durante las operaciones, magullamiento testicular, etc.; pue
den inducir shock por vasodepresin neurorrefleja, En la anestesia
general incorrecta es posible que ocurra depresin vasomotora y
vasodilatacin consecuente, as como en la anestesia epidural al dis
currir hacia adelante el anestsico y bloquear la inervacin simptica,
provocando el estancamiento de la sangre en el sector esplcnico.
79
SWOXVASCULAR
CARDIOGENICO O CENTRAL*
..............: +
PERIFERICO
DISMINUCION AGUDA DEL GASTO CAROlACO
'POR DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO
POR DIFICULTADES AGUOAS- *

EN LA REPLECIN DEL CORAZN
FALLOS AGUDOS EN EL
VACIAMIENTO DEL CORAZON
HIPOVOLEMICO
'(OLIOGMICO)
.VASOGENICOS
VASOGENOS
LESIONES
MIOCARDICAS
ROTURA CARDIACA Y
HEMOPERICARDIO
SUBITO
OERRAME AGUDO
DEL PERICARDIO
FUNCIONALES-
INFARTOS AGUDOS
DEL MIOCARDIO
ROTURAS DE PILARES
Y VALVULAS
MIOCARDITIS'
1
EJ.: TAQUICARDIA INTENSA*
.NEUROGENOS
PERDIDAS EXTERNAS'
MECA
EMBOUAS ARTICOPULMONARES MASIVAS
TROMBOS O TUMORES
CATOIACOS
5TENOS1S AORTICA
SANGRE: HEMORRAGIAS
PLASMA: QUEMADURAS.
LESIONES
EXUDATIVAS
AGUA DESHIDRATACION
SINDROME
HIPONATREMICO
SECUESTRO INTERNO.
OBSTRUCCION INTESTINAL
HEMORRAGIAS INTERNAS
INDIGESTIN CON ACIDOSIS
EN RUMIANTES
PARALISIS DE LA
METARTERIOLA
Y ESFNTERES
PRECAPILARES
------
HISTAMINA
EXOTOXINAS
ENDOTOXINAS
AGOTAMIENTO
ADRENAL AGUDO
O CRNICO
VASODILATACION
PERIFRICA -
ESTANCAMIENTO
PERIFRICO DE
LA SANGRE i
Fig. 5.15. Tipos fisiopatolgicos de shock vascular segn sus mecanismos patognicos.
PERDIDA DEL
CONTROL
VASOMOTOR
PARALISIS REFLEJA
DE LAS ARTERIOLAS
TRAUMATISMO (SHOCK TRAUMATICO)
LEO PARALTICO OBSTRUCCIN
INTESTINAL
LESION DEL CNT30
VASOMOTOR
PARLISIS B'J18A=
LESIN DE LAS
VAS NERVIOSAS
ANESTESIA G B C W .
ANESTESiARAQUIDEA, ETC
h l lO M T O L O O l A 1)1 L M U M A C A K D IO V A tC U L A K
Las infecciones bacterianas septicmicas, en especial por agentes

microbianos productores de toxinas y las toxemias en general pue
den ser causa frecuente de shock en los animales. Son importantes en
vste sentido las bacterias gramnegativas aerbicas que producen
pndtoxinas, como E. coli, Klebsiella pneum oniae, Proteus y
Pseudomona aeruginosa, y las septicemias por algunas bacterias
cjrampositivas sobretodo neumoccica y estreptoccica. En estos ca
sos se produce el shock endotxico o shock sptico. Las toxinas indu
cen vasodilatacin por su accin directa sobre los vasos o a travs de
una reaccin inmunolgica con liberacin de sustancias vaso
dilatadoras (histamina, quininas); la activacin plaquetaria puede li
berar prostaciclina y tromboxano A2 con accin vasodilatadora y, en
ocasiones, el proceso se puede com plicar con la coagulacin
intravascular diseminada al activarse los mecanismos de la coagula
cin sangunea.
En la anafilaxis hay produccin de anafilotoxinas y liberacin de
histamina, que producen tambin vasodilatacin perifrica.
Como se puede apreciar, son muchas las situaciones patognicas que
pueden dar lugar al shock y debe tenerse en cuenta que en muchos
tipos de shock pueden participar a la vez, o incorporarse durante la
evolucin del proceso, varios mecanismos patognicos. Puede haber
diferencias en el inicio del shock en relacin con la causa original que
lo provoca, pero luego en su desarrollo, por lo general, el proceso
sigue patrones patognicos comunes determinados fundamentalmen
te por las reacciones del organismo, que a la vez desempean un pa
pel importante en la fisiopatologa del shock.
5 .4 .2 E v o lu c i n d in m ic a d e la s a lte r a c io n e s e n e l
shock
En la fisiopatognesis del shock es conveniente distinguir los fenme

nos lesinales y los fenmenos reaccionales. El shock es uno de los
procesos patolgicos donde la reaccin del organismo puede ser ms
perjudicial que el dao inmediato (lesin) originado por la causa
patgena. Ante la lesin ocasionada por la agresin (traumatismo,
hemorragia, deshidratacin, disminucin aguda del gasto cardaco)
el organismo responde con una reaccin de defensa que trata de eli
minar la lesin o la agresin y de preservar o restablecer la homeostasis
y las constantes biolgicas (presin arterial, perfusin sangunea
tisular, temperatura, glicemia, equilibrio cido-bsico, equilibrio
hidroelectroltico, nutricin celular, etc). La capacidad de respuesta.
est regulada sobre todo por los mecanismos neurohumorales. Si la
reaccin logra restablecer el equilibrio normal del medio interno se
considera armnica y til. Pero si la reaccin es desmesuradamente
F is io m
t o l o q Ia
v i u r in a r ia
intensa y va ms all de los lmites normales, puede ser perjudicial y

contribuye ella misma a agravar los desajustes formando parte esen
cial del desarrollo patognico del proceso. Esta es la llamada reaccin
disarmnica que en el caso del shock lleva a una hipoperfusin tisular,
hipoxia circulatoria y al dao celular y orgnico que trastorna las fun
ciones y el metabolismo normales, y puede llevar al organismo al exitus
letalis.
Cualquiera que sea el mecanismo de la reduccin del volumen de
sangre circulante y de la hipotensin rpidamente se activan los me
canismos de respuesta neuroendocrina, producindose taquicardia y
vasoconstriccin perifrica. En el shock vasognico la lesin inicial es
la vasodilatacin, pero luego sta cede a la vasoconstriccin reactiva.
La dism inucin del volum en arte rial efectivo estim ula los
barorreceptores desencadenando la respuesta isqumica del sistema
nervioso central con activacin simpaticoadrenrgica y liberacin de
catecolaminas que producen la vasoconstriccin perifrica. La
vasocon striccin en esta etapa inicial est m ediada por la
noradrenalina liberada en las term inaciones sim pticas y la
noradrenalina y adrenalina liberadas por la medula adrenal.
La respuesta vasoconstrictora desempea un papel importante en la
compensacin de la hipotensin en el shock inicial, al aumentar la
resistencia perifrica. Esta vasoconstriccin es un proceso dinmico
que ocurre sobre todo a nivel de la unidad funcional circulatoria (UFC)
y no afecta por igual a todos los tejidos y rganos, es decir, es selec
tiva en su etapa inicial.
El grado de reduccin de la perfusin de cualquier rgano refleja la
relacin presin pasiva-flujo de ese rgano, la capacidad de autorre
gulacin, la respuesta vascular a las influencias vasoconstrictoras
simpticas iniciadas por la hipotensin y la capacidad de los
metabolitos locales de favorecer la vasodilatacin o disminuir los
efectos vasoconstrictores de las catecolaminas. La reduccin del flujo
sanguneo por vasoconstriccin es ms marcada en la piel, el intes
tino, los msculos esquelticos y los riones; es menor, al menos al
principio, en el cerebro y el corazn. Esto permite en esta etapa la
centralizacin de la circulacin, garantizando el riego sanguneo
mnimo indispensable a los rganos vitales (corazn y cerebro). La
preservacin del flujo sanguneo cerebral refleja el hecho de que los
vasos sanguneos cerebrales carecen de inervacin simptica y no
participan de la intensa respuesta vasoconstrictora a la hipotensin.
En cuanto al corazn, aunque est densamente inervado por ner
vios simpticos aferentes, parece ser que el metabolismo local pre
domina en el control de la resistencia vascular coronaria sobre la
accin vasoconstrictora.
82
FitiomioiooU oti
im r M A
i a n d iu v a ic
u la r
Cara comprender mejor la fisiopatologa del shock es conveniente

describir brevemente la secuencia de cambios a nivel de la unidad
funcional circulatoria (UFC) que de manera resumida, se presenta
vn la figura 5.16. En esta figura se representa un modelo esquem
tico de la UFC segn la concepcin clsica. De acuerdo con este
modelo simple, la UFC est constituida por una arteriola y una vnula
paralelas unidas por la metarteriola y una anastomosis arteriovenosa,
situada ms distalmente. De la metarteriola, por el extremo arteriolar,
continan los capilares en nmero variable de 8-20 segn el tejido,
que vuelven a la metarteriola por el extremo venular. Un esfnter
precapilar en el extremo arteriolar regula el flujo sanguneo capilar
en funcin de las necesidades metablicas y la autorregulacin lo
cal. En condiciones fisiolgicas de reposo muchos capilares perma
necen cerrados y se abren cuando aumentan las necesidades
metablicas (ejemplo: durante el ejercicio, digestin, etc.), mientras
las anastomosis arteriovenosas permanecen cerradas. El intercam
bio metablico de 0 2, lquido, substratos y productos de excrecin
se efecta fundamentalmente por los capilares y en menor grado
por la metarteriola.
En la etapa inicial del shock, en un primer tiempo se produce
vasoconstriccin de la arteriola, la metarteriola y el cierre de mu
chos esfnteres precapilares en tanto puede efectuarse la circula
cin por la anastom osis arteriovenosa. Esta vasoconstriccin
aumenta la resistencia vascular perifrica con lo que puede contri
buir a elevar la presin arterial (hipotensin compensada), garanti
zando la perfusin sangunea a los rganos vitales. En los tejidos
que la sufren con ms intensidad, la vasoconstriccin implica, sin
embargo, una reduccin de la perfusin sangunea e hipoxia.
Como parte de la respuesta compensadora, la vasoconstriccin re
nal activa el sistem a re n in a -a n g io te n sin a -a ld o ste ro n a. La
angiotensina II contribuye a la vasoconstriccin perifrica, y el
hiperaldosteronismo secundario, deforma ms gradual, contribuye
a la restauracin del volumen sanguneo por la retencin renal de
sodio y agua.
En un segundo tiempo, si no mejoran las condiciones, y los mecanismos
de compensacin no logran restablecer el volumen de sangre circulante,
se intensifica la reaccin y ocurre tambin vasoconstriccin de la vnula,
con lo cual se altera la circulacin de retorno y se agrava la hipoperfusin
y la hipoxia tisular. En este momento, debido a la vasoconstriccin inten
sa pueden estar afectados tambin los rganos vitales (cerebro, cora
zn, pulmones y riones) as como el hgado, pncreas, intestino,
msculos y glndulas adrenales.
83
ESFINTER PRECAPILAR
METARTERIOLA
ARTERIOLA
VNULA
ANASTOMOSIS
ARTERIOVENOSA
/
UFC EN ESTADO FISIOLGICO
VASOCONSTRICCIN (PRIMER TIEMPO)

FUGA DE
PLASMA
VASOCONSTRICCION TOTAL
(SEGUNDO TIEMPO)
HIPOPERFUSIN TISULAR
E HIPOXIA
INSUFICIENCIA ARTERIAL PARA

EL CONTROL VASOMOTOR CON
VASOCONSTRICCIN VENULAR
DJSMINUCIN D EL RETORNO VENOSO
UFC EN ESTADO DE ATONA TOTAL

(VASODILATACIN EXTREMA).
PLTORA SANGUNEA V EXEM1A
SEVERA INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA PERIFERICA
Fig. 5.16. Dinmica de los cambios en la unidad funcional circulatoria (UFC) en el desarrollo de la insuficiencia circulatoria perifrica
r m o M H IlO G lA U U
ll% T tM A C A H IM V A U U lA R
Hasta aqu hemos visto que en la etapa temprana del shock, la

vasoconstriccin que se produce en respuesta a la actividad simptico
adrenal incrementada como resultado de la hipotensin, afecta tanto a
los vasos de resistencia precapilares (arteriolas, metarteriolas) como a los
poscapilares (vnulas) situacin en la que pudiera conservarse la presin
capilar en muchos capilares. Sin embargo, cuando peristen el shock y el
aumento concomitante de la actividad simptica, por un grupo de facto
res (hipoxia, acidosis, cido lctico, histamina, etc.) se produce una trans
ferencia de la vasoconstriccin predominante precapilar (arteriolas) al sector
poscapilar (vnulas). Ocurre entonces dilatacin arteriolar, mejor definida
como insuficiencia arteriolar para mantener su control vasomotor, mien
tras que las vnulas permanecen contradas. Esto parece reflejar el hecho
de que las arteriolas son ms sensibles a la hipoxia que las vnulas. En
consecuencia se afecta an ms la circulacin de retorno, ocurre estanca
miento de la sangre e hipoxia mantenida en los lechos capilares de todo el
organismo. El estancamiento de la sangre reduce an ms el retorno ve
noso y produce exemia (sangre excluida de la circulacin), disminuye ms
el volumen de sangre circulante y se crea un crculo vicioso de retroalimentacin positiva hasta que se produce el agotamiento total (atona) de la
UFC y vasodilatacin extrema (colapso circulatorio).
La hipoxia mantenida lesiona tambin las clulas endoteliales, lo cual
puede producir aumento de la permeabilidad capilar. Esto, unido al au
mento de la presin capilar, posibilita la fuga de plasma y protenas ha
cia el lquido intersticial, que agrava an ms la reduccin del volumen
de sangre circulante y contribuye a la hemoconcentracin y al aumento
de la viscosidad de la sangre que afecta tambin la hemodinmica.
La insuficiente perfusin sangunea y la hipoxia tisular producen alte
raciones metablicas y llevan al dao celular y orgnico perturbando
las funciones de los rganos que contribuyen a agravar la hemodinmica
y los desequilibrios homeostticos.
Las alteraciones metablicas en el shock estn determinadas fundamen
talmente por la reducida perfusin sangunea y la hipoxia, contribuyen
do de manera importante la activacin de los mecanismos nerviosos y
hormonales en respuesta a la hipotensin y al estrs del shock.
Aunque en el shock puede haber aumento de la captacin de 0 2 por
los tejidos la gravedad de la hipoperfusin determina un dficit de ox
geno. Como consecuencia aumenta el metabolismo glucoltico
anaerobio, un estado en el cual se utiliza glucosa con preferencia a los
cidos grasos libres (AGL). El piruvato, formado por el metabolismo del
glucgeno y la glucosa, es convertido a cido lctico en lugar de seguir
su curso normal a acetil CoA y su ulterior utilizacin en el ciclo de Krebs.
Como resultado se produce acidosis celular e hiperlactacidemia a la
que contribuye la disminucin de la captacin y depuracin del cido
lctico por el hgado como resultado de la disminucin del flujo san-
85
F it o p a t o l o g a v it e r i n a h ia
guineo a ste y el dao hepatocelular progresivo. Los estudios en ani

males y el hombre han demostrado que la hiperlactacidemia es una
caracterstica metablica del shock y sirve, incluso, para evaluar la evo
lucin de este proceso.
La hiperlactacidemia reduce el bicarbonato plasmtico (hipocarbonatemia) y produce acidosis metablica, que a principios puede ser
compensada por los amortiguadores y por la hiperventilacin pulmonar;
pero con el desarrollo del shock llega a ser descompensada, sobre todo
al instaurarse la insuficiencia renal aguda, que provoca insuficiente
excrecin de H+. La acidosis descompensada grave, con pH menor de
7,25 altera la funcin cardaca y nerviosa y produce depresin funcio
nal respiratoria con hipercapnia.
Otra alteracin metablica es el aumento de los cidos grasos libres
(AGL), por 2 mecanismos principales:
- Aumento de la liplisis del tejido adiposo por activacin simptica y
liberacin de catecolaminas.
- Menor utilizacin de los AGL por los tejidos hipxicos.
El aumento de las catecolaminas y otras hormonas del estrs (ACTH,
glucocorticoides, STH y glucagn) incrementan la glicemia, principal
mente por aumento de la glucogenlisis heptica y de la gluconeognesis y, tal vez por la menor utilizacin perifrica de la glucosa.
La hipoxia, la acidosis metablica, el aumento del catabolismo y el dao
celular progresivo producen desplazamiento del K+ intracelular y causan
hiperpotasemia, que en la medida que es ms grave aumenta sus efectos
deletreos sobre el corazn. A la hiperpotasemia contribuye tambin
de manera importante la insuficiencia renal aguda con oligoanuria, as
como la insuficiencia corticoadrenal.
En cierto momento del deterioro progresivo, la hipoperfusin y el dfi
cit de oxgeno originan lesiones celulares hipxicas, al principio
reversibles y despus irreversibles. La prdida de los mecanismos gene
radores de energa produce insuficiencia de la bomba Na-K ATPasa,
alterndose los sistemas de transporte de membrana y la integridad de
sta ltima. Aumenta la permeabilidad de membrana lo cual puede
favorecer la salida del K+ y de las enzimas lisosmicas que contribuyen
al dao celular y al agravamiento del shock.
Un grupo de factores patognicos puede contribuir a la vasodilatacin
y el agotamiento de la unidad funcional circulatoria, que en forma re
sumida se sealan a continuacin:
a) La propia hipoxia.
b) La prdida del efecto vasoconstrictor de las catecolaminas sobre los
receptores alfa-adrenrgicos, mientras pudiera persistir el efecto so
bre los beta-receptores.
8 6
h ilO M IO lO O lA U IL I I I I I M A CA R D IO V AKU LA A
c) Insensibilidad vascular a las catecolaminas. Esto pudiera estar me

diado por la deplecin intracelular de K+ de las clulas endoteliales.
d) Insuficiencia de la glndula adrenal por agotamiento y por el dao
celular hipxico.
e) Acidosis y acumulacin de metabolitos en los tejidos (cido-lctico,
cido pirvico, C02,C 0 3H2).
0
I) Efecto de sustancias vasodilatadoras.

- Histamina, liberada#tras el dao celular.
- Endorfinas, liberadas por el sistema nervioso central en respues
ta al estrs. Se considera que estas sustancias pudieran mediar el
descenso de la presin sangunea sistmica. Se ha observado que
un antagonista opiceo (naloxona) puede prevenir el shock expe
rimental inducido por endotoxinas o hemorragia en caballos.
- Liberacin de.prostaciclina y tromboxano A2 por activacin
plaquetaria. *
*
- La isquemia y la lesin gastrointestinal pueden posibilitar el paso
a sangre de bacterias (septicemia) y sus toxinas, complicndose,
el cuadro con shock sptico o endotxico.
La insuficiencia cardaca, si no fue ella la iniciadora del shock, puede
desarrollarse en todas las formas de shock severo. Aunque su
fisiopatognesis an no est del todo clara, puede estar relacionada
con los factores patognicos en el desarrollo del shock siguientes:
a) Isquemia miocrdica global en la fase descompensada.
b) Acidosis descompensada e hiperpotasemia severa (mayor de 8-10 mmol/L).
c) Factor depresor de miocardio (FMD), el cual se ha identificado en la
sangre circulante en modelos experimentales y en humanos; se tra
ta de un pequeo polipptido producido por el pncreas isqumico
y se considera.que produce directamente depresin funcional
miocrdica.
La isquemia renal mantenida suele producir insuficiencia renal aguda
por necrosis tubular con oliguria marcada o anuria, que provoca au
mento del nitrgeno no proteico (hiperazoemia) y constituye un factor
patognico que agrava los desajustes homeostsicos (acidosis,
hiperpotasemia).
En la figura 5.17 se presenta un resumen de la dinmica de los cam
bios fisiopatolgicos en el desarrollo del shock vascular, con el prop
sito de facilitar la comprensin de la fisiopatologa de este complicado
proceso.
87
F lJIO M T lO G lA v e t e r i n a r ia
La secuencia de los mecanismos que responden a la hipoxi.t crnica

que provoca cor pulmonale se representa esquemticamente en la fi
gura 5.14.
La causa principal del estrechamiento vascular y del aumento de la
resistencia vascular pulmonar que origina hipertensin pulmonar y cor
pulmonale es la vasoconstriccin arteriolar provocada por la hipoxia.
La vasoconstriccin ocurre sobre todo en las arteriolas y vasos precapilares pulmonares por un mecanismo no bien establecido. Al pare
cer la hipoxia acta directamente sobre los msculos lisos de los vasos
pulmonares. El reflejo vasoconstrictor hipxico sirve como funcin
reguladora local til al limitar el curso de la sangre para segmentos
pulmonares hipoventilados y restablecer en esta forma la proporcin
regional de ventilacin-perfusin en valores normales; pero cuando la
hipoxia y, en consecuencia, la respuesta vasoconstrictora, es ms gene
ralizada, los efectos hemodinmicos son muy perjudiciales. Por lo ge
neral, adems de la vasoconstriccin hipxica, se pueden sumar otros
mecanismos que agravan la sobrecarga hemodinmica que lleva al cor
pulmonale. Entre stos se pueden sealar:
- La policitemia absoluta secundaria a la hipoxia crnica, que aumen
ta la viscosidad de la sangre y, a su vez, la resistencia vascular
pulmonar. La hipoxia aumenta la eritropoyesis medular por estmu
lo a la liberacin de eritropoyetina.
- Aumento del gasto cardaco por el estmulo hipxico y el mayor
volumen de sangre circulante, que aumenta el flujo sanguneo a
travs de los pulmones.
- La acidosis, por hipercapnia u otras causas, que refuerza o potencia
la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia.
El resultado combinado de estos procesos asegura que fluya un mayor
volumen de sangre de gran viscosidad a travs de un lecho vascular
pulmonar reducido; en consecuencia se produce hipertensin arterial
pulmonar y el ventrculo derecho se hipertrofia (cor pulmonale). Tanto
la hipertrofia, que produce isquemia relativa del msculo cardaco, como
la hipoxia, si es severa, que reduce la reactividad del corazn por dismi
nucin de la contractilidad, pueden llevar a la insuficiencia cardaca
derecha.
5 .3 .3 H ip o te n s i n a r t e r ia l
La hipotensin significa disminucin de la presin arterial por debajo
de los valores fisiolgicos. Suele ser un componente patognico de
muchos procesos patolgicos que pueden sufrir los animales y, ocupa
76
F ii io p a t o i o o Ia D t l l l l MA <a a d i o v a i c u l a b
un lugar fundamental en la fisiopatologa de la insuficiencia circulato

ria perifrica (shock vascular).JEn general, se reconocen 4 tipos patog
nicos principales de hipotensin arterial:
a) Hipotensin por disminucin del volumen-minuto (gasto cardaco).
Ejemplos:
- Estenosis artica.
- Estenosis mitral.
- Sndrome de Adams-Stokes.
- Taquicardias paroxsticas.
- Bradicardia intensa.
- Fibrilacin auricular.
- Embolia pulmonar, etctera.
b) Hipotensin por disminucin excesiva de la resistencia vascular
perifrica: todos los trastornos que originan vasodilatacin
perifrica.
c) Hipotensin por volumen insuficiente de sangre circulante (hipovolemia). Ejemplos:
- Hemorragias.
- Deshidratacin.
- Quemaduras.
- Anemias crnicas.
d) Hipotensin por mecanismos mixtos, por combinacin de los meca
nismos patognicos anteriores.
Cuando la hipotensin se produce por alteracin de alguno de los
componentes del sistema de control de la presin arterial, el orga
nismo pone en juego los mecanismos de ajuste modificando la fun
cin de los dems componentes. Un papel importante, en este
sentido, desempean los mecanismos reflejos barorreceptores, del
sistema nervioso simptico; la respuesta isqumica del sistema ner
vioso central; la liberacin de catecolaminas, el sistema reninaangiotensina; la aldosterona; la ADH y la retencin renal hidrosalina
en relacin con la volemia. Las respuestas a la hipotensin ya se han
visto en relacin con varios procesos patolgicos (ejemplo: diarrea,
insuficiencia cardaca) y se abordarn en relacin con el shock
vascular.
77
htlOPATOLOOlA V rirniN AR IA
5 . 4 F IS IO P A T O L O G A D E L A IN S U F IC IE N C IA
C IR C U L A T O R IA P E R IF R IC A
VASC U LAR )
(SHOCK
En la introduccin a este captulo quedaron brevemente expuestas las

premisas conceptuales de la insuficiencia circulatoria, que puede ser
central (insuficiencia cardaca) o perifrica, conocida tambin como
shock vascular.
El shock puede definirse de muchas maneras, pero lo importante es
reconocer que es un sndrome clnico hemodinmico y humoral de evo
lucin rpida y progresiva que refleja, desde el punto de vista fisiopa
tolgico, la incapacidad de la circulacin para mantener una adecuada
perfusin sangunea a los tejidos.
Aunque desde el punto de vista etiolgico el shock puede ser origina
do por muchas y variadas causas, desde el punto de vista fisiopatolgi
co siempre es expresin de un dao celular generalizado provocado
por hipoperfusin tisular. Independientemente de la causa, la base
patognica comn de todos los tipos de shock es la desproporcin
entre el volumen de sangre circulante y la capacidad de la red vascular
(o sea, desproporcin entre contenido y continente). Esta despropor
cin puede ser secundaria a la disminucin de la volemia, disminucin
del rendimiento cardaco o a trastorno del control vasomotor perifri
co. En la evolucin del shock pueden combinarse estos factores y al no
poder garantizar un volumen adecuado de sangre circulante se produ
ce un dficit de perfusin sangunea a los tejidos, que en un principio
conduce a lesin hipxica reversible, pero que si es lo suficientemente
duradero o grave producir lesin celular y orgnica irreversible y con
mucha frecuencia la muerte, a menos que se instauren medidas tera
puticas oportunas y eficientes.
La hipoxia tisular induce un cambio del metabolismo aerbico al
anaerbico, con aumento de la produccin de cido lctico,
hiperlactacidemia y acidosis metablica. De esta manera, el sndrome
comienza como un problema hemodinmico y acaba como un dficit
de 0 2 en las clulas y un trastorno del metabolismo celular con altera
cin de las funciones orgnicas y de la homeostasis.
5 .4 .1 C la s ific a c i n f is io p a t o l g ic a d e l
shock
Existen diversas clasificaciones del shock, y la terminologa para definir

sus tipos es variable. La clasificacin mixta clnico-fisiolgica de Friedberg
comprende 3 grupos de shock:
- Por dificultades agudas en la replecin del corazn.
78
F i I I O M I O L O G U DFL J U T t M A C A U D IO V AS C U LAN
- Por fallos agudos en el vaciamiento del corazn.

- Por insuficiente retorno venoso de sangre al corazn.
Otra clasificacin til agrupa al shock cardiognico o central y al
shock perifrico que a su vez puede ser vasognico e hipovolmico
(oligohmico, hematognico). Nosotros hemos reunido ambas cla
sificaciones en una sola que se ofrece esquemticamente en la figu
ra 5.15 donde se sealan, adems, ejemplos de situaciones
patolgicas que pueden causar los tipos de shoclt correspondien
tes. Cada una de las categoras expuestas representa un mecanismo
hemodinmico diferente de la reduccin del volumen efectivo de
sangre circulante.
La disminucin del rendimiento cardaco (gasto cardaco) es el meca
nismo hemodinmico de base del shock cardiognico y pueden produ
cirlo todas las causas de insuficiencia cardaca aguda.
El insuficiente retorno venoso determina el shock perifrico, bien por
disminucin primaria de la volemia (shock hipovolmico) o por marca
da vasodilatacin perifrica (shock vasognico), que sin disminuir al
principio la volemia total, produce, sin embargo, el remanso (estanca
miento) qumico neurgeno de la sangre en los vasos sanguneos, con
lo cual disminuye tambin el volumen de sangre circulante.
El shock hipovolmico puede ser provocado por todos aquellos proce-
sos que reducen de manera significativa la cantidad de sangre (hemo
rragias, quemaduras, deshidratacin, procesos exudativos severos).
Por su parte, el shock perifrico vasognico puede ser inducido por
todas las causas que provocan vasodilatacin perifrica, bien sea por
alteraciones primarias o directas de los vasos (shock vasgeno) o por
alteraciones del control vasomotor normal (shock neurgeno), por ac
cin directa sobre el centro vasomotor o por un mecanismo reflejo.
Aqu se puede incluir una gran variedad de factores patognicos que
pueden dar lugar a diferentes denominaciones de shock, por ejemplo:
shock traumtico, shock sptico, shock endotxico, shock anafilctico,
shock anestsico, etctera.
Los traumatismos severo;', y el dolor intenso, como por ejemplo, en los
accidentes intestinales agudos (obstruccin intestinal y clicos, fre
cuentes en los equinos), distensin del mesenterio, traumatismo de
viscera durante las operaciones, magullamiento testicular, etc.; pue
den inducir shock por vasodepresin neurorrefleja, En la anestesia
general incorrecta es posible que ocurra depresin vasomotora y
vasodilatacin consecuente, as como en la anestesia epidural al dis
currir hacia adelante el anestsico y bloquear la inervacin simptica,
provocando el estancamiento de la sangre en el sector esplcnico.
79
SWOCXVASCULAR
CARDIOGENICO O CENTRAL*
PERIFERICO
--------
DISMINUCION AGUDA DEL GASTO CARDIACO

POR DIFICULTADES AGUOAS- EN LA REPLECIN DEL CORAZN
'POR DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO
FALLOS AGUDOS EN EL
VACIAMIENTO DEL CORAZON
HIPOVOLEMICO
'(OLIOGEMrCO)
.VASOGENICOS
VASOGENOS
LESIONES
MIOCARDICAS
ROTURA CARDIACA Y
HEMOPERICARDIO
l IBITT
DERRAME AGUDO
DEL PERICARDIO
FUNCIONALES'
INFARTOS AGUDOS
DEL MIOCARDIO
ROTURAS DE PILARES
Y VALVULAS
MIOCARDITIS
I
EJ.: TAQUICARDIA INTENSA*
.NEUROGENOS
PERDIDAS EXTERNAS*
MCAjjIICAS
EMBOLIAS ARTICOPULMONARES MASIVAS
TROMBOS O TUMORES
TNTRACARDlACOS
TN051S ARTICA
SANGRE: HEMORRAGIAS
PLASMA: QUEMADURAS.
LESIONES
EXUDATIVAS
AGUA OESHIDRATACIN
SINDROME
HIPONATREMICO
PARALISIS DE LA
METARTERIOLA
Y ESFNTERES
PRECAPILARES
SECUESTRO INTERNO.
OBSTRUCCION INTESTINAL
HEMORRAGIAS INTERNAS
INDIGESTIN CON ACIDOSIS
EN RUMIANTES
HISTAMINA
EXOTOXINAS
ENDOTOXINAS
AGOTAMIENTO
ADRENAL AGUDO
O CRONICO
VASODILATACION
PERIFERICA ESTANCAMIENTO
PERIFRICO DE
LA SANGRE i
Fig. 5.15. Tipos fisiopatolgcos de shock vascular segn sus mecanismos patognicos.
PERDIDA DCL
CONTROL
VASOMOTOR
PARALISIS REFLEJA
DE LAS ARTERIOLAS
TRAUMATISMO fSHOCK TRAUMATICO)

LEO PARALTICO OBSTRUCCIN
INTESTINAL
LESIN DEL CENTRO
VASOMOTOR
PARLISIS BULBAR
LESIN DELAS
VAS NERVIOSAS
ANESTESIA G E *C U >
ANESTESIARAQUDEA. ET3
FlSIORATOLOOlA DEl SISTEM A CARDIOVASCULAR
L.ts infecciones bacterianas septicmicas, en especial por agentes

microbianos productores de toxinas y las toxemias en general pue
den ser causa frecuente de shock en los animales. Son importantes en
este sentido las bacterias gramnegativas aerbicas que producen
endotoxinas, como E. coli, Klebsiella pneum oniae, P roteus y
Pseudomona aeruginosa, y las septicemias por algunas bacterias
grampositivas sobretodo neumoccica y estreptoccica. En estos ca
sos se produce el shock endotxico o shock sptico. Las toxinas indu
cen vasodilatacin por su accin directa sobre los vasos o a travs de
una reaccin inmunolgica con liberacin de sustancias vaso
dilatadoras (histamina, quininas); la activacin plaquetaria puede li
berar prostaciclina y tromboxano A2 con accin vasodilatadora y, en
ocasiones, el proceso se puede com plicar con la coagulacin
intravascular diseminada al activarse los mecanismos de la coagula
cin sangunea.
En la anafilaxis hay produccin de anafilotoxinas y liberacin de
histamina, que producen tambin vasodilatacin perifrica.
Como se puede apreciar, son muchas las situaciones patognicas que
pueden dar lugar al shock y debe tenerse en cuenta que en muchos
tipos de shock pueden participar a la vez, o incorporarse durante la
evolucin del proceso, varios mecanismos patognicos. Puede haber
diferencias en el inicio del shock en relacin con la causa original que
lo provoca, pero luego en su desarrollo, por lo general, el proceso
sigue patrones patognicos comunes determinados fundamentalmen
te por las reacciones del organismo, que a la vez desempean un pa
pel importante en la fisiopatologa del shock.
5 .4 .2 E v o lu c i n d in m ic a d e la s a lte r a c io n e s e n e l
shock
En la fisiopatognesis del shock es conveniente distinguir los fenme

nos lesinales y los fenmenos reaccionales. El shock es uno de los
procesos patolgicos donde la reaccin del organismo puede ser ms
perjudicial que el dao inmediato (lesin) originado por la causa
patgena. Ante la lesin ocasionada por la agresin (traumatismo,
hemorragia, deshidratacin, disminucin aguda del gasto cardaco)
el organismo responde con una reaccin de defensa que trata de eli
minar la lesin o la agresin y de presen/ar o restablecer la homeostasis
y las constantes biolgicas (presin arterial, perfusin sangunea
tisular, temperatura, glicemia, equilibrio cido-bsico, equilibrio
hidroelectroltico, nutricin celular, etc). La capacidad de respuesta,
est regulada sobre todo por los mecanismos neurohumorales. Si la
reaccin logra restablecer el equilibrio normal del medio interno se
considera armnica y til. Pero si la reaccin es desmesuradamente
81
f IV U r A O U M ilA v t I feMINAN IA
intensa y va ms all de los lmites normales, puede ser perjudicial y

contribuye ella misma a agravar los desajustes formando parte esen
cial del desarrollo patognico del proceso. Esta es la llamada reaccin
disarmnica que en el caso del shock lleva a una hipoperfusin tisular,
hipoxia circulatoria y al dao celular y orgnico que trastorna las fun
ciones y el metabolismo normales, y puede llevar al organismo al exitus
letalis.
Cualquiera que sea el mecanismo de la reduccin del volumen de
sangre circulante y de la hipotensin rpidamente se activan los me
canismos de respuesta neuroendocrina, producindose taquicardia y
vasoconstriccin perifrica. En el shock vasognico la lesin inicial es
la vasodilatacin, pero luego sta cede a la vasoconstriccin reactiva.
La dism inucin del volum en arterial efectivo estim ula los
barorreceptores desencadenando la respuesta isqumica del sistema
nervioso central con activacin simpaticoadrenrgica y liberacin de
catecolaminas que producen la vasoconstriccin perifrica. La
vaso con striccin en esta etapa inicial est m ediada por la
noradrenalina liberada en las term inaciones sim pticas y la
noradrenalina y adrenalina liberadas por la medula adrenal.
La respuesta vasoconstrictora desempea un papel importante en la
compensacin de la hipotensin en el shock inicial, al aumentar la
resistencia perifrica. Esta vasoconstriccin es un proceso dinmico
que ocurre sobre todo a nivel de la unidad funcional circulatoria (UFC)
y no afecta por igual a todos los tejidos y rganos, es decir, es selec
tiva en su etapa inicial.
El grado de reduccin de la perfusin de cualquier rgano refleja la
relacin presin pasiva-flujo de ese rgano, la capacidad de autorre
gulacin, la respuesta vascular a las influencias vasoconstrictoras
simpticas iniciadas por la hipotensin y la capacidad de los
metabolitos locales de favorecer la vasodilatacin o disminuir los
efectos vasoconstrictores de las catecolaminas. La reduccin del flujo
sanguneo por vasoconstriccin es ms marcada en la piel, el intes
tino, los msculos esquelticos y los riones; es menor, al menos al
principio, en el cerebro y el corazn. Esto permite en esta etapa la
centralizacin de la circulacin, garantizando el riego sanguneo
mnimo indispensable a los rganos vitales (corazn y cerebro). La
preservacin del flujo sanguneo cerebral refleja el hecho de que los
vasos sanguneos cerebrales carecen de inervacin simptica y no
participan de la intensa respuesta vasoconstrictora a la hipotensin.
En cuanto al corazn, aunque est densamente inervado por ner
vios simpticos aferentes, parece ser que el metabolismo local pre
domina en el control de la resistencia vascular coronaria sobre la
accin vasoconstrictora.
82
FlSIO IW IO lO G lA u t l SISIPM A CARDIOVASCULAR
Para comprender mejor la fisiopatologa del shock es conveniente

describir brevemente la secuencia de cambios a nivel de la unidad
funcional circulatoria (UFC) que de manera resumida, se presenta
en la figura 5.16. En esta figura se representa un modelo esquem
tico de la UFC segn la concepcin clsica. De acuerdo con este
modelo simple, la UFC est constituida por una arteriola y una vnula
paralelas unidas por la metarteriola y una anastomosis arteriovenosa,
situada ms distalmente. De la metarteriola, por el extremo arteriolar,
continan los capilares en nmero variable de 8-20 segn el tejido,
que vuelven a la metarteriola por el extremo venular. Un esfnter
precapilar en el extremo arteriolar regula el flujo sanguneo capilar
en funcin de las necesidades metablicas y la autorregulacin lo
cal. En condiciones fisiolgicas de reposo muchos capilares perma
necen cerrados y se abren cuando aumentan las necesidades
metablicas (ejemplo: durante el ejercicio, digestin, etc.), mientras
las anastomosis arteriovenosas permanecen cerradas. El intercam
bio metablico de 0 2, lquido, substratos y productos de excrecin
se efecta fundamentalmente por los capilares y en menor grado
por la metarteriola.
En la etapa inicial del shock, en un primer tiempo se produce
vasoconstriccin de la arteriola, la metarteriola y el cierre de mu
chos esfnteres precapilares en tanto puede efectuarse la circula
cin por la anastom osis arteriovenosa. Esta vasoconstriccin
aumenta la resistencia vascular perifrica con lo que puede contri
buir a elevar la presin arterial (hipotensin compensada), garanti
zando la perfusin sangunea a los rganos vitales. En los tejidos
que la sufren con ms intensidad, la vasoconstriccin implica, sin
embargo, una reduccin de la perfusin sangunea e hipoxia.
Como parte de la respuesta compensadora, la vasoconstriccin re
nal a ctiva el sistem a re n in a -a n g io te n sin a -a ld o ste ro n a . La
angiotensina II contribuye a la vasoconstriccin perifrica, y el
hiperaldosteronismo secundario, deforma ms gradual, contribuye
a la restauracin del volumen sanguneo por la retencin renal de
sodio y agua.
En un segundo tiempo, si no mejoran las condiciones, y los mecanismos
de compensacin no logran restablecer el volumen de sangre circulante,
se intensifica la reaccin y ocurre tambin vasoconstriccin de la vnula,
con lo cual se altera la circulacin de retorno y se agrava la hipoperfusin
y la hipoxia tisular. En este momento, debido a la vasoconstriccin inten
sa pueden estar afectados tambin los rganos vitales (cerebro, cora
zn, pulmones y riones) as como el hgado, pncreas, intestino,
msculos y glndulas adrenales.
83
HEMORRAGIA
DESHIDRAUaON
QUEMADURAS
M hipovolemiaT *
FALLO CARIACO AGUDO

(SHOCIC CARDIDGiCill
[ SH OC K V A S Q G FN in n I
V ASOD IIATACIO N PER IFR IC A
CAPACIDAD VASCULAR
^RETORNO VENOSOIH*GASTO CARDlACI*

-tH*volumen sanguneo circulante I
~ '
*
~
IHIPOTENSION ARTERIA#-
REFLEJOS BARORRECEPTORES
r .ESTIMULACIN SIMPTICA
----
NCHAORENfUNA ------------- 7 MEDULA ADRENAL

TAQUICARDIA
PRESION
ARTERIAL
ISHOCK
ADRENALINA------ 4 LIPLISIS-
.
REDISTRIBUCION D X
LA CIRCULACION
compensado!
t
VOLEMIA
VASOCONSTRICCION SELECTIVA
(PIEL, INTESTINO, RIONES,
musculos , h g a d o .)
CENTRALIZACION DE
|l A CIRCUI ACION
PANCREAS ISQUEMICO
JL
FLUJO SANGUNEO
INSclClENn
KW Ck
UANO CFlUtAR
NICO
> HEPATICA DE
LACTATO
tT
VASODILATACION
EXTREMA .
wsuriarnaA
RCNAi. AGJOA
ESTANCAMIENTO DE
LA SANGRE EN LOS
LECHOS CAPILARES
(EXEMIA)
DESPLAZAMIENTO DE
K UEl
Al IEC
ISQUEMIA RENAL*
NECROSI| TUBULAR
IHIPERLACTACIDEM] METABLIC/T
MEMOCONCENTRACIN
PROSTAOCUNA
TH O M B Q XA N C A i
DfHECIN
_
INTSACfLUlAR
d e te*
ACTIVACIN
PLAOUETARIA
ACTIVACIN DE LOS
MECANISMOS DE LA
COAGULACIN
.
FACTOR DEPRESOR
DEL MIOCARDIO
IHIPOPERFUSIN TlSULAFfT
PERCUSION SANGUINEA
Al CEREBRO Y CORARON
RENINA
RETENCIN RENAL
4
DE SOCIO V AGUA
a
ANGIOTENSINA I)
L _ MIPHAU>3SIERON1SMO
SECUNDARIO
COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA .
llNSUFICIENCIA CARDACA |
ACIDOS
-GRASOS
IflfiES
INSENSIBILIDAD
VASCULAR A
CATECOI AMINAS
H K H P O T A S tM IA
ENDOTQXEMIA
Fig. 5.17. Resumen esquemtico de la dinmica de los cambios fisiopatolgicos en el desarrollo del shock vascular.
i3 c= 5 - 5^ O 2
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-1
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CAPTULO 6
FISIOPATOLOGA DE LA SANGRE
Y HEMATOPOYESIS
6 .1 G E N E R A L ID A D E S
El estudio de la fisiopatologa de la sangre tiene un gran valor general
en el campo de la fisiopatologa y la clnica veterinaria. Dada la impor
tancia fundamental de la sangre en el metabolismo y como compo
nente esencial del medio interno, puede ser asiento de muchas
alteraciones en casi todas las enfermedades en algn momento de su
evolucin. De la misma forma, los trastornos hematolgicos primarios
pueden tener efectos fisiopatolgicos secundarios en casi todos los
sistemas orgnicos. Adems, desde el punto de vista prctico, la san
gre y los rganos hematopoyticos son de fcil acceso a la investiga
cin clnica y de laboratorio, lo que le confiere una importancia particular
en el desarrollo del mtodo clnico.
En este captulo se exponen los elementos fisiopatolgicos fundamen
tales de las alteraciones de la sangre y la hematopoyesis que concier
nen esencialmente a la parte hematolgica, en especial los trastornos
de la volemia y las alteraciones de los elementos formes y los trastor
nos de la hemostasis.
Como se sabe, la sangre est constituida por el plasma sanguneo y los
elementos formes o celulares producidos por los rganos del sistema
hematopoytico. Los elementos formes son los eritrocitos (hemates,
glbulos rojos), los leucocitos (glbulos blancos) y los trombocitos o
plaquetas.
Es un elemento de la mayor importancia para el normal desarrollo de los
procesos vitales y de ah la necesidad de mantener, en estrechos lmites
fisiolgicos, la constancia en su composicin. sta es asegurada por
numerosos sistemas reguladores que tienden a garantizar el equilibrio
entre la hematopoyesis y hemocateresis. En el mantenimiento de la
constancia de la sangre, prcticamente participan todos los sistemas
orgnicos.
En la formacin y destruccin continua de sangre y elementos formes
participan muchos rganos y factores que en condiciones patolgicas
sirven de base patognica a las diversas alteraciones de la sangre y la
90
F lIlO M T O lO G lA D t IA SANORC Y HEMATOPOYtSIS
hematopoyesis, lo que hace difcil su sistematizacin fisiopatolgica. A

Continuacin se sealan los principales rganos y tejidos que tienen
m.is importancia hematopoytica y sus principales funciones en rela
cin con la sangre.
a) Medula sea:
- Es el principal rgano hematopoytico en la vida posfetal.
Eritropoyesis.
Granulocitopoyesis.
Formacin de plaquetas.
Formacin de monocitos.
Formacin de linfocitos B.
Suministro de clulas precursoras para la formacin de
linfocitos.
- Depsito de hierro.
b) Timo:
- rgano linfoide central relacionado con la diferenciacin de las
clulas precursoras derivadas de la medula sea en linfocitos-T
inmunocompetentes involucrados en la inmunidad celular y la
produccin de linfocinas.
c) Nodulos y folculos linfticos:
- Produccin de linfocitos y clulas plasmticas.
- Activamente comprometidos en la sntesis de anticuerpos.
d) Bazo:
- Produccin de linfocitos y clulas plasmticas.
- Sntesis de anticuerpos.
- Reservorio de eritrocitos y plaquetas (rgano de depsito).
- Destruccin de eritrocitos viejos y anormales y degradacin de la
hemoglobina.
- Retiene su potencial embriognico hematopoytico.
e) Sistema Fagoctico Mononuclear (SFM, antiguo SRE):
- Principal sistema fagoctico relacionado con la defensa celular en
infecciones microbianas.
- Destruccin de varias clulas sanguneas.
- Degradacin de la hemoglobina.
91
FlSIOM TOLOOlA V I i r RIMARIA
- Secrecin de macromolculas de importancia biolgica; ejemplo:
Factor estimulante de colonias.
Complemento, etctera.
f) Hgado:
- Depsito de hierro, vitamina B12 y folato.
- Produccin de la mayora de los factores de la coagulacin, alb
mina y algunas globulinas.
- M etabolismo y excrecin de la bilirrubina y circulacin
enteroheptica de urobilingeno.
- Produccin de precursor de eritropoyetina (globulina) y alguna
eritropoyetina en algunas especies.
- Capacidad potencial hematopoytica.
g) Estmago e intestinos:
- El estmago produce:
cido clorhdrico necesario para la liberacin del hierro de las
molculas orgnicas complejas y su absorcin intestinal.
Factor intrnseco necesario para la absorcin intestinal de vi
tamina B12.
- La mucosa intestinal est involucrada en la absorcin de vitami
na B12 y folato y controla la absorcin del hierro en relacin con
las necesidades orgnicas (bloqueo mucosae).
h) Rin:
- Produccin de eritropoyetina y tambin trombopoyetina.
- Degradacin de la hemoglobina filtrada en exceso a hierro y
bilirrubina para su excrecin en la orina.
i) Glndulas endocrinas (hipfisis, tiroides, glndulas adrenales,
gnadas).
- Las hormonas influyen en la regulacin de la produccin, madu
racin y el nmero de clulas circulantes.
Se considera actualmente que los elementos formes de la sangre tie
nen un origen comn, a partir de una clula madre hematopoytica
pluripotencial. De este precursor comn se derivan las clulas madres
linfoides y las clulas madre mieloides pluripotenciales encargadas de
producir linfocitos y clulas mieloides, respectivamente. La clula ma
dre linfoide da lugar a los precursores de linfocitos-T (clulas pre-T) y
linfocitos B (clulas pre-B) que despus originan los linfocitos T y B
92
F ltlO M tO lO U lA D t LA i ANQUI Y H IM A T O P O Y tfll
maduros, responsables del sistema inmune especfico (inmunidad ce

lular y humoral).
De la clula madre mieloide pluripotencial se originan, al menos, 4 ti
pos de clulas madre unipotenciales, que continan la diferenciacin y
dan lugar a las distintas clulas mieloides de la serie eritroide (eritrocitos),
mogacarioctica (trombocitos), eosinoflica (eosinfilos) y granuloctica/
macrofgica. Las clulas madres comprometidas unipotenciales se de
nominan unidades formadoras de colonias. De estas unidades se deri
van, a travs de estadios intermedios, los precursores, morfolgicamente
reconocibles, de las lneas de diferenciacin celular (proeritroblastos,
mieloblastos, megacarioblastos, monoblastos y eosinofiloblastos) que
dnn lugar a las clulas maduras. Como los elementos formes tienen
una vida limitada y breve, su nmero debe ser renovado siempre para
garantizar el equilibrio entre formacin y destruccin. Esto requiere
una enorme capacidad de multiplicacin celular y de autorrenovacin
de las clulas madres precursoras, lo que puede alterarse en diversas
situaciones patolgicas. Si se afectan los precursores comunes, lgica
mente se producirn alteraciones de varios tipos celulares de la sangre.
Diversos factores especficos pueden participar en la regulacin de la
produccin celular hematopoytica. De estos factores algunos estn
bien caracterizados, otros en estudio y algunos por determinar. Estos
lactores incluyen el micromedio de la medula sea y varias sustancias
humorales capaces de estimular o suprimir la proliferacin de una o
varias lneas celulares. En general, factores de crecimiento multiespecficos como la interleukina-3 estimulan las clulas progenitoras tem
pranas, mientras que factores monoespecficos como la eritropoyetina
letan en la diferenciacin de una lnea celular especfica. Se han des
crito poyetinas especficas para ciertas lneas celulares como por ejem
plo: eritropoyetina, trombopoyetina, eosinofilopoyetina y monocitopoyetina. Ciertas linfocinas como el factor mitognico linfoctico y el fac
tor de crecimiento de clulas-T (nterleukina-1) modulan la linfopoyesis.
lambin se seala el factor estimulante de colonias (FEC), que acta
sobre las unidades formadoras de colonias granuloctica macrofgica y
es producido por una variedad de clulas (monocitos, macrfagos,
linfocitos, fibroblastos, clulas endoteliales y placenta). La eritropoyetina
es producida principalmente por el rin y en menor grado por el hga
do, en algunas especies. La trombopoyetina tambin se produce en el
rin. El factor estimulante de colonias megacariocticas se produce
principalmente por clulas linfoides. La nterleukina-1, reconocida tam
bin como el factor pirgeno endgeno deriva sobre todo de los
fagocitos mononucleares y otras clulas fagocticas, en tanto los
linfocitos-T estimulados son la fuente de interleukina-2, interleukina-3,
factor de crecimiento de las clulas-B. La interleukina-3 es tambin pro
ducida por clulas mieloides.
93
ft lIO fA IO IO u lA VMMMNAHIA
Al considerar el sistema hemolinftico desde una perspectiva luncional

ms integral y simple, puede concebirse como formado por varias unida
des funcionales que incluyen no slo las clulas maduras que componen
la sangre, sino tambin sus precursores especficos en constante renova
cin. Estas unidades funcionales se agrupan en las categoras siguientes:
- Entrn (serie eritroctica).
- Trombn (serie tromboctica).
- Sistema fagoctico (sistema inmune no especfico: granulocitos y
macrfagos).
- Sistema inmune especfico (linfocitos T y B).
En general, las alteraciones de la sangre pueden ser cuantitativas y
cualitativas y pueden afectar: a la sangre total, a un solo tipo celular o
a varios tipos celulares.
Todas las alteraciones cuantitativas pueden ser por aumento o por dis
minucin y stas, absolutas o relativas. Desde el punto de vista
terminolgico, cuando se refieren a las clulas, las alteraciones por
aumento, generalmente, se definen agregando los sufijos -citosis o
-filia, por ejemplo: leucocitosis, linfocitosis, trombocitosis, neutrofilia,
eosinofilia. Aunque existe el trmino eritrocitosis, se prefiere el de
policitemia para reflejar el aumento de los eritrocitos. Las alteraciones
por disminucin se definen agregando el sufijopenia, por ejemplo,
leucopenia, linfopenia, eosinopenia, trombocitopenia y en ocasiones
los prefijos "a", "an" u "oligo".
Desde el punto de vista fisiopatolgico general las alteraciones cuanti
tativas por aumento suelen deberse a:
- Actividad reaccional proliferativa de los rganos formadores (ejem
plo: policitemia absoluta, que puede ser primaria o secundaria).
- Neoplasias.
Los trastornos cuantitativos por disminucin, por lo general, tienen 3
posibilidades patognicas principales:
- Produccin insuficiente en los rg?nos hematopoyticos.
- Prdidas aumentadas (ejemplo: hemorragias).
- Destruccin aumentada (ejemplo: anemias hemolticas).
Las alteraciones cualitativas pueden afectar la funcin y en determina
dos tipos celulares, como los eritrocitos, puede alterarse la forma, el
tamao o el color, trastornos que, adems de tener implicaciones fun
cionales, pueden tener significacin clnica de inters.
En determinadas condiciones patolgicas y en relacin con la capaci
dad general de reaccin de los tejidos hematopoyticos, puede tener
94
h tlO M T O IO G lA [>t LA SANORC V IIIM A IO P O Y IIIJ
lugar la llamada formacin metaplsica de sangre, que significa la

hematopoyesis que se realiza fuera de los lugares hematopoyticos nor
males en la vida posfetal. En situaciones patolgicas especficas puede
ocurrir el agotamiento o alteracin de los rganos hematopoyticos nor
males, y los rganos que conservan la capacidad embrionaria potencial,
como el hgado y el bazo, pueden asumir la funcin hematopoytica. Pue
de ocurrir la hematopoyesis metaplsica autctona en los propios tejidos
con capacidad hematopoytica o puede tener lugar la hematopoyesis
metaplsica metastsica, cuando ocurren metstasis tumorales de tejido
homatopoytico a otros tejidos. En trminos generales, la hematopoyesis
metaplsica no neoplsica, sobretodo la eritropoytica se considera como
hematopoyesis vicariante o de sustitucin.
6 .2 T R A S T O R N O S D E L A V O L E M IA
El cumplimiento de las funciones de la sangre est estrechamente liga
do a la existencia de un volumen sanguneo determinado que es muy
importante para mantener la hemodinmica en el sistema circulatorio,
In presin sangunea y la perfusin adecuada a los tejidos para la reali
zacin del intercambio metablico y las funciones orgnicas. La volemia
expresa la cantidad de sangre contenida en el sistema cardiovascular, y
>e debe distinguir la sangre circulante y la retenida en los rganos de
depsito.
Se considera que el volumen total de sangre circulante es funcin del
peso corporal y tan importante en la dinmica circulatoria que se man
tiene dentro de lmites estrechamente constantes, con independencia
de la ingestin peridica de agua, la produccin endgena de agua
metablica y las prdidas continuas de agua por la piel, pulmones,
riones, glndula mamaria y el tracto gastrointestinal. Incluso en cir
cunstancias de prdida aguda de sangre, con rapidez se inicia en minu
tos la restitucin del volumen perdido por el movimiento de lquido
intersticial hacia el sistema vascular y contina hasta que es restituido
I volumen original. La recuperacin de los eritrocitos, por el contrario,
piorna das e incluso semanas.
Por razones prcticas, en medicina veterinaria, el volumen sanguneo
do los animales suele ser estimado sobre la base de mililitro por kilo
gramo de peso corporal o establecido sobre la base de la relacin por
centual con respecto al peso corporal. Existen mtodos para calcular
Con bastante exactitud el volumen sanguneo, generalmente con fines
de investigacin. Algunos datos de volumen sanguneo en animales se
ofrecen a continuacin:
lerro
77-78 mUkg (8-9 %)
h t in i v u n i o o lA v i i c r i n a r a
Vacas no lactantes
Gatos
Ovinos
Caprinos
'>-
'1
J
Terneros lecheros jvenes
1
Caballos de "sangre caliente" J
Vacas lactantes
Terneros en crecimiento
62-66 mL/kg (6-7 %)
66-77 mL/kg (7-8 %)

88-110 mL/kg (10-11 %)
Porcinos adultos.........................
55 mUkg (5-6 %)
Animales de laboratorio.........
6-7 % peso corporal
en general
Por lo regular, el volumen sanguneo en los animales recin nacidos de
diferentes especies es comparativamente mayor en trminos de peso
corporal y decrece de modo progresivo con el aumento del peso. Tam
bin el volumen sanguneo est influenciado por varios factores tales
como el tamao corporal, clima, actividad fsica, gestacin, lactacin,
etctera.
Pueden tener lugar diversas alteraciones de la volemia en muchas cir
cunstancias fisiolgicas y tambin en variadas condiciones patolgi
cas. En el cuadro de la figura 6.1 se muestra un resumen esquemtico
de las diversas variantes patognicas de los trastornos de la volemia,
cuya comprensin resulta sencilla. La clasificacin patognica y la de
nominacin de los trastornos tiene en cuenta el comportamiento de la
relacin plasma/clulas; debido a que las clulas sanguneas
significativamente importantes son los eritrocitos se puede entender
como la relacin plasma/eritrocitos. As, la volemia puede estar:
- Normal: normovolemia.
- Disminuida: hipovolemia.
- Aumentada: hipervolemia.
Si consideramos la relacin mencionada, cada una de estas variantes
puede ser:
- Simple o normocitmica: relacin plasma/clulas normal.
Oligocitmica: disminuida la parte celular; esta disminucin puede
ser absoluta (ejemplo: anemia) o relativa (hemodilucin).
- Policitmica: aumentada la parte celular; este aumento, a su vez,
puede ser tambin absoluto (policitemia absoluta, primaria o se
cundaria) o relativo (hemoconcentracin, deshidratacin).
96
I VOLUMEN SANGUNEO NORMAl I
I DISMINUCIN DE LA VOLEMlI
I AUMENTO DE LA VOLEMIA
INORMOVOLEMIA"
HIPOVOLEMIA*
H SIMPLE (NORMOCITMICA)
ALGUNAS ANECIAS
HIPOTIROIDISMO
DESNUTRICIN CRNICA
- | SIMPLE (NORMOCITMICA)
4SIMPLE (NORMOCITMICA) |
CORRESPONDE A LAS
REACCIONES FISIOLGICAS
SE MANTIENE LA RELACION
PLASMA-ERITROCITOS
POLICITMICA
POUCITEMICA
(LA POLICITEMIA ES RELATIVA)
PROCESOS PATOLOGICOS CON
PRDIDA DE PLASMA SIN
DISMINUCIN PROPORCIONAL
DE ERITROCITOS:
- PLASMA
HIPERVOLEMIA
ANIMALES SITUADOS
EN GRANDES ALTURAS
(AUMENTA LA ERITROPOYESIS)
XKS
POLICITEMICA
EN PROCESOS PATOLGICOS
CON DEFICIENCIA CRNICA
DE OXGENO, EJS.:
- INSUFICIENCIA CARDACA
- CARDIOPATAS CONGENITAS
- NEUMOPATAS
- OLIGOCITEMICA
HIDRA7ACIN
PROCESOS PATOLOGICOS CON

AUMENTO DEL PLASMA; EJS.:
- INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA (OLIGOANRICA)
- RETENCIN RENAL
HIDROSALINA COMPENSADORA
EN CAROIOPA1AS
H OLIGOCITMIC1
ANEMIAS CRONICAS CON
DEPRESIN FUNCIONAL
DE LA MDULA SEA
ANEMIAS APLSTICAS
Fig. 6.1. Resumen esquemtico de las alteraciones de la volemia.
h u o M r o i o o U vrU R IN A R IA
La normovolemia simple (normocitmica) corresponde a las reac

ciones fisiolgicas. En la normovolemia policitmica cambia la re
lacin entre el volumen plasmtico y los eritrocitos, en favor de
stos; suele suceder en los casos de animales situados en grandes
a ltu ras: la hipoxia estim ula la eritro po yetina y aum enta la
eritropoyesis (policitem ia absoluta secundaria hipxica). La
normovolemia oligocitmica ocurre en la mayora de las anemias.
En la hipervolemia simple aumenta el volumen sanguneo mante
nindose la relacin plasma-eritrocitos. La hipervolemia simple y
la policitmica pueden surgir por aumento funcional de los rga
nos hematopoyticos, en especial de la medula sea, sin que se
intensifique a la vez la destruccin de la sangre, o puede surgir
secundariamente a una deficiencia crnica de oxgeno, por ejem
plo, en la insuficiencia cardaca descompensada, cardiopatas congnitas. La hipervolemia oligocitmica suele presentarse durante
la gestacin (hidremia del embarazo) y algunas enfermedades re
nales; el trastorno de la funcin renal y el equilibrio hdrico pue' ^den llevar al aumento patolgico del volumen plasmtico y, en este
caso, la oligocitemia es relativa. Puede acontecer tambin por la
retencin de agua compensadora de los trastornos cardacos. Ade
ms se registra un aumento transitorio del volumen plasmtico
despus de ingerir grandes cantidades de lquido.
La hipovolemia normocitmica suele ocurrir en algunas anemias,
en el hipotiroidismo (la disminucin del metabolismo basal exige
un menor gasto cardaco) y en la d esnu trici n cr nica. La
hipovolemia pofctimica es un trastorno comn y la encontramos
en procesos patolgicos con prdida de plasma sin una disminu
cin proporcional del nmero de e ritro cito s, por ejem plo,
plasmorragia de las quemaduras, en shock y en aumento de las
prdidas de agua (deshidratacin) de diferente fisiopatologa. El
extremo de la hipovolemia policitmica lo representamos como
anhidremia.
La concentracin de los eritrocitos y la viscosidad de la sangre au\^ m e n ta n , lo cual conduce a graves trastornos de la hemodinmica.
Cuando la disminucin de la volemia es severa, disminuye el retor
no venoso al corazn, se reduce el volumen de sangre circulante y
puede producirse la insuficiencia circulatoria perifrica (shock
vascular).
La hipovolemia oligocitmica suele presentarse en las anemias cr
nicas, sobre todo en aquellas con depresin funcional de la
hematopoyesis y anemias aplsticas.
98
I IM O I'A K IK X .lA 1)1 LA SANGRE Y HEMATOPOYESIS
6 .3 F IS IO P A T O L O G A D E LO S E R IT R O C IT O S
Y L A H E M O G L O B IN A
((.3.1 In tro d u cci n
L funcin principal del eritrn y en particular de sus componentes
Ululares maduros, los eritrocitos, es la de transportar oxgeno a los
tojidos. Esto se logra mediante una molcula transportadora, la hemo
globina, contenida en una clula que le sirve de vehculo en la sangre
(eritrocito) y que posee un metabolismo e integridad que garantiza la
funcin. La interferencia, en la sntesis de hemoglobina, produccin de
tritrocitos o en el metabolismo e integridad de los eritrocitos origina
trastornos que perturban la funcin de transportar oxgeno, y que puede
(tusar un sndrome clnico de mucha importancia en medicina veteri
naria: la anemia. En determinadas situaciones puede aumentar la canlidftd de eritrocitos y se produce la llamada policitemia.
U hemoglobina es una molcula compleja formada por el grupo hemo
y In globina y su sntesis (hemoglobinognesis) se realiza en los eritrocitos
inmaduros de la medula sea, mientras conservan el ncleo y las
mitocondrias. Las clulas maduras no pueden sintetizar hemoglobina.
U hemoglobina constituye alrededor de 35 % del volumen celular
trltroctico, lo cual explica que estas clulas sean las de menor conteni
do de agua del organismo. El grupo hemo se compone de hierro y
Arotoporfirina, en tanto la globina consta de 4 cadenas polipeptdicas
HO^nticas 2 a 2 a y P) cuya sntesis se controla genticamente y le
Confiere la especificidad a la hemoglobina. Cada molcula de hemo
globina contiene 4 grupos hemo con hierro y puede transportar, por
(lio, 4 molculas de oxgeno, su ms importante funcin.
Sl fijarse el 0 2 a la hemoglobina se origina la oxihemoglobina. A causa de
b bivalencia del hierro (Fe++), la oxihemoglobina es un compuesto
fiiociable capaz de volver a ceder fcilmente el 0 2 captado a los tejidos.
U fijacin y cesin del
dependen, sobre todo, ae la presin parcial de
tole elemento, que tambin es responsable del grado de saturacin de la
liinoglobina. La curva de disociacin de la hemoglobina est influida
fjtdvms por la concentracin de H+ y la presin del C02 en la sangre.
Adems, la hemoglobina desempea un papel importante como sistema
Amortiguador en el mantenimiento del equilibrio cido-bsico, as como
|n el transporte de C 02 (efectoBHR), que es otra importante propie
dad funcional. El efecto BOHR implica disminucin de la afinidad por el 0 2
Omo consecuencia del aumento de la pC02, fenmeno que depende en
M n medida del pH. Este efecto ofrece la ventaja fisiolgica de facilitar la
JRi n de 0 2 en los tejidos donde aumenta el C02 y disminuye el pH y la
Mptacin del 0 2 en los pulmones.
99
F |\I()P A T()L (X j Ia VI 11 HINANIA
Los eritrocitos estn sometidos a un continuo recambio. Se forman,

maduran, envejecen y al agotar sus reservas metablicas desaparecen
repetidamente, por lo que el equilibrio entre eritropoyesis y eritrocateresis debe estar con rigurosidad controlado. La eritropoyesis est
regulada por la eritropoyetina, cuya produccin es estimulada por to
das las situaciones patognicas que provocan hipoxia. El aumento de
la eritropoyesis provocado por la eritropoyetina en situaciones de hipoxia
es un mecanismo de ajuste para mejorar el transporte de 0 2 por la
sangre. Se considera que la eritropoyetina se forma principalmente en
el rin y en menor cantidad en el hgado. Varias hiptesis se han plan
teado al respecto y un resumen de stas se presenta en el esquema de
la figura 6.2 que tambin muestra, a manera de recuento fisiolgico, la
accin de la eritropoyetina sobre la medula sea y su actividad molecular
primaria. En las afecciones renales puede estar disminuida la sntesis
de eritropoyetina y, por ello, entre otras cosas, puede provocar ane
mia.
6 .3 .2 T r a s to r n o s c u a lit a t iv o s d e lo s e r it r o c it o s
Los trastornos cualitativos de los eritrocitos pueden afectar su funcin,
as como, en el factor morfolgico, el tamao, la forma y el color. La
funcin principal del eritrocito es contener la hemoglobina para trans
portar el oxgeno y esta funcin es dependiente del metabolismo
eritrocitario, que, a su vez, garantiza su integridad. Las alteraciones del
metabolismo y de su integridad por lo regular acortan la vida del eri
trocito y lo predisponen a su destruccin prematura, que de ser inten
sa puede alterar el equilibrio entre la eritropoyesis y la eritrocatenesis,
dando lugar a anemia. Los trastornos especficos de este tipo se men
cionarn ms adelante al estudiar la fisiopatologa de las anemias, en
especial por su relacin patognica con las anemias hemolticas.
Se har tan slo un breve resumen de los aspectos metablicos del
eritrocito que pueden tener inters fisiopatolgico.
Como se sabe, el eritrocito pierde sus mitocondrias y, en consecuencia,
su capacidad de produccin de energa oxidativa, con lo cual alcanza la
circulacin con ciclos energticos relativamente simples, pero necesa
rios, para producir las uniones fosfato de alta energa (ATP) a fin de
mantener sus bombas de membrana, y producir la reduccin bioqumica,
as como proteger su hemoglobina y membrana del dao oxidativo. Exis
ten 2 sistemas reductores principales. Uno utiliza NADH y mantiene los
tomos de hierro de la hemoglobina en estado reducido. El otro es res
ponsable de mantener los grupos tiol de la clula y, en consecuencia, de
proteger la membrana y la hemoglobina. Este ltimo ciclo es mediado
por el NADPH, que acta manteniendo el glutatin en estado reducido.
1 0 0
HEMOGLOBNOPKTtAS
COBALTO (HPOXM WSTOTWCA POR
INTERFERENCIA CON CIERTAS ENZIMAS
RELACIONADAS CON EL TRANSPORTE
Y UTILIZACIN DEL 02)
ACCIN MOLECULAR PRIMARIA

DE LA ERITROPOYETINA
SINTESIS
DEARN ?
1
SINTESIS
DE ADN
DIVISION
CELULAR
ERITROPOYETINA
- 5 - 1 0 % EN AOUITO
EN VARIAS ESPECIES
MDULA
SEA
.TOS _
NIVELES
CELULAS
PROGENITORAS
PLURIPOTENCIALES
> X W l l 8 ICI* POR

,
ESTRGENOS
(BAJAS DOSIS)
CELULAS
PROGENITORAS
ERITROIDES
INCREMENTO DE
LA SNTESIS HEMO
Y PRODUCCIN DE
HEMOGLOBINA
S
MITOSIS Y MADURACIN
DE CELULAS ROJAS
NUCLEADAS
INCREMENTO
DE ERITROCITOS
Fig. 6.2. Sntesis de eritropoyetina en respuesta a varios estmulos patognicos y sitios primarios de estimulacin ertropoytica.
U IO f t M U lU O l A V tlM IN A lU A
La glucosa, fuente principal de energa, en la mayora de las especies

animales, entra al eritrocito por un mecanismo independiente de la
insulina, siendo metabolizada principalmente a travs de ciclo
anaerbico de Embden-Meyerhof con la produccin de lactato como
producto final y 2 mol de ATP y la reduccin de 2 mol de NAD a NADH
por mol de glucosa. El otro ciclo energtico es el de la hexosamonofosfato (ciclo de las pentosas), con reduccin de 2 mol de NADP
a NADPH por mol de glucosa. Existe tambin un colateral metablico
en el ciclo de Embdem-Meyerhof denominado shunt o derivacin de
Rapaport-Luebering controlado por la difosfogliceromutasa, que ge
nera 2-3 difosfoglicerato (2,3 DPG), el cual es el fosfato intracelular
ms abundante y que desempea un importante papel en el control de
la captacin y liberacin de oxgeno por la hemoglobina. En el ciclo de
la hexosa monofosfato, la principal enzima es la deshidrogenasa glucosa-6-fosfato.
Estas funciones metablicas permiten al eritrocito mantener su volu
men y la integridad de su membrana, as como sus mecanismos de
transporte de agua, Na+ y K+. Los grupos tiol de la hemoglobina
(globina) y la protena de membrana deben ser protegidos por los
diversos sistemas que dependen del NADPH generado por el ciclo de
la hexosamonofosfato. Una de las funciones ms importantes de este
ltimo ciclo, es el mantenimiento de niveles adecuados de glutatin
reducido en el eritrocito. Por ltimo, el hierro del hem es mantenido
en estado reducido por el sistema de la metahemoglobina reductasa
dependientes del NADH. La oxidacin al estado Fe+++ da metahe
moglobina, que es funcionalmente incapaz de transportar 0 2. La al
teracin de estas funciones metablicas produce un acortamiento de
la vida del eritrocito o dao a la hemoglobina. Numerosos trastornos
eritrocticos son el resultado directo del metabolismo anormal de los
eritrocitos.
Por ejemplo, la interferencia con la gliclisis, como en la deficiencia de
piruvatocinasa, causa deficiencia de ATP, que resulta en una vida ms
corta del eritrocito y en anemia hemoltica. La tensin oxidante excesi
va puede sobrecargar la derivacin hexosa monofosfato protectora o
la actividad metahemoglobina-reductasa, causando hemolisis de cuer
pos de Heinz o la formacin de metahemoglobina. Muchas anemias
hemolticas inducidas farmacolgicamente, como la hemlisis por
fenotiacina en caballos o la hemlisis inducida por azul de metileno en
gatos son ejemplos de este mecanismo patognico.
Los eritrocitos maduros de la mayora de los mamferos son discoidales
bicncavos y carecen de ncleo. Las aves y los camlidos poseen
eritrocitos de forma elptica y el de las aves es biconvexo y nucleado. El
tamao es variable, segn la especie, y oscila en general entre 4-7 (i. El
color depende del contenido de hemoglobina. Las alteraciones cualita1 0 2
F iIIO M T O IO O Ia D I IA A N Q H l Y H IM A 1 0 P 0 Y H I1
tivas morfolgicas, aunque tienen ms inters clnico, se sealan bre

vemente a continuacin:
) Alteraciones en el tamao.
Los eritrocitos de tamao normal para la especie se denominan
normocitos. Cuando tienen un tamao menor que el promedio nor
mal se denominan microcitos y los de tamao mayor, macrocitos.
Pueden salir a la circulacin clulas inmaduras tempranas, que se
denominan megaloblastos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico y clnico la macrocitosis sue
le implicar diseritropoyesis o liberacin prematura a la circulacin
en algunos tipos de anemia. La microcitosis suele producirse cuan
do hay una hemoglobinizacin deficiente como en la deficiencia de
hierro o algn defecto en la sntesis de hemoglobina, lo que provo
ca tambin hipocroma. El trmino anisocitosis significa la presencia
de eritrocitos de varios tamaos.
b) Alteraciones en la forma
Los eritrocitos tambin pueden sufrir diversas alteraciones en la for
ma, que, por lo general, se denominan en correspondencia con la
forma que adoptan. Ejemplos: eliptocitos, acantocitos (eritrocito
espiculado o espinoso), ovalocitos, clulas piriformes, falsiformes,
bilobulares, esferocitos, etc. Cuando se encuentran eritrocitos de
forma variable se utiliza el trmino poiquilocitosis.
c) Alteraciones en el color '
Desde el punto de vista de su color, los eritrocitos normales,
oxiflicos, se consideran normocrmicos. La disminucin del ndice
de color, como resultado de un menor contenido de hemoglobina,
origina los eritrocitos hipocrmicos, caractersticos de las anemias
ferropnicas (microcticas e hipocrmicas). Aunque tericamente
se habla de hipercroma, desde el punto de vista prctico se consi
dera que no existe. La policromatofilia, define eritrocitos que mues
tran un tinte azulado tenue debido a una mezcla de los colores
caractersticos de la hemoglobina y el citoplasma eritroctico
basfilo, lo cual es indicio de actividad regenerativa aumentada de
la medula sea.
6 .3 .3 T r a s to r n o s c u a lit a t iv o s d e la h e m o g lo b in a
La hemoglobina puede sufrir alteraciones cualitativas que afectan a la
parte prosttica (hemo) o a la prte globinal. Los trastornos de la parte
globin^l determinan las llamaaas hemoglobinopatas congnitas muy
103
flllO N U O lO O U V iriN IN M IA
numerosas en el hombre, donde tienen ms importancia. Los trastor

nos ms importantes relacionados con el hemo en medicina veterina
ria son:
'
\
/
a)
b)
c)
d)
Metahemoglobinemia.
Carboxihemoglobinemia.
Sulfohemoglobinemia.
Porfiria eritropoytica congnita.
a) Metahemoglobinemia.
La metahemoglobina se origina mediante oxidacin del hierro
bivalente (Fe++) de la hemoglobina a hierro trivalente (Fe+++), que
es incapaz de transportar 0 2. En condiciones fisiolgicas, tiene lu
gar cierta formacin continua de metahemoglobina en los eritrocitos
(3-5 %); pero la activacin de la metahemoglobina-reductasa rein
tegra el hierro a su condicin bivalente.
El mecanismo exacto de la formacin de la metahemoglobina no se
ha establecido, considerndose que puede tener lugar por va direc
ta o indirecta. En la formacin directa se oxida el Fe++ a Fe+++,
realizando el
una unin muy fuerte con la hemoglobina que la
incapacita funcionalmente; ste es un proceso reversible que no ori
gina alteraciones degenerativas de los eritrocitos con formacin de
corpsculos internos de Heinz, ni hemlisis, hemoglobinemia y
hemoglobinuria. A travs de la formacin indirecta, la hemoglobina
se transforma mediante procesos catalticos que tienen lugar en el
anillo porfirnico, originando procesos irreversibles que afectan tam
bin a las protenas eritrocitarias; es caracterstica la aparicin de
los corpsculos de Heinz, expresin de una grave alteracin de los
eritrocitos. Los eritrocitos daados son continuamente eliminados,
lo cual puede dar lugar a anemia severa.
Las causas ms frecuentes de formacin de metahemoglobina en
los animales son: los envenenamientos con nitritos, nitratos y cloratos
(va directa), as como los derivados de la anilina y el benzol (va
indirecta).
En los animales, especialmente en caballos se ha descrito una
metahemoglobinemia congnita, tal vez hereditaria, con anemia
hemoltica y niveles disminuidos de glutatin reductasa eritroctica
y glutatin, as como altos niveles de metahemoglobina.
En la metahemoglobinemia la sangre toma un color marrn
achocolatado, y puede ocurrir igualmente metahemoglobinuria. Las
alteraciones fisiopatolgicas principales se corresponden con la
hipoxia consecuente.
104
llD P iiv in a
l>) Crboxihemoglobinemia.
Se produce por intoxicacin con monocido de carbono y a dife
rencia del humano, es muy rara en animales. Puede tener algu
na importancia en las recras y produccin de aves con el empleo
de fuentes de calor con llama abierta. La hemoglobina tiene una
afinidad por el CO que es superior entre 200-300 veces a su
afinidad por el 0 2. Ya con una tasa de CO en el aire de 0,5 %, fija
CO 85-90 % de la hemoglobina, originando una insuficiencia
aguda para transportar oxgeno e hipoxia. La hipoxia estimula
la ventilacin, y la expulsin continua de C 0 2 puede llevar a
hipocapnia y a alcalosis respiratoria. Con hipocapnia marcada
puede disminuir el estmulo respiratorio, acentuando la disnea
y la hipoxemia. Por ese motivo es conveniente, en caso de in
toxicacin con CO, administrar 0 2 junto con C 0 2 (6-10 %) para
estimular la respiracin.
El CO tiene efectos tambin sobre las clulas, particularmente las
del cerebro, donde bloquea el metabolismo celular por inhibicin
de la cadena respiratoria, por bloqueo de las enzimas portadoras de
hemo, igual que la hemoglobina.
c) Sulfohemoglobinemia.
Se produce por la accin del cido sulfhdrico sobre la hemoglobi
na, formando un compuesto no disociable incapaz de transportar
0 2. Esto puede ser causado al inhalar cido sulfhdrico y por su ab
sorcin desde el intestino (coprostasis, obstrucciones, inflamaciones).
El ennegrecimiento post mortem de los vasos mesentricos obedece
sobre todo a la formacin de sulfohemoglobina.
d) Porfiria eritropoytica congnita.
sta es una enfermedad hereditaria descrita en bovinos, porcinos y
gatos, as como en el hombre, en la cual ocurre una formacin de
fectuosa de la hemoglobina, que resulta en cantidades excesivas de
porfirinas (tipo I). Como consecuencia ocurre tambin porfirinuria,
con cuyo nombre tambin se conoce. Se produce decoloracin de
los dientes y los huesos, que toman un tinte rosado (diente rosado,
pink tooth), y, sobre todo en bovino, puede desarrollarse
fotosensibilizacin y anemia hemoltica, con gran acortamiento de
la vida de los eritrocitos.
En el bovino se transmite como rasgo recesivo simple en tanto
en cerdos y gatos se transmite como rasgo autosmico domi
nante.
105
F lilO P A lO L O G l V T tR IN A A IA
6 .3 .4 F is io p a to lo g a d e la a n e m ia
6.3.4.1 A s p e c to s c o n c e p tu a le s
La anemia es un trastorno que se presenta con mucha frecuencia en la
prctica mdica veterinaria y de ah la importancia de su estudio fisio
patolgico y clnico. Clnicamente, no es una enfermedad, sino un sn
drome que acompaa a muchas enfermedades de variada naturaleza.
Aunque el trmino anemia es de uso comn en la prctica mdica
veterinaria y humana, por su significado etimolgico es incorrecto,
pues debera significar al estado caracterizado por la falta de sangre
(an = sin) y, sin embargo, sabemos que ni siquiera en la muerte por
desangramiento se consigue nunca el absoluto vaciamiento de la san
gre corporal, simplemente porque el animal se muere antes de perder
toda la sangre. Esto implica que desde el punto de vista clnico no
existe una definicin sencilla de la anemia. De hecho existen varias
maneras de definirla. En la prctica es habitual definirla como una re
duccin de la.concentracin de la hemoglobina o del nmero de
eritrocitos circulantes jjor debajo de los valoras considerados fisiolgicos para la especie, la edad, el sexofiTcategona. Sin embargoTa pesar
de que se h establecido rangosUe valores promedios en las diferen
tes especies animales, es conocido que existe un amplio grado de va
riacin individual del hematcrito, hemoglobina y del nmero de
eritrocitos y esto debe tenerse presente cuando se trata de hacer un
diagnstico de anemia. Desde el punto de vista fisiopatolgico pode
mos entender que el descenso del hematcrito puede ser el resultado
de la reduccin de la masa corpuscular circulante o de un aumento del
volumen plasmtico (hipervolemia oligocitmica; la oligocitemia es re
lativa). De tal manera, es importante diferenciar entre la anemia verda
dera y la anemia relativa por hemodilucin. El estado del equilibrio
hdrico puede modificar los valores mencionados; la deshidratacin
puede aumentar el hematcrito en un animal que a lo mejor lo tena
previamente disminuido.
An cuando la definicin expuesta es de uso comn y tiene adems gran
utilidad clnica, ofrece limitaciones desde el punto de vista funcional y
fisiopatolgico. Dado que la funcin de los eritrocitos es transportar
oxgeno hacia los tejidos, la mejor definicin funcional de anemia, es el
estado en el cual el volumen de la masa de eritrocitos circulantes es
insuficiente para hacer frente a las demandas de 0 2 de los tejidos. Esta
definicin toma en cuenta, desde el punto de vista fisiopatolgico, que
el organismo puede establecer mecanismos de compensacin diversos y
que en todo animal individual es importante evaluar no slo el nivel de
hematcrito, hemoglobina y eritrocitos, sino tambin los mecanismos
106
F lt l O M I O l O O lA D I I A S A N G N t Y H l M A tU P O Y I 4U
compensatorios que pueden actuar para adaptar la fisiologa corporal

a las condiciones de una reduccin de los eritrocitos circulantes.
6.3.4.2 Clasificacin fisiopatolgica y mecanismos
fisiopatognicos de las anemias
'nu.
La clasificacin de las anemias es difcil si se tiene en cuenta que es un

sndrome clnico que acompaa a enfermedades y situaciones patol
gicas de distinta naturaleza y variedad. Son muchas las clasificaciones
que se han elaborado, atendiendo a diferentes criterios: clnicos,
etiolgicos, morfolgicos, teraputicos, patognicos, etc., aunque cada
una ofrece utilidad y adolece de defectos.
Por su mayor inters para nosotros, centraremos la atencin en la cla
sificacin fisiopatolgica basada en los mecanismos fisiopatognicos
de las anemias. En condiciones fisiolgicas debe existir un equilibrio
entre eritropoyesis y eritrocateresis, y entre hemoglobinognesis, que
ocurre durante la maduracin de los eritrocitos y la hemoglobinlisis,
que tiene lugar en los rganos del sistema fagoctico mononuclear du
rante la destruccin normal de los eritrocitos caducos. Aproxidamamente la eritrocateresis alcanza a 1 % de los eritrocitos cada da y la
eritropoyesis debe renovar esa misma cifra para mantener el equilibrio
sealado. Si por alguna razn ocurren prdidas de sangre o est au
mentada la destruccin de los eritrocitos en una magnitud que la res
puesta medular eritropoytica es capaz de equiparar, obviamente no
ocurrir anemia. Si la eritropoyesis es incapaz de compensar la prdida
anormal de eritrocitos se producir anemia. La otra posibilidad reside
en que la eritropoyesis de la medula sea sea insuficiente para com
pensar la prdida diaria normal de eritrocitos. Por ese motivo podemos
plantear que todas las anemias pueden ser producidas por alguno de
estos mecanismos. Esta clasificacin, aunque muy sencilla, es poco til
a la clnica, pues cualquiera de estos mecanismos engloba una enorme
cantidad de procesos cuya patogenia es diferente. Basada en sus me
canismos fisiopatognicos podemos agrupar las anemias en 3 tipos
fisiopatolgicos principales:
I. Anemias por produccin insuficiente de eritrocitos y(o) hemoglobi
na (medula sea hipofuncional).
II. Anemias por prdidas de sangre (anemias hemorrgicas).
III. Anemias por destruccin aumentada de eritrocitos (anemias
hemolticas).
Los detalles de esta clasificacin, en correspondencia con sus mecanis
mos patognicos, as como ejemplos de situaciones patognicas
etiolgicas se resumen en los cuadros de as figuras 6.3, 6.4 y 6.5.
107
F is io p a t o l o g a v i t i r i n a h i a
I. Anemias por produccin insuficiente de eritrocitos y(o) hemoglobina.

Como se plante con anterioridad, diariamente se destruyen como
promedio 1 % de los eritrocitos. Si la eritropoyesis no responde a
ese ritmo de destruccin, formando y enviando a la circulacin una
cantidad equivalente de eritrocitos, se produce anemia. La
eritropoyesis insuficiente puede deberse a 2 grupos de mecanismos
(Fig. 6.3).
a) Carencia o insuficiencia de factores eritropoyticos.
La anemia se debe a la carencia o insuficiencia de alguno o varios
de los factores que son necesarios para la eritropoyesis normal.
Son, por tanto, anemias premedulares. Comprende 3 tipos prin
cipales:
1) Carencia de factores eritropoyticos de tipo plstico. Incluye
la deficiencia de hierro y protenas, en cuyo caso se produce
una hemoglobinognesis defectuosa o insuficiente.
- Anemias por deficiencia de hierro.
Constituyen las llamadas anemias ferropnicas, que en prin
cipio las pueden padecer todos los animales, pero son ms
importantes en los lechones (anemia ferropriva de los le
chones) y en terneros, influidas por los sistemas de manejo
y alimentacin.
Como se conoce, el hierro es indispensable para la
hemoglobinognesis, adems detener importancia capital
como biocatalizador del crecimiento y para la respiracin
celular; es un elemento valioso para las actividades del sis
tema fagoctico mononuclear y, en general, las de todos los
tejidos en estado hiperfuncional, as como en la defensa
a nti infecciosa.
Existe una gran variedad de factores influyentes sobre la
sideremia y el hierro de depsito.
Agotamiento de hierro en los depsitos.
Disminucin del hierro srico (hiposideremia).
Disminucin de la sntesis de hemoglobina. Esto se tra
duce en la sangre perifrica por el hallazgo de eritrocitos
hipocrmicos.
Con el progreso de la anemia, los eritrocitos, en los ini
cios normales, disminuyen de tamao y salen a la circu
lacin como microcitos, Tpicamente las anemias
ferropnicas son microcticas e hipocrmicas.
1 0 8
ANEMIAS POR PRODUCCIN INSUFICIENTE DE ERITROCITOS

Y (0) HEMOGLOBINA (MDULA SEA HIPOFUNCIONAL)
s s r
' ANEMIAS POR CARENCIA0 INSUFICIENCIA DB FACTORES ERITROPOYTICOS
lA. DE TIPO PLASTICO]
B. DE TIPO VITAMINICO (BIOCATALIZADORES)
P aO K^ A S: DEFICIENTE
SINTESIS DE GLOBINA
_______ DO FLICO
(TRASTORNOS EN LA SNTESIS
DE ADN Y MADURACIN DE
LOS ERITROCITOS
_ HIEBBO (ANEMIAS FERROPENICAS):

DEFICIENTE SNTESIS DE HEMO
JDFICIT DIETARIO
EJ : ANEMIA DE LOS LECHONES
SlNDROMF DE MAL ABSORCIN

AQUILIA GSTRICA (ANAClORHIORIA
O HIPOCLORHIORIA)
TRANSITO INTESTINAL ACELERAOO
INHIBIDORES DE LA ABSORCIN
SUSTANCIAS ALCALINAS
MOCO
ACIDO LACHCO
TETRACICUNAS
FTTATOS (GRANOS)
FOSFATOS
TXICOS EXGENOS (BENZOL. PLOMO)

O ENDGENOS (ENDOTQXEMIA. UREMIA)
AGENTES FISICOS: RADIACIONES
INICAS (BOMBA ATMICA, RAYOS X,
RADIOISOTOPOS, ETC.)_______________
HTRASTORNOS EN LA ABSORCIN^
TRASTORNOS EN LA ABSORCi]
I ANEMIA^ POR INSUFICIENCIA MEDULAR
ATRCA Y AQUIUA GSTRICA |

hGASTRITIS
MALABSORCIN INTESTINAL (ENTERITIS) I
DEPSITO INSUFICIENTE
(HEMOPATAS CRNICAS)
COMPETENCIA POR CONSUMO DF VITAMINA B u
RARSITOS GASTROINTESTINALES
AUMENTO DE LAS NECESIDADES
SIN APORTE SUFICIENTE
MEDICAMENTOS MIELODEPRESORES:
CLORAMFENICOL, FENILBUTA20NA.
ASPIRINA, CICLOFOSFAMIDA
H INFECCIONES BACTERIANAS O VIRALES 1
NEOPLASIAS INVASORAS QUE
SUPLANTAN LA MDULA SEA
(ANEMIAS MIELOPTSICAS)
ANEMIA HIPOPLASTICA
IDIOPTICA EN POTROS
CARENCIA DE COBALTO |
H BLOQUEO O TRANSPORTE DEFICIENTE DEL HIERRO
_ ERITROPOYETINA
EJ : EN NEFROPATAS CRONICAS
H NECESIDADES AUMENTADAS PEFe)- CRECIMIENTO

PERTURBACIN TXICA DE LA
INCLUSIN DEL F EN LA Hb
HIPERACTTV1DAD DEL SMf

PROCESOS TUMORALES
PERDIDAS EXCESIVAS (HEMORRAGIAS CRNICAS) 1
C. DE TIPO HORMONAL HIPOFUNCIONES ENDOCRINAS

(HIPOFISIS. TIROIDES
ADRENALES.GONADAS)
Fig. 6.3. Cuadro resumen de la fisiopatognesis de las anemias por produccin insuficiente de eritrocitos y (o) hemoglobina.
F'i u
o m i o i o o Ia
v itir in a a ia
Los siguientes mecanismos patognicos, pueden dar lugar

a anemia ferropnica.
Deficiencia en el ingreso alimentario.
sta reviste especial importancia en los animales jvenes
con elevadas necesidades de hierro, siendo relevante la
anemia ferropnica (o ferropriva) de los lechones. stos
nacen con escasa reserva de hierro y cobre, y la leche
materna es pobre en estos elementos y, a menos que
tengan acceso a fuentes externas, la anemia se produce
a las 2 3 semanas, sobre todo en los animales criados
en pisos de cemento que no reciben hierro exgeno.
. Trastornos en la absorcin del hierro.
El hierro de la dieta, aportado preferentemente en for
ma trivalente (Fe+++) y, por lo general, conjugado, debe
ser reducido al estado ferroso antes de poder ser absor
bido. Los factores principales que desempean un papel
importante en el proceso de transformacin y absorcin
del hierro son:
* El cido clorhdrico del jugo gstrico.
* El jugo duodenal.
* La vitamina C como factor de estabilizacin del Fe++.
* La velocidad de trnsito intestinal (sobre todo del seg
mento duodeno yeyunal).
* Las necesidades de Fe, ya que se ha demostrado que
el empobrecimiento orgnico de este metal estimula
su absorcin.
Puede tener lugar dficit de absorcin en:
Sndrome de malabsorcin.
Aquilia gstrica (anaclorhidria o hipoclorhidria).
Trnsito intestinal acelerado.
Inhibidores de la absorcin.
* Sustancias alcalinas.
* Moco.
* cido lctico.
* Tetraciclinas.
* Fitatos (granos).
* rosfatos.
1 1 0
F i IIOPAIOLOOIA D I LA SANGRE V M IM AIO PO YISIS
Bloqueo o transporte deficiente del Fe hacia el rgano

eritroblstico (bloqueo de movilizacin).
* Deficiencia de cobre. El cobre es requerido para la mo
vilizacin del Fe para la sntesis de hemoglobina. Como
causa clnica es importante en los rumiantes. En au
sencia de Cu, los depsitos de Fe para la sntesis de
hemoglobina se incrementan, pero la hemoglobinognesis es subnormal.
* Exceso de molibdeno. El Mo interfiere con el cobre.
* Atransferrinemia o hipotransferrinemia (P,-globulina
transportadora de Fe).
Necesidades aumentadas de Fe.
* Crecimiento.
* Hiperactividad del Sistema Fagoctico Mononuclear
(SMF), por ejemplo, en las infecciones (consumo ex
cesivo de Fe en la elaboracin de las heminas respira
torias).
* Procesos tumorales o granulomatosos.
Perturbacin txica de la inclusin del Fe en la molcula
de hemoglobina (anemias sideroacrsicas). En estas ane
mias el hierro no falta, pues puede haber hipersideremia,
pero se aprovecha mal. Ejemplos:
* Anemia del saturnismo (intoxicacin con plomo, que
tambin produce lesin txica de la medula sea).
* Deficiencia de piridoxina (B6).
Prdidas excesivas de hierro.
* Hemorragias crnicas.
* Parsitos hematfagos.
Se produce el agotamiento progresivo de los depsitos de Fe y
balance negativo.
- Anemias por deficiencia de protenas.
La globina es el componente proteico de la hemoglobina y
para su sntesis requiere el aporte adecuado de aminociHj";.
Pueden causarla, en principio, todos los factores patogni
cos del dficit proteico (hipoproteinemia) que se estudia
ron en el captulo sobre fisiopatologa del metabolismo.
2) Carencia de factores eritropoyticos de tipo vitamnico.
Las 2 vitaminas ms importantes en la eritropoyesis son la vi
tamina B12 y el cido flico (cido pteroilmonoglutmico) que
111
F lIlO P A TO L O O lA V E H R IN A R IA
desempean un papel esencial en el proceso de maduracin

de los eritrocitos durante la eritropoyesis en la medula sea.
Como se conoce, la vitamina B12 (cianocobalamina) y el cido
flico son coenzimas en la va sinttica de DNA (cido
desoxirribonucleico), por lo cual su deficiencia producir un
efecto primario en la proliferacin y maduracin celular debi
do a la sntesis anormal de DNA. De esto resultan 2 efectos
consecuentes fundamentales.
- Eritropoyesis ineficaz (diseritropoyesis).
- Produccin de eritrocitos anormales con tendencia a la des
truccin hemoltica.
Como est alterada la sntesis de DNA, pero no se perturba la
sntesis de RNA y protenas, se produce un agrandamiento
citoplasmtico, sin la correspondiente sntesis de DNA que pare
ce bloquear o retrasar la divisin mittica, producindose clulas
ms grandes de lo normal (macrocitos o megaloblastos), por lo
que esta anemia suele ser macroctica o megaloblstica, por el
asincronismo entre la maduracin citoplasmtica y la nuclear.
El retraso en la maduracin nuclear lgicamente hace lenta la
produccin de eritrocitos. Adems hay destruccin intramedular de los macrocitos (megaloblastos), que se autohemolizan
con ms facilidad que los normoblastos y son ms vulnerables
a la fagocitosis por clulas del sistema fagoctico mononuclear
de la medula que los precursores eritroides normales. Esto pue
de llevar a ictericia diseritropoytica con hiperproduccin de
bilirrubina libre o no conjugada. Estos procesos pueden afec
tar tambin la maduracin de granulocitos y plaquetas, y su
destruccin prematura puede causar leucopenia y trom
bocitopenia. Tambin aumenta la hemolisis extramedular de
los eritrocitos defectuosos.
Las anemias por dficit de vitamina B12 y cido flico pueden
estar patognicamente condicionadas por:
- Dficit dietario. Carece de importancia en los animales que
pueden sintetizarla por la flora microbiana del sistema di
gestivo (ejemplo: rumiantes).
- Trastornos de la absorcin:
* Gastritis atrfica y aquilia gstrica, por el dficit del fac
tor intrnseco del estmago necesario para la absorcin
de la vitamina B12 en el intestino.
Malabsorcin intestinal (enteritis; etctera).
- Depsito insuficiente (hepatopatas crnicas).
1 1 2
F lllO P A TO L O O lA OC LA I A N u NC Y III M A I 'J P j Y r i l
- Competencia por el consumo de B12.

Parsitos gastrointestinales.
- Aumento de las necesidades sin aporte suficiente:
Crecimiento.
Gestacin.
Neoplasias.
- Carencia de cobalto. Es importante en los rumiantes, sobre
todo en ovejas, donde origina una sntesis deficiente de B12
en el rumen.
Se ha demostrado tambin que la deficiencia de piridoxina,
producida experimentalmente, puede contribuir al desarro
llo de la anemia en terneros.
Tambin debemos sealar aqu, aunque el potasio no es
una vitamina, que su deficiencia ha sido implicada como
causa de anemia en terneros.
3) Carencia o insuficiencia de factores eritropoyticos de tipo
hormonal.
La hormona ms importante en la regulacin de la eritropoyesis
es la eritropoyetina, que se produce principalmente en el rin,
por lo que la disminucin de su produccin como puede suceder
en las nefropatas, sobre todo crnicas, puede causar anemia.
Diversas hipofunciones endocrinas (hipofisiarias, tiroideas,
adrenales y gonadales) pueden estar patognicamente rela
cionadas con la produccin de anemia, por lo general, de ca
rcter moderado. La patogenia de estas anemias quizs es
compleja y depende, en general, de la distrofia global que crea
la ins';*cit.. .-a endocrina en la medula sea, mucosa gstrica,
1 j rganos elaboradores de eritropoyetina (rin) y en algunos
' I âsos las propias alteraciones homeostticas.
b) Anelas por insuficiencia medular.
Las anemias aqu son medulares y se deben, no a la carencia de
factores eritropoyticos, sino a la depresin lesional y (o) funcio
nal de la medula sea eritropoytica, por mielopatas lesinales
(aplsticas o hipoplsticas) o funcionales. Pueden ser causadas
por muchos factores patognicos, entre ellos:
1) Txicos exgenos (benzol, plomo) o endgenos (infecciones
bacterianas con endotoxemia, uremia).
2) Agentes fsicos: radiaciones inicas (bomba atmica, rayos X,
radioistopos, etctera).
113
F isio p a to lo g a
veter in ar ia
desempean un papel esencial en el proceso de maduracin

de los eritrocitos durante la eritropoyesis en la medula sea.
Como se conoce, la vitamina B12 (cianocobalamina) y el cido
flico son coenzimas en la va sinttica de DNA (cido
desoxirribonucleico), por lo cual su deficiencia producir un
efecto primario en la proliferacin y maduracin celular debi
do a la sntesis anormal de DNA. De esto resultan 2 efectos
consecuentes fundamentales.
- Eritropoyesis ineficaz (diseritropoyesis).
- Produccin de eritrocitos anormales con tendencia a la des
truccin hemoltica.
Como est alterada la sntesis de DNA, pero no se perturba la
sntesis de RNA y protenas, se produce un agrandamiento
citoplasmtico, sin la correspondiente sntesis de DNA que pare
ce bloquear o retrasar la divisin mittica, producindose clulas
ms grandes de lo normal (macrocitos o megaloblastos), por lo
que esta anemia suele ser macroctica o megaloblstica, por el
asincronismo entre la maduracin citoplasmtica y la nuclear.
El retraso en la maduracin nuclear lgicamente hace lenta la
produccin de eritrocitos. Adems hay destruccin intramedular de los macrocitos (megaloblastos), que se autohemolizan
con ms facilidad que los normoblastos y son ms vulnerables
a la fagocitosis por clulas del sistema fagoctico mononuclear
de la medula que los precursores eritroides normales. Esto pue
de llevar a ictericia diseritropoytica con hiperproduccin de
bilirrubina libre o no conjugada. Estos procesos pueden afec
tar tambin la maduracin de granulocitos y plaquetas, y su
destruccin prematura puede causar leucopenia y trom
bocitopenia. Tambin aumenta la hemolisis extramedular de
los eritrocitos defectuosos.
Las anemias por dficit de vitamina B12 y cido flico pueden
estar patognicamente condicionadas por:
- Dficit dietario. Carece de importancia en los animales que
pueden sintetizarla por la flora microbiana del sistema di
gestivo (ejemplo: rumiantes).
- Trastornos de la absorcin:
" Gastritis atrfica y aquilia gstrica, por el dficit del fac
tor intrnseco del estmago necesario para la absorcin
de la vitamina B12 en el intestino.
Malabsorcin intestinal (enteritis, etctera).
- Depsito insuficiente (hepatopatas crnicas).
1 1 2
F l I l O M T O lO b l A D r L A SAN Hf Y M IM AlO PO YrSIS
- Competencia por el consumo de B12.

Parsitos gastrointestinales.
- Aumento de las necesidades sin aporte suficiente:
Crecimiento.
Gestacin.
Neoplasias.
- Carencia de cobalto. Es importante en los rumiantes, sobre
todo en ovejas, donde origina una sntesis deficiente de B12
en el rumen.
Se ha demostrado tambin que la deficiencia de piridoxina,
producida experimentalmente, puede contribuir al desarro
llo de la anemia en terneros.
Tambin debemos sealar aqu, aunque el potasio no es
una vitamina, que su deficiencia ha sido implicada como
causa de anemia en terneros.
3) Carencia o insuficiencia de factores eritropoyticos de tipo
hormonal.
La hormona ms importante en la regulacin de la eritropoyesis
es la eritropoyetina, que se produce principalmente en el rin,
por lo que la disminucin de su produccin como puede suceder
en las nefropatas, sobre todo crnicas, puede causar anemia.
Diversas hipofunciones endocrinas (hipofisiarias, tiroideas,
adrenales y gonadales) pueden estar patognicamente rela
cionadas con la produccin de anemia, por lo general, de ca
rcter moderado. La patogenia de estas anemias quizs es
compleja y depende, en general, de la distrofia global que crea
la ins';*c k .. ..a endocrina en la medula sea, mucosa gstrica,
' 1 . rganos elaboradores de eritropoyetina (rin) y en algunos
1 1 âsos las propias alteraciones homeostticas.
b) AneMlas por insuficiencia medular.
Las anemias aqu son medulares y se deben, no a la carencia de
factores eritropoyticos, sino a la depresin lesional y (o) funcio
nal de la medula sea eritropoytica, por mielopatas lesinales
(aplsticas o hipoplsticas) o funcionales. Pueden ser causadas
por muchos factores patognicos, entre ellos:
1) Txicos exgenos (benzol, plomo) o endgenos (infecciones
bacterianas con endotoxemia, uremia).
2) Agentes fsicos: radiaciones inicas (bomba atmica, rayos X,
radioistopos, etctera).
113
F i s i o p a i o l o g Ia
v e te r in a r ia
3) Medicamentos mielodepresores (doramfenicol, fenilbutazona,

aspirina, ciclofosfamida, vincristina, mostaza nitrogenada).
4) Infecciones bacterianas o virales.
5) Neoplasias invasoras que suplantan la medula sea (anemias
mieoloptsicas).
6) Anemia hipoplstica idioptica en potros.
II. Anemias por prdidas de sangre (anemias hemorrgicas).
La hemorragia constituye el mecanismo ms simple por el cual pue
de el organismo perder sangre, aunque la patogenia de algunas
formas de hemorragia puede ser ms complicada (vase trastornos
de la hemostasis en el acpite 6.5.2). Las causas y mecanismos de
las anemias hemorrgicas son muy diversas al igual que las altera
ciones consecuentes, dependiendo, sobre todo, de la rapidez con
que se pierde la sangre, de la cantidad de sangre perdida y de si la
hemorragia es interna o externa, las cuales dependen a su vez del
lugar de produccin. En el cuadro de la figura 6.4 se resumen las
principales condiciones patognicas que pueden dar lugar a las ane
mias hemorrgicas agudas y crnicas.
a) Anemias poshemorrgicas agudas.
La fisiopatologa de este tipo de hemorragia, cuando es severa
(ms de 1/3 de la sangre total) depende ms de la hipovolemia
(oligohemia) que de la eritrocitopenia. sta ltima influir, sobre
todo, en la fase de recuperacin una vez que se recupera la
volemia. La hipovolemia marcada puede producir shock vascular
perifrico (hematgeno o hipovolmico) cuya fisiopatologa se
describi anteriormente (vase fisiopatologa del sistema
cardiovascular en el captulo 5, epgrafe 5.4).
La magnitud del shock hipovolmico estar determinado bsica
mente por:
- La rapidez y cantidad de la prdida sangunea.
0r
- La restitucin de la volemia por los mecanismor compensa
dores:
Desplazamiento de lquido extravascular hacia el comparti
miento intravascular.
Sed e ingreso de lquido, si es posible.
i
Movilizacin de sangre de los rganos de depsito:
* Piel.
* Bazo.
* Hgado.
114
Fig. 6.4. Principales factores patognicos de las anemias por prdidas de sangre (anemias hemorrgicas).
F lM O P A IO IO C ilA VCTtNINA N IA
- La eficacia de los mecanismos de compensacin para Hevar la

presin arterial.
El organismo puede tolerar mejor mayores prdidas de sangre en
tiempo largo (hasta 50 %).que prdidas menores si la hemorra
gia es muy aguda (30 %).
El desplazamiento de lquido hacia la sangre produce hidremia,
bajando entonces los niveles del hematcrito, hemoglobina y n
mero de eritrocitos. Slo cuando ocurre esto es posible diagnos
ticar la anemia por el laboratorio, pues si se determinaran estos
valores inmediatamente despus de la hemorragia, estaran nor
males. En esta situacin, la anemia domina el cuadro de las alte
raciones.
Las albminas son renovadas por el hgado con relativa rapidez,
y con ms lentitud las globulinas. Eso puede aumentar la rela
cin albminas/globulinas.
La hipoxia estimula la eritropoyesis mediante la eritropoyetina,
por lo cual la medula sea se muestra funcionalmente hiperactiva,
y puede provocar la aparicin de formas juveniles, sobre todo
macrocitarias en la sangre. Cuando las anemias tienen larga du
racin aumentan tambin los eritrocitos microcticos e hipocrmicos y en las prdidas acusadas aparecen incluso eritrocitos
nucleados.
La velocidad de regeneracin sangunea depende ante todo de la
edad del animal, de su estado general y de la propia especie. La
regeneracin se ve favorecida por un buen estado de nutricin y
por una adecuada reserva de hierro.
Poco despus de la prdida de sangre se puede observar un au
mento de los trom bocitos y leucocitos en la sangre. La
trombocitosis y la superior capacidad de coagulacin de la san
gre deben entenderse como medidas compensadoras para lo
grar la hemostasis con mxima eficacia.
b) Anemias poshemorrgicas crnicas.
Se originan por las prdidas continuas durante largo tiempo o las
prdidas repetidas. Esta anemia se caracteriza por el fallo progre
sivo de la medula sea, que es ocasionado ante todo por la ca
rencia de hierro provocada por la prdida permanente de sangre,
por lo cual puede llegar a ser anemia ferropnica. Es caractersti
co de este tipo de anemia que el nmero de eritrocitos no expe
rimenta mucha variacin cuando la medula puede aumentar la
eritropoyesis, pudiendo incluso estar aumentada la cifra de
eritrocitos. Sin embargo, s pueden ocurrir variaciones cualitati
vas, dominando el cuadro hemtico la anisocitosis, poiquilocitosis,
116
F lllO IW lO IO b lA O I I A lANC.nr Y H t M A I O X m t lt
policromatofilia y formas inmaduras. Cuando la anemia es exce

sivamente prolongada y grave, el hgado y el bazo pteden de
sarrollar la hematopoyesis extramedular (metaplsica).
\\\. Anemias po r destruccin aumentada de eritrocitos (anemias
hemolticas).
La hemlisis normal es un fenmeno fisiolgico y es el destino de
aproximadamente 1 % de los eritrocitos cada da. Estructural mente,
el eritrocito est muy bien diseado para resistir las intensas injurias
mecnicas que recibe en la circulacin; pero metablicamente tiene
una vida muy limitada, que se acaba entre los 80-120 d .
La hemlisis adquiere carcter patolgico cuando est descompen
sada, es decir, cuando es excesiva con respecto a la duracin dismi
nuida de la vida de los eritrocitos y la medula sea no puede
compensar la elevada tasa de destruccin. La destruccin aumenta
da de los eritrocitos determina una respuesta hiperregenerativa de
la medula eritropoytica mediada por la hipoxia y la eritropoyetina,
que tiene finalidad compensadora y que viene expresada por el gran
aumento demostrable de eritroblastos en la medula sea y de
reticulocitos en la sangre prifrica.
El cuadro hematolgico, en general, se carateriza por leucocitosis,
con ligera desviacin de la frmula leucocitaria hacia la izquierda
(formas jvenes), as como reticulocitosis, abundantes clulas
nucleadas y de corpsculos de Jolly (corpsculos pequeos, redon
dos, densamente teidos en los eritrocitos, que se consideran como
remanentes nucleares, y que, por lo general, son de localizacin ex
cntrica), juntamente con poiquilocitosis, policromatofilia y punteado
basfilo (eritrocitos que muestran grnuos basfilos que se tien
de color azul, diseminados). Con frecuencia se presenta tambin
esplenomegalia (residual) y hepatomegalia.
Un resumen de los principales mecanismos patognicos de las ane
mias hemolticas, que a un tiempo sirve de base a su clasificacin
fisiopatolgica, se presenta en el cuadro de la figura 6.5.
La hemlisis aumentada puede ocurrir en eritrocitos anormales por
defectos congnitos o adquiridos, que alteran su estructura y(o) su
metabolismo, con acortamiento de su vida, pero puede ocurrir tam
bin en eritrocitos previamente normales. En todas las anemias
hemolticas tiene lugar la destruccin prematura de los eritrocitos.
La hemlisis puede ser extravascular, es decir, que tiene lugar en el
sistema fagoctico mononuclear, o intravascular, o sea, en el interior
del compartimiento vascular. Es comn que ocurran ambos tipos de
hemlisis. La hemlisis extravascular sucede siempre que se lesio
nen los eritrocitos, se transformen en extraos (como en las ane
mias inmunolgicas), o resulten menos deformadles.
117
H l l O M T O t O l A VETERINARIA
La eficacia de los mecanismos de compensacin para Hi>var la

presin arterial.
El organismo puede tolerar mejor mayores prdidas de sangre en
tiempo largo (hasta 50 %).que prdidas menores si la hemorra
gia es muy aguda (30 %).
El desplazamiento de lquido hacia la sangre produce hidremia,
bajando entonces los niveles del hematcrito, hemoglobina y n
mero de eritrocitos. Slo cuando ocurre esto es posible diagnos
ticar la anemia por el laboratorio, pues si se determinaran estos
valores inmediatamente despus de la hemorragia, estaran nor
males. En esta situacin, la anemia domina el cuadro de las alte
raciones.
Las albminas son renovadas por el hgado con relativa rapidez,
y con ms lentitud las globulinas. Eso puede aumentar la rela
cin albminas/globulinas.
La hipoxia estimula la eritropoyesis mediante la eritropoyetina,
por lo cual la medula sea se muestra funcionalmente hiperactiva,
y puede provocar la aparicin de formas juveniles, sobre todo
macrocitarias en la sangre. Cuando las anemias tienen larga du:
racin aumentan tambin los eritrocitos microcticos e hipocrmicos y en las prdidas acusadas aparecen incluso eritrocitos
nucleados.
La velocidad de regeneracin sangunea depende ante todo de la
edad del animal, de su estado general y de la propia especie. La
regeneracin se ve favorecida por un buen estado de nutricin y
por una adecuada reserva de hierro.
Poco despus de la prdida de sangre se puede observar un au
mento de los trombocitos y leucocitos en la sangre. La
trombocitosis y la superior capacidad de coagulacin de la san
gre deben entenderse como medidas compensadoras para lo
grar la hemostasis con mxima eficacia.
b) Anemias poshemorrgicas crnicas.
Se originan por las prdidas continuas durante largo tiempo o las
prdidas repetidas. Esta anemia se caracteriza por el fallo progre
sivo de la medula sea, que es ocasionado ante todo por la ca
rencia de hierro provocada por la prdida permanente de sangre,
por lo cual puede llegar a ser anemia ferropnica. Es caractersti
co de este tipo de anemia que el nmero de eritrocitos no expe
rimenta mucha variacin cuando la medula puede aumentar la
eritropoyesis, pudiendo incluso estar aumentada la cifra de
eritrocitos. Sin embargo, s pueden ocurrir variaciones cualitati
vas, dominando el cuadro hemtico la anisocitosis, poiquilocitosis.
116
F i IIO P A IO IO g Ia 01 LA S A N t.A r Y H lM A T O P O Y tM J
policromatofilia y formas inmaduras. Cuando la anemia es exce

sivamente prolongada y grave, el hgado y el bazo pifeden de
sarrollar la hematopoyesis extramedular (metaplsica).
\\\. Anemias p o r destruccin aumentada de eritrocitos (anemias
hemolticas).
La hemolisis normal es un fenmeno fisiolgico y es el destino de
aproximadamente 1 % de los eritrocitos cada da. Estructuralmente,
el eritrocito est muy bien diseado para resistir las intensas injurias
mecnicas que recibe en la circulacin; pero metablicamente tiene
una vida muy limitada, que se acaba entre los 80-120 d .
La hemolisis adquiere carcter patolgico cuando est descompen
sada, es decir, cuando es excesiva con respecto a la duracin dismi
nuida de la vida de los eritrocitos y la medula sea no puede
compensar la elevada tasa de destruccin. La destruccin aumenta
da de los eritrocitos determina una respuesta hiperregenerativa de
la medula eritropoytica mediada por la hipoxia y la eritropoyetina,
que tiene finalidad compensadora y que viene expresada por el gran
aumento demostrable de eritroblastos en la medula sea y de
reticulocitos en la sangre prifrica.
El cuadro hematolgico, en general, se carateriza por leucocitosis,
con ligera desviacin de la frmula leucocitaria hacia la izquierda
(formas jvenes), as como reticulocitosis, abundantes clulas
nucleadas y de corpsculos de Jolly (corpsculos pequeos, redon
dos, densamente teidos en los eritrocitos, que se consideran como
remanentes nucleares, y que, por lo general, son de localizacin ex
cntrica), juntamente con poiquilocitosis, policromatofilia y punteado
basfilo (eritrocitos que muestran grnuios basfilos que se tien
de color azul, diseminados). Con frecuencia se presenta tambin
esplenomegalia (residual) y hepatomegalia.
Un resumen de los principales mecanismos patognicos de las ane
mias hemolticas, que a un tiempo sirve de base a su clasificacin
fisiopatolgica, se presenta en el cuadro de la figura 6.5.
La hemolisis aumentada puede ocurrir en eritrocitos anormales por
defectos congnitos o adquiridos, que alteran su estructura y(o) su
metabolismo, con acortamiento de su vida, pero puede ocurrir tam
bin en eritrocitos previamente normales. En todas las anemias
hemolticas tiene lugar la destruccin prematura de los eritrocitos.
La hemolisis puede ser extravascular, es decir, que tiene lugar en el
sistema fagoctico mononuclear, o intravascular, o sea, en el interior
del compartimiento vascular. Es comn que ocurran ambos tipos de
hemolisis. La hemolisis extravascular sucede siempre que se lesio
nen los eritrocitos, se tran sfo rm en en extraos (como en las ane
mias inmunolgicas), o resulten menos deformables.
117
| ANEMIAS POR DESTRUCCIN AUMENTADA* DE ERITROCITOS (ANEMIAS HEMOLTICAS) |

A. POR ANOMALAS INTRINSECAS DE
LOS ERITROCITOS nhfTRAFRITRnniTAjjAS)
i .(ALTERACIONES OE LA MEMBRANA)-
VPRrrenrrmiiA'
TRASTORNOS DEL CITOESQUELETO

DE MEMBRANA (ESFEROCITOSIS.
ELIPTOCITOSIS)
TRASTORNOS DE LA SNTESIS
LIPDICA (EJ.: AUMENTO DE LECITINA
DE MEMBRANA)_______________________
3/TRASTORNOS DE LA
\
SNTESIS DE HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINOPATAS
PORFIRIA ERITROPOYTICA
CONGNITA (BOVINOS,
CERDOS)
DEFECTOS ENZIMATICOSV
i DEFICIENCIA DE GLUCOSA-
-6- FOSFATO DESHIOROGENASA (G-6-PD)_____________

b. DEFICIENCIA DE PIRUVATOC NASA ERITROCTICA (PERROS)
DEFICIENCIA DE ATP
INSUFICIENCIA DE
LA BOMBA INICA
N i* K +
4
PROIQA DE K +MAYOR
QUE GANANCIA DE N.+
C.
NAOH METAHEMOGLOBINREDUCTASA (META

HEMOGLOBINEMIA)
d. SUPEROXIDODISMUTASA
(EJ.: EN LA HEMOGLOBINURIA DE LA PARTURIENTA:
VACAS, BFALAS)
2,3 DIFOSFOGUCERATO
*
DESPLAZAMIENTO A LA
CONSUMO
DERECHA DE LA CURVA DE
DE Oz
DISOCIACION DEL 02 DE
LA HEMOGLOBINA
(MECANISMO DE COMPENSACION)
|_*PRDIDA OSMTICA ^ VO LU M EN CELULAR . HEMOLISIS

DE AGUA
(DESICITOS)
PREMATURA
B. POR ANOMALIAS EXTRINSECAS DE

LOS ERITROCITOS (BgBACQBEUSCllLABB
111MECANISM0S INMUNOLOGICOSl
50INMUNES
REACCIONES TRANSFUSIONALES
-ERITROBLASTOSIS
- ANEMIA HEMOLTICA DEL RECIN
NACIDO (POTROS. CERDOS.
TERNEROS. PERROS. GATOS)
AUTOINMUNES: ANEMIA
HEMOTICA AUTOINMUNE
(PERROS, GATOS. CABALLOS,
BOVINOS)
3JHEM0USIS QUIMICA] _
(COBRE, PLOMO, ETC.)
U1HEMOLISIS OSMTICh
5.AUMENT0 DE LA
ERITROFAGOCITOSIS
EN EL SISTEMA FAGO
CTICO MONONUCLEAR
( E J : HIPERESPLENISMO)
2. An e m ia s h e m o lt ic a s m ic r o ANGIOPTICASyHEMLISIS MECNICA)
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA
DIVERSAS ENFERMEDADES. E JS :
- SNDROME URMICO HEM0LT1C0 EN
ANIMALES JOVENES (TERNERO)
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
CUERA PORCINO
FIEBRE PORCINA AFRICANA
- PRPURAS TROMBTICAS
- GUOMERULJONEFRITIS
- NECROSIS RENAL CORTICAL BILATERAL
- LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO
- ENFERMEDADES PARASITARIAS
CON MIGRACIN LARVARIA
6. HEMOLISIS INFECCIOSA
Y PARASITARIA
BABESIOSIS
ANAPlASMOSIS
EPERYTHROZOONOSfS
TRIPANOSOMIASIS
I H B B
ANEMIA INFECCIOSA
EQUINA
LEPTOSPIROSIS
HEMOBARTOLENOSIS
(GATOS)_______________
Fig. 6.5. Cuadro resumen de la fisiopatognesis de las anemias hemolticas. I.H.B.B.: Icterohemoglobinuria bacilar.
F ll lO n M O lO O lA D I I A IA O R E V H tM A T O rO Y P k ll
De manera general, las anemias hemolticas pueden agruparse en 2

tipos principales segn los mecanismos hemolticos:
a) Por anomalas intrnsecas de los eritrocitos (anemias hemolticas
intracorpusculares o intraeritrocitarias).
b) Por anomalas extrnsecas de los eritrocitos (anemias hemolticas
extracorpusculares).
Esta divisin, desde el punto de vista fisiopatolgico, no es absolu
ta, pues con frecuencia la hemlisis se produce por la participacin
simultnea de varios mecanismos o factores hemolticos.
a) Anemias hemolticas intracorpusculares.
En estas anemias el mecanismo hemoltico se produce por un
defecto inherente al eritrocito, con afectacin de su estructura
y(o) metabolismo que lo hace vulnerable a la destruccin prema
tura en el sistema fagoctico mononuclear. Pueden sealarse 3
tipos de anomalas principales:
- Alteraciones de la membrana eritrocitaria. Ejemplos :
Trastornos del citoesqueleto de la membrana (esferocitosis,
eliptocitosis).
Trastornos de la sntesis lipdica (ejemplo: aumento de la
leticina de membrana).
- Defectos enzimticos.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6- PD).
ste es un trastorno hereditario muy comn en el humano,
pues se calcula que lo padecen ms de 100 millones de
personas en el mundo. Tambin se presenta en animales.
La actividad de la G-6-PD es esencial para la funcin normal
del ciclo de la hexosa monofosfato, que es vital para la pro
teccin de la Hb de la desnaturalizacin oxidante, por lo
cual la deficiencia de esta enzima deja al eritrocito poco
protegido contra el dao oxidante. En las clulas con defi
ciencia enzimtica los agentes oxidantes precipitan la
globina, resultando en la formacin de los llamados cuer
pos de Heinz y lisis celular rpida; son ms afectados los
eritrocitos ms viejos (con menor contenido enzimtico).
Las sustancias oxidantes de algunas plantas (colza, col riza
da, nabo) y algunos medicamentos, como la vitamina K1
(perros), fen o tiacin a, fenilhid racina o prim aquina
sulfonamidas, nitrofurantona y fenacetina, pueden causar
este tipo de anemia.
119
n t M I M I U l U O l A V IIH 1 IN A M I*
La hemlisis asociada con deficiencia de G-6-PD es predo

minantemente intravascular pues la hemoglobina precipi
tada, que produce las inclusiones intracelulares (cuerpos
de Heinz), ocasiona dao al eritrocito en la microcirculacin.
Deficiencia de piruvatocinasa eritroctica.
Ha sido descrita en perros basenji; es un defecto transmiti
do genticamente, similar al conocido en el hombre. La de
ficiencia de la piruvatocinasa da por resultado la generacin
de ATP sumamente ineficaz por el eritrocito maduro. Los
eritrocitos afectados tienen un notable aumento en el con
sumo de oxgeno. La deplecin celular de ATP puede provo
car insuficiencia de la bomba inica sodio-potasio y la
prdida de potasio puede sobrepasar la ganancia de sodio.
La prdida de cationes se acompaa de una prdida
osmtica de agua con reduccin del volumen celular, y las
clulas se tornan encogidas y espiculadas. Los eritrocitos
deshidratados ("desicitos") son entonces destruidos prema
turamente en el bazo y tal vez en otras partes del sistema
fagoctico mononuclear.
Debido a la deficiencia de piruvatocinasa, enzima que par
ticipa en un paso relativamente tardo del ciclo de EmbdenMeyerhof, aumentan los intermediarios precedentes y, sobre
todo, tiene importancia el incremento del nivel de 2,3 difosfoglicerato, que tiende a desplazar hacia la derecha la
curva de desociacin del oxgeno de la hemoglobina, que
contribuye a compensar el cuadro anmico, pues permite
la extraccin de mayores cantidades de 02 sin disminucin
de la presin de oxgeno.
Disminucin de NADH metahemoglobina-reductasa. Da lu
gar a metahemoglobinemia con cambio del Fe++ a Fe+++
en la hemoglobina.
Disminucin de la superoxidodismutasa.
Se ha descrito como parte del mecanismo hemoltico de la
hemoglobinuria de la parturienta en vacas y bfalas, tras
torno asociado a hipofosfatemia postpartum.
Trastornos de la sntesis de hemoglobina.
* Hemoglobinopatas.
* Porfiria eritropoytica congnita (bovinos, porcinos y
gatos).
1 2 0
F ltlO M IO lO O lA u r IA 1ANRRI Y lirM A IO P O Y tth
b) Anemias hemolticas extracorpusculares.

En estas anemias, el mecanismo o factor hemoltico es, en princi
pio, extracorpuscular, y de ah el nombre, aunque no obstante,
pueden originarse defectos en los eritrocitos que provocan su
hemlisis prematura extravascular o intravascular. Constituyen
las anemias hemolticas ms frecuentes en los animales, sobre
todo las que acompaan a las enfermedades infecciosas o para
sitarias hemolticas. En este grupo se incluyen varios tipos:
- Anemias hemolticas por mecanismos inmunolgicos.
El mecanismo hemoltico est mediado por anticuerpos que
actan contra los eritrocitos originando, sobre todo, dao en
la membrana eritrocitaria. Los eritrocitos afectados pueden su
frir hemlisis antes de ser fagocitados o sufren tambin la des
truccin fagoctica en el sistema fagoctico mononuclear,
principalmente en el bazo. De este modo, la anemia puede ser
provocada no slo por la hemolisis, sino tambin por la supe
rior fagocitosis de los eritrocitos. En determinadas situaciones
puede ocurrir la aglutinacin de los eritrocitos. Las anemias
por mecanismos inmunolgicos pueden ser de 2 tipos:
Anemias hemolticas isoinmunes.
Anemias hemolticas autoinmunes.
Anemias hemolticas isoinmunes. Los anticuerpos actuantes
provienen de otro animal. Aqu se incluyen principalmente:
* Reacciones transfusionales, debidas a la transfusin de
sangre inmunolgicamente incompatible.
* Anemia hemoltica del recin nacido (neonato). Puede
ocurrir naturalmente en potros, cerdos, terneros, perros
y gatos. Por lo general, los isoanticuerpos hemolizantes
se adquieren al nacer, despus de ingerir el calostro; se
presentan algunas diferencias entre las especies. Suelen
producirse en las cras de madres que han sido vacuna
das contra diferentes enfermedades (clera porcino en
la cerda, babesiosis y anaplasmosis en bovinos). Las va
cunas hemoderivadas pueden contener antgenos de
eritrocitos que inmunizan a las madres. Si el padre tiene
los mismos antgenos eritrocticos que el donante de la
vacuna, los neonatos pueden compartir esos antgenos
y desarrollar anemia hemoltica isoinmune cuando reci
ben el calostro. Las yeguas pueden ser isoinmunizadas
naturalmente por rotura placentera local, lo cual permi-
121
I ItlIlP A lU L O fllA V f U R IN A R IA
te la hemorragia fetoplacentaria, con sangre incompati

ble del potrillo en la circulacin materna. La isoeritrlisis
puede ser ms intensa en el tercer o cuarto parto de la
yegua.
* Eritoblastosis. Es el ejemplo tpico de anemia hemoltica
isoinmune en el hombre por la diferencia entre la madre
y el nio en lo referente al factor Rh (Rhesus) heredable.
El factor Rh llega a la sangre materna a travs de la
placenta y si la madre, por ejemplo, tiene factor Rh ne
gativo forma anticuerpos que llegan a la sangre fetal a
travs de la placenta. La isoeritrlisis grave se produce,
por lo general, despus del segundo parto. Un cuadro
parecido de eritroblastosis fetal ha sido descrito en co
nejos.
Anemias hemolticas autoinmunes. Se deben a la produc
cin de autoanticuerpos contra los eritrocitos del propio
animal. Ocurren en el perro, el gato y el caballo de manera
cualitativamente similar a la enfermedad humana. Tambin
se ha reportado en bovinos.
Los anticuerpos autlogos antieritrocticos son los respon
sables de la hemolisis. La anemia hemoltica autoinmune
puede acontecer asociada a otras enfermedades, por lo
general, trastornos linfoproliferativos, enfermedades del
tejido conectivo como el lupus eritematoso diseminado,
infecciones virales, bacterianas, enfermedades parasita
rias y ciertas condiciones inflamatorias crnicas. En es
tos casos se considera que la anem ia hem oltica
autoinmune es secundaria (o sintomtica). En otros ca
sos, puede ocurrir sin estar asociada a ninguna enferme
dad conocida y se considera idioptica o primaria. No se
conoce bien an el mecanismo de formacin de los
autoanticuerpos, aunque en el ms amplio sentido se
considera que en ese proceso puede estar involucrado
un cambio en la antigenicidad eritroctica o un cambio
en el estado inm une (h um o ral y(o) c e lu la r). Los
anticuerpos involucrados son primariamente los tipos IgG
e IgM, que han sido referidos como anticuerpos calien
tes y anticuerpos fros, respectivamente. Se conoce que
algunas drogas pueden inducir anemia hem oltica
autoinmune en humanos; en perros se han descrito casos
quizs inducidos por levamisol, utilizado en la terapia
antiparasitaria.
1 2 2
h llO P A lO lu u lA 11$ IA M N m M i Y H IM A T b
T .H I
- Anemias hemolticas microangiopticas.

En estas anemias se produce la hemlisis mecnica de los
eritrocitos cuando ocurren alteraciones de la pared vascular.
Los procesos causantes de lesin endotelial (vasculitis) activan
las plaquetas y el mecanismo de la coagulacin, y dan lugar a
un cierto grado de coagulacin intravascular diseminada. El
paso de los eritrocitos a gran velocidad a travs de las arteriolas
lesionadas produce fragmentacin de aqullos al chocar con
tra las fibras intraluminales de fibrina. La hemlisis intravascular
puede perpetuar la coagulacin intravascular diseminada por
liberacin de tromboplastina en el sitio de su fragmentacin,
y se puede crear un crculo vicioso.
La anemia hemoltica microangioptica puede acompaar a
diferentes enfermedades incluido el sndrome urmico
hemoltico en animales jvenes (Ej: terneros), anemia infec
ciosa equina, clera porcino, fiebre porcina africana, prpu
ras trombticas, glomerulonefritis, necrosis renal cortical
bilateral, lupus eritematoso diseminado, enfermedades pa
rasitarias con migracin larvaria en el sistema circulatorio
(strongyloides en el caballo, Dirofilaria inmitis en el perro),
etctera.
- Anemias hemolticas infecciosas y parasitarias.
Constituyen un numeroso grupo de enfermedades infecciosas
y parasitarias en las que ocurre hemlisis eritrocitaria y ane
mia hemoltica. Mencionamos solamente algunos ejemplos:
Babesiosis.
Anaplasmosis.
Eperythrozoonosis.
Tripanosomiasis.
Icterohemoglobinuria bacilar.
Anemia infecciosa equina.
Leptospirosis.
Hemobartolenosis (gatos).
- Hemlisis qumica (txica).
Muchas sustancias txicas pueden provocar la hemlisis direc
ta y en algunos casos las hemolisinas de algunas plantas (colza,
nabo, col rizada, cebolla), pueden favorecer la hemlisis por
agotamiento (dficit) de la enzima glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa. Algunos productos qumicos pueden lesionar
123
I IH O W U O lO lA V R U R IN A R IA
tambin a la medula sea y producir anemia aplsica, adems

de la hemolisis. Ejemplos de sustancias txicas hemolticas son:
Fenotiazina (caballo, perros).
Plomo.
Cresol.
Cobre (envenenamiento crnico).
Pirogalol.
Saponina (algunas plantas).
Venenos de serpientes.
Nitratos y cloratos, etctera.
- Hemolisis osmtica.
Pueden producirse cuando ocurren marcadas variaciones de la
osmolalidad del plasma o en los propios eritrocitos que pueden cau
sar hiperhidratacin o deshidratacin del eritrocito, segn el caso.
- Anemia hemoltica por aumento primario de la eritrofagocitosis
en el sistema fagoctico mononuclear.
El ejemplo ms tpico de este trastorno ocurre en los casos de
hiperesplenismo con aumento de su actividad eritrofagocitaria.
El hiperesplenismo muchas veces sigue a la esplenomegalia
ocasionada en diversos procesos patolgicos.
Hiperplasia esplnica por infeccin crnica.
Enfermedad autoinmune.
Neoplasia esplnica.
Esplenomegalia congestiva por hipertensin portal.
La distensin del retculo esplnico en el bazo agrandado esti
mula la fagocitosis y la fibroplastia. El bazo esplenomeglico
acumula sangre, donde el micromedio esplnico (bajo nivel
de glucosa y colesterol, pH elevado) favorece el envejecimien
to prematuro (esferocitosis) y la eritrofagocitosis.
6.3.4.3 Efectos fisiopatolgicos de la anemia
En la figura 6.6 se presenta un esquema de los principales efectos fisio
patolgicos de la anemia, considerando los cambios generales comu
nes a todas las anemias y las alteraciones principales de formas especficas
de anemia, en particular, de las anemias hemorrgicas y las hemolticas;
se sealan los aspectos ms relevantes desde el punto de vista fisiopatolgico y con inters clnico. Muchas de las alteraciones funcionales que
se producen en la anemia constituyen mecanismos compensadores de
ajuste funcional que persiguen la adaptacin del organismo.
124
PALIDEZ
CUTANEA *
ALTERACIONES PRINCIPALES
EN ANEMIAS ESPECIFICAS
ANEMIA'
CAMLIOS G E N E R A LE S ^"
I ERITROCITOS
HEMOGLOBINA*
ANEMIA^ HEMOLITlCASl
A NEMIAS HEMORRGICAS
CRONICA]
| AGUD
i CAPACIDAD DE TRANSPORTE
HIPOXIA+
Qiwi-.ORRE CE PTOR ES | ERITROPOYESIS*

PERIFRICOS
fTRABAJCTL.
CARDACO
HIPOTENSION
P-R M EA *
BlOAO
CAPILAR
ICRONICSI
ICATECOLAMINAS
4 TAMAO DEL
CORAZN
J DILATACION
HIPERTROFA
i 11EMP0 OE
CIRCULACIN DE
LOS ERITROCITOS
CENTRO
RESPIRATORIO
f RESPIRACIN
(DISNEA)
ANEMIA
fERROPENICA
(MICROClTICA
HIPOCROMICAI
I aguqos TH ^ eritr po yetin a
MURMULLOS
CAROlACOS
+ VOLEMIA
-------
+ FIEBRE
H IPtfPO TASEMIA
/HIPOPRO* |
ITEINEIMIA
CONCENTRACION
DE ERITROCITOS
EN EL PLASMA
CONSTRICCION DE
CAPILARES PERIFERICOS
------------------------------
Tm
1
HEMOGLOBINA
HAPTOGLOBINA
POSIBLE SHOCK,
A R^
VASCULAR
ANISOCITOSIS
i HAPTOGLOBINA
' SERICA
POlOUlLOCITOSIS
ENTRADA DE
AGUA DE LOS
TEJIDOS A
LA SANGRE
POLICROMASE
MswcMoaoeiMA
HIOREMIA'
f SI LA
[ANEMIA
\PflO|RESA]
RGANOS DL
SISTEMA FAGOCrr:
MONUCLEAR
HEMOGLOBINEMAl
iRETORNO
VENOSO
I AJUSTES* COMPENSATORIOS!{:
TAQUICARDIA^
FALLO PROGRESIVO
DE LA MEDULA OSEA
I h ip q v q l e m ia I
VASOCONSTRICCION
PERIFRICA
HEMOLISIS *
EXTRAVASCULAfl
HFMl ISIS *
INTRAVASCULAR
DEL 0? POR LA SANGRE
i PROTEINAS
,,
GIOMERUIO
RtNAl
MOVILIZACIN DEL
PO O r MARGINAl
DE RESERVA
TROMBOCITOS
NO HEMOGLOB1NEMIA NI
HEMOGLOeiNCRiA
HIPERFUN&ON
DEL SISTEMA *
FAGOCITICO
MONONUCLEAR
CATABOLISMO
OE LA HEMOGLOBINA
A IB IM M
HEPAT0ME3ALA >.
ESPlENOMfGAuA
MTKXBIMWMW
NEFROSIS
HEMOGLOBINFMICA
H IPERPRO O yCClN JC
BlURRUBiNA
! W ILIBRE
LEUCOCITOSIS
HIPER8JRRUBINEMIA
f CAPACIDAD DE
COAGULACION
D E L A SANGRE
O C A S IO N A IM EH TE
INSUFICIENCIA R EN A L
DESCAMACION
ICTERICIA
KMOSCERINUIIA
Mf MOGlOeiNURlA &
MEIMCMOGUXMfUA
+ ESPACIO VASCULAR
\
Fig. 6.6. Resumen esquemtico de los principales efectos fisiopatolgicos de las anemias
r
j
VNi.vp.cA
. ,
>
'0>r;
A
F m O M O l O O lA V IIIR IN A H IA
Al disminuir la cantidad de eritrocitos y hemoglobina, el cambio fisiopatolgico inmediato consecuente es la reduccin de la capaci
dad de transporte del 02 por la sangre resultando en hipoxia (hipoxia
anmica).
Una consecuencia de la anemia con gran importancia clnica es la
palidez cutnea que en los animales es ms apreciable en las mucosas
visibles. Esta palidez est determinada por el bajo contenido de hem oglobina de la sangre que perfunde los tejid o s y por la
vasoconstriccin perifrica que se produce en respuesta a la hipoxia.
La hipoxia estimula los quimiorreceptores perifricos (carotdeos y
articos) y al actuar por va refleja sobre el centro respiratorio au
menta el trabajo respiratorio lo que clnicamente se manfiesta como
disnea. A un tiempo aumenta la frecuencia cardaca (taquicardia) y
el volumen-minuto cardaco (gasto cardaco) que es el mecanismo
central ms importante. Esto permite aumentar la velocidad de la
circulacin y reducir el tiempo de circulacin de los eritrocitos. La
circulacin de la sangre se ve favorecida, pues la propia anemia dis
minuye la viscosidad de la sangre, lo cual reduce la resistencia
perifrica. Como se mencion con anterioridad tambin se produce
vasoconstriccin por estimulacin simpaticoadrenrgica y tiene lu
gar una redistribucin del flujo sanguneo; con sta se reduce el
riego sanguneo a los tejidos con requerimientos de oxgeno relati
vamente bajos y abundartte irrigacin sangunea, como la piel y los
riones, hacia los tejidos ms dependientes del 0 2 como el cerebro
y el miocardio. La redistribucin se manifiesta por vasoconstriccin
cutnea, que contribuye a la palidez de los animales anmicos. Sin
embargo, el efecto sobre la funcin excretora renal es, en principio,
poco importante, dado que la disminucin del suministro sangu
neo es compensada por un aumento del volumen plasmtico de la
sangre anmica que los perfunde, lo cual contribuye a mantener la
'^ filtracin glomerular.
La hipoxia estimula la liberacin de eritropoyetina, que aumenta la
eritropoyesis por la medula sea, si sta es capaz de responder, pues
en las anemias por depresin funcional o lesional de la medula sea
no sera posible esta respuesta eritro p o y tica (anem ias
arregenerativas). El aumento de la respuesta medular puede apre
ciarse si se realiza un medulograma en el animal vivo, pero tambin
produce cambios en el cuadro hematolgico. cuando se investiga
una muestra de sangre del animal anmico, lo que tiene valor diag
nstico. El aumento de la eritropoyesis puede reflejarse en la sangre
por la aparicin de form as jvenes (reticulocitosis) e incluso
inmaduras. Como estas clulas son ms grandes que los eritrocitos
126
maduros, se explica la macrocitosis pilicromatoflica. En la sangre

perifrica pueden ocurrir otros cambios en dependencia del tipo de
anemia. Por ejemplo, tras una hemorragia aguda puede aparecer
trombocitosis y leucocitosis por la movilizacin del "pool" marginal
de plaquetas y granulocitos. La trombocitosis aqu, como se expuso
al ver las anemias hemorrgicas, puede comprenderse como un me
canismo compensador.
Tambin ocurren alteraciones a nivel celular eritroctico. El cambio
ms importante es el desplazamiento de la curva de disociacin del
oxgeno hacia la derecha, que permite la extraccin de mayores can
tidades de oxgeno sin disminucin de la presin de 0 2. Este despla
zam iento se debe sobre todo a una mayor produccin de
2.3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Al parecer, con el aumento de la con
centracin de Hb desoxigenada se fija ms 2,3 DPG y esto libera al
metabolismo de la glucosa, de la inhibicin por retroalimentacin
del DPG sobre la difosfoglicerato-mutasa (convierte el 1,3 DPG en
2,3 DPG) de manera que se forma ms 2,3-DPG que queda disponi
ble para su interaccin con la Hb y para disminuir la afinidad de sta
por el 0 2. Como se conoce, el 2,3-DPG se adapta al espacio entre las
2 cadenas p de la Hb cuando ste se ensancha durante la
desoxigenacin, e interacta en varios sitios especficos en la cavi
dad central de la molcula. En la oxihemoglobina, el espacio intercadenas p se estrecha y el 2,3-DPG no puede acomodarse en ste.
De lo expuesto se deduce que con concentraciones crecientes de
2.3-DPG se mantienen ms molculas en la configuracin desoxi y que
la curva de disociacin de oxgeno estar desplazada hacia la derecha, lo
cual significa reduccin de la afinidad por el 0 2 (Fig. 6.7). La disminu
cin del pH y el aumento de temperatura tambin pueden desplazar
la curva de disociacin a la derecha y estos cambios pudieran co
existir en muchas anemias.
En las anemias crnicas, el aumento del trabajo cardaco puede lle
var a la dilatacin (dilatacin fisiolgica, por aumento del llenado
diastlico) y a la hipertrofia que puede condicionar la aparicin de
murmullos cardacos auscultables. Como se conoce ya, la hipertro
fia puede avanzar hacia la insuficiencia cardaca; en este caso ser
hemodinmica (por sobrecarga mecnica del miocardio) con gasto
aumentado. Los ajustes crnicos incluyen, adems, disminucin de
la volemia para aumentar la concentracin de eritrocitos en el plas
ma y constriccin de los capilares perifricos para reducir el espacio
vascular. Si la anemia progresa, la disminucin de las protenas
plasmticas puede llevar a la formacin de edemas que, a su vez,
pueden estar favorecidas por el aumento de la permeabilidad capi
lar por la hipoxia.
127
I' i i k w m o i uutA v tirn iN A n iA
ANEMIA
i AFINIDAD DE LA Hb
POR EL OXIGENO
DESPLAZAMIENTO DE LA
CURVA DEL O? HACIA
LA DERECHA
10
20
30
-10
50
60
70
80
90
100
TENSIN DE OXGENO (mmHg)

Fig. 6.7 Desplazamiento de la curva de disociacin del 0 2 hacia la derecha por efecto
de la anemia.
Los facto res p a rticu la re s de las an e m ia s h e m o rr g ica s se viero n al
c o n sid e ra r stas con a n te rio rid a d . En la h em o rrag ia a g u d a grave
p uede p re d o m in ar la h ip o vo le m ia , la h ip o ten si n y el c u a d ro fis io
p a to l g ico del s h o c k va sc u la r. La an e m ia h em o rrg ica cr n ica se
c a ra c te riz a por el fa llo p ro g resivo de la m edula sea.
En las an e m ia s h e m o ltic a s, la h em o lisis puede ser in tra sv a s c u la r o
e xtra v a scu la r, a u n q u e e n tre am b o s existe una gam a de p ro ceso s en
que las 2 fo rm a s de h em o lisis pueden e s ta r p resen tes.
La ru p tu ra de los g l b u lo s rojos en el to rre n te c irc u la to rio prod uce
lib e ra ci n de la h e m o g lo b in a hacia el p lasm a, o cu rrie n d o hem oglob in e m ia . La h em o g lo b in a en el p lasm a es fija d a r p id a m e n te por la
h a p to g lo b in a ( a 2-g lo b u lin a ) fo rm a n d o un co m p le jo q u e im p id e su
e lim in a c i n u rin a ria la fu g a de la Hb del c o m p a rtim ie n to v a sc u la r;
sin e m b arg o , es c a ta b o liza d o en el sistem a fa g o c tic o m o n o n u clea r.
En to d o s los casos de h em o lisis in tra v a s c u la r d ism in u ye tp ic a m e n te
el nivel srico de h a p to g lo b in a , q ue p uede u sa rse co m o in d ica d o r
de la h e m o lisis. Con el a g o ta m ie n to de la h a p to g lo b in a lib re sin
fija r, una parte p uede ser o xid ad a a m e ta h e m o g lo b in a q u e se p ue
1 2 8
de eliminar por el rin junto con la hemoglobina libre, y aparece

entonces hemoglobinuria y metahemoglobinuria, que confieren un
color pardo-rojizo a la orina. Si se supera la capacidad excretora re
nal, la metahemoglobina retenida puede formar complejos con la al
bmina (methalbuminemia), que da al plasma un color pardo-rojizo.
Las clulas del tbulo proximal de la nefrona pueden reabsorber y
catabolizar gran parte de la hemoglobina filtrada, lo cual puede ori
ginar dao tubular y nefrosis hemoglobinmica, que eventualmente
puede llevar a la insuficiencia renal. Dentro de lasxlulas tubulares el
hierro liberado de la Hb produce hemosiderosis del epitelio tubular
renal, y la descamacin de tales clulas constituye la base de la
hemosiderinuria.
En la hemlisis extravascular, que ocurre en el sistema fagoctico
mononuclear, no ocurre por lo regular hemoglobinemia o sta es poco
marcada, ni tampoco hemoglobinuria. Como siempre puede escapar
algo de hemoglobina de las clulas fagocticas, la haptoglobina srica
disminuye. La hiperfuncin del sistema fagoctico mononuclear, so
bre todo del bazo puede acompaarse de esplenomegalia y con fre
cuencia de hepatomegalia. El catabolismo de la hemoglobina aumenta
la produccin de bilirrubina libre o no conjugada con la consecuente
hiperbilirrubinemia e ictericia (hemoltica), hipercolia, pleocroma fe
cal (heces hiperclicas) y marcada urobilinuria, pero sin bilirrubinuria
(ictericia acolrica) (vase fisiopatologa de la ictericia hemoltica en
el captulo 4, acpite 4.9.3.4).
La destruccin excesiva de eritrocitos puede tambin tener efecto
pirgeno y desencadenar fiebre. En principio, la anemia hemoltica
no reduce la volemia como la anemia hemorrgica e incluso puede
ocurrir hipervolemia por la movilizacin de la sangre de depsito.
Con hipoxia severa, el dao endotelial consecuente puede favorecer
el escape de lquido y el desarrollo de edema por aumento de la per
meabilidad capilar y entonces puede reducirse la volemia.
6 .3 .5 F is io p a to lo g a d e la p o lic it e m ia
Se utiliza el trmino policitemia para definir un aumento de los
eritrocitos por encima de las cifras promedios normales, por lo re
gular, con aumento correspondiente de la concentracin de hemo
globina.
La policitemia puede ser relativa o absoluta. Un esquema de la clasi
ficacin fisiopatolgica de la policitemia y sus mecanismos patog
nicos principales se presenta en el cuadro de la figura 6. 8.
129
POLICITEMIA
1
RELATIVA
--------------------
ABSOLUTA| PRIMARIA* |
SECUNDARI/T
POLICITEMIA VERA,
POLICITEMIA RUBRA
O ERITREMIA
CONDICIONES PATOGENICAS QUE PROVOCAN

tHIPERPRODUCCIN DE ERITROPOYETINA^
I
TRASTORNO MIELOPROLIFERATIVO
CLONAL ADQUIRIDO (POSIBLEMENTE
MONOCLONAL), NEOPISICO, DE LAS
CLULAS MIELOIDES PLURIPOTENCt MES QUE INVOLUCRA PRINCIPALMfNTE UNA HIPERPRODUCCIN DE
CLULAS ROJAS, CON LEUCOCITOSIS
Y TROMBOCITOSIS
ERITROPOYETINA NORMAL O SUBNORMAL
SATURACIN DE Oz DE SANGRE ARTERIAL
NORMAL O NO MENOS DE 90%
SITUACIONES PATOGNICAS CON

REOUCCIN DEL VOLUMEN
PLASMTICO Y AUMENTO
RELATIVO DE LA PARTE CELULAR
(HEMOCONCENTRACINE
DISMINUCION DEL
INGRESO DE AGUA
HIPERPRODUCCIN HIPOXICA DE
ERITROPOYETINA (ADECUADA.
COMPENSADOR)
AUMENTO DE U S
PRDIDAS DE AGUA:
DIARREAS
VOMITOS
SUDORACIN
POLIURIA
SECUESTRO EJ.:
-INDIGESTIN CONACIDOSIS EN RUMIANTES
- OBSTRUCCIN
INTESTINAL
PRESIN DE Oz ATMOSFRICO DISMINUIDA:

EJ : GRANDES ALTURAS
HIPOXIA PULMONAR
CARDIOPATAS Y ENFERMEDADES VASCULARES
HEMOGLOBINOPATAS
EXCESO DE COBALTO
HIPERPRODUCCIN AUTNOMAVNO HIPXICA)
fDE ERITROPOYETINA
/ _______________
PERDIDA DE PLASMA
ENFERMEDADES RENALES NO NEOPLSICAS:
EJ.: QUEMADURAS
EJ.:-Q U ISTES
^ (PUDIERAPARTICIPAR
CHOQUE_______
HIDRONEFROSIS > EL FACTOR HIPX1C0
)
RENAL POR PRESIN)
ESPLENOCONTRACCION EN ANIMALES EXCITABLES
(ALGUNAS RAZAS DE PERROS Y CABALLOS]
ENFERMEDADES NEOPLSICAS:
- TUMORES RENALES, HEPATOMAS.
HEMANGIOBLASTOMAS CEREBELARES, ETC.
EJ DOLOR COLICO SEVERO EN CABALLOS

POLICITEMIA DEL ESTRS
Fig. 6.8. Resumen esquemtico de la fisiopatognesis de la policitemia
t-lilO fA TO lO O lA OI LA tAORE Y H IM A IO P O Y IIIS
6.3.5.1 Policitemia relativa

La policitemia relativa refleja, por definicin, un estado en el cual la
masa eritroctica es normal, pero existe una reduccin del volumen
plasmtico de la sangre por diferentes causas. sta se corresponde, en
la prctica, con la denominada hemoconcentracin. Fisiopatolgicamente puede ser ocasionada por todas aquellas situaciones patognicas
que disminuyen el volumen plasmtico, produciendo en consecuencia
aumento relativo de la parte celular. Ejemplos:
%
a) Disminucin del ingreso de agua con deshidratacin
b) Aumentos de las prdidas de agua.
- Diarreas.
- Vmitos.
- Sudoracin excesiva.
- Poliuria.
- Secuestro.
Indigestin con acidosis en rumiantes.
Obstruccin intestinal.
c) Prdidas de plasma.
Quemaduras.
Choque.
Tambin se puede producir policitemia relativa en situaciones que pro
vocan marcada esplenocontraccin en animales excitables (caballos y
algunas razas de perros) como por ejemplo, tras el dolor clico severo
en equinos. sta se conoce como policitemia de estrs. Experimental
mente, la administracin de adrenalina intravenosa produce una tre
menda contraccin del bazo que podemos observar en animales con
laparotoma. La esplenocontraccin moviliza la masa eritroctica alma
cenada en el bazo hacia la circulacin.
6.3.5.2 Policitemia absoluta
La policitemia absoluta define un estado en el que est aumentada la
masa eritroctica por incremento de la produccin de eritrocitos. Puede
ser consecuencia de una proliferacin anormal de los precursores
eritrocticos. En este caso se trata de una policitemia absoluta primaria o
de diversos trastornos asociados con un aumento de la produccin de
eritropoyetina, y entonces se denomina policitemia absoluta secundaria.
131
II1 IU I1 A I0 IO Q IA V I I I PlNAHIA
a) Policitemia absoluta primaria.

Tambin se conoce como policitemia vera, policitemia rubra o
eritremia. Se considera un trastorno mieloproliferativo clonal adqui
rido (tal vez monoclonal), neoplsico, de las clulas mieloides
pluripotenciales, que involucra principalmente una hiperproduccin
de eritrocitos. Esto puede afectar tambin a los leucocitos y
plaquetas, produciendo conjuntamente leucocitosis y trombocitosis.
En este tipo de policitemia la eritropoyetina es normal o puede estar
muy baja con saturacin de oxgeno de sangre arterial normal o no
menos de 90 % .
b) Policitemia absoluta secundaria.
Esta policitemia se debe a un incremento de la produccin de
eritropoyetina. El aumento de la eritropoyetina puede ser como re
sultado de la respuesta adecuada (compensadora) a las situaciones
de hipoxia o puede ocurrir su produccin inadecuada por diversos
trastornos. Por tanto, desde el punto de vista fisiopatolgico pode
mos agrupar los mecanismos de la produccin aumentada de
eritropoyetina en 2 categoras:
- Hiperproduccin hipxica de eritropoyetina (adecuada, compen
sadora). Ejemplos:
Hipoxia pulmonar (neumopatas).
Cardiopatas y enfermedades vasculares.
Hemoglobinopatas.
Exceso de cobalto.
Presin de 0 2 atmosfrico disminuida: grandes alturas.
- Hiperproduccin autnoma (no hipxica, no regulada, inadecua
da) de eritropoyetina.
Enfermedades renales no neoplsicas. Ejemplos:
* Quistes.
* Hidronefrosis.
Tericamente aqu pudiera participar el factor hipxico renal
por presin vascular.
Enfermedades neoplsicas:
* Tumores renales.
* Hepatomas.
* Hemangioblastomas cerebrales.
El exceso de cobalto produce hipoxia histotxica por interferen
cia con ciertas enzimas relacionadas con el transporte y utiliza
132
FlJIOM IOUKliA D I IA IANO M V HIM AIOPOYItlI
cin del O,. El cobalto fija los grupos SH interfiriendo la utilizacin

del 02 por los tejidos.
Se ha encontrado policitemia en los casos del sndrome de Cushing
con aumento de los glucocorticoides, as como en feocromocitomas
y el hiperaldosteronismo por adenonas corticoadrenales, pero los
mecanismos no se han explicado.
Desde el punto de vista fisiopatolgico la policitemia, cuando se
debe a situ acio n es hipxicas, co n stitu ye un m ecanism o
compensador para elevar la capacidad de transporte de la san
gre. Sin embargo, en otro sentido, la policitemia relativa o la
policitemia absoluta primaria (policitemia vera) puede provocar
complicaciones relacionadas, fundamentalmente, con los cam
bios hemodinmicos y el aumento de la viscosidad de la sangre.
En casos de policitemia vera la funcin de las plaquetas puede
ser anormal, y se pueden producir procesos trombticos, asocia
dos al flujo reducido de la sangre viscosa junto con trombocitosis
o bien ditesis-hemorrgicas.
6 . 4 T R A S T O R N O S D E LO S L E U C O C IT O S
6 .4 .1 C o n s id e r a c io n e s p re v ia s
Los leucocitos son clulas altamente especializadas cuya funcin colec
tiva principal es la defensa y proteccin del organismo. La hematologa
incluye su estudio debido a la presencia de estas clulas en la sangre,
aunque se sabe que esta presencia es sobre todo transitoria, pues los
leucocitos cumplen su funcin principalmente en los tejidos. Su inves
tigacin en la sangre y los tejidos ofrece datos de mucho valor desde el
punto de vista fisiopatolgico, inmunolgico, anatomopatolgico y
clnico.
En general, los leucocitos se pueden dividir en 2 grupos principales,
funcionalmente interrelacionados en los mecanismos de defensa:
- Los leucocitos polimorfonucleares (granulocitos) y los fagocitos
mononucleares (monocitos o macrfagos).
- Los linfocitos que son responsables de la inmunidad humoral
(linfocitos B y clulas plasmticas derivadas) y celular (linfocitos T).
Los granulocitos tienen un ngcleo segmentado y por su afinidad tintorial
se clasifican en neutrfilos, eosinfilos y basfilos. Los ms numerosos
y de funcin mejor conocida son los neutrfilos por lo cual, con fre
cuencia, el trmino granulocito se refiere especficamente a este tipo
de leucocitos.
133
h t l O M (l| j [l (i lA V tU R IN A R IA
Los fagocitos mononucleares son producidos sobre todo en In medula

sea a partir de precursores comunes con los granulocitos (unidades
formadoras de colonias granuloctica/macrofgicas) y son liberados a
la circulacin en forma de monocitos, donde pueden permanecer va
rias horas circulando en la sangre antes de entrar en los tejidos donde
se diferencian y transforman en macrfagos tisulares. Neutrfilos y
fagocitos mononucleares constituyen los llamados fagocitos "profe
sionales" por su alta capacidad de fagocitosis, proceso complejo que
les permite a estas clulas cumplir su papel defensivo, sobre todo con
tra las infecciones. Aunque existen diferencias entre neutrfilos y
fagocitos mononucleares, el proceso de la fagocitosis comprende, en
general, 4 fases interrelacionadas funcionalmente, que requieren la in
tegridad estuctural y funcional de las clulas fagocticas y del sistema
inmune en general. Estas fases son: 1) quimiotaxis, 2) opsonizacin, 3)
ingestin y 4) destruccin (muerte bacteriana).
En respuesta a la lesin de los tejidos y la infeccin, gran cantidad de
neutrfilos es movilizado hacia el sitio en breve tiempo. En circunstan
cias normales los neutrfilos marginales de la corriente sangunea aban
donan la circulacin de manera fortuita, pasando en su mayora hacia
las cavidades orgnicas y el intestino. Cuando se produce una lesin
hay una constriccin capilar local inicial seguida por una dilatacin y
aumento de la permeabilidad que permite que el plasma filtre hacia el
sitio lesionado. La dilatacin arteriolar refleja aumenta el flujo sangu
neo hacia el rea de lesin (hiperemia activa), pero la contraccin de
los esfnteres precapilares reduce el flujo hacia el mismo sitio lesiona
do. Esto ofrece mayor oportunidad a los neutrfilos marginales para
emigrar, por medio de sus propios movimientos, a travs del endotelio
capilar, entre 2 clulas endoteliales adyacentes. La lesin tisular y la
infeccin activan el sistema del complemento, las quininas, las casca
das de la coagulacin y fifrinoltica y, varios productos resultantes, so
bre todo C3a, C5a, y complejo C5,6,7, activador del plasmingeno y
calicrenas, pueden estimular y dirigir el movimiento de neutrfilos.
Productos bacterianos, prostaglandinas y sustancias liberadas por los
propios neutrfilos tambin tienen esa capacidad. El movimiento est
dirigido siguiendo el gradiente de concentracin creado por la difusin
radial de las sustancias desde el sitio de la lesin. Este proceso se deno
mina quimiotaxis, que puede definirse entonces como la capacidad de
las clulas mviles para reconocer y responder a un gradiente adecua
do con emigracin direccional. La quimiocinesis es la reaccin por la
cual las sustancias qumicas (factores quimiotcticos) determinan la
velocidad de la locomocin celular. Ambos factores influyen en la acu
mulacin de clulas inflamatorias en un foco infeccioso. El C5a se reco
noce como el factor quimiotctico ms potente derivado del sistema
de complemento.
134
( m c iH M O L O ftlA 01 LA lA N G R r Y MI M A T O P O Y f U i
La ingestin de bacterias o fagocitosis, requiere primero que el fagocito

y su "vctima" se pongan en estrecho contacto fsico, lo cual en condicio
nes normales no ocurre porque ambos tienen una carga neta de superfi
cie negativa y se rechazan. La opsonizacin (del griego opsonein, preparar
el alimento para) hace a las bacterias ms fcilmente fagocitables, lo
que ocurre por la reaccin de las opsoninas del suero con los
m icroorganismos. Algunos microorganismos pueden evitar la
opsonizacin y por ese motivo son ms virulentos. Los neutrfilos po
seen receptores de superficie para las opsoninas (anticuerpos-lgG-, com
plemento C3b) y si la bacteria ha sido recubierta por alguna de estas
sustancias, se facilita su contacto con el neutrfilo y su fagocitosis.
Una vez en contacto con la bacteria, el fagocito la rodea por medio de
seudpodos, que se acercan y fusionan envolvindolo, de esta manera
se forma una vacuola fagoctica o fagosoma, y se efecta la ingestin o
fagocitosis. La produccin de seudpodos comprende la polimerizacin
y contraccin de microfilamentos de actina del neutrfilo, proceso que
requiere energa suministrada por gluclisis y puede tener lugar en con
diciones anaerobias. Otros 3 factores pueden promover la fagocitosis de
los microorganismos: la fagocitosis de superficie, importante contra los
microorganismos que poseen componentes antifagocticos (ejemplo:
neumococos); los anticuerpos naturales y la tuftsina, un pptido de la
leucocinina, que es una fraccin gammaglobulnica que recubre al
neutrfilo. La tuftsina al parecer es producida en el bazo.
Una vez fagocitadas, las bacterias son destruidas y digeridas. La muer
te bacteriana comprende una serie de mecanismos y para ello se hallan
presentes mltiples sistemas microbicidas engranados. Estos sistemas
pueden ser dependientes o independientes del oxgeno. Los sistemas
dependientes del oxgeno pueden ser mediados por la mieloperoxidasa
(mieloperoxidasa, H?0 2, cofactor oxidable (haluro), y pH cido) o inde
pendientes de la mieloperoxidasa (anin superxido, H20 2, oxgeno
nico10 2) y radical hidroxilo. Los sistemas independientes del oxgeno
incluyen protenas catinicas, lactoferrina, lisozima, pH cido, histonas
del ncleo celular y elastasa.
El proceso metablico de la fagocitosis requiere del estallido respirato
rio, una va metablica, inactiva en las clulas en reposo, cuya funcin
es producir las sustancias microbicidas mediante reduccin parcial del
oxgeno y ocurre tras cualquier perturbacin de la membrana celular
del neutrfilo. Existen 4 componentes para que se realice el estallido
respiratorio: incremento en el consumo de 0 2>produccin de superxido
(0 2-), produccin de H20 2 y activacin del cortocircuito de la
hexosamonofosfato.
La destruccin de microorganismos susceptibles dentro de los
neutrfilos est ntimamente asociada al proceso de desgranulacin, o
135
F is io p a t o l o g Ia v e t i r i n a m a
sea, liberacin del contenido de los grnulos en el interior del fagosoma,

aunque tambin puede ocurrir hacia el exterior de la clula (exocitosis).
A diferencia de los neutrfilos, los monocitos no mueren cuando aban
donan la circulacin, sino que maduran conviertindose en macrfagos
(histiocitos) en los tejidos, por ejemplo, macrfagos alveolares (pul
mn), clulas de Kupffer (hgado) y macrfagos de los sinusoides
esplnicos, ganglios linfticos, peritoneo y otros tejidos, pudiendo ha
ber diferencias en la fisiologa celular segn los tejidos. Por ejemplo,
los macrfagos alveolares, al igual que los monocitos, dependen en
forma predominante del metabolismo aerbico para el suministro de
energa en tanto que los macrfagos peritoneales dependen, funda
mentalmente, del metabolismo anaerbico. Los monocitos ingieren
bacterias con ms lentitud que los neutrfilos, destruyndolas con
menos eficacia. No tienen las protenas catinicas bactericidas de los
neutrfilos ni lactoferrina.
Aparte de su funcin fagoctica general, algunos fagocitos tienen otras
funciones especializadas. Los monocitos forman un eslabn con el sis
tema inmune especfico al procesar antgeno para presentarlo a los
linfocitos y se asocian con el eritrn al almacenar y liberar hierro para la
hemoglobinognesis. Los macrfagos tambin tienen gran importan
cia como clulas secretoras, y se han identificado ms de 50 productos
de secrecin. Entre las sustancias secretadas se incluyen gran cantidad
de enzimas (proteinasas, lisozim a, lipoproteinlipasa, enzima
convertidora de angiotensina, hidrolasas), protenas plasmticas
(fibronectina, factores de la coagulacin: tromboplastina tisular, facto
res V, VI, IX y X, componentes del complemento: C1 a C5, properdina)
lpidos bioactivos (prostaglandina E, tromboxano B2, leucotrieno -sus
tancia de reaccin lenta de la anafilaxia-), as como factores que regu
lan funciones celulares, como por ejemplo:
- Interleucina-1 (pirgeno endgeno que participa en el mecanismo
de inicio de la fiebre; sustancia inmunomoduladora).
- Interfern.
- Factor de angiognesis.
- Factores que promueven la proliferacin de:
Fibroblastos.
Clulas endoteliales.
Linfocitos T.
Linfocitos B.
Precursores de la serie mieloide (factor estimulante de colonias).
- Eritropoyetina.
136
F i i i o m i o u k .I a o r i a i a n o m y h i m a i o p o y u h
Los macrfagos participan en la respuesta inflamatoria aguda y crni

ca. Su activacin se produce como consecuencia de su interaccin con
los mediadores procedentes de los linfocitos estimulados por antgenos,
denominados linfocinas, as como por productos de activacin de los
componentes del complemento, interfern y endotoxinas.
Los eosinfilos, aunque se desempean como fagocitos, tambin tie
nen funciones ms especficas entre las cuales se halla proporcionar
una defensa contra los parsitos metazoarios y desempean un papel
activo en la regulacin de las reacciones alrgicas e inflamatorias. s
tos responden quimiotcticamente a la histamina, a los complejos in
munes y al factor quimiotctico eosinfilo de la anafilaxia (ECF-a), una
sustancia liberada por desgranulacin de los mastocitos (clulas ceba
das). Esto explica que en presencia de reacciones alrgicas sistmicas y
enfermedad parasitaria se puede observar eosinofilia.
Los basfilos no son fagocitos verdaderos, pero contienen grandes can
tidades de histamina, as como otros mediadores de la inflamacin,
revistiendo importancia en la progresin normal de la respuesta
inflamatoria aguda.
Por su parte, los linfocitos conforman el sistema inmune especfico, y
son responsables de la inmunidad humoral y celular. Su origen en los
mamferos tiene lugar en la medula sea a partir de clulas madres
pluripotenciales que dan lugar a las clulas de la serie linfoide, despus
de lo cual la diferenciacin progresa a lo largo de 2 pasajes diferentes.
Una parte de las clulas madres linfoides emigra al timo donde se dife
rencian y maduran bajo la influencia de las hormonas tmicas. Estas
clulas dan lugar a los linfocitos T, que son responsables de la inmuni
dad celular. Las clulas T pasan a la circulacin perifrica y de ah a los
rganos linfoides secundarios como el bazo, ganglios linfticos
perifricos y placas de Peyer del intestino.
Los linfocitos restantes emigran directamente a los rganos linfoides
secundarios sin pasar por la diferenciacin tmica, transformndose en
los linfocitos B, que son responsables de la inmunidad humoral (pro
duccin de anticuerpos). De esta manera, los rganos linfoides secun
darios cuentan con poblaciones de linfocitos T y B, cuya asociacin es
esencial para la funcin inmune pues las clulas T regulan la produc
cin de anticuerpos por las clulas B.
La funcin linfoctica en el sistema inmune celular tiene componentes
aferentes (receptores) y eferentes (efectores). Las clulas T de la sangre
perifrica, de larga vida, son los receptores y comprenden 2/3 de los
linfocitos circulantes en la mayora de las especies. Al responder a los
antgenos contra los cuales han sido sensibilizados previamente, dejan
la circulacin y pasan por transformaciones bosticas para formar clu
las T activadas, las cuales, a su vez, hacen que otras clulas T tambin
137
F u m i m i o l o o Ia v r u r i n a r ia
sufran transformacin blstica. La mayora de las clulas T, estimuladas

de esta manera, son clulas efectoras que producen sustancias efectoras
conocidas como linfocinas. Las linfocinas efectoras tienen una amplia
gama de actividades, sobre la base de las cuales toman sus nombres.
Ejemplos: el factor acelerante macrfago (MAF), que atrae a los
macrfagos a las reas de localizacin del antgeno; el factor inhibito
rio de la migracin (MIF), que impide la salida del macrfago; la
linfotoxina, que es un producto de las clulas T destructoras (killers),
capaz de destruir una variedad de tipos celulares.
Los linfocitos B activados por antgeno pasan por transformacin
blstica y se dividen, diferencindose para formar clulas plasmticas,
que son la fuente principal de anticuerpos. Cada linfocito B inicialmen
te estimulado, produce clonas de clulas plasmticas, todas las cuales
producen el mismo anticuerpo especfico. Las molculas de anticuerpos
(inmunoglobulinas, Ig) son de varias clases: IgG, IgM, IgE, IgD, IgA, no
todas descritas en todas las especies. Cada clase de Ig tiene sus propias
caractersticas funcionales; por ejemplo, la IgA es el anticuerpo principal
en las secreciones respiratorias e intestinales, mientras que la IgG es el
anticuerpo principal de la sangre circulante y la IgE es el anticuerpo
principal involucrado en las reacciones alrgicas.
Los anticuerpos desempean su funcin combinndose con los
antgenos especficos que han estimulado su produccin. Los comple
jos antgeno-anticuerpo pueden ser especficamente quimiotcticos para
fagocitos o pueden activar el complemento, un proceso que causa lisis
celular y produce sustancias quim iotcticas para neutrfilos y
macrfagos. De esta manera, el sistema inmune humoral se relaciona
con el sistema inmune inespecfico y obra recprocamente con l. A la
vez, una de las funciones principales del sistema inmune celular consis
te en regular el sistema inmune humoral. Se han descrito tanto clulas
T "colaboradoras" como "supresoras" que facilitan la respuesta com
pleta inmunohumoral o reducen la produccin de un anticuerpo dado.
Las clulas T destructoras destruyen tipos de clulas extraas.
La respuesta linfoctica en la enfermedad puede ser apropiada (activa
cin del sistema inmune) o inapropiada, dando lugar, en este caso, a
diferentes tipos de trastornos mediados por inmunidad y linfoproliferativos. Un ejemplo: los trastornos autoinmunolgicos y la anafilaxis.
Los leucocitos pueden sufrir alteraciones cuantitativas y cualitativas.
Las alteraciones cuantitativas pueden afectar al nmero total de
leucocitos (conteo total) de la sangre circulante o a determinado tipo
de leucocito que se determina por la frmula hemtica leucocitaria
(conteo diferencial). Las alteraciones cualitativas incluyen las afecta
ciones en la estructura y la funcin de las clulas leucocitarias. A conti
138
I I I I O N U O I O G I A D I LA lA N r.R f Y I I I M A l l M m i l l
nuacin se describen brevemente los principales trastornos de los

leucocitos y se hace nfasis en aquellos que revisten mayor importan
cia desde el punto de vista fisiopatolgico y clnico, y en los elementos
de mayor relevancia como base para la posterior interpretacin clnica
de los cambios leucocitarios.
6 .4 .2 A lte r a c io n e s c u a n t it a t iv a s
d e lo s le u c o c ito s c ir c u la n te s
6.4.2.1 Aspectos generales
Las variaciones en el nmero de leucocitos pueden ocurrir debido a las
influencias fisiolgicas o patolgicas. El aumento de los leucocitos por
encima de los valores fisiolgicos promedios para la especie, edad, sexo,
ote., se denomina leucocitosis, en tanto la leucopenia define la dismi
nucin del nmero de leucocitos por debajo de los lmites fisiolgicos.
Estas alteraciones pueden ser referidas al conteo total o a la alteracin
de determinado tipo de clula; se puede distinguir diferentes trastor
nos: neutrofilia (aumento de los neutrfilos), neutropenia (disminu
cin de los neutrfilos) eosinofilia y eosinopenia, linfocitosis y linfopenia,
monocitosis y monocitopenia.
Las alteraciones leucocitarias reflejan indirectamente la naturaleza de
la enfermedad y la respuesta del organismo a sta. Los principios bsi
cos que afectan la respuesta leucocitaria en la enfermedad son simila
res en todas las especies, aunque existen diferencias debido a que el
conteo leucoctico diferencial no es igual en todos los animales. Por ese
motivo una correcta interpretacin de las alteraciones bucocitarias debe
tener en cuenta la influencia de numerosos factores sobre los leucocitos
totales y el conteo diferencial en estado fisiolgico y en la enfermedad.
Entre los factores fisiolgicos que se deben tener en cuenta se inclu
yen:
- Edad del animal.
- Especie y raza.
- Grado de excitacin y actividad muscular.
- Efecto circadiano (reloj biolgico).
- Estado de gestacin.
- Estro.
- Digestin.
La edad del animal puede influenciar tanto el conteo diferencial como
el total. Por ejemplo, en general, el conteo total es alto en el perro y el
ternero al nacimiento, y bajo en los lechones. En adicin, los animales
FmorAtoiooU
v e t e r in a r ia
jvenes pueden tener un conteo diferencial distinto al de los adultos.

Por ejemplo, el conteo linfoctico es mayor en los perros jvenes que en
los adultos. La sangre de los lechones jvenes y los terneros tienen
menos linfocitos que en los adultos.
Las variaciones de especies son marcadas. En el bovino predominan los
linfocitos en la sangre y en los perros, por el contrario, existe prepon
derancia de los neutrfilos segmentados. Es imposible, sin embargo,
establecer un nico estndar con respecto a las alteraciones sangu
neas en todas las especies, que varan incluso no slo en su conteo
total y diferencial, sino tambin en la respuesta leucocitaria a la enfer
medad. Mencionemos algunos ejemplos:
a) El perro responde dramticamente a las infecciones microbianas y
a las enfermedades o trastornos estresantes; es comn encontrar
un conteo total de leucocitos de 30-50 x 109//, incluso por encima
de 50 x \09/L, con marcada neutrofilia y monocitosis. En el gato, sin
embargo, con una relacin neutrfilos: linfocitos algo menor, no
suelen encontrarse valores tan altos de leucocitos como en el perro,
como regla, aunque pueden encontrarse valores similares. Puede
ocurrir una leucocitosis fisiolgica en gatos jvenes asustados en la
que los linfocitos igualan o superan el nmero de neutrfilos. La
leucopenia es tambin un hallazgo comn en gatos (ejemplo: virus
de la panleucopenia, enfermedades toxmicas).
b) En el caballo, el nivel general de respuesta leucocitaria a la infeccin
est en el rango de 15-20 x 109/. Con 25-30 x lO9/!. es una leuco
citosis marcada y las leucocitosis extremas superan los 30 x 109/L.
c) La vaca es menos reactiva que el equino. Muy a menudo el conteo
total permanece dentro del rango normal de 4-12 x 109/Z., pero
puede haber neutrofilia de ms de 50 % y desviacin a la izquier
da. Una leucocitosis marcada puede estar representada por conteos
de 15-25 x 10g/L y por encima de 25, leucocitosis extrema.
En el conteo diferencial de leucocitos de los animales domsticos la
ms significativa caracterstica de especie es la relacin neutrfilos:
linfocitos. Los valores medios fisiolgicos a partir de los porcentajes
promedios de neutrfilos y linfocitos, se consideran alrededor de los
valores siguientes:
Perro:
3,5
Gato:
1,8
Bovino:
0,5
Caballo:
1,1 (jvenes de "sangre caliente")
Humano:
1,5
140
I IIIO P A IO IC K .IA I ( A 1 A N G M Y H r M A T O P O V t lll
Como se puede apreciar en el bovino la relacin favorece a los linfocitos.

En general, los linfocitos estn en su pico ms alto en los animales
jvenes en crecimiento y decrecen gradualmente con la edad mientras
el nmero de neutrfilos permanece estable, con lo que la relacin
neutrfilos: linfocitos crece de modo gradual con la edad.
En los animales sometidos a ejercicio el conteo total de los leucocitos y
los neutrfilos se incrementa, por lo regular. En algunos animales (vaca,
perra) la gestacin tambin puede influir en el cuadro leucocitario. Por
lo general, en las vacas gestantes ocurre un incremento de los leucocitos
en el ltimo estadio de la gestacin y similares aumentos ocurren en
las perras en la proximidad del parto. En la vaca se ha encontrado lige
ro aumento de los leucocitos y neutrfilos en relacin con el estro.
Tambin el estado de la digestin puede influir el conteo total de
leucocitos y de neutrfilos, sobre todo, en especies caninas, siendo
mnima en caballos y ausente en rumiantes. Por lo general, tiene lugar
un incremento del conteo total y los neutrfilos alrededor de 1 h des
pus de la comida. En el cerdo, el cambio puede ser dramtico con un
incremento en el conteo total hasta de 5 x 109//, en un perodo de 1-2 h
despus de la comida.
6.4.2.2 L e u c o c ito s is
La leucocitosis puede ser relativa o absoluta. La leucocitosis relativa se
produce con la acumulacin de los leucocitos en los vasos sanguneos;
se trata principalmente de una leucocitosis de distribucin. La
leucocitosis absoluta est condicionada por un aumento de la produc
cin de leucocitos en los tejidos leucopoyticos, apareciendo con fre
cuencia formas jvenes (lo que se denomina desviacin a la izquierda)
que en la leucocitosis de distribucin no se presentan nunca.
La leucocitosis tambin puede ser fisiolgica, en la que generalmente
favorece el factor de distribucin, y patolgica, que acompaa a diver
sos trastornos, sobre todo, infecciosos, tratndose por lo regular de
leucocitosis proliferativa. Estas alteraciones proliferativas, pueden ser
reactivas (como respuesta a la infeccin) o neoplsicas. Como la princi
pal misin de los leucocitos es la defensa del organismo, es frecuente
encontrar proliferaciones reactivas en respuesta a enfermedades sub
yacentes, sobre todo microbianas.
El aumento en el conteo total de leucocitos es usualmente una conse
cuencia de un incremento en el nmero total de neutrfilos circulantes
(leucocitosis neutroflica), aunque en algunas circunstancias otros ti
pos celulares pueden estar tambin incrementados. Como regla, la
leucocitosis patolgica es un incremento de los granulocitos neutroflicos segmentados.
141
F it o p a t o l o g a v e t e r in a r ia
Entre las causas generales de leucocitosis se sealan:

- Infecciones generalizadas.
- Infecciones localizadas.
- Intoxicaciones, incluidas aquellas producidas por trastornos
metablicos, sustancias qumicas, medicamentos y venenos.
- En asociacin con neoplasias de rpido crecimiento.
- Hemorragia aguda, particularmente en alguna de las cavidades cor
porales (torcica, peritoneal, articular).
- Hemolisis aguda de los eritrocitos.
- Leucemias (leucosis).
- Trauma.
6.4.2.3 Leucopenia
Como ya se defini, la leucopenia expresa un conteo leucoctico total
por debajo del mnimo fisiolgico de la especie.
La leucopenia, en general, puede resultar de uno de los mecanismos
principales siguientes:
a) Produccin disminuida, como en el dao de la medula sea o necrosis
de tejidos linfoideos.
b) Granulopoyesis inefectiva o disminuida liberacin en la circulacin.
c) Aumentada utilizacin perifrica o destruccin, como en las sepsis.
d) Desvo de clulas en el pool marginal, como en el efecto endotxico
temprano o en el hiperesplenismo.
Algunos autores definen las causas generales de leucopenia relaciona
das con la alteracin en la medula sea como las cuatro "D":
- Degeneracin.
- Depresin.
- Deplecin.
- Destruccin.
Si cualquiera de estas alteraciones ocurre en la medula sea, el nmero
de leucocitos en la circulacin desciende.
La degeneracin de la medula es usualmente el resultado de una con
dicin que causa incapacidad de la medula sea para madurar clulas,
lo cual se refleja por un gran nmero de formas inmaduras de neutrfilos
en la circulacin perifrica.
142
riU U IU IU L C K ilA OC L A > A N G H [ Y H C M A TO P O Y J l l
La depresin de ia medula sea resulta cuando sta no es capaz de

formar clulas de una manera normal. Esta alteracin se caracteriza
por un disminuido nmero de neutrfilos con ninguno o muy pocos
neutrfilos inmaduros en la sangre perifrica.
La deplecin de la medula sea ocurre cuando la demanda de leucocitos
es tal que la reserva de estas clulas normalmente presentes en la me
dula, es agotada y la reaccin funcional compensatoria que la medula,
por lo regular, presenta en tales condiciones no llega a manifestarse.
Esta deplecin se caracteriza por un bajo conteo de neutrfilos en san
gre perifrica. Los exmenes de sangre secuenciales siguientes a la
leucopenia asociada con deplecin pueden usualmente revelar un mar
cado incremento de neutrfilos maduros e inmaduros como una con
secuencia de la actividad de la medula sea. Esta respuesta puede ocurrir
dentro de las 48-72 h siguientes a la deplecin inicial.
La destruccin de la medula usualmente es el resultado de agentes
fsicos o qumicos que destruyen los elementos hematopoyticos en la
medula sea. Si la medula sea ha sido destruida en sangre estarn
disminuidos todos los tipos celulares que se forman all y el animal
estar tambin anmico en adicin a la leucopenia y no se observarn
usualmente formas inmaduras en la sangre.
Entre las principales condiciones que pueden resultar en leucopenia es
posible sealar las siguientes:
a) Infecciones virales. Ejemplos:
- Moquillo canino.
- Hepatitis canina infecciosa.
- Panleucopenia felina.
- Clera porcino.
- Influenza porcina.
- Enfermedad de las mucosas.
b) Infecciones bacterianas dominantes. La leucopenia se acompaa
usualmente de neutropenia, pero con un incremento en neutrfilos
inmaduros en sangre perifrica.
c) Estados caqucticos y debilitantes, con deficiencia de factores
nutricionales o por agotamiento de la medula sea.
d) Agentes fsicos (rayos X, sustancias radiactivas) que destruyen ele
mentos celulares en la medula sea.
e) Agentes qumicos. Ejemplos:
- Algunos antibiticos: - cloramfenicol, penicilina, estreptomicina,
oxitetraciclina.
- Analgsicos: fenacetina, antipirina, aminopirina.
143
Sustancias inorgnicas: plomo, benceno, bismuto, mercurio.

Cortisona.
Antihistamnico.
Sulfonamidas.
f) Shock anafilctico y primera fase de la reaccin a protenas extra

as.
6 .4 .2 .4 A lte ra c io n e s d e lo s n e u tr filo s
a) Neutrofilia.
La neutrofilia expresa el aumento de los neutrfilos (leucocitosis
neutroflica), siendo por lo regular el cambio dominante en los esta
dos de leucocitosis total. Por lo comn se debe a aumento de la
produccin como respuesta a la infeccin o lesin de los tejidos; en
este sentido es una respuesta adecuada a las necesidades defensi
vas del organismo y paralelo a la severidad del estado subyacente.
El aumento proliferativo puede ser, sin embargo, inadecuado en los
trastornos mieloproliferativos neoplsicos como la leucosis (leucemia)
y el cuadro sanguneo leucemoide.
Los neutrfilos constituyen la primera lnea de defensa de la reac
cin leucocitaria contra la infeccin microbiana y son importantes
elementos participantes en la reaccin inflamatoria. Por ello las anor
malidades de este tipo de leucocitos atraen la mayor atencin; es
importante en la valoracin diagnstica de la severidad y duracin
de la infeccin, as como en su pronstico.
Los principales factores directos que influyen en el recuento de
neutrfilos son:
- El ritmo de incorporacin (liberacin) de clulas procedentes de
la medula sea.
- La proporcin de neutrfilos en el llamado caudal de granulocitos
marginales (CGM) y el de circulantes (CGC).
- El ritmo del flujo de neutrfilos en la sangre.
En la infeccin aguda, el aumento de la marginacin y emigracin
quimiotctica de los neutrfilos del caudal de granulocitos margi
nales y el aumento del flujo de sangre a los tejidos podra llevar a
una neutropenia, si ello no fuera seguido inmediatamente por un
flujo de neutrfilos desde los depsitos medulares a la sangre. Al
tener en cuenta que esto compensa la situacin, el resultado es una
neutrofilia. Generalmente, en la medula aumentan los depsitos y
la produccin (granulocitopoyesis), lo cual hace posible mantener el
144
r
I IS inP A T LO a lA UC LA SANGHP Y *1fM ATOK)YCSlS
aumento del caudal de granulocitos circulantes (neutrofili) y de los

marginales para enfrentarse al aumento del flujo de la sangre en la
zona de inflamacin. En estos casos la medula presenta hiperplasia
granuloctica.
Si la demanda de neutrfilos es muy grande, como ocurre en las
infecciones graves y septicemia, puede existir un agotamiento
(deplecin) de los depsitos (poo/es) medulares y un descenso de
los neutrfilos circulantes (neutropenia) y marginales, a causa de
que el suministro de clulas es insuficiente para las demandas. En
estos casos, la medula muestra aumento en el nmero de precurso
res neutrfilos, a travs de la fase de mielocito, pero disminucin
del nmero de metamielocitos, clulas en banda y neutrfilos.
Pueden ocurrir cambios en el conteo diferencial de neutrfilos en la
sangre, que se definen con los trminos desviacin a la derecha y
desviacin a la izquierda. La desviacin a la derecha, trmino intro
ducido por Arneth en 1904, indica un excesivo nmero de neutrfilos
con segmentacin nuclear incrementada, como sucede en la defi
ciencia de vitamina B12 y folato en humanos. Se considera que una
verdadera desviacin a la derecha no se observa en la sangre de los
animales domsticos debido a que sus neutrfilos por lo regular son
menos segmentados que los de los humanos, aunque ocasional
mente pueden encontrarse neutrfilos hipersegmentados durante
la leucocitosis neutroflica.
La desviacin a la izquierda, trmino introducido por Shilling en 1929,
expresa la presencia prominente de neutrfilos inmaduros en san
gre como sucede en la respuesta inflamatoria. Se han descrito 2
tipos de desviacin a la izquierda.
- Desviacin a la izquierda regenerativa. Ocurre como reaccin aso
ciada a un aumento de la granulocitopoyesis, apareciendo
leucocitosis neutroflica con la aparicin de neutrfilos inmaduros
en la circulacin perifrica.
- Desviacin a la izquierda degenerativa. Refleja una produccin
inhibida y maduracin retardada de los neutrfilos en la medula
sea, que es incapaz de producir clulas maduras en respuesta a
la infeccin, como resultado de lo cual, aparece un nmero au
mentado de neutrfilos inmaduros en la sangre. El conteo total
de leucocitos puede ser normal, bajo o aumentado. Una infec
cin severa, como la septicemia, puede provocar una extensa li
beracin a la sangre de neutrfilos maduros e inmaduros a partir
de los depsitos medulares (pool de reserva, madurativo y
mittico). Con una severa demanda para combatir la infeccin se
deplecionan los neutrfilos maduros de la sangre y consecuente
mente predominan los inmaduros, resultando en una desviacin
145
F lllO P A T O IO G IA V I II RINANIA
a la izquierda degenerativa que puede acompaarse de leucopenia

(de pronstico desfavorable) o conteo total normal. Si la medula
sea tiene tiempo y posibilidad de incrementar la granulocitopoyesis para responder a las demandas, la inapropiada libera
cin de neutrfilos medulares puede producir desviacin a la
izquierda; pero, en este caso, acompaada de leucocitosis (de
pronstico menos grave).
Entre las principales condiciones de origen de la neutrofilia se pue
den sealar las siguientes:
- Infecciones sistmicas por virus, bacterias, hongos, espiroquetas.
En algunos casos, como en la infeccin grave, la neutrofilia pue
de ir precedida de neutropenia transitoria. La neutrofilia que ocurre
en infecciones sistmicas, tales como salmonelosis, pasteurelosis
y leptospirosis usualmente no es tan marcada.
Un tipo caracterstico de respuesta leucocitaria a la infeccin in
cluye:
Una fase de leucocitosis neutroflica progresiva (fase neutrfila
de lucha), con aumento de formas jvenes (desviacin a la
izquierda) y descenso de los eosinfilos. La desviacin a la iz
quierda refleja una leucocitosis regenerativa (de produccin).
Cuando la infeccin empieza a desaparecer y la fiebre descien
de tiene lugar una transformacin gradual del cuadro hemtico:
la cifra total de leucocitos desciende y aumenta la de los
monocitos (fase monocitaria de transicin).
La fase monocitaria es reemplazada paulatinamente por una
linfocitosis relativa o absoluta y eosinofilia a medida que tiene
lugar la recuperacin (fase linfocitaria de curacin).
- Infecciones localizadas producidas por microorganismos pigenos
(estreptococos, estafilococos, corynebacterum); stas producen
un grado de neutrofilia ms elevado que las infecciones sistmicas.
- Txicos:
Metablicos: uremia, diabetes, eclampsia.
Medicamentos y sustancias qumicas: plomo, mercurio, clorato
potsico, adrenalina, corticosteroides, benceno, etctera.
- Agentes fsicos y estrs.
- Dao tisular, independientemente de la causa: necrosis, infarto,
traumatismo quirrgico, etctera.
- Hemorragias agudas, especialmente en cavidades serosas.
- Hemolisis aguda.
146
F i i i o m i o i o g Ia d i l a lA N cin r y h i m a t o p o y e i i i
- Trastornos hemticos: trastornos mieloproliferativos (leucosis

granuloctica), postesplenectoma.
En general y con fines clnicos, puede decirse que el grado de
leucocitosis constituye un indicador de la resistencia del organismo
y que el grado de desviacin a la izquierda es un indicador de la
gravedad de la infeccin. De acuerdo con este criterio, un descenso
de la primera y un aumento simultneo de la segunda constituyen
un cuadro de pronstico desfavorable.
b) Neutropenia.
La neutropenia indica una disminucin de los granulocitos neutrfilos
por debajo del lmite mnimo fisiolgico. Cuando la neutropenia es
grave se denomina agranulocitosis, que est casi siempre, asociada
tambin con agotamiento de eosinfilos y basfilos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico la neutropenia reduce la ca
pacidad defensiva del organismo hacindolo ms susceptible a las
infecciones.
Los mecanismos patognicos de neutropenia son:
- Disminucin de la granulocitopoyesis en la medula sea.
- Aumento de la utilizacin o destruccin de los neutrfilos.
- Distribucin alterada entre los caudales de granulocitos circulan
tes y marginales.
- Combinaciones de los anteriores.
En general, podemos considerar que se producir una neutropenia
cuando: 1 ) la granulocitopoyesis no guarda el ritmo adecuado al
recambio normal de neutrfilos, o bien 2) ocurre una eliminacin
acelerada de neutrfilos de la sangre circulante. Debe tenerse en
cuenta que el neutrfilo es una clula de vida muy breve (6-7 h), por
lo que cualquier alteracin de la granulocitopoyesis puede producir
neutropenia en poco tiempo.
La granulocitopoyesis inadecuada o ineficaz puede producirse por:
- Desaparicin de las clulas madres mieloides pluripotenciales,
como ocurre en la anemia aplsica con lesin severa de la medu
la sea. En estos casos la neutropenia se asocia con anemia y
trombocitopenia.
- Desaparicin de las clulas precursoras granulocticas que puede
ser inducida, por ejemplo, por medicamentos.
- Trastornos en la maduracin granuloctica (deficiencia de vitami
na B,2 y cido flico). La sntesis defectuosa de DNA produce
clulas precursoras anormales, que las hace susceptibles de des
truccin precoz intramedular.
147
F iiio r m o io o Ia
vi u rin a r ia
En este caso, la granulocitopoyesis medular est aumentada, pero el

nmero de neutrfilos maduros que llega a la sangre est reducido.
Todas las causas de depresin lesional y (o) funcional de la medula
sea pueden disminuir la granulocitopoyesis. Se corresponde con
los mecanismos estudiados de leucopenia total (vase anteriormen
te). Muchos medicamentos y txicos pueden disminuir la produc
cin de granulocitos y algunos tambin pueden provocara un tiempo
aumento de su destruccin, en algunos casos por mecanismos me
diados por anticuerpos. Por ejemplo, la clorpromacina y la fenotiazina
pueden producir neutropenia por supresin de las clulas precurso
ras granulocticas. Otros, como la aminopirina, sulfonamidas,
tiouracilo, pueden tambin inducir agranulocitosis por una destruc
cin aum entada de neutrfilos maduros por mediacin
inmunolgica.
El aumento en la utilizacin o en la destruccin de los neutrfilos
produce disminucin de la supervivencia de estas clulas en la cir
culacin. Pueden incluirse aqu los estadios iniciales de muchas
infecciones graves. La destruccin aumentada puede estar inmunolgicamente mediada, como la neutropenia inducida por algu
nos m edicam entos; puede o currir tam bin la destruccin
autoinmunolgica y la destruccin selectiva de neutrfilos en ca
sos de hiperesplenismo. La esplenomegalia debida a muchas cau
sas, incluida la esplenomegalia congestiva, puede acortar la
supervivencia de los neutrfilos, tras el secuestro esplnico, y ori
ginar neutropenia.
Pequeas dosis de endotoxina pueden causar una seudoneutropenia
de distribucin (neutropenia relativa) al causar una desviacin de
neutrfilos circulantes al caudal marginal antes de originar
leucocitosis. En los animales de experimentacin, agentes anestsicos
como el ter, pueden ocasionar este tipo de seudonetropenia.
c) Trastornos funcionales de los neutrfilos.
Se han reconocido diversos defectos funcionales de los neutrfilos
tanto en estudios en humanos como en animales en los que existe
un incremento en la susceptibilidad a las infecciones, pues las clu
las neutrfilas funcionalmente defectuosas tienen perturbada sus
funciones defensivas.
Los 3 tipos de trastornos funcionales principales que se han descrito
incluyen (Fig. 6.9):
- Defectos de la locomocin y quimiotaxis.
- Defectos de la fagocitosis.
- Defectos de la actividad microbicida.
148
TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS NEUTROFILOS
DEFECTOS DE LA LOCOMOCION Y QUIMIOTAXIS

POR TRASTORNOS INTRNSECOS
CELULARES O DEFECTOS
HUMORALES EXTRACELULARES
1NEUTRFILOS DE NEONATOS
AUSENCIA DE GLICOPROTENAS DE SUPERFICIE
SINDROME DEL LEUCOCITO PEREZOZO'
SINDROME DE CHDIAK-HIGASHI
HUMANOS Y GANADO BOVINO)
- SISTEMA MICROTUBULAR DEFECTUOSO
- INADECUADA PRODUCCIN DE GMPc
PIODERMA BACTERIANO EN PERROS
ENDOMETRITIS CRONICA EN YEGUAS
INADECUADA PRODUCCION DE COMPLEMENTO
QUIMIOTACTICO
- DESACTIVACION OUIMIOTCTICA DE LOS
NEUTRFILOS (FACTOR INACTIVADOR
QUIMIOTACTICO)
- SUSTANCIAS QUE t AMPc Y (0 ) I GMPc
DEPRIMEN LA QUIMIOTAXIS:
EJ : - HE PARI NA
- HISTAMINA
FAGOCITOSIS DEFICIENTE!
DEFECTOS DE LA ACTMDAD BACTERICIDA
TRASTORNOS HEREDITARIOS O
ADQUIRIDOS, POR DEFECTOS
CELULARES O HUMORALES
DEFICIENCIA DE LOS SISTEMAS

M ICROBICIDAS DE LOS NEUTRDFILOS
EJ MIELOPEROXIDASA. H2O2
DEFECTOS DE OPSONIZACION
(DEFICIENCIA DE COMPLEMENTO
INMUNOGLOBULINAS)
ALGUNAS ENFERMEDADES
D E F IC IE N C IA DE HIERRO
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
DEFICIENCIA DE ACIDO FUCO
G E S TA C I N
INFECCION BACTERIANA SEVERA
. INFECCIONES VIRALES
U R E M IA
IC T E R IC IA
ALGUNOS M EDICAM ENTO S
- ANFOTERICIN B
- TETRACICLINAS
CIERTAS SL'LFAS
CORTICOESTEROIDES, ETC.
SNDROM E DE GRANULOCITOPATA
CANINA
DIARREA VIRAL BOVINA
SINDROM E DE CHDtAK-HIGASHI
BOVINOSi
DEFICIENCIA OE SELENIO Y COBRE
EN EL GANADO
-DIABltS MELUJUS
UREMIA
INFECCIN BACTERIANA AGJDA
MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN
LA,FAGOCITOSIS:
EJ.: ALGUNOS ANTIBITICOS
- GENTAMICINA
ERITROMICINA
OXITETRACICLINA
CL0RAMFEN1C0L
Fig. 6.9. Resumen esquemtico de los principales trastornos funcionales de los neutrfilos.
r i llO P A IO lO G lA V I I I MINARIA
La emigracin inadecuada o la inhibicin de la movilizacin de los

neutrfilos puede ser consecuencia de trastornos intrnsecos celula
res o de defectos humorales extracelulares. Ejemplos:
- En neutrfilos de neonatos, disminuida respuesta quimiotctica
por inmadurez celular y deficiencia humoral (de factores
quimiotcticos).
- Ausencia de algunas glicoprotenas de superficie.
- Sndrome del "leucocito perezozo": se relaciona con disminuida
deformabilidad de membrana por defecto en la interaccin de
las protenas de membrana y los microfilamentos.
- Sndrome de Chediak-Higashi: trastorno hereditario conocido en
el humano y descrito en animales (ganado bovino). Los neutrfilos
presentan grnulos gigantes atribuidos a defectuoso sistema
microtubular y a la inadecuada produccin de GMPc. Se presenta
mayor susceptibilidad a las infecciones pigenas y en el humano
se caracteriza por albinismo parcial ocular y cutneo, fotofobia y .
tendencia a la hemorragia. Los neutrfilos son defectuosos en la
locomocin, quimiotaxis y en la actividad bactericida.
- Pioderma bacteriano en perros: neutrfilos con quimiotaxis de
fectuosa.
- Endometritis crnica en yeguas con neutrfilos uterinos defec
tuosos en quimiotaxis, deformabilidad y fagocitosis.
- Defectos de la quimiotaxis por inadecuada produccin de com
plemento quimiotctico.
- Desactivacin quimiotctica de los neutrfilos.
- Inactivacin de factores quimiotcticos: por ejemplo, por el lla
mado factor inactivador quimiotctico, una aminopeptidasa que
inactiva a los factores derivados del complemento, y otras
citotoxinas derivadas de bacterias y linfocitos.
La fagocitosis deficiente puede ser un trastorno hereditario o adqui
rido y causada por defectos celulares o humorales. Los defectos de
la opsonizacin no son primarios de los neutrfilos y se presentan
en casos de deficiencia de complemento o inmunoglobulinas. La
actividad fagoctica de los neutrfilos puede ser influida por la edad
del animal y la edad de los propios neutrfilos, el estado de la enfer
medad y la terapia con determinados medicamentos. En enferme
dades como la diabetes mellitus, en la uremia y en las afecciones
bacterianas agudas puede ocurrir fagocitosis defectuosa.
Ciertos antibiticos (gentamicina, eritromicina, oxitetraciclina y

cloramfenicol) en altas concentraciones pueden reducir la actividad
fagoctica de los neutrfilos.
150
Los defectos de la actividad bactericida pueden estar relacionados

con disfuncin celular de la fagocitosis, los eventos posfagocticos y
la accin bactericida. Esta disfuncin se ha encontrado en diversas
condiciones entre las que se sealan:
- Deficiencia de hierro.
- Deficiencia de vitamina E.
- Deficiencia de cido flico.
- Gestacin.
-
Infeccin bacteriana severa.

Infecciones virales.
Uremia.
Ictericia.
- Algunos medicamentos (anfotericina B, tetraciclinas, ciertas sulfas,

corticosteroides, etctera).
Estos defectos pueden deberse a deficiencia en los sistemas microbicidas de los neutrfilos, por ejemplo, el dficit de mieloperoxidasa,
deficiencia en la produccin de H20 2. La deficiente actividad
bactericida ha sido reportada en varias especies animales como en
el sndrome de granulocitopata canino, en la diarrea viral bovina,
en el sndrome de Chediak-Higashi en el bovino y en la deficiencia
de selenio y cobre en el ganado.
6.4 .2 .5 A lte ra c io n e s d e los e o s in filo s

a) Eosinofilia.
La eosinofilia es un aumento en el nmero de eosinfilos circulan
tes. El aumento de la produccin de los eosinfilos con eosinofilia
en la sangre y los tejidos es una caracterstica sobresaliente de diver
sas enfermedades de base inmunolgica sobre todo las parasitarias
por metazoarios y las reacciones alrgicas, pues son comunes las
eosinofilias en las reacciones antgeno-anticuerpo que involucran
los anticuerpos IgE (alergia). La eosinofilia se considera en general
una respuesta a la histamina, que puede ser liberada en grandes
cantidades por las clulas cebadas (mastocitos).
En experimentos in vitro e in vivo se ha podido conocer que el efecto
parasiticida de los eosinfilos no involucra la fagocitosis directa del
parsito, sino que se ejerce fundamentalmente por exocitosis de
sus co nstituyentes granulares con sistem as parasiticidas
4peroxidasa, H20 2). La accin parasiticida de los eosinfilos es

151
F lt l O M I O l O Q lA V I II BINARIA
compleja y se realiza en interaccin con las clulas cebadas y lo.;

linfocitos. Los antgenos parasitarios estimulan los linfocitos. Los
linfocitos T estimulados producen el factor estimulante de colo
nias eosinfilas y el factor estimulante del crecimiento eosinfilo,
factores que promueven la eosinofilopoyesis en la medula sea y,
por tanto, provocan la eosinofilia en la sangre. Los anticuerpos IgE
producidos por clulas derivadas de linfocitos B estimulados,
recubre las clulas cebadas tisulares, las cuales, al interactuar con
el antgeno parasitario liberan sustancias bioactivas como, por ejem
plo, histamina y el llamado factor eosinfilo quimiotctico de ana
filaxis, sustancias con gran efecto quimiotctico para los eosinfilos
que promueven la eosinofilia de la sangre y de los tejidos. Tambin
las linfocinas producidas por los linfocitos T estimulados y el factor
quimiotctico eosinfilo derivado de los neutrfilos estimulan la
migracin de los eosinfilos a los tejidos donde stos ejercen su
accin parasiticida por exocitosis tras el contacto con los parsitos
opsonizados por IgG o derivados del complemento activado. La
histamina y el factor quim iotctico eosinfilo de anafilaxis
incrementan la expresin de los receptores del complemento en
los eosinfilos y facilitan y aceleran la accin parasiticida depen
diente del complemento. A su vez, los eosinfilos ejercen efecto
regulador de la liberacin de sustancias bioactivas por las clulas
cebadas. Este mecanismo de la eosinofilia se representa en la figu
ra 6. 10 .
Se ha planteado que las prostaglandinas E 1 y E2 y el cinc liberados
por los eosinfilos inhiben la desgranulacin de las clulas ceba
das y la liberacin de histamina. Se ha considerado que los
eosinfilos contienen una histaminasa que inactivan a la histamina.
La sustancia de reaccin lenta de la anafilaxis es inactivada por los
eosinfilos por un mecanismo complejo que involucra la accin de
la arilsulfatasa, peroxidasa y peptidasa. Tambin la fosfolipasa D
de los eosinfilos causa inactivacin de los factores agregantes de
las plaquetas liberadas por los basfilos y mastocitos.
La eosinofilia no puede ser considerada slo como una expresin
de una sola clase de enfermedad como el parasitismo o las reac
ciones alrgicas, sino ms bien su ocurrencia puede ser anticipada
en una amplia variedad de enfermedades crnicas que involucran
una continua desgranulacin de las clulas cebadas de los tejidos
afectados. En el caso de parasitismo, la eosinofilia ser ms mar
cada en la medida en que los tejidos estn ms invadidos por los
parsitos que si los parsitos se alojan en una viscera hueca (por
ejemplo: intestino).
152
LINFOCINAS
LINFOCITOS-B
ESTIMULADOS
CLULAS^CEBADAS
LINFOCITOS-T
ESTIMULADOS
l
FACTOR ESTIMULANTE
DE COLONIAS EOSINFILAS
FACTOR ESTIMULANTE
DEL CRECIMIENTO EOSINFiLO
LIBERACIN DE HISTAMINA
FACTOR QUIMIOTCTICO
FACTOR QUIMIOTACT1CO EOSINOFILO

DERIVADO DE
NEUTROFILOS
san g re:
EOSINOFILIA
t ,
AUMENTO DE LA
EOSINOFILO POYESIS
O -
MDULA DSEaI
Fig. 6.10. Mecanismo de la eosinofilia sangunea y tisular en las infestaciones parasitarias.
r iH O M T W M M v n M I PIM IA
De manera resumida, las siguientes situaciones patognicas pue

den acompaarse de eosinofilia:
- Parasitismo sobre todo, infestacin parasitaria con invasin de
tejidos.
- Reacciones alrgicas (urticaria, asma, bronquitis alrgica, derma
titis alrgica y alergia alimentaria).
- Reacciones anafilcticas (tambin son reflejo de hipersensibilidad).
- Insuficiencia adrenocortical (por disminucin de los gluco
corticoides).
- Estado de recuperacin de algunas infecciones agudas.
- Leucosis (o leucemia) granuloctica eosinoflica.
- Neoplasias (ovario, membranas serosas, huesos).
- Miositis eosinoflica en perros y en bovinos.
- Gastroenteritis eosinoflica en perros.
- Sndrome hipereosinoflico (se ha descrito en gatos),
b) Eosinopenia.
Una dism inucin en el nmero de eosinfilos circulantes se
puede encontrar fundam entalm ente en las situaciones si
guientes:
- Situaciones de estrs.
- Administracin de ACTH o glucocorticoides como medida tera
putica.
- Hiperfuncin corticoadrenal (sndrome de Cushing) por aumento
de los glucocorticoides.
6.4.2.6 B a s o filia
Un incremento en el nmero absoluto de basfilos es raro en los ani
males domsticos y si ocurre es muy probable que est asociado a una
eosinofilia y como resultado de leucosis granuloctica basoflica. Puede
ocurrir tambin en la metaplasia mieloide (mielopoyesis extramedular)
y en la policitemia vera. En algunas infecciones los basfilos desapare
cen a la vez que los eonisfilos para reaparecer ambos al iniciarse la
recuperacin.
154
P lIlD m iD U M U DI IA lA N a m V
h u m a t o p o t iiii
6.4.2.7 Monodtosis y monocitopenia

La monocitosis patolgica puede ocurrir en varias condiciones, como
por ejemplo:
- Enfermedades crnicas. Ejemplos:
Infecciones fngicas.
Reacciones granulomatosas.
Situaciones en que debe ser removida gran cantidad de tejido afec
tado por el proceso.
- Algunas enfermedades infecciosas. Ejemplo:
Erisipela porcina.
Listeriosis en cerdos.
Brucelosis.
- Monocitosis relativa en situaciones con leucopenia y neutropenia.
- Leucosis (leucemias) monocticas (perros).
- ACTH y corticosteroides (perro, gato y vaca).
En el perro se observa monocitosis en la fase aguda de la enferme
dad como expresin de la respuesta a los corticosteroides del estrs.
La monocitopenia es comn en las fases tempranas de las enfermeda
des agudas en el gato, la vaca y el caballo.
6 .4 .2 .8 A lte ra cio n e s d e lo s lin fo c ito s

a) Linfocitosis.
La linfocitosis es un aumento del nmero de linfocitos en la sangre
perifrica. Se puede encontrar ocasionalmente en los animales do
msticos y puede ser causada por una o ms de las condiciones
principales siguientes:
- Todas las condiciones que tienen asociada una neutropenia pue
den causar una linfocitosis relativa, con disminucin de la rela
cin neutrfilos: linfocitos.
- Leucosis (leucemia) linfoctica, con marcado incremento de los
linfocitos.
- Durante la fase de recuperacin de muchas infecciones.
- Insuficiencia adrenocortical (deficiente secrecin de
glucocorticoides).
- Posvacunacin.
- Hipertiroidismo.
155
Debe tenerse en cuenta que el nmero de linfocitos en la sangra

perifrica refleja el balance entre las clulas linfocticas q u e saln y
entran de la circulacin, incluido el conocido fe n m e n o do U
recirculacin de los linfocitos, que reviste gran im po rtancia c*n ul
mecanismo de defensa inmunolgica; luego entonces, la linfocito.u
(o la linfopenia) no necesariamente refleja una a lte ra ci n en In
linfopoyesis. Los cambios en la velocidad de recirculacin, prodw
cin, destruccin y (o) eliminacin pueden o no ser re fle jad o s en >i
conteo de linfocitos.
b) Linfopenia.
La valoracin de los resultados de un conteo diferencial de leucocitos
depende en cierta medida del grado de disminucin de los linfocitm
y de la persistencia de la linfopenia. Entre las principales condicio
nes de linfopenia se pueden sealar:
- Enfermedades virales. Ejemplos:
Moquillo canino.
Hepatitis infecciosa canina.
- En respuesta a condiciones de estrs existe un m oderado a mar
cado descenso en el nmero relativo y absoluto de linfocitov
debido a la accin de los corticosteroides. Ejemplo: sndrom e dr
Cushing.
- Administracin de hormonas adrenocorticales.
- Radiaciones inicas o el uso de medicamentos inmunosupresores
Se conoce que las hormonas corticosteroides y sexuales, en con
centraciones fisiolgicas, afectan la linfopoyesis y c u a n d o estas
hormonas aumentan, tras su administracin o en co nd icio nes pa
tolgicas, como en el sndrome de Cushing producen a tro fia tmica
y linfoide, y la linfopenia consecuente. La atrofia lin fo id e tam
bin ocurre en la edad avanzada, malnutricin y d eficien cia s de
vitaminas del complejo B. La sensibilidad a los corticosteroides
vara con la especie; por ejemplo, son my sensitivos el co n ejo , la
rata y el ratn, en tanto los humanos, los monos y los cureles
son resistentes.
La linfopenia asociada a corticosteroides se vincula a lin f lisis en la
sangre y en los tejidos linfoides (conejos) o a alterada distribucin
fuera del pool vascular hacia otros compartimientos corporales como
la medula sea. La linfopenia en diferentes especies involucra varias
subpoblaciones de linfocitos, pero las clulas T son altam ente sensi
tivas, en particular, las subseries de clulas T con receptores Fe para
igM (TM).
156
F IN B m n m x lk
a.
gag
i n fm
n m
Se han propuesto varios mecanismos para explicar la linflisis:

- Inhibicin del RNA.
- Inhibicin de la sntesis proteica por va de la inhibicin de la
polimerasa de RNA.
- Bloqueo del transporte de glucosa y (o) fosforilacin.
- Incremento de la degradacin proteica.
La redistribucin de linfocitos puede deberse a un efecto directo de
los corticosteroides sobre los linfocitos (alteraciones de la carga su
perficial) o sobre la microvasculatura, influenciando en la adheren
cia de los linfocitos a la superficie endotelial, o ambos mecanismos.
Se considera en general que las funciones linfocticas son influidas
por el nmero de receptores a glucocorticoides presente en las clu
las y la naturaleza de la interaccin con el receptor. La linfopenia,
puede ser influida de manera similar por la interaccin glucocorticoide-receptor.
La linfopenia observada en las primeras fases de la infeccin viral es
atribuida a cambios en las propiedades superficiales de los linfocitos
circulantes y el incremento de su secuestro en los tejidos linfoides.
Estudios en ratones han indicado que la neuraminidasa viral y el
interfern pueden alterar la superficie celular de los linfocitos y sus
patrones de circulacin conduciendo a linfopenia.
La linfopenia, as como las alteraciones que pueden sufrir los linfocitos
en su funcin, pueden estar implicadas en diversos tipos de enferme
dades y trastornos por inmunodeficiencia, puesto que estas clulas responden por la inmunidad tanto humoral como celular. La
inmunodeficiencia, que puede deberse a otras alteraciones, predispo
ne al organismo a una mayor susceptibilidad a las enfermedades infec
ciosas. La deficiencia de linfocitos T ocasiona inmunodeficiencia celular
y puede tener lugar la deficiencia inmunolgica por trastornos en la
produccin de anticuerpos por las clulas plasmticas, derivadas de
linfocitos B. La inmunodeficiencia a su vez puede ser combinada.
6.5 FISIOPATOLOGA DE LA HEMOSTASIS

6.5.1 R e c u e n to f is io l g ic o d e la h e m o s ta s is
Constantemente el sistema vascular est sometido a la influencia me
cnica que tiende a producir pequeos traumatismos capaces de alte
rar la integridad de las paredes vasculares, por ejemplo, una simple
contraccin muscular.Para evitar la hemorragia que se producira por
estas situaciones existe un complejo mecanismo hemosttico que se
ha desarrollado y perfeccionado en el curso de la evolucin. Para que la
157
riB n f m iu iu u w
sangre pueda circular en el sistema cardiovascular y cumplir su funcin

de llevar el 02 y los substratos necesarios a los tejidos debe mantenerse
en forma lquida (sol.). Sin embargo, debe tener a un tiempo la facul
tad de solidificarse o coagularse (gel) para evitar su prdida peligrosa
para la vida en caso de traumatismo o dao vascular. Estas funciones
aparentemente contrapuestas se logran por la existencia de un doble
equilibrio funcional: 1 ) entre los factores que favorecen la coagulacin
(procoagulantes) y los que la inhiben (anticoagulantes), y 2) entre la
fibrinognesis y fibrinlisis. El mantenimiento de estos equilibrios re
quiere la accin armnica e interrelacionada de un conjunto de facto
res que conforman el complicado mecanismo de la hemostasis.
El mecanismo de la hemostasis est integrado por 4 componentes prin
cipales:
a) Factor vascular.
b) Plaquetas o trombocitos.
c) Sistema de coagulacin sangunea.
d) Sistema fibrinoltico.
Para poder comprender mejor la fisiopatologa de la hemostasis se rea
liza a continuacin una breve descripcin del mecanismo hemosttico
normal sealando los aspectos fundamentales.
a) Factor vascular.
En condiciones fisiolgicas el endotelio vascular intacto no activa la
hemostasis y no ocurre la adherencia plaquetaria. Esta propiedad es
atribuida a procesos activos y pasivos. Los mecanismos activos estn
asociados con la participacin directa o indirecta de las clulas
endoteliales intactas e incluyen: 1) la sntesis de prostaciclina (PGL),
que es el ms poderoso agente antiagregante in vivo, activadores ael
plasmingeno y trombomodulina; 2) ingreso y degradacin de
adenosindifosfato (ADP) liberado por las plaquetas y de aminas
vasoactivas proagregantes y 3) inactivacin de la trombina. Los me
canismos pasivos comprenden: 1 ) proteoglicanos endoteliales (prin
cipalmente heparansulfato) con propiedades anticoagulantes y 2) la
carga neta de superficie negativa que repele clulas sanguneas
(plaquetas) de igual carga. La PGI2estimula la adenilciclasa de la mem
brana plaquetaria incrementando el AMPc plaquetario que inhibe la
agregacin plaquetaria y la liberacin de ADP y otras sustancias.
Como consecuencia del dao vascular o endotelial tiene lugar la res
puesta vascular, producindose rpidamente una vasoconstriccin
inicial, que es de tipo refleja (reflejo axnico), se pierde la resistencia a
la adherencia plaquetaria y se expone al colgeno vascular que pro
mueve la respuesta plaquetaria y la coagulacin. Las plaquetas acti
vadas liberan sustancias vasoactivas, principalmente tromboxano A2
158
f-ItlOHUOIOUlA DI IA AM<iHt V H IIM tU P U T l n
y serotonina, que acentan y mantienen la vasoconstriccin. El au

mento del lquido intersticial ejerce tambin un efecto compresor
que refuerza la vasoconstriccin local.
b) Plaquetas.
Las plaquetas o trombocitos son clulas sanguneas pequeas (ms
bien, fragmentos citoplasmticos anucleares) que se forman a par
tir de los megacariocitos en la medula sea que, a su vez, proceden
de los megacarioblastos. La produccin de plaquetas o trombocitopoyesis est regulada, segn se cree, por la accin de una hor
mona, la trombopoyetina, que se produce principalmente en el rin
y en otros sitios no determinados y cuya produccin depende a su
vez de la trombocitemia.
Las plaquetas desempean una funcin muy importante en el me
canismo de la hemostasis, al formar el tapn plaquetario inicial
(trombo blanco) despus de la lesin vascular y promover la coagu
lacin de la sangre para evitar, finalmente, la hemorragia.
En la formacin del tapn hemosttico las plaquetas realizan 3 fun
ciones importantes relacionadas a la vez con la respuesta vascular y
la coagulacin de la sangre:
- Adherencia al vaso daado.
- Liberacin de sustancias.
- Agregacin plaquetaria.
Tras el dao vascular, las plaquetas se adhieren al colgeno
subendotelial, protena fibrilar que desempea un importante papel
en el proceso hemosttico. La adhesin plaquetaria tiene lugar a tra
vs de la interaccin de sus receptores de superficie con el factor VIII
relacionado con el factor von Willebrand (factor VIII-vWF) puede par
ticipar tambin la fibronectina y la trombospondina liberadas por las
plaquetas. Con la adhesin plaquetaria las plaquetas cambian su for
ma discoidal a esfrica y comienzan a liberar su contenido interno. La
interaccin de las plaquetas con las fibras colgenas inicia un proceso
contrctil que favorece la extrusin del contenido granular a travs
del sistema canalicular abierto de las plaquetas. Con esta reaccin de
liberacin muchos factores son liberados al micromedio, entre ellos:
ADP, ATP, serotonina, factores plaquetarios 3 y 4 (FP-3, FP-4),
tromboxano A 2 (TxA2), fibringeno plaquetario, factor de crecimien
to derivado de las plaquetas, p-tromboglobulina, hidrolasas cidas,
as como calcio, adrenalina, antiplasmina, potasio y factores Vlll-C
(coagulante) y VIII- RAg (antgeno relacionado).
La liberacin de ADP y la generacin de TxA 2 estimulan la agrega
cin plaquetaria, atrayendo ms plaquetas al tapn hemosttico o
trombo blanco. La trombina que se ha ido formando al activarse la
159
F l I l O M I O l o n l A V IT IR IN A R IA
coagulacin, amplifica la agregacin plaquetaria. Esto puedo ser

suficiente para lograr la hemostasis si el dao vascular ha sido p<'
queo. La agregacin plaquetaria hasta cierto punto, puede ser r<
versible. La agregacin irreversible ocurre cuando tiene lugar Li
llamada metamorfosis viscosa que acontece cuando la protrombin.i
plasmtica es convertida en trombina. El cogulo blanco no es m o
cnicamente fuerte por lo que se activa el m e c a n is m o de la coagula
n para consolidar su formacin y garantizar la hemostasis.
sistema de coagulacin sangunea.
j coagulacin sangunea, en esencia, consiste en la transforma
cin de una protena plasmtica soluble, el fibringeno, en fib rin .i
insoluble, que forma una red que atrapa a los elementos formes d e
la sangre, cierra la lesin evitando la hemorragia y proporciona u n
medio adecuado para la reparacin tisular y endotelial. La fo rm a
cin de este cogulo de fibrina es el punto final visible de una se rie
complicada de reacciones en cadena en la cual intervienen diversos
factores conocidos comnmente como factores de la coagulacin,
aunque en todo el proceso participan ms de 20 sustancias recono
cidas y tal vez otras por conocer.
Estos factores, en correspondencia con el nmero (romano) y d en o
minacin adoptada por el Comit Internacional para la Nomencla
tura de los Factores de la Coagulacin, son los siguientes:
Factor Denominacin
I
Fibringeno
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
Protrombina
Tromboplastina hstica
Calcio
Proacelerina (factor lbil, globulina Ac)
Proconvertina (factor estable)
Factor antihemoflico (AHF), globulina antihemoflica (AHG)
Factor Christmas, componente tromboplastnico plasm
tico, Factor antihemoflico B.
Factor Stuart-Prower
Antecedente tromboplastnico plasmtico (PTA)
Factor Hageman
Factor estabilizador de la fibrina, fibrinasa, Factor Laki-Lorand
Precalicrena (PK)
Ciningeno de alto peso molecular (HMW-K)
1 6 0
r iiin M in u n u n r
h m h r i
n m im f v it t m
Los factores I, II, III y IV se denominan por sus nombres comunes

bk'n definidos. El factor VI no existe y la precalicrena y el ciningeno
d** Alto peso molecular, establecidos recientemente, no tienen asig
nado nmeros romanos; ambos intervienen en la fase inicial de co
u d o y participan en otros sistemas biolgicos.
I n coagulacin de la sangre puede ser descrita como una serie de
n.'.icciones en cadena, comnmente conocida como cascada de la
coagulacin, cuya base es la continua transformacin de los faeto
nes de la coagulacin que circulan en la sangre inactivos en factores
Activos, muchos de los cuales realizan actividad enzimtica. Este
proceso comprende 2 sistemas separados que se diferencian en cuan
to a la forma de iniciar la coagulacin, pero que despus pueden
seguir una va comn. stos son el sistema intrnseco, que depende
de la sangre, y el sistema extrnseco, que depende de la introduc
cin de factores tisulares extraos (tromboplastina hstica) en la san
gre (Fig. 6.11). La coagulacin puede concebirse en 4 pasos o fases
principales: reaccin o fase de contacto, tromboplastinognesis, for
macin de trombina y formacin de la fibrina. Es probable que no sea
un proceso paso a paso de acuerdo con la teora clsica de la reac
cin en cadena, sino que muchos de sus procesos pueden ocurrir
simultneamente e interactuar en diferentes fases de la coagula
cin. Algunos factores como el factor VIII-vWF, V, III y el ciningeno
de alto peso molecular, actan ms como cofactores que como
proteasas.
ti primer paso en la secuencia de la coagulacin en el sistema intrn
seco es la conversin del factor XII (Hageman)en su forma activa,
Xlla, que es una enzima esteroltica y esto constituye la reaccin de
Contacto, as llamada porque ocurre cuando la sangre entra en con
tacto con el cristal u otras superficies y sin/e de base para medir el
tiempo de coagulacin. In vivo, la activacin del factor XII tiene lu
gar cuando el colgeno subendotelial es expuesto despus del dao
ilsular, participando tambin la precalicrena y el ciningeno de alto
peso molecular (HMW-K). El factor XII tambin puede ser activado
en la fase lquida, por ejemplo, en el plasma, sin activacin de superPlcie, por una variedad de enzimas proteolticas tales como calicrena,
plasmina, factor XI y, posiblemente por las clulas endoteliales. En
i*te paso inicial pueden participar los sistemas de cinina, comple
mento y plasmingeno. El factor XII es tambin importante en la
inflamacin y en la coagulacin intravascular diseminada. En reac
cin con el colgeno expuesto, el factor Xlla activa el sistema cinina
plasmtico por la conversin de la precalicrena inactiva en calicrena
Activa que convierte el ciningeno en cininas activas, las cuales, como
161
F i M IIFA IO IO R IA V rH M N AM A
se conoce, son un factor importante en la inflamacin debido a que

causan edema, vasodilatacin, incremento de la permeabilidad ca
pilar e inducen quimiotaxis de los leucocitos.
Una vez activado el factor XII, el factor Xlla convierte sucesivamente
los factores XI y IX en sus formas activadas, Xla y IXa respectiva men
te. En tanto el Ca no es requerido para la activacin del factor XII s
es requerido en la conversin del factor IX. En la siguiente secuen
cia, el factor IXa forma un complejo con el factor VIII y el factor
plaquetario-3 (FP-3, fosfolpido) disponible en la superficie de las
membranas de las plaquetas activadas, en presencia de Ca. Este
complejo, activa el factor X (Stuart-Prower) en Xa.
El factorVIII requiere una modificacin previa porua proteasa srica,
tal como la trombina, para ejercer independientemente su reac
tividad. La accin de la trombina sobre el factor VIII acelera la gene
racin del factor Xa. Actualmente se considera que el factor VIII es
un complejo macromolecular que posee, al menos 3 actividades bio
lgicas:
- Actividad coagulante (F-VIII-C), que es la fraccin molecular ms
pequea y que participa en la coagulacin.
- Actividad antignica relacionada con el factor VIII (F-VIII -RAg),
que constituye el mayor componente molecular y, aunque no par
ticipa en la va de la coagulacin, est involucrado en la forma
cin del tapn hemosttico. Este componente es producido por
las clulas endoteliales y los megacariocitos.
- Actividad relacionada con el factor de von Willebrand (VIII-vWF),
que est asociado al componente molecular mayor, VIII-RAg. El
factor VIII-vWG interacta con los receptores de superficie de las
plaquetas durante la adhesin y agregacin plaquetaria.
El factor X (factor de Stuart-Prower) es el punto de enlace de los
sistemas extrnseco e intrnseco que a partir de aqu siguen una va
comn.
En el sistema extrnseco, la coagulacin se inicia por la liberacin de
tromboplastina hstica (factor III) por el dao tisular, que reacciona
con el factor VII (proconvertina) en presencia de Ca++, formando un
complejo para la activacin del factor X. La actividad del factor VII
puede ser aumentada o favorecida por la accin de la calicrena,
plasmina, factor Xlla, factor IXa y tambin por el factor Xa.
El factor Xa es el principal activador de la protrombina. Junto con el
factor V (proacelerina) reaccionan con el fosfolpido plaquetario
(FP-3) en presencia de Ca++, constituyendo un complejo denomina
162
tlM O P A IO IO O lA l>ll ( A IA N R I Y H I M A I t l H i v n U
do en conjunto factor convertidor o protrombinasa, que convierte

la protrombina en trombina. Se cree que el fosfolpido (FP-3) est
organizado en agregados o racimos en cuya superficie tiene lugar la
accin de la protrombinasa.
La trombina tiene actividad esterasa y peptidasa, y funciona en dife
rentes estadios del sistema de coagulacin. Su principal funcin es
la conversin del fibringeno en fibrina, pero adems promueve la
agregacin y reaccin de liberacin de las plaquetas, as como
la activacin de los factores XIII, XII, VIII y V y tambin promue
ve la conversin del plasmingeno en plasmina y la activacin del
sistema del complemento. Una vez formada, la trombina puede ac
tivar su propia produccin a partir de la protrombina, pero esta re
accin es lenta.
La accin proteoltica de la trombina sobre el fibringeno resulta
en la formacin de monmeros de fibrina y 4 fibrinopptidos, re
accin que tiene lugar en ausencia de Ca++. La rpida y espont
nea polimerizacin de los monmeros de fibrina resulta en la
formacin del cogulo, que inicialmente forma una malla tenue de
fibrina cuyos monmeros se unen por dbiles fuerzas no covalentes,
y constituye, por tanto, un cogulo soluble en urea. En poco tiem
po, por la accin del factor Xllla (factor estabilizador de la fibrina)
en presencia de Ca++, cuando las redes de fibrina se unen
covalentemente, se forma un cogulo estable insoluble. El factor
XIII existe en el plasma como proenzima y tambin es suministra
do por las plaquetas; se sintetiza por los megacariocitos, el hgado
y la placenta'y es activado por la trombina en ausencia de Ca ++.
Las mallas de fibrina atrapan los elementos formes de la sangre,
produciendo el llamado trombo rojo. La retraccin y consolidacin
del cogulo de fibrina garantiza la hemostasis y crea las condicio
nes para la cicatrizacin y reparacin del dao endotelial y (o)
tisular. En la contraccin del cogulo desempea un papel impor
tante la trombostenina plaquetaria que acta como protena con
trctil similar a la actomiosina. El factor de crecimiento plaquetario
estimula la formacin de nuevas clulas endoteliales y la coloni
zacin por fibroblastos productores de colgeno, posibilitando la
reparacin.
El proceso de la coagulacin debe mantenerse localizado en el rea
de lesin, pues si se extendiera sera fatal. Varios mecanismos ac
tan interrelacionadamente con esta finalidad. La trombina ligada
a los receptores de superficie celular desencadena la liberacin de
prostaciclina (PGU) por las clulas endoteliales no daadas para li
mitar la difusin de la adhesin y agregacin plaquetaria, y el com163
F i s i o p a i o l o o Ia v i i i b i n a r i a
piejo heparina-antitrombina III limita la posterior activacin del pro

ceso de la coagulacin en la fase lquida. La plasmina activada en
fase temprana del proceso, comienza la lisis del cogulo (fibrinlisis).
O sea, que el proceso de la coagulacin debe ser regulado para que
no sobrepase los lmites de su funcin hemosttica, en lo que parti
cipan 2 mecanismos generales:
- Eliminacin de los factores de la coagulacin activados.
- Destruccin del cogulo de fibrina.
La eliminacin de los factores activados comprende procesos
humorales y celulares. La actividad humoral depende de los
inhibidores naturales, que funcionan inhibiendo la actividad proteasa.
Los ms importantes son: antitrombina III, el principal inhibidor fi
siolgico, que acta contra todos los factores excepto el factor VII,
inactivador C (factores Xlla y Xla, calicrena y plasmina), a 2-macroglobulina, a 1-antitripsina, a 2-antiplasmina y protena C. La acti
vidad celular involucra al sistema fagoctico mononuclear, el hgado,
los pulmones y los neutrfilos.
d) Sistema fibrinoltico
La fibrinlisis es la anttesis de la coagulacin sangunea. Despus
de cumplir su funcin hemosttica, el cogulo de fibrina debe ser
eliminado. Este fenmeno depende fundamentalmente de la enzi
ma fibrinoltica denominada plasmina o fibrinolisina, que se encuen
tra en el plasma en forma inactivada de plasmingeno o profibrinolisina. La disolucin del cogulo depende de un sistema regu
lado de enzimas proteolticas y sus activadores e inactivadores, que
incluye: proactivadores del plasmingeno, activadores del
plasmingeno, el propio plasmingeno, precursor de la plasmina, y
los inhibidores de los proactivadores y activadores del plasmingeno
as como las antiplasminas.
Los proactivadores del plasmingeno constituyen factores humorales
precursores de activadores del plasmingeno. stos ltimos se for
man durante la activacin de contacto del mecanismo de la coagu
lacin y tambin por la precalicrena, cinongeno de alto peso
molecular, trombina y los factores Xlla y Xla. Los proactivadores y
activadores estn presentes tambin en los tejidos como, por ejem
plo, la citofibrinolisoquinasa y en varias secreciones (lgrimas, sali
va, leche, orina).
El plasmingeno, una (^-globulina probablemente sintetizada en el
hgado, forma complejos con el fibringeno y la fibrina, y durante la
coagulacin es incorporado dentro del cogulo.
164
F i j i o m t o i o g Ia d c l a s a n o a l y h i m a t o p o y h i i
Por la accin de los activadores, el plasmingeno se convierte en

plasmina, que realiza la fibrinlisis (y fibrinogenlisis), dando lugar
a la formacin de fragmentos circulantes de fibrina y fibringeno,
denominados productos de degradacin del fibringeno (PDF: X, Y,
D y E). Estos productos, en exceso, pueden afectar la hemostasis
pues tienen accin antiplasmina, inhiben la polimerizacin de la
fibrina e interfieren con la funcin plaquetaria. Normalmente, los
PDF son removidos de la circulacin por el hgado, los riones y el
sistema fagoctico mononuclear.
Los inhibidores plasmticos de la fibrinlisis comprenden las antiplasminas, antiactivadores y antiproactivadores; existen al me
nos 5 inhibidores naturales de la plasmina, de los cuales los ms
importantes son: la antiplasmina que es el ms potente; la a 2-macroglobulina y la c^-antitripsina.
Un esquema del mecanismo fisiolgico de la hemostasis se muestra en
la figura 6. 1 1 .
6 .5 .2 T r a s to r n o s d e la h e m o s ta s is .
F is io p a to lo g a d e la s d i te s is h e m o r r g ic a s
Cuando falla alguno de los mecanismos hemostticos explicados ante
riormente, se altera la hemostasis y sobrevienen trastornos que condu
cen a la aparicin de hemorragias. Estos trastornos caracterizados por
la predisposicin anormal a sufrir hemorragias se engloban con la de
nominacin general de ditesis hemorrgicas, que pueden producirse
a continuacin de traumatismos insignificantes o incluso de modo es
pontneo sin lesin vascular. Si se tiene en cuenta la complejidad del
mecanismo hemosttico, es posible comprender la multiplicidad de los
mecanismos fisiopatolgicos que pueden conducir a las ditesis
hemorrgicas. En correspondencia con el mecanismo fisiopatolgico
subyacente podemos clasificar las ditesis hemorrgicas en 3 grupos
patognicos principales:
a) Ditesis hemorrgicas por trastornos vasculares (vasculopatas).
b) Ditesis hemorrgicas por trastornos plaquetarios.
c) Ditesis hemorrgicas por trastornos de la coagulacin (coagulopatas).
Con frecuencia, las ditesis hemorrgicas se producen por la partici
pacin simultnea de varios mecanismos patognicos y, en ocasio
nes, su origen es de naturaleza com pleja, como las d itesis
hemorrgicas que siguen a la coagulacin intravascular diseminada,
cirrosis heptica, trastornos mieloproliferativos, lupus eritematoso di
seminado, etctera.
165
SIS TIM A
INTRNI
P ROIDA DE LA RESISTENCIA
ADHESION PLAQUETARIA
VASOCONSTRICCION
TROMBOPLAST1NA
MSTICA
(FACTOR III)
> -f
ADHESIN PLAQUETARIA AL COLGENO SUBENDOTELIAL

(RECEPTORES OEL FACTOR VIII-vW F)
X I la
REACCIN PLAQUETARIA DE LIBERACION-
SEROTONINA
R8RONECTINA
TROMBOSPONDINA
| AGREGACION PLAQUETARIA
V II V lla -^
FACTOR HAGEMAN f
PREKAUCRFINA
, \
XIa-*=-XI
N^Ca**
IXa
(FCSFOLlPlOO)
C a
KAUCREINA
ANTIPIASMINA
FACTOR V lll- C
FACTOR V lll-A g R
- TxA2
TROMBINA
KAUCREINA
PLASMINA
F -X lla
F -X Ia
F -IX a
COLAGENO
SUBENDOTELIAL
KAUCRENA
HMW-K 4-j
FP-3 L
Ca" r
PROACTIVADOR I
PLASMINOGENO
IX
ACTIVADOR
PLASMINOGENO
-V!lla-4rVIlI
TROMBINA
____________ I
-Va(pROACELERiNA) TO0MBINA
Vi
(FACTOR CONVERTIDOR, PROTROMBINASA)
XIII
PROTROMBINA (F - ll)----- --------- TROMBINA (F-lla)-
s
HEMOSTASIS
------ TROMBO ROJO
ES1HEPTO
OUNASA
^ A C T IV A C I N
DEL COMPLE
MENTO
FP-3
xa * Va FP-3 + Ca * *
ELEMENTOS FORMES
IHICTTVAOCWS
UROQUINASA
PLASMINA
Ca*
FIBRINGENO
(FACTOR-I)
CNKAS
INFLMtAC*
-TAPN HEMOSTATICO PLAQUETARIO

COMPLEJO lX a + FP -3 + V llla + C a * *
(TFIOMBO BLANCO)
COMPLEJO VIIa-t-FP-III+ C a**
OKWO-
+ .
FIBRINA
(SOLUBLE)
X llla
C a | < ----- (TRANSGLUTAMINASAj
DESTRUCCION
DE FACTORES
V y V IH
---------------------- FIBRINA ESTABLE-------------------------- x
IFIBRINLISISI
REPARACION ENDOTELIAL Y TISULAR
- FIBROBLASTOS
FACTOR DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO
F
*S
1
1
.R
esumene
s
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C
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s
t
a
s
i
s
PRODUCEOS DE DEGRAOAOON
DEL FIBRMGENO
(POf: X. Y. D y E) ____________
FlIlOPATOLOGlA I IA lANUnt Y H t M A t o n m t lt
6.5.2.1 Ditesis hemorrgicas por trastornos vasculares

(vasculopatas)
Las ditesis hemorrgicas de este tipo se denominan con frecuencia pr
puras vasculares o prpuras no trombocitopnicas y tienen como base
patognica general una mayor fragilidad vascular, o sea, se deben a defec
tos vasculares. El nmero de plaquetas y los factores de la coagulacin
suelen ser normales, aunque en ocasiones pueden coexistir anormalida
des cuantitativas o funcionales de las plaquetas, que contribuyen a la ines
tabilidad vascular, por desaparecer el papel homeosttico endotelial de
las plaquetas. En la enfermedad de la pared vascular, el endotelio daado
puede provocar la hiperreactividad de la funcin plaquetaria y de la coa
gulacin con la formacin de trombos plaquetarios y(o) fibrina, y es poco
probable que se produzca hemorragia a menos que haya lesin severa o
ruptura vascular. En la trombocitopenia se produce la ruptura espontnea
de la unin venosa-capilar, que provoca pequeas hemorragias o petequias.
Se considera que es necesario un nmero y funcin normales de las
plaquetas para el mantenimiento de la integridad vascular. Las plaquetas
actan como transportadoras de las prostaglandinas intermediarias (PGG2,
PGH2) necesarias para la sntesis de prostaciclina (PGU) por las clulas
endoteliales. Entre los mecanismos principales que producen las ditesis
hemorrgicas vasculares podemos incluir (Fig. 6.12):
a) Lesin de vasos microscpicos (vasculitis).
- Lesin microbiolgica: muchas infecciones provocan lesin
endotelial y vascular directa o indirecta (toxinas, coagulacin
intravascular diseminada e hipoxia), que producen prpura
sintomtica, y se presentan, por lo general, petequias y equimo
sis. Ejemplos:
Clera porcino.
Peste porcina africana .
Hepatitis infecciosa canina.
Pasteurelosis.
Carbunco.
Estreptococosis, etctera.
- Lesin txica, por agentes quimicotxicos que lesionan las clu
las endoteliales. Ejemplos:
Fsforo.
Cloroformo.
Crotn.
Cianuro.
Arsnico, etctera.
167
DITESIS HEMORRGICAS VASCULARES

1/LESIN nF VASOS MICROSCPICOS
(VASCU LITIS)
(PRPURA SINTOMTICA)
- a)*LESION MICROBIOLOGIA
CLERA PORCINO
'PESTE PORCINA AfRICANA
>HEPATITIS INFECCIOSA CANINA
PASTEURELOSIS
CARBUNCO
ESTREPTOCOCOS
bKESlON TXICA
(AGENTES QUMICOS TXICOS)
FOSFORO
CLOROFORMO
CROTN
CIANURO
ARSNICO. ETC
crLES.ON HIPOXICA: TODAS LAS

CAUSAS DE HIPOXIA MARCADA
ANEMIA INTENSA
HEMOGLOBINOPATAS
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA. ETC
? VASCIJI ms OF HIPFRSFNSIRII lOArf

UPRPURA ALRGICA POR
REACCIN Ag-Ac)
a)*REACCIN INMUNOLGICA
A MEDICAMENTOS:
PURPURA MEDICAMENTOSA
NO TROMBOCITOPNICA
EJ.: CLOROTIACIDA
bj PRPURA HEMORRAGICA
EQUINA: ENFERMEDAD POR
HIPERSENSIBILDAD SISTMICA
SIMILAR A LA PURPURA DE
HENOCH-SCHNLEIN DEL HOMBRE
4.-PRDIDA DEL TEJIDO DE SOSTN

PERIVASCULAR
SINDROME DE CUSHING (NATURAL
O IATRGENO) AUMENTO DEL
CATABOLISMO PROTEICO POR EL
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
3 (TRASTORNOS OFI SOSTN

COLGENO DE LAS PAREDES
VASCULARES\
a)*SlNDROME DE EHLERS-DANLOS
(TRASTORNO HEREDITARIO OEL
TEJIDO CONECTIVO DEL HOMBRE
V ANIMALES (PERRO. VISONES)
b> HEMORRAGIA NASAL (EPIS
TAXIS HEREDITARIA DEL CABALLO
(TRASTORNO SIMILAR A LA
ENFERMEDAD DE OSLER-WEBERRENOU DEL HOMBRE: TELANGIECTASIA HEMORRAGICA
HEREDITARIA)
^.DEFICIENCIA DE VITAMINA C
(ESCORBUTO): DEFECTO DE LA
SNTESIS DE COLAGENO Y EL
CEMENTO INTRACELULAR
ENDOTELIAL
Flg. 612. Resumen esauemtico de las ditesis hemorrgicas vasculares
F it iO M io io r .lA o r
la
lA N ftr
n r M A io p o v n i*
- Lesin hipxica. Todas las causas de hipoxia marcada (anemia

intensa, bloqueos txicos de la hemoglobina, insuficiencia circu
latoria).
b) Vasculitis de hipersensibilidad (prpura alrgica), por reaccin
antgeno-anticuerpo. Ejemplos:
- Reaccin inmunolgica a medicamentos (prpura medicamentosa
no trombocitopnica). La lesin vascular est mediada por la
formacin de anticuerpos estimulados por el medicamento, y
el depsito de complejos inmunes en las paredes vasculares
con produccin de una vasculitis de hipersensibilidad. Ejem
plo: clorotiacida.
- Prpura hemorrgica equina. Es un trastorno similar a la prpura
de Henoch-Schnlein del hombre, que es una enfermedad por
hipersensibilidad sistmica de causa desconocida. En el caballo
es un sndrome clnico que puede tener ms de una causa, aun
que de manera caracterstica suele acompaar, como secuela, a
la infeccin respiratoria superior (o alta) con Streptococcus equi,
microorganismo p-hemoltico productor de la papera equina. Su
patognesis se basa en el antgeno, presumiblemente una pro
tena estreptoccica, que persiste en la circulacin. Durante la
recuperacin de una infeccin aguda, se forman anticuerpos que
se combinan con el antgeno circulante. Inicialmente, como hay
un exceso de antgeno, los complejos inmunes son pequeos y,
por lo tanto, solubles, lo cual les permite mantenerse en la circu
lacin. Cuando es captado el complemento por la reaccin
antgeno anticuerpo, los complejos inmunes causan lesin vascular
con edema subcutneo y hemorragias petequiales en las mem
branas mucosas y visceras.
c) Trastornos del sostn colgeno de las paredes vasculares.
- Sndrome de Ehlers-Danlos, trastorno hereditario del tejido
conectivo en el hombre y los animales (perros, visones).
- Hemorragia nasal (epistaxis) hereditaria del caballo. Es un tras
torno similar a la enfermedad de Osler-Weber-Rendu del hombre
(telangiectasia hemorrgica hereditaria), con anomalas vasculares
dispersas, sobre todo en las superficies mucosas. Se ha descrito
en caballos de la raza Purasangre y es caracterstica la epistaxis
espontnea o despus del esfuerzo (ejemplo: carrera).
- Deficiencia de vitamina C (escorbuto). La pared del vaso se torna
frgil debido a un defecto de la sntesis de colgeno y el cemento
intercelular endotelial. Normalmente los animales, excepto mo
nos y cobayos, sintetizan la vitamina C necesaria para suplir sus
169
F i j i o m t o l o g Ia v c t c k in a iu a
necesidades por lo que su deficiencia prcticamente no se da en

los animales domsticos. No obstante, se han descrito trastornos
en cerdos y perros similares a los del escorbuto en el hombre por
deficiencia de esta vitamina.
d) Prdida de tejido de sostn perivascular.
Esto ocurre en el sndrome de Cushing natural o iatrgeno (admi
nistracin prolongada de glucocorticoides) en el que el exceso de
glucocorticoides aumenta el catabolismo proteico de muchos teji
dos (movilizacin de protenas), afectando en ese caso tambin el
tejido de sostn perivascular.
|t
6.5.2.2 D i te s is h e m o rr g ic a s p o r tra s to rn o s p la q u e ta rio s

Las ditesis hemorrgicas plaquetarias pueden originarse por altera
ciones cuantitativas o cualitativas (funcionales) de las plaquetas.
a) Alteraciones cuantitativas.
Las alteraciones cuantitativas de las plaquetas pueden ser por dis
minucin (trombocitopenia) o por aumento (trombocitosis).
- Fisiopatologa de las trombocitopenias.
La trombocitopenia es el trastorno plaquetario ms comn y qui
z la causa ms corriente de ditesis hemorrgica tanto en los
animales como en el hombre. Algunos autores sealan que 75 %
de los problemas hemorrgicos adquiridos afectan a las plaquetas.
En los animales individuales la cantidad de plaquetas circulantes
es relativamente constante y, en general, para las diferentes es
pecies, en un amplio margen, el nmero de plaquetas puede os
cilar entre 100-800 x 107L (1-8 x 1011/Z., siempre por debajo de
1000 x 109//, en los animales domsticos en tanto que en los anima
les de laboratorio puede exceder esta cifra. En un rango ms estre
cho, se sealan valores de 200-500 x 109/L (200 000-500 000 /A.
De este modo, en general, cuentas plaquetarias menores de
100 x 10 /L en todas las especies indican trombocitopenia.
En la figura 6.13 se presenta un resumen de los mecanismos fi
siopatolgicos de las trombocitopenias. La trombocitopenia, pue
de obedecer a:
Disminucin de la trombocitopoyesis.
Aumento de la destruccin o utilizacin de las plaquetas.
Distribucin anormal (trombocitopenia de secuestro).
Prdidas excesivas de plaquetas.
170
| TROMBOClTOPrl
1 PQBJMSMMUClttDEU-
mMBOCIlUWUsiS
(TROMBOCITOPENIA
HIPOPROLIFERATIVA)
a) HEREDITARIA (PURPURA
TROMBOCITQPENICA HEREDITARIA)
I a) MECANISMOSINMUNQl OGlCsl
1) TROMBOCITOPENIA
ISQINMUNE
b) ADQUIRIDA |
1) Dr^RESIpN LESIONAL O FUNCIONAL
DE LAM&jjHJLA OSEA TBOMBOCITOPOYETICA
TOXICOS
MEDICAMENTOS
TRASTORNOS MIELOPROLIFERAT1VOS
RADIACIONES
INFECCIONES_______
2) DISTROMBOCITOPCYESIS
TROMBOCITOPOYESIS INEFICAZ
OCFICIENCIA DE FOLATO V VITAMINA B'J
UREMIA
MIELOPTISIS
ANEMIA APLASTICA
OCFICIENCIA SEVERA DE HIERRO
TRASTORNOS MIHOPRQLIEERATIVOS
3) DISMINUCION OE LA
TRQMBOPOYET1NA
NEFROPAT1AS CRONICAS
UREMIA
U j CAUSAS MIXTAS!
4 PERDIDAS EXCESIVAS
DE PL
2 POR AUMENTO DE L,
Y-<0) PEI
TRANSFUSIONES
INCOMPATIBLES
PURPURA TROMBO
CIIOPFNICA NEONATAl
|2 ) TROMBOCITOPENIAAUtOINMUNE
(HUMANOS Y VARIAS ESPECIES
ANIMALES "SHROS, GAT S, CABALLOS)
I HEMORRAGIAS EXTERNAS
INTENSAS
3B-1SJPIBUCI0N
HIPERESPLENISMO
DEPOSITO PORTA
ANORMAL
HIPOTERMIA
H PRIMARIA (IDIOPATICA)I
H SECUNDARIA A OTROS PROCESOS |
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINAOO
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
LINfOMAS
NEFROPAT1AS
MIELOMA MULTIPLE
ENFERMEDAO DE VON WlllFBRANO
DERIVACIN PORTOCAVA
EHRUCOSIS
ENFERMEDAD DE CUSHING. ETC
TROMBOCITOPENIAS INMUNOLOGICAS INDUCIDAS

O MECANISMOS O INFECCIONES______________
PENICILINA
ESTREPTOMICINA
Cl ORPROMACINA
SUIFAMETACINA
>VIRUS
ESTRGENOS
tRITROMICINA
CLORAMfENICOl
ETCfTERA
BACltRLAS
I b ) ' MECANISMOS NO INMUNOLOGlCOSl

>UREMIA
>TRANSFUSION DE SANGFU ALMACENADA
>INFECCIONES VIRALES 0 BACTERIANAS AGUDAS
______
_____________________
CIRROSIS
H COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMtyAoTl
' PROCESOS MICROANGIOPATICOS
PURPURA TROMBTICA (TROMBO
CHOPE NICA) MICROANGIOPAT1CA
POSIBLES MECANISMOS
- REACCION INMUNOLGICA CONTRA
CLULAS ENOOTEL1ALES
FORMACIN O AGREGADOS PLAOUfTARIOS
QUE SE DEPOSITAN EN LA MICROCIRCULACIN
SINTESIS DE FORMAS ANORMALES
OCL COMPLEJO DEL FACTOR V III
DFICIT DE PROSTACICLINA (PGh)
RJCKETTSIAS
Fig. 6.13 Resumen esquemtico de los mecanismos patognicos de las trombocitopenias.
F lllO M IO L O lA v r u h in a h ia
Los dos primeros mecanismos son los ms comunes, aunque al

gunas veces pueden participar ms de un mecanismo. Es impor
tante el examen de medula sea para d iferen ciar la
trombocitopenia hipoproliferativa de la hiperdestructiva.
La disminucin de la produccin de plaquetas puede ser heredi
taria (prpura trombocitopnica hereditaria, muy rara) o adqui
rida; sta ltima es ms frecuente. Diversas condiciones pueden
\ . disminuir la trombocitopoyesis (vase figura 6.13 ).
En general, podemos incluir aqu todos los factores patognicos
que pueden causar depresin lesional y (o) funcional de la medu
la sea trombocitopoytica, que afectan tanto a las clulas ma
dres pluripotenciales (mieloptisis, anemia aplstica o hipoplstica)
como a las precursoras megacarioblsticas o megacariocticas.
En la trombocitopenia por trombocitopoyesis inefectiva puede
estar, como contraste, incrementada la masa de megacariocitos
en la medula sea, aunque la produccin de plaquetas est dis
minuida (deficiencia de folato y vitamina B1j2, trastornos
mieloproliferativos y a veces en la deficiencia de hierro).
La destruccin o utilizacin aumentada de plaquetas como cau
sa de trombocitopenia puede involucrar mecanismos inmunolgicos o no nmunolgicos y trastornos con defectos estructu
rales de las plaquetas, hereditarios (ejemplo: trombastenia de
Glanzmann) o adquiridos, que reducen la supervivencia media
plaquetaria.
La trombocitopenia por mecanismos nmunolgicos puede ser
debida a la sensibilizacin (hipersensibilidad) de las plaquetas
por IgG, complemento, o complejos inmunes y a la destruccin
consecutiva de tales plaquetas por el sistema fagoctico mo
nonuclear. Aqu se incluye la trombocitopenia autoinmune cono
cida en humanos y descrita en varias especies animales (perros,
gatos y caballos); es ms frecuente en perros. Este trastorno pue
de ser primario (idioptico, de causa desconocida) o secundario (sin
tomtico) a otras enfermedades, lo cual es ms usual. En perros se
ha observado la trombocitopenia autoinmunolgica en asocia
cin con la anemia hemoltica autoinmune, el lupus eritematoso
diseminado, coagulacin intravascular diseminada, ehrlicosis
mieloma mltiple, leucemia mielgena, linfoma, nefropatas, der
matitis severa generalizada expoliativa, desviacin portocava,
enfermedad de Cushing y en la enfermedad de von Willebrand.
La trombocitopenia inmunolgica tambin puede ser isoinmune,
por ejemplo, en transfusiones incompatibles o como en la pr
pura trombocitopnica neonatal por inmunizacin al ingerir el
calostro despus del nacimiento, un mecanismo similar al de la
172
F u io a m o io q U i l a IA N O M V H IM A IO P O V M II
anemia inmunohemolitica del recin nacido. Tambin pueden

ocurrir las trombocitopenias inmunolgicas inducidas por medi
camentos o infecciones (virus, bacterias, rickettsias). En la
trombocitopenia inducida por medicamentos, como se seala,
puede obrar el mecanismo inmunolgico (el medicamento acta
como hapteno); pero tambin muchos medicamentos pueden
afectar directam ente la medula sea, dism inuyendo la
trombocitopoyesis, o provocando la destruccin directa de las
plaquetas. Entre los medicamentos trombocitopnicos se pue
den sealar: la penicilina, la estreptomicina, la crorpromacina, la
sulfametazina, los estrgenos, las tiacidas, la eritromicina, el
cloramfenicol, etctera.
La trombocitopenia por destruccin aumentada no inmunolgica
puede estar asociada a: infecciones virales y bacterianas agudas,
uremia, transfusin de sangre almacenada, cirrosis, coagulacin
intravascular diseminada y varios procesos microangiopticos. Las
septicemias bacterianas y las infecciones virales causan una rpi
da trombocitopenia. La infeccin bacteriana puede originar la
trombocitopenia por consumo excesivo de plaquetas por la va
de provocar: una coagulacin intravascular disem inada,
interaccin directa con las plaquetas y unin de las plaquetas
(adhesivided) al endotelio vascular lesionado por la accin
bacteriana, as como puede inducir tambin trombocitopenia por
destruccin inmunolgica de las plaquetas. La trombocitopenia
inducida por virus puede deberse a la disminucin de la megacariocitopoyesis por invasin viral de las clulas precursoras en la
medula sea o la destruccin aumentada de las plaquetas por
los propios virus o complejos antgeno-anticuerpos, as como por
induccin de coagulacin intravascular diseminada.
En diversos procesos microangiopticos puede estar aumentada
la destruccin de las plaquetas por lesin mecnica como en la
prpura trombtica microangioptica, trastorno frecuentemen
te asociado a la anemia hemoltica microangioptica. La fisiopa
tologa de la prpura trombtica trombocitopnica no est del
todo aclarada y se sealan varios mecanismos posibles:
Reaccin inmunolgica contra las clulas endoteliales, que fa
vorecen la adhesividad y agregacin plaquetaria.
Formacin de agregados plaquetarios en la circulacin, que se
depositan en la microcirculacin.
Sntesis de formas anormales del complejo del factor VIII.
Dficit de prostaciclina (PGI2), que normalmente evita la agre
gacin plaquetaria.
173
F is i o p a io l o g Ia v m u i n a r i a
La trombocitopenia por secuestro o distribucin anormal se pro

duce en el hiperesplenismo. Normalmente 1/3 de las plaquetas
circulantes es secuestrada con preferencia en el bazo. Cuando
ocurre esplenomegalia o hiperesplenismo tiene lugar un depsi
to anormal (secuestro) de plaquetas en el bazo que conlleva a
trombocitopenia. sta puede estar influenciada tambin por des
truccin aumentada tras la reduccin de la vida media de las
plaquetas. Tambin el hgado es un importante depsito de
plaquetas en condiciones normales por lo cual el secuestro por
tal anormal puede provocar trombocitopenia. La hipotermia causa
cambios morfolgicos en las plaquetas lo que da origen a la
trombocitopenia por depsito anormal.
Las prdidas excesivas de plaquetas conducentes a trom
bocitopenia ocurren bajo inusuales circunstancias de hemorra
gias externas intensas.
- Trombocitosis.
Se describi con brevedad la trombocitosis al considerar las alte
raciones cuantitativas de las plaquetas, aunque, es evidente que
el aumento de las plaquetas no est, por lo general, patogni
camente asociado a las ditesis hemorrgicas, salvo cuando co
existen anormalidades funcionales de las plaquetas. Por el
contrario, en algunos casos de altos conteos plaquetarios, se
puede poner en peligro la vida a causa de procesos tromboemblicos.
La trombocitosis puede ser fisiolgica como resultado de la mo
vilizacin de plaquetas desde los depsitos esplnicos y no
esplnicos. Por ejemplo, el depsito no esplnico, principalmen
te pulmonar, se moviliza durante el ejercicio moderado, en tanto
la inyeccin o liberacin de adrenalina (estrs) produce moviliza
cin del depsito esplnico. La trombocitosis reactiva se produce
como respuesta a diferentes condiciones incluyendo: la hemorra
gia (especialmente crnica), los traumas, las fracturas, las inter
venciones quirrgicas, la esplenectoma, el hipoesplenismo, las
infecciones agudas o crnicas, las inflamaciones, las neoplasias,
la deficiencia de hierro y los medicamentos. En estos casos au
menta la trombocitopoyesis en la medula sea.
La trombocitosis puede tambin ser primaria como consecuencia
de trastornos mieloproliferativos de la medula sea. En estos ca
sos, el gran aumento de las plaquetas se suele denominar
trombocitemia acompaada por una produccin autnoma au
mentada de megacariocitos que categoriza al trastorno como
una alteracin mieloproliferativa. ste es el caso de la trombo
citemia esencial descrita en el hombre y en los animales (leucemia
174
FltlO F A IO IO G lA l l l IA IAWOH Y H U M A IO fO Y U I
megacarioctica: gatos y perros) que se ha considerado como

un trastorno clona! de las clulas madres pluripotenciales. Como
en este caso suelen presentarse anomalas morfolgicas y fun
cionales de las plaquetas, ocurren ditesis hemorrgicas (pr
pura) espontneas y, a un tiempo, episodios tromboemblicos.
Si en estos casos se practicara la esplenectoma se agravara el
trastorno.
b) Ditesis hemorrgicas por disfuncin plaquetaria (trombocitopata).
Los defectos funcionales plaquetarios (alteraciones cualitativas) que
pueden dar lugar a ditesis hemorrgicas pueden ser hereditarios o
adquiridos (Fig. 6.14). Estos trastornos varan en severidad y, a me
nudo, comprenden varias anomalas funcionales de las plaquetas;
las manifestaciones hemorrgicas suelen ser similares, aunque los
mecanismos patognicos pueden variar y en algunos casos no estn
bien definidos. En muchos casos el nmero de plaquetas puede ser
normal.
- Defectos plaquetarios hereditarios.
En el humano se conocen varios defectos hereditarios de las
plaquetas, pero slo algunos se han encontrado en los animales:
Trombastenia de Glanzmann.
Es un trastorno hereditario autosmico recesivo que puede
afectar a ambos sexos y se caracteriza por un tiempo de he
morragia prolongada en presencia de un nmero normal de
plaquetas y factores de la coagulacin tambin normales. Las
plaquetas no se adhieren (defecto de adhesividad), lo cual
parece ser el trastorno funcional fundamental responsable de
la hemorragia; el defecto de adherencia se manifiesta induso
con las superficies extraas y con los inductores normales de
la adhesividad plaquetaria como son: el ADP, el colgeno y la
trombina. Tambin la retraccin del cogulo y el FP-3 disponi
ble son defectuosos. El defecto se debe a la ausencia de las
glucoprotenas especficas, llb y Illa en la membrana plaquetaria
y, parcialmente en algunos casos, a un dficit de receptores
para el fibringeno, habindose encontrado tambin algunas
anomalas metablicas. Este trastorno se ha descrito princi
palmente en perros.
Trombopata hereditaria.
Se ha descrito especficamente en perros Basset Hound con
defectos en la agregacin al ADP y el colgeno, pero sin ano
malas en las glucoprotenas de membrana, as como en la
t retraccin del cogulo.
175
Fig 6 14 Resumen esquemtico de >as principis situaciones patognicas de ditesis hemorrgicas por trcmbccitopatias funoonaies
F i t o p a t o l o g a d i l a s a n g r e y h e m a t o p o y e s is
Enfermedad de von Willebrand.

Se ha descrito en ms de 40 razas de perros puras y mestizas,
en gatos, conejos y cerdos, sobre todo de la raza Poland-China, caracterizndose por prolongado tiempo de hemorragia,
pero tiempo de retraccin del cogulo normal. En realidad, se
trata de una deficiencia cuantitativa y cualitativa del factor
von Willebrand (factor VIII-vWF) asociado con el factor VIIIRAg que afecta a la funcin plaquetaria, o sea, que no se trata
de un defecto plaquetario en s. El factor VIII-vWF es esencial
para la interaccin de las plaquetas con la pared vascular du
rante la hemostasis normal. Las plaquetas muestran, sobre
todo, anormalidades en la adhesividad y, en algunos casos,
metamorfosis viscosa.
- Trombocipotatas adquiridas.
Pueden presentarse trastornos funcionales adquiridos de las
plaquetas en diversas situaciones patolgicas. En algunas de ta
les situaciones como en la insuficiencia renal y las hepatopatas,
la fisiopatologa de las ditesis hemorrgicas que se presentan es
compleja y multifactorial y no del todo bien conocida. Los defec
tos funcionales, en muchos casos no bien definidos, pueden in
volucrara trastornos de la adhesividad, alteraciones en la reaccin
de liberacin y trastornos de la agregacin plaquetaria; cuales
quiera de ellos o sus combinaciones provoca una hemostasis de
fectuosa y la ditesis hemorrgica consecuente. Entre las
situaciones ms importantes que provocan ditesis hemorrgicas
por disfuncin plaquetaria adquirida se pueden sealar las si
guientes:
Insuficiencia renal (uremia). Las ditesis hemorrgicas en es
tos casos es multifactorial. Las principales disfunciones
plaquetarias involucradas que se sealan son:
* Reduccin de la adhesividad posiblemente por alteracin
de la interaccin de la membrana plaquetaria con el factor
von Willebrand.
* Defectuosa agregacin plaquetaria al colgeno y el ADP.
* Disminucin del FP-3 disponible.
* Defectuosa retraccin del cogulo.
* Disminucin de la produccin de endoperoxidasas
prostaglandnicas por las plaquetas y aumento de la pro
duccin de prostaciclina (PGI2) por los vasos sanguneos,
inhibidor fisiolgico de la adhesin y agregacin plaquetaria.
177
FlUOPWTOLOOlA V rilK IN A M A
Algunos de estos trastornos pueden contribuir de manera sinrgica

a las ditesis hemorrgicas en la uremia. Estas alteraciones, al pare
cer son provocadas por los trastornos txicos y homeostticos que
acompaan a la uremia. La urea no parece tener un efecto directo,
pero sus metabolitos como el cido guanidinosuccnico y el fenlico
pudieran estar involucrados. En la insuficiencia renal crnica puede
haber, adems, disminucin de la trombopoyetina y depresin fun
cional de la medula sea con disminucin de la trombocitopoyesis.
Puede estar reducida tambin la vida media de las plaquetas y con
ello aumentada su destruccin prematura.
- Medicamentos. Algunos medicamentos pueden provocar disfun
cin plaquetaria. El ms tpico es la aspirina (cido acetilsaliclico),
que es un potente inhibidor de la ciclooxigenasa, mecanismo a
travs del cual puede suprimir la sntensis de prostaglandinas por
las plaquetas. Otros medicamentos que pueden provocar
disfuncin plaquetaria son: fenilbutazona, derivados de la
promacina y la nitrofurantona, sulfonamidas, penicilinas,
estrgenos, fenotiacinas, antihistamnicos, antiinflamatorios, etc.
Algunos medicamentos, como se mencion ya, pueden producir
ditesis hemorrgicas por otros mecanismos.
- Hepatopatas crnicas difusas (ejemplo: cirrosis). Tambin aqu
las ditesis pueden ser multifactoriales. En el fallo heptico se ha
observado disminucin de la agregacin plaquetaria, as como
aumento de los productos de degradacin del fibringeno (PDF)
y fibrina en la circulacin.
- Trastornos mieloproliferativos y linfoproliferativos (leucosis).
- Disproteinemias, especialmente las paraproteinemias. Ejemplos:
Mieloma mltiple.
Macroglobulinemia de Waldenstrn.
- Trastornos nmunolgicos. Ejemplos:
Trombocitopenia autoinmune.
Anemia hemoltica autoinmune.
Lupus eritematoso diseminado.
Amiloidosis (perro).
- Deficiencia de vitamina C.
- Coagulacin intravascular diseminada.
. En algunos de estos casos (ejemplo: trastornos mieloproliferativos,
amiloidosis) puede ocurrir ditesis hemorrgica por disfuncin
plaquetaria, coexistiendo con trombocitosis.
178
FlSIO M TO lO CilA DE IA SANGRE Y H tM A IC O Y, II*
6.5.2.3 Ditesis hemorrgicas por trastornos

de la coagulacin (coagulopatas)
Las ditesis hemorrgicas por coagulopatas se presentan como resul
tado de la deficiencia de algunos de los factores de la coagulacin.
Estos trastornos pueden ser hereditarios o adquiridos, de los cuales los
ltimos son los ms frecuentes e importantes en medicina veterinaria.
(Fig. 6.15).
a) Coagulopatas hereditarias.
Afectan, por lo general, a la deficiencia de factores de la coagula
cin individuales. En los ltimos aos se ha ampliado el conocimien
to de estos trastornos en medicina veterinaria. Slo haremos mencin *
de los principales defectos de la coagulacin, que se sealan a con
tinuacin:
- Deficiencia del factor I (fibringeno): afibrinogenem ia y
disfibrinogenemia: perros y cabras.
- Deficiencia del factor II (protrombina): varias razas de perros.
- Deficiencia del factor Vil (proconvertina): varias razas de perros;
herencia autoxmica recesiva o dominancia incompleta.
- Deficiencia del factor VIII: hemofilia A o clsica; es la coagula
cin hereditaria ms comn y ms grave que ocurre prctica
mente en todas las razas de perros, puras y mestizas, caballos
(pura sangre), ganado vacuno (Hereford) y gatos. Se produce
como herencia recesiva ligada al sexo; las hembras son porta
doras y se manifiesta la enfermedad n los animales machos y
en las hembras homocigticas cuando se cruzan machos
hemoflicos con hembras portadoras.El efecto involucra prin
cipalmente a la fraccin Vlll-C (coagulante) del factor VIII
(antihemoflico).
- Enfermedad de von Willebrand. Deficiencia del factor VIII-vWF;
se describi brevemente en los defectos adquiridos de la funcin
plaquetaria.
- Deficiencia del factor IX. Hemofilia B o enfermedad de Christmas.
Igual que la hemofilia A es un trastorno hereditario recesivo
ligado al sexo (cromosoma X). Se ha descrito en varias razas de
perros y en gatos.
- Deficiencia del factor X (Factor Stuart-Prower): herencia
autosmica de dominancia incompleta; descrita en varias razas
de perros.
179
DITESIS HEMORRGICAS POR COAGULOPATAS1

1. COAGULOPATIAS HEREDITARIAS!
1. DEFICIENCIA DEL FACTOR 1 (FIBRINGENO)
AFIBRINOGENEMIA
DISFIBRINOGENEMIA (PERROS Y CABRAS)
2 DEFICIENCIA DEL FACTOR II (PROTROMBINA)
3 DEFICIENCIA DEL FACTOR V II (PROCONVERT1NA)
4 DEFICIENCIA DEL FACTOR V III: HEMOFILIA A
5 DEFICIENCIA DEL FACTOR VIII-vW F:
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
6. DEFICIENCIA DEL FACTOR IX . HEMOFILIA B.
ENFERMEDAD DE CHRSTMAS
7. DEFICIENCIA DEL FACTOR X (STUART-PROWER)
8. DEFICIENCIA DEL FACTOR X I (ANTECEDENTE
TROMBOPLASTNICO PLASMTICO):
HEMOFILIA C
9 DEFICIENCIA DEL FACTOR X II (HAGEMAN)
10. DEFICIENCIA DE PRECALICRENA
(FACTOR DE FLETCHER)
11. DEFICIENCIAS MLTIPLES: EJ : HEMOFILIA
A Y B COMBINADAS EN PERROS
II. COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS*!

H-EOENClAî
CISMNKYE LA SINTESIS
HEPATICA DE
PROTROMBINA
FACTOR V I I (PRO C O N V ERTIN A )
FACTOR IX (F. C H R IS IM A S )
FACTOR X (F S r u A fIT P R O W E R )
a) DEFICIENTE APORTE OIFTARtO

b) DISMINUIDA SINTESIS
GASTROINTESTINAL.
USO PROLONGADO DE ANTI
BIOTICOS ORALES Y SUIFO.
NAMIDAS
INHIBICION OE LA COPROFA&A
(RATAS. CONEJOS)
A n im a l e s n e o n a to
c) m a l a b s o r c i n in t e s t in a l
AC01.IA-HIP0C0LIA
d) DEFICIENTE UTILIZACION O
DEPOSITO PORJL HIGADO
EJ.: HEPATOPATA
DERIVADOS DE LA CUMARINA EJ
WARFARINA
DICUMAROL
BRODIFACOUM. DIFACINONA.
CLORFACINONA
H a n ta g o n is t s ]
-jDISFUNCION HEPATICA(FIG 6.16)1
-DlSPROTE)NEMIAS fPARAPROTEINEMIAS) |
HFIBRINOUSIS PATOLGICA PRIMARIA |
INHIBIDORES
PATOLGICOS DE
LA COAGULACIN
PLANTAS TXICAS EJ.. TREBCL

DULCE (MELILOTUS ALBA);
CUMARINAS NATURALES
POR AUMENTO MARCADO D6 LA
ACTIVIDAD FIBRINOLlTICA DEL
PLASMA (PLASMINA) EJ.. TRAUMA
O ANT1COAGULANTES ANORMALES EN SANGRE

EJ ; ANTICUERPOS CONTRA VARIOS FACTORES DE LA
COAGULACION E 'INHIBIDORES LUPUS"
MIELOMAS
MIELOFIBROSIS
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO
| 6) ANTICOAGULANTES (HEPARINA, EDTA. ETC.) |

^COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA |
Fig. 6.15 Resumen esquemtico de las principales situaciones patognicas de las ditesis hemorrgicas por coagulopatas.
F ilio RAIOIOGIA D I LA IANQIM Y H IM A I P O Y Ik it
- Deficiencia del factor XI (Antecedente trom boplastnico

plasmtico): perros y bovinos; herencia autosmica de dominan
cia incompleta. Algunos le dominan hemofilia C.
- Deficiencia del factor XII (factor Hageman). Este trastorno se ha
descrito en perros y gatos. Los mamferos marinos, los pjaros y
la mayora de los reptiles carecen naturalmente de este factor.
- Deficiencia de precalicrena (factor de Fletcher): perros.
Aparte de los trastornos sealados se han descrito tambin deficien
cias mltiples Ejemplo: hemofilia A y B combinadas en perros.
b) Trastornos de la coagulacin adquiridos.
Estos trastornos son ms comunes que los hereditarios y, por lo ge
neral, tienen asociadas deficiencias mltiples de los factores de la
coagulacin y pueden resultar de: defectos de sntesis, utilizacin
excesiva (coagulopata de consumo) e inhibicin de uno o ms de
los factores de la coagulacin.
Entre las principales situaciones patognicas de coagulopatas ad
quiridas podemos sealar las siguientes:
- Deficiencia de vitamina K y antagonistas.
Como se conoce, la vitamina K es esencial para la sntesis hepti
ca de los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (factor
Christmas, componente tromboplastnico plasmtico) y X (factor
Stuart-Prower). Estos factores son glucoprotenas que se sinteti
zan inicialmente como precursores inactivos y requieren de la vi
tamina K para su activacin. La vitamina K acta como cofactor
de la carboxilacin enzimtica de los residuos de cido glutmico
de las cadenas peptdicas de estos 4 factores; estos residuos tie
nen que ser carboxilados a gamma-carboxiglutamil para poder
ligar Ca++ durante el proceso de la coagulacin. Adems, la vita
mina K es requerida para la produccin de protenas anticoa
gulantes denominadas colectivamente como protena "C" (una
glucoprotena) y de protena "M" presente en el plasma bovino.
La deficiencia de vitamina K puede surgir como consecuencia de:
Deficiente aporte dietario (raro en animales domsticos).
Disminucin de la sntesis gastrointestinal.
* Uso prolongado de antibiticos de amplio espectro y
sulfonamidas por va oral, que impide la sntesis microbiana
de vitamina K. En los rumiantes la vitamina K se sintetiza
por la micropoblacin ruminal y en los monogstricos, por
la flora intestinal.
181
* Inhibicin de la coprofagia (ratas, conejos).

* Animales recin nacidos que presentan sntesis insuficiente
de vitamina K en el intestino.
Malabsorcin intestinal.
* Trastornos gastrointestinales crnicos.
* Deficiencia en la secrecin biliar en los trastornos
hepatobiliares que originan acolia o hipocolia con lo que se
altera la digestin y la absorcin de las vitam inas
liposolubles, y entre ellas, la vitamina K.
Deficiente utilizacin o depsito por el hgado.
* Hepatopatas.
* Animales recin nacidos; al igual que en nios recin naci
dos la inmadurez heptica condiciona una hipovitaminosis
neonatal y una modesta deficiencia (20- 50 % de lo nor
mal) de los factores dependientes de la vitamina K (II, VII,
IX y X).
La actividad de la vitamina K puede ser inhibida o bloqueada por
sustancias antagonistas, que por lo general se utilizan como
rodenticidas y que pueden ser ingeridos por los animales. Entre
los rodenticidas antagonistas de la vitamina K se encuentran los
derivados de la cumarina como la warfarina y el dicumarol, as
como compuestos recientes ms potentes (brodifacoum ,
difacinna, clorfacinona). Tambin algunas plantas como los tr
boles, sobre todo, la variedad conocida como trbol dulce
(iMelilotas alba) contienen cumarinas naturales y al alterarse (cli
ma, altas temperaturas) producen dicumarol y al ser ingeridas
por los animales se origina una intoxicacin caracterizada princi
palmente por ditesis hemorrgica (ejemplo: intoxicacin por tr
bol dulce en el ganado). La lesin bioqumica de mayor
importancia es la inhibicin del sistema enzimtico (enzima
epxido reductasa) esencial para el reciclaje de la vitamina K ne
cesaria para la gamma-carboxilacin de los residuos de cido
glutmico de los factores de la coagulacin dependientes de la
vitamina K.
Tambin se ha planteado que la sulfaquinoxalina utilizada como
coccidiosttico produce coagulopatas debido al antagonismo con
la vitamina K.
- Disfuncin heptica.
En el hgado tiene lugar la sntesis de la mayora de los factores
de la coagulacin, talos como fibringeno (factor l)f protrombina
m
F is io p a t o l o g a d e l a s a n g r e y h e m a t o p o y k h h
(factor II) y factores V, Vil, IX, X, XI y XIII. Tal vez .una porcin dol
factor VIII (factor VII l-C, coagulante) es tambin sintetizado en el
hgado, en tanto la otra parte de este factor proviene de las clu
las endoteliales y megacariocitos. El factor XIII (estabilizador do
la fibrina), aparte del hgado, es tambin sintentizado por los
megacariocitos. Adems, en el hgado se sintetizan factores
involucrados en la fibrinlisis (plasmingenos y activadores del
plasmingeno) y ciertos inhibidores de la coagulacin principal
mente antitrombina III, a 2-macroglobulina y o^-antitripsina. Por
esta razn, en las enfermedades hepticas con perturbacin de
estas funciones pueden originarse ditesis hemorrgicas por
coagulopatas, aunque debemos tener en cuenta que, desdo ol
punto de vista fisiopatolgico, tales trastornos hemorrgieo*
pueden tener un origen multifactorial como se indica en el os
quema de la figura 6.16, adems de la biosntesis deficiente y (o)
defectuosa de factores de la coagulacin, y otros factores osen
ciales del mecanismo hemosttico pueden participar la actividad
fibrinoltica incrementada, sobre todo, si los animales con
hepatopatas crnicas sufren traumatismo o son sometidos a ln
tervenciones quirrgicas. Esto ltimo ocurre debido a la sntesh
deficiente de antiplasminas por el hgado enfermo y al inadec.ua
do aclaramiento de los activadores del plasmingeno liberado a
la circulacin despus ele la ciruga o el trauma tisular.
- Disproteinemias (paraproteinemias).
En casos^de paraproteinemias (vase gammapatas en flslopato
logia del metabolismo de las protenas en el captulo 3, acApI
te 3.4.2), como por ejemplo, en mielomas las protenas anorma
les pueden ser absorbidas al fibringeno interfiriendo la conver
sin de ste ltimo en fibrina y la polimerizacin de la fibrina, y
originar, por tanto, una hemostasis defectuosa y ditesis
hemorrgica. Se han sealado otras alteraciones asociadas a o*
tas disproteinem ias como: dao de la pared vascular,
trombocitopenia, disfuncin plaquetaria, hipercoagulabilidad y .
fibrinlisis anormal.
*
- Fibrinlisis patolgica primaria.
El estado hemorragparo en este caso puede resultar do un mar
cado incremento de la actividad fibrinoltica del plasma (plasmlna)
que puede ocurrir cuando gran cantidad de activadoros tlsulares
del plasmingeno es liberada a la circulacin como resultado de
un trauma extenso (ejemplo; en casos de ciruga mayor, ruptura
de un tumor tisular),
Resumen esquemtico de los principales factores involucrados en la fisiopatologa de las ditesis hemorrgicas en las hepatopatas.
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j. 5.16
F is io p a t o l o g a d e l a s a n g r e y h e m a t o p o y m i *
- Inhibidores patolgicos de la coagulacin.

En animales y humanos con coagulopatas adquiridas se han en
contrado anticoagulantes anormales en sangre, por ejemplo,
anticuerpos contra varios de los factores de la coagulacin (V,
VIII, IX, XI y XIII) y un tipo de inhibidores conocidos como
"inhibidores lupus" por haber sido descritos originalmente en
casos de lupus eritematoso diseminado. Los "inhibidores lupus"
pueden detectarse en diversas situaciones patolgicas, por ejem
plo, en casos de mielomas, mielofibrosis y lupus eritematoso di
seminado en perros. Al parecer son anticuerpos IgG y IgM que
probablemente interfieren con la accin de la protrombinasa
preformada (complejo factor convertidor).
Tambin la administracin o la presencia de anticoagulantes en
la sangre, como por ejemplo, la heparina, interfieren con el me
canismo normal de la coagulacin. Los venenos de serpientes tam
bin tienen accin anticoagulante.
- Coagulacin intravascular diseminada (CID).
La CID es una coagulopata de consumo, un trastorno trombohe
morrgico adquirido que se desarrolla como complicacin secun
daria en numerosas situaciones patolgicas, por lo que no
constituye, en s misma, una entidad nosolgica, sino un sndro
me que complica a muchas enfermedades y trastornos. Su base
patognica general est dada por todas aquellas situaciones pa
tolgicas capaces de activar una coagulacin exagerada en el sis
tema vascular (coagulacin patolgica). La activacin d la
cascada de la coagulacin conduce a la form acin de
microtrombos a nivel de la microcirculacin del organismo, que
puede ser caprichosa e irregular.
La CID puede desencadenarse por 2 mecanismos principales:
Liberacin de tromboplastina o sustancias tromboplstlov*
tisulares en la circulacin.
Lesin extensa de las clulas endoteliales.
Las tromboplastinas tisulares ponen en marcha la va extrnseco
de la coagulacin, en tanto la lesin endotelial puede causar In
activacin plaquetaria (adhesin, agregacin, liberacin) y del me
canismo intrnseco de la coagulacin. En diferentes procesos am
bos mecanismos pueden participar interrelacionados.
Entre las principales situaciones patolgicas asociadas a la CID
en medicina veterinaria se pueden sealar las siguientes:
Neoplasias (carcinomas metastsicos, leucosis, hemanglosar
comas, etctera).
Pancreatitis.
Infecciones (bacterias, virus, rickettsias, etctera).

Endotoxinas.
Trauma severo (ejemplo ciruga mayor).
Golpe de calor.
Hemolisis intravascular severa.
Complicaciones obsttricas.
Enfermedades hepticas.
Transfusin sangunea incompatible.
Mordedura de serpiente.
Shock vascular.
Acidosis.
En muchas situaciones los factores desencadenantes de la CID
pueden ser mltiples e interrelacionados. En e! esquema de la
figura 6.17 se resume la fisiopatologa de la CID. Este proceso
puede tener consecuencias importantes:
La obstruccin (trombosis) de los vasos afectados con lesin
isqumica tisular. Esto puede traer consecuencias fisiopatolgicas importantes, incluso fatales, de acuerdo con los rganos
afectados y tambin puede causar anemia hemoltica
microangioptica.
Ditesis hemorrgica (cuadro hemorragparo). sta resulta de:
* Trombocitopenia: las plaquetas se reducen tras su utiliza
cin excesiva durante la CID.
* Coagulopata de consumo: deficiencia de los factores de la
coagulacin que han sido utilizados en exceso durante la
CID, as como por su destruccin aumentada (protelisis),
principalmente por la plasmina.
* Activacin del sistema fibrinoltico. Como consecuencia de
la activacin de la coagulacin y del dao tisular primario o
secundario (causado por los microtrombos de fibrina) tam
bin es activada la fibrinlisis para contrarrestar la excesiva
formacin de fibrina. La activacin puede sobrepasar el l
mite fisiolgico, y la plasmina formada puede destruir el
fibringeno circulante, producindose hipofibrinogenemia.
La plasmina tambin puede destruir factores de la coagula
cin (V y VIII). La fibrinlisis conduce a la formacin de los
productos de degradacin del fibringeno y fibrina (PDF: X,
Y, D y E) que tienen, a su vez, efecto anticoagulante pues
inhiben la agregacin plaquetaria y la polimerizacin d la
m
_______________________________________________ _________________________________________ F is io p a t o l o g a d e l a s a n g r e y h e m a t o p o v l m
fibrina y poseen tambin actividad antitrombnica. Los PDF

son removidos (aclarados) por el sistema fagoctico
mononuclear, por lo cual cualquier factor que bloquee este
sistema (virus, corticosteroides) aumenta la gravedad de la
CID.
Todos estos fenmenos conducen al fracaso de la hemostasis que
aparece en la CID. En su desarrollo pueden predominar las altera
ciones consecuentes a las trombosis si predomina la coagulacin,
o las alteraciones consecuentes a las hemorragias.
La produccin decininas, mediadores de la permeabilidad vascular
y el dolor, s asocia con vasodilatacin y estasis vascular y se*
forma un crculo vicioso que agrava el desarrollo del proceso tras
la coagulacin inicial, con estasis localizada e isquemia orgnica.
Las cininas tarpbin activan eljsistema del complemento causan
do emigracin granuloctica y lisis celular. En resumen, desde I
punto de vista fisiopatolgico y clnico, la CID puede ser caracte
rizada por la formacin difusa de trombos de fibrina, mltiples
defectos de la coagulacin, tendencia a lahemorragia y el dao
funcional orgnico y puede originarse por activacin patolgica
de la coagulacin (va extrnseca y (o) intrnseca) o por deterioro
de los mecanismos inhibidores (ms raramente).
6 .6 F IS IO P A T O L O G A D E L B A Z O
6 .6 .1 In t r o d u c c i n
No se conocen porcompleto las funciones del bazo, y an existe con
fusin respecto a su fisiologa normal y patolgica. Varias de sus fun
dones hematolgicas principales se sealaron al principio d st
captulo. Merecen destacarse:
a) Su funcin hemocatertica, relacionada con el secuestro, estanca
miento, remodelacin y destruccin de clulas sanguneas norma
les y patolgicas y catabolismo de la hemoglobina.
b) Componente del sistema inmunolgico, relacionado con la produc
cin de linfocitos y clulas plasmticas y la sntesis de anticuerpos.
El bazo es para el sistema circulatorio lo que los ganglios para el
sistema linftico.
c) Funcin hematopoytica. En condiciones patolgicas el bazo pued
recuperar la capacidad formadora de eritroblastos, mielocitos y
megacariocitos, ocurriendo la hematopoyesis metaplsica mielold
(extramedular) no neoplsica o de sustitucin, de finalidad com
pensadora,
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F is io p a t o l o g a d e l a s a n g r e y h e m a t o p o y k m h
d) Funcin de depsito de eritrocitos y plaquetas, particularmente en

algunas especies (perro, gato, caballo). Contribuye a la regulacin
del flujo sanguneo portal y el volumen plasmtico total.
El mecanismo fisiopatolgico ms importante del bazo es la destruc
cin o acumulacin de los elementos formes de la sangre, lo cual pue
de ocurrir de 2 maneras: 1 ) si el bazo se agranda por cualquier motivo
(esplenomegalia), puede secuestrar y (o) destruir elementos formes do
la sangre, aunque sean normales; 2) debido a su vascularizacin pecu
liar y su abundante poblacin de clulas fagocticas, como rgano prin
cipal del sistema fagoctico mononuclear, est especialmente bien
preparado para destruir eritrocitos, plaquetas o leucocitos que sean
intrnsecamente anormales.
6 .6 .2 H ip e r e s p le n is m o
El hiperesplenismo es un sndrome multicausal ms o menos amplio,
de difcil definicin, por cuanto an est sujeto a confusin en la litera
tura mdica, tanto humana como veterinaria. Fisiopatolgicamonto el
trmino denota un estado hiperfuncional del bazo cuyas caractersti
cas fundamentales son las siguientes:
a) Reduccin en el nmero de clulas sanguneas circulantes, afectan 7
do a uno o ms de los elementos formes siguientes:
- Eritrocitos: anemia.
- Plaquetas: trombocitopenia.
- Granulocitos: leucopenia granuloctica.(neutropenia).
b) Regularmente esplenomegalia, excepto algunas formas raa? no
esplenomeglicas de hiperesplenismo (hiperesplenismo primarlo)
c) Reaccin hiperplsica compensadora de la medula sea, si e*
funcionalmente factible.
d) Posibilidad de correccin de estas anomalas hematolgka* por
esplenectoma.
Puesto que los compartimientos funcionales del bazo estn muy rea
cionados es frecuente que el hiperesplenismo est asociado con la
esplenomegalia y que casi todas las formas de esplenomegalia pueden
asociarse con grados variables de hiperesplenismo. La esplenomegalia,
es un trastorno muy frecuente, dadas las caractersticas anatmicas,
vasculares y funcionales del bozo. ste es un rgano intensamente
proliferativo y como estructura principal del sistema fagoctico
mononuclear, interviene en todas las Inflamaciones sistmicas y tras
tornos hematopoytlco* generalizado*, as como en muchos trastor
nos metablicos. Rara ve# e* el miento primario de una enfermedad
Siempre que el bazo se afecta por una enfermedad general suele au

mentar de tamao, por lo cual las causas de esplenomegalia engloban
una amplia variedad de enfermedades primarias.
La esplenomegalia puede ser inflamatoria (esplenitis inespecfica en
diversas afecciones hematgenas y esplenitis especficas) y no
inflamatoria. sta ltima puede ser hiperplstica (reactiva), congestiva
o por infiltracin. El hiperesplenismo que puede acompaar a estas
distintas formas de esplenomegalia se califica de secundario para dife
renciarlo del hiperesplenismo primario cuando no se conoce la causa
de la esplenomegalia o en las raras formas de hiperesplenismo sin
esplenomegalia.
Entre los posibles mecanismos involucrados en la anemia, trombocitopenia o neutropenia se sealan:
- Hiperplasia de los elementos del sistema fagoctico mononuclear
con aumento del secuestro y fagocitosis de los elementos formes.
Debido a sus propiedades vasculares y fagocticas peculiares el
bazo puede ser el sitio de destruccin de clulas anormales (por
ejemplo: eritrocitos daados, defectuosos, inmaduros, con de
fectos metablicos, etc.) La exposicin constante del bazo a esas
clulas, sobre todo a eritrocitos, produce esplenomegalia.
La esplenomegalia debida a enfermedad primitiva del sistema
fagoctico mononuclear, puede provocar el secuestro y (o) des
truccin de uno o varios elementos formes de la sangre, an cuan
do stos sean normales en cuanto a estructura y funcin.
En la mayora de los casos de esplenomegalia hay una gran acumu
lacin de elementos formes en el bazo de lo que existen muchas
pruebas experimentales. Adems del secuestro y acumulacin de
clulas sanguneas en el bazo agrandado, puede estar reducida la
vida media de stas. Por ejemplo, en el bazo agrandado los eritrocitos
son sometidos a diversas tensiones metablicas, como son: la priva
cin de glucosa, acumulacin de lactato y descenso del pH, que
reducen su vida media, siendo fagocitados prematuramente. El efecto
general sobre las clulas sanguneas depender de la capacidad de
respuesta hematopoytica de la medula sea.
- Elaboracin de autoanticuerpos especficos contra elementos for
mes de la sangre.
Desde hace tiempo tambin se ha sealado la produccin de una posi
ble hormona esplnica que deprime la mielopoyesis e inhibe la madura
cin o la liberacin de los elementos medulares, pero esto an no ha
tenido confirmacin. Tiene a su favor el hecho de que la esplenectoma
corrige, en muchos casos, las alteraciones hematolglcas del
hiperesplenismo,
1U0
F is io p a t o l o g a d e l a s a n g r e y h e m a t o p o y m i
6 .6 .3 H ip o e s p le n is m o
El hipoesplenismo puede ocurrir en casos de extirpacin quirrgica ex
perimental o como medida teraputica, as como en los accidentes
vasculares (infartos esplnicos) y en la asplenia congnita. Las conse
cuencias de la esplenectoma, tienen relacin con las propiedades fun
cionales del bazo. La esplenectoma provoca la aparicin de eritrocitos
anormales en la circulacin y sobre todo los eritrocitos con los llama
dos corpsculos de Howell-Jolly que en condiciones fisiolgicas el bazo
elimina de los glbulos rojos a su paso por el rgano. Al parecer, el
bazo realiza una funcin de "control de la calidad" de las clulas san
guneas y al no existir la depuracin esplnica llegan a la circulacin
clulas anormales. Tambin ocurre trombocitosis y macroplaquetas
(macrotrombocitos) como consecuencia de la esplenectoma, as como
leucocitosis transitoria. La depresin de un cierto nmero de funciones
inmunolgicas incrementa la predisposicin a las infecciones.
CAPTULO 7
FISIOPATOLOGA DE LA RESPIRACIN
7 .1 IN T R O D U C C I N
La respiracin puede ser definida, de una manera general y sencilla,
como el conjunto de procesos que contribuyen al intercambio gaseoso
del organismo con el medio. Esta definicin es aplicable a todos los
animales, desde los protozoarios unicelulares hasta los mamferos infi
nitamente ms complejos. A travs de la funcin respiratoria, los seres
vivos toman al 02 del medio que es necesario para el metabolismo
celular y ceden al C0 2 producido en el metabolismo oxidativo. De esta
manera, la funcin primaria de la respiracin, juntamente con la circu
lacin sangunea, es mantener una presin parcial de oxgeno (p 0 2)
ptima y de C 0 2 (pC02) a travs de los tejidos del cuerpo, que permita
un amplio margen de actividad metablica. Por ese motivo, la funcin
respiratoria es un acto primordial, inseparable de todas las manifesta
ciones vitales e indispensable para liberar la energa de los alimentos. A
la par que asegura el intercambio gaseoso a nivel de los tejidos (respi
racin interna o tisular), la funcin respiratoria participa en la regula
cin del equilibrio cido bsico en el organismo.
Comprender la fisiologa de la respiracin y la forma en que los diferen
tes procesos patolgicos y enfermedades pueden alterarla o modificar
la, as como las consecuencias de tales alteraciones, tiene gran
importancia, por cuanto permite interpretar adecuadamente los me
canismos de produccin de los trastornos y, por tanto, la forma ade
cuada de poder diagnosticarlos y tratarlos y, en el mejor de los casos,
intentar evitarlos.
Las enfermedades del sistema respiratorio son frecuentes en la prcti
ca veterinaria y ha venido creciendo el inters por la fisiopatologa de
la respiracin, no slo por la importancia de las afecciones respirato
rias especficamente consideradas, sino tambin desde el punto de
vista del animal enfermo, por lo que significa la propia funcin respi
ratoria como tal, que puede ser alterada en muy diversas circunstan
cias, bien como trastorno primario de los rganos respiratorios, o
como trastornos secundarios, en muchos casos como mecanismos
compensadores.
192
FlIllVkIMIQlA DP IA NMPIItM IN
Los pulmones cumplen, mlemAv iiIim fundones no respiratorias. Ada

m s do las funcione* dofenilvm desempean tambin importantes
funciones metabllcas, algunas to la* ( unios pueden tener importan
cia fisiopatolgica on diferente* ultime lonos patolgicas. Muchas do
las actividades no respiratoria* que realizan los pulmones pueden sor
efectuadas tambin on otros rymios, aunque los pulmones son ex
elusivos, en este sentido, si tenemos en cuenta que reciben todo el volu
men-minuto cardaco y se hallan interpuestos entre el tracto gastro
intestinal y la circulacin sistmica. Por ese motivo los pulmones estn
localizados estratgicamente para modificar la composicin de la san*
gre antes que sta llegue al resto del organismo. Entre las principales
actividades metablicas del pulmn se sealan:
- Metabolismo de quilomicrones y lquidos en las clulas endoteliales
pulmonares donde se ha encontrado la enzima proteinlipasa y una
esterasa.
- Mecanismos fibrinolticos (activador del plasmingeno) que contri
buye a la funcin de filtro de la sangre venosa, capaz de desintegrar
pequeos cogulos de plaquetas y fibrina formados durante la coa
gulacin intravascular "normal"; los pulmones tambin poseen
importantes reservas de heparina, un potente anticoagulante que
aparentemente los protege de la coagulacin local.
- Degradacin y sntesis de prostaglandinas; se conoce que en
tre 60-90 % de las prostaglandinas (PG) de la serie F y E se degra
dan en un solo pasaje por el pulmn, sin embargo, las PGA son
inactivadas en algunas especies (conejo y cobayo), pero no en otras
(perro y gato). Desde el punto de vista fisiopatolgico se ha conil
derado la posibilidad de que la inactivacin de las PG sea menos
eficiente en casos de enfermedad pulmonar y que, en tales circuns
tancias, podran ejercer potentes efectos sistmicos. Adems, las
clulas endoteliales pulmonares pueden sintetizar y liberar PG que
pueden tener efectos broncomotores y (o) vasomotores segn el
tipo de PG: en general las PGE son dilatadores y las PGF son
constrictoras. Las PG pueden tener algn papel en la vasoconstriccin
inducida por la hipoxia, ia fisiopatologa del asma y otros trastornos
anafilcticos y las respuestas iniciadas por la tromboembolia
pulmonar y tensiones mecnicas de los pulmones.
- Degradacin de aminas bigenas, ejemplos: serotonina y noradre
nalina, que son eliminadas por las clulas endoteliales; la histamina,
dopamina (precursor de la noradrenalina) y la adrenalina (producto
final de la noradrenalina) no son afectadas.
- Degradacin de nucletidos (ATP, AMPc); se cree que esto sirve para
prevenir la entrada de adenina, un potente vasodilatador que pue
de ser liberado por los msculos durante el ejercicio intenso y las
193
F is io p a t o l o g Ia v e t r in a m ia
lesiones o traumatismos musculares (ejemplo: aplastamiento), en la

circulacin sistmica.
- Metabolismo de hormonas polipeptdicas vasoactivas circulantes,
ejemplo: bradiquinina y angiotensinas; la superficie luminal de las
clulas endoteliales es rica en la enzima de conversin de la
angiotensina I en angiotensina II.
Tambin es conveniente tener en cuenta que, como se conoce, existen
diferencias anatmicas y, por tanto, fisiolgicas entre el sistema respi
ratorio de las especies animales, las cuales pueden desempear un papel
importante en la fisiopatologa y patognesis de las distintas afeccio
nes respiratorias. Por ejemplo, es importante sealar que las particula
ridades anatmicas y funcionales del bovino, hacen que esta especie
o jV V est ms predispuesta a sufrir enfermedades y trastornos respiratorios,
^ como la neumona, que las dems especies de animales domsticos. El
bovino tiene una pequea capacidad fisiolgica de intercambio gaseo
so y, como resultado, una mayor actividad ventilatoria basal. La menor
capacidad de intercambio gaseoso puede condicionar bajos niveles de
oxgeno bronquiolar y alveolar, por ejemplo, durante los perodos de
actividad fsica o actividad metablica intensa o en las grandes alturas.
La baja tensin de 0 2o la hipoxia puede disminuir la actividad mucociliar
defensiva y la actividad de los macrfagos y disminuir la velocidad de
aclaramiento pulmonar (de partculas, bacterias, virus). La actividad
ventilatoria basal es comparativamente mayor que en otros mamfe
ros, la cual resulta en que el aire inspirado es progresivamente ms
contaminado con sustancias infecciosas, alergnicas o nocivas. Tam
bin el pulmn bovino tiene un mayor grado de compartimentacin
que en otras especies que predispone a la hipoxia de las vas respirato
rias perifricas, las cuales pueden resultar ocluidas (por vasoconstriccin
hipxica). Esto resulta en una actividad fagoctica reducida y la reten
cin y (o) multiplicacin de los agentes infecciosos. En adicin, debido
al menor nmero de macrfagos alveolares en los pulmones bovinos el
mecanismo de aclaramiento pulmonar puede no ser tan efectivo como
en otras especies, a lo que hay que agregar un menor nivel de bioactividad de la lisozima del moco respiratorio bovino que tambin contri
buye a la mayor susceptibilidad de esta especie animal.
En este captulo estudiaremos los trastornos fisiopatolgicos funda
mentales de la respiracin considerando esta funcin vital en sentido
global y sus diferentes eslabones funcionales, teniendo en cuenta la
fisiopatologa respiratoria de manera integral. Los trastornos respira
torios pueden ser primarios o secundarlos y pueden comprometer la
armona funcional del organismo en estado patolgico y, por sus rea*
dones de causa y efecto, son expresin esencial de la reaccin complo
ja del organismo como un todo en la enfermedad
m
h ll O I AIOLOttlA DK IA HRIIHNACIN
7 .2 C O N C E P T O G E N E R A L
D E IN S U F IC IE N C IA R E S P IR A T O R IA
Existe insuficiencia respiratoria cuando el suministro de 0 2 a los tejidos
o su utilizacin por stos es insuficiente o inadecuado para garantizar
los requerimientos metablicos, por trastornos en cualquiera de los es
labones de la funcin respiratoria, considerada sta en sentido global.
En esta consideracin, entendemos todos los procesos desde el oxgeno
del aire atmosfrico que debe ser inspirado mediante una adecuada me
cnica ventilatoria hasta su llegada a la intimidad de las clulas y su
utilizacin en el metabolismo oxidativo. Esto incluye la respiracin exter
na pulmonar, una adecuada perfusin sangunea pulmonar para permi
tir el intercambio gaseoso alveoloca pilar y el transporte del oxgeno por
la sangre mediante una ptima circulacin sangunea garantizada por el
sistema cardiovascular. Todo este proceso est sometido a un complejo
proceso de regulacin nerviosa y humoral que garantiza, en condiciones
fisiolgicas, el equilibrio funcional de todo el sistema. Una idea de la
funcin respiratoria global se muestra en el esquema de la figura 7.1. A l '
trastornarse uno solo de los procesos interrelacionados resulta afectada
inmediatamente la totalidad del complicado sistema. Hasta cierto pun
to pueden compensarse las alteraciones de una o varias partes del com
plejo a expensas de otras. Pero si se sobrepasan ciertos lmites surge lo
insuficiencia en el aprovisionamiento de 02 (hipoxia) y en la regulacin
del C0 2 y del pH con sus consecuencias.
De acuerdo con este enfoque el fallo respiratorio es un concepto muy
amplio en el que quedan comprendidos todos aquellos procesos en lo*
cuales se perturba el intercambio de gases con el medio y las vas resp
ratorias hasta la intimidad de la clula. De esta forma, segn sea la
etapa o eslabn en el que se trastorna la llegada del 02 a los tejidos y
su utilizacin por las clulas, podemos distinguir diversos tipos pato
gnicos de insuficiencia respiratoria, a saber:
a) Ecolgica.
- Hipoxigenacin del ambiente (alturas, fuego).
- Asfixias por gases inertes.
b) Obstructivas de las vas respiratorias.
c) Toracopulmonar.
Por mala ventilacin (y (o) distribucin) alveolar (hipoventilacin
alveolar).
Trastornos de la musculatura respiratoria (ejemplo: parlisis).
d) Por trastornos en la difusin d los gases a nivel de la membrana
alveolo capilar.
m
co, n,
ESPIRACIN
VENTILACIN
DISTRIBUCIN
ni I AIRt
INSPIRADO
DIFUSIN
PERFUSIN
INTERNA
(CELULAR)
INTERCAMBIO
GASEOSOt N
LOS TEJIDOS
Fly. 7.1. Lsquoma general do la funcin respiratoria considerada on Mentido ulohnl
iw ai
h lK H V S U H O l ilA II l A M Cm A O ftN
) Mor escasa perfusin o flujo circulatorio Intrapulmonar.

I stenosls pulmonar,
I Istulai arterlovenosas.
Desviacin (shunt) do derocha i/quiorda.
Angiopatlas pulmonares.
I) Por mezcla do sangre venosa a la ya arterializada.
Cardlopatlas congnitas.
g) Mor excesivo consumo hemoperifrico del 0 2 de la sangra arterial y
aumento do la Hb reducida.
I stnsis circulatorio.
h) Mor bloqueas txicos de la hemoglobina y anemia.
i) Mor Inhibicin txica de las enzimas respiratorias celulares (hipoxia
hlitotxica).
Intoxicacin cianhdrica.
I xceso do cobalto.
I I trmino respiracin sin adjetivos, utilizado, por lo regular, **n I (.on
texlo mdico y en los trastornos fundamentales que estudiaremos en
este captulo, se refiero a la respiracin externa y concierne, por tanto,
al Intercambio gaseoso (O. y C0 2) entre el aire ambiente y la sangre en
los capilares pulmonares. El sistema respiratorio, propiamente, Int luy
todos los rganos que participan en el intercambio d 0 , y CO, y, por
tanto, adems de los pulmones, comprende la nasofaring y las vas
aereas superiores, altas o proximales (laringe, trquea, bronquios) y
perifricas (bronquiolos, bronquiolillos de distinto orden y alveolos que
forman (stas ltimas) partes del pulmn, as como la caja torclt a, los
msculos respiratorios y las partes del sistema nervioso central y per!
frlco vinculadas con la regulacin de la respiracin De esta manera,
los trastornos respiratorios pueden ser numerosos y afectar a uno o a
varios de los rganos de la respiracin. Pero de manera comn, desde
I punto de vista fisiopatolgico, cuando son graves pueden producir
Insuficiencia respiratoria.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, slo es factible llegar a conclu
alones definitivas sobre la existencia de un trastorno funcional especlfi
to despus de efectuar las pruebas funcionales pertinentes. stas son
pruebas basadas en mtodos fisiolgicos que proporcionan resultados
cuantitativos, por ejemplo, acerca de la capacidad respiratoria, vol
menos pulmonares respiratorios, etc. En medicina humana se dispone
<lr un amplio arsenal de pruebas funcionales muy tiles, pero muchas
da las tcnicas disponibles todava no se han ensayado en animales, o
1<)/
bien no son de aplicacin en stos. Por esta razn, lamentablemente,

el estudio de la fisiopatologa de la respiracin en veterinaria resulta
incompleto. A un tiempo, acrecienta la necesidad de los conocimien
tos fisiopatolgicos, para poder interpretar, al menos en el plano teri
co, los problemas que presenta la clnica de las alteraciones respiratorias.
7.3 FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
JY} I [
/
Segn el esquema clsico de Comroe, la funcin respiratoria externa

podemos descomponerla en 4 tipos de actividades o subfunciones prin
cipales (Fig. 7.2):
a) La ventilacin pulmonar, determinada por los movimientos respi
ratorios y una buena mecnica respiratoria, regulada por el sistema
nervioso y factores humorales (0 2, C02, pH).
b) La distribucin homognea del aire ventilado hacia ambos bron
quios y todo el rbol bronquial hasta los mltiples alveolos, circuns
tancia que se altera en las enfermedades bronquiales y la estenosis
bronquial.
c) La difusin del aire por los alveolos a travs de una superficie de con
tacto alveolar, lo bastante amplia y con una permeabilidad area nor
mal de sta frente a suficientes gradientes de tensin.
d) Perfusin o flujo sanguneo pulmonar capilar que debe ser adecua
da en volumen y de distribucin uniforme a todos los alveolos ven
tilados para garantizar el intercambio gaseoso (hematosis) pulmonar.
En este acpite se expondrn lo ms integrada y sintticamente posi
ble las insuficiencias respiratorias que en el orden fisiopatolgico resul
tan de perturbaciones de la respiracin externa y sus subfunciones.
Aqu se incluyen, en este concepto, los trastornos de la ventilacin, las
alteraciones de las relaciones ventilacin-perfusin y los trastornos de
la difusin, y, como insuficiencia respiratoria global, el sndrome de
hipoventilacin alveolar.
La finalidad funcional de la respiracin externa estriba en cargar conti
nuamente de 0 2 la sangre circulante y eliminar el C 0 2 originado en el
metabolismo. Para conseguir este objetivo deben estar regulados en
tre s, la ventilacin con sus impulsos, la irrigacin sangunea pulmonar
y las condiciones de difusin, de manera que la oxigenacin no slo se
verifique en condiciones fisiolgicas de reposo, sino tambin en oca
sin de sobrecargas fisiolgicas (ejemplo: ejercicio) y, a ser posible, tambin en estados patolgicos. Si esto no queda garantizado, entonces la
respiracin resulta incapaz de cumplir por entero su objetivo funcio
nal, presentndose la insuficiencia respiratoria.
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Del concepto de la funcin respiratoria se deduce que la insuficiencia

respiratoria est relacionada con alteraciones de la captacin de 02 o
la eliminacin de C0 2 y que estas anomalas deben reflejarse en cam
bios de las presiones parciales de estos gases en la sangre arterial. La
insuficiencia respiratoria no es una enfermedad, sino un trastorno de
la funcin que puede ser causado por diversos estados y situaciones
patolgicas que, directa o indirectamente, afectan a los pulmones; en
algunas circunstancias los pulmones pueden ser completamente nor
males (por ejemplo: sobredosis anestsicas, tetania, parlisis de la mus
culatura respiratoria, etc.). En este sentido, la insuficiencia respiratoria
es anloga a la insuficiencia cardaca, la insuficiencia renal y la insufi
ciencia heptica, por citar algunos ejemplos, cada una de las cuales
representa las consecuencias funcionales de numerosas y diversas en
fermedades.
Cuando en el desarrollo de un sistema funcional participan varios fac
tores, uno o varios de stos pueden ser responsables del fracaso de
aqul. De aqu que, por razones obvias, exista la necesidad de efectuar
una clasificacin fisiopatolgica de las insuficiencias respiratorias, cosa
por dems difcil en cuanto a la posibilidad de lograr una clasificacin
completa, dada la complejidad de la funcin respiratoria y los elemen
tos que intervienen en sta. De hecho, no existe una clasificacin un
nimemente admitida y se pueden observar diferencias hasta en las
nomenclaturas de diversas escuelas cientficas. Nosotros adoptaremos
una clasificacin que, aunque pueda calificarse de incompleta, tenga
en cuenta los diversos factores y eslabones funcionales que participan
en el conjunto de la funcin y su regulacin, y a un tiempo nos permita
explicar los principales trastornos de las subfunciones respiratorias. De
acuerdo con esto, desde el punto de vista fisiopatolgico, podemos
clasificar las insuficiencias respiratorias (externas) en 2 categoras fun
damentales:
- Insuficiencia ventilatoria.
- Insuficiencia alveolorrespiratoria.
7 .3 .1 In s u fic ie n c ia v e n t ila t o r ia
7.3.1.1 Aspectos generales
La base fisiopatolgica de este tipo de insuficiencia es el fallo de los
mecanismos para garantizar una buena ventilacin pulmonar.
La ventilacin pulmonar comprende el proceso cclico de inspiracin y
espiracin mediante el cual, en forma alterna, entra aire fresco al tracto
respiratorio y es expulsada una cantidad prcticamente igual de aire
pulmonar. En el proceso de la respiracin y, especficamente en la von
F is io p a t o l o g a d e l a r e s p ir a c i n
tilacin, toman parte activa ciertos factores mecnicos que ofrecen re

sistencia a la ventilacin y requieren gastos de energa. Las fuerzas que
se oponen a los movimientos del aire durante la inspiracin y la espira
cin son:
- Resistencia del tejido elstico.
- Resistencia del rbol traqueobronquial al flujo areo.
- Resistencia del tejido no elstico.
El gasto energtico respiratorio deriva de la contraccin de la muscula
tura respiratoria y se utiliza precisamente para vencer estas 3 fuerzas
que tienden a oponerse a la expansin del pulmn.
Tanto los pulmones como la pared torcica son estructuras elsticas.
Esto significa que pueden distenderse y, cuando se suprime la fuerza
que los distiende, regresan de nuevo a sus volmenes de reposo, opo
nindose a la fuerza que los distiende. Estas propiedades elsticas ga
rantizan la distensibilidad toracopulmonar (propiedades estticas). Sin
embargo, para que el aire fluya desde el exterior hacia las unidades de
intercambio gaseoso, la fuerza mecnica muscular debe vencer no slo
las propiedades de retroceso elstico de los pulmones y la pared torcica,
sino tambin sus propiedades de resistencia e inercia determinadas
por las vas areas. La resistencia de las vas areas depende del nme
ro, longitud y rea de corte tranversal de las vas areas conductoras. El
rea de corte transversal del rbol traqueobronquial es uno de los
determinantes ms importantes y potencialmente el ms variable de la
resistencia de las vas areas. Esta resistencia est influida de modo
significativo por diversas variables, como son: el volumen pulmonar, l
retroceso elstico (influye sobre el dimetro de los bronquios y
bronquiolos) y la geometra de las vas areas (calibre). Por ejemplo, el
aumento del tono del msculo liso (broncoespasmo) estrecha la lu de
la va area y disminuye tambin la distensibilidad dess paredes. Otro*
procesos patolgicos, adems del broncoespasmo, pueden ocasionar
un considerable estrechamiento de las vas areas por engrosamlanln
de sus paredes, sea por infiltracin celular (inflamacin) o edema, por
secreciones en la luz, o por compresin externa.
La tercera fuerza que hay que vencer durante la ventilacin es la ten
sin superficial generada en las superficies alveolares. Como se sabe en
cualquier interfase aire-lquido existe una elevada tensin superficial y
los pulmones no son una excepcin; sin embargo, la sustancia
surfactante que recubre el alveolo reduce la tensin superficial, con lo
cual se disminuye la utilizacin de energa, y se estabilizan a los alveolos,
y como consecuencia se reduce la tendencia al colapso alveolar (atelectasia). La deficiencia del surfactante aumenta mucho el esfuerzo nece
sario para respirar.
F i SIOPATOLOOIA VttDttlNANIA
El aumento de la resistencia de cualquiera do lo* componentes men

cionados reduce la capacidad ventilatoria y puede provocar, por ello,
insuficiencia ventilatoria. Desde el punto de vista fisiopatolgico, la
insuficiencia ventilatoria puede ser:
- Insuficiencia ventilatoria obstructiva.
- Insuficiencia ventilatoria restrictiva.
En ambos casos, la alteracin funcional dominante manifestada como
sntoma clnico, es la disnea. La insuficiencia ventilatoria coincide con
la clasificacin de Rossier como insuficiencia respiratoria latente, pues
se caracteriza por dar lugar a alteraciones en los volmenes, sin reper
cusin en los valores de C02 y 02 en sangre en condiciones basales
(reposo), aunque no as en estados de sobrecarga.
7.3.1.2 Insuficiencia ventilatoria obstructiva
Esta insuficiencia se produce por diversos procesos obstructivos de las
vas repiratorias causantes de aumento de la resistencia a la corriente
de aire, aumentando, por consiguiente, el trabajo de ventilacin, en
especial el esfuerzo respiratorio durante la espiracin. Se presenta, so
bre todo, en procesos obstructivos difusos como en la bronquitis er
nica, en el asma bronquial y el enfisema pulmonar obstructivo; es tpico
encontrar una capacidad vital normal o poco disminuida y, por el con
trario, una franca afectacin (disminucin) de la mxima capacidad
ventilatoria (capacidad pulmonar total). La capacidad vital es la canti
dad de aire que se intercambia entre los pulmones y el exterior, cuando
despus de una inspiracin mxima, se hace una inspiracin forzada.
La capacidad pulmonar total o mxima capacidad ventilatoria o respl
ratoria resulta de la suma de la capacidad vital y el volumen residual
(volumen de aire en los pulmones despus de una espiracin mxima)
Las enfermedades obstructivas de los pulmones, como las menciona
das, siempre disminuyen el volumen de aire que puede intercambiarse
por unidad de tiempo.
7.3.1.3 Insuficiencia ventilatoria restrictiva
Como su nombre indica se produce por los trastornos que causan res
triccin. La palabra restrictiva" se usa para indicar limitacin de la
cantidad de aire dentro de los pulmones, por lo que, en consecuen
cia, los trastornos restrictivos de la ventilacin se caracterizan por
disminucin de los volmenes pulmonares, alterndose fundamen
talmente, a diferencia de la insuficiencia ventilatoria obstructiva, la
capacidad vital.
20 2
h iin m t u iiH iU Kk i a h m m h a i k1n

(4M --smmmmhmh
MMHIBMIMMMMHH
l o volmenes pulmonares fisiolgico esln determinados por las pro*

plodndes mecnicas de los pulmones y de la pared torcica y por la
fuer/a que puede ser generada por los msculos de la respiracin para
vencer las caracterstica* de retroceso del sistema respiratorio l os tras
tornos ventllatoros restrictivos pueden ser causados por enfermada
d*s o trastornos que afectan ya sea las caractersticos de dlstenslbllldad
de los pulmones o la pared torcica que incluye el volumen mximo
que son capaces do contener, o la fuerza de los msculos respiratorios
De acuerdo con estos principios las situaciones patognicas de restrlc
i ln ventilatoria pueden ser:
(\) Intrapulmonares.
Alteraciones de la pared torcica.
Ejemplo: deformaciones e inhibicin dolorosa de las excursiones
respiratorias (fracturas costales).
Irastornos de la pleura (restriccin pleural).
Pueden producir alteraciones ventilatorias restrictivas de 2 ma
eras:
l lenando el espacio pleural y comprimiendo el pulmn corres
pondiente o a ambos pulmones.
Ejemplos: derrame pleural: neumotrax, hidrotrax, hemotrax
Formando una capa constrictiva alrededor del pulmn
(fibrotrax).
Trastornos de los msculos respiratorios.
l a restriccin se establece por la imposibilidad funcional de los
msculos respiratorios de ejercer la fuerza mecnica necesaria
para vencer las fuerzas que se oponen a la expansin toraco
pulmonar Ejemplos: trastornos neuromusculares, flacide? mus
cular, tetania (ttanos, tetania hipocalcmica), intoxicacin con
estricnina y meteorismo en rumiantes (la distensin del rumen
comprimo al diafragma).
b) Pulmonares.
Constituyen las causas clsicas ms comunes que originan restrlc
cln ventilatoria, representadas en general por las enfermedades
Infiltrativas difusas del pulmn que disminuyen la elasticidad y la
distensibilidad pulmonar, Ejemplos: fibrosis intersticial difusa, neu
monffls, tuberculosis, atelectaslas, tumores, silicosis, neumoconlo
sis, etctera.
JOJ
P lIlO W IO L O O U VPII-WINAHIA
7 .3 .2 In s u fic ie n c ia s a lv e o lo r r e s p ir a to r ia s
Como alteraciones ms sobresalientes se destacan la insuficiente satu
racin de 0 ? de la sangre arterial (hipoxemia, hipoxia arterial) y ciano
sis y, en ocasiones, hipercapnia (aumento de la pC0 2) an en condiciones
basales, aunque puede haber normocapnia e incluso hipocapnia, en
dependencia de la situacin patognica de base. De acuerdo con la
clasificacin de Rossier constituyen la insuficiencia respiratoria mani
fiesta, pues se presentan alteraciones de la p0 2 y(o) pC0 2 y disnea an
en condiciones basales (de reposo).
Dentro de este grupo pueden distinguirse las categoras siguientes:
- Insuficiencias alveolorrespiratorias de distribucin.
Hipoventilacin alveolar o insuficiencia global de Rossier (sndrome
de hipoventilacin alveolar).
- Insuficiencias alveolorrespiratorias por alteraciones en la difusin.
Esta clasificacin tiene, sobre todo, inters terico pues en la prctica
estos tipos raramente se presentan en forma pura; por lo regular sue
len ocurrir a la vez en las diferentes situaciones patolgicas que produ
cen afecciones respiratorias.
7.3.2.1 Insuficiencias alveolorrespiratorias de distribucin
Aspectos generales
Se producen por alteraciones en la relacin ventilacin-perfusin. Des
de el punto de vista fisiolgico se sabe que el intercambio gaseoso
eficaz, no depende slo de la magnitud de la ventilacin, ni de la cuan
ta de la perfusin sangunea, sino sobre todo, de la relacin adecuada
existente entre ventilacin alveolar y perfusin.
En el esquema de la figura 7.3 se representa 1 modelo ideal de un
pulmn con 2 compartimientos con una relacin ventilacin-perfu
sin normal (proporcionada). Ambos compartimientos pueden
interpretarse tambin como los 2 pulmones o como 2 alveolos. La can
tidad de aire necesario para llenar el espacio muerto (que no participa
on el intercambio), se desperdicia en lo que se refiere a intercambio
gaseoso. As, cada respiracin, o la cantidad de aire respirado por mi
nuto, puede subdividirse en 2 fracciones segn que contribuya o no al
intercambio de gases: ventilacin desperdiciada y ventilacin alveolar.
En el modelo ideal de la figura 7.3 la ventilacin alveolar y el flujo
sanguneo (perfusin) se distribuyen uniformemente a las 2 unidades
de intercambio gaseoso; en condiciones normales hay algo menos de
ventilacin alveolar que flujo sanguneo pulmonar y la relacin ventila
;04
F is io m a t o l o o I a un
ia
nitiPinA C iN
cin-perfusin general del pulmn es menor que 1 (alrededor de 0, 8).

F.n condiciones fisiolgicas, como se alcanza el equilibrio de difusin
entre la sangre y las fases gaseosas, los valores, tanto para p0 2 son
iguales en el gas alveolar y en la sangre capilar terminal. Adems, como
la ventilacin y el flujo sanguneo son proporcionalmente iguales en
las 2 unidades no existe diferencia de p02 alveolo-arterial.
Fig. 7.3 Esquema de un modelo ideal de 1 pulmn con 2 compartimientos con na

relacin ventilacin-perfusin normal (proporcionada).
Los determinantes fisiolgicos del flujo sanguneo pulmonar son an

logos a los de la ventilacin, ya que mecanismos de regulacin rigen
los volmenes totales, tanto de la ventilacin como del flujo sangu
neo, para hacer frente a las necesidades metablicas, y para que la
distribucin de la ventilacin y del flujo sanguneo en los pulmones sea
tal que lleguen a las unidades individuales de intercambio gaseoso can
tidades proporcionales de aire fresco inspirado y sangre venosa mixta.
El volumen ventilatorio est controlado por los factores que regulan la
respiracin mientras que el volumen de sangre que fluye por los pul
mones est determinado principalmente por mecanismos extrapulmonares que regulan el volumen-minuto cardaco.
A diferencia de las condiciones ideales del modelo de la figura 7.3 las
distribuciones del aire inspirado y del flujo sanguneo pulmonar en
205
animales normales no son uniformes ni proporcionales entre s, de tal

modo que existe un pequeo desequilibrio de ventilacin-perfusin.
La proporcin anormal de ventilacin-perfusin de los pulmones pue
den hacer insuficiente la saturacin de 02 de la sangre arterial, siendo
sta una de las anomalas ms difciles de comprender. Prcticamente
todas las formas de enfermedad pulmonar se acompaan por una ano
mala apreciable de la relacin ventilacin-perfusin. En este caso se
oueden dar 2 situaciones:
(a) Ventilacin en exceso de espacio muerto funcional.
\ r '.Se produce siempre que se mantenga la ventilacin alveolar, pero se

limite o falle en absoluto la perfusin de esos alveolos, por lo cual el
intercambio gaseoso en la membrana alveolocapilar afectada esta
r ms o menos suprimido. El gas que sale de tales alveolos tiene la
misma composicin del aire del rbol traqueobronquial o espacio
muerto anatmico, de ah, el aumento del espacio muerto fisiolgi
co por encima de lo normal, que implica aumento de la ventilacin
desperdiciada; o sea, el aire que ventila los alveolos no perfundidos
no participa en el intercambio gaseoso. En la figura 7.4 se represen
ta esquemticamente este tipo de trastorno.
RELACIN VENTILACIN / PERFUSIN ANORMAL
VENTILACIN NORMAL
PERFUSIN ANORMAL
............. ^
.......
EXCESO DE ESPACIO
MUERTO FUNCIONAL
Flg. 7.4 Insuficiencia alveolorresplralorla de distribucin en

funcional,
m eso de espado muerto
La situacin patolgica ms tpica donde se presenta este tipo de

insuficiencia alveolorrespiratoria de distribucin en exceso de espa
cio muerto es en el tromboembolismo pulmonar, aunque la fisiopa
tologa de este proceso patolgico es ms complicada. A conti
nuacin se resumen los aspectos fisiopatolgicos principales del
tromboembolismo pulmonar que sirve como modelo clnico y expe
rimental para el estudio fisiopatolgico de este tipo de insuficiencia
y otros trastornos asociados.
mbolo significa literalmente tapn, y el trmino embolia o
embolismo se refiere a la obstruccin repentina de un vaso por un
mbolo que se ha desplazado por el torrente sanguneo hasta su
sitio de impacto. La obstruccin del flujo sanguneo por un cogulo
sanguneo se denomina trombosis. Aunque puede ocurrir la trom
bosis pulmonar primaria (trombos formados en el propio lecho
vascular pulmonar), lo ms comn es que la formacin de trombos
ocurra en otros lugares y rganos distantes de los pulmones y luego
de desprenderse circulan como mbolos por las venas, llegan a la
aurcula derecha, pasan por el ventrculo derecho y por la arteria
pulmonar a jo s pulmones donde se alojan si su tamao es sufi
cientem ente grande, y puede causar el trom boem bolism o
pulmonar, que es un proceso patolgico muy comn en la clnica
humana y veterinaria, y suele ser un hallazgo frecuente en las
necropsias de animales que en vida sufran tromboembolismo
clnico o subclnico. Precisamente, para estudiar la fisiopatologa
del tromboembolismo pulmonar en humanos se han desarrolla
do modelos experimentales en animales; el perro es el ms utili
zado, por lo cual se conoce ms la fisiopatologa de este trastorno
en este tipo de animal. Nosotros lo hemos utilizado como experi
mento fisiopatolgico con fines docentes. Aparte de los estudios
experimentales se considera que el tromboembolismo pulmonar
es comn en los perros donde se puede presentar asociado con
diversas enfermedades, tales como: hiperadrenocorticismo (sn
drome de Cushing), hipotiroidismo, amiloidosis renal y glomerulonefropatas, anemia hemoltica inmunolgica, pancreatitis, ,
enfermedad cardaca, filariasis, neoplasias y varios procesos spti
cos. Ha sido descrito el tromboembolismo pulmonar en perros como
consecuencia de traumas, intervenciones quirrgicas y terapia con
corticosteroides.
Como ya fue expuesto, debido a su posicin en el sistema circulato
rio el lecho vascular pulmonar filtra la sangre venosa y entre otras
cosas evita que pequeos trombombolos pasen al sistema arterial
al ser atrapados en la red vascular pulmonar. En animales normales
el sistema pulmonar tiene una tremenda capacidad de reserva y pue
de compensar con facilidad las obstrucciones vasculares pequeas.

De hecho, se considera que la mayora de los episodios tromboemblicos en perros son probablemente subclnicos; sin embar
go, si el grado de la oclusin arterial pulmonar arterial es severo u
ocurre en un animal con funcin cardaca o pulmonar previamente
comprometida, el tromboembolismo pulmonar puede originar tras
tornos fisiopatolgicos con consecuencias re s p ira to ria s ^
hemod in micas (ca rd iovascu la res).
Las principales consecuencias fisiopatolgicas respiratorias del
tromboembolismo pulmonar incluyen (Fig. 7.5):
- Aumento del espacio muerto funcional (alveolar). La oclusin
vascular origina falta de perfusin en determinadas regiones
pulmonares cuyos alveolos dejan de estar perfundidos y la venti
lacin de stos se desperdicia, como ya se explic con anteriori
dad. El aumento del espacio muerto alveolar djsrniauyeJa
efectividad del pulmn como rgano de intercambioâseoso y
es la causa principal, aunque no la nica, de hipoxa arterial (disminucin de la p0 2).
- Constriccin de las vas reas perifricas pequeas. Esto se ha
demostrado tanto en casos clnicos humanos y animales como
en estudios experimentales. La constriccin afecta preferente
mente las vas areas no perfundidas, lo cual acta como un
mecanismo compensatorio beneficioso debido a que desva la
ventilacin hacia regiones pulmonares mejor perfundidas. Al
gunos estudios describen que tambin ocurre constriccin en
vas areas dentro de regiones no embolizadas del pulmn y, de
ser as, esto tiene efecto deletreo porque disminuye la distri
bucin del 02 hacia las regiones pulmonares bien perfundidas.
Los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares son el
sitio primario de constriccin debido a la contraccin de los
msculos lisos.iAunque los mecanismos de la constriccin de
las vas areas perifricas permanecen indeterminados se han im
plicado varios factores:
Reduccin de la concentracin de C0 2 en las vas respiratorias.
Hipoxemia.
Liberacin de histamina por las clulas cebadas pulmonares.
Liberacin de serotonina por las plaquetas activadas.
Estimulacin de los reflejos nerviosos parasimpticos por el
trombo.
En el proceso de la enfermedad natural ms de uno de estos
mediadores pudieran estar involucrados.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La constriccin de las vas areas perifricas asociada con

tromboembolismo pulmonar puede afectar la funcin pulmonar.
Esta constriccin incrementa lalesistencia de las vas areas (lo
que contribuye a la insuficiencia ventilatoria obstructiva), reduce
el volumen pulmonar y disminuye la distensibiIidad{compliance)
pulmonar, contribuyendo de esta manera a la insuficiencia
ventilatoria restrictiva. Adems, el estrechamiento de as vas a
reas puede conducir al cierre de stas y a colapso alveolar. Como
resultado, la ventilacin a las regiones pulmonares afectadas disminuye mientras que la respiracin se torna dificultosa (disnea).
- Disminucin de la produccin de surfactante, lo cual ha sido de
mostrado en perros con tromboembolismo pulmonar experimen
tal. El surfactante es una lipoprotena producida por los neumocitos tipo II de los alveolos. Estas clulas son importantes a pesar
de constituir tan solo alrededor de 5 % de las clulas alveolares,
pues adems de producir el surfactante, son el principal tipo ce
lular que interviene en la reparacin del epitelio aIveojar despus
de ser destruidas clulas del tipo ^neumocitos tipo I o neumocitos
membranosos). El surfactante estabiliza los alveolos abiertos ex
pandidos y previene la trasudacin de lquido a travs de la mem
brana alveolo-capilar, luego, la prdida de ste al fallar la perfusin
sangunea resu lta en colapso alveolar y excesiva filtracin de
trasudado en efespd alveolar. Est proceso ha sido denominado<attectSa congestiva'; y los alveolos afectados no pueden par
ticipar en el intercambio gaseoso. La constriccin y cierre de las
vas areas perifricas tambin pueden contribuir al desarrollo de
atelectasia congestiva por interferencia de la ventilacin de los
alveolos involucrados.
Desarrollo de edema pulmonar en las regiones pulmonares no
embolizadas, que, aunque ocurre menos frecuentemente, ha sido
descrito en casos naturales y experimentales de tromboembolismo
pulmonar. Los capilares pulmonares no embolizados pueden su
frir incremento'de su presin hidrosttica al recibir un flujo san
guneo adiciona i por desvo del flujo desd los vasos ocluidos y
so ha demostrado tambin aumento de la permeabilidad capilar
que se considera puede iniciarse por la liberacin de factores
humorales. El edema pulmonar disminuyeCelcQnp//ance pulmony l\*>
y puede nterferFcon el intercambio gaseoso al aumentar la distancia de difusin de la membrana alveolocapilar.
V'
Infarto pulmonar (necrosis isqumica del parnquina pulmonar);
aunque no es comn, puede ser otra secuela del tromboem
bolismo pulmonar. A menudo, la oclusin de los vasos pulmonares
es incompleta y el 02 puede ser suministrado a las regiones
i \
I J
* e
pulmonares no perfundidas por la circulacin de la arteria bron

quial o de las vas areas.
- Derrame pleural, atribuible principalmente al incremento de la
permea bi1idad capilar en la pleura visceral que rodea las regiones
pulmonares isqumicas. Un incremento en la magnitud de la pre
sin intrapleurai-Regattva, que ocurre secundaria a la disminu, cin del volumen pulmonar, adems puede contribuir al derrame
pleural. La acumulacin de fluido pleural tambin puede ser se
cundaria a la insuficiencia cardaca que puede coexistir como se
cuela del tromboembolismo pulmonar.
- (fjipoxia^rterial sistmica. La posibilidad y severidad de la hipoxia
"arterial son directamente proporcionales a la extensin de la oclu
sin tromboemblica. La hipoxia se desarrolla como consecuen
cia de las alteraciones pulmonares inducidas por el tromboembolismo pulmonar. Las relaciones a norma les deventijac i nperfusin son primariamente responsables de ia menor conctracin de oxgeno en la sangre a rte ra I. Durante el
tromboembolismo pulmonar pueden tener lugar diferentes rela
ciones de ventilacin-perfusin (VA/p), las cuales se esquematizan
en la figura 7.6:
En las regiones pulmonares localizadas a distancia de las reas
embolizadas la VA/p puede permanecer normal y la oxigena
cin de la sangre arterial en estas regiones no es afectada.
Dentro de las regiones embolizadas del pulmn la VA/p puede
ser muy alta. La perfusin es grandemente disminuida mien
tras que la ventilacin persiste; pero como no hay flujo san
guneo, la ventilacin es desperdiciada (exceso de espacio
muerto funcional, que es el trastorno principal que nos ocupa
en esta descripcin).
V A w * s .\ | 4 S o t !
En las regiones con constriccin de las vas areas perifricas
puede encontrarse VA/p bajas. La sangre arterial pulmonar que
^ fluye a estas reas no puede ser de modo adecuado oxigena
da debido a que la ventilacin de los alveolos correspondien
tes est disminuida.
Las regiones pulmonares perfundidas, pero que presentan
atelectasia, clausura de vas creas o edema alveolar tienen
relaciones VA/p muy bajas (exceso de mezcla venosa).
Relaciones VA/p bajas en las regiones pulmonares hiperperfundidas. El desvo del flujo arterial pulmonar a los vasos
no embolizados puede causar excesivo flujo sanguneo a los
alveolos, hasta el extremo de que la ventilacin es inadecuada
para la oxigenacin de la sangre.
Fg. 7.6. Diferentes alteraciones de las relaciones de ventilacin / perfusin (Va / p) pulmonares como
del tromboembolismo pulmonar y su efecto sobre el contenido de 02 de la sangre.
Va / p NORMAL (REGIONES PULMONARES NORMALES)
h llU M IU M m lA Ul> IA nICINAt H'lN
la luihilicl.ul do los pulmones para oxigenar la sangro arterial

depende de la contribucin nota de las VA/p de las regiones
pulmonares individuales al intercambio gaseoso. Cn el
tromboembolismo moderado o severo, el intercambio gaseo
so neto de los pulmones es inadecuado para oxigenar sufi
cientemente la sangre, resultando en hipoxia arterial. El edema
intersticial tambin puede contribuir a la hipoxia al trastornar
la difusin.
Disnea y taquipnea. Ambos trastornos suelen ser manifesta
ciones clnicas comunes del tromboembolismo pulmonar. La
disnea es causada por los cambios mecnicos en la funcin
pulmonar, que resultan en un incremento en el esfuerzo (tra
bajo muscular) para respirar. Por su parte, se considera que
la taquipnea ocurre secundaria a la estimulacin de recepto
res sensoriales localizados dentro de la pared de los alveolos
o las vas areas perifricas pequeas por factores humorales
liberados por las plaquetas en la superficie del trombo. La
taquipnea comnmente disminuye la concentracin arterial
de C 0 2 (hipocapnia) y esto puede acarrear alcalosis respira
toria.
Por ltimo, es necesario mencionar que el tromboembolismo
pulmonar tambin afecta el sistema cardiovascular; las secuelas
hemodinmicas estarn relacionadas con la magnitud de la oclu
sin vascular pulmonar. Cuando la obstruccin vascular sobrepasa
un lmite (se ha calculado en perros 60 % del rea de seccin
tranversal de la vasculatura pulmonar), aumenta mucho la resis
tencia vascular pulmonar que conduce a hipertensin arterial
pulmonar con sobrecarga mecnica para el ventrculo derecho, que
puede llevar a la insuficiencia cardaca derecha y las alteraciones
del fallo retrgrado correspondiente (vase fisiopatologa del sis
tema cardiovascular en el captulo 5, acpite 5.3.2). La disminu
cin de la sangre que llega al corazn izquierdo reduce el gasto
cardaco sistmico. La perfusin arterial coronaria tambin dismi
nuye, lo cual compromete, an ms, la funcin cardaca y pueden
desarrollarse entonces las alteraciones del fallo antergrado del
corazn. Un papel importante en los cambios hemodinmicos, junto
a la obstruccin mecnica tromboemblica, lo desempea la
vasoconstriccin arteriolar refleja que contribuye al incremento de
la resistencia arterial pulmonar. La serotonina y otros factores
humorales liberados por las plaquetas en la superficie del trombo,
as como la estimulacin de reflejos neurognicos pueden causar
la vasoconstriccin que tambin ocurre secundaria a la hipoxia
alveolar.
213
l lSIOPATOLOGA VETERINARIA
La ventilacin en exceso de espacio muerto tambin puede ocurrir

en asociacin con otras perturbaciones funcionales en las enfer
medades difusas pulmonares como el enfisema y la fibrosis, en las
que se altera de forma manifiesta la relacin ventilacin-perfu
sin. La resultante general de este tipo de relacin VA/p alterado
es la hipoxia con o sin hipercapnia, segn la amplitud del defecto,
ya que, si existe su ficie n te parnquim a fu n cio n a n te , la
hiperventilacin compensadora puede eliminar el exceso de C 0 2 e
incluso, como en el caso del tromboembolismo pulmonar, originar
hipocapnia.
b) Insuficiencias aIveolorrespiratonas de distribucin en exceso de mez
cla venosa.
Es la consecuencia de reas pulmonares con alveolos no ventila
dos en absoluto o de forma inadecuada y en las que persiste la
perfusin con normalidad relativa. Es decir, el riego sanguneo es
normal, pero no hay la ventilacin en una serie de alveolos, de
manera que la sangre que pasa por stos no recibe oxgeno. Este
tipo de insuficiencia se representa esquemticamente en la figu
ra 7.7.
Aqu, igual que en la ventilacin en exceso de espacio muerto, se
produce hipoxemia con hipoxia arterial consecuente acompaada o
no de hipercapnia, segn la hiperventilacin compensadora resul
tante. El exceso de mezcla venosa se ve de forma pura exclusiva
mente en las fstulas arteriovenosas pulmonares; sin embargo,
asociado a otras formas de insuficiencia alveolorrespiratoria, puede
ocurrir en muchas enfermedades respiratorias tanto agudas como
crnicas y muy especialmente en el enfisema pulmonar crnico.
Se considera que existen mecanismos encargados de crear una rela
cin adecuada entre la ventilacin y la perfusin en las distintas
partes de los pulmones, posiblemente de naturaleza refleja. As, se
considera que la ventilacin alveolar ejerce una influencia reguladora
sobre la irrigacin sangunea y viceversa.
Si un trastorno de distribucin del aire o sangre pulmonar provoca
proporciones de ventilacin-perfusin distintas segn los lugares,
debe resultar entonces perjudicada la oxigenacin de la sangre ca
pilar. Aunque esto se puso de manifiesto en el caso del trom
boembolismo pulmonar explicado anteriormente (vase figura 7.6),
en el esquema de la figura 7.8 se presenta un modelo de idntica
irrigacin (perfusin) pero ventilacin desigual en distintas zonas
pulmonares.
Fig. 7.7. Insuficiencia alveolorrespiratoria de distribucin en exceso de mezcla venosa.
RELACIN VENTILACIN / PERFUSIN ANORMAL
RELACIN VA/P NORMAL
Fig. 7.8 Esquema de un modelo de idntica irrigacin (perfusin), pero ventilacin

desigual en distintas zonas pulmonares. La mezcla de la sangre procedente de las 3 zo
nas presenta una menor saturacin de 0 2 (hipoxia) y una p C 0 2 entre normal y subnor
mal (segn Comroe).
7.3.2.2 Sndrome de hipoventilacin alveolar

Coincide con la insuficiencia respiratoria global de Rossier, cuya siste
mtica est desarrollada a partir del objetivo funcional de la saturacin
arterial de oxgeno y la incluimos dentro del grupo de las insuficiencias
alveolorrespiratorias, en consideracin a que es una forma de insufi
ciencia respiratoria manifiesta\o sea, aquella en que la sangre arterial
exhibe un grado anmalo de saturacin de oxgeno en estado de repo
so, lo cual la diferencia de la insuficiencia latente de Rossier en la que la
saturacin de 02 de a sangre arterial es normal en estado de reposo;
pero en los esfuerzos resulta demasiado escasa y que incluimos bajo el
concepto de insuficiencia ventilatoria que, como vimos anteriormente,
puede ser obstructiva o restrictiva.
Conceptualmente la hipoventilacin alveolar define un estado fisiopa
tolgico en que la ventilacin de los alveolos no es suficiente para cu
brir las necesidades de la respiracin interna. A causa de la disminucin
2 1 6
progresiva de la presin de 0 2 en los alveolos, es cada vez m ayor la

cantid ad de hem oglobina que aban do na in satu rada el tra m o circula
to rio pulm onar, p resentndose hipoxem ia y la hipoxia arterial cons
cuente con d ism in uci n de la p 0 2. Por otra parte, au m en ta la presin
alveolar de C 0 2, hasta el punto de que la sangre no puede ceder ms
C 0 2, y se produce hipercap nia (au m ento de la p C 0 2). La hipercapnia
cond uce a acidosis resp iratoria al d ism in u ir la relacin C 0 3H 7 C 0 3H2 en
la ecuacin de H enderson-H asselbach (vase la acidosis respiratoria en
fisiopatologa del equilibrio cido-bsico en el cap tulo 3, acp ite 3 .5 .5 ),
siem pre que los m ecanism os de com pensacin no basten para evitai
esta acidosis.
Son m uy d iversas las cau sas y las a n o m a la s que p ueden d a r lu gar al
snd ro m e de h ip o ven tila ci n a lveo la r y pueden in clu irse aq u las so
alad as para las in su ficie n cias ve n tila to ria s (o b stru ctiva y restrictiva)
cu an d o tienen in ten sid ad su ficie n te para p ro vo car in su fic ie n te satu
racin de 0 2 de la san g re a rte rial an en estado de rep oso, com o por
ejem plo:
-
Depresin del centro respiratorio (ejem plo: anestesia general, dosis

excesivas de b arb itrico s, trau m atism o cerebral, etctera).
Trastornos neuro m usculares que afectan los m sculos respiratorios

(ejem plo: por trasto rn o s en la conduccin nerviosa o tran sm isi n
n euro m u scu lar).
Enferm edades de los m sculos respiratorios.
Lim itaciones del m ovim iento del t rax o del d iafrag m a (ejem plo: t n
el m eteorism o agudo en rum iantes).
Lim itaciones al m ovim iento de los pulm ones por derram e pleural o
n eum otorax.
Enferm edades p ulm onares y de las vas areas.

D ism inu ci n del te jid o p u lm o n a r fu n cio n a n te p ro vo cad a por
atelectasia, neum ona, b ronconeum ona o tu m o res.
M enos distensib ilid ad del tejido pulm onar, com o en la fib ro sis >
en la congestin.
O bstrucciones del tra cto respiratorio.
7 .3 .2 3 In s u fic ie n c ia s a lv e o lo rre s p ira to ria s p o r a lte ra c io n e s

en la d ifu s i n
Se les puede d en o m in ar insuficiencias d ifu sivas. En este snd rom e, t*
fallo consiste en el ano rm al intercam bio gaseoso en tre el alveolo y r
cap ilar p ulm onar por alteracion es en la m em brana alveolo-capilar.
21/
F is io p a t o l o g a
v e t e r in a r ia
- -
La gran can tid ad de alveolos proporciona una extensa rea de su p erfi

cie para la tran sferen cia de los gases resp iratorio s. La san g re cap ilar
p ulm o n ar fo rm a una delgada capa que fa cilita la d ifu si n porque lim i
ta la d istancia que deben recorrer las m olculas de 0 2, y C 0 2 y, adem s,
la barrera aire-sangre, a travs de la cual se d ifu nden el 0 2 y el C 0 2 es
tam b in su m am en te estrecha en condicio nes norm ales y la fo rm an
varias cap as com o se m uestra en el esquem a de la fig u ra 7 .9 . El epitelio
alveo lar es una capa continua co n stitu id a por 2 tipos princip ales de
clu las: los neum ocitos de tip o I (m em b ran o so s), planos, que a m odo
de p avim en to cubren la m ayor parte de la sup erficie alveo lar (95 % ), y
los neum ocitos de tip o II (granulosos) que son im po rtantes pues pro
ducen el su rfacta n te p ulm o n ar que reviste el epitelio alveolar. ste se
encuentra cubierto por una capa irregu lar de lquido (h ip ofase) por
en cim a de la cual se halla la p elcula m o n o m o le cu la r de m a te ria l
tensioactivo (su rfa ctan te ). La m em brana a lv e o lo c a p ila rse su b d iv id e e n
2 regiones: 1) la porcin delgada del ta b iq u e interalveo lar (b arrera airesan g re), por donde se efecta p rincip alm en te el intercam b io gaseoso
pues la can tid ad de gas, incluyendo 0 2 y C 0 2, q ue d ifu n d e a travs de
una m em brana en un tiem p o determ inado est en relacin inversa con
el espesor de la m em brana; y 2) la porcin gruesa donde el epitelio
alveolar y el endotelio cap ilar estn separados por un espacio intersticial
q u e c o n tie n e fib r a s e l s t ic a s , p e q u e o s fa s c c u lo s d e fib r illa s
colagenosas y algunos fib ro b lasto s; ste es el sitio de con tin ua filtra
cin lquida de los capilares pulm onares hacia el espacio in tersticial.
Existen los poros alveolares de Kohn q ue son abertu ras de las paredes
interalveolares que sirven de canales para el m ovim iento de gases en
tre los alveolos contiguos.
Com o se sab e, la difusin de los gases es un proceso pasivo y est
som etido a sus leyes fsicas. Si el 0 2 y el C 0 2 tuviesen que a tra ve sar
solam ente una m em brana hom ognea, la cantidad d ifu n d id a d ep en
dera de la d iferencia de presin en tre am b os lados, de la solub ilidad
de la m em brana, de su superficie y del tiem p o de actuaci n (co n ta cto ).
El intercam bio gaseoso es d irectam en te p roporcional a cad a uno de
estos fa cto res, es decir, que el aum en to de stos eleva la can tid a d de
gas que atraviesa el septo divisorio, y a la inversa. A dem s, es decisivo
el g rosor de la m em brana, aun q ue en sentido co n trario , puesto que el
alarg am ien to del trayecto de difusin dism inuye la can tid ad de gas
tran sp o rtad o en la unidad de tie m p o , sup oniendo invariab les las d e
ms circu n stan cias; es esto precisam ente, el caso que ocurre en diver
sas situ acio n es p ato l g ica s, con lo cual se d ificu lta el in te rca m b io
gaseoso. Pero esto slo es vlid o p rcticam en te para el tr n sito del 0 2,
ya que la so lub ilid ad , y con ella la velocidad de d ifu sin, del C 0 2 es tan
grand e en los m edios acuosos corresp ond ientes que apenas cab e es
perar la p resentacin de d ificu ltad es.
,
NEUMOCITOS TIPO I I
EPITELIO
TIPO I
CAPA DE SUSTANCIA
TENSIOACTIVA
(SURFACTANTE)
| ALVEOLO]
CO,
INTERSTICIAL
MEMBRANA BASAL
CAPILAR
Fig. 7 .9 Esquem a de la m em b ran a respiratoria alveolo-capilar.
Las alteraciones en la d ifu si n p ulm on ar pueden deberse a 3 tip o s p rin

cipales de ano m alas:
a) D ism inucin de la sup erficie de d ifu si n : por alteracio n es en el n
m ero de cap ilares p aten tes o en co n tacto con alveolos fu n cio n a l**,
ruptura de alveolos. Ejem plos:
-
Fibrosis pulm onar.
Enfisem a pulm onar.
En ferm e d ad es con red u cci n del p ar n q u im a p u lm o n a r fu n

cio n an te.
b) A um en to de la d istancia de d ifu sin. El ejem plo m s tp ico os el

ed e m a p u lm o n a r, co n a c u m u la c i n de lq u id o en el e s p a c io
in tersticial, que increm enta el trayecto de d ifu si n.
c) A ltera cio n es a n a t m ica s de la m em bran a alveo lo ca p ila r. Se p ro d u
cen en las en fe rm e d ad e s p ulm o n ares ca ra cte riza d a s p or in filtra
c i n p u lm o n a r d ifu s a , q u e re d u c e la c a p a c id a d d e d ifu s i n
(g ra n u lo m a s, fib ro sis, lesiones in filtra tiva s p u lm o n are s). Estas al
te racio n es han recib id o el nom bre g enrico de sn d ro m e de b lo
queo alveo lo cap ilar.
<M<)
Como consecuencia de la difusin alterada se produce hipoxemia (hipoxia

arterial) con sus repercusiones fisiopatolgicas y clnicas, pero sin hipercapnia
ni perturbacin del equilibrio cido bsico, pues el C 0 2 es 20 veces ms
difusible que el 0 2, aunque la membrana alveolocapilar est daada. Por el
contrario, la hipoxia arterial se puede acom paar de hipocapnia al haber
hiperventilacin compensadora sin obstrucciones bronquiales y, en tal caso,
la hipocapnia puede determ inar alcalosis respiratoria. Lgicamente, si a la
par que la difusin del 0 2 est dificultada la eliminacin de C 0 2 por obst
culo en las vas areas o por alteracin broncoalveolar, la hipoxia se acom
paar de hipercapnia y acidosis respiratoria.
Los tipos fisiopatolgicos de insuficiencia respiratoria descritos anteriormente
pueden superponerse en diversos procesos patolgicos y enfermedades
respiratorias, dando lugar entonces a lo que pudiramos denom inar insufi
ciencia respiratoria com binada, en la cual pueden participar varios de los
mecanismos de las alteraciones expuestas. Un resumen esquemtico de las
insuficiencias respiratorias se presenta en el cuadro de la figura 7.10.
7.4 SINDROME DE HIPERVENTILACION

La hiperventilacin d efine un estado en el que la ven tilacin alveo lar es
m ayor de lo que sera necesario para m an tener las presiones norm ales
de 0 ? y C 0 2 en la sangre a rterial. En lo que respecta a la oxigenacin de
la sangre, la hiperventilaci n no tiene consecuencias esp eciales, pues
to que ya en la ven tilacin norm al la hem oglobina sangunea se satura
c asi por com pleto de 0 2. En cam b io, con la hiperventilaci n se expulsa
una m ayor cantid ad de C 0 2, lo cual origina hipocapnia y co n se cu en te
m ente alcalosis respiratoria al a u m en tar la relacin C 0 3H 7 C 0 3H2 en la
ecuacin de H enderson-Hasselbach (vase fisio p ato lo g a del equilib rio
Acido-bsico en el cap tulo 3, acp ite 3 .5 .5 ). La h iperven tilaci n siem
pre est aso ciad a con una reduccin de la p C 0 2 arterial, y sus efectos
sobre el pH varan con el curso del tiem po, el grado de co m p ensaci n
ren al y la p re se n cia de a n o m a la s cid o -b sica s no re s p ira to ria s
(m etab licas) coexistentes.
Las principales situaciones patognicas y m ecanism os fisiopatolgicos de
hiperventilacin alveolar fueron sealados al tratar la fisiopatologa de la
alcalosis respiratoria y estn resumidos en el esquema de la figura 3.32
(captulo 3). La hipoventilacin, con hipoxia e hipercapnia, supone, por lo
general, una enferm edad respiratoria severa, en tanto la hiperventilacin
puede ocurrir en anim ales aparentem ente sanos, sin enferm edad respira
toria prim aria. En la hiperventilacin funciona el sistem a de bom beo
pulm onar evidentem ente bien en el aspecto m ecnico, por lo que sus
causas slo pueden radicar on los estm ulos respiratorios (estim ulacin
central o perifrica).
1 3.
INSUCIENCIA RESPIRATORIA
Fig. 7.10. Resumen esquemtico de las insuficiencias respiratorias.
<
cc
o
h - LU
< h-
Com o el C 0 2 y los H+ estim ulan los centros resp iratorio s, la h ipo cap nia
m arcada y la alcalosis en la sangre y lquido cefalo rraq u d eo pueden
lleg ara producir una atenuacin de la respiracin, conocida com o apnea
hipocpnica o apnea por hiperventilaci n.
7.5 TRASTORNOS EN EL TRANSPORTE

DE LOS GASES SANGUNEOS
Com o se conoce, la sangre realiza el tran sp o rte del 0 2 desde los p ul
m ones a los tejidos y del C 0 2 desde stos a los pulm ones. Los puntos
de partida de esta fu n ci n respiratoria son los lugares en los cuales se
realiza el intercam b io gaseoso en los pulm ones y en los tejid o s. Estos
procesos estn cond icio nad os por las leyes generales que rigen el in
tercam b io gaseoso entre un gas y un lquido o entre 2 lq uido s. De
capital im po rtancia para el tran sp o rte es la cap acidad de la san gre para
com binarse con los gases. Esta fijaci n de gases puede hacerse ta n to
en los eritrocito s com o en el plasm a, actuan d o de co n ju n to en el tra n s
porte de 0 2 y C 0 2.
7 .5 .1 O x g e n o . H ip o x e m ia y c ia n o s is
F.l 0 debe ser sum inistrad o en form a co n tin ua a to d as las clulas del
organism o para q ue puedan llevar a cabo sus activid ad es m etab licas
norm ales, lo cual ocurre independientem ente de la fu n ci n esp eciali
zada de los d iferentes tipos celulares. Las dem and as de 0 2 se s a tisfa
cen por las respuestas in tegrad as de los 3 com ponentes del sistem a de
tran sp o rte de oxgeno: 1) los pulm ones, que tran sfieren 0 2 del aire
atm osfrico a la sangre; 2) el corazn y los vasos san g un eo s, q ue h a
cen circular sangre oxigenada por todo el organism o; y 3) los eritrocitros
que sirven de reservorio de la hem oglobina que tra n sp o rta el 0 2.
El 0 ? es tra n sp o rtad o por la san gre de 2 m aneras: com o gas en so lu
cin fsica, y en com binaci n qum ica con la hem oglobina (oxihem oglob ina). La cantid ad de gas disuelto es d irectam en te p ro p o rcio n al,
siem pre que la tem p eratura se m antenga co n stan te y de acu erd o con
la solubilidad (a ) del 0 2 ( a 0 2 = 0 ,0 0 3 m L / 100 m L de p lasm a/m m H g).
La pequea cantid ad de 0 2 en solucin fsica es in su ficien te para pro
porcionar a los tejidos la can tid ad de 0 2 que necesitan. A te m p eratu ra
c orporal y con una presin parcial de 95 m m H g (1 2 ,7 kPa) en 100 m L
de sangre arterial slo se disuelven 0 ,2 3 m L de 0 2. Si la can tid ad de
sangre circulante en un anim al m ayor se estim a en 30 L/m in, podran
disponer los tejidos com o m xim o de 60 m L de O J m in , cu an d o las
necesidades de una vaca en reposo son una* 30 veces m ayores que
esta cifra. De aqu que la funcin tran sp o rtad o ra de la hem oglobina
resulte de im portancia vital. C uando la can tid ad de hem oglobina es

in su ficien te o sta no cap ta oxgeno, la respiracin resulta in ten sam en
te perjud icad a.
La m ovilizacin inicial del O , a travs de la barrera aire-sangre tie n e
lugar entre el gas alveolar y el plasm a, pero en cu an to las m olculas de
0 2 ingresan y com ienzan a a cu m u larse en el plasm a se estab lece una
nueva d iferencia de concentracin en tre el 0 2 p lasm tico y el que se
encuentra en el in terio r de los eritrocitos adyacen tes. Esta diferencia
hace que el 0 2 d ifund a en las clulas donde la m ayo r parte de ste se
com bina q um icam ente con la hem og lob ina. Se considera que cada
gram o de hem oglobina puede reaccionar y servir de tran sp o rtad o r hasta
de 1 ,34 m L de 0 2 (algunos autores u tilizan 1 ,3 8 , que es el va lo r terico
sobre la base de un contenid o de Fe en la hem oglobina de 0 ,3 9 % ). De
este m odo, la capacidad de 0 2 de la sangre est determ inada por la
concentracin de hem oglobina "a c tiv a " (es decir, la que es cap az de
com binarse q um icam ente con el 0 2), de acuerdo con la ecu acin si
guiente:
Capacidad de 0 2 (m L/ 100 m L) = Hem oglobina (g/100 m L) x 1 ,3 4 m L/g
El contenid o de 0 2 de la sang re es la cantid ad to ta l de 0 2 que se en
cuentra en la sangre, ta n to com bin ad a con hem oglobina com o d isu el
ta en el p lasm a. La relacin entre la cantidad real de 0 2 co m b in ad o con
la hem oglobina contenida en una cantidad dada de sang re y la c a p a ci
dad de 0 2 de esa cantid ad de hem oglobina determ ina el p orcentaje de
saturacin de la hem oglobina (S 0 2):
S 0 2 (% )=
contenido de O-, - O-, disuelto

---------------------- ------ ----- ------capacidad de 0 2
100
Es c o n v e n ie n te re co rd a r q ue la reacci n q u m ica reve rsib le e n tre el

0 2 y la h e m o g lo b in a se d e fin e p o r la cu rva d e e q u ilib rio de la
o xih e m o g lo b in a que rela cio n a el p o rce n ta je de sa tu ra c i n de la h e
m o g lo b in a con la p 0 2. La c a ra c te rstic a de las cu rva s de e q u ilib rio
de 0 2 de la m ayo ra de las h e m o g lo b in a s de m am fe ro s es su fo rm a
sig m o id e a, c o n fig u ra c i n q u e in d ica q ue la a fin id a d por el 0 2 a u
m enta p ro g re siv a m e n te , a m ed ida q u e se co m b in a n con la h e m o
g lo b in a su cesivas m o lcu las de 0 2. La fo rm a sig m o id e a de las cu rva s
o fre ce una v e n ta ja fisio l g ica p o rq u e la p o rci n p lan a su p e rio r p er
m ite que el 0 2 a rte ria l se m an te n g a elevad o y p r c tic a m e n te c o n s
ta n te , a p esar de las flu c tu a c io n e s de la p 0 2 a rte ria l, y el se g m e n to
a b ru p to del m edio p erm ite q ue se liberen g ra n d e s c a n tid a d e s de 0 2
a la p 0 2 p re d o m in a n te en los ca p ila re s p erifrico s a nivel tisu la r. La
a fin id a d e n tre el 0 2 y la h e m o g lo b in a , se expresa co n ve n cio n a lm e n tc com o la p O ? en la cual la h em o g lo b in a d isp o n ib le est m edio
s a tu ra d a (P 50) en co n d icio n e s e st n d a re s de te m p e ra tu ra (3 7 C ) y
pH (7 ,4 0 ). O se a , q ue la fo rm a de la cu rva d ep en d e de la te m p e ra tu
ra, d e la p C 0 2 y, de acu erd o con e sto , ta m b i n de la c o n c e n tra c i n
de H +. El a u m e n to de esta s m ag n itu d e s o c a sio n a la d e sv ia ci n de la
cu rva h acia la d e re ch a , lo cual es sin n im o de u na m erm a de la
c ap a cid a d de o xig e n aci n de la h em o g lo b in a . La se m isa tu ra ci n slo
se c o n sig u e con p resio n es e le vad a s. A la in versa p resio n es re la tiv a
m en te b ajas p ueden d iso c ia r 0 2. C om o en las g ra n d e s a c tiv id a d e s
m e ta b lic a s (e je m p lo : tra b a jo m u s c u la r in ten so ) a u m e n ta n la te m
p e ra tu ra y las c o n ce n tra c io n e s de C 0 2 y H +, esto s fa c to re s fa v o re
cen p recisam en te el ab astecim ien to de 0 2 en los lugares de sup erio res
n e ce sid a d e s.
Por otra parte, la dism inucin de las m agnitudes citad as ocasio na la
desviaci n de la curva de fijacin hacia la izq uierda, es decir, que la
afin id ad de la hem oglobina para el 0 2 es m ayor y su diso ciaci n m s
d ifcil. Tam bin esta circun stan cia tie n e im po rtancia fisio l g ica , por
q ue de esta m anera la salida de C 0 2 a los alveolos, es decir, el descenso
de la presin de C 0 2 en el plasm a favo rece, por co n sig u ien te, la c a p ta
cin de 0 2, as com o a la inversa, el aum en to de la p C 0 2 en los ca p ila
res tisu lare s estim u la la cesin de 0 2.
La relacin causa-efecto entre la te m p eratu ra y la acid ez locales por
una parte, y la fija ci n o d isociacin de 0 2 por o tra, persisten tam b in
en cond icio nes patolgicas, si bien no siem pre resultan con sentido.
De esta m anera en la fieb re a lta , com o consecuencia de la desviacin
de la curva de disociacin de la oxihem og lo bina hacia la d erech a, se
puede p ro d ucir la in satu raci n inco m p leta de la san g re a rte rial. Por
otra parte, la d esviacin a la izq uierd a, y con ella la m en or ten d en cia a
la cesin de 0 2 a bajas te m p eratu ra s, hace que en los en friam ien to s
locales, los tejid o s, ya de por s, m al irrigados, co n ten g an to d ava m e
nos 0 2 por esta razn adicio nal. En la hipoterm ia accid en tal o artificia l
se halla n o tab lem en te dism in uida la facu ltad de la hem oglob ina para
ceder el 0 2 agregado . En tal caso, y com o consecuencia de la intensa
reduccin del m etab olism o energtico tam b in d ism in uyen las necesi
dades.
7.5.1.1 H ip o x e m ia
La hipoxem ia d efine la dism in ucin del 0 2 en la san gre arterial, en la
que pueden registrarse ostensibles desviaciones de los valo res norm a
les de satu ra ci n . Puede obedecer a que no llegue a la san g re oxgeno
su ficien te, o bien que, siendo el ap o rte normal, aqulla no est en con
d iciones de cap tarlo y transportarlo- en cantidades suficientes,
v
---------------------------
-----------------
De la primera circunstancia son factores responsables la hipoventilacin,

relaciones an m alas en tre ven tilaci n -p erfu si n, as com o los trasto r
nos de la d ifu si n, o sea, los trasto rn o s agrup ado s anterio rm en te d en
tro de las in su ficien cias alveolo rresp iratorias.
Si la hipoxem ia o b ed e ce a in su fic ie n te c a p ta c i n de 0 2 por la san g re
- lo q ue consideram os a q u com o los verdaderos tra sto rn o s en el transporte de 0 2- , la causa de esto puede ser la d ism in uci n de la hem oglo
bina con cap acidad fu n cio n a l. Fisio p ato l g icam ente existen 2 posi
bilidades:
-
D ism inucin de la co n centraci n de hem og lob ina: anem ia.
Bloqueos txicos de la hem og lob ina.
La fisiop ato log a de la an em ia se co n sid er a n te rio rm e n te (vase fl*

sio p ato lo g a de la san g re y h em atop oyesis en el ca p tu lo 6, a cp ite
6 .3 .3 ). Los b loqueos t xico s d e la h em o g lo b in a ta m b i n se estudio
ron, de los cuales los m s im p o rta n tes so n: la m e ta h e m o g lo b in e m ia ,
carb o xih e m o g lo b in em ia y la su lfo h e m o g lo b in e m ia , q u e son tr a s to s
nos que in ca p acitan fu n cio n a lm e n te a la h em o g lo b in a para fija r y
tra n sp o rtar 0 2.
Para la fu n ci n tra n sp o rta d o ra de la san g re en lo refere n te al 0 ; re
sultn d ecisivo s: la p 0 2, la te m p e ratu ra y la a fin id a d de la Hb -d e p e n
diente ta m b i n de la p C 0 2 y pH com o se p lan te y a - hacia el 0 2, lo
co n ce n traci n de la hem og lob ina en la san g re, la velo cid ad de circu
lacin de sta y la u tiliza ci n de su cap a cid a d de o xid a ci n en los
tejidos. Todos estos fa cto re s pueden m o d ifica rse p o r ca u sa s fisio l g i
cas y p ato l g icas con o b jeto de aco m o d arse a ttu lo co m p e n sa to rio o
una activid ad fu n cio n a l d eterm in a d a cu b rien d o las n ecesidad es di
Q j. C item os alg u n o s eje m p lo s: en las an e m ias in ten sa s se en cuentro
n o tab lem en te d ism in u id a la ta sa de h em o g lo b ina de la san g re y con
ella su cap acid ad de o xig e n aci n . Sin em b arg o , para p o d er tra n sp o r
ta r en la u nid ad de tie m p o su ficie n te 0 2, el co raz n se ve en la nece
sidad de a u m en ta r la velocidad de la circulaci n de la san g re, elevando
su fre cu e n cia . Lo m ism o sucede cu a n d o , al p erm an ecer a grand es
altu ras d ism in u ye la p 0 2, realizn d o se in su fic ie n te m e n te , p o r t a l ra
zn, la satu ra ci n de la h em o g lo b ina. En la a co m o d aci n ag uda o
estas circu n sta n cia s se o b serva, por co n sig u ie n te , una ace leraci n de
la ven tila ci n p u lm o n ar y de la circu la ci n sa n g u n e a . Si esto se pro
loncja sem an as, se p rod uce una a co m o d aci n cr n ica con a u m en to
del nm ero de e ritro cito s (p o licitem ia a b so lu ta se cu n d aria ) por el es
tlm u lo h ip xico de la e ritro p o ye tin a , con lo q ue se eleva la co n ce n tra
cln de h em o g lo b ina, m ejo ran do la cap a cid a d de tra n sp o rte de Q ; .
C uand o a cau sa de una d eb ilid ad card a ca no p uede ace lera rse el
( urso de lo san g re an m ica , en to nces sta es ap ro vech a d a al m xim o
en los tejid o s,
7.5.1.2 Cianosis
En relacin con la hem oglobina y el tra n sp o rte de 0 2 cabe m encio nar
la cianosis, que es un sntom a caracterizad o por la coloracin azulad a
de la piel y m ucosas, y se presenta cuand o existe en la sang re una
elevada proporcin de hem oglobina sin oxigenar. Para su presentacin
no es decisivo el d ficit de 0 2, sino la fracci n absoluta de h em oglobi
na sin o xigenar por unidad de volu m en. Por esta raz n, en las anem ias
graves no puede p resentarse cianosis porque el contenido de la h em o
globina es ,en ocasiones, tan pequeo que incluso cediendo la to ta li
dad del 0 2 no se alcanza la co ncentracin de p igm ento anxico (m s
de 50 g/L) resp onsab le de la coloracin azulad a de la piel y m ucosas.
Por otra parte, la policitem ia predispone a la cian osis, q ue puede pre
sen tarse an cuand o sea norm al la tasa de 0 2 en sangre. Esto sucede
cuand o es ta n g rand e el excedente de hem oglobina con secu en te a la
elevada con centracin de eritrocito s, que, estando descarg ad a, pro
porciona la su ficie n te cantidad de pigm ento oscuro.
La cianosis m s m arcada ocurre en los defectos cardacos congnitos y
no suele ser tan m arcada en las enferm edades card acas ad qu irid as. Es
un signo com n de m al pronstico en casos severos de o b stru ccin de
la laringe, tal com o ocurre en la laringitis m arcada en terneros con
laringitis necrtica.
7 .5 .2 A n h id r id o c a r b n ic o . H ip e r c a p n ia e h ip o c a p n ia
Respecto al C 0 2, su tran sp o rte no con stitu ye un problem a tan grande
com o el de 0 2, porque an en las condiciones m s ano rm ales suele
poder ser tra n sp o rtad o por la sangre en can tidad es m ayores que el 0 2.
Sin em b arg o , la can tid ad de C 0 2 en la sangre tiene m ucho que ver con
el eq uilibrio cido-bsico.
Com o se conoce, el C 0 2 puede ser tra n sp o rtad o por la san gre en diver
sas fo rm as: d isuelto en el plasm a, en form a de ion b icarb on ato y en
com binaci n con la hem oglobina (carb am ino hem o glo b ina) y p ro te
nas del p lasm a. Cabe m encio nar aq u, los 2 trasto rn o s bsicos referi
dos a las variacio n es en la can tid ad de C 0 2 en san g re, es decir, la
hipercap nia y ia hipocapnia.
La hipercapnia significa exceso de C 0 2 en la sangre (y lquidos co rp o ra
les). A prim era vista, cabe sospechar q ue cualq uier trasto rn o resp irato
rio que causa hipoxia ocasio nar asim ism o h ipercap nia. Sin em bargo,
la regla es que la hipercapnia slo aco m p ae a la hipoxia cuando sta
se debe a hipo ventilaci n alveolar, o a deficiencia circulato ria.
Evidentem ente, la hipoxia cau sad a por poco 0 2 en el aire, por poca
hem og lob ina, o por intoxicacin de las enzim as o xid ativas, slo guar*
da relacin con la dispo nib ilidad o la utilizaci n de 0 2 por los tejidos.
Por lo ta n to , se com prende f cilm en te que la hipercap nia no acom pa
a a estos tipos de hipoxia. Tam bin en la hipoxia resu ltante de difu
sin inad ecuada a travs de la m em brana alveo lo -cap ilar (ejem plo:
bloqueo alveolo-capilar), o de los tejid os, no suele hab er hipercapnia
porque el C 0 2 difunde 20 veces m s rpid am ente que el 0 2. Por lo
tan to , a pesar de que la d ifu si n de 0 2 puede estar d ism in u id a , la del
C 0 2 generalm ente sigue to d ava suficiente para una buena transfo
rencia de este gas.
Sin e m b a rg o , en la h ip o x ia p o r h ip o v e n tila c i n , in c lu y e n d o la
hipoventilacin de algunos alveolos solam ente, el tra n sp o rte e inter
cam bio de C 0 2 se encuentra alterad o , y se presenta hip ercap nia ju n to
con hipoxia.
En caso de deficiencia circu la to ria, la reduccin del riego san g un eo
dism inuye la elim inacin de 0 2 de los tejidos y resulta hipercapnia tisular.
Sin em b arg o , la capacidad de tran sp o rte de la sang re para el CO^, s
unas 3 veces m ayor que para el 0 2, de m anera que incluso aq u la
hipercapnia es m enor que la hipoxia.
Los p rincipales efectos fisio p ato l g ico s de la hipercap nia son:
A cidosis respiratoria, al d ism in u ir la relacin C 0 3H 7 C 0 3H2 (aum en
to de los H +) (vase la fisio p ato lo g a de la acidosis resp iratoria en I
cap tulo 3, acp ite 3 .5 .5 .2 ).
H iperventilacin pulm onar, si es fu n cio n alm e n te fa ctib le , por accin
del C 0 2 d irectam en te sob re el centro resp iratorio y a travs de los
q uim iorreceptores artico s y caro tdeo s, y al a u m e n ta r la concen
tracin de H +.
A lteracion es neurolgicas (d ebilid ad, fa tig a , co n fu si n ) d adas fu n
d am entalm en te por el efecto narctico del C 0 2.
V asoconstriccin en las arterias y venas del rea esp lcn ica y de Ins
extrem idades.
V aso d italacn local (cerebro y co raz n ).
A um en to de la circulacin de retorno; en parte debido a la h ip e rp n ta
y tam bin a la venoconstricci n e hipertona m uscular;
Si bien la hipercapnia tlend a a u m en tar el gasto card aco , los nlv
les elevados de p C 0 2 pueden Influir n eg ativam ente sobro la con
tractilid ad cardaca.
La hipocapnia (disminucin dal C0a) puede ser el resultado de los esta

dos fisiolgicos o patolgico* que provocan hiperventilacin, la cual
aumenta la eliminacin del C02. Sus efectos fisiopatolgicos principa

les son:
- Alcalosis respiratoria, al aumentar la relacin C0 3H7C0 3H2 (dismi
nuyen los H+) en la ecuacin de Henderson-Hasselbach (vase fisio
patologa de la alcalosis respiratoria en el captulo 3, acpite 3.5.5.2).
- Hipoventilacin compensadora, segn la causa, fisiolgicamente li
mitada por la hipoxia que resulta de sta.
- Con hipocapnia marcada puede llegar a producirse hasta la apnea
(hipocpnica o apnea de hiperventilacin).
- Disfunciones neurolgicas como consecuencia, principalmente, de
la disminucin del flujo sanguneo cerebral por vasoconstriccin
hipocpnica; esto incrementa el metabolismo anaerobio con mayor
produccin de cido lctico. Aumenta la excitabilidad nerviosa cen
tral y perifrica.
- Disminucin del volumen sistlico y del gasto cardaco.
- Disminucin del flujo sanguneo coronario.
-
A u m e n ta la a fin id a d p o r o x ih e m o g lo b in a (m a n ife s ta c io n e s hipxicas).
7.6 FISIOPATOLOGA DE LA HIPOXIA

7 .6 .1 C o n c e p to
La respiracin interna se verifica en los tejidos, o, para ser ms exactos,
en las mitocondrias de sus clulas, donde ocurren reacciones enzimticas que conforman la llamada cadena respiratoria. Al final de sta se
produce un transporte de electrones al oxgeno molecular, que enton
ces se combina con iones de hidrgeno (protones) para formar agua.
La energa gradualmente liberada en la formacin de agua se utiliza
para la constitucin de fosfatos ricos en energa (ATP), que son la fuen
te inmediata de la energa requerida para los procesos estructurales y
funcionales del metabolismo.
Si las clulas que forman los tejidos no disponen de la cantidad de 0 2
necesario para su normal funcionamiento, sufren el nocivo estado de
hipoxia. Algunos autores utilizan el trmino anoxia, que etimolgi
camente significa falta de 0 2, por lo cual es preferible el trmino hipoxia,
que significa deficiencia de oxgeno, y, en sentido estricto, debemos
aplicarlo para designar todos aquellos estados en los que tiene lugar
una insuficiencia de los procesos oxidatlvos en los tejidos.
De modo frecuente la hipoxia es consecuencia de una insuficiente ofer
ta de 0 2a los tejidos, bien por hlpoxemia, lo que significa que la sangre
tran sp orta m enos cantidad de 0 2 por unidad de volu m en, o bien, por
que hay dism inucin d el'flu jo capilar, es decir, del volum en de sangre
que circula por el territo rio cap ilar en la unidad de tie m p o . O tras veces,
la hipoxia es consecuencia de la in su ficien te utilizaci n del 0 2 por los
tejidos m otivad a por alteraciones de los ferm entos resp iratorio s de s
tos, a u n q u e el 0 2 llegue en can tid ad suficiente.
La hipoxia es un fenm eno en extrem o frecuente en las m s diversas
circu n stan cias patolgicas y, sin d ud as, es el estado carencial m s fre
cuente y del que derivan trastorn os m uy severos, no pocas veces m or
tales.
7.6.2 Tip os de hipoxia

Los estad os hipxicos pueden ag rup arse en 4 categ oras fu n d a m e n ta
b)
Hipoxia
a n p m ir a -
c) Hipoxia
d) Hipoxia nisioToxica.
a) H ip oxia arterial.
Se desarrolla por oxigenacin in su ficien te de la san gre en los pul*
m ones. Sus cau sas p rin cip ale s so n , en tre o tra s: h ip o ve n tlla cl n
alveolar, proporciones ano rm ales entre ven tilaci n -p erfu si n , tras
to rno s de la d ifusin (ejem plo: bloqueo alveolo-capilar) y d ism in u
cin de la p 0 2 en el aire am b iente.
b) H ip oxia a n m ica .
Se tra ta de la hipoxia de los tejidos resu ltante de una m enor concen
traci n de hem oglobina to tal en la sangre (an em ia), con la consi
guiente incapacidad de m an tener una p 0 2 tisu lar p tim a. Ello puedo
resu ltar de prdida o produccin in su ficien te de hem og lob ina o do
a lteraci n de una parte de sta q ue se tran sfo rm a en productos que
no tra n sp o rtan 0 2 (ejem plos: m etah em oglob ina, carboxihem oglobina).
c) H ip oxia circu lato ria .
Depende de cualquier alteracin de las relaciones en tre flu jo san
g uin eo perifrico y necesidades m etablicas de los tejidos. En osen
cia, la hipoxia circulato ria se produce siem pre q ue la p erfusi n no so
m odifica p aralelam ente al m etab olism o y puede o rig in arse siem pre
que la circulacin sea Inad ecuada, ol m etab olism o excesivo o por
co m b in aci n de am bos facto res f s llp lta la hipoxia circu la to ria en
F is io p a t o l o g a v e t e r in a r ia
los trastornos que provocan estasis sanguneo (hiperemia pasiva),

en la insuficiencia circulatoria perifrica {shock vascular) y en los
procesos que obstruyen o dificultan el riego sanguneo local a un
rgano o tejido (hipoxia isqumica) que puede llevar h a s tia necrosis
local (infarto).
d) Hipoxia histotxica.
Se refiere a interferencias con el metabolismo intermediario del 0 2
por accin de algunos txicos que a nivel de las clulas dificultan
sus funciones, independientemente del hecho de que la presin
parcial de 0 2 se halle dentro de lmites normales. El sistema enzimtico respiratorio (citocromooxidasa) est inactivado, y dificulta
do por agentes txicos. El ejemplo ms conocido es el de la
intoxicacin con cianuro. Tambin se seala que el exceso de cobal
to puede producir este tipo de hipoxia.
7 .6 .3 E fe c to s f is io p a t o l g ic o s d e la h ip o x ia
Al ser el 0 2 esencial para el metabolismo celular, an en el ms absolu
to estado de reposo, se pueden comprender los efectos fisiopatolgi
cos de la hipoxia sobre las funciones y estructuras celulares y las de los
rganos. En tal sentido, el organismo pone en juego diversos mecanis
mos compensadores para tratar de evitar o reducir los efectos de la
x hipoxia. Estos mecanismos compensadores para la hipoxia incluyen
aumento de la profundidad (hiperpnea) y frecuencia respiratoria, me
diado por los quimiorreceptores articos y carotdeos; estimulacin
adrenrgica y liberacin de catecolaminas; splenocontraccin, que
introduce ms eritrocitos en la circulacin y aumento de la frecuencia
cardaca y el volumen sistlico con incremento del gasto cardaco.
Otro mecanismo de compensacin importante en la hipoxia crnica
es la policitemia que se produce por un aumento de la eritropoyesis
estimulada por la eritropoyetina; esta policitemia (absoluta, secun
daria a hipoxia) mejora la capacidad de transporte del 0 2 por la san
gre. Tambin la acidosis, que puede acompaar los estados hipxicos,
facilita la disociacin de la Hb0 2 (oxihemoglobina). La hipoxia mante
nida puede llevar tambin a hipertrofia cardaca como mecanismo de
compensacin.
Si la hipoxia es marcada y los mecanismos de compensacin resultan
insuficientes, se producen alteraciones progresivas del metabolismo
celular responsables de diversos trastornos funcionales que pueden lle
var a alteraciones estructurales que, hasta un lmite, pudieran ser
reversibles si se restaura el suministro de 0 2, pero de continuar la hipoxia,
pueden llegar a ser irreversibles.
Las necesidades de 0 2 de los respectivos tejidos son muy variables. Por

ejemplo, se ha establecido que el consumo de 02 por 100 g de tejido
orgnico es, en cerebro de perro de 3,7 mL/min, cifra que es de 9,6 mL
en el corazn y de 0,4 mL en los msculos del mismo animal. Mientras
que el cerebro y el corazn, como rganos que estn en continua acti
vidad, tienen consumos de 02 prximos a las necesidades mximas, el
de los msculos estriados puede aumentar hasta 30-50 veces. Asimis
mo, los msculos estn tambin en condiciones ptimas para cubrir
sus necesidades energticas a partir de la gluclisis anaerobia. Esto
explica la diferente susceptibilidad de los distintos tejidos a la hipoxia,
siendo de gran importancia el factor tiempo.
En la hipoxia resulta afectado con ms intensidad y mayor gravedad el
sistema nervioso central, en particular, sus partes altas; el tejido nervio
so es el ms sensible a la disminucin del aporte de 0 2. De esta mane
ra, en el cerebro, las neuronas experimentan dao irreversible despus
de 3-5 min, mientras que el hgado, por ejemplo, necesita 1-2 h de
isquemia para sufrir dao irreversible. Las clulas renales tambin son
ms resistentes a la hipoxia que las clulas cerebrales y dentro del mis
mo rin son ms sensibles las clulas del tbulo proximal.
El efecto primario de la hipoxia es una alteracin de la fosforilacin
oxidativa que tiene lugar en las mitocondrias. Al disminuir el aporte de
02 se pierde la fosforilacin oxidativa y se torna lenta o cesa la genera
cin de ATP, que es la fuente de energa, lo cual tiene efectos extensos
en muchos sistemas intracelulares que afectan la funcin y la estructu
ra celular, afectndose, sobre todo, la conservacin de las membranas
celulares y la actividad de las enzimas como la ATPasa. La disminucin
del ATP celular y el aumento concomitante del AMPc estimulan a una
enzima, la fosfotructocinasa, lo cual origina aumento de la gluclisis
anaerobia para mantener la fuente energtica de la clula. La gluclisis
anaerobia origina acumulacin de cido lctico y fosfatos inorgnicos
por la hidrlisis de los steres de fosfato, con lo cual disminuye el pH
intracelular.
La disminucin del ATP y ATPasa produce insuficiencia de la bomba de
sodio y causa acumulacin intracelular de sodio con salida de K
intracelular al exterior de la clula. La ganancia neta de soluto se acom
paa de ganancia isosmtica de agua, lo cual provoca tumefaccin
(lular, y se alteran los sistemas intracelulares. A nivel sistmico, la pro
duccin aumentada de cido lctico lleva a hiperlactacidemia y a la
acidosis metablica consecuente.
A nivel del sistema nervioso, la reduccin del aporte de 0 2 origina estos
( nmbios que se manifiestan por disfunciones nerviosas; se afectan pri
mero las funciones corticales y paulatinamente la de los centros infe
riores, ocurriendo al principio depresin o hiperexcitabilidad. La
afectacin de centros ms inferiores apaga progresivamente los refle

jos que antes pueden aparecer exaltados (hiperreflexia), instaurndose
una parlisis progresiva interrumpida por accesos convulsivos. Duran
te el desarrollo de estas manifestaciones participa el centro respirato
rio, a principio irritado y si la hipoxia progresa, se deprime hasta que se
paraliza si el dficit de 0 2 persiste o aumenta. Lo mismo va sucediendo
con la presin arterial y la frecuencia del pulso, y se llega al colapso en
la hipoxia severa.
Lo mismo que en el sistema nervioso, van apareciendo tambin pertur
baciones metablicas y funcionales en otros rganos. En el corazn
aumenta la gluclisis anaerbica y el contenido cido lctico. En el
hgado hay disminucin del glucgeno con aumento del fosfato inor
gnico, perturbndose las funciones hepticas en la medida que avan
za el dao hepatocelular. Tambin se perturba el metabolismo renal
con reduccin de la capacidad funcional, especialmente si la hipoxia es
de tipo isqumico, que puede llevar a la necrosis tubular y a la insufi
ciencia renal aguda.
7.7 FORMAS PATOLGICAS DE RESPIRACIN

Los diferentes trastornos de la funcin respiratoria pueden dar lugar a
diversas formas patolgicas de respiracin que suelen ser, a la vez, ma
nifestaciones de las disfunciones que le sirven de base fisiopatolgica.
Por su inters fisiopatolgico y clnico describimos aqu, brevemente,
las principales formas patolgicas de respiracin.
El trmino eupnea se utiliza para definir que la respiracin es normal o
fcil. Dentro de esta definicin se aceptan las pequeas variaciones de
frecuencia y de ritmo acompaadas de cambios ocasionales del volu
men del aire de ventilacin. Como consecuencia de las numerosas cir
cunstancias capaces de influir por va nerviosa, refleja o humoral sobre
los centros respiratorios, en condiciones patolgicas se producen tras
tornos de la respiracin que son difciles de clasificar por su complica
do origen y base patognica.
7 .7 .1 D is n e a . A s p e c to s f is io p a t o l g ic o s g e n e r a le s
Conceptualmente disnea significa respiracin difcil o anormal en su
acepcin ms amplia. Para el humano se acepta la definicin de disnea
como la sensacin consciente y desagradable del esfuerzo respiratorio,
lo cual se exterioriza subjetivamente como necesidad de respirar ("sed
de aire"). Desde el punto de vista fisiopatolgico la disnea, como difi
cultad respiratoria o respiracin anormal, se corresponde con un aument de trabajo de la musculatura respiratoria, el cual es su
U
componente objetivo que, por razones obvias, es ms importante en

medicina veterinaria.
Si bien la disnea es uno de los sntomas ms importantes que se en
cuentran en la prctica clnica veterinaria, su fisiopatologa no est atin
bien aclarada. En condiciones fisiolgicas, por lo general, la respiracin
se realiza imperceptiblemente; pero an los animales por completo
sanos pueden experimentar dificultad para respirar durante el ejercicio
intenso, lo cual es considerado com un fenmeno fisiolgico (disnea
fisiolgica). En un contexto clnico, la disnea se refiere a un sntoma
patolgico, por tanto un fenmeno anormal, cuando ocurre en estado
de reposo o al realizar pequeos esfuerzos. Esto se manifiesta no slo
por variaciones en el nmero y el tipo de los movimientos respiratorios,
sino principalmente por la calidad de stos por lo cual algunos inclu
yen la disnea como arritmia respiratoria cualitativa, aunque por su
puesto, incluye cambios cuantitativos.
Es importante considerar, desde el punto de vista fisiopatolgico y cll
nico, que si bien la disnea es la manifestacin clnica ms importante
de las enfermedades del sistema respiratorio, tambin puede presen
tarse en otras situaciones patolgicas en que el sistema respiratorio es
normal. De un modo completamente general, debemos esperar un au
mento en el trabajo respiratorio y, por tanto, en el esfuerzo de la mus
culatura respiratoria que garantiza la respiracin externa, cuando esta
funcin se realiza en condiciones patolgicas, es decir, insuficiente ad
misin de 02y(o) cesin de C0 2, as como cuando el organismo Intenta
compensar estados acidticos (acidosis metablica) por medio de una
mayor eliminacin de C02. En la mayora de los estados fisiopatolgi
eos, en especial, trastornos cardiorrespiratoris, se produce disnea cuan
do el estmulo de la respiracin excede la capacidad del animal dw
responder a ese estmulo:
a) El aumento del impulso de la respiracin puede ser consecuencia
de:
- Hipoxia.
- Hipercapnia.
- Acidemia.
- Aumento de los impulsos aferentes que se originan en los pul
mones (reflejo sensitivo de Hering-Breuer), vas areas altas, caja
torcica y diafragma.
- Estmulo directo del sistema nervioso central (disnea neurgena).
b) Anomalas mecnicas de los pulmones y (o) de la pared torcica.
En muchas situaciones patolgicas pueden coexistir un aumento del
impulso respiratorio con una alteracin de la mecnica respiratoria,
F is io p a t o l o g Ia v e t e r in a r ia
La admisin suficiente de 0 ? y la eliminacin de CO estn en peli

gro, sin aumento del trabajo respiratorio, en diversas circunstan
cias, tales como:
- Disminucin del 0 2 atmosfrico (ejemplo: animales situados en
grandes alturas).
- Aumento de la demanda y consumo de 0 2. Ejemplos: fiebre, ca
lor, hipertiroidismo y ejercicio intenso (disnea fisiolgica).
- Cualquier trastorno de las funciones pulmonares responsables
de la ventilacin alveolar y del intercambio gaseoso.
- Trastornos cardiovasculares:
Insuficiencia cardaca (especialmente la izquierda).
Defectos valvulares (sobre todo insuficiencia y estenosis
mitral).
Insuficiencia circulatoria perifrica.
- Alteraciones de la sangre con disminucin de su capacidad de
admisin y transporte de 0 2, aportado en condiciones norma
les: Ejemplos: anemia y anormalidades de la hemoglobina
(metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia).
- Trastornos del centro respiratorio, bien en el sentido de disminu
cin de la excitabilidad (respiracin de Cheyne-Stokes) o irritacin
en la acidosis, con el objetivo de ceder mayor cantidad de C02.
De manera que cuando hay variacin en la saturacin de 0 2, tensin
parcial de C0 2 o el pH sanguneo, hay un aumento de la actividad res
piratoria que puede ocasionar, en este cas, 1 disnea de hiperven
tilacin (hiperpnea). Pero no slo la variacin de una de estas 3 cons
tantes qumicas ocasiona aumento del trabajo respiratorio ya que en
algunas enfermedades se presenta disnea, en un momento en que el
quimismo sanguneo aparece normal, por lo que deben existir meca
nismos reflejos que desempeen un gran papel en estos casos.
Se conoce que uno de los reflejos que regula normalmente la respira
cin es el de Hering-Breuer, desencadenado por cambios tensionales
en los alveolos. Una disminucin de esta tensin alveolar conduce, so
bre el vago, a estimular la actividad de la musculatura respiratoria y
dilatacin del trax, hasta que la tensin progresiva de los alveolos en
el acm de la inspiracin, desencadena la distensin refleja y se produ
ce la retraccin pulmonar a expensas de la propia elasticidad. La inten
sidad de los movimientos es influida por la magnitud de las diferencias
de tensin intraalveolares.
Este mecanismo reflejo est, al parecer, alterado en muchas enferme
dades pulmonares y en el estasis pulmonar (congestin), que puede
2.Ul
P
l
f
e
l
O
IVMLQQA DK I a
IU IM A A U N
sor, por ejemplo, un trastorno pret ot (Jo Id insuficiencia cardaca it

qulerda. En estas enfermedades estA alterada la posibilidad de disten
sin alveolar por la rigidez alveolar que dificulta su distensin durante
la inspiracin y, por consiguiente, provoca por va refleja una retraet ln insuficiente del pulmn durante la espiracin, siendo as, causa de
la respiracin superficial que slo puede compensar, hasta cierto punto, sus deficiencias funcionales por aumento de la frecuencia (con so~
brecarga adicional de trabajo).
La disnea puede manifestarse, segn las alteraciones fisiopatolgicas
de base, por diferentes alteraciones respiratorias que pueden involuc rar trastornos en la frecuencia, trastornos de los tiempos de la respira*
c ln y trastornos del ritmo respiratorio. El trmino hiperpnea se define
como un incremento de la ventilacin pulmonar y se caracteriza, sobre
todo, por aumento en la profundidad de los movimientos respirato
rios, La hipopnea indica movimientos respiratorios muy disminuidos
en profundidad, pero con cambio de frecuencia menos notable. El sue
o puede producir hipopnea. Se puede observar tambin en casos de
enfisema y parlisis de los msculos de la respiracin, como ejemplos
de factores mecnicos susceptibles de producir hipopnea. Los sedan
tes y narcticos pueden deprimir la profundidad de la respiracin ms
que su frecuencia.
Entre las alteraciones de la frecuencia se pueden sealar la taquipnea
(o polipnea) y la bradipnea. La taquipnea indica aumento de la fre
cuencia respiratoria (respiracin rpida); se aplica el trmino con pro
piedad cuando la profundidad de los movimientos no est modificada,
pero la frecuencia s est aumentada. Al incrementarse la frecuencia, la
taquipnea se acompaa de disminucin de la amplitud respiratoria,
La bradipnea es la disminucin de la frecuencia respiratoria. La respira
cin es poco frecuente y de mayor intensidad que la que corresponde
a la taquipnea, lo cual se debe a obstculos a la entrada (inspiracin)
o salida del aire (espiracin) y se corresponde con la disnea inspiratorla,
espiratoria o disnea combinada (mixta), que son las alteraciones de
los tiempos de la respiracin. La disnea inspiratoria se origina por obs
tculos a la entrada del aire en las vas respiratorias altas hasta su bi
furcacin (laringe, trquea) y en la estenosis de ambos bronquios
principales. En tales circunstancias, en cada inspiracin se produce una
presin negativa entre los alveolos pulmonares y el punto estrechado
y, por va refleja, una mayor actividad, no slo de los msculos
inspiratorios ordinarios, sino tambin de los auxiliares, prolongndose
la inspiracin.
La disnea espiratoria se produce cuando hay obstculos a la expulsin
del aire del pulmn, porque para ello deben entrar entonces en accin
los msculos espiratorios auxiliares y tambin determinadas partes de
11
m
W
H
I
W
i
m
l
A
V
I
T
U
I
N
M
l
las paredes torcicas y abdominales, por el aumento de la presin

intrapulmonar ahora existente. Se presenta la disnea espiratoria en los
procesos patolgicos que producen:
Prdida de la elasticidad pulmonar.
Espasmo de los msculos respiratorios.
Espasmo de los msculos lisos (bronquioconstriccin, como en el
asma bronquial).
Edema y secreciones viscosas y adherentes dentro de la luz bron
quial.
La disnea mixta es la forma disneica ms frecuente, combinndose las
manifestaciones de las disneas inspiratorias y espiratorias.
Las alteraciones del ritmo respiratorio comprenden 3 tipos principales
patolgicos de respiracin:
a) Respiracin de Cheyne-Stokes.
b) Respiracin de Kussmaul.
c) Respiracin de Biot.
a) Respiracin de Cheyne-Stokes.
Esta disnea consiste en la sucesin peridica de fases de apnea e
hiperpnea; por ello es una forma de respiracin peridica, que cons
tituye por lo regular un sntoma clnico amenazador. Despus de un
perodo de apnea, se reanuda el automatismo respiratorio, pero de
manera irregular, inicindose por respiraciones superficiales y de
sucesin lenta, que progresivamente van aumentando en profundi
dad y frecuencia hasta hacerse de una gran amplitud (hiperpnea)
para volver a decrecer paulatinamente, y tornarse al final casi imper
ceptibles, y continuar con otro perodo de apnea similar al anterior
(Fig. 7.11a).
El mecanismo fisiopatolgico general de la respiracin de CheyneStokes se considera que es una disminucin de la excitabilidad del
centro respiratorio. La depresin del centro respiratorio puede ser
provocada:
1) Por disminucin del aporte de C0 2 al centro respiratorio:
- Disminucin de la tensin de C 0 2 en la sangre.
- Disminucin del dbito sanguneo cerebral (al centro respira
torio).
Alteraciones vasculares.
Insuficiencia cardaca izquierda avanzada.
Hipertensin cefalorraqudea.
Fig. 7.11. Tipos patolgicos de respiracin con alteraciones en el ritmo respiratorio (respiraciones peridicas).
HIPERPNEA
FlSIOPATOLOOlA VKltltlNAM IA
2) Depresin txica del centro respiratorio,

- Barbitricos.
- Morfina.
- Alcohol.
- Coma diabtico.
- Uremia.
Este trastorno se observa en el coma urmico y en diversas afeccio
nes graves enceflicas, cardacas y pulmonares, aunque puede pre
sentarse tambin durante el letargo inverna! propio de algunos
animales (marmota, lirn, etc.). Experimentalmente, se puede pro
vocar este tipo de respiracin en el perro mediante la inyeccin
intravenosa de hidrato de doral o de carbonato amnico, as como
por la administracin de digital y muscarina.
Desde el punto de vista fisiopatolgico se comprende fcilmente
que la disminucin de la excitabilidad del centro respiratorio sea
capaz de originar el perodo de apnea; cuando sta ocurre y se
prolonga, se va produciendo una disminucin de la tensin de ox
geno sanguneo y un aumento de la tensin de C 0 2. Cuando estas
alteraciones alcanzan un determinado nivel, superior al elevado
umbral de excitabilidad del centro respiratorio provocan nueva
mente los movimientos respiratorios que constituyen la fase
hiperpneica. La hiperventilacin que motiva este perodo del ciclo
hace aumentar de nuevo la tensin de 0 2 y disminuye la del C 0 2
sanguneo, de modo progresivo. Cuando estas alteraciones son su
ficientemente acentuadas, los estmulos gaseosos del centro res
piratorio son inferiores al umbral de excitabilidad de sus neuronas,
por lo cual de nuevo se suspende el automatismo del centro respi
ratorio y sobreviene el siguiente perodo de apnea, que repite el
ciclo descrito.
b) Respiracin de Kussmaul.
Este tipo de respiracin consiste en que cada movimiento espiratorio
o inspiratorio est separado del siguiente por una pausa (Fig. 7.11b).
A una inspiracin profunda y ruidosa sigue una pausa; despus vie
ne una espiracin corta a veces con quejidos. A continuacin la pau
sa espiratoria y de nuevo la inspiracin. Se presenta en la acidosis,
sobre todo en el coma diabtico. En el perro la hemos producido
tras la inyeccin intravenosa de cido lctico.
c) Respiracin de Biot.
^ Es una variedad de disnea peridica denominada tambin respira
dor: meningtica, as llamada por presentarse, aunque no exclusi-
238
hltUhAUHtmlA I) LA UMPIKACIN
vament, en las meningitis. Consista en que despus do una apnea

brutea, co duracin variable, ocurren movimientos respiratorios re
guiaras y de igual amplitud, sin que exista el ascenso y descenso
<aracterstlco de la fase hiperpneica de la respiracin de CheynoStokes (Fig, 7.11c). Se presenta ocasionalmente en casos de menin
qltls, encefalitis, golpe de calor, abceso cerebral, tumores y
hemorragias cerebrales y traumatismos del crneo.
7.8 TRASTORNOS PLEURALES

Son 2 los principales sndromes pleurales cuya fisiopatologa interesa
i onsiderar aqu:
rt) Derrame pleural (sndrome de interposicin lquida).
b) Neumotrax (sndrome de interposicin area).
I n ambos casos la cavidad pleural, fisiolgicamente virtual, se convier
te en cavidad real con un contenido determinado, que en el primer
( aso ser lquido: hidrotrax, hemotrax o piotrax (empiema) o
(juilotrax, y en el segundo ser aire que penetrar a travs de una
perforacin del parnquima o de la pared torcica. En el sndrome de
interposicin lquida nos interesa considerar el hidrotrax.
7 .8 .1 H id r o t r a x
El hidrotrax es el cmulo de un exceso de lquido seroso en la cavidad
pleural. Suele ser bilateral y el volumen vara de moderado a masivo,
aunque tambin puede ser unilateral segn su origen. El hidrotrax
puede deberse a diversas causas, pero su mecanismo de produccin
no siempre est claro. Desde l punto de vista general, podemos consi
derar que su fisiopatologa es la misma del edema y, en particular, cuan
do se estudia su fisiopatologa, se debe explicar su presencia por un
desequilibrio de las fuerzas hidrostticas o proteinosmticas transpleurales, un cambio de permeabilidad de la membrana, una reduc
cin del ndice de reabsorcin o diversas combinaciones de estos
mecanismos.
Una de las causas ms frecuentes de hidrotrax es la insuficiencia car
daca, por ello suele acompaarse de congestin y edema pulmonar;
por lo regular es bilateral. Asimismo puede haber hidrotrax en cual
quier otra enfermedad que se acompae de edema generalizado, ob
servndose con frecuencia en la insuficiencia renal y en las enfermedades
hepticas, sobre todo en la cirrosis. Igualmente se puede presentar
hidrotrax en los estados de hipoproteinemias.
239
El liquido que comprime los pulmones dificulta la expansin d stos,

produciendo con ello una insuficiencia ventilatoria restrictiva, que puede
ser complicada por la coexistencia de otras perturbaciones. Coexiste
con trastornos circulatorios por la compresin de los vasos torcicos y
ms an si se acompaa de hidropericardio, que puede originar una
insuficiencia cardaca por opresin paracardaca de tipo mecnico, si
no resulta sta la causa primaria.
7 .8 .2 N e u m o t o r a x
El trmino neumotorax indica la presencia de gas en el espacio pleural.
Puede ser espontneo o traumtico. El primero puede complicar cual
quier enfermedad pulmonar que produzca la ruptura de los alveolos y
el paso del aire a las cavidades pleurales, bien directa o indirectamen
te, abrindose paso por los espacios intersticiales y el mediastino. El
neumotorax traumtico se suele deber a la perforacin traumtica de
las paredes torcicas o del pulmn. La ruptura del pulmn es la causa
ms comn y puede ocurrir, por ejemplo, por la fractura traumtica de
una costilla o la ruptura espontnea precipitada por la tos o el ejercicio
cuando existe debilidad primaria del parnquima, usualmente bulas
enfisematosas.
En el hombre, con su mediastino fuerte y continuo, puede producirse
un neumotorax unilateral. En los animales no estn las circunstancias
absolutamente claras. En el caballo el neumotorax suele ser bilateral.
Con tcnicas histolgicas se han detectado en el caballo, el perro y el
gato, en la porcin ventral del mediastino, orificios con un tamao
mximo de unas dcimas de milmetro, aceptndose que existiran
tambin en el animal vivo. En cualquier caso, el mediastino de los ani
males es en algunos puntos bastante ms dbil que en el hombre, por
lo que puede romperse con facilidad. En las especies mencionadas el
neumotorax no se limita frecuentemente a un slo lado. En cambio en
los conejos y otras especies (ovejas, bovinos, porcinos) puede estable
cerse un neumotorax unilateral.
La presencia de aire reduce o pierde (si es neumotorax abierto en co
municacin con el exterior) la presin negativa intrapleural que produ
ce una limitacin de la expansin de los pulmones durante la
inspiracin, y aqu radica su significacin fisiopatolgica fundamental.
Si la presin gaseosa es alta, el pulmn del lado afectado estar total o
parcialmente colapsado (atelectasia). Segn el grado de disminucin
del volumen pulmonar, que depende a su vez de la cantidad de gas
que haya entrado en la cavidad pleural y de la colapsabilidad del pul
mn, habr una prdida correspondiente del retroceso elstico. La pr
dida, o por lo menos, la disminucin de la presin negativa intrapleural,

dificulta tambin el retorno venoso al corazn. Pequeas cantidades
de aire en el espacio pleural pueden ser reabsorbidas con relativa rapi
dez, pero el neumotorax marcado puede producir una insuficiencia res
piratoria aguda y la hipoxia hipoxmica (arterial), fatal.
CAPTULO 8
FISIOPATOLOGA DE LOS RIONES
8.1 INTRODUCCIN
Los riones son rganos vitales que tradicionalmente relacionamos con
la excrecin de productos de desecho del organismo. Precisamente, los
riones constituyen el emuntorio principal para la excrecin de los pro
ductos de desecho (excepto el C 02) del metabolismo^ Sin embargo,
estos rganos tan complejos, poseen otras muchas funciones funda
mentales. Sobre todo, tienen a su cargo el mantenimiento del volumen
y la composicin de los lquidos corporales dentro de lmites fisiolgi
cos aceptables; son los rganos principales para regular la isotona,
isoiona y la isohidria, constantes fundamentales imprescindibles para
el desenvolvimiento ptimo de las funciones orgnicas. Actan asimis
mo en la regulacin de la presin arterial y en la conservacin de la
concentracin de eritrocitos por medio de la produccin de
eritropoyetina y posiblemente de las plaquetas mediante la trombopoyetina. Podemos resumir sus funciones fundamentales en 2: fun
cin depuradora y funcin homeosttica.
Las alteraciones funcionales de los riones, por sus relaciones de causa
y efecto en su origen y desarrollo comprometen el mantenimiento de
la homeostasis y el equilibrio funcional del organismo en estado pato
lgico. La prdida de la funcin renal, total o parcial, acarrea conse
cuencias fisiopatolgicas que van desde cambios bioqumicos
asintomticos hasta la muerte cuando ocurre el fallo renal. En este
captulo estudiaremos los trastornos fundamentales del rin anali
zando sus patomecanismos principales y las interrelaciones fisiopato
lgicas en su origen patognico y su desarrollo.
Como se recordar, la unidad funcional del rin es la nefrona, de la
que se presenta un esquema ms o menos clsico en la figura 8.1. Los
riones de los mamferos domsticos poseen desde 1 milln de nefronas,
como en la cabra, hasta 5 millones como en el caballo, lo cual da una
idea de la capacidad funcional de estos rganos. Como se sabe, cada
nefrona es capaz de formar orina por s sola. La formacin y excrecin
de la orina es tan slo el medio (no el fin) a travs del cual los riones
cumplen su funcin depuradora y homeosttica.
242
AKTtRIOLA
(I ERENTE
TUH1.0 CONTORNEADO
PROXIMA!
M'AIIAK)
ylIXtAIOMI
HUI All
Fig.
8 .1 .
Esquema clsico de la nefrona, unidad funcional del
F i s io p a t o l o g a
v e t e r in a r ia
En la estructura de la nefrona se destacan 2 elem entos im p o rtan tes: el

g b m ru lo y el sistem a tubular, que estn estrecham ente vin cu lad o s a
una caracterstica irrigacin sangunea que g aran tiza sus fu n cio n e s. En
su con jun to, el rin es un rgano m uy irrigado, pues recibe alred ed o r
de 25 % del gasto card aco. La corteza renal es la m s vascu lariza d a,
pues recibe 90 % de la circulaci n renal to tal y en ella se en cuentran
todos los glom rulos. Com o los lechos cap ilares tu b ulares derivan de
las arteriolas eferentes que salen de los glom rulos, se co m prend e que
los trasto rn o s glom erulares con perturbacin del flu jo san g un eo , re
percuten sobre la irrigacin sangunea tu b u la r y, por ta n to , sobre su
fu n ci n. Com o la m edula renal est m enos irrigada y sus cap ilares pre
sentan un hem atcrito n otab lem en te bajo, es m uy suscep tib le a cu a l
q uier reduccin del riego sanguneo en el rin que puede incluso
orig in ar necrosis isqum ica.
En la funci n renal podem os con siderar que intervienen 3 sub fu ncio n es
p rincipales esq uem ticam ente representadas en la figu ra 8 .2 .
-
Filtracin g lo m eru lar (u ltra filtra ci n ): elab oracin de la orina p rim a

ria o preorina.
Reabsorcin tu b u la r [gran parte del agua (99 % ), sales, glucosa y

am in ocid os filtra d o s en el glom rulo].
Excrecin y secrecin tu b u la r de otros con stitu yentes de la orina.
Para realizar sus fu n cio nes de regulacin, la nefrona debe e q u ilib rar los
procesos de filtra ci n , reabsorcin y secrecin de varias su stan cias si
m ultn eam ente, y efectu a r varias fu n cio nes por sep arado en el m ism o
segm ento de la nefro na.
De acuerdo con esto, los trasto rn o s fu n cio nales renales pueden estar
producidos por alteracion es de la filtraci n g lo m eru lar o de la fu n ci n
tu b ular. A la larga, las alteraciones glom erulares repercuten sob re la
fu n ci n tu b ular, y viceversa, las alteracion es tu b ulares influyen sobre la
fu n ci n glom erular, por lo cual al fin a l, g en eralm ente ocu rre el fallo
g lo m ru lo -tub ular que involucra a to d a la unidad fu n cio n a l del rin.
Si to m am os com o p unto de referencia a la n efro na, y con car cte r g e
neral, desde el punto de vista fisio p ato l g ico se clasifica n los tra sto r
nos renales en 3 grupos (segn Hegglin):
a) Trastornos p redom inantes antes de la nefro na: se producen por a l
teracio nes circu lato rias que reducen el apo rte san g un eo al rin
in icialm en te norm al.
-
N efropatas vascu lares (ejem plo: nefroesclerosis).
Fallo fu n cio n al circu lato rio , com o el apo rte in su ficien te de san
gre en la hipo tensi n, por ejem plo, fallo anter g rad o de la Insuficiencia card aca, s h o c k vascular.
REABSORCIN
TUBULAR
/
TBULO <
SECRECIN
TUBULAR
ORINA
Fig. 8.2. Subtunciones bsicas de la nefrona a travs de las cuales

los rones cumplen sus funciones depuradora y homeosttica.
v e t e r in a r ia
b) Trastornos preferentes de la nefrona.

-
G lo m e ru la re s: n e fro p a ta s g lo m e ru la re s. E je m p lo s: g lo m e ru
lonefritis, g lom erulonefrosis, etctera.
T ub ulares:n efro p atas tu b ulares. Ejem plos: tra sto rn o s fu n cio n a

les endocrinos, trasto rn o s tu b ulares nefro txico s y glucosuria re
nal, etctera.
c) Trastornos preferentem ente despus de la n efro na, en las vas u ri

n a ria s a fe re n te s . E je m p lo s: o b s tru c c io n e s (n e fro iitia s is , litia s is
ureteral).
Si to m am os com o punto de referencia el rin, podem os con sid erar
las enferm edades renales com o de origen prerrenal (antes del rin,
causa circu la to ria), renal (en el propio rin) o p osrenal (en las vas
excretoras u rinarias).
8.2 TRASTORNOS DE LA FUNCIN GLOMERULAR

8 .2 .1 R e c u e n to e s t r u c t u r a l y f u n c io n a l
l a funcin del glom rulo es la filtra ci n (u ltra filtra ci n ) del p lasm a, a
travs de la cual se fo rm a la orina prim aria que pasa a la cp sula de
l3owman y luego al t b u lo co n to rn ead o p roxim al. El g lo m ru lo es un
rgano va scu lar ep itelial d estin ad o p recisam en te a esta fu n ci n de
u ltra filtra c i n del p lasm a. El lq u id o reco lecta d o de la c p su la de
B ow m an carece p rcticam ente de protenas, pero co n tien e electrlitos,
com o: sod io, potasio y clo ru ro y m olcu las o rg n ica s, com o: urea,
creatinina y g luco sa, en co n centracion es iguales a las que se en cu e n
tran en el plasm a. Por lo tanto, el glom rulo es selectivam ente perm eable
a los solutos.
Desde el p unto de vista e stru ctu ral, el glom rulo se fo rm a cuand o la
arteriola g lo m eru lar aferente se divide en varias asas cap ilares que lu e
go se renen para d ar lugar a la arteriola eferente de m enor calib re que
la aferente. El ovillo cap ilar g lo m eru lar invagina el epitelio de la c p su
la de B o w m an , de m anera que tiene a su alrededor una sola capa de
clulas ep iteliales (epitelio visceral de la cpsula de B o w m a n ). El espa
c io de la cp su la de B o w m a n se ta p iza e xte rio rm e n te por clu las
epiteliales que no tienen contacto con los capilares (epitelio p arietal) y
so con tin a con la luz del t b ulo proxim al. El glom rulo ad o p ta enton*
eos las caractersticas de ur, ap arato con capas m ltiples, por el cual
puede pasar el u ltrafiltrad o plasm tico . Para una m ejor com prensin
rio la estru ctu ra g lom eru lar que tiene inters fisiol gico y fislo p ato l g l
d e l o s r i o n e s
co, observe los esquem as de la fig u ra 8 .3 . Desde el in terio r del cap ilar
hasta el espacio urinario, la m em brana de filtraci n consta de:
i) Una capa delgada de clu las endoteliales fenestrad as.
b) M em brana basal glom erular, que es la principal barrera para el paso
de m acrom olculas; sta tiene a su vez 3 capas:
-
Lm ina rara interna (sub end otelial).
Lm ina densa cen tral.
Lm ina rara externa (sub epitelial).
C) Clulas epiteliales viscerales (pod o citos); los podocitos son clulas

e s tru c tu ra lm e n te c o m p le ja s que poseen p ro lo n g a cio n e s in te r
d ig itad as, incluidas en la lm ina rara externa de la m em bran a basal
glom erular y sep arad as entre s p or hendiduras de filtra ci n , que
constituyen la barrera fin a l para la entrada de m acro m o lculas al
espacio de B o w m an. Las hendiduras de filtraci n estn cub iertas
por un diafragm a delgado.
La estructura g lo m eru lar est incluida en una m atriz extra ce lu la r que
tiene un alto contenido de m aterial p olianinico, los p roteoglicanos
polianinicos, en p articu la r hep arn-sulfato, que se d istrib uyen p rin ci
p alm ente a lo largo de las 2 lm in as raras de la m em b ran a basal
glom erular. Se considera que estas glicop rotenas fo rm an , al m enos en
parte, el llam ado polianin glom erular, responsable de la barrera de
filtracin g lom eru lar d ependiente de la carga elctrica. Tam bin una
( apa de sialo g lucop rotenas ani nicas cubre la sup erficie de las clulas
epiteliales, endoteliales y viscerales.
Adem s, el ovillo de asas cap ilares tiene una estructura de sostn d e
nom inada m esangio, que contiene las llam adas clulas m esan g iales,
d las cuales pueden haber varios tip os, cuyas fu n cio nes no se conocen
por com pleto. Se cree que intervienen en la sntesis de p ro stag lan d in as
y en la sntesis de la m atriz m esangial y tam bin parecen te n e r algn
papel en la extraccin y m etabolism o de m acrom olculas. Proliferan en
catados patolgicos tales com o algun as g lom eru lon efritis.
I n g eneral, se consid era q ue el proceso de filtra ci n g lo m e ru la r es
llm ilo r al proceso por m edio del cual el lquido a traviesa los cap ila re s
ilit rn ic o s con u n as p ocas d ife re n cia s im p o rta n te s. Los c a p ila re s
g lom eru lares tienen una presin h id ro sttica m s alta q ue los cap ilattn slstm icos, el descenso de la presin a travs del g lo m ru lo es
m nim a, y la p erm eabilidad de los cap ilares g lo m eru lares es m ayo r
que la de los cap ilares s ist m k o s , p ropiedades que fa vo re ce n la mayoi u ltra flltra d n .
h i i i w m i i f m lA n i f l i Hi^ n N M
M lullt e de filtracin glomerular rstA determinado por los factore* fun

damntale* ilgulentes:
Preln efectiva de filtracin.
Indice de* flujo p lasm tico que penetra al glom rulo.
Perm eabilidad glom erular.
Aren de superficie to tal de filtra ci n , determ inada por el nm ero do
glom rulos fu n cio nales.
I a presin efectiva de filtraci n (PEF) (o presin h idro sttica neta) es la
tuerza im pulsora de la filtra ci n g lo m e ru la r y es igual a la presin
hidrosttica cap ilar (Pe) m enos la sum a de la presin co lo id o sm tica
i a p ilar (Peo) y la presin en la cp sula de Bow m an (PcB ) que se opo
lien a la filtraci n (Fig. 8 .4 ). O sea:
Presin efectiva
de filtraci n
Presin - P~ Presin
+
cap ilar
co lo id o sm tica
cap ila r
Presin en la
cp sula de
B o w m an
Se calcula que la presin sangunea en los capilares glom erulares es de

unos 70 m m H g (9 ,3 3 kPa) y a ella se oponen la presin co lo id o sm tica,
que es de unos 20 m m H g (2 ,6 7 kPa) y la presin en la cp su la de
Bow m an (20-25 m m H g = 2 ,6 -3 ,3 kPa), p o r lo cual la presin efectiva
de filtraci n es de unos 30-35 m m H g (4 -4 ,6 kPa).
El flu jo san g u n eo renal es re la tiva m e n te co n stan te , a p e sar de a m
plias variacio n es de la presin sist m ica , lo que se logra m ed ia n te la
a u to rre g u laci n renal y esto p erm ite m an te n e r un ndice de filtra ci n
g lo m eru la r co n sta n te d en tro de lm ites b asta n te am p lio s. El rin re
cibe san g re a la presin a rte rial sist m ica . Las arterio las g lo m eru la res
aferen tes tie n e n 2 puntos de resisten cia que rep resentan p r c tic a
m en te to d o el d escenso de la presin en tre la arteria y la ven a ren al,
El d escenso de la presin en tre la te rm in a ci n de la a rterio la a fe re n te
y el co m ien zo de la a rterio la efere n te (es decir, a travs del g lo m ru lo )
es in sig n ifica n te . A n cu a n d o el cam b io de presin h id ro st tica a tra
vs del g lo m ru lo sea in sig n ifica n te , la presin h id ro sttica ab so lu ta
d en tro del g lo m ru lo va ria r de acu erd o con los cam b io s relativo s de
la resisten cia en las a rterio la s g lo m eru lares aferentes y efere n tes. La
re siste n c ia a rte rio la r a fe re n te re d u cid a o la re siste n cia a rte rio la r
e fere n te a u m e n ta d a , elevarn la presin h id ro sttica g lo m eru lar. Un
a u m e n to de la resistencia a rte rio la r a fe re n te o una d ism in u ci n de la
resisten cia a rte rio la r e fere n te red u cirn la presin h id ro sttica c a p i
lar. Los cam b io s de la presin h id ro sttica c a p ila r afectan la fracci n
de filtra c i n .
249
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TBULO PROXIMAL
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Fig. 8.4. Factores principales que determinan el ndice de til
c o c o
rniBtvyroLoaU i i n n t
b in u n m
Id permeabilidad del glomrulo a una serie de molculas est en fun

ln del tamao, la forma y la carga de las molculas, asi como de la
eitiuc tura del glomrulo. la filtracin de macromolculas a travs del
glomrulo disminuye segn aumenta el radio molecular eficaz, exis
linndo una barrera en el glomrulo dependiente de las dimensiones. La
membrana basal glomerular es la estructura principal, de la cual de
pende1 la discriminacin dimensional. Tambin se ha demostrado que
ni glomrulo puede discriminar entre distintas molculas segn su carUn Hctrica, permitiendo mayor penetracin de molculas neutras y
ntInicas en comparacin con molculas aninicas de las mismas di
mensiones. Esta restriccin dependiente de la carga es importante para
la exclusin prcticamente total de la albmina en el filtrado, pues la
albmina es una molcula aninica (punto isoelctrico aproximado de
4,5). Esta seleccin de carga depende de la presencia dlos polianiones
jlomerulares de carga negativa citados con anterioridad, de lo que se
dduce que la prdida de este polianin glomerular dar lugar al au
mento de la filtracin de protenas (proteinuria).
I a ultrafiltracin del plasma a travs de la pared del capilar glomerular
est en funcin de la permeabilidad capilar y de la presin efectiva de
filtracin. La permeabilidad de la pared capilar fisiolgicamente se ex
presa como Kf, el coeficiente de ultrafiltracin que toma en cuenta la
permeabilidad hidrulica y el rea de superficie. Kf relaciona la presin
de filtracin neta con la velocidad de filtracin (ndice de filtracin
glomerular, IFG) y tiene las dimensiones mL/min (mmHg. Cuanto ms
alta sea la Kf ms permeable ser la pared capilar glomerular. Estas
relaciones pueden expresane en fisiologa con la ecuacin:
IFG = Kf [Pe - (Peo + Pcb)]
La superficie filtrante de todos los glomrulos supone aproximadamente
10 % de la superficie corporal de cada especie, o bien 10 cm2/g de
rin y es tambin un factor importante que influye en la filtracin
glomerular total. Es esencial que el filtro se comporte como una
membrana pasiva; la energa metablica slo es necesaria para el man
tenimiento de su estructura y no de su funcin. Son caractersticas de
la filtracin, por consiguiente, una misma concentracin a ambos la
dos y la independiencia del metabolismo.
8 .2 .2 M e c a n is m o s p a to g n ic o s d e d is fu n c i n g lo m e r u la r
A partir de las breves consideraciones fisiolgicas anteriores sobre la
funcin de filtracin glomerular, podremos sintetizar las condiciones
patognicas de los trastornos de la funcin glomerular (Fig. 8.5). Los
factores patognicos fundamentales que pueden alterar la funcin
251
PlIlO PATO lO O lA VI II INANIA
glomerular y, en particular, que reducen el ndice de filtracin glomerular

son:
a) Trastornos de las relaciones de presin.
b) Disminucin del flujo sanguneo y plasmtico renal y, en consecuen
cia, glomerular.
c) Trastornos de la permeabilidad glomerular.
d) Disminucin de la superficie de filtracin.
a) T ra sto rn o s d e las re la c io n e s d e p re s i n .
Reducen el ndice de filtracin glomerular al disminuir o desapare
cer la presin efectiva de filtracin, lo cual puede ocurrir por:
- Disminucin de la presin hidrosttica del capilar glomerular.
Ejemplo: en la hipotensin arterial.
- Aumento de la presin tisular o tubular que determina la presin
en la cpsula de Bowman. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el
bloqueo u obstruccin tubular (cilindros, clculos), como se mues
tra en la figura 8.7 o tambin en las obstrucciones ms distales
(ejemplo: urteres), que producen el proceso patolgico deno
minado hidronefrosis. Cuando la presin en la cpsula de
Bowman, junto con la presin coloidosmtica del plasma capilar,
igualan o superan la presin hidrosttica capilar cesa la filtracin
glomerular (o disminuye), resultando en oliguria o anuria
(oligoanuria) con sus consecuencias.
- Aumento de la presin coloidosmtica del plasma a valores muy
elevados:
Hemoconcentracin por deshidratacin.
Hiperproteinemias (mieloma mltiple y otras disproteinemias).
La hipertensin arterial no produce aumento del ndice de filtra
cin glomerular debido al desencadenamiento del mecanismo
de autorregulacin de la circulacin renal con espasmos de las
arteriolas aferentes.
b)
D ism in u ci n d e l flu jo s a n g u n e o y p la sm tico renal.
Adems de que puede disminuir la presin efectiva de filtracin,

reduce por s el ndice de vibracin glomerular. Esto puede ocurrir en
casos como:
- Deshidratacin.
- Hemorragia.
- S h o c k vascular.
252
MECANISMOS R8JOG0UCS DE 1 O B V C 0 K
DE LA FUNCIN GLOMERULAR
PimorAToioalA
vbtbw nahia
c) Trastornos de la permeabilidad glomerular.

Son un componente importante de la fisiopatologa glomerular n
muchos trastornos glomerulares y renales, tanto en las enfermada
des in flam atorias (g lom erulonefritis) como degenerativas
(glomerulonefrosis), txicas e inmunolgicas del glomrulo.
Las lesiones anatmicas que afectan al glomrulo, como en el caso
de glomerulonefritis, modifican la permeabilidad de ste. Es comn
en algunas circunstancias observar que la inflamacin glomerular
est asociada con perfusin reducida y, por lo tanto, disminucin
del ndice de filtracin glomerular. A un tiempo las modificaciones
de la permeabilidad a macromolculas como consecuencia de cam
bios de la membrana basal, las clulas epiteliales (podocitos), o am
bas, permiten el mayor pasaje de macromolculas, lo cual puede
expresarse en proteinuria. En muchas situaciones patolgicas la
membrana filtrante se esponja y, como consecuencia, se prolonga el
trayecto de difusin, se inutiliza cierto nmero de glomrulos con lo
cual disminuye tambin la superficie filtrante y se reduce el ndice
de filtracin glomerular. En los glomrulos todava filtrantes se dila
ta el sistema de filamentos reticulares (prolongaciones), con lo cual
aumenta el dimetro de los poros y las hendiduras de filtracin, que
entonces se vuelven atravesables por las macromolculas al perder
se la barrera glomerular dependiente de las dimensiones. Se ha su
gerido tambin que en muchos estados patolgicos la prdida del
polianin glomerular provoca la prdida de la barrera selectiva se
gn la carga, lo cual provoca la salida de molculas aninicas como
la albmina.
d) Disminucin de la superficie de filtracin.
Se produce en los procesos que de manera aguda o crnica reducen
el nmero de glomrulos funcionales, con lo cual se reduce el ndice
de filtracin glomerular total en un grado que depender del nme
ro de nefronas funcionalmente inutilizadas. La disminucin paulati
na del nmero de glomrulos y nefronas funcionales conduce a la
insuficiencia renal crnica que puede llevar, por ltimo, al fallo renal
y al sndrome clnico de uremia. En muchos de estos casos, un me
canismo importante de alteracin glomerular y, en consecuencia,
tubular, es la hiperfiltracin compensadora de los glomrulos fun
cionales que paradjicamente puede llevar a la lesin glomerular
progresiva, complicando el desarrollo patognico del proceso ini
ciado por la glomerulopata de base. Se ha demostrado que una vez
que cualquier enfermedad renal, glomerular o de otro tipo destruye
un nmero suficiente de nefronas funcionales para reducir la filtra
cin glomerular de 30 % a 50 % de lo normal, ocurre inexorable
mente la progresin hacia el estadio final de insuficiencia renal,
254
h llO W U fJK M llA ON m i fllNONRI
aunque con velocidad variable, incluso si la causa inicial de la lesin

itninl (por ejemplo, infeccin, reaccin inmunolgica) se ha elimina
do, Mediante estudios experimentales en ratas con nefrectomla
subtotal, se ha observado que aunque la hipertrofia compensadora
de las nefronas restantes sirve para mantener la funcin renal en
estos animales aparecen proteinuria o glomeruloesclerosis focal, que
conducen a la larga a la hialinizacin total y si la exresis renal es
severa, sobreviene la muerte urmica de los animales. Los estudios
con micropuncin del resto de los glomrulos en estos animales
muestra un aumento de la filtracin glomerular en cada nefrona
individualmente, del flujo sanguneo glomerular y de la presin ca
pilar. Todo ello como respuesta de adaptacin en los glomrulos
hipertrofiados que sufren hiperfiltracin. Estos cambios hemodinmicos llevan al dao glomerular; la sucesin de alteraciones in
cluye lesin celular endotelial y epitelial, aumento de la permeabilidad
glomerular a las protenas, cmulo de protenas en la matriz
mesangial y, por algn mecanismo no bien conocido, hialinizacin
glomerular, con reducciones sucesivas en la cantidad de nefronas y
un crculo vicioso de glomeruloesclerosis progresiva. Este mecanis
mo puede intervenir en la insuficiencia renal progresiva de muchas
nefropatas crnicas.
Es importante sealar que el glomrulo tiene un papel central en la
anatoma y fisiologa de los riones y, por tanto, en el acontecer fisio
patolgico de las nefropatas. Todo lo dems gira sobre su estructura y
su funcin de modo que a menudo el dao de los glomrulos trastorna
otros segmentos de la nefrona. En las etapas avanzadas de la mayor
parte de las glomerulopatas tambin ocurre el dao estructural y fun
cional de los tbulos, del tejido intersticial y los vasos sanguneos del
rin.
Las glomerulopatas pueden ser primarias (ejemplo: glomerulonefritis
primaria), en la cual los glomrulos pueden ser afectados de manera
exclusiva o principal, y secundarias, en las que los glomrulos pueden
ser daados por diversos factores y mecanismos en el curso de muchas
enfermedades generales de diversos tipos. Entre los principales meca
nismos de lesin glomerular se sealan los mecanismos inmunolgicos,
la prdida de polianin glomerular y los cambios hemodinmicos con
hiperfiltracin y dao glomerular progresivo, explicado anteriormente.
Los mecanismos inmunolgicos desempean un papel importante en
el origen patognico de muchas formas de glomerulopatas, sobre todo
de glomerulonefritis tanto en el hombre, donde es ms frecuente, como
en animales. En stos se han desarrollado diversos modelos experi
mentales de estas nefropatas inmunolgicas, como por ejemplo, la
glomerulonefritis antimembrana basal glomerular.
255
F i s i o p a t o l o g Ia
v e t e r in a r ia
Los mecanismos nmunolgicos principalmente involucrados en las

glomerulopatas pueden estar mediados por anticuerpos, por la acti
vacin de la va alternativa del complemento y quizs tambin pudiw
ran estar mediados por clulas. Los mecanismos nmunolgicos
mediados por anticuerpos pueden incluir la formacin de complejos
inmunes in situ, por ejemplo, por antgenos insolubles fijos (intrnse
cos) tal como sucede en la glomerulonefritis antimembrana basal
glomerular, as como el depsito de complejos inmunes circulantes,
bien sea por antgenos endgenos o antgenos exgenos (ejemplo: pro
ductos infecciosos).
En un modelo experimental, es posible producir la enfermedad
antimembrana basal glomerular al inyectar preparados de mem
brana basal de rata en conejos. Una vez que los conejos han teni
do tiempo de responder al estmulo antignico de las membranas
basales de rata, el suero de conejo, rico en anticuerpos antimem
brana basal glomerular, se inyecta en las ratas, las cuales desarro
llan entonces la glomerulonefritis, denominada nefritis de Masugi,
quien estudi este modelo clsico en 1933, en el que se produce
un depsito lineal de IgG y complemento a lo largo de la membrana
basal.
En las nefritis por complejo inmune, los complejos antgeno-anticuerpo circulantes, que no necesariamente tienen relacin con los antgenos
glomerulares, se depositan en los glomrulos e inician una serie de
fenmenos que llevan a lesin glomerular.
La agresin inmunolgica en el glomrulo desencadena dao glomerular
por varios mecanismos posibles. Uno de los mecanismos plenamente
comprobado es el mediado por complemento y los leucocitos neutrfilos
polimorfonucleares. La activacin del sistema del complemento inicia
la produccin de agentes quimiotcticos (principalmente, C5a) y son
atrados los neutrfilos que liberan proteasas y otras enzimas que pro
ducen lesin en la membrana basal glomerular. Tambin el sistema de
coagulacin puede ser mediador de la lesin glomerular, y pueden par
ticipar tal vez otros mediadores.
8 .2 .3 E fe c to s f is io p a t o l g ic o s d e l f a l l o g lo m e r u la r
El resultado general del trastorno glomerular severo es el estableci
miento del sndrome fisiopatolgico del fallo glomerular, que puede
dar lugar a diferentes alteraciones fisiopatolgicas y clnicas, de las
cuales sealamos a continuacin las ms importantes:
a) Disminucin de la irrigacin glomerular e insuficiente filtracin to
tal. Como sealamos, los glomrulos funcionales pueden sufrir cam
2S6
h klO IW t M 'U lA
LU I mNONIH
bios hemodinmicos con hiperfiltracin, que puede llevar despus

al dao glomerular progresivo.
h) Con valores de filtracin fuertemente disminuidos, retencin en san
gre de:
Productos de desecho del metabolismo nitrogenado (urea,
creatinina) con aumento del nitrgeno no proteico (NNP). Esto
se conoce como hiperazoemia, hiperazotemia o simplemente,
azoemia. Adems, la reabsorcin pasiva de la urea que pudiera
ser filtrada estar aumentada durante el proceso de aumento de
la reabsorcin proximal de sal y agua que acompaa a la
hipoperfusin renal, lo cual contribuye a la hiperazoemia.
Fosfatos: hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia puede contribuir a
la acidosis metablica y al desarrollo de hipocalcemia, hiper
paratiroidismo secundario y a alteraciones seas como conse
cuencia.
Agua y electrlitos. Si el dao glomerular es bastante severo como
para reducir bastante el ndice de filtracin glomerular puede
producirse oliguria. En forma aguda, el descenso del ndice de
filtracin glomerular que puede ocurrir, por ejemplo, en la
glomerulonefritis aguda, tiene lugar en presencia de un tbulo
todava funcionante capaz de aumentar la reabsorcin proximal
de sal y agua reduciendo de tal modo an ms el volumen de
orina excretada.
c) Proteinuria. La proteinuria suele ser la evidencia ms importante de
glomerulopata clnicamente significativa (vase ms adelante fisio
patologa del sndrome nefrtico en el epgrafe 8.5).
ti) Edema. El edema puede ser consecuencia de la retencin renal
hldrosalina, como parte del proceso que en su grado extremo
lleva a oliguria. Tambin el edema puede estar relacionado con
la hipoproteinemia (hipoalbuminemia) si ocurre proteinuria mar
cada.
0) Hipertensin arterial. Patognicamente puede estar condiciona
da por retencin renal hidrosalina, al expandir el volumen del lqui
do intravascular y extracelular total. Si estos cambios de volumen
estn acoplados con un aumento de la liberacin de renina, la ma
yor resistencia vascular, producida por la angiotensina II, contribui
r a esta hipertensin nefrgena.
t) Hematuria. Se presenta sobre todo en los casos de glomerulonefritis
focal o cuando hay dao capilar severo que permite el escape de
eritrocitos tambin a travs del glomrulo. Estos eritrocitos adems
pueden originar cilindros y aparecer cilindruria.
257
v e t e r in a r ia
8.3 TRASTORNOS DE LA FUNCIN TUBULAR

8 .3 .1 A s p e c to s f is io l g ic o s y f is io p a t o l g ic o s p r e v io s
La gran mayora de las sustancias que componen el filtrado glomerular
se reabsorben total o parcialmente en los tbulos; otras se secretan y
otras, como ocurre con el potasio, se reabsorben en el tbulo proximal
y se secretan en el tbulo distal.
Una gran parte de los elementos se reabsorben siguiendo las leyes fsi
cas de la difusin (transporte pasivo, que no requiere energa); pero
otras sustancias se reabsorben o eliminan por un mecanismo activo,
con gran consumo de energa metablica, lo cual explica las grandes
necesidades de oxgeno del rin. El transporte activo se verifica con
tra un desnivel electroqumico y en ste participan los sistemas
enzimticos. La cantidad de sustancia capaz de atravesar la membrana
por unidad de tiempo est limitada por su capacidad funcional, por lo
que el transporte activo, a diferencia del pasivo, puede ser saturable.
Asimismo puede inhibirse el transporte de una sustancia por otra qu
micamente parecida (inhibicin competitiva). La acusada especificidad
del sistema de transporte para el substrato se estima que obedece a
que los electrlitos o no electrlitos transportados se han de unir tran
sitoriamente a un transportador especfico, que tal vez es una prote
na. Los principios funcionales del transporte activo son, en sntesis:
dependencia del metabolismo, inhibicin competitiva, transporte "con
tra corriente" y limitacin (saturacin) de la capacidad transportadora
en las concentraciones altas.
Podemos distinguir 2 tipos de reabsorcin tubular:
a) Reabsorcin limitada, en la que puede alcanzarse una capacidad
mxima de absorcin (el llamado mximo tubular, Tm) Entre las sus
tancias para las cuales se da este mecanismo (sustancias con um
bral) tenemos, por ejemplo, la glucosa, aminocidos, etctera.
b) Reabsorcin ilimitada, sin Tm, en la que el proceso est regulado en
funcin de la homeostasis general. Este tipo de reabsorcin forma
parte de los mecanismos que regulan la isoiona, isotona e isohidria.
Los procesos de reabsorcin ilimitada, que afectan al sodio, potasio,
cloruro, bicarbonato, etc., desempean un importante papel en la
homeostasis y cualquier trastorno de ellos tendr graves consecuen
cias para el animal. Gran parte de estos procesos estn regulados por
hormonas, destacndose la ADH y la aldosterona. La ADH regula la
reabsorcin facultativa del agua en el tbulo distal y colector, y la
aldosterona estimula la reabsorcin del Na* y la excrecin del K+, con
tribuyendo al mantenimiento de la homeostasis. Tambin la hormona
is io p a t o l o g a d e l o s r i o n c s
paratiroidea (PTH) acta sobre el rin regulando la reabsorcin del

calcio y estimulando la excrecin de fosfato. Los tbulos alterados pue
den tener perturbada su respuesta a la accin hormonal. Al trastornar
se la homeostasis o las disfunciones endocrinas modifican la funcin
tubular, sin que exista alteracin renal primaria.
Cuando se altera la funcin tubular, lo cual puede suceder por muy
diversas causas, se observan cambios notables en la composicin de la
orina y, si no es compensada, se altera tambin la composicin de los
lquidos orgnicos con perturbaciones de la homeostasis, que pueden
traer como consecuencias alteraciones hidroelectrolticas, cido-bsi
cas y trastornos en otros rganos y sistemas.
Es importante tener en cuenta que con frecuencia las tubulopatas,
con trastorno de la funcin tubular, pueden ser limitadas en sus altera
ciones y sntomas por trastornos extrarrenales. Esto ocurre, fundamen
talmente, cuando aumenta la oferta de una determinada sustancia con
Tm y se sobrepasa el umbral renal para sta y, en estas condiciones, la
sustancia aparece en la orina sin que en realidad exista una alteracin
funcional primaria del tbulo. El ejemplo ms claro lo tenemos en la
diabetes mellitus, en la cual la hiperglicemia puede provocar mayor
filtracin de glucosa por el glomrulo y sobrepasar el mximo tubular
renal para sta, y ocurre glucosuria. En cambio en la glucosuria renal la
causa reside en la incapacidad del tbulo para reabsorber la cantidad
normal de glucosa que le llega sin que necesariamente exista
hiperglicemia.
Lo mismo ocurre con ciertas aminoacidurias, que son la consecuencia
de un aumento de aminocidos en sangre (por ejemplo, en casos de
cirrosis heptica).
De manera resumida podemos decir que la insuficiencia tubular puede
ser ms o menos amplia y perturbar a todas o slo a algunas de las
funciones encomendadas al epitelio tubular, aunque corrientemente
son varias a la vez. Las ms notables son las perturbaciones que expe
rimenta la reabsorcin del agua, favorecida por la ADH y la de los
electrlitos estimulada por la aldosterona y otros corticoides. Puede
ocurrir alteracin de la llamada funcin estenrica del rin, a travs
de la cual el rin concentra o diluye la orina de acuerdo con las nece
sidades homeostticas. Si bien las alteraciones glomerulares condu
cen, sobre todo, a la retencin de desechos del metabolismo (urea,
creatinina, fosfatos, sulfatos), las alteraciones funcionales tubulares son
responsables de diversas alteraciones de la homeostasis, que pueden
provocar desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-bsicos, los cua
les ponen en precario la armona funcional del organismo, pues pue
den tener importancia flslopatolglcn para otros rganos y funciones,
v e t e r in a r ia
como la funcin cardiovascular, la respiratoria, la neuro muscular, la

gastrointestinal, etctera.
8 .3 .2 M e c a n is m o s p a to g n ic o s p r in c ip a le s
d e d is fu n c i n t u b u la r
Aunque las tubulopatas pueden tener muchas causas especficas que
no interesa considerar aqu, pueden tener en comn los siguientes
mecanismos patognicos fundamentales en su origen y desarrollo:
- Perturbaciones metablicas de las clulas tubulares.
- Variaciones en la concentracin de hidrogeniones.
- Aumento de la velocidad del flujo de la orina primaria y(o) de la
carga tubular.
- Obstculos en el flujo tubular (bloqueo tubular).
La mayora de los procesos^de transporte tubular renal dependen
del metabolismo, por lo cual, cuando se trastorna el rendimiento
metablico de las clulas tubulares, por diferentes causas, se pre
sentan alteraciones de la funcin renal. stas pueden tener su ori
gen en procesos inflamatorios del intersticio (ejemplo: nefritis
intersticial), en procesos degenerativos de las clulas epiteliales,
que pudieran llegar hasta la necrosis de las clulas tubulares, re
duccin del riego sanguneo (isquem ia renal), por defectos
metablicos especficos (ejemplo glucosuria renal, cistinuria,
fosfaturia, sndrome de Fanconi en el perro) y tambin pueden te
ner un origen iatrgeno, por la aplicacin de frmacos de accin
especfica, por ejemplo, diurtica. Un papel importante en la fisio
patologa renal desempean los trastornos en la reabsorcin del
Na+ por su alta dependencia del metabolismo y el consumo de 0 2
y por su influencia en los mecanismos de transporte de otros solutos
y el manejo renal del agua.
De particular importancia para la reabsorcin tubular de determinadas
sustancias, es la concentracin de hidrogeniones que determina el pH
de la preorina, ya que ste determina la proporcin existente entre la
porcin molecular y la porcin disociada de un cido o una base. Esto,
a su vez, influye decisivamente sobre la capacidad de reabsorcin. Las
^ m o lcu las sin disociar atraviesan mejor, por lo general, las membranas
biolgicas que los iones anlogos. As, por ejemplo, el ion C0 3H que
recibe H^CC^hy, se desdobla en C 0 2 + H20 ; mientras que el on C03H
no es reabsorbido, las molculas de C0 2 y H20 formadas en un medio
cido pueden atravesar la pared tubular sin utilizar energa metablica
( o sea, pasivamente) y luego en la clula tubular se vuelve a generar el
bicarbonato. Esto es incapaz de realizarlo el ion NH41 en medio cido;
de
lo s r o n e s
la fraccin fcilmente difusible de NH3 es inferior a 1 % del amonaco

total, mientras que en la zona alcalina (pH entre 8 y 9) puede aumentar
hasta 50 %. Cuanto ms alcalino es el medio, ms amonaco abandona
pasivamente el tbulo.
Pueden producirse tambin trastornos en la reabsorcin y secrecin
cuando aumenta la velocidad del flujo de la preorina y(o) la carga
tubular de solutos osmticamente activos. Esto puede ocurrir en las
nefronas fu n cio n ale s cuyos g lo m rulo s sufren cam bios
hemodinmicos e hiperfiltracin compensadora en los procesos pa
tolgicos con disminucin del nmero de nefronas funcionales, de
modo que en esas nefronas, individualmente, aumenta el flujo san
guneo y plasmtico glomerular (flujo plasmtico renal efectivo) y el
ndice de filtracin glomerular, aumentando el flujo tubular, as como
la carga de solutos que no son eliminados por las nefronas afecta
das. As, queda un tiempo muy reducido para la reabsorcin y, por
otra parte, aqu y en otros trastornos que aumentan la carga tubular,
el exceso de solutos aumenta la presin osmtica de la orina tubular
que provoca atraccin osmtica de agua, y produce como resultado
una poliuria de tipo osmtico. Un trastorno de esta clase puede
presentarse, por ejemplo, endgenamente, en el fracaso aislado del
mecanismo transportador de glucosa en el tbulo renal proximal
(glucosuria renal), en la diabetes mellitus, donde la hiperglicemia,
produce diuresis osmtica al sobrepasar el umbral renal (mximo
tubular) para la glucosa y tambin, al administrarse sustancias
osmticamente activas como urea, glucosa a 50 % (hipertnica),
manitol, etctera.
( amo puede apreciarse, la fisiopatologa tubular es muy compleja
y os en gran parte responsable, de la gran variabilidad que presenInn las nefropatas en general e incluso una misma enfermedad
itnal en el curso de su desarrollo. Resulta imposible exponer aqu,
tlfldo el alcance de este texto, cada uno de ios trastornos especfi
cos de la funcin tubular respecto al transporte de sustancias
(leobsorcin y secrecin) que determina la composicin final de la
orina y el comportamiento de la homeostasis. Por ello, slo se re- ,
sumirn los aspectos fisiopatolgicos fundamentales de las princi
ples formas de insuficiencia tubular, que agrupamos en las
( otegorlas siguientes:
0) Insuficiencia de la reabsorcin tubular,
b) Insuficiencia por necrosis tubular,
1) Insuficiencia por bloqueo tubular,
d) Insuficiencias parciales (o especifico*) de la funcin tubular.
is io p a t o l o g a v e t e r in a r ia
8.3.2.1 Insuficiencia de la reabsorcin tubular

La prdida de la capacidad reabsortiva tubular ocurre en muchas situa
ciones patolgicas de los riones y tiene serias implicaciones fisiopato
lgicas, si tenemos en cuenta que, aproximadamente, 99 % del filtrado
glomerular debe ser reabsorbido en los tbulos para conformar la ori
na final y regular la homeostasis. La insuficiente reabsorcin tubular
suele ser un trastorno comn de las nefropatas crnicas, y con fre
cuencia implica trastornos de la funcin estenrica del rin, con pr
dida de la capacidad de concentrar la orina, lo que trae como conse
cuencia la emisin de una orina muy diluida y, por tanto, de baja den
sidad especfica o baja osmolalidad.
La reabsorcin del agua libre es una de las principales funciones de los
tbulos renales y de los riones. La reabsorcin de agua es regulada
por la osmolalidad del lquido extracelular (puede ser referida como la
osmolalidad del plasma) y la presin sangunea y, en condiciones fisio
lgicas, esta regulacin, en la cual desempean un papel importante la
ADH y la aldosterona, resulta en la excrecin de una orina concentrada
cuya densidad especfica suele ser, normalmente, superior a la del plas
ma (decimos que es orina hiperestenrica). En general, para las diferentes especies, la densidad especfica de la orina oscila entre 1,020 y
1,040. En el perro, se toma como valor de referencia 1,030 pues se
considera una especie con una gran capacidad de concentrar la orina,
segn algunos autores, superior a la del humano. En el bovino, la den
sidad especfica de la orina puede ser inferior a 1,020 en vacas altas
L productoras de leche.
"^La causa ms comn de disminucin de la capacidad renal de concen
tracin es el fallo renal, especialmente como consecuencia de insufi
ciencia renal crnica, as como en la fase diurtica (polirica) de la
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular no fatal. La insuficiente
reabsorcin tubulares una consecuencia comn de la nefritis intersticial
crnica en diferentes especies, y muy en particular en el perro, en el
cual es una de las nefropatas ms frecuentes. Tambin la insuficiente
reabsorcin tubular con alteracin de la capacidad de concentracin
se puede presentar en otras situaciones patolgicas, entre las cuales,
se sealan (Fig. 8. 6).
- Diabetes inspida (tanto la verdadera, por falta de ADH, como la
nefrognica, por insensibilidad tubular renal a la ADH).
Hipoadrenocorticismo.
- Concentracin excesiva de glucocorticoides.
Pimetra en perras.
Fallo heptico,
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v e t e r in a r ia
- Hipercalcemia.
- Pielonefritis.
- Deficiencia de potasio (hipopotasemia marcada).
- latrgena: administracin de diurticos.
- Hiponatremia.
El sodio desempea un papel importante en la fisiopatologa tubular y
en la insuficiente reabsorcin y capacidad renal de concentracin.
Fisiolgicamente, la reabsorcin del Na+ es el ms importante proceso
de transporte tubular, pues depende de modo extraordinario del meta
bolismo; tal es as, que se considera que el consumo de 02 de todo el
rin es directamente proporcional a la cantidad de Na+ transportado^
Cuanto ms Na+ filtran los glomrulos y, en consecuencia, ms Na+ es
reabsorbido, mayores el consumo de 0 2 del rin y viceversa. Adems,
se cree que muchos de los procesos de transporte activo tubular com
prenden el cotransporte de sodio, de modo que, cuando se perturba la
reabsorcin de Na+, se altera tambin el transporte de agua y otros
solutos (glucosa, aminocidos, K+, H+, Ca++, etc.). Cuando las clulas
tubulares estn pobres en el Na+ intracelular-como sucede, por ejem
plo, en las ofertas muy bajas de este ion, como en los estados de
hiponatremia-, disminuye la estimulacin de la ATPasa de membrana a
cargo del Na+ y se desdobla menos ATP y, como consecuencia, se dis
pone de menos energa para el transporte activo, lo que afecta la capa
cidad de reabsortiva tubular.
Como se conoce, la reabsorcin tubular de Na+ est sometida a diver
sos mecanismos reguladores; de particular importancia es la accin
hormonal de la aldosterona, pues cuando sta falta, como ocurre en
los animales adrenalectomizados, se produce la muerte por falta de
sodio, al incrementarse la natriuresis. Tambin muchos medicamentos
diurticos ejercen sus efectos, sobre todo, por su accin natriurtica.
Debido a la estrecha relacin existente entre el transporte de Na+ y el
del agua, la natriuresis va acompaada de poliuria.
En muchas nefropatas y sobre todo en los procesos inflamatorios
nefrointersticiales, se presentan trastornos de la reabsorcin renal de
Na+. En este sentido, se puede destacar el ejemplo de la nefritis
intersticial crnica en perros que presentan marcada poliuria, con la
eliminacin de una orina de baja densidad especfica, deshidratacin y
sed (polidipsia). Durante la nefritis intersticial disminuyen frecuente
mente a la vez, la irrigacin renal y la filtracin glomerular, por lo cual
disminuye la cantidad de Na+ filtrado. Esta limitacin no suele bastar
para compensar la insuficiencia de la reabsorcin tubular de N a'. La
excrecin renal de este elemento puede sobrepasar en ? o 3 veces la
cifra normal. En la nefritis intersticial existe insuficiencia del eslabn
d e l o s r i o n e s
efectory, aunque ia hiponatremia y la reduccin de la volemia pueden

desencadenar hperaldosteronismo secundario, falta la respuesta renal
a esta hiperfuncin adrenocortical. El organismo no puede compensar
sus prdidas de Na+ y sufre una progresiva deshidratacin. La disminu
cin del ndice de filtracin glomerular trae como consecuencia reten
cin de sustancias obligadas de la orina, lo cual slo puede corregirse
administrando Na y lquido.
En estudios experimentales realizados en perros a los cuales se les in
dujo hiponatremia, durante los perodos de severa deshidratacin e
hiperazoemia, se comprob que los animales hiponatrmicos perdan
la capacidad de concentrar la orina y cuando se les administraba Na+
recuperaban esta capacidad. Uno de los mecanismos a travs del cual
la hiponatremia severa (120 mmol/L; normal 130-150 mmol/L) puede
provocar este trastorno es por su efecto en la osmolalidad del plasma.
El Na+, como catin fundamental del lquido extracelular, es el princi
pal determinante de la osmolalidad plasmtica efectiva, que a su vez
es uno de los mecanismos reguladores de la secrecin de ADH
hipotalmica por medio del estmulo de los osmorreceptores hipotalmicos. Al ocurrir hipoosm olalidad como consecuencia de la
hiponatremia no se estimulara la liberacin de ADH.
Otro mecanismo por el cual la hiponatremia puede interferir con la
capacidad del rin para concentrar la orina es evitando la produccin
y el mantenimiento de un gradiente de osmolalidad corticomedular
adecuado. El Na+ y su anin acompaante (CI-) representan alrededor
de 50 % de las partculas en el intersticio medular renal, contribuyendo
a determinar la hiperosmolalidad normal de ste, lo cual es un impor
tante factor en el llamado mecanismo de contracorriente necesario para
la funcin de dilucin y concentracin de la orina que se realiza en la
medula renal. El establecimiento y mantenimiento del gradiente de
osmolalidad corticomedular depende de la bomba de Cl en el asa gruesa
ascendente de Henle. Como en la hiponatremia severa existe hipocloremia concomitante, puede estar afectada esta funcin del asa de Henle,
ocasionando la prdida de la hiperosmolalidad del insterticio medular
renal. Esto previene la reabsorcin del agua y con ello la capacidad de
concentracin, trayendo consigo una poliuria acuosa y la emisin de
una orina de baja densidad especfica.
De lo expuesto anteriormente puede deducirse que los procesos pato
lgicos que pueden provocar hiponatremia marcada, tambin pueden
ocasionar trastornos en la reabsorcin tubular y en la funcin estenrica
del rin.
Como se sabe, de la irrigacin sangunea renal la medula tan slo reci
be alrededor de 10 % de la sangre, estando ms irrigada la corteza que
recibe 90 % del flujo sanguneo que penetra al rin. Por ese motivo, el
v e t e r in a r ia
metabolismo de la medula es acusadamente anaerobio, lo cual a la vez

le permite soportar mucho mejor las isquemias que la corteza renal, si
bien, despus de prolongadas deficiencias de irrigacin sangunea, la
dotacin enzimtica de la medula se regenera con ms lentitud que la
de la corteza. Tras oligohemias intensas y prolongadas de los riones
(como las que se presentan a consecuencia de nefritis intersticiales)
primero se normaliza la funcin de la corteza. En cambio para la rege
neracin de la funcin medular se necesita ms tiempo durante el cual
existe una fase de poliuria con orina isotnica (isostenuria) o dbil
mente hipotnica (hipostenuria).
Tambin pueden presentarse alteraciones del mecanismo renal de con
centracin como consecuencia de aumentos de la presin arterial. La
irrigacin de la medula no est sujeta a autorregulacin como la de la
corteza. Por ello, la hipertensin arterial origina una irrigacin propor
cionalmente mayor de la medula renal al disminuir la alta molalidad
osmtica y provocar de esta manera una mayor capacidad de concen
tracin.
En la pimetra de la perra se afecta la capacidad de concentracin
renal. Son sntomas destacados de este proceso la poliuria y la polidipsia. En este caso apenas aumenta la concentracin osmtica en el seno
de la medula renal y la administracin de ADH carece de efecto
antidiurtico. La orina en estos animales suele ser isotnica o hipotnica
con respecto al plasma, si bien la concentracin de ADH en sangre
corresponde a la del animal normal.
En los rumiantes se puede presentar un trastorno de la reabsorcin del
agua de naturaleza muy especial. Mediante secrecin de cantidades
muy grandes de K+ en los tbulos distales aumenta tanto la presin
osmtica del contenido del tbulo, que llega a ser superior a la existen
te en el intersticio medular. Por esta razn no slo no se reabsorbe
agua en los tbulos colectores, sino que incluso entra agua a los tbulos
procedente del intersticio por atraccin osmtica. El resultado es una
poliuria (osmtica). En tales condiciones, el rin es casi insensible a la
ADH y muchas veces se produce el efecto inverso de la ADH: tras su
administracin, se refuerza la poliuria, en lugar de producirse la accin
antidiurtica.
Tambin por va refleja pueden producirse trastornos de la diuresis,
sobre todo en condiciones de estrs. Se conoce que la inyeccin de
lquidos inertes en la vena yugular de la vaca provoca aumento de la
diuresis 5-10 min despus. En otras experiencias se ha comprobado
que el ordeo o la accin de mamar origina una antidiuresis en ovejas
y cabras. En los rumiantes, la ADH ejerce influencias extrarrenales y en
estos animales parece que participa en las alteraciones de la permeabi
lidad de la mucosa de los preestmagos. La influencia ejercida sobre la
m
------
d e l o s r o n e s
reabsorcin por la mucosa ruminal prevalece frecuentemente sobre los

fenmenos que cabra esperar de la osmolalidad plasmtica. En la ove
ja puede observarse con regularidad que se produce oliguria tras el
consumo de alimento, incluso cuando baja la presin osmtica del plas
ma arterial.
Entre las principales consecuencias fisiopatolgicas de la insuficien
cia de la reabsorcin tubular, de manera resumida se sealan las
siguientes:
- Poliuria.
^ Isostenuria: este trmino significa que el rin ha perdido la funcin
estenrica, o sea, su capacidad para diluir y concentrar la orina de
modo que sta tiene aproximadamente igual densidad especfica
que la del plasma, es decir, la orina es isotnica (iso=igual) con el
plasma. Suele ser un signo grave de disfuncin renal.
- Deshidratacin con sus consecuencias.
- Polidipsia: la sed puede contribuir a reducir la deplecin de volu
men. Si coexiste deshidratacin hipotnica por hiponatremia, no
habr sed (adipsia), lo que agravara la hlpovolemia. Aunque pudie
ra ocurrir hipersecrecin de aldosterona y ADH, los tbulos lesiona
dos pudieran ser insensibles a la accin de estas hormonas.
- Acidosis metablica: se produce al fallar los mecanismos renales de
regulacin del equilibrio cido-bsico, con retencin renal de H 1
y(o) prdida de bicarbonato.
8 3 .2 .2 In s u fic ie n c ia p o r n e cro sis tu b u la r

Aunque la necrosis tubular puede producirse como consecuencia de
una gran variedad de causas, son dos los mecanismos generales que la
pueden originar:
a) Proceso nefrotxico (necrosis nefrotxica): por sustancias txicas di
versas , orgnicas o inorgnicas , endgenas o exgenas. Ejemplos:
- Tetracloruro de carbono.
- Tolueno.
- Ion mercurio, compuestos mercuriales (ejemplo: cloruro de morcurio utilizado para producir nefrosis experimental).
- Oxalatos de diferentes orgenes (plantas, hongos, etc.).
Accin txica de la hemoglobina en las hemlisis intensas.
Plantas txicas.
Fn el caballo se ha reproducido la necrosis experimental mediante la
administracin oral de dlcromato de potasio, as como al cloruro de
-----------
v e t e r in a r ia
mercurio. ste ltimo tambin se ha utilizado experimentalmente

en perros y otras especies.
b) Proceso tubulorrxico (necrosis nefroisqumica): por todas las cau
sas que pueden provocar isquemia renal, especialmente, causas
extrarrenales. Ejemplos:
- Shock vascular (deshidratacin severa, hemorragia aguda exter
na, etctera).
- Nefropatas vasculares.
- Embolia de la arteria renal (descrita en caballos).
Con la necrosis del epitelio se pierde toda capacidad de reabsorcin
y de secrecin tubular. Como consecuencia de la necrosis, hay des
truccin de la integridad de la pared tubular y el filtrado glomerular,
al pasar por el tbulo necrosado escapa o difunde hacia el intersti
cio renal, producindose oliguria o anuria (oligoanuria) con reten
cin de desechos del metabolismo y perturbaciones severas de la
homeostasis. En la produccin de la oligoanuria pueden participar
otros mecanismos, adems del escape retrgrado de orina tubular
hacia el intersticio renal. La necrosis tubular es una de las causas
ms importantes de insuficiencia renal aguda cuya fisiopatologa se
describe ms adelante.
8.3.2.3 In s u fic ie n c ia p o r b lo q u e o tu b u la r
Puede deberse a la formacin de cilindros en los tbulos o clculos,
que obstruyen el flujo de la orina primaria (Fig. 8.7) con variaciones de
la presin de filtracin (verdadero bloqueo tubular). El bloqueo produ
ce por detrs del obstculo, aumento de la presin intratubular e in
cremento de la presin en la cpsula de Bowman, que puede
contrarrestar la presin efectiva de filtracin, al reducir o anular la fil
tracin glomerular. Con el' tiempo esto puede llevar a la atrofia
glomerular.
Puede existir bloqueo extratwbular con afectacin primaria de las vas
aferentes de excrecin (pelv is renal, urteres) jjor clculos^ tumores,
etc. En estos casos se afecta todo el rin (puede ocurrir la lamada
hidronefrosis, como cuando se obstruye experimentalmente el urter
por ligadura quirrgica), mientras que el bloqueo afecta slo a la nefrona.
El bloqueo tubular causa oliguria (o anuria), con orina hiperestenrica
(muy concentrada) y marcad.a retencin de los componentes de la ori
na. El bloqueo tubular puedle ser un mecanismo acompaante de la
necrosis tubular.
ATROFIA GLOMERULAR
v e t e r in a r ia
8.3 .2 .4 In s u fic ie n c ia s p a rc ia le s o e s p e cfic a s

d e la fu n c i n tu b u la r
Se trata de alteraciones especficas del transporte tubular de determi
nadas sustancias por afecciones tubulares renales primarias o secun
darias. Aqu slo se mencionarn algunos ejemplos que sirvan para
tipificar este tipo de trastorno, que ha sido menos estudiado en los
animales. Pueden darse varias insuficiencias parciales a la vez.
a) Sndrome de Fanconi.
El sndrome de Fanconi es un sndrome de insuficiencia tubular ml
tiple que ha sido descrito en humanos y en perros. El sndrome de
Fanconi canino aparentemente es un defecto metablico hereditario
que se ha reportado en perros adultos de ambos sexos en varias razas
caninas, aunque con mayor frecuencia en perros besenji. Aunque en
el humano se conoce el defecto hereditario, puede constituir una for
ma de nefropata txica (plomo, cadmio, tetraciclina vencida). Los
estudios de la funcin renal indican prdidas urinarias excesivas de
glucosa (glucosuria an con glicemia normal), sodio, potasio, fsfo
ro, cido rico, bicarbonato y aminocidos. La glicemia es normal y
los electrlitos son normales a principios del trastorno, pero en las
etapas tardas se presenta hipofosfatemia, hipocaliemia y acidosis
metablica. Clnicamente se presenta poliuria, polidipsia y prdida de
peso. Por ltimo, se puede desarrollar insuficiencia renal y uremia.
b) Diabetes inspida nefrognica.
Se presenta poliuria acuosa por incapacidad tubular para la
reabsorcin de agua debido a insensibilidad tubular a la accin de
la ADH. Aunque se adm inistre ADH no hay respuesta renal
(seudoendocrinopata). Puede ser un trastorno congnito, pero pue
de presentarse en e\ desarrollo de diversas nepropatas con trastor
no tubular, por ejemplo, en la nefropata tubular hipopotasmica
en que la deplecin marcada de potasio origina dao tubular e in
sensibilidad a la ADH.
Puede presentarse tambin en las necroesclerosis y otras nefropatas
crnicas.
a) Glucosuria renal.
En este trastorno existe incapacidad de las clulas del tbulo
proximal para reabsorber la glucosa normalmente filtrada por los
glomrulos. En condiciones fisiolgicas no se excreta glucosa por
la orina y es una sustancia con mximo tubular. Puede ocurrir glu
cosuria cuando se sobrepasa el mximo tubular (por ejemplo, en el
perro entre 160-180 mg/dL, o sea, 8,8-9,9 mmol/L) como sucede on
la diabetes mellitus, o por defecto tubular, como en este caso, on
d e lo s r i o n b i
que se habla de glucosuria renal (diabetes mellitus renal), trastorno

conocido en el hombre y descrito rara vez en animales domsticos.
Al parecer se produce por un trastorno en el metabolismo oxidativo
de las clulas tubulares con insuficiente generacin de ATP para el
mecanismo transportador especfico de la glucosa. Experimental
mente se puede producir glucosuria renal en perros mediante la
administracin de floridzina, un alcaloide extrado de la corteza de
la raz del manzano.
d) Aminoacidurias.
Ocurre cuando el tbulo proximal no recupera los aminocidos fil
trados por el glomrulo. Puede suceder por oferta excesiva de
aminocidos a la orina tubular como en la cirrosis heptica, o por
incapacidad tubular (aminoaciduria renal). En el humano se cono
cen varios tipos de aminoaciduria. Un ejemplo en animales es la
cistinuria del perro.
e) Reabsorcin excesiva de fsforo.
Obedece a que el tbulo renal reabsorbe en exceso el P filtrado a
pesar de existir suficiente cantidad de hormona paratiroidea. Se
describe como sndrome de Albright de seudohipoparatiroidismo
debido a que el tbulo no responde a la accin inhibidora de la PTH
sobre la reabsorcin del P (es tambin una seudoendocrinopata).
Como consecuencia se presenta hiperfosfatemia, que puede
acompaarse de hipocalcemia y tetania.
Debe tenerse presente que en determinados trastornos endocrinos
sin nefropata tubular prim aria, puede estar perturbada la
reabsorcin de algunas sustancias. Ejemplos:
- Hipoaldosteronismo por insuficiencia corticoadrenal.
Disminuye la reabsorcin de sodio (hipernatriuresis), lo cual pue
de llevar a hiponatremia y deshidratacin hipotnica; disminuya,
sin embargo, la excrecin de K+ e H+.
- Hperaldosteronismo primario (sndrome de Conn).
- Incrementa la reabsorcin de Na+ y aumenta la excrecin de K 1 e
H+.
-- Diabetes inspida verdadera. Falta de secrecin de ADH por lo
que falla la reabsorcin facultativa del agua por los tbulos distalos
y colectores, ocurriendo poliuria acuosa.
Hasta aqu hemos visto los trastornos de la funcin glomerular y tubular
por separado. Es necesario tener en cuenta que corrientemente estos
tmstornos se presentan combinados, como fallo glomrulo-tubular, que
compromete toda la funcin renal. Al estudiar la insuficiencia renal en
v e t e r in a r ia
su conjunto, se vern de manera ms integral los aspectos fisiopatol

gicos ms importantes de los trastornos de la funcin renal.
8.4 TRASTORNOS DE LA DIURESIS

El trmino diuresis se utiliza en el sentido de eliminacin urinaria. El
flujo urinario puede estar disminuido o aumentado. La disminucin
d la diuresis reconoce los grados de oliguria, trmino que expresa
que la cantidad de orina es poca, por ello insuficiente para cubrir las
necesidades depuradoras y homeostticas, y de anuria, que define la
falta de formacin de orina. La poliuria define un aumento de la diu
resis. La mayor seguridad de determinar la existencia de estos trastor
nos demanda la medicin fsica de la orina emitida en un perodo de
24 h, lo cual desde el punto de vista clnico no es a menudo practica
ble. La poliuria debe diferenciarse de la polaquiuria, trmino que ex
presa aumento de la frecuencia de la miccin (por ejemplo, en las
cistitis), pero que no significa necesariamente aumento de la diuresis.
Con anterioridad hemos hecho referencia a la oliguria, anuria y la
poliuria en diferentes situaciones. En este acpite intentaremos siste
matizar los principales mecanismos fisiopatolgicos de estos trastor
nos de la diuresis, que son alteraciones importantes que pueden
presentarse en diversas situaciones patolgicas tanto renales como
^ extrarrenales y tienen importancia fisiopatolgica y clnica.
8 .4 .1 O lig o a n u r ia
La oligoanuria es un trmino que abarca la oliguria y la anuria como
\v 2 grados diferentes de un mismo proceso fisiopatolgico con bajo
gasto urinario, o sea diuresis disminuida. La oligoanuria implica
fisiopatolgicamente incapacidad renal para excretar de modo ade
cuado los productos de desecho del metabolismo y regular la
homeostasis, por lo que suele ser la base fisiopatolgica de la insu
ficiencia renal aguda, cuyos mecanismos fisiopatognicos se tratan
conjuntamente aqu:
El estudio de la fisiopatologa de la oligoanuria y, por tanto, de la insu
ficiencia renal aguda, puede simplificarse clasificndola en:
a) Oligoanuria (insuficiencia renal aguda, IRA) prerrenal (extrarrenal o
por inadecuada perfusin renal.
b) Oligoanuria (IRA) renal o por nefropata parenquimatosa.
c) Oligoanuria (IRA) posrenal.
d e lo s r i o n e s
a) Oligoanuria prerrenal.
Esta oligoanuria es de carcter funcional y cursa, en principio,
con integridad estructrural del rin. Se produce por inadecuada
perfusin renal (riego sanguneo) que puede ser consecuencia de:
- Cardiopatas.
Insuficiencia cardaca.
Trastornos valvulares.
Taponamiento cardaco.
- Insuficiencia circulatoria perifrica (insuficiente volumen san
guneo de perfusin).
Deshidratacin por diferentes causas.
Hemorragias.
Quemaduras, etctera.
- Obstruccin del flujo arterial renal.
Embolia.
Cogulo.
Diseccin, ejemplo, ligadura quirrgica experimental de la
arteria renal.
Independientemente de la causa de la isquerfiia renal, el resulta
do ser el mismo si el parnquima del rin se halla intacto. Se
reducir el ndice de filtracin glomerular por disminucin de la
presin de filtracin al producirse vasoconstriccin de la arteriola
aferente. El ndice de filtracin glomerular se reduce menos que
el flujo plasmtico renal total. La reduccin marcada del filtrado
glomerular estimula la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal
y por consiguiente la reabsorcin de agua, con lo cual se elevar
la concentracin intraluminal de urea y retardar el flujo de orina
a lo largo del tbulo, cambios que favorecen la reabsorcin de
urea, pero que no tienen efecto sobre la reabsorcin de creatinina,
La perfusin renal disminuida estimula la liberacin de renina y,
por lo tanto, la secrecin de aldosterona (hiperaldosteronismo
secundario), que lleva a un aumento de la reabsorcin de sodio
en el tbulo distal. A su vez, la velocidad reducida del flujo urina
rio tubular favorecer la reabsorcin de agua en el tbulo colec
tor, an en ausencia de ADH. No obstante, si la volemia est
suficientemente contrada o el gasto cardaco suficientemente
reducido se producir la estimulacin no osmtica de la libera
dn de la ADH que originar an una mayor reabsorcin de agua
por los t b u lo s d ista l y co lecto r. O tro fa c to r q u e p uede c o n trib u ir

a la reten ci n renal h id ro salin a es la redistribucin del flu jo san g u
neo de la corteza externa a la interna que suele o cu rrir en respuesta
a la hipoperfusin renal. Todo esto tra e com o resultado o lig o an u ria
y com o consecuencia la insuficiencia renal aguda p rerrenal, proce
sos que pueden ser reversibles si los m ecanism os de com pensaci n
o las m edidas terap u ticas ad ecuad as y o p o rtu n as (re stau raci n de
la volem ia, m ejoram iento de la circu laci n , etc.) m ejoran el riego
sang uneo renal. De lo co n trario , la isquem ia renal de su ficie n te in
tensidad y d uracin puede d a r lugar a lesiones estru ctu rale s (in clu
so n e cro sis n e fro is q u m ic a ) y p u ede e n to n c e s c o n v e rtirs e en
oligoanuria (e in su ficien cia) renal por dao p are n q u im ato so . La fi
siopatologa de la o lig o an uria prerrenal se resum e en el esquem a de
la fig u ra 8.8 .
b) O lig oa n u ria re n a l (n e fro p a ta p a re n q u im a to sa ).
Este tip o de o ligo anuria y la insuficiencia renal aguda que puede
resultar, puede deberse a g lom eru lop ata (lesin g lo m e ru la r), com o
por ejem plo, la g lo m eru lo n efritis, con dism inucin severa de la per
m eabilidad y la filtraci n g lo m eru lar debido a los m ecan ism o s de
p roliferacin y o b literaci n glom erular. Puede deberse, asim ism o , a
dao tu b u lo in te rsticial, com o por ejem plo, necrosis tu b u lar, o pue
de deberse a una co m b in aci n de am b os, es decir, lesin o a lte ra
cin glom erulotubular. El bloqueo tubular, por ejem plo, por cilindros;
puede tam bin o rig in ar o lig o anuria (vase fig u ra 8 .7 ). Una de las
causas m s frecuentes e im po rtantes de o lig o anuria e in su ficien cia
renal aguda es la necrosis tu b u la r aguda.
La necrosis tu b ular, com o ya se tra t , puede ser o rig in ad a por un
m ecan ism o n e fro isq u m ic o (p ro fu n d iza c i n del m e ca n ism o de
o lig o a n u ria p re rre n a l p o r is q u e m ia re n a l) o un m e c a n is m o
nefrotxico. En el paso de la etapa de o ligo anuria prerrenal a la
ren a l, con fre c u e n c ia o p e ra el m e c a n ism o d e la c o a g u la c i n
intravascular d isem inada a nivel de la m icro circu laci n , que agrava
la isquem ia p reexisten te de la n efro na y puede d e te rm in a r una
necrosis tu b u la r agud a (isquem ia posglom erular) y, en los casos ms
avanzados, una necrosis cortical bilateral (isquem ia p reg lo m eru lar).
En la fisio p ato g nesis de la o lig o an uria pueden p a rtic ip a r varios
m ecanism os probables, los cuales se presentan en el esquem a de la
figura 8 .9 e incluyen:
Escape retrgrado de la orina filtrad a por el g lom ru lo hacia el
intersticio renal debido a la d estruccin de la integ rid ad tu b u la r
(tub ulo rrexis).
Fig. 8.8. Fisiopatologa de la oligoanuria e insuficiencia renal aguda prerrenal.
NEFR0ISQUEM1A, NEFROTOX1NAS
DISMINUYE FLUJO
SANGUNEO RENAL
2. INSUFICIENCIA DE LA FILTRACION
GLOMERULAR, POR VASOCONS
TRICCIN PREGLOMERULAR
PERSISTENTE:
ACTIVACIN DE AGENTES
VASOCONSTRICTORES:
- ANGIOTENSINA
-TROMBOXANO
* CATECOLAMINAS
PRDIDA D^ EFECTOS VASO
DILATADORES:
- PROSTAGLANDINAS
- CALICREJNA
4. DISMINUCIN
DE LA FILTRACIN
GLOMERULAR POR
ALTERACIONES
FUNCIONALES
GLOMERULARES
INTRNSECAS
Fio. 8.9.
Mecanismos fisiopatolgicos do la oligoanuria por nocrosls tubular,
F is io p a t o l o g a d e l o s r i o n e s
O bstruccin m ecnica (bloqueo tub ular) por cilindros y restos ce

lulares que d ific u lta el paso de la orina a tra v s del t b u lo lesio
n a d o . E sto a u m e n ta la p re si n in tr a tu b u la r p ro x im a l a la
o b stru cci n , lo cual eleva la presin en la cp su la de B o w m an , y
com o co n se cu e n cia, se reduce tam b in la filtra ci n glom erular.
A d e m s, se ha su g erid o que la o b stru cci n tu b u la r prod uce un
reducido flu jo san g u n eo a rte rio la r g lo m e ru la r afe re n te , p o s i
b lem ente m ed iado por la prod uccin local de a n g io te n sin a .
In su ficie n cia de la filtra ci n g lo m e ru la r por v a so co n stricci n

preglom erular persistente. Esta vaso co nstricci n puede e star m e
d iada por la a ctiva ci n de agentes v a so co n stricto re s, com o: la
a n g io te n sin a , el tro m b o xan o y las ca te co la m in a s y(o) la prdida
de efecto s va so d ilatad o re s (p ro sta g la n d in a s, c a lic re n a ). La a c
tiva ci n del sistem a renina an g io ten sin a p uede d esem p ear, se
gn se cree, por experim entos en an im ales, un papel im po rtante.
Debido al deterioro de la reabsorcin de sodio y agua en el tbulo
p ro xim al, a u m e n ta la co n ce n traci n de clo ru ro de sodio, que
llega a la m cu la d en sa. Los sensores en este lu g a r d esen cad e
nan una m a y o r lib e ra c i n de re n in a p o r las c lu la s yu xta g lo m eru la res, p ro d uciend o co n ce n tracio n es locales elevad as de
a n g io ten sin a a lred ed o r de los g lo m ru lo s y sus a rte rio la s que
p rod ucira la va so co n stricci n de las a rte rio la s ren ales, p rin ci
palm ente de los vasos aferentes. Con la dism inucin consiguiente
del flu jo san g u n eo ren al, habr una cada rep en tin a de la in
ten sid ad de filtra ci n glom erular. A un tie m p o la isquem ia se
co n vierte en fa c to r de d ao tu b u la r a d icio n a l.
D ism inu ci n de la filtra ci n g lo m eru la r p or a lte ra cio n e s fu n cio

nales g lo m eru la res in trn secas p ro vo cad as por los fa cto re s pa
to g n ico s del d ao tu b u la r (isq u e m ia, n e fro to xin a s).
A lte ra ci n de la cap&cidad ce lu lar tu b u la r de re g u la r su v o lu

m en. Esto p uede ser co n secu en cia de la d ism in u ci n tra n sito ria
de la p erfusi n renal o una alteraci n del m eta b o lism o celu lar
secu n d ario a la expo sicin a una n e fro to xin a . Si la clula tu b u la r
no puede e xtra e r el sodio en fo rm a activa ste se acu m u la y
o casio na h in ch a z n y la co n sig u ien te co m p resi n de los te ji
dos, in terfirien d o con el flu jo u rinario y la p erfu si n renal, que a
su vez a fecta al m etab o lism o celular. Se crea un crcu lo vicioso
que puede llevar a la in su ficien cia renal a g u d a . Esta a ltera ci n
se previene con m an ito l (h ip ert n ico ).
Estos mecanismos probables se plantean a partir de los estudios

experimentales en animales, de donde se deduce que no existe un
mecanismo nico y tal voz puedan participar combinaciones do
U
sto s, p red o m in an d o uno u o tro segn la causa d ese n cad e n a n te

de la necrosis tu b u la r aguda.
c) O lig o a n u ria p o sre n a l.
Se debe a la o b struccin del f lujo de orina en cu a lq uj^r-^ûntojdjeias
vas ej&retoras aferentes despus del t b u lo co lector (p o r encim a
de a vejlg a)7co m o consecuencia de u rop atas ob stru ctivas (c lc u
los, com presiones extrnsecas, ligadura accidental del u rter durante la histerecto m a, ligadura q uir rgica experim ental).
8.4.2 Poliuria
Los m e can ism o s de las p o liu rias con ejem p lo s de situ a c io n e s p a to
l g icas se resu m en en el esquem a de la fig u ra 8 .1 0 . Existe n 2 g ra n
des tip o s fisio p a to l g ic o s de p o liu ria :
a) Po liu rias a cu o sa s o h ip o t n ica s.
b) P io liu ria s o sm tic a s^ /
a) P o liu ria s a cu o sa s o h ip o t n ic a s .
D esde el p u n to de vista fisio p a to l g ic o se p ro d u cen p o r una dism in u ci n e n la rea b so rci n fa c u lt a t iv a ..de agua a nivel de los
t bu ios co n to rn ea d o s d ista le s y de ios t bu lo s co le cto re s, c a ra c
te riz n d o se por la p ro d ucci n de una o rin a , d ilu id a de b aja d e n
s id a d e s p e c f ic a ( h p o s t e n u r ia ) . In c lu y e 3 m e c a n is m o s
fisio p a to g n ic o s, 2 de los cuales se rela cio n an con la ADH y el
te rc e ro con la p rd id a de la h ip e ro s m o la lid a d del in te rs tic io
m e d u la r ren al, en la cu al la secreci n de ADH y la se n sib ilid a d
t u b u la r a s t a s p u e d e n s e r n o r m a le s . La p r d id a d e la
h ip e ro sm o lalid a d in te rstic ia l m e d u la r im p lica d isfu n c i n del m e
can ism o de c o n tra co rrie n te y con ello in ca p acid a d para c o n ce n
tra r la o rin a .
b) P o liu ria s o sm tic a s .
La base fisio p a to l g ic a de las p o liu rias o sm tica s es un a u m e n to
en la carg a tu b u la r de so lu to s que in crem en ta la p resin o sm tica
de la o rin a tu b u la r, lo cu a l orig in a d ism in u ci n de la re a b so rci n
de ag u a e in clu so , a tra cci n o sm tica de sta ; p ro d u cie n d o d iu
resis o sm tica . El a u m e n to de a carg a tu b u la r p uede ser p rim a
rio o se cu n d ario . El in cre m e n to p rim ario o cu rre, por e je m p lo , en
la d ia b e te s m e llitu s d eb ido a la h ip e rg lice m ia y la g lu c o su ria al
so b re p asa rse el u m b ral renal para la gluco sa (m xim o tu b u la r),
tra s el uso de d iu r tico s o sm tico s (g lu co sa 50 % , u rea, m a n ito l),
cu an d o au m en ta la urea en san g re (h ip e ra zo e m ia ) y en los estrs
F is io p a t o l o g a d e io s r i o n e s
em ocionales. El a u m e n to se cu n d a rio de la c arg a tu b u la r se p ro

duce p or d ism in u c i n del n m ero de t b u lo s (n e fro n a s) fu n c io
nales. Esto o c u rre en la in su fic ie n c ia ren al cr n ica y en la fa s e
polirica o d iu r tic a de la in su ficie n cia ren a l ag uda p o r n ecro sis
tub ular cu a n d o co m ie n za n a re cu p e rarse a lg u n a s n e fro n a s, cu
yos glo m ru lo s filtra n un exceso de so lu to s q u e se ha a cu m u la d o
en sangre d u ra n te la fa se o lig o an rica p reced en te . En las p o liu rias
osm ticas la o rin a p uede se r h ip e re ste n ric a (a lta d e n sid a d es
pecfica) o iso t n ica s co n resp ecto al p la sm a , en cu yo caso se
dice que hay iso ste n u ria , tra s to rn o q u e fis io p a to l g ic a m e n te s ig
nifica prdida de la cap a cid a d ren al de d ilu c i n y c o n c e n tra c i n ,
como o cu rre c o m n m e n te en las n e fro p a ta s tu b u lo in te rstic ia le s
crnicas en las cu a le s ta m b i n p uede p a rtic ip a r el m e can ism o
polirico por p rd id a de la h ip e ro sm o la lid a d in te rs tic ia l m e d u la r
renal.
8.5. FISIOPATOLOGA DEL SNDROME NEFRTICO

Este es un sn d ro m e cln ico -h u m o ra l cuya base fisio p a to l g ic a fu n
d a m e n ta l es la h ip e rp e rm e a b ilid a d g lo m e ru la r a la s p ro te n a s
plasm ticas con p ro te in u ria m arcad a y el co n se cu e n te d e sa rro llo de
edem a, que so n , a u n q u e no las n icas, sus a lte ra c io n e s c a ra c te rs ti
cas fu n d a m e n ta le s.
A unque no se d e sc a rta la p o sib le p a rtic ip a c i n del d e fe c to tu b u la r,
se ha d e te rm in a d o , ta n to en e stu d io s de caso s c ln ic o s , co m o en
m odelos a n im a le s e x p e rim e n ta le s, q ue el ca m b io g lo m e ru la r es el
origen de la p ro te in u ria en el sn d ro m e n e fr tic o . Los fa c to re s p a to
gnicos, por lo g en era l in m u n o l g ico s y (o) t x ic o s , en d ife re n te s
situ acion es p a to l g ica s (ta n to n e fro p a ta s g lo m e ru la re s p rim a ria s
com o las g lo m e ru lo p a ta s q u e a co m p a a n a d ive rsa s e n fe rm e d a d e s
sistm icas co m o el lu p u s e rite m a to so d ise m in a d o , a m ilo id o s is, d ia
b e t e s m e l l i t u s , e t c .) , c o n d u c e n a l c a m b io g lo m e r u la r c o n
hip e rp e rm e ab ilid ad a las p ro te n a s p la sm tic a s. La p e rm e a b ilid a d
g lo m eru lar a u m e n ta d a p uede d eb erse a la p rd id a de la b arre ra
g lo m eru lar d e p e n d ie n te de las d im e n sio n e s (a u m e n to del d i m e tro
de los poros y h e n d id u ra s de filtra c i n ) y a la p rd id a de la b arre ra
selectiva seg n la c a rg a , p e rm itie n d o el e scap e , so b re to d o , d e m o
lculas a n i n ic a s co m o la a lb m in a . Por ese m o tiv o la p ro te n a
excretada es p re d o m in a n te m e n te a lb m in a (a lb u m in u ria ), a u n q u e
tam bin se p ueden p erd er p or la o rin a o tra s p ro te n a s com o las
in m u n o g lo b u lin as y los fa c to re s de la c o a g u la c i n .
Rg. 8.10. Resumen esquemtico de los mecanismos fisiopatognicos de poliuria y ejemplos de situaciones patognicas.
C om o c o n se c u e n c ia de la p ro te in u ria in te n sa se p ro d u c ir una
h ip o p ro te in e m ia , e se n c ia lm e n te h ip o a lb u m in e m ia , sie m p re q ue las
p rd id as exced an la sn te sis h e p tica . Se co n sid e ra q u e , al p arecer,
por lo m enos un fa c to r im p o rta n te que co n tro la la sn te sis h e p tica
de p ro ten a es la p resi n co lo id o sm tica (o n c tica ) q ue p e rfu n d e el
h g ad o . De este m o d o , la h ip o a lb u m in e m ia p ro vo ca un a u m e n to no
esp e cfico de la sn te sis h ep tica de p ro te n a , de m an era q ue el e s
quem a de p ro te n a p la sm tica re su lta n te rep re se n ta el e q u ilib rio
en tre la m ayo r p rd id a de p ro te n a por la o rin a y el a u m e n to de la
sn te sis h e p tica . C u a n d o la prdid a de p ro te n a es m ay o r q ue la
sn te sis, d escen d e r la c o n ce n tra c i n p la sm tica . C om o re su lta d o
de la h ip o a lb u m in e m ia se p ro d uce ed e m a, cuya fis io p a to lo g a se
m uestra en el esq u e m a de la fig u ra 8 .1 1 .
La h ip o a lb u m in e m ia d e te rm in a u na d is m in u c i n d e la p re si n
c o lo id o s m t ic a d e l p la s m a (h ip o o n q u ia ) c o n a u m e n to d e la
extravasaci n de lq uid o h acia los espacios in te rsticia le s, a u m e n ta n d o
el vo lu m en lq u id o in te rs tic ia l. La e x tra v a sa ci n de lq u id o tie n d e a
p ro d u c ir h ip o v o le m ia , la q u e , al d is m in u ir el flu jo s a n g u n e o y
p lasm tico ren al, p ro d u ce a u m e n to de la re a b so rc i n de so d io y
ag ua en el t b u lo p ro xim a l (d e se q u ilib rio g lo m e ru lo tu b u la r) y la a c
tiv a c i n del siste m a re n in a -a n g io te n sin a q ue c o n lle v a a h ip e ra l
d o ste ro n ism o se c u n d a rio con a u m e n to de la re a b so rci n tu b u la r
d is ta l de N a +. En m o d e lo s a n im a le s se ha c o m p ro b a d o q u e la
re a b so rci n de so d io ta m b i n a u m e n ta c o n sid e ra b le m e n te en el
t b u lo co lecto r. En el a u m e n to de la re a b so rci n de N a + ta m b i n se
ha va lo ra d o la p a rtic ip a c i n de una h o rm o na "n a triu r tic a " no iden- ^
tific a d a a n , la c u a l, en co n d icio n e s n o rm ale s, fa v o re c e la e lim in a
cin del so d io (n a triu re s is ) d e p rim ie n d o la re a b so rc i n p ro xim a l
o b lig a d a de ste en re s p u e s ta a u n a e x p a n s i n d e l v o lu m e n
p la s m tic o . C om o ste se e n c u e n tra d is m in u id o en el sn d ro m e
n e fr tic o , no se p ro d u cir la h o rm o n a , c o n trib u y e n d o de esta m an e
ra a una m ayo r re a b so rci n p ro xim al de so d io .
El m ecan ism o re n in a -a n g io te n sin a -a ld o ste ro n a con a u m e n to de la
re a b s o rc i n de s o d io p u e d e f a c ilit a r la lib e ra c i n d e la A D H ,
in c re m e n ta n d o la re te n c i n re n a l de a g u a . La re te n c i n re n a l
h i d r o s a l i n a p r o v o c a la e x p a n s i n is o s m t ic a d e l lq u id o
e x tra c e lu la r, fa v o r e c ie n d o el a u m e n to d el lq u id o e x tra v a s c u la r y
con ello el ed em a.
El cu ad ro cln ic o del sn d ro m e n e fr tico es p re d e cib le so b re la base
de su fisio p a to lo g a . El edem a ser p ro p o rcio n al a la h ip o p ro tein em ia
y tie n d e a o cu rrir, so b re to d o , en las p artes d eclives del c u e rp o . Si el
edem a es m arca d o p uede in clu ir h id ro t ra x, con sus co n se cu e n c ia s,
ascitis y, e v e n tu a lm e n te , p uede ser a n asarca.
281
Fig. 8.11. Fisiopatologa del sndrome nefrtico.
MECANISMOS TXICOS O INMUNOLGICOS
Otras alteracion es que pueden a co m p a ar al snd rom e n efr tico son la

h iperlipidem ia, lip id uria, m enor resistencia a las infecciones y las com
plicaciones tro m b o em b licas con sus consecuencias.
El m ecanism o de la hiperlipidem ia (hipercolesterolem ia con aum ento
de las lipoprotenas de baja densidad e hipertrig licerid em ia con a u
m ento de las lip op rotenas de m uy baja densidad) no se ha aclarado
an, pero, al parecer depende de la h ip o alb um in em ia. Se han realiza
do las observaciones im po rtantes siguientes:
a) Si se eleva la presin on c tica del plasm a m ed iante alb m in a o
dextrn, se reduce !a hiperlipidem ia en anim ales de labo ratorio .
b) La velo cid ad de sn te sis de lip o p ro te n a s est a u m e n ta d a en e s
ta d o s de h ip o a lb u m in e m ia , lo m ism o q ue la s n te sis de o tra s pro
te n a s.
c) Puede ser necesaria la alb m ina para el proceso norm al del m etab o
lism o de las lip op rotenas.
La m ayor susceptibilidad a las infecciones pudiera g u a rd a r relacin con
la p rd id a u r in a r ia d e in m u n o g lo b u lin a s . Las c o m p lic a c io n e s
tro m b oem b licas pueden deberse a un estado de h iperco ag u labilid ad
de la sang re que puede estar favorecid o por:
-
Prdida de facto res an tico ag u lan te s (ejem plo, a n titro m b in a III) y ac

tivid ad a n tip lasm in a a travs de los glom rulos perm eables.
A um ento de facto res p rocoag ulantes (tro m b o cito sis, aum en to de

facto res V, VII, VIII y de fib rin g en o ).
8.6 FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal es un concepto fisio p ato l g ico que trad u ce In

in c a p a c id a d d e l ri n p a ra c u m p lir su fu n c i n d e p u r a d o ra y
h om eosttica. De acuerdo con la velocidad de in stau raci n del fracaso
de la fu n ci n renal se puede producir la insuficiencia renal aguda y In
insuficiencia renal crn ica.
8 .6 .1 In s u fic ie n c ia r e n a l a g u d a
La insuficiencia renal agud a (IRA) es un sndrom e clnico-h um oral re
sultan te de la supresin brusca de la fu n ci n renal cualq uiera que sen
su c a u sa . S u e le tra e r co m o c o n se cu e n cia p ro fu n d a s a lte ra c io n e s
hom eostticas y la retencin de productos de desecho del m etabolis
mo, aco m p an do se, por lo general, de o lig o an u ria, au n q u e eventualm ente puede ocu rrir la IRA no oligrica.
Los m ecanism os fisiop ato lgicos de IRA son bsicam en te los m ism os
que pueden p rovocar oligoanuria aguda y fu ero n tratad o s a n terio r
m ente al co n sid erar los trastornos de la diuresis. No o b stante, en la
fig u ra 8 .1 2 se p re se n ta un resu m en in te g ra l de los m e ca n ism o s
fisio p ato g nico s p rincipales de IRA. En su origen y desarro llo , la IRA
suele ser una com plicacin en el curso de un proceso p atolgico pre
existente y su fisio p ato lo g a puede ser va riab le en relacin con la causa
y los m ecanism os patognicos que d eterm inan el fracaso renal agudo.
Una de las cau sas m s im po rtantes de IRA es la necrosis tu b u la r aguda
com o resu ltad o de procesos nefroisqum icos o nefro txico s. U tilizare
mos com o m odelo para nuestra descripcin, la IRA por necrosis tu b u la r
(Fig. 8 .1 3 ).
^ La IRA por necrosis tu b u la r tiene una prim era fase o lig o an rica. Los
m ecanism os de esta olig o anuria se expusieron a n terio rm en te (vase
trastornos de la d iuresis y figura 8 .9 ). Com o consecuencia de la in su fi
ciente filtra ci n g lo m eru lar hay retencin de prod uctos de desecho del
m etabolism o, esp ecialm ente el nitrogenado, con h iperazo em i/Esto
se puede d etecta r por un gran aum ento de la urea y la creatin ina en
sangre, que de m odo ru tin ario se utiliza com o indicador del grado de
disfuncin renal. La hiperazoem ia puede, a su vez, estar favorecid a por
el aum ento del catab o lism o proteico.
La in su ficien te filtra ci n g lom eru lar puede d eterm in a r tam b in una
dism inucin en la excrecin de fo sfato s y su lfato s. La h iperfosfatem ia
consecuente puede co n trib u ir al desarrollo de hipo calcem ia.
Una de las co n secu en cias fisio p ato l g icas m s im po rtantes de la fase
o lig o an rica, en la IRA por necrosis tu b ular, y en general, en toda fo r
ma de IRA, es la hiperpotasem ia por in su ficien te excrecin renal del
potasio. La h iperpo tasem ia es la alteracin electroltica m s im p o rta n
te de la in su ficien cia renal aguda en la fase olig o an rica y si sobrepasa
las 8-10 m m ol/L puede ser fatal por sus efecto s fisio p ato l g ico s card a
cos (vase hip erp o tasem ia en el cap tulo 3, a cp ite 3 .5 .3 , ded icado a la
fisiopatologa del m etabolism o). A parte de la insuficiente excrecin renal
de K+, o tro s m e c a n is m o s p ueden c o n trib u ir al d e s a rro llo de la
h iperpo tasem ia, stos son:
-
A cidosis m etab lica.
A um en to de la glucogenlisis por estrs.

A u m en to del catab o lism o proteico intracelular.
Esto s m e c a n is m o s p ro v o c a n d e s p la z a m ie n to del K + d el lq u id o
in tracelular al lquido extracelular y aunad o s a la incapacidad renal para
excretar K +, p rovocan la hiperpotasem ia.
Fig. 8.12. Resumen esquemtico de los mecanismos fisiopatognicos de Insuficiencia renal aguda.
INSUFICI^NI
RLTRACION
GUOMERUL/
INSUFICIENT
EXCRECION
RENAL DEH
LU
^ s
^Q_jOOf=
q couj5 q 5
z <Q w < uj
LU
<c
g ig S
^ a g ia - ?
Rg. 8.13. Resumen esquemtico de los principales efectos fisiopatolgicos de la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular.
ACIDOSJS
METABOLIC
4*
F is io p a t o l o g a d e l o s r i o n
Otra consecuencia fisio p ato l g ica de la IRA es el desarrollo de acidosis

m etablica. sta se produce fu n d am en talm en te por in su ficien te excre
cin renal de H+ al fa lla r los m ecanism os renales de regulacin del
equilibrio cido-bsico y en su produccin pueden co n trib u ir tam bin
los fo sfato s y los sulfato s retenidos que, com o son anio nes, reducen el
b icarb o n ato p lasm tico . La acido sis m etablica n efr g en a provoca
com o respuesta hiperventilaci n com pensadora en un in ten to por au
m entar la elim inacin de C 0 2 y n o rm alizar la relacin C 0 3H 7 C 0 3H2 en
la ecuacin de Henderson- Hasselbach.
Tambin com o consecuencia de la oligoanuria ocurre retencin renal
hidrosalina que puede co n d u cir a hipervolem ia, m ucho m s si el a n i
mal con tin a ingiriendo ag u a. Esto puede llegar a p ro vo car edema
generalizado (an asarca).Si a un tiem po el ingreso de agua no se a co m
paa de un ingreso eq u ivalente de Na puede o cu rrir h ipo natrem ia y,
a d e m s del e d e m a e x tr a c e lu la r p u e d e o c u rrir h ip e rh id ra ta c i n
in tracelular al p enetrar agua al interio r de las clulas com o co n secu en
cia del desequilibrio o sm tico . El edem a puede a fe c ta r la fu n ci n de
otros rg ano s, por ejem plo, si o curre edem a p ulm on ar se p erturb ar la
fu n ci n re sp irato ria , que p uede ser m s grave si a la vez coexiste
hidrotrax. El h idro t rax y el hidropericardio pueden a fe c ta r tam bin
la funci n cardaca y pueden co n stitu ir un co facto r en el desarrollo de
insuficiencia card aca. El fa c to r patognico p rincipal de insuficiencia
cardaca es la hiperpo tasem ia, pero en su desarrollo tam b in pueden
c o n trib u ir a d e m s del h id ro t ra x , ed e m a p u lm o n a r y el p o sib le
hidropericardio, la acidosis m etablica descom pensada y la hipervolem ia
con la hipertensin nefr gena. Estos ltim os facto res producen sob re
carga m ecnica del corazn . En el origen de la h ip erten si n, adem s
de la hipervolem ia, puede co n trib uir el sistem a ren ina-angio ten sin a,
con a u m e n to de la re s is te n c ia v a s c u la r p e rif ric a p o r el e fe c to
vaso co nstricto r de la angio":ensina II.
Si la fase olig o anrica no es fa ta l, la necrosis tu b u la r es reversible y la
recuperacin p aulatina de las nefronas determ ina una segunda fase
p o li ric a (o d iu r tic a ) en la IR A , c a ra c te riz a d a p or u n a p o liu ria
fisio p ato l g icam en te in eficaz, ya que por s sola no resuelve adecuada
m ente la retencin nitrog enad a ni los trasto rn o s h idro electro ltico s,
que incluso pudieran agravarse. Las nefronas que recuperan su fu n
cin sufren hiperfiltracin glom erular com pensadora y el aum en to co n
secuente de la carga tu b u la r de solutos, lo cual d eterm in a poliuria
osm tica. Los tbulos, an lesionados, pierden sodio y potasio en abun
dancia de m odo que el problem a fisiop ato lgico de la hiperpo tasem ia
de la fase olig o anrica puede convertirse ahora en hip o p o tasem ia. Los
desequilibrios graves de los electrlitos causados por el tra sto rn o de la
funcin tu b u la r con co m itan tes con diuresis intensa, son la causa de
m uerte en esta etap a. El rin m uestra incapacidad para d ilu ir y con

cen trar la orina por lo que puede presentarse isosten uria. Tres facto res
principales pueden in flu ir sobre la intensidad de la d iu resis:
-
G rado de h iperazo em ia en la fase o lig o an rica. Si el nivel de NNP es

m uy alto , al recuperarse la filtraci n g lo m eru lar ser m ayo r la carga
de solutos.
G rado de exp ansi n del lquido extracelular. Si este vo lu m en es m a

yor que el norm al en trarn en ju eg o fu erza s n atriu r ticas con m ayor
elim inacin de sodio y agua filtrad o s.
Velocidad de recuperacin de la cap acidad de reab so rcin tubular.
Por ltim o, si el anim al sobrevive a la fa se d iu rtica, se in stau ra una

tercera fase d e recuperacin con el posible restab lecim iento de las fu n
ciones renales.
La IRA puede aco m p a a rse de las a lte ra cio n e s fis io p a to l g ic a s y c ln i
cas p ro p ias de la e n fe rm e d ad de b ase y en g ra n m ed id a su e v o lu
cin y p ro n stic o d e p e n d e r n de sta s. La IR A p ued e te rm in a r en el
d esarro llo del cu ad ro cln ico de urem ia y el a n im a l p u e d e m o rir en
co m a u r m ic o d e te rm in a d o p o r el c o n ju n to de la s a lte ra c io n e s
h om eostticas y hum orales que se producen com o con secu en cia de la
insuficiencia renal.
8 .6 .2 I n s u fic ie n c ia r e n a l c r n ic a
La in su ficien cia renal crnica es un snd rom e clnico hum oral q ue resul
ta de la prdida sosten id a y progresiva de la fu n ci n renal. Se produce
com o con secu en cia de m uy diversas n efro p atas que tienen com o co
m n d en o m in ad o r patognico la dism in uci n p au latin a del nm ero
de nefronas fu n cio n a le s. A m edida que d ism in uye la fu n ci n renal se
va d esarrolland o el sndrom e desde una etap a sin alteracio n es clnicas
evidentes (a sin to m tica ) hasta la etapa en que se m an ifiestan un co n
ju n to de alteracio n es fisiop ato lg icas y sn to m as clnico s, cuyo destino
fin a l es el fa llo de la fu n ci n renal, base fisio p ato l g ica del sndrom e
clnico conocido con el nom bre de u rem ia.
El sig n ificad o inicial del trm in o "u re m ia ", in trod u cid o p or prim era vez
p or Piorry y Lehrtier en 18 40 , era "o rin a en la sa n g re ", com o co n se
cuencia de la retencin de com po nentes u rinarios deb ido a la in su fi
ciencia renal. Hoy se entiende que la urem ia es un snd ro m e clnico y
no nicam ente una ano m ala b ioqum ica (h ip erazo em ia). Se caracteri
za no slo por insuficiencia de la fu n ci n excretora renal, sino tam bin
por una serie de trasto rn o s m etablicos y endocrino s con co m itan tes
con la d isfu nci n renal y otras alteracion es sistm icas (h em ato l g lcas,
F is io p a t o l o g a d e lo s r ij o n b
g astro intestin ales, card io vasculares, seas, neuro m usculares). Por ta n

to , podem os en tender que la urem ia es el sndrom e clnico que resulta
de la insuficiencia renal crnica sintom tica que en su fa se term inal,
con reduccin severa de la fu n ci n renal, pone en peligro la vida y
p roduce con frecuencia la m uerte urm ica.
Entre los principales procesos patolgicos que pueden producir in su fi
c ie n c ia re n a l c r n ic a p o d e m o s s e a la r la n e f r it is in t e r s t ic ia l
g lo m eru lo n efritis crnica, pielonefritis, am ilo idosis, n efro litiasis, nefrocalcinosis, tuberculosis renal bilateral, rin poliqustico, hidronefrosis,
nefroesclerosis, prdida trau m tica de un rin, ausencia congnita de
un rin (ag en esia). La insuficiencia renal crnica o curre com nm ente
en perros y aun que es m enos frecu en te en perros j venes, en stos
ltim os puede ocurrir com o consecuencia de displasia renal, trm ino
q ue se refiere a un desarrollo desorganizad o del parnquim a renal d e
bido a diferenciacin an o rm al, que se caracteriza por la presencia en el
rin de estru ctu ras inap rop iadas para el estado de desarrollo del a n i
m al. La displasia renal se ha descrito en varias razas can inas y en alg u
nas se ha probado tener una base fam iliar.
Un resum en de la fisiop atio log a de la insuficiencia renal crnica so
presenta en la fig u ra 8 .1 4 .
En los ltim os aos se ha desarrollad o la teora de las nefronas intactas
segn la cual la insuficiencia renal es consecuencia de una m arcada
d ism inucin del nm ero de nefronas fu n cio nales. Las nefronas que an
conservan su capacidad funcional sufren, individualm ente, hiperfuncin
co m pensad ora. Ocurren cam bios hem odinm icos en los glom rulos
con aum en to del flujo y la presin cap ilar e increm ento del ndice de
filtraci n g lo m eru lar (h ip erfiltraci n ). A estas nefronas les com pete eli
m inar la carga osm tica corresp ond iente a la to talid ad de la poblacin
nefrnica del anim al san o , cuya retencin es m ayo r en la m edida que
va dism inuyendo el nm ero de nefronas fu n cio nales. Con ello a u m en
ta la c a rg a t u b u la r d e s o lu to s en las n e fro n a s fu n c io n a le s con
hiperosm olalidad tub ular, lo cual produce poliuria o sm tica. En una
prim era etapa se presenta la llam ada fase h ipo sten rica, con poliuria
hipo tnica, esto es, la elim in acin de una orina de baja densidad esp e
cfica que tra d u ce el com pro m iso m ed ular y tu b u lo d istal renal con pr
dida de la cap acidad de con centracin y conservacin, por un tiem p o,
de la cap acidad de diluci n. Posteriorm ente, a m edida que dism inuye
la poblacin de nefronas no d aad as, se retienen m s solutos, en e s
pecial productos n itrogenados (creatin in a, urea) y con ello la carga
osm tica aum en ta y se produce una poliuria isotnica con el plasm a,
lo que sig nifica que el rin ni concentra ni d ilu ye la o rin a, o sea,
isostenurla,
Fig. 8.14. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica.
F is io p a t o l o g a d e lo s r i o n m
*Desde el punto de vista fisiop ato lgico, si bien los cam b ios hem odinm icos y glom erulares y la h iperfiltracin g lom eru lar co n stitu yen, en
principio, cam bios com pensadores benficos, se ha com probado en
m odelos experim entales que tales cam b ios pueden te n e r un efecto
adverso, pues conducen al dao glo m eru lar progresivo com o se expli
c con anteriorid ad (vase trasto rn o s de la fu n ci n g lo m eru lar en el
epgrafe 8 .2 ), lo cual puede ser un fa cto r patognico im p o rtante en el
desarrollo de la insuficiencia renal crnica y la urem ia te rm in a l, inde
pendientem ente del dao inicial del rin. En perros con insuficiencia
renal crnica se ha observado que la h iperfiltracin ad ap tativa y las
alteracio n es h e m o d in m ica s n tra g lo m eru la re s co n d u cen al pasaje
tra n sca p ila r de p rotenas p lasm ticas, depsito de m acrom olculas en
el m esang io, g lo m eru lo esclero sis y a la o b solescen cia fu n cio n a l de
nefronas previam ente sanas. Incluso se ha consid erad o que la prdida
de nefronas ocurre a una velocidad co n stan te; es posible evaluar la
progresin del fa llo renal crnico m ed iante el co m p o rtam iento de la
creatinina srica.
Las alteraciones fisio p ato l g icas pueden ir cam b ian d o y co m p licn d o
se con el desarrollo de la insuficiencia renal crn ica. Com o con secu en
cia de la poliuria osm tica en una prim era etapa puede producirse
d eshid ratacin.
A la poliuria puede contribuir tam bin la prdida de la hiperosmolalidad
del intersticio m edular renal que suele ocurrir en diversas nefropatas cr
nicas (nefritis intersticial crnica, pielonefritis). Con frecuencia la poliuria y
la deshidratacin se acom paan de polidipsia. Sin em bargo, con el pro
greso de la insuficiencia, cuando dism inuye m ucho el filtrado glom erular
total, se reduce la elim inacin renal de agua y sodio y la retencin renal
hidrosalina puede co n llevar a hipervolem ia y al desarrollo de edem a
nefrgeno. Si hay p roteinu ria, la hipo pro teinem ia puede co n trib u ir al
edem a por d ism in ucin de la presin co loid o sm tica.
La excrecin de productos de desecho del m etab olism o nitrogenado
tiene lugar sobre to d o por filtraci n glom erular. Incluso co m n m ente
se m iden la urea y la creatin ina com o ndices de la retencin de pro
ductos de desecho nitrogenados; es la creatin ina un in dicad o r m ucho
ms preciso de la filtraci n g lom eru lar pues la urea puede estar sonre
tida a otras in flu encias, ta n to renales (ejem plo: velocidad del flu jo url
nario tub ular) com o extrarrenales (protena dietaria, catab o lism o tisular,
etc.) Se consid era, al m enos en estudios con perros, al igual que en
hum anos, que el producto de la velocidad de filtraci n glo m eru lar por
la creatinina srica es co n stan te. La con centraci n de creatin ina srica
se eleva en la m edida que dism inuye el filtra d o glom erular. Com o con
s e c u e n c ia de la re d u c c i n d el filt r a d o g lo m e r u la r se p ro d u c e
hiporazoem ia. A ntes se crea que la hiperazoem ia y d entro de ella l<i
urea, era la responsable de la constelacin sin to m tica de la urem ia,

raz n p o r la cu a l el t rm in o u rem ia fu e e m p lea d o co m o sin n im o
d e in s u f ic ie n c ia r e n a l, p e ro h o y se a t r ib u y e a m e c a n is m o s
m u ltifa c to ria le s q u e in clu y e , a d e m s de a lg u n o s d esech o s p o sib le
m en te t xico s (e je m p lo s, m e tilg u a n id in a , cid o g u a n id in s u c c n ic o )
las dem s a lte ra c io n e s h o m e o st tic a s que c a ra c te riz a n la in su fic ie n
cia renal cr n ica .
La d is m in u c i n d e la f i l t r a c i n g lo m e r u la r t o t a l p r o d u c e
h ip e rfo s fa te m ia , q u e c o n trib u y e a p ro vo ca r h ip o c a lc e m ia . O tro fa c
t o r p a to g n ic o d e h ip o c a lc e m ia es la d is m in u c i n d e la 1 ,2 5
d ih id ro xic o le c a lc ife ro l co m o co n secu en cia del d ao p a re n q u im a to so
re n a l. La d ism in u c i n d e la 1 ,2 5 (O H )2 vita m in a D3 o c a sio n a d is m i
n u ci n de la a b so rc i n in te s tin a l del c a lcio . C om o c o n se cu e n c ia de
la h ip o c a lc e m ia se p ro d u c e un h ip e rp a ra tiro id is m o s e c u n d a rio
(n e fr g e n o ) q u e in cre m e n ta la re so rci n o ste o c l stic a de los h uesos
y co n lleva a la lla m a d a o s te o d istro fia re n a l, con d e s m in e ra liz a c i n
d ifu sa de d ive rso s h u e so s, q u e co m o co n se cu e n cia se a b la n d a n . Por
e je m p lo , tp ic a m e n te en el p erro se p ro d u ce la lla m a d a "q u ija d a de
g o m a ", p or la a fe cci n p a rtic u la r del h ueso e sp o n jo so de los m a xi
la re s. C om o c o n se cu e n cia los m a xila re s se pueden d o b la r con fa c ili
d a d . Las a lte ra c io n e s seas p ued en p ro d u cir c la u d ic a c i n , m arch a
rg id a , d e fo rm a c io n e s y fra c tu ra s p o r tra u m a tism o s leve s. Las reas
d e re s o rc i n o s t e o c l s t ic a s s u b p e ri s tic a p u e d e n d e s t r u ir la s
in se rcio n e s seas de los te n d o n e s, lo cual da lu g a r a la e le va ci n y
e stira m ie n to del p e rio stio , d o lo r seo e in ca p a c id a d p ara s o ste n e r
el peso del cu e rp o .
Las a lte ra c io n e s del p o ta sio p ueden v a ria r en la in su fic ie n c ia renal
c r n ica . C o n c o m ita n te con la p o liu ria o sm tica c o m n m e n te suele
p ro d u cirse h ip o p o ta se m ia , so b re to d o si el in g re so d e p o ta sio est
re strin g id o . En fa s e a v a n z a d a , sin e m b a rg o , o si la in su fic ie n c ia se
a g u d iz a , e p ued e se r fa v o re c id a p o r a u m e n to de la in g e sti n de K,
la a cid o sis m e ta b lica y el a u m e n to del c a ta b o lism o .
O tra co n se cu e n cia fis io p a to l g ic a im p o rta n te es la a c id o sis m eta
m o n io p o y tica ren al lo q ue, ju n to a la in ca p a cid a d d e a u m e n ta r la
e xcre ci n de cid o titu la b le (fo s fa to s ) y cie rto g ra d o d e a lte ra c i n
d e la rea b so rci n de b ic a rb o n a to , co n trib u ye n a la in ca p a c id a d de
e x c re ta r de m od o a d e c u a d o el cid o n eto p ro d u cid o en el m e ta b o
lis m o . Los H + re te n id o s t it u la n lo s a m o rtig u a d o re s d e l lq u id o
e xtra ce lu la r con h ip o ca rb o n ate m ia. C om o co n secu en cia de la acido sis
se p ro d u ce h ip e rv e n tila c i n co m p e n sa d o ra y aparece, en o c a sio n e s,
la lla m a d a re sp ira ci n de K u ssm a u l.
En los ru m ia n te s, a d ife re n cia d e los m o n o g stric o s, en los tra s to r
nos renales suele p ro d u cirse a lca lo sis m eta b lica con h ip o p o ta se m ia
F is io p a t o lo g a d e l o s r i o n i i
e hipoclorem ia. El hallazgo m s caracterstico en esto s anim ales es la

hipoclorem ia que es atrib uid a al leo fu n cio n a l (p araltico ) con secues
tro del C I' en el tra cto g astro in testin al.La hipo po tasem ia bien pudiera
se r la re s p o n sa b le d el leo in te s tin a l. C o m o c o n se c u e n c ia de la
hipoclorem ia, se produce un d esp lazam iento del C 0 3H~ in tracelular al
plasm a para m an te n er el b alance ani nico con h ipercarb on atem ia y
alcalosis m e ta b lica , tra sto rn o que puede en to nces co n trib u ir a la
hipo po tasem ia. Por ello puede producirse tam b in aq u acid u ria p ara
djica.
La hipopotasem ia en el bovino con fa llo renal puede ser causada por
varios facto res in terrelacio nados, que incluyen:
a) A lcalosis m etab lica: con d esp lazam iento del K + hacia el lquido
intracelular.
b) A n o re xia : la d ie ta es la p rin cip al fu e n te de in g re so de K en ru
m ia n te s.
c) Elevados niveles de renina en rum iantes en co m p araci n con otras
especies, com o un m ecanism o eficien te de aho rro del Na, cuyo in
greso es h ab itu alm e n te pobre en la dieta.
d) Excre ci n d e K en la sa liv a en s u s titu c i n del Na en a n im a le s
h ip o natrm ico s, bajo la influencia de la ald ostero na.
La excrecin de m agnesio por el rin est g en eralm ente reducida en
la in su ficien cia renal crnica y se p resenta, por lo regular, ta n to en
rum iantes com o en no rum iantes, hiperm ag nesem ia, cuya im po rtancia
estriba en que suele p rod ucir depresin del sistem a nervioso cen tral.
La in su ficien cia renal crnica puede te n e r tam b in vario s efecto s fisio
patolgicos sistm ico s, de los cuales se resum en los m s im p o rtantes.
Las alteracion es card io vasculares m s in teresan tes son la hipertensin
y la insuficiencia card a ca, por lo general, congestiva (h em o d in m ica).
La h ip e r te n s i n se p ro d u c e s o b re to d o c o m o re s u lta d o de la
hipervolem ia cuand o se reduce m arcad am en te la filtra ci n g lo m eru lar
total y ocurre retencin renal h idro salin a. En algunos casos pudiera
co n trib u ir tam b i n el sistem a ren ina-angio ten sin a-ald o steron a. Por su
parte, en el origen de la insuficiencia card aca pueden p articip a r varios
facto res patog nicos:
a) A cidosis m etab lica descom pensada y las alteracio n es del potasio
(h ip op otasem ia o hiperpo tasem ia).
b) Sobrecarga m ecnica por la hipervolem ia y la hipertensin.
c) A nem ia.
201
En cuanto a las alteraciones respiratorias, adems de la hipen/en-tilacin

y la respiracin de Kussmaul, ya mencionadas, puede producirse tam
bin edema pulmonar y alteraciones pleurales (hidrotrax, pleuritis
urmica).
Dentro de las alteraciones hematolgicas debemos destacar la anemia
y las ditesis hemorrgicas. El mecanismo principal de la anemia es la
insuficiente produccin de eritropoyetina, cuya produccin disminuye
en la medida que progresa la insuficiencia renal. Otros factores que
pueden coparticipar en el origen de la anemia en la insuficiencia renal
crnica son:
- Destruccin aumentada de eritrocitos (hemolisis) debido a las alte
raciones txicas y homeostticas de la uremia. En el humano y en
animales se ha descrito el llamado sndrome urmico hemo-ltico.
En la insuficiencia renal disminuye la vida media de los eritrocitos.
- Depresin funcional de la medula sea, no slo por la disminucin
de la eritropoyetina, sino tambin por influencia de las alteraciones
txicas y homeostticas.
- Prdidas de sangre debido a las ditesis hemorrgicas.
Las ditesis hemorrgicas se producen por trastornos plaquetarios. En
la insuficiencia renal crnica disminuye la produccin de trombopoyetina
por el rin, dando lugar a trombocitopenia. Adems, se producen
trastornos funcionales plaquetarios, en particular, defectos de la agre
gacin plaquetaria y disminucin de la liberacin del factor plaquetario
III.
Las alteraciones digestivas incluyen principalmente anorexia, nuseas,
vm itos y diarreas (nefrgenas), y, en ocasiones, fenmenos
hemorrgicos gastrointestinales.
Pueden ocurrir alteraciones neurolgicas con disfuncin tanto del sis
tema nervioso central como el perifrico (neuropata perifrica), que
pueden ser debidas a las influencias de las alteraciones txicas urmicas
y a los trastornos de la homeostasis. En estadio avanzado, la insufi
ciencia renal crnica descompensada (uremia) puede ocasionar el coma
urmico. Las alteraciones del potasio desempean un papel importan
te en los trastornos neuromusculares. Sin embargo, a pesar de la
hipocalcemia no suele ocurrir tetania, en lo que puede influir la acidosis,
que mantiene el Ca++ elevado, la hipopotasemia y la hipermagnesemia.
La acidosis tambin favorece la movilizacin del calcio de los huesos
por accin de la PTH.
CAPTULO 9
FISIOPATOLOGA
DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS
9.1 GENERALIDADES
Con el desarrollo filognico, a medida que la vida fue avanzando desde
los organismos unicelulares hasta los ms complejos formados por te
jidos altamente especializados, se hizo necesaria la evolucin de siste
mas integradores capaces de transmitir informacin fundamental de
una parte a otra del organismo. En los seres unicelulares todas las funciones vitales se realizan en la misma clula mientras que, a medida
que nos elevamos en la escala biolgica, los diversos territorios orgni
cos sufren una espedalizacin cada vez mayor. En stos, la adaptacin
mutua de los funcionalismos orgnicos condiciona la unidad funcio
nal, pues la vida resultara imposible si entre los grupos celulares que
se asocian en diferentes rganos, no existiera una armona fisiolgica.
La armona funcional del organismo en su conjunto, se logra por 2 sis
temas de regulacin, integracin o coordinacin: el sistema nervioso y
el sistema endocrino. stos se diferencian entre s, por la rapidez de sus
reacciones, por las vas que conducen sus estmulos y por las funciones
que regulan y coordinan. Ambos sistemas de integracin biolgica no
actan, empero, de un modo aislado y totalmente independiente en
tre s, sino que estn estrechamente vinculados en sus funciones
reguladoras e integradoras.
Las glndulas endocrinas y los productos de su secrecin interna, las
hormonas, desarrollan importantes funciones necesarias para la con
servacin del medio interno (homeostasis) en equilibrio dinmico con
el medio externo y sus influencias cambiantes, el crecimiento, el desa
rrollo, y la reproduccin, que garantiza la conservacin de la especie.
Es decir, que las secreciones hormonales regulan, juntamente con el
sistema nervioso, diversos procesos fisiolgicos importantes. Como ta
los procesos intervienen en todas las fases de la salud y la enfermedad,
el estudio de la fisiopatologa de las glndulas endocrinas presenta
i (levante importancia, mucho ms si tenemos en cuenta que todos los
procesos patolgicos tienen un componente endocrino. En fisiopato
logia debemos considerar como un principio fundamental que todo
proceso patolgico, como reaccin compleja del organismo como un
todo comprende, de alguna manera, ta participacin de un compo

nente endocrino que hace posible, juntamente con el sistema nervio
so, la respuesta integral del organismo en ese proceso. A un tiempo,
las alteraciones funcionales endocrinas, primarias o secundarias, en sus
relaciones de causa y efecto e interrelaciones esenciales, involucran, en
su origen y desarrollo, a todo el organismo.
En este captulo, se exponen las principales alteraciones funcionales de
las glndulas endocrinas ms importantes: eje hipotlamo-hipofisiario,
glndulas adrenales, tiroides y paratiroides, analizando sus mecanis
mos e interrelaciones fisiopatolgicas fundamentales de acuerdo con
el carcter docente de este libro. No se incluyen los asuntos relaciona
dos con la fisiopatologa de las gnadas (ovarios y testculos), pues
stos, son objeto de estudio ms especializado en las disciplinas que
abarcan la reproduccin animal, segn la organizacin del plan de es
tudio. La fisiopatologa de la diabetes mellitus se consider al estudiar
los trastornos del metabolismo de los glcidos en el captulo 3 corres
pondiente a la fisiopatologa del metabolismo. En diferentes partes del
libro se han hecho referencias a diferentes trastornos endocrinos que,
de manera primaria o secundaria, son parte de la fisiopatologa de
diferentes procesos patolgicos como causa o como efecto.
Consideramos conveniente realizar un breve comentario sobre algu
nos puntos importantes necesarios para comprender mejor la fisiopa
tologa de las disfunciones endocrinas.
Como regularidad esencial los sistemas orgnicos tienen una continui
dad anatmica que es esencial para su funcin. Por definicin, un sis
tema orgnico es una agrupacin morfolgica y funcional de rganos,
o sea, de rganos que tienen un plan comn de estructura, un origen
comn y guardan relacin mutua anatmica y topogrfica, como por
ejemplo: sistema digestivo, sistema cardiovascular, sistema nervioso,
etc. En contraste, las glndulas endocrinas estn ampliamente disemi
nadas por el organismo, sin interconexiones, salvo el sistema car
diovascular y la sangre y, en algunos casos, la inervacin autnoma.
Por definicin, las glndulas endocrinas carecen de conductos excretores
y vierten las hormonas directamente en la sangre; las hormonas pue
den tener muchas acciones en lugares muy alejados de las glndulas
que las liberan. Tambin sabemos que varias hormonas pueden
interactuar para regular funciones aisladas y definidas. Por ejemplo, la
hormona del crecimiento (GH, STH), la hormona adrenocoticotrpica
(ACTH), la tiroxina, el cortisol, la insulina, el glucagn y la adrenalina
ejercen influencia sobre la glicemia. Por ese motivo quizs es un error
considerar al sistema endocrino como un sistema en sentido estricto.
La integracin de la fisiologa endocrina depende de interacciones fun
cionales ms que de continuidad estructural. De hecho, podemos decir
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a s
que son muy pocos los procesos bajo control hormonal que quedan
bajo la regulacin de una sola hormona y son muy pocas las hormonas
que tienen una sola funcin.
Un factor importante es la integracin neuroendocrina. El sistema ner
vioso y las glndulas endocrinas son los mediadores principales de la
adaptacin fisiolgica y de la respuesta del organismo como un todo.
Algunas glndulas se consideran incluso extensiones del sistema ner
vioso. Las glndulas endocrinas como el sistema nervioso, ejercen tam
bin funciones vegetativas y adaptativas. Entre los tipos de integracin
neuroendocrina podemos mencionar, por ejemplo, la regulacin
hipotalmica de la funcin hipofisiaria, la combinacin de reacciones
neurales y endocrinas a los estmulos, y el control neural, mediante la
inervacin autnoma, de la secrecin endocrina.
Otro aspecto que debemos recordar es el referente a la regulacin de
la secrecin hormonal pues muchos trastornos endocrinos tienen como
base una alteracin de esta regulacin. Tanto la sntesis como la secre
cin de las hormonas estn sometidas a un estricto control de origen
humoral y nervioso que responde a todas las modificaciones del medio
interno con contrarreacciones bien definidas. Prcticamente es axiomtico que toda glndula endocrina normal es a la vez supresible y
reactiva a los estmulos adecuados. A menudo, en la regulacin de la
secrecin hormonal interviene todo uncido de fenmenos bioqumicos.
Particular importancia en la regulacin de la secrecin hormonal tiene
el denominado mecanismo de retroalimentacin (feedback) negativa,
que debiera llamarse mejor retrocontrol. La homeostasis se mantiene
en gran medida por este servomecanismo balanceado. Las necesidades biolgicas de los tejidos, variables segn los procesos fisiolgicos,
posiblemente son las principales responsables de iniciar los ajustes fi
siolgicos de la actividad hormonal, con el objetivo de mantener el
equilibrio funcional.
En general, se dice que cada glndula tiene tendencia bsica a secretar
excesivamente su propia hormona, pero una vez logrado el efecto fi
siolgico normal de sta, o sea, una vez que ha sido satisfecha la nece
sidad biolgica, en alguna forma llega informacin que regula la
secrecin hormonal. Por otra parte, si la glndula secreta demasiado
poco, los efectos fisiolgicos de la hormona disminuyen, aminora, asi*
mismo, la retroalimentacin, con la cual, en condiciones fisiolgicas,
se logra la estimulacin de la glndula por el elemento regulador, y
sta comienza a secretar cantidades adecuadas de hormona. En esta
forma se controla la intensidad de secrecin de cada hormona segn
las necesidades fisiolgicas. Gran parte de los trastornos endocrinos
(endocrinopatas) son estados en los cuales hay superproduccin o
subproduccin de Alguna hormona. La superproduccin patolgica de
JV/
una hormona implica que el mecanismo de control de su produccin

ya no es supresible. La subproduccin patolgica de una hormona im
plica que el mecanismo que controla la produccin de esa hormona ya
no responde normalmente; ha perdido su capacidad de reserva para
responder una deficiencia de la hormona. En consecuencia, la mayo
ra de las endocrinopatas son trastornos de la homeostasis.
En este asunto de la regulacin endocrina debemos tener en cuenta
que un sistema endocrino representa una sucesin ordenada de acon
tecimientos biolgicos cuya primera etapa es el reconocimiento
bioqumico de una necesidad biolgica que, a su vez, produce regula
cin (estimulacin o inhibicin) de la liberacin de una hormona deter
minada. La etapa final son los acontecimientos bioqumicos en la clula
diana o clula "blanco", que satisface esa necesidad biolgica ya apun
tada. La alteracin de cualquiera de las etapas da por resultado un
trastorno endocrino. En este sentido, desde el punto de vista fisiopato
lgico es importante tener en cuenta que, en lo fundamental, el efecto
de una determinada hormona sobre el organismo depende de 2 facto
res principales:
- Cantidad de hormona biolgicamente activa que es sintetizada en
la clula secretoria de la glndula endocrina y liberada a la circula
cin para actuar sobre el rgano efector (rgano diana o "blanco").
- Sensibilidad del rgano efector a esa hormona.
La capacidad de respuesta del rgano efector (por tanto, de las clulas
diana) depende de los receptores especficos para la hormona. Es el
receptor el que permite reconocer a la hormona activa. La interaccin
de la hormona en el receptor inicia una serie de acontecimientos
bioqumicos a nivel de la clula diana que dan por resultado los efectos
fisiolgicos finales, cuya naturaleza depende, principalmente, del tipo
de clula sobre la que se est ejerciendo la accin. Por ejemplo, el
glucagn acta sobre los adipocitos acelerando la liplisis; sobre los
hepatocitos, acelerando la glucogenlisis y estimulando la captacin
de aminocidos, y sobre las clulas (3 para fomentar la secrecin de
insulina.
De acuerdo con los 2 factores mencionados, se suele considerar
endocrinopatas verdaderas a las disfunciones endocrinas causadas por
las variaciones de la cantidad de hormona biolgicamente activa que
debe actuar sobre el rgano (o los rganos) efector. Cuando el defecto
funcional radica en el rgano efector, por ejemplo, por insensibilidad a
una hormona determinada, nos referimos a una seudoendocrinopata,
aunque sus efectos fisiopatolgicos y clnicos pueden ser similares a
cuando existe el defecto hormonal. Como ejemplos de seucJoendocrinopatas podemos mencionara la diabetes inspida nefrognica V
al seudohipoparatiroidismo. No obstante, existe una gama do posibll*
dades patognicas de disfunciones endocrinas cuyos mecanismos

fundamentales se consideran brevemente a continuacin.
9.2 MECANISMOS PATOGNICOS GENERALES

DE LOS TRASTORNOS ENDOCRINOS
9 .2 .1 A s p e c to s c o n c e p tu a le s
Los trastornos endocrinos pueden ser diversos y en correspondencia
con ios mecanismos patognicos que los determinan pueden existir
diferentes categoras de disfunciones endocrinas. Cuando una glndu
la endocrina produce una cantidad aumentada de una determinada
hormona, denominamos al trastorno hiperfuncin endocrina, que se
define, por lo general, con el prefijo hiper ms el nombre de la glndu
la o la hormona afectada. As, por ejemplo, puede ser hiperpituitarismo,
hipertiroidismo, hipercorticoadrenalismo o hiperaldosteronismo. Si la
secrecin hormonal est disminuida con respecto a la normalidad,
hablamos de hipofuncin endocrina, utilizndose tambin con fre
cuencia el trm ino insuficiencia. Ejemplos: hipopituitarism o,
hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, insuficiencia corticoadrenal, etc.
Muchos sndromes endocrinos se conocen con nombres especficos
principalmente por los apellidos de los investigadores que los descri
bieron por primera vez. Ejemplos: sndrome de Cushing (exceso de
glucocorticoides), sndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario),
sndrome de Addison o enfermedad de Addison (insuficiencia
corticoadrenal crnica), etctera.
Las interrelaciones endocrinas son complicadas y, en ocasiones, los tras
tornos endocrinos no aparecen nicamente como consecuencia de una
produccin aumentada o disminuida de una hormona, sino tambin a
causa de alteraciones del equilibrio entre 2 o ms hormonas. En gln
dulas que secretan ms de una hormona, puede ocurrir que la
hipofuncin o la hiperfuncin sea parcial o total.
Los trastornos endocrinos, por lo general, pueden ser primarios o so
cundarios. Un trastorno endocrino es primario cuando la causa del
defecto funcional radica en la propia glndula. Los trastornos secun
darios (en algunos casos, terciarios) indican que la causa del defecto
funcional no radica en la propia glndula, sino que puede ser el resul
tado de una alteracin en los mecanismos de regulacin. Por ejemplo,
la excesiva estimulacin del tiroides por la hormona tirotrpica
hipofisiaria (TSH) produce hipertiroidismo secundario; los procesos
patolgicos que tienden a producir hipocalcemia causan en consecuen
da hiperparatiroidismo secundario; las situaciones patolgicas que acti
van el sistema renina angiotensina conducen al hiperaldosteronismo
secundario.
d e h ip o f u n c i n e n d o c r in a
Los mecanismos principales de las hipofunciones endocrinas (o insufi
ciencias) caen dentro de una o ms de las siguientes categoras fisiopatolgicas fundamentales (Fig. 9.1).
a) Hiposecrecin hormonal.
1) Hipofuncin primaria de la glndula endocrina.
La hiposecrecin hormonal puede resultar como consecuen
cia de:
- Atrofia glandular.
- Neoplasia, primaria o metastsica que afecta la glndula.
- Destruccin glandular, por ejemplo, puede ocurrir por tumo
res, infecciones, mecanismos inmunolgicos, amiloidosis, cal
cificacin, etctera.
- Defectos biosintticos hormonales.
2) Hipofuncin secundaria de la glndula endocrina.
- Insuficiente estimulacin de la glndula endocrina por la hor
mona trpica correspondiente.
Ejemplos:
Hipotiroidismo secundario como consecuencia de hipopituitarismo tirotrpico o panhipopituitarismo, por deficiente
estimulacin del tiroides por la TSH.
Insuficiencia corticoadrenal secundaria por dficit de ACTH
hipofisiaria.
- Inhibicin de la estimulacin de la glndula por metabolitos
reguladores. Ejemplo:
La hipercalcemia de causa extraendocrina puede provocar
hipoparatiroidismo secundario.
- Carencia de precursores hormonales. Ejemplos:
Deficiencia de l2 como causa de hipotiroidismo secundario
bocioso (bocio enzotico, en el hombre: bocio endmico).
Deficiencia de protenas, con afectacin de la biosntesis de
las hormonas proteicas o polipeptdicas.
Bloqueo metablico de la sntesis hormonal. Ejemplos:
Hipotiroidismo secundario por la administracin o inges
tin de sustancias antitiroideas (tiocianato, tiourea,
tiouracilo), exceso de yoduro.
m
Fig. 9.1. Resumen esquemtico de los principales mecanismos patognicos de hipofuncin endocrina.
3) Hipofuncin terciaria. Es un caso particular donde existe un tras

torno hipotalmico primario con hipopituitarismo consecuente y
la hipofuncin de la glndula "blanco" perifrica. Ejemplos:
hipotiroidismo terciario, de causa hipotalmica.
b) Hipofuncin endocrina como consecuencia del fallo (insuficiencia
del rgano "blanco" (efector) terminal a la accin de alguna hormo
na. En este caso, de acuerdo con el concepto expuesto anteriormen
te, se trata de una seudoendocrinopata. Ejemplos:
1) Diabetes inspida nefrognica, por insensibilidad de los tbulos
renales (distales y colectores) a la accin de la hormona
antidiurtica (ADH).
2) Seudohipoparatiroidismo por fallo en la respuesta sea y (o) re
nal a la hormona paratiroidea (PTH).
c) Disfuncin endocrina como resultado de la produccin de una hor
mona anormal por una glndula endocrina. Ejemplos:
1) Hipoparatiroidismo seudoidioptico: la glndula secreta hormona
paratiroidea biolgicamente ineficaz, tal vez por un defecto en la
transformacin de la prohormona paratiroidea a una forma activa.
2) Sndrome adrenogenital (hiperplasia corticoadrenal congnita), por
error innato del metabolismo, con deficiencia de C-21 y C-11
hidroxilasas con perturbacin de la biosntesis del cortisol, y la pro
duccin de mayores cantidades de diversos precursores del cortisol
(pregnandiol, 17a hidroxiprogesterona), as como andrgenos.
3) Cretinismo bocioso: el bloqueo de la sntesis de tiroxina (TJ origina
aumento de la secrecin tiroidea de mono y diyodotirosinas (T, y T2).
d) Incrementada degradacin o excrecin de la hormona.
d e h ip e r f u n c i n e n d o c r in a
Los estados de hiperfuncin endocrina pueden ocurrir en asociacin
con las categoras fisiopatolgicas siguientes (Fig. 9.2):
a) Hipersecrecin hormonal como resultado de:
1) Hiperfuncin primaria de una glndula endocrina:
Puede ocurrir por tumores, neoplasias (una de las causas ms
frecuentes) e hiperplasia glandular o por mecanismos inmunolgicos (autoinmunolgicos):
- Hipertiroidismo primario.
- Sndrome de Cushing primario.
- Sndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario).
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a
2) Hiperfuncin secundaria de una glndula endocrina.

Se produce cuando la glndula endocrina es excesivamente esti
mulada por factores trpicos adenohipofisiarios o metabolitos
reguladores de la secrecin hormonal, siempre que la glndula
sea capaz de responder funcionalmente. Ejemplos:
- Hipertiroidism o secundario (tirotrpico) por excesiva
estimulacin por la TSH (hiperpituitarismo tirotrpico).
- Hiperaldosteronismo secundario ("funcional") por activacin
del sistema renina-angiotensina.
- Hiperparatiroidismo secundario: en los procesos patolgicos
que causan hipocalcemia (por ejemplo, insuficiencia renal er
nica).
- Sndrome de Cushing secundario: excesiva produccin de
glucocorticoides por exceso de ACTH como en el hiperpitui
tarismo adrenocorticotrpico por adenona de la adenohi
pfisis.
3) Fallo funcional de los mecanismos de retrocontrol (retroalimon
tacin o fe e d -b a ck ). Ejemplos:
- Hipersecrecin de TSH en el hipotiroidismo primario 0
hipotiroidismo secundario por carencia de l2 o por sustancias
antitiroideas o bocigenas.
- Hipersecrecin de ACTH como consecuencia de la deficiencia
de cortisol en la insuficiencia corticoadrenal primaria.
4) Hiperfuncin endocrina ectpica. Ocurre por la produccin d<*
hormonas o sustancias similares con accin hormonal por tejidos
no endocrinos. Ocurre, por lo general, en diferentes formas de
tumores y neoplasias que adquieren tal capacidad, y no estn
sujetos al control homeosttico que se observa en los tejidos
endocrinos normales. Ejemplos:
- Seudohiperparatiroidismo: diversos tumores producen sus
tancias capaces de estimular la resorcin osteoclstica de los
huesos. Un ejemplo bien caracterizado es el seudohiperpa
ratiroidismo, que ocurre en asociacin con adenocarcinoma
derivado de las glndulas apocrinas del saco anal en los
perros (sobre todo viejos), que produce la llam ada
hipercalcemia humoral de enfermedad maligna.
- Sndrome de Cushing ectpico.
Secrecin inadecuada de ADH.
Secrecin ectpica do MSI I
Secrecin ectpica de erltropoyetlna, etctera,
JU i
Rg. 92. Resumen esquemtico de Jos principales mecanismos patognicos de hiperfuncin endocrina.
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a !
b) Hiperfuncin endocrina por disminuida destruccin o excrecin de

la hormona. Ejemplo:
- En las hepatopatas graves, con insuficiente degradacin y excre
cin hormonal, debido a lo cual se acumula la hormona en exce
so. As puede ocurrir, por ejemplo, hperaldosteronismo,
hiperestrogensmo, etctera.
c) Excesiva respuesta funcional del rgano "blanco" (efector).
d) Hiperfuncin endocrina iatrgena: resulta de la administracin
exgena excesiva o prolongada de preparados hormonales. El ejem
plo ms tpico es el sndrome de Cushing iatrgeno tras la adminis
tracin prolongada de corticoesteroides (por ejemplo, en el
tratamiento de enfermedades alrgicas o inflamatorias). Potencial
mente puede producirse de modo experimental cualquier sndrome
de hiperfuncin endocrina por este mecanismo. Las hormonas
exgenas pueden bloquear los mecanismos de regulacin
homeosttica de la secrecin hormonal con sus efectos consecuen
tes, por lo cual se dice que el uso teraputico de hormonas es un
"arma de doble filo". Por ejemplo, el uso indiscriminado do
glucocorticoides, si bien produce las alteraciones del sndrome d
Cushing, inhibe la liberacin de ACTH por la adenohipfisis, lo que
despus resulta en atrofia de la corteza adrenal.
9.3 FISIOPATOLOGA DEL EJE HIPOTLAMOHIPOFISIARIO

9.3.1 Breve recuento estructural y funcional
La hipfisis y el hipotlamo constituyen una unidad anatmica y fun
cional inseparable, que es la base fundamental de correlacin e integracin neuroendocrina. La hipfisis o glndula pituitaria es una
pequea glndula situada en una depresin del esfenoides, denomi
nada silla turca, en la base del cerebro, y est unida al hipotlamo por
el tallo hipofisiario, estructura de gran importancia en la interrelacin y
regulacin funcional hipotlamo-hipofisiaria.
La hipfisis est constituida por 2 partes principales embriog
nicamente distintas (Fig. 9.3): una glandular, la adenohipfisis y otra
nerviosa, la neurohipfisis. La adenohipfisis, de origen ectodrmlco,
se desarrolla a expensas de una evaginacin emanada de la pared
dorsal de la faringe primitiva, llamada bolsa de Rathke, mientras que
la neurohipfisis procede de una evaginacin del suelo del tercer
ventrculo, por lo cual prcticamente es una prolongacin del hipo
tlamo.
10
Fig. 9.3. Esquema simplificado de la hipfisis.
NCLEOS HIPOTALMICOS
La adenohipfisis comprende en los animales 3 partes principales de

nominadas pars distalis, pars tuberalis y pars intermedia y en muchas
especies, esta porcin glandular rodea por completo a la pars nervosa.
La pars distalis es la ms grande de las 3 y contiene varias poblaciones
de clulas endocrinas que secretan las numerosas hormonas
adenohipofisiarias. Estas clulas son abastecidas por abundantes ca
pilares con fenestraciones en sus extensiones citoplasm ticas
perifricas. La pars tuberalis funciona principalmente como estructu
ra de sostn de la red vascular, que forma el sistema portal hipotlamohipofisiario. La pars intermedia forma la unin entre la pars distalis y
la pars nervosa, tapizando el lumen residual de la bolsa de Rathke;
puede contener 2 tipos celulares uno de los cuales se conoce, en el
perro, que sintetiza y secreta ACTH igual que las clulas corticotrpicas
de la pars distalis.
Clsicamente, se ha considerado que la adenohipfisis y en particular
la pars distalis, comprende 3 tipos celulares principales: clulas acidfilas
(eosinfilas), basfilas y cromfobas; pero este concepto se ha venido
modificando en la medida que se han ido individualizando los tipos
celulares especficos productores de las diferentes hormonas. Dos va
riedades de clulas acidfilas, las somatotropas y las lactotropas secretan
la hormona somatotrpica (STH, GH) y la prolactina (hormona
lactotrpica). Un mismo tipo celular basfilo, las gonadotropas, secretan
las gonadotropinas (FSH y LH o ICSH) mientras que clulas basfilas
tirotrpicas secretan la TSH. La ACTH y MSH, as como las lipotropinas
(y=LPH y (3=LPH) se atribuyen a clulas corticotropas y lipotropas. Al
gunos consideran que la ACTH se sintetiza como un gran precursor
(prohormona), que contiene no slo la ACTH, sino tambin hormona
(3-lipotrpica, que mantiene la secuencia de aminocidos de la (3-MSH.
stos y otros pptidos biolgicamente activos como las endorfinas y
encefalinas requieren de segmentaciones proteolticas de la molcula
de la prohormona conocida como proopiomelanocortina.
La secrecin de las hormonas trpicas adenohipofisiarias est regulada
por el hipotlamo. Como se conoce, las clulas nerviosas hipotalmicas
agrupadas en diferentes ncleos hipotalmicos sintetizan compuestos
biolgicamente activos con efectos hormonales, los cuales son verti
dos en la circulacin sistmica o en el sistema porta-hipotlamo-hipofisiario. Estas neurosecreciones constituyen un elemento esencial de
las relaciones neuroendocrinas y de la integracin de las respuestas
nerviosas y humorales a diversos estmulos del medio exterior e inte
rior. Algunas de estas sustancias actan como neurotransmisores a ni
vel de la sinapsis en el nervio no secretor. La neurosecrecin es la
encargada de convertir la informacin neural en informacin bioqu
mica.
La estructrura de las sustancias que se han logrado aislar y que han

sido definidas como verdaderas hormonas, es peptdica, por lo cual a
las neuronas que las producen se les llama peptidrgicas. As, el
hipotlamo produce 2 hormonas octapptidas muy conocidas, la hor
mona antidiurtica (ADH) o vasopresina y la oxitocina, que son libe
radas a la circulacin general a travs de la neurohipfisis. Adems el
hipotlamo produce las llamadas hormonas (o factores) de liberacin
(RH: releasing hormones o, RF: releasing factors) y las hormonas (o
factores) de inhibicin, que alcanzan la adenohipfisis, estimulando
o inhibiendo la liberacin de las hormonas trpicas adenohipofisiarias
por los tipos celulares respectivos. Entre las hormonas o factores
hipotalmicos conocidos se sealan:
- Hormona liberadora de TSH (TRH) (es un tripptido).
- Hormona o factor liberador de corticotropina (CRH o CRF).
- Hormona o factor liberador de STH (GHRF o GHRH).
- Somatostatina, que es la hormona inhibidora de GH o STH.
- Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), que es un
decapptido que acta tanto sobre la FSH como la LH.
- Factor liberador de prolactina (PRF).
- Factor inhibidor de prolactina (PIF).
- Factor liberador de MSH (hormona melanocitoestimulante (MSHRF).
- Factor inhibidor de MSH (MSHIF)
Actualmente, se considera que el factor inhibidor de la prolactina
(PIF) es una amina bigena, la dopamina, y, a un tiempo, que la TRH
tiene una potente accin sobre la liberacin de la prolactina.
El hipotlamo establece, a su vez, estrechas relaciones con otras es
tructuras del encfalo a travs de diferentes vas. En estas conexiones
desempea un papel importante la rica inervacin por neuronas prin
cipalmente monoaminrgicas que enlazan con las neuronas pepti
drgicas neurosecretoras, influyendo sobre su funcin. Se cree que
las neuronas monoaminrgicas terminan sobre el cuerpo celular (soma
neuronal) (que es la forma ordinaria) o en el final de los axones (for
ma axoaxnica) de las neuronas peptidrgicas y utilizan aminas
bigenas como neurotransmisores (dopamina, noradrenalina y
serotonina). Esto ha dado origen al criterio de que la fisiologa de la
neurona peptidrgica est sometida a un control neurolgico supe
rior. Se conoce que la dopamina, por ejemplo, interviene en la libera
cin de GnRH y que es la responsable de la inhibicin tnica de la
proiactina, mientras que la sertina tiene un efecto inverso con res
pecto a estas hormonas.
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a .,
La gran cantidad de hormonas producidas por el eje hipotlamohipofisiario da una idea de su amplio espectro funcional y, en conse
cuencia, las implicaciones fisiopatolgicas de las alteraciones que lo
pueden afectar.
La hormona del crecimiento o somatotrpica (STH,GH) es un polipptido
complejo con gran especificidad de especie que tiene, sobre todo, un
efecto estimulante sobre el crecimiento de los animales jvenes, ac
tuando sobre el metabolismo como una hormona fundamentalmente
anablica y ejerce tambin un potente efecto estimulante sobre la pro
duccin de leche. La GH tiene efectos sobre el metabolismo de las pro
tenas, lpidos y carbohidratos. De manera resumida, sus principales
funciones metablicas son: antagonizar el efecto de la insulina sobre el
metabolismo de los glcidos, por lo cual tiene efecto hiperglicemiante;
estimular la entrada de los aminocidos a las clulas y la sntesis de
protenas, efecto vital para el crecimiento; uno de sus efectos ms im
portantes es la estimulacin de la sntesis de protenas y de colgeno
en el cartlago; y, adems, estimula la liplisis con lo cual aumentan los
cidos grasos libres en sangre a partir de los triglicridos de los
adipocitos, accin que parece estar mediada por las catecolaminas,
Los efectos de la STH sobre el crecimiento requieren la presencia de
insulina y de las hormonas tiroideas.
Con anteriordad se pensaba que la GH ejerca sus efectos directamente
sobre los tejidos perifricos, pero hoy se sabe que gran parte de sus
acciones estn mediadas por factores hormonales conocidos en la ac
tualidad como factores de crecimiento de tipo insulnico (insuln-likv
growth factor- 1 y 2, IGF-1 e lGF-2), que se producen principalmente en
el hgado y otros tejidos. Estos factores reciben este nombre por su
semejanza estructural con la proinsulina; se conoce tambin con el
nombre, ya menos utilizado, de somatomedinas. Existen receptores
para estas sustancias en condrocitos (cartlagos), hepatocitos,
adipocitos, clulas musculares, glndula mamaria y otros tipos de c
lulas.
Se ha logrado sintetizar la GH para uso clnico en humanos y animales.
La hormona somatotrpica, tanto la sinttica como la obtenida por la
va de la biotecnologa (por ejemplo, la somatotropina bovina recombinante), ha abierto grandes perspectivas con vistas a su uso para In
crementar la produccin lctea y mejorar el crecimiento de los animales
destinados al consumo, adelantos que incluyen la utilizacin del IGF-1,
todo lo cual es objeto de intensa investigacin actualmente. En trmi'
nos generales, la respuesta de la produccin lctea a la somatotropina
bovina involucra cambios coordinados en el metabolismo en muchos
tejidos como el adiposo y el mamario, adems de incrementar el con
sumo de alimento y el flujo sanguneo mamario, que sirven de soporte
y
-
h l
. ............ -
a la incrementada sntesis de leche, efectos que parecen estar mediados

por IGF-1. El IGF-1 se ha encontrado tambin en el calostro de vacas, lo
cual parece ser importante en los terneros neonatos, por considerarse que
en stos hay una maduracin retardada del mecanismo responsable para
la secrecin d IGF-1.
La liberacin de la GH est controlada por la hormona liberadora de GH
(GHRH) y por la somatostatina (hormona inhibidora), que son 2 pptidos
producidos por neuronas secretoras (peptidrgicas) situadas en la regin
de la eminencia media, cuyos axones terminan directamente en el espacio
perivascular del plexo capilar portal de la hipfisis. En la liberacin de la
GHRH intervienen los ncleos ventromedial y arcuato y el sistema lmbico.
Los estmulos que llegan al ncleo ventromedial pasan por el ncleo arcuato
antes de arribara la eminencia media, lo que no ocurre con los originados
en el sistema lmbico. El receptor encargado de detectar cambios en la
glucosa sangunea se encuentra situado en el ncleo ventromedial, el cual
transmite sus seales por va adrenrgica a un a-receptor ubicado a nivel
inferior, en el que actan el glucagn, la vasopresina y la arginina como
estimuladores a-adrenrgicos. El ncleo arcuato cuenta con neuronas
dopaminrgicas capaces de actuar sobre aquellas que sintetizan GHRH,
causando su liberacin. Se sabe que la clorpromacina bloquea la libera
cin de GH actuando como inhibidor postsinptico en el sitio del receptor
de la dopamina. El papel del sistema lmbico est relacionado con el incre
mento de la secrecin de GH durante el sueo, que parece estar mediada
por serotonina pues se considera que las terminaciones nerviosas del sis
tema lmbico son serotoninrgicas. A esta regin se le ha atribuido una
funcin intermedia en la secrecin de GH inducida por pirgenos.
La hormona adrenocorticotrpica (ACTH) estimula principalmente la se
crecin de glucocorticoides por la zona fascicular de la corteza adrenal y
en menor grado sobre los sexocorticoides de la zona reticular y los
mineralocorticoides de la zona glomerular. En adicin, tambin posee al
gn efecto melanocitoestimulante. Con anterioridad se hizo referencia a
algunos pptidos biolgicamente activos asociados a la ACTH. Desde el ori
gen se reconoci a las lipotropinas por su capacidad para movilizar los lpidos
desde el tejido adiposo, aunque esta reaccin no se ha demostrado en otras
muchas especies. Tanto la p como la y-LPH, lo mismo que la ACTH, tienen
actividad melanocitoestimulante, aunque no tan intensa como la MSH, que
es responsable de la pigmentacin cutnea por su accin sobre los
melanocitos. La ACTH es regulada por la CRH (o CRF) hipotalmica y por
retrocontrol negativo por los niveles de cortisol plasmtico producido por la
corteza adrenal, que acta a nivel hipotalmico (CRH) e hipofisiario (ACTH).
La hormona tirotrpica (TSH) acta sobre la glndula tiroides, estimulan
do la secrecin de las hormonas tiroideas. Es una glucoprotena"
secretada por las clulas tirotrpicas de la adenohipfisis. La TSH osti
mua la vascularizacin de la glndula tiroides y la hipertrofia de las

clulas foliculares tiroideas,y afecta prcticamente todos los pasos de
la sntesis de las hormonas tiroideas, actuando a travs del AMPc. Tam
bin se considera que tiene acciones extratiroideas, como la estimulacin
de-la-Tplisis. La secrecin de TSH es controlada por la hormona
liberadora tirotrpica (TRH) hipotalmica y por las hormonas tiroideas
(T3 y T4) por retrocontrol negativo. Se ha encontrado TRH no slo en el
hipotlamo, sino tambin en otras partes del cerebro (glndula pineal,
tlamo, tallo cerebral y cerebelo). La neurosecrecin hipotalmica de
TRH est influida por estmulos provenientes del sistema nervioso cen
tral, que pueden ser trasmitidos por la va de la sustancia reticular, por
la propia TSH mediante un mecanismo de retroalimentacin de asa
corta, las hormonas tiroideas, posiblemente, de acuerdo con datos ex
perimentales en animales, mediante un mecanismo de retroalimenta
cin positivo (en animales tiroidectomizados se ha comprobado que la
hipofisectoma no previene la disminucin de TRH) y otros factores
(glucocorticoides, GH, prolactina, variaciones de la temperatura,
serotonina). Adems de estimular la TSH, la TRH estimula tambin la
secrecin de prolactina, LH y GH por la adenohipfisis. La somatostatina
tiene efecto sobre la accin tirotrpica de la TRH, al actuar sobre las
clulas tirotropas, al igual que ocurre con las hormonas tiroideas. En la
figura 9.4 se representa en forma resumida la regulacin de la secre
cin de TSH y TRH.
La prolactina es la hormona de la lactacin, estimulando la secrecin
lctea en estrecha relacin con otras hormonas (tiroxina, GH, cortisol,
hormonas ovricas). En algunas especies tiene efecto luteotrpico (ra
tas, perras) y en general, en los vertebrados, tambin se le atribuyen
otros efectos sobre la reproduccin, crecimiento, regulacin osmtica,
accin sobre estructuras ectodrmicas y sinergismo con las hormonas
gonadales. La prolacti'na se produce por las clulas lactotrpicas y su
regulacin depende principalmente del factor liberador hipotalmico
(PRF) y el factor inhibidor (PIF) que hoy se sabe es la dopamina; aunque
otros factores hipotalmicos pueden actuar sobre la liberacin de la
prolactina, principalmente la TRH, as como otros factores (estrgenos,
succin del pezn, melatonina producida por la glndula pineal o
epfisis, ingestin de alimentos, etctera).
Las gonadotropinas FSH y LH (hembra) o ICSH (machos) cumplen una
funcin importante por su efecto estimulante sobre las gnadas (ova
rios y testculos) y en consecuencia, las funciones relacionadas con la
reproduccin. Su secrecin se produce por las clulas gonadotropas,
estando regulada por la GnRH hipotalmica y las propias hormonas
sexuales. La GnRH ha sido sintetizada y su uso en la produccin abre
un campo prometedor con vista a mejorar los ndices de reproduccin
de las especias econmicamente Importantes.
J11
Rg. 9.4. Regulacin de ia secrecin de TSH y TRH.
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a *
El sistema hipotlamo-neurohipofisiario es tambin muy importante

en io que se refiere a la produccin de ADH y oxitocina por los ncleos
suprapticos y paraventriculares del hipotlamo. Estas hormonas via
jan a travs de los axones del fascculo hipotlamo-neurohipofisiario
hasta la neurohipfisis, ligadas dbilmente a una protena portadora
denominada neurofisina. Desde la neurohipfisis son liberadas a la cir
culacin general tras los estmulos apropiados.
La ADH tiene accin antidiurtica que le confiere el nombre, estimulan
do la reabsorcin facultativa del agua por los tbulos distales y colec
tores de los riones, desempeando un papel importante en la
regulacin del volumen lquido y la osmolalidad.
La oxitocina estimula la eyeccin lctea y las contracciones uterinas,
especialmente en el momento del parto.
El hipotlamo es una de las estructuras ms importantes del sistema
nervioso central, formada por una encrucijada de neuronas con meca
nismos de ida y vuelta, con 2 grandes funciones vitales: la autoconservacin y la preservacin de la especie, que se cumplen a travs de
mltiples funciones de regulacin e integracin nerviosa vegetativa y
neuroendocrina. El hipotlamo recibe seales procedentes de casi todas las fuentes posibles del sistema nervioso, actuando como centro
de convergencia de toda la informacin relacionada con el bienestar
corporal y el mantenimiento de la homeostasis, en ntima relacin con
los factores del medio.
Del conocimiento de la gran cantidad de funciones orgnicas,
metablicas y relacionadas con la reproduccin que controlan el
hipotlamo y la hipfisis, es fcil suponer la amplitud de los trastornos
fisiopatolgicos que pueden tener asiento en estos rganos, de los
cuales, por razones obvias slo estudiaremos los ms importantes,
Vamos a dividir el estudio de los trastornos hipotlamo-hipofisiarios
en 2 grupos:
- Trastornos de la adenohipfisis, que son las endocrinopatas pura
mente glandulares (adenohipofisiopatas).
- Trastornos hipotlamo- neurohipofisiarios. Aqu estudiaremos prin
cipalmente la diabetes inspida y el sndrome de secrecin inadecua
da de ADH.
9.3.2 Trastornos de la adenohipfisis

9.3.2.1 H ip o fu n c i n d e la a d e n o h ip fis is ( h ip o p itu lta rls m o )
La hipofuncin de la adenohipfisis se conoce con el nombre de
hipopltultarismo. Los hlpopltultarlimos pueden ser parciales o relati
F is io p a t o lo g a
v e t e r in a r ia
vos, cuando se afecta la secrecin de una o ms de las hormonas

adenohipofisiarias, y absolutos o totales, cuando se afecta la funcin *
de toda la glndula, y ocurre una insuficiente secrecin de las hormo
nas adenohipofisiarias, en cuyo caso se les denomina panhipopi
tuitarismo.
a) Hipopituitarismos parciales.
Entre los hipopituitarismos parciales podemos considerar brevemente
los siguientes:
1) Hipopituitarismo somatotropo.
Se produce por insuficiente secrecin de STH (GH), y se manifies
ta principalmente por alteraciones (retraso) del crecimiento. Cuan
do ocurre en animales jvenes origina el llamado enanismo
hipofisiario en sentido estricto (nanosoma pituitaria); se distin
guen 2 formas principales:
- La forma tumoral, debido sobre todo a craneofaringeomas,
que trastornan la adenohipfisis. Esta forma puede manifes
tarse como panhipopituitarismo si el tumor destruye toda la
glndula.
- La forma idioptica, de causa an desconocida. En el ratn se
ha reportado un enanismo congnito y hereditario, relaciona
do con la aplasia de las clulas eosinfilas (somatotropas); se
han descrito casos en perros.
En general, el enanismo consecuente a la falta simple de STH es
raro de observar, y se presenta, por lo regular, en unin de tras
tornos en la secrecin de otras hormonas adenohipofisiarias.
Se ha descrito la deficiencia de STH en perros adultos, y se ha
denominado tambin a este trastorno sndrome seudo Cushing.
Se ha presentado en animales de diversas razas, caracterizndo
se sobre todo por hiperpigmentacin cutnea, alopecia (cada
del pelo) bilateral, que afecta el tronco, el cuello, la cola y la parte
proximal de las extremidades, as como otros trastornos cut
neos como la queratosis, la atrofia glandular sebcea y piel del
gada, con disminucin de la elastina drmica.
2) Hipopituitarismo corticotropo.
Se produce por insuficiente secrecin aislada de ACTH, lo cual se
considera un trastorno raro de observar pues, tras la actuacin
de determinadas noxas, como, por ejemplo, rayos X, falla prime
ro la funcin gonadotropa, luego la tirotropa y, por ltimo, al
destruirse como mnimo 2/3 de la adenohipfisis, la funcin
adrenocorticotropa.
La hiposecrecin de ACTH condiciona una hipofuncin de la cor

teza adrenal (hipocorticoadrenalismo, hipocortisolismo) secun
daria que afecta principalmente la zona fascicular y la zona
reticular, pero no la zona glomerular donde se producen los
mineralocorticoides (aldosterona). En consecuencia, la secrecin
de glucocorticoides est disminuida al igual que sus metabolitos
(17-cetoesteroides) en la orina.
En este caso de deficiencia de ACTH no se presentan los trastor
nos de pigmentacin cutnea (melanodermia) caractersticos de
la insuficiencia corticoadrenal primaria (sndrome de Addison),
en cuyo caso la disminuida secrecin de cortisol, al fallar la retroalimentacin negativa (feed-back), produce un aumento de la
ACTH y, en asociacin con sta, de la hormona MSH, las que pro
ducen hiperpigmentadn. Como sta no se presenta en la insufi
ciencia primaria de ACTH, en la literatura al respecto se suele
describir como enfermedad de Addison "blancos".
3) Hipopituitarismo tirotropo.
La insuficiente secrecin de TSH origina como consecuencia un
hipotiroidismo secundario (hipotiroidismo trofoprivo). Es posible
que algunas formas de hipopituitarismo tirotrpico sea de ori
gen hipotalmico y en tal caso el hipotiroidismo consecuente ser
de tipo terciario. En humanos se ha descrito hipotiroidismo
hipotalmico por ausencia del cuerpo calloso, lo que ha sugerido
la posible existencia de un centro superior de regulacin
hipotalmica en cuanto a secrecin o produccin de TRH. En ge
neral, la deficiencia de TSH se considera que es rara en animales.
Como dato para la diferenciacin diagnstica del hipotiroidismo
secundario frente al primario sirve la capacidad del tiroides para
almacenar yodo, que en el hipotiroidismo hipofisiario (o hipotlamo) es normal cuando se administra TSH. En el hipotiroidismo
secundario por deficiencia de TSH falta siempre el bocio.
4) Hipopituitarismo gonadotropo.
Puede ser consecuente a la atrofia sistematizada de las clula
basfilas gonadotrpicas adenohipofisiarias, aunque tambin
pudiera tener origen hipotalmico o del tronco enceflico por In
gran influencia de stas y otras estructuras sobre la fundn
gonadotrpica y sexual, siendo difcil distinguir una deficiencia
hipotalmica de otra hipofisiaria. El hipopituitarismo gonadotropo
provoca el subdesarrollo de los rganos genitales y de los carac
teres sexuales secundarios. En la etapa prepuberal provoca retra
so de la pubertad. Este trastorno suele ir acompaado de
trastornos metablicos, que se manifiestan en forma de un acu
sado depsito de grasa (distrofia adiposo-genital), as como en

trastornos del equilibrio hidromineral. En los animales constituye
una causa importante de infertilidad y esterilidad. Se produce
preferentemente sobre una base constitucional, en particular,
cuando las condiciones de manejo y alimentacin son inadecua
das. La fisiopatologa de las gonadotropinas se estudian con
mayor profundidad en las asignaturas dedicadas a la reproduc
cin animal.
b) Panhipopituitarismo: insuficiencia hipofisiaria.
El panhipopituitarismo implica insuficiencia endocrina hipofisiaria,
por lo general, como resultado de la destruccin de la adenohipfisis,
con deficiente secrecin de todas las hormonas que se producen en
esta glndula, trastorno que parece ser ms comn, sobre todo en
perros y gatos, que las deficiencias parciales. Puede ocurrir en ani
males jvenes o adultos.
La causa ms comn de panhipopituitarismo en animales adultos
es un adenoma cromfobo (no funcional) de la pars distaiis, con
destruccin del tejido funcional endocrino. Otras posibles causas
incluyen: destruccin inflamatoria, necrosis isqumica (infartos por
invasin de clulas tumorales, embolismo parasitario, shock
vascular descompensado, coagulacin intravascular diseminada),
necrosis difusa asociada con toxemia, invasin por neoplasias de
tejidos adyacentes (meninges, hueso esfenoides, cavidad nasal, craneofaringeomas), etc. Tal como se conoce en el humano, el panhipo
pituitarismo tambin se denomina enfermedad de Simmonds o
caquexia hipofisiaria y ha sido diagnosticada en perros. Cuando el
panhipopituitarismo se produce por necrosis asptica postpartum
de la hipfisis, recibe el nombre de sndrome de Sheehan, que se
puede presentar tras complicaciones obsttricas (por ejemplo, shock
obsttrico, hemorragias obsttricas).
El panhipopituitarismo juvenil en perros pastores alemanes y otras
razas caninas puede tener origen hereditario (trastorno autosmico
recesivo simple) y se relaciona en este caso con incapacidad del
ectodermo orofarngeo de la bolsa de Rathke para diferenciarse y
formar clulas secretoras adenohipofisiarias. La otra causa ms co
mn es el craneofaringioma, un tumor benigno derivado de la
rofaringe ectodrmica del conducto farngeo craneal (bolsa de
Rathke).
En el plano fisiopatolgico, el panhipopituitarismo incluye todos los
sndromes de insuficiencia endocrina que dependen de la
adenohipfisis, al faltar las hormonas trpicas correspondientes. Al
tener en cuenta al amplio espectro funcional de la adenohipfisis,
los dficits funcionales sern numerosos. En los animales jvenes
ocurre enanismo hipofisiario en sentido amplio y en los adultos puede

ocurrir una notable prdida de peso (caquexia hipofisiaria de
Simmonds) con atrofia muscular debido a la falta del efecto anablico
proteico de la STH. En general, las alteraciones funcionales se corres
ponden con los sndromes de hipofuncin de las glndulas perifricas:
hipotiroidismo secundario, insuficiencia corticoadrenal, hipogonadismo y con frecuencia diabetes inspida por falta de ADH y,
por tanto, poliuria, deshidratacin, polidipsia, etc. En ocasiones, los
animales tambin desarrollan ceguera, cuando las lesiones afectan
al quiasma ptico prximo a la adenohipfisis.
9.3.2.2 H ip e rfu n c i n d e la a d e n o h ip fis is ( h ip e rp itu ita r is m o )

Los estados hiperfuncionales de la adenohipfisis se denominan
hiperpituitarismos, que suelen ser fundamentalmente parciales con
hipersecrecin de alguna (o ms de una) hormona especfica, dando
lugar a diferentes trastornos (sndromes) segn la hormona afectada.
Pueden producirse hiperpituitarismos orgnicos o lesinales, las ms
de las veces debidos a adenomas funcionales que afectan algn tipo
celular especfico con hiperproduccin de la hormona que secretan esas
clulas y tambin pueden ocurrir hiperpituitarismos funcionales, bien
como consecuencia de hiperexcitabilidad anormal de la regulacin
hipotalmica (meningoencefalitis, tumores cerebrales) o por fallo de
los mecanismos de retroalimentacin negativa que controlan a las hor
monas hipofisiarias correspondientes. Por ejemplo, la hipofuncin pri
maria de la corteza adrenal, al disminuir la secrecin decortisol producir
aumento de la secrecin de ACTH. La deficiencia de \2 origina
hipotiroidismo y al disminuir las hormonas tiroideas aumenta la secre
cin de TSH. Entre las diferentes formas de hiperpituitarismo se descri
ben brevemente los siguientes:
a) Hiperpituitarismo somatotropo.
Su origen puede ser un adenoma eosinfilo de las clulas somatotrpicas, con hipersecrecin de STH.
El cuadro clnico depender del momento de instaurarse la anoma
la. Si la hipersecrecin se produce antes de cerrarse las epfisis, afee*
lando, por consiguiente, al organismo en desarrollo, resulta de ello
un gigantismo hipofisiario proporcionado, presentando el animal
un crecimiento exagerado de los huesos en longitud y aumento de
tamao en las diferentes partes del cuerpo y articulaciones, pero
conservando las proporciones. En cambio, si la hipersecrecin do
STH tiene lugar cuando las epfisis se cerraron, o sea, despus de
finalizar el crecimiento, el resultado es la acromegalia. Los huesos ya
no pueden crecer en longitud por lo que se vuelven anchos y re
FrJivVATOLOGA VETERINARIA
chonchos, con mayor desarrollo de las partes distales y las forma

ciones anatmicas que forman arcos (de ah el nombre de
acromegalia=aumento de los arcos): huesos de la cara, nariz, ore
jas, mandbula, arcos intervertebrales etc., y una marcada esplacnomegalia (cardiomegalia, hepatomegalia, macroglosia, esplenomegalia, etc.) y engrasamiento de la piel.
Como la STH inhibe la utilizacin perifrica de glucosa, esta hor
mona ejerce intensa accin d iab e t g e n a , provocando
hiperglicemia, que suele producirse principalmente en los casos
de acromegalia. Como respuesta a la hiperglicemia se produce
inicialmente hiperinsulinismo reactivo. Si la hiperinsulinemia no
puede compensar las mayores exigencias se instaura una diabe
tes que denominamos idiohipofisiaria, la cual puede ser reversi
ble con la curacin precoz de la acromegalia. En caso contrario,
la hiperglicemia mantenida puede llevar al agotamiento de las
clulas de los islotes de Langerhans del pncreas con insuficiente
produccin de in su lin a , e stab leci n d o se una d iabetes
metahipofisiaria, del tipo de la diabetes mellitus tpica con poliuria,
polidipsia, polifagia, etc. Debe sealarse que ei exceso de STH es
principalmente diabetgeno cuando el organismo no dispone de
otra posibilidad de utilizacin de la glucosa y las uniones
epifisiarias ya estn cerradas. As, por lo regular no se produce
diabetes mellitus en el gigantismo hipofisiario y, por ejemplo, en
la mujer tampoco en la acromegalia del embarazo. Se considera
que la STH tampoco es diabetgena en la rata, que exhibe durante
toda su vida las uniones epifisiarias abiertas.
El sndrome de la acromegalia simple se observa slo espordi
camente en los animales; se ha reportado acromegalia en perros
acompaados de diabetes mellitus y tumores eosinfilos de la adenohipfisis asociados con diabetes, pero sin acromegalia, en caba
llos y perros. Desde el punto de vista constitucional se consideran
como acromeglicos los perros San Bernardo, Boxer y Bulldog.
b) Hiperpituitarismo adrenocorticotrpido: enfermedad de Cushing.
La hipersecrecin de ACTH, puede estar producida primariamente
por hiperfuncin de las clulas corticotropas de la adenohipfisis,
pero tambin puede tener su origen en la intensificacin del estmu
lo hipotalmico especfico [liberacin aumentada de la hormona (o
factor) liberadora de corticotropina] como sucede en las situaciones
de estrs. La excesiva produccin de ACTH puede estar asociada con
tumores de la adenohipfisis, liberndose la hormona de una ma
nera autnoma, es decir, no regulada. En este caso se produce
hiperplasia secundaria de la corteza adrenal con hipersecrecin
glucocorticoides causando la entidad clnica, conocida como enfer
__________________________
3 1 8 ____ ___
de las g l n d u l a s
e n d o c r in a s
medad de Cushing, que ha sido descrita en perros. Cuando el exce

so de glucocorticoides no es de origen hipofisiario se le denomina
sndrome de Cushing (vase hiperfuncin de las glndulas adrenales
en el acpite 9. 6.2.2).
c) Hiperpituitarismo tirotrpico.
La hipersecrecin de TSH tiene como consecuencia un hipertiroidismo, en este caso secundario que se acompaa de agrandamiento
del tiroides, o sea, bocio hiperfuncional. La TSH ejerce importantes
efectos sobre muchos aspectos de la funcin tiroidea, algunos de
los cuales fueron expuestos anteriormente. Con frecuencia este
hipertiroidismo secundario se acompaa de exoftalmos, que se con
sidera puede ser producido por un factor productor de exoftalmos
asociado a la TSH. Experimentalmente, se ha comprobado que la
administracin de TSH a diversas especies de animales induce
exoftalma a causa de depsito de lquido de edema rico en
mucopolisacridos en el tejido retroorbitario, que empuja el globo
ocular hacia afuera. Se ha logrado separar a las actividades
tirotrpicas y a las que producen exoftalma mediante cromatografa
de extractos hipofisiarios bovinos, aunque en el humano se consi
dera la posibilidad de un mecanismo autoinmunitario mediado por
anticuerpos o por clulas. Cuando se presenta aislado, el exoftalmos
mejora con frecuencia irradiando la hipfisis o muchas veces tam
bin aplicando hormonas tiroideas. A la inversa, se puede producir
la agravacin del exoftalmos cuando la hiperfuncin tiroidea se tra
ta teraputicamente con sustancias que bloquean la sntesis de
tiroxina. Asimismo, con esta teraputica empeora el bocio, que se
presenta debido al excesivo estmulo proliferativo de la TSH sobre
los epitelios foliculares.
Desde hace tiempo se conoce en el hombre la presentacin de un
shock por activacin hipotalmica del tiroides -va TSH- despus
f
de emociones intensas. Este fenmeno se observa tambin frecuen[
temente en animales de peletera (por ejemplo, en conejos) en los
\V que la actuacin de ruidos excesivos provoca tales estados de shock.
d) Hiperpituitarismo gonadotropo.
Este estado se caracteriza por aumento de la secrecin de
gonadotropinas, principalmente la FSH y tambin, aunque en me
nor grado, de la LH. El exceso de FSH trae como consecuencia ova
rios poliqusticos debido al exagerado crecimiento folicular, estado
que puede determinar hiperestrogenismo y exacerbacin sexual (nin
fomana).
Como ya se seal, los trastornos endocrinos relacionados con las
funciones reproductivas es motivo de estudio especial por las
v e t e r in a r ia
disciplinas correspondientes. No se han detectado anormalida

des con la secrecin de prolactina en los animales domsticos,
aunque sin duda deben presentarse en determinadas situaciones
patolgicas.
9.3.3 Trastornos hipotlamo-neurohipofisiarios

9.3.3.1Trastornos generales
Con relacin a las alteraciones de la funcin neuroendocrina
hipotalmica, existen ms datos experimentales que clnicos. Al ser
el hipotlamo una encrucijada de centros y vas es, a veces, prcti
camente imposible desglosar de sus afecciones las endocrinopatas
puras.
Entre las ms importantes disfunciones hipotlamo-neurohipofisiarias
se mencionan las siguientes:
a) Diabetes inspida, que estudiaremos con ms detalle.
b) Sndrome de exceso de ADH (o secrecin inadecuada).
c) Sndrome adiposogenital. Esta afeccin se caracteriza por obesidad
extrema juntamente con hipoplasia gonadal. El animal tiene un ape
tito voraz y signos de letarga, somnolencia, sensibilidad al fro y
con frecuencia poliuria y polidipsia. El sndrome es causado por le
siones neoplsicas o destructivas que afectan al hipotlamo y el l
bulo posterior. En el humano se describe la llamada distrofia
adiposogenital de Babinski-Frhlich (sndrome de Frhlich), que se
ha observado en muchachos en la cual, por la localizacin de un
proceso tumoral o destructivo en la regin hipotlamo-hipofisiaria,
aparece una obesidad de distribucin feminoide y un retardo del
desarrollo pberaI. En este cuadro, el proceso lesionaI afecta tanto
a los probables centros metablicos (apetito, peso, forma) como al
sexual, regulador de la secrecin gonadotrpica, lo cual hace, por
una parte que aparezca la obesidad anormal y por otra, que no se
ponga en marcha la secrecin de gonadotropinas, provocando
hipoplasia gonadal y poco desarrollo de los caracteres sexuales se
cundarios.
d) Tambin se han atribuido a trastornos hipotalmicos, alteraciones
tan diversas como la obesidad, la delgadez, el hipertiroidismo e
hipotiroidismo, hipogonadismo, trastornos del crecimiento, trastor
nos del apetito (apetito voraz y obesidad y anorexia nerviosa; vase
los dibujos esquemticos de la figura 9.5), trastornos de la
termorregulacin, etc. En muchos casos, no se conocen bien^sus
mecanismos de produccin.
32DueoDaHL ssldss
jdc s x jc s e .1 x sopiaag
TRACTO
MAMILOTALAMICO
siso js l3 saEju atiifio s
Y f
v e t e r in a r ia
9.3.3.2 Fisiopatologa de la diabetes inspida

La diabetes inspida es un trastorno caracterizado, fundamental
mente, por una marcada poliuria acuosa y polidipsia apremiante.
Desde el punto de vista fisiopatolgico se distinguen 2 tipos fun
damentales de diabetes inspida, aunque con cuadro fisiopatol
gico y clnico similar:
a) Diabetes inspida verdadera, por deficiencia en la ADH.
b) Diabetes inspida nefrognica, por insensibilidad tubular renal
a la acci n de la ADH. En este caso se tra ta de una
seudoendocrinopata.
Un resumen de los aspectos fisiopatolgicos fundamentales de la dia
betes inspida se presenta en la figura 9.6.
La causa inmediata de la diabetes inspida verdadera es la hipoincrecin
o falta de liberacin de la hormona antidiurtica (ADH) que se produce
principalmente en los ncleos suprapticos del hipotlamo (en menor
medida tambin en los ncleos paraventriculares): es liberada a la cir
culacin sangunea a travs de la neurohipfisis. Podemos sealar 3
mecanismos principales que pueden dar lugar a la diabetes inspida
verdadera:
-
Fallo hipotalm ico en la sntesis de ADH por las neuronas

neurosecretoras.
- Fallo de los osmorreceptores hipotalmicos para detectar el incre

mento de la presin osmtica del lquido xtracelular.
-
La ADH no alcanza la neurohipfisis o no es liberada por sta a la

circulacin sangunea.
Algunos casos de diabetes inspida verdadera pueden ser el resultado de

un defecto bioqumico heredado en la sntesis de ADH y su neurofisina
correspondiente, tal como ha sido bien caracterizado en las ratas de la
raza Brattleboro. Tambin en perros se han registrado casos de diabetes
inspida originada por una hipofuncin de naturaleza gentica, igual que
se conoce en humanos, de las clulas neurosecretoras del hipotla-mo.
Ms frecuentemente, esta forma de diabetes inspida se desarrolla como
resultado de compresin y destruccin de la neurohipfisis, del tallo
hipofisiario o del ncleo supraptico hipotalmico, lo cual puede ocurrir
como consecuencia de tumores, infecciones, inflamaciones (encefalitis,
meningitis) etc. En caballos se ha observado diabetes inspida asocia
da a un tumor de la pars intermedia, aunque no se sabe con exactitud si
d e las g l n d u l a s
e n d o c r in a s
se debe a una deficiencia primaria de ADH o secundaria a antagonismo

de ADH por la hipercortisolemia que existe frecuentemente. No es raro
que la diabetes inspida se presente como afeccin acompaante a
otras alteraciones hipofisiarias. Sobre la base de experimentos con ani
males se sabe que el cuadro clnico de la diabetes inspida se origina
cuando est destruido 90 % del ncleo supraptico o al interrumpirse
la relacin entre esta regin nuclear y la neurohipfisis, pues el correc
to funcionamiento tirotrpico y adrenocorticotrpico se ha manifesta
do como importante requisito para la instauracin de la enfermedad.
En las correlaciones endocrinas, las tiroides desempean un papel res
tringido, por lo menos en estado fisiolgico. Se sabe que las hormonas
tiroideas tienen una accin diurtica que se opone a la ADH, aunque su
influencia parece ser despreciable en estado fisiolgico. Al faltar la ADH
puede incrementarse el efecto diurtico de estas hormonas. Las corre
laciones corticoadrenales son, en cambio, ms importantes, lo cual est
basado en varias observaciones:
Experimentalmente, la destruccin de los ncleos hipotalmicos no
determina una diabetes inspida, excepto cuando se respetan la
adenohipfisis y la corteza de la glndula adrenal. Sin embargo, la
hipofisectoma y la adrenalectoma bilateral, compensan los efectos
de la falta de ADH.
En casos clnicos de diabetes inspida, el desarrollo de una insufi
ciencia adrenal provoca una reduccin de la poliuria. Si se inyecta
acetato de desoxicorticosterona (DOCA) o cortisona aumenta, a veces, la poliuria.
Los esferoides corticoadrenales parecen antagonizar a la ADH por 3
mecanismos:
Reduccin de la sensibilidad tubular renal a la ADH.
Inhibicin hipotalmica de la produccin de ADH.
Retencin hidrosalina, que eleva el volumen plasmtico y dismi
nuye, por lo tanto, las necesidades de ADH.
Ms que un simple antagonismo, fisiolgicamente es ms justo conce
hir I problema de la accin coordinada de estas hormonas (ADH,
Ulucocorticoides, aldosterona) en el mantenimiento del equilibrio
hldrosallno.
Algunas sustancias, como por ejemplo, el alcohol, inhiben la liberacin
de ADH, y originan poliuria.
123
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e n d o c r in a s
La diabetes inspida nefrognica, como se seal, se produce por in

sensibilidad de los tbulos renales distales y colectores a la accin de la
ADH. Esta falta de respuesta renal como rgano efector de la ADH
puede ser de naturaleza hereditaria o adquirida. La diabetes inspida
nefrognica adquirida es ms frecuente y puede obedecer a:
- Trastornos electrolticos. Los ejemplos ms tpicos son la hipopotasemia marcada y la hipercalcemia crnica. Se sabe que la deficien
cia marcada de potasio produce dao tubular renal, la llamada
nefropata tubular hipopotasmica, con insensibilidad tubular a la
ADH. La hipercalcemia inhibe la unin de la ADH al receptor tubular,
bloqueando con ello la actividad de la adenilciclasa.
- Nefropatas crnicas de muchas causas, que originan poliuria resis
tente a la ADH.
- Medicamentos. Ejemplos: carbonato de litio, demeclociclina y el
metoxiflurano, que impiden la accin de la ADH sobre los tbulos,
El efecto fisiopatolgico ms importante de la diabetes inspida
es la marcada poliuria acuosa, con la emisin de una gran cantidad de
orina muy diluida (hipostenrica). Para que se tenga una idea, en el
caballo afectado se pueden excretar en 1 da hasta 100 L de orina, lo
cual significa algo ms de 3 veces su volemia. Esto obliga a una inges
tin grande de lquido que se consigue mediante la sed muy intensa
que se representa (polidipsia), yes absolutamente apremiante. Debido
a esto, las experiencias realizadas con animales enfermos de diabetes
inspida, consistentes en hacerles pasar sed, provocaban unos snto
mas que ponan en peligro la vida de los animales, ya que tanto la
poliuria como la concentracin de la orina persisten sin variacin. Si no
se logra mantener el equilibrio hdrico con un ingreso equivalente a las
prdidas urinarias puede ocurrir una deshidratacin hipertnica, por la
mayor prdida de agua que de sodio, con hipernatremia, hipercloremla,
policitemia relativa (hemoconcentracin) y el consiguiente aumento
de la hemoglobina. La deshidratacin hipertnica ocasiona tambin
deshidratacin intracelular responsable de la polidipsia. La hipovolemia
resultante en casos extremos, juntamente con el aumento de la visco
sidad de la sangre pueden conllevar al shock vascular perifrico de tipo
hipovolmico con sus consecuencias.
El peso corporal de los animales afectados puede disminuir con
rapidez en el curso de pocas horas, a causa de la gran prdida de
agua.
9.3.3.3 Sndrome de exceso de ADH

Tambin se denom ina snd rom e de secrecin inadecuada de ADH y se
caracteriza por secrecin persistente, no controlada por los m ecan is
mos norm ales (osm olalidad y volum en plasm tico) con la excrecin de
una orina con centrada a pesar de la hipo osm olalid ad de la sangre. Este
sndrom e puede esta r asociado a disversos procesos patolgicos que
afectan al sistem a nervioso central (encefalitis, m eningitis, tum ores ce
rebrales, abscesos cerebrales, tra u m a tism o cran eal) con aum en to de la
secrecin de ADH o puede surg ir com o resultado de la produccin
ectpica de ADH en casos de neoplasias, p rincip alm en te pulm onares y
en diversos trasto rn o s pulm onares (n eu m o nas, absceso pulm onar, tu
berculosis). El estrs por tra u m a tism o y cirug a, as com o algunos m e
d icam en to s (n ic o tin a , tia c id a s, c ic lo fo sfa m id a , b a rb it rico s, cloropropam ida, m orfina, etc.) pueden estim u lar una excesiva secrecin de
ADH.
Com o consecuencia del exceso de ADH au m en ta la reabsorcin tu b u la r
renal de agua que conlleva a h ipo natrem ia y a h ipoosm olalidad del
plasm a (h ip erh id rataci n h ipo tn ica). La supresin de la aldosterona y
la inhibicin de la reabsorcin de sodio por los t b ulo s proxim ales de
bido a la expansin del volum en lquido conducen a una m ayor excre
cin urinaria de sodio a pesar de la h ip o o sm o lalid ad . Sin em bargo,
regularm ente no se produce edema clnico. Cuando el Na desciende por
debajo de los 120 m m ol/L pueden aparecer alteraciones fu n d a m e n ta l
m ente neurolgicas por h iperhidratacin in trace lu lar de las neuronas,
y se pueden p resen tar con fu si n, vm ito s, convulsiones y com a.
9.4 FISIOPATOLOGA DEL TIROIDES

9 .4 .1 B re v e r e c u e n to f u n c io n a l
La glnd ula tiro id es, desem pea num erosas fu n cio nes im po rtantes en
el org anism o a travs de su produccin h orm onal, representada por
las h o rm o n a s y o d a d a s , la tiro x in a (t e t r a y o d o t ir o n in a , T 4) y la
triyo d o tiro n in a, T 3), as com o por la calcito n in a (CT), relacionada con el
m etabolism o de calcio.
La g lndula tiro id ea es nica entre las g lnd u las en d ocrinas por 2 razo
nes principales: 1) utiliza un elem ento q um ico especfico, el yodo (l?)
en su sntesis horm onal y 2) el arm ad o fin a l de las horm onas tiroideas
yodadas (T3 y T4) ocurre extracelularm en te, dentro del lum en folicular,
sobre la arm az n m olecular de la g luco pro tena tiro g lo b u lin a, que fo r
ma el coloide fo licular. La tiro sin a es un com po nente esencial/de las
horm onas tiro id eas. El yodo se conjuga con residuos tirosllcos on l)
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a
tiroglobulina para formar, sucesivamente, monoyotirosina y diyodotirosina, que se combinan, por condensacin para formar las 2 yodotironinas biolgicamente activas, la tiroxina (T4) y la trigodotironina (T3)
secretadas por la glndula tiroidea.
Debe recordarse que el tiroides tiene estructura lobulada y su unidad
anatomofuncional son los folculos tiroideos limitados por un epitelio
simple cuyas caractersticas varan de acuerdo con el estado funcional
de la glndula. Por ejemplo, tras el estmulo de la TSH, las clulas se
hacen ms altas y secretan ms coloide en forma de tiroglobulina. Un
tipo especia! de clulas, las llamadas clulas parafoliculares tipo C del
tiroides, que constituyen una clase independiente de clulas endocri
nas, producen la calcitonina.
Al ser el yodo un componente esencial de las hormonas tiroideas, su
metabolismo guarda una relacin importante con la fisiologa tiroidea.
Es necesario un aporte adecuado de yodo para la sntesis hormonal de
acuerdo con las necesidades y los procesos del metabolismo biosinttico,
Deben desarrollarse sin interferencias para que la glndula pueda cum
plir su funcin, que en los animales superiores, en el ms amplio senti
do, es la de producir la cantidad de hormonas necesarias para subvenir
las necesidades de los tejidos perifricos.
El yodo ingerido es absorbido en el intestino delgado en forma de
yoduros, que pasa a la sangre y luego al lquido extracelular donde se
deposita para ser utilizado segn las necesidades. Del yodo ingresado
en forma de yoduros, el tiroides capta la mayor parte por un mecanis
mo activo (bomba de yodo) que requiere energa. El tiroides es el prin
cipal rgano en captar y acumular yodo, aunque otros tejidos (mucosa
gastrointestinal, rin, glndula mamaria y glndulas salivales) tienen
tambin alguna capacidad. El yoduro captado por el tiroides, bien es
oxidado por la accin de una peroxidasa y organificado (unido a com
puestos orgnicos, en este caso como yodotirosinas), o bien es libre de
volver de nuevo al lquido extracelular. La captacin de yoduro est
influido fundamentalmente por la TSH y tambin por el sistema nter
no de autorregulacin a travs del cual la actividad de transporte d#
yoduro y su respuesta a la TSH, varan inversamente al contenido glan
dular de yodo orgnico. El proceso de captacin de yoduro puede sai
defectuoso o ser bloqueado por inhibidores competitivos (ejemplos:
perclorato y tiocianato).
Como se seal, la formacin de monoyodotirosina y doyodotirosina
en la tiroglobulina, despus de la oxidacin y organificacin del yoduro,
se sigue de la sntesis mediante acoplamiento, de las yodotironinas
activas T4 y T3, que requiere tambin condiciones oxidativas. La tiro
globulina es a forma de almacenamiento de las hormonas tiroideas.
La liberacin de las hormonas tiroideas a la sangre requiere la protelisis
de la tiro g lob ulin a dentro de la clula fo licu la r previa en d o cito sis co lo i

d al, que es estim ulad a tam bin por la TSH y conlleva la fo rm aci n de
fag olisosom as.
N orm alm ente, se secreta m ayor cantid ad de T4 que de T 3, pero sta
ltim a es de 3 a 5 veces m s activa e incluso en la actualid ad se co n si
dera q ue la T4 es m s bien una horm ona p lasm tica (p ro h o rm o n a)
que da lu g ar por m onodesyodacin a la T3, que es entonces la ho rm o
na tisular. De este m odo, la m ayor parte de la T 3 (3,5,3'-L-triyodotironna)
se fo rm a en los propios tejidos perifricos a p artir de la T 4 por desyodacin en el anillo externo (en 5'). Tam bin puede o cu rrir d esyo d aci n en
el an illo in tern o (en 5) p ro d ucind o se la llam ad a triyo d o tiro n in a in
vertid a (3 ',5 ',3 '-L-triy o d o tiro n in a o rT3, o sea, reverse T ), que es un
p ro d ucto in activo . En sen tid o teleo l g ico , este esq uem a de a c tiv a
cin (T3) - desactivacin (rT3) puede ser un proceso regulatorio . D u ran
te la vida fetal, la enferm edad aguda y crnica, la d esnu trici n o el
ayun o, aum enta la produccin de rT3 con m enos produccin de T3, lo
cual se ha interp retado com o un posible m ecanism o h o m eo sttico de
defensa para b ajar los niveles de la horm ona catab lica T 3 d u ra n te
m om entos de estrs, que p erm itira al org anism o co n servar protenas.
La m ayor parte de las horm onas tiro id eas son tra n sp o rtad a s en el p las
ma ligadas a p rotenas, p rin cip alm en te g lo b ulin as (T h y ro id b in g in g
g lo b u lin , T G B ). Pequeas can tid a d e s de T4 p ueden e s ta r u n id as a
a lb m in as y p realb m inas. La m ayor parte de la T4 (9 9 ,9 5 % ) es ligada
a TBG . La T3 es tam b in ligada a TG B, pero su a fin id ad es m enor que la
T4 y m ayor cantid ad de T 3 puede circu lar lib rem en te en san g re, de lo
que depende su m ayor potencia de acci n, pues se considera que las
fraccio n es libres son las horm onas activas. La regulacin de las h o rm o
nas libres depende de la con centracin de TBG y la can tid ad de T4. Un
increm ento de TBG d ism in uir la horm ona libre y un descenso de TBG
increm entar la horm ona libre. A un tiem po el au m en to de T 4 incre
m entar la horm ona libre y viceversa. Los niveles de horm ona libre son
m antenid os por un m ecanism o de retro alim entaci n que involucra a la
TSH producida por la hip fisis, la cual, a su vez, est regulada por la
TRH h ip o talm ica, bajo la influencia de facto res n eurales. Es decir, que
Ia T4 y T3 inhiben la secrecin ad eno trip o fisiaria de TSH por un m eca
nism o fe e d -b a c k negativo. Este m ecanism o, segn se cree, involucra la
produccin de una protena inhib ito ria que bloquea la liberacin de
TSH, y ocurre tam b in reduccin de los receptores a la TRH en las clu
las tiro tro p a s de la ad eno hip fisis. La so m ato statin a ejerce un efecto
inhib ito rio ad itivo al de la T4 - T 3, sobre la TSH. La hip fisis desyoda con
rapidez la T4 a T 3 a ctu an d o sta ltim a sobre receptores nucleares do
m anera inversam ente proporcional a la secrecin do ISIH. Aunque; li I ,
es la horm ona in tracelularm en te activa on suprim ir la liberacin do TSH,
la T4 es la fu en te princ ipal y m enos variable do 1 , nuc lo.n Por oso rnn
------------------
- ............... ............*** - ------------ ---------
_________________________________________________________________________________________ F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a
tivo, la elevacin de T4 conduce a una ms prolongada supresin de la

liberacin de TSH que la de T3. Es interesante observar que la hipfisis
no incrementa la TSH, que pudiera conducir ai bocio en la deficiencia
de yodo, cuando se mantiene la T 3 srica y la T4 disminuye.
Tiene inters fisiopatolgico el hecho de que la funcin tiroidea, como
ocurre con otros rganos endocrinos, est estrechamente regulada para
mantener la constancia en el medio interno, aunque la regulacin
tiroidea, parece ser ms compleja y extensa que la de otras glndulas.
Ya se conoce el papel del hipotlamo y la adenohipfisis. El ncleo
paraventricular del hipotlamo secreta la TRH, que llega a la ade
nohipfisis por la circulacin portal hipofisiaria para actuar sobre las
clulas tirotropas que producen la TSH. La TRH acta sobre receptores
especficos que activan la adenilciclasa. Adems, existe un mecanismo
hormonognico autorregulador, que ya se mencion, y que est en
relacin con el yodo orgnico intraglandular, de modo que la glndula
puede cambiar la sntesis hormonal ante variaciones de la disponibili
dad del yodo como sustrato. A travs de los mecanismos de autorregu
lacin se intenta mantener la constancia en el depsito ("pool")
hormonal. La respuesta autorreguladora afecta fundamentalmente a
la actividad del mecanismo de transporte de yoduro. Un exceso de
yoduro inhibe el transporte de yoduro por el tiroides. Si el exceso es
mantenido se bloquea la organificacin, lo cual se conoce como efecto
agudo de Wolff-Chaikoff con un patrn descendente de la organificacin
ante dosis crecientes de yoduro.
Se debe sealar tambin que el sistema nervioso adrenrgico y las
aminas bioactivas tienen efecto regulador sobre la funcin tiroidea. La
magnitud de la inervacin adrenrgica del tiroides vara con la especio
animal. En general, las catecolaminas y otras aminas como la serotonina
tienen efecto estimulante de la secrecin de las hormonas tiroideas. So
sabe que la noradrenalina tambin tiene efecto estimulador sobre la
TSH y, la dopamina, efecto inhibidor, lo cual se ha comprobado experi
mentalmente en la rata. El efecto estimulante de la noradrenalina pu
diera ser mediado por la TRH.
Las hormonas tiroideas tienen una influencia decisiva sobre el metabo
lismo, crecimiento y morfognesis, as como sobre el sistema cardiovascular, el sistema digestivo, el sistema nervioso, la termorregulacin
y las funciones sexuales, y los efectos fisiopatolgicos de las disfunciones
tiroideas repercuten sobre todas estas funciones. Prcticamente se
puede afirmar que ningn tejido u rgano escapa al efecto adverso de
la carencia o exceso de las hormonas tiroideas.
I I tiroides tambin produce calcltonlna (CT) por las clulas parafoliculares,
que interviene, juntamente con la hormona paratiroidea (PTH) y la 1,25
(OH)} coleciilclferol (vitamina Da acllva), en la regulacin del Ca, La CT
tiene un efecto hipocalcemiante, y se considere una hormona de ur

gencia para prevenir la hipercalcemia. El trastorno fisiopatolgico ms
importante relacionado con la CT es el hipercalcitoninsmo.
A continuacin se exponen resumidamente los principales trastornos
funcionales del tiroides. Podemos considerar antes en resumen que
existen una serie de sitios potenciales de regulacin y {) alteracin del
estatus funcional tiroideo:
Efectos hormonales y del medio sobre el sistema nervioso central.
Liberacin de TRH y somatostatina (inhibidora de la liberacin de
TSH) por el hipotlamo.
Regulacin de la liberacin de TSH por T4, T3, TRH, somatostatina,
glucocorticoides y otros factores. La ACTH y los glucocorticoides
inhiben la liberacin de TSH.
- Cambios en la secrecin hormonal tiroidea.
Regulacin de la produccin de T, a partir de T en los tejidos
perifricos.
4
Regulacin de la velocidad de degradacin de T3.
Alteraciones en la cantidad y afinidad de receptores nucleares para
la T.
Las alteraciones en la economa tiroides pueden ser mediados por cam
bios en:
ndice de secrecin tiroidea.
Protenas ligadoras (concentracin y afinidad).
Transporte celular.
Metabolismo perifrico.
9.4.2 Hipotiroidismo
9.4.2.1 Mecanismos patognicos principales
fcl hipotiroidismo define el estado fisiopatolgico / clnico de la
hipofuncin tiroidea y es uno de los trastornos endocrinos ms fre
cuentes que se presentan en los animales. Es el trastorno del tiroides
ms comnmente diagnosticado en perros de diferentes razas. Un gran
numero de anormalidades estructurales y funcionales pueden condu
cir a la produccin deficiente de hormonas tiroideas, y on ello al cua
dio de hipotiroidismo. En la figura 9.7 se presenta un cuadro general
en el que se trata de resumir los principales mecanismo^ y situaciones
patognicas de hipotiroidismo,
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Fig. 9.7. Principales mecanismos patognicos de hipotlroidismo. Se indican las situaciones que pueden conducir al bocio.
HIPOTIROIDISMO
tn
Pueden o b servarse varias categoras princip ales: 1) H ipotiroidism o p ri

m ario. 2) H ip otiro idism o secundario. 3) H ipotiro id ism o te rciario . Una
form a especial de hipo tiroidism o sera el sndrom e de resistencia hor
m onal de los tejid o s perifricos a las horm onas tiro id eas, q ue por co
m odidad los in clu im os ju n to al snd rom e de resistencia horm onal del
tiroides a la TSH q ue s sera una form a de hip o tiro id ism o prim ario, por
estar afectad a p rim ariam e n te la g lndula tiro id es. La resistencia de los
tejidos perifricos a las horm onas tiro id eas y del tiro id es a la TSH los
planteam os com o m ecanism os hipotticos pues no conocem os que se
hayan descrito en an im ales, aun q ue s en hum an os.
El m ecanism o m s claro de hipo tiroid ism o p rim ario es el tiro privo, por
d eficiencia, de cu alq u ie r origen, del p arnq uim a tiro id eo . Se corres
ponde con la tire o id ecto m a experim ental en anim ales y puede ser el
resultado de diversas an o m alas del tiro id es. En el caso de los perros es
de frecuente o cu rren cia la presencia de p arnq u im a tiro ideo accesorio
en el m e d ia stin o q u e , en o c a sio n e s, p u e d e s u frir tra n sfo rm a c i n
neoplsica. Este tejido tiro id eo accesorio puede hallarse en cualq uier
lu g a r d e sd e la la rin g e al d ia fra g m a y a u n q u e c a re c e de c lu la s
p arafoliculares tie n e estru ctu ra y fu n ci n sim ilar a la de los lbulos
tiroideos p rincip ales. Por ta l razn, los in ten to s de p ro d ucir h ip o ti
roidism o en el perro por m edio de la tiro id ecto m a experim ental no
siem pre dan los resultados esperados. En los perros, las enferm edades
m s com unes que a fectan a la glndula tiro id es son el colapso fo licu la r
prim ario (id io p tico ) y la tiro id itis lin fo ctica.
La tiro id itis lin fo ctica es un tra sto rn o a u to in m u n o l g ico (tiro id itis
a u to in m u n e ) m uy s im ila r a la co n o cid a en fe rm e d ad o tiro id itis de
H ashim oto del h u m an o descrita por prim era vez en 1 9 12 . Se han des
crito evidencias que sugieren un patrn polignico de herencia sim ilar
al observado en la enferm edad h um an a. El m ecanism o au to in m u n o
lgico p ued e re s id ir en la p ro d u cci n d e a u to a n tic u e rp o s (inm un o g io b u lin a s) co n tra los recep to res de TSH , la tiro g lo b u lin a y un
antgeno m icro s m ico y, p or la in filtra ci n lin fo ctica cara cte rstica,
pudiera e sta r in volucrad o tam b in el m ecanism o de to xicidad m edia
do por clu las. Se considera que el defecto bsico pudiera co n sistir en
una deficiencia, genticam ente condicionada, de las clulas T supresoras
antgeno -especficas. Com o consecuencia hay un ata q u e incontrolado
de clulas T-citot xicas a las clulas fo licu lares y sim u ltn e am en te una
participacin in co n tro lad a de clulas T-cooperadoras en la fo rm acin
de anticu erp o s an titiro id e o s por p arte de los linfocitos B.
Los anticu erp o s co n tra los receptores de TSH tienen gran inters pues
se han d isting u id o in m u no b lo b u linas que al co m b in arse con los reeep
tores de TSH im ita n su acci n (in m u n o g lo b u lin a s e stim u lan te s del
tiroides) y o tras que, sin em bargo, no estim u lan , com o las anterioras,
F is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s e n d o c r in a *
la sntesis horm onal, sino el crecim ien to tiro ideo. Tam bin se han de
tectado inm unoglobulinas bloqueadoras de las anteriores. En la tiroiditis
de H ashim oto, al parecer p red om inan las in m u no g lo b u lin as estim u
lantes del crecim ien to, au n q u e pudiera ocu rrir tam b in la existencia de
in m u no glo bu lin as bloquead o ras de las que estim ulan la fu n ci n . En
cu alq u ie r caso, en la tiro id itis de H ashim oto se desarrolla el agrandam iento tiroideo conocido com o bocio, sin que exista h ip e rfu n ci n ; por
el co n trario , por lo regular, hay d ao parenquim ato so e hipotiroid ism o.
Otros m ecanism os de hipotiroidism o son los defectos b iosintticos congnitos de las horm onas tiro id eas que pueden afectar a va rias fases de
la sntesis horm onal con el resultado com n de una m enor produccin
de horm onas (T4 y T3) y, com o con secu en cia, m ayor secrecin de TSH
por fallo de la retroalim entaci n negativa y el co n sig u ien te aum ento
del tam a o del tiro ides (bocio com pensador) que en d eterm in ad o mom ent puede coexistir con un estado bocioso, pero eu tiro id eo y, por
ta n to , eum etab lico. Los defecto s biosintticos princip ales pueden ra
d icar en:
-
La cap tacin de yoduro.
La o rg anificaci n de yodo (yodaciones orgnicas).

El aco plam ien to de las yo d o tiro sinas para fo rm a r yo d o tiro n in a s (T
y T 3).
La d eshalogenasa de yod otirosina (ausencia de la en zim a) q ue g a
rantiza la desyodacin in tratiro id ea y tal vez en te jid o s p erifricos.
Esto a fe cta el recicla je in tra tiro id e o del yo d u ro d e riv a d o de la
d eshalog enacin; puede e sta r aum en tad a la liberacin de m onoyo
d otirosinas y d iyod otirosinas y las prdidas de yodo.
Sntesis anorm al de yo d o p ro ten as o tiro g lob ulina an o rm a l (ovejas,
bovino).
Al m enos en hum anos se ha reportado un sndrom e de resistencia hor
m onal con incapacidad del tiro id es de responder a la TSH y el co n si
guiente hipotirodism o (con g n ito). Tam bin se ha se ala d o , com o se
ndic antes un trasto rn o por resistencia de ios tejidos p erifricos a las
lo rm o n as tiro id eas cuya explicacin m s probable p ud iera ser una
d eficiencia de receptores nucleares para las ho rm o nas tiro id e a s. Al
parecer, las clulas tiro tro p as p roductoras de TSH tam b i n p articipan
de esa resistencia, por lo cual aqulla no se suprim e por las horm onas
tiroideas y la m ayor estim u lacin del tiroides producir bocio, posible
m ente con eutiroidism o.
r i hipo tiroidism o secundario tp ico es el tro fo privo por tra sto rn o s en la
m tlm ulo ci n del tiroides debido a deficiente secrecin de TSH, tal com o
ot urro en el p an hip o p itultarlim o o el hipopituitarism o tiro tr pico. Cuan
do la deficiencia es de origen hipo talm ico se le denom ina hip o tiro i

dism o te rciario , que puede o cu rrir por lesiones h ip o talm icas y ausen
cia del cuerpo callo so , con deficiente liberacin de TRH por el ncleo
p araven tricu lar h ip o talm ico o cuando se produce m s so m ato sta tin a,
q ue tiene efecto in h ib id o r de la TRH sobre las clulas tiro tro p a s, ade
m s de que acta tam b i n sobre el tiro id es in hib ien d o la accin de la
TSH. Por razones ob vias, en el hipotiroidism o tro fo p rivo no ocurre el
bocio.
Los otros m ecanism o s de hipo tiroid ism o secun d ario , de m ayor im por
tan cia que el h ip o tiro id ism o tro fo p rivo , incluyen la deficiencia de yodo
o por la accin de su sta n cia s a n titiro id eas, llam ad as tam bin bocigenas. En am bos casos puede tener lugar la fo rm aci n de bocio com o
aum ento co m p en sato rio de la g lnd u la. La d ism in u ci n de la sntesis
de las horm onas tiro id ea s provoca fallo de la retro alim en taci n n eg ati
va y m ayor p rod uccin de TSH que actu an d o sobre el tiro id es causa
h ip e rp la s ia e h ip e r tr o fia d el e p ite lio f o lic u la r c o m o fe n m e n o
co m pensad or y el bocio.
El bocio es un co n cepto que com prende los au m en to s de ta m a o del
tiro id es, a u n q u e se pueden en co n trar d iferen tes criterio s. En general,
en su sen tid o m s a m p lio , el bocio abarca to d o s los au m en to s de ta
m ao del tiro id es, ya sea por hiperplasia, h ip e rtro fia , degeneracin,
in flam aci n , n eo fo rm acio n es; en sentid o estricto , g en eralm en te acep
tad o , el bocio co m p re n d e los aum entos de ta m a o del tiro id es de na
tu raleza no in fla m a to ria ni tu m o ral.
Desde el p unto de vista histop atolgico se d escrib en, en general, va
rias clases de bocio (ejem plo s: bocio difuso p are n q u im a to so , bocio di
fuso coloidal, bocio nodular, e tc .), que no interesa co n sid erar aqu.
El bocio por d eficiencia de yodo, aun q ue puede p resen tarse en casos
individuales, es de u su al presentacin en zon as o reas cuyos suelos y
el agua son d eficientes en yodo, por lo que su incidencia puede ser
paralela al bocio end m ico del hom bre. En los an im ales este tip o de
bocio se conoce com o bocio sim ple o enzotico. Tam bin puede ocurrir
por norm as in ad ecu ad as de m anejo, esp ecficam en te cuand o los a n i
m ales ingieren a lg u n as plantas que tienen su sta n cia s biocigenas o
este tip o de co m p u esto es ad m in istrad o por a lg un a razn a los a n im a
les. Las su sta n cia s a n titiro id e as actan en co m n in hib ien d o de alguna
m anera la sntesis de horm onas tiro id eas, a u n q u e el m odo de accin
puede ser d ife ren te. Por ejem plo:
-
Inhibicin de la cap taci n de yoduro:

T io cian ato s (h a b a s, col).
Percloratos,
JJ4
Inhibicin de la sntesis de horm onas (yo dacin):

T io uracilo .
Pro piltiouracilo .
M etiltio u racilo .
D estruccin del tejido tiroideo.

G ran des dosis de yodo radiactivo (I131).
Las altas dosis de yoduros o el exceso de stos en la dieta com o se ha

rep ortado en potros, tam bin causa bocio, aun q ue lo m s co m n es el
bocio por deficiencia de yodo, que puede o cu rrir en cu a lq u ie r m a m fe
ro; es m s frecu en te en lechones y corderos neonatos, as co m o en
terneros y potros, en especial cuando las m adres g estantes su fren de
ficiencia de yodo de tal m odo, que las cras nacen con bocio co n g n ito .
Es im p o rta n te se a la r, p o r su in te r s c ln ic o , q ue en g e n e ra l el
hip o tiro d ism o congnito y el que tiene lu gar duran te el d esarro llo o ri
gina un cuad ro conocido com o cretinism o , m ientras q ue el h ip o ti
roidism o del org anism o adulto da lugar regu larm ente al m ixed em a. El
cretinism o se ha descrito en varias especies anim ales y, por su p u e sto ,
en el h um an o . Por ejem plo, en los lechones se ha descrito la en tidad
conocida com o "cu ello grueso de los lech o n es". En el cretin ism o , a u n
que existe dism inucin general del crecim ien to, es caracte rstico q ue el
crecim ien to esqueltico se inhibe m s que el de los tejid os b lan d o s.
Com o resultad o de esta desproporcin los tejidos blandos (p o r eje m
plo, la piel) suelen crecer "excesivam ente" (en sentido rela tivo ), d and o
al cretino un aspecto de baja estatu ra, corto, obeso y rech on ch o.
En caso de hipo tiroid ism o grave prolongado, esp ecialm ente en a d u l
tos, ocurre m ixedem a, caracterizad o por una especie de edem a g en e
ralizad o por acu m ulaci n de m ucina (m u co po lisacrid o s) hidrfita en
los espacios in tersticiales, p rincip alm en te en el corin de la d erm is, por
lo que produce un en g rasam iento notab le de la piel. En el perro esto
o curre p rincip alm en te en la cara y cabeza y, al igual que en el hom bre,
la acentuaci n de los pliegues norm ales de la piel y el e n g rasa m ie n to
de los prpados da una expresin "tris te " caracterstica.
A lg u n as situaciones fisio p ato l g icas p articulares pueden m o d ifica r el
m etab olism o fisiol g ico de las horm onas tiro ideas y con ello su fu n
cin. Resulta p articu larm en te in teresan te destacar, al m enos, el efecto
de las enferm edad es y la m aln utrici n, as com o el efecto de algun as
drog as, y los llam ados "p o bres co n vertid o res".
Com o ya se ap u nt , una varied ad de condiciones fisio p ato l g icas re
con ocid as en el hum ano y alg n # ! en perros, en situ acion es clnicas o
experim entales, estn aso ciad as con un descenso de la co n cen traci n
His io p a t o l o g a v e t e r i n a r ia
srica d e T 3 com o resultado de una dism inuida conversin extratiroidea

(en tejidos perifricos) d e T 4 en T 3, lo que se conoce com o sndrom e de
baja T3 o snd rom e del "e n ferm o eu tiro id eo ". Esta situ aci n ha sido
aso ciad a con e n fe rm e d a d e s (so b re to d o c r n ic a s ), d e sn u tric i n o
m a ln u tric i n ag u d a o c r n ica (in c lu s o a y u n o ), c iru g a , d ia b e tes,
hepatopatas y n efro p atas y, en el h um an o, en feto s y neonatos. En
m uchas de estas situ acion es se encuentra elevada la T3 invertida (rT3)
excepto, en h u m an o s, en la insuficiencia renal cr n ica. A d iferen cia del
hum ano, en los perros, por ejem plo, el ayu n o , au n q u e reduce la T3 ro
causa cam bios sig n ificativo s en la r l\ . Esta d iferen cia de especie no ha
sido an explicad a, pero se ha p ostulado que en alg una m edida puede
sqr ligada a la co m p a ra tiva m en te lim itada cetognesis d u ra n te el ayu
no en los perros. Tam bin se ha en co n trad o en los perros aum en to de
la rT3 en la insuficiencia renal crn ica, a diferencia del h um an o. En la
d ia b e te s m ellitu s inducida por aloxn en perros se ha en co n trado un
significativo descenso en la
pero slo una d ism in uci n no sig nifica
tiva de T 3 y lo m ism o se ha en con trado en casos con diabetes esp ont
nea; sin em b arg o , am b as horm onas dism inuyen sig n ifica tiva m en te en
casos de cetoacidosis d iabtica en perros. Con a n terio rid ad se explic
la posible sig nificaci n de estos cam b ios com o un m ecan ism o regula
dor h o m e o st tico en co n d icio n e s a lte ra d a s para re d u c ir el efecto
catablico de la T3.
A parte de lo anterior, tam b i n se ha sugerid o que una proporcin de
perros hipotiroideos convierten pobrem ente la T 4 en T3 y, ad em s, no
responden a la su p le m e n ta ci n oral con L-tiroxina, a u n q u e s a la
triyo d otiro nin a. Este defecto de conversin (desyodacin en 5' de la T4)
asociado con hip o tiro id ism o no conocem os que se halla docum entado
en el hom bre. Es posible que un gran p orcen taje de esos casos de "p o
bres con vertid o res" teng an de hecho enferm edades no tiro id ea s, solas
o conco m itantes con h ipo tiroid ism o, as com o absorcin in testin al li
m itada de T4 o elevada T4 srica ligada a protenas.
A d icio nalm ente, d iversas d rogas pueden a lte ra r el m etab o lism o hor
m onal tiroideo ta n to por cam b ios en el m etab olism o p erifrico o en el
plasm a o su ligazn celular. A lg u n as de las su stan cias q ue pueden inhi
bir la conversin perifrica de T4 a T3 in clu ye n :su lfa n ilu re a, glucocorticoides, quinidina, salicilatos. Especial im portancia tienen los glucocorticoides, pues se ha com p ro b ad o que su ad m in istraci n exgena o su
hipersecrecin en casos de hiperad renoco rticism o esp o n tn eo , si bien
no afecta de m odo sig n ifica tivo la con centracin de T, s reduce la T 3.
Se ha sugerido que los gluco co rticoid es tienen un efecto inhibitorio
directo sobre la hidrlisis lisosm ica, aun q ue tam b in se conoce su
<fecto inhib ito rio sobre la secrecin de TSH, lo cual en casos crnicos
de h ip erad renoco rticism o (p o r ejem plo, sndrom e do C ushing) puede
conllevar a h ipo tiroidism o secundario.
--- ------------- ----------------- ---------------
9.4.2.2 Efectos fisiopatolgicos principales

del hipotiroidismo
Los efecto s generales del hipotiroidism o sobre varios rganos y fu n c io
nes se resum en en la figura 9 .8 . C om prese con la fig u ra 9 .1 0 , que
refleja los principales efectos del h ipertiroidism o.
Las alteracio n es fu n d am en tales consecuentes son en gran m edida in
dependientes de trastornos subyacentes com o causa de hipotiroidism o,
pero s estn m s estrecham ente relacionados con el grado de d e fi
cien cia h o rm o n a l. En m uchos caso s, com o se se al , la resp uesta
bocigena co m p ensad o ra, por ejem plo, en la deficiencia de yodo, p ue
de llegar a lograr un estado eutiroideo a pesar del bocio.
En g eneral, podem os decir que el h ipo tiroidism o origina un estado
h ipo m etab lico . C onsiderando las fu n cio nes m etablicas de las hor
monas tiro id eas, ocurren en consecuencia alteraciones m etablicas fu n
d am entales:
-
El m etab o lism o basal puede d ism in u ir hasta en 50 % .
Com o consecuencia de lo a n terio r se reduce notab lem en te el co n

sum o de 0 2.
Se reducen el nm ero de m itocondrias y las enzim as o xidativas.
D ism inuye la calorignesis: esto se refleja por hipoterm ia ligera e

in to leran cia al fro.
D ism inuye la sntesis y, sobre to d o , la degrad aci n de p rotenas con

balan ce n itrogenado ligeram ente p ositivo; la d ism in ucin de la sn
tesis proteica se trad u ce en retardo del crecim iento del esqueleto y
tejid os b lan d os. En el cretinism o se inhibe m s el crecim iento esq ue
ltico. D ism inuye la secrecin de la GH y su efectivid ad. En co n se
cuencia, los anim ales jvenes crecen m enos. A u m en ta , ad em s, la
perm eabilidad cap ilar o las protenas.
D ism inuye la absorcin intestinal de la glucosa (h ip oglicem ia) con

le n ific a c i n de su cap tacin por los tejidos por m enor respuesta a
la in su lin a.
D ism inuye la sntesis y degradacin de los lpidos, sobre la ltim a,

con te n d e n cia a su a cu m u la ci n y a la o b esid ad. Puede o c u rrir
h ipercolesterolem ia en el hipotiroidism o tiro p rivo y d ism in u ci n de
los cid o s grasos libres con reduccin de la respuesta lipoltica de
GH, cateco la m in a s y el ayuno.
La reduccin sig nificativa del m etabolism o basal y general repercute

sobre la fu n ci n card io vascular y resp iratoria. Por ello, d ism in uye el
gasto card iaco com o consecuencia de la reduccin del volum en sistlico
y la frecu en cia cardiaca (b rad lcard la), reflejo tam bin de la prdida de
los efectos notrpicos y cronotr pico s de las horm onas tiro id eas. Se
produce una d ism in u ci n del flu jo sanguneo a todos los tejid os, al
d ism inuir la presin a rterial y a u m en tar el tiem p o de circu laci n . En
consecuencia, tam b in se reduce la funci n resp irato ria, e ve n tu alm en
te a fectad a por d e rra m e p leural con d ism in u ci n de la cap a cid a d
ventilatoria y la d ifu si n.
Las alteraciones d ig estivas son originadas por 3 m ecanism o s fisiop ato lgicos principales: in filtra ci n de la pared g a stro in te stin al, m alabsorcin intestinal y d isfu n cio n es neuro vegetativas. Suele o cu rrir anorexia
(h ip ofag ia), hipo sialia, hipo clo rhid ria g strica, d ism in uci n de la a b
sorcin de la glucosa y estreim ien to por h ip o m o tilid ad in testin al.
Las horm onas tiro id eas son im portantes para el d esarrollo y fu n ci n
del sistem a nervioso. En el hipotiroidism o d ism in uye la activid ad gene
ral del sistem a nervioso, en p articular, la fu n ci n n euro na!, que produ
ce em botam iento, pereza, som nolencia, dism inucin de la excitabilidad
y los anim ales son m s sensib les al fro . En las d isfu n cio n es nerviosas
influye tam bin la reduccin del flu jo sang uneo cereb ral. Suele haber
debilidad m uscular e h ip o to n a, con len tificaci n de la co n tracci n y
relajacin m uscular, as com o retraso de la respuesta refleja.
Com o parte de las alteracio n es h em odinm icas del h ip o tiro id ism o , el
flujo sanguneo renal y el ndice de filtraci n g lo m eru la r estn d ism i
nuidos con diuresis escasa, con afectacin de la excrecin renal de agua,
cuya retencin en los tejid o s hidroflicos, produce un au m en to del agua
to tal del org anism o , a p esar de que el volum en p lasm tico est redu
cido. El aum ento del agua corporal es en gran parte resp onsab le del
aum ento del peso corp oral y tam bin favo rece la h ip o n atre m ia.
En el h ip o tiro id ism o pueden d e sa rro lla rse va ria s a n o m a la s hem atolgicas. Al d ism in u ir los requerim ientos de 0 2 y la p roduccin de
eritrop oyetina, se reduce el nm ero de eritro cito s dand o lu gar a an e
m ia. A unque el nm ero de leucocitos puede ser n orm al, d ism in uye la
capacidad fag o citaria au m en ta n d o la suscep tib ilid ad a las infecciones.
Dism inuye la ad hesividad p laq u etaria, lo cu al, ju n to a un m ecanism o
de coag ulacin in trn seco d efectu oso, por d ism in uci n de los fa c to
res VIII y IX, as com o al aum en to de la frag ilid ad capilar, puede fa vo re
cer las ditesis hem orrgicas.
O irs alteraciones que pueden sealarse son: d ism in u ci n de la sensi
bilidad a la ad ren alin a, alteraciones d rm icas, d ism in uci n de la pro
d u c c i n de h u e v o s en las aves y a lte ra c io n e s d e las fu n c io n e s
('productivas com o d ism in u ci n de la libido sexual, de la fertilid ad y
ciclos ostrales ano rm ales. Se presentan alteracion es drm icas con la
piel seca, gruesa y q u eb rad iza, d erm atitis y prdida del pelo.
J.
Fig. 9.8. Resumen esquemtico de los principales efectos fisiopatolgicos del hipotiroidismo.
9 .4 .3 H ip e r t ir o id is m o
9.4.3.1 Mecanismos patognicos principales
El h ip e rtiro id ism o d e fin e el esta d o fis io p a to l g ic o y c ln ic o de la
hiperfuncin tiroidea con hipersecrecin de las horm onas tiro ideas. Con
frecuencia, se utiliza el t rm in o tiro toxico sis para exp resar el com plejo
fisiolgico y b ioqum ico que se produce cuand o el o rg anism o est so
m etido a una can tid ad excesiva de horm onas tiro id eas y q ue, sobre
esta base, no n ecesariam en te tie n e un origen tiro id eo . A lgu n o s a u to
res reservan el trm in o hipertiroidism o para aquellas alteracio n es en
las cuales (a tiro to xico sis es consecuencia de h iperpro duccin horm o
nal por la propia g lnd u la.
En la fig ura 9 .9 , se resum en los principales m ecanism os patognicos
del h ipertiroidism o. Desde el punto de vista fisio p ato l g ico podem os
distinguir varios tipos patognicos de hipertiroidism o, trm in o que u sa
rem os con preferencia con independencia de su origen.
a) El hipertiroidismo p rim ario se produce por tra sto rn o s p rim arios de la
glndula tiro id ea con m ayo r produccin a u t n o m a , no regulada,
de las horm onas tiro id eas. A q u se pueden in clu ir el ad eno m a txico
hiperfuncionante, el bocio m u ltin o d u la rt xico , el carcinom a tiroideo
hip erfu ncio n an te y, en ocasiones, algun as fo rm as de tiro id itis. Una
form a im p o rtante de hipertiroid ism o se conoce com o bocio hiperplsico difuso h ip e rfu n cio n an te , denom inad a tam b in enferm edad
de Graves (en la literatura anglosajona) y enferm edad de Basedo w
, (en la literatura europea) y tam bin algunos le nom bran enferm e( dad de G raves-Basedow .
^ El hipertiroidism o se ha descrito en varias especies anim ales (perros,
gatos, cab allos, ovejas, va ca s), pero con m ayo r frecuencia en gatos.
Con seguridad no se d iagn o stica m s por la escasa ap licaci n de las
tcnicas en d ocrino lgicas en m edicina veterin aria . Se ha plantead o
com o causa m s com n de hipertiroid ism o en felinos al adenom a
tiroideo fu n cio n al (h ip erp lasia ad en o m ato sa), au n q u e con m s fre
cuencia se describen casos de hipertiroidism o por an ticu erp o s sim i
lar a la enferm edad de G raves del hom bre. El bocio h iperplsico
difuso h ip e rfu n cio n an te o enferm edad de G raves tiene un m ecan is
mo fisiopatolgico auto inm u no l g ico , por la produccin de autoanticuerpos que, en este caso, incluyen inm uno glo bulinas estim ulantes
del tiroides (IET) e in m u no g lo b u lin as estim u lan te s del crecim iento
tiroideo (ICT). Estos anticu erp o s antim icrosom ales y(o) antinucleares
tiroideos, actan contra los receptores de TSH m im etizando su accin,
por lo cual provocan hiperfuncin secretora y aum ento de tam ao (bo
cio hiperplsico difuso) del tiroides. La m ayor produccin de T , y
bloquea la liberacin de TSH por retroalim entacln negativa.
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b) El hipertiroidismo secundario se produce cuando tiene lugar una

mayor produccin de TSH por la adenohipfisis (hiperpituitarismo
tlrotrpico) que induce hiperfuncin del tiroides y bocio. Este tras
torno, como ya fue descrito al estudiar las alteraciones de la
adenohipfisis se suele acompaar de exoftalmos, cuya presencia
es un indicador de que el hipertiroidismo es de origen hipofisiario.
c) Puede ocurrir tambin hipertiroidismo iatrgeno, por ejemplo, cuan
do clnica o experimentalmente se administran hormonas tiroideas
en exceso. Se seala tambin el hipertiroidismo por yoduro, cuyo
mecanismo no est bien explicado.
d) El hipertiroidismo ectpico tiene lugar cuando se producen hormo
nas tiroideas por tejidos no tiroideos, por ejemplo, en tumores (ova
rios, testculos, placenta) y en carcinomas tiroideos metastsicos.
9.4.3.2 Efectos fisiopatolgicos principales
dl hipertiroidismo
Los efectos generales fisiopatolgicos del hipertiroidismo sobre varios
rganos y funciones se resumen en la figura 9.10 Comprese con los
efectos del hipotiroidismo, que aparecen en la figura 9.8.
Ln contraposicin al hipotiroidismo, el hipertiroidismo condiciona un
oslado fisiopatolgico hipermetablico y muchas de las alteraciones
metablicas son contrarias a las descritas en el hipotiroidismo:
Aumento del metabolismo basal (hasta en 50 %).
Aumento del consumo de 0 2.
Aumento de las enzimas oxidativas.
Aumento del nmero de mitocondrias y tumefaccin mitocondrial.
Aumento del metabolismo energtico y la produccin del calor; esto
se refleja en hiperfagia, ligera hipertermia e intolerancia al calor.
Aun cuando hay una utilizacin superior de 0 2, lo mismo que el
consumo de substratos en el metabolismo oxidativo, la produccin
do energa y el gasto calrico, los mecanismos para la realizacin
del trabajo muscular son menos eficientes que lo normal y el pro
ducto final de la utilizacin de energa tiende a ser calor en lugar de
trabajo productivo. A pesar del aumento de la calorignesis, el cen
tro termorregulador hipotalmico acta normalmente, incremen
tando la termlisis favorecida por la mayor irrigacin cutnea y la
hiperhidrosis en animales que sudan.
Aumenta la sntesis y sobre todo la degradacin de protenas, con
balance nitrogenado negativo, prdida de peso, atrofia y debilidad
muscular; puede ocurrir ligera hipoalbumnemm.
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Fig. 9.10. Resumen esquemtico de los principales efectos fisiopatolgicos del hipertiroidismo.
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v e t e r in a r ia
- Aumenta la absorcin intestinal de glucosa, lo cual junto al aumen

to de la glucogenlisis puede conllevar a hiperglicemia con aumen
to de la insulina como respuesta.
- Aumenta la sntesis, pero principalmente la degradacin de los lpidos, en especial triglicridos y colesterol, con aumento de los cidos
grasos libres. La movilizacin de cidos grasos libres (liplisis) tras
ayuno, catecolaminas y GH est acentuada, lo cual favorece la cetosis
y la esteatosis heptica.
El hipermetabolismo hipertiroideo y la necesidad de aumentar la
termlisis aumentan las demandas cardiocirculatorias, incrementndose
el gasto cardaco por aumento del volumen sistlico y la frecuencia
cardaca. El exceso de hormonas tiroideas tiene una accin estimuladora
cardaca directa, mediada, posiblemente, por alteraciones de las pro
tenas contrctiles y de la funcin del retculo sarcoplsmico. Adems,
parece estar involucrada una actividad adrenrgica exagerada, lo cual
pudiera deberse al aumento de los receptores (3-adrenrgicos. En el
hipertiroidismo es caracterstica la taquicardia y con frecuencia se pro
ducen arritmias. La sobrecarga cardaca puede llevar a la insuficiencia
cardaca hemodinmica de gasto aumentado. La actividad respiratoria
est aumentada para satisfacer la mayor demanda de 0 2, producin
dose respiracin muchas veces disneica, favorecida por la debilidad de
los msculos respiratorios.
Entre las alteraciones digestivas ms sobresalientes, se pueden sealar
el aumento del apetito (hiperfagia), aunque en la tirotoxicosis grave
puede haber anorexia, aumento de la motilidad gastrointestinal, que
puede favorecer la aceleracin del vaciamiento gstrico y del trnsito
intestinal con malabsorcin y diarrea por hipermotilidad, aumento de
la absorcin de la glucosa y disfunciones hepticas. Aunque la inges
tin de alimentos puede estar aumentada con frecuencia no es sufi
ciente para subvenir las necesidades del hipermetabolismo y por ese
motivo puede haber prdida de peso. Las disfunciones hepatocelulares
pueden estar provocadas por la hipoxia (por el alto consumo de 0 2), la
deplecin de glucgeno y(o) la carencia de protenas, as como la
esteatosis heptica por la excesiva movilizacin de cidos grasos libres.
Como consecuencia del hipertiroidismo tambin se producen disfun
ciones neurolgicas, con activacin de la funcin neuronal, hiperexcitabilidad, ansiedad, inquietud, sensibilidad al calor, fatiga frecuente y
temblores. Aunque la basefisiopatolgica de las neurodisfunciones no
est del todo aclarada, en parte son reflejo del incremento de la activi
dad adrenrgica, pues se ha planteado que tales alteraciones mejoran
con los antagonistas adrenrgicos. Aunque el flujo sanguneo cerebral
est aumentado en el hipertiroidismo, la diferencia arteriovenosa de
0 2 est disminuida y la extraccin de ste no est alterada, lo que se
V
J44
e n d o c r in a *
correlaciona bien con la aparente incapacidad de las hormonas tiroideas

para aumentar el consumo de 02 en el tejido cerebral de animales de
experimentacin.
No obstante, la falta de aumento en el consumo de 0 2, no excluye que
las hormonas tiroideas induzcan otras alteraciones en el metabolismo
cerebral. Es evidente que existe una asociacin importante entre el sis
tema nervioso adrenrgico y las hormonas tiroideas, pues muchos de
los efectos producidos por el exceso de stas (taquicardia, gasto car
daco aumentado y potenciacin de la glucogenlisis, liplisis y termognesis), recuerdan los producidos por la epinefrina. Se ha sugerido que
las hormonas tiroideas aumentan el nmero de receptores (3-adrenrgicos, y que de este modo pueden potenciar la respuesta adrenrgica.
Las alteraciones musculares ms significativas son la debilidad y la
fatigabilidad. Aunque la base bioqumica de la debilidad no est clara,
se cree que puede estar relacionada con la relativa incapacidad muscu
lar para fosforilar la creatina.
En los trastornos hipertiroideos en animales se ha descrito poliuria y
polidipsia. Hay aumento del flujo sanguneo renal y del filtrado
glomerular. Disminuye el agua total del organismo, aunque puede es
tar aumentado el volumen plasmtico.
Las alteraciones hematolgicas principales incluyen aumento de la masa
eritrocitaria por potenciacin de la eritropoyesis, que parece ser debi
da a un efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la medula me
diado por receptores (3-2 adrenrgicos y una mayor produccin de
eritropoyetina. La liberacin de 0 ? por la hemoglobina es mayor, lo
cual se ha atribuido a un aumento cfel contenido de 2,3-difosfoglicerato
intraeritrocitario. Se ha sealado que puede ocurrir un aumento del
factor VIII de la coagulacin como posible consecuencia del aumento
de la actividad adrenrgica. En el hipertiroidismo tambin aumenta la
susceptibilidad a las infecciones.
9 .4 .4 H ip e r c a lc ito n in is m o
El hipercalcitoninismo define el trastorno endocrino caracterizado por
una excesiva produccin de calcitonina (CT).
La calcitonina es una hormona polipeptdica compuesta de 32 resi
duos de aminocidos producida por las clulas parafoliculares (clulas
C) del tiroides, que constituyen una segunda poblacin celular de esta
glndula, distinta embriognicamente de las clulas foliculares que pro
ducen la T4 y T3. Las clulas C conforman la glndula ultimobranquial
de las especies submamlferas. Aunque la calcitonina fue descubierta
ms recientemente que la PTH, fllognicamente su aparicin temprana
I IIIO IW IUIO CtlA V eratlN A H IA
en peces elasmobranquios primitivos precede a la primera aparicin de

la PTH en anfibios.
La calcitonina, juntamente con la PTH y la 1,25 (OH)2 colecalciferol,
participa en la regulacin del metabolismo del calcio. La calcitonina y
la PTH actuando en forma concentrada proporcionan un mecanismo
dual de control por retroalimentacin negativa para conservar la con
centracin de Ca en los lquidos extracelulares dentro de lmites estre
chos. Este mecanismo podemos representarlo de la forma siguiente:
PTH
CT
A
Se considera que la PTH es el factor principal en la regulacin, minuto

a minuto, de la calcemia bajo condiciones normales, lo que puede es
tar relacionado con el hecho de que en la mayor parte de los mamfe
ros superiores, que viven en medio relativamente bajo en Ca y alto en P,
la proteccin contra la aparicin de hipocalcemia por la PTH es una
funcin que sostiene la vida. Sin embargo, la CT parece funcionar ms
como una hormona de urgencia para:
a) Prevenir el desarrollo de hipercalcemia durante la absorcin
posprandial rpida de calcio.
b) Proteger contra la prdida excesiva de calcio y fsforo del esqueleto
materno durante la preez.
Por ejemplo, las vacas tiroidectomizadas sin una fuente de calcitonina
presentan hipercalcemia de importancia despus de un alimento con
calcio en comparacin con vacas control intactas alimentadas con die
ta similar.
La administracin de CT o la estimulacin de la secrecin endgena da
por resultado el desarrollo de grados variables'de hipocalcemia e
hipofosfatemia, efectos que son ms evidentes en animales jvenes o
viejos con aumento de la velocidad de remodelacin sea. Las acciones
de la CT y la PTH son antagnicas en cuanto a resorcin sea, pero
sinrgicas respecto a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de
fsforo. Los efectos hipocalcemiantes de la CT son, principalmente,
resultado de la disminucin de la entrada de Ca del esqueleto al plas
ma debido a inhibicin temporal de la resorcin sea estimulada por la
PTH, mediante bloqueo de la ostelisis osteoctica y osteoclstica.
La concentracin de Ca++ en el plasma y lquido extracelular es el est
mulo fisiolgico principal para la secrecin de CT por las clulas
parafoliculares "C". La CT es secretada continuamente bajo condlclo
de las g l n d u la s
e n d o c r in a
nes de normocalcemia, pero su secrecin aumenta grandemente como

respuesta a la elevacin de la calcemia. Cuando se produce hipercalcemia
a largo plazo se produce hiperplasia de las clulas parafoliculares. La
secrecin de CT aumenta como reaccin a la ingestin de alimentos ri
cos ejn calcio, incluso antes que ocurra elevacin del calcio hemtico, lo
que explica una mediacin de la estimulacin de su secrecin por hor
monas gastrointestinales. Se ha demostrado que varios pptidos, inclui
dos glucagn, gastrina y colecistoquinina, estimulan la liberacin de CT
en condiciones experimentales en animales. En el cerdo, la instilacin do
calcio en el estmago desencadena la liberacin de gastrina y CT. Tam
bin las catecolaminas p-adrenrgicas estimulan la liberacin de CT.
Los sndromes clnicos coexistentes con anomalas de la secrecin de
CT se identifican con menor frecuencia que los trastornos de la PTH y
otras hormonas, tanto en el hombre como en animales, tal vez debido
a la no induccin de anormalidades metablicas especficas.
El hipercalcitoninismo se ha descrito en humanos y en varias especies
animales, especialmente en toros, con neoplasias (carcinomas) tiroideos
medulares (ultimobranquiales) derivados de las clulas parafoliculares
C. La mayor frecuencia en toros est relacionada con la alimentacin
rica en calcio, muchas veces por encima de los requerimientos de este
tipo de animal. Las vacas bajo condiciones dietticas similares usual
mente no desarrollan lesiones ultimobranquiales, quizs debido a los
altos requerimientos fisiolgicos de calcio impuestos por la preez y la
lactancia. En los toros se describe frecuentemente la osteopetrosis (afee
cin caracterizada por aumento de la densidad sea) despus de la
ingestin excesiva de calcio, que es una afeccin similar a la denomina
da calcinosis enzotica (entequ seco, entequ osificante) que afecta,
sobre todo, a rumiantes y caballos que ingieren plantas que contienan
glucsido de 1a,25- dihidroxicolecalciferol o una sustancia que Imita
su accin calcinognica. Ejemplos de estas plantas son la Nievem betXflfi
veitchii (familia So la n a cea e) especies de So la n u m (5. estuvia le, S. torvun),
S. m a la co x y lo n ), y C e s tru m d iu rn u m (jazmn diurno, rey por un da), Se
ha comprobado, por ejemplo, que la 5. m a la co x y lo n cuenta con Im
sistemas enzimticos necesarios para la sntesis de 1 a, 25-(OHU l )1 a
partir de la vitamina D3. En ovejas se ha provocado experimentamenle
la calcinosis enzotica con N ie v e m b e rg ia v eitch ii. En estos caso*,
produce hipercalcemia, sobre todo, por aumento de la absorcin In
testinal del calcio por efecto de la 1a,25 (OH)^ - D3 que conlleva ti
hiperplasia de las clulas parafoliculares del tiroides y al hipercal
citoninismo, desarrollndose como consecuencia osteopetrosis, calcl
ficacin de los tejidos blandos (calcinosis), osteonecrosis y la evolucin
a un hipoparatiroidismo por atrofia de las clulas endocrinas paratlroi
deas. Alteraciones similares se han descrito en casos experimentales en
conejos, El desarrollo de osteopetrosis fisiopatolgicamente se rolado
W
v e t e r in a r ia
na con una velocidad baja de recambio esqueltico (hueso densamen

te mineralizado) al disminuir la actividad osteoltica por el hipercalcitoninismo.
Tambin se ha descrito hipercalcitoninismo en perros por carcinoma
tiroideo medular acompaado de diarrea acuosa crnica. Igual que en
el hombre, los carcinomas medulares (de clulas parafoliculares) pue
den secretar otras sustancias humorales como prostaglandinas, serotonina y bradiquinina, lo que puede originar un amplio espectro de
alteraciones funcionales como, por ejemplo, la diarrea acuosa. Con fre
cuencia, tanto en humanos como en animales, los tumores de clulas
C coexisten con neoplasias de otras glndulas (adenomatosis endocrina
mltiple).
No conocemos de la descripcin de sndromes especficos que resulten
por falta de secrecin de CT (hipocalcitoninismo). Sin embargo, los ani
males tiroidectomizados experimentalmente son menos capaces que
los normales de manejar el ingreso de calcio y pueden desarrollar
hipercalcemia.
9.5 FISIOPATOLOGA DE LAS GLNDULAS

PARATI ROI DEAS
9.5.1 Consideraciones fisiolgicas
Filognicamente, las paratiroideas aparecen por primera vez en anfi
bios, coincidiendo con la transicin de la vida acutica a la terrestre,
por lo cual estas glndulas estn presentes en todos los vertebrados
que respiran aire. Las glndulas paratiroideas en la mayor parte de las
especies animales consisten en 2 pares de glndulas situadas en la re
gin cervical anterior, por lo general, en estrecha relacin con el tiroides,
lo que confiere su nombre. Los porcinos y ratas tienen un solo par de
glndulas.
La hormona paratiroidea (PTH) es un polipptido de 84 aminocidos,
cuya secuencia est bien conocida en bovinos, porcinos y humanos, y
se produce por las clulas principales de la glndula, a partir de una
molcula precursora (prehormona, pro-PTH), que es desdoblada
enzimticamente para dar lugar a la PTH activa.
La principal funcin de la PTH consiste en la regulacin de la homeostasis
fosfocldca, sobre todo, la calcemia y particularmente la concentra
cin del calcio inico en el lquido extracelular, que es, a la vez, el prin
cipal elemento regulador de la secrecin de PTH por un mecanismo do
retroalimentacin negativa. En la regulacin del metabolismo del Ca
is io p a t o l o g a d e l a s g l n d u l a s
e n d o c r in a s
tambin participan la calcitonina y la 1,25 dihidroxicolecalciferol. La

accin reguladora de la PTH se realiza directamente sobre los huesos
y los riones e indirectamente sobre la absorcin intestinal del calcio.
Este ltimo efecto es mediado por la 1,25 (OH)2 colecalciferol y la PTH
estimula la actividad enzimtica de la 1 -alfa-hidroxilasa que convier
te el 25-OH-colecalciferol en la hormona activa en el rin. A nivel del
hueso la PTH estimula la resorcin sea incrementando la actividad
osteoclstica, con lo cual facilita la movilizacin del calcio desde los
huesos (ostelisis), que constituyen el depsito principal de este mi
neral, a la sangre. Los efectos renales consisten principalmente en
estimular la excrecin de fosfato (disminuye su reabsorcin tubular) y
la reabsorcin del calcio filtrado por el giomrulo, adems de estimu
lar la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa. La accin de la PTH se lleva a
cabo por mediacin del 3-5AMP cclico, que se produce por activa
cin hormonal especfica y directa de la enzima adenilciclasa en el
hueso y el rin. El aumento resultante de la concentracin de 3,5AMPc en la corteza renal y huesos, activa otros procesos intracelulares
que explican los efectos fisiolgicos de la hormona. Al aumentar el
3,5-AMPc en el parnquima renal, se incrementa la excrecin urinaria
de ste.
De los efectos fisiolgicos de la PTH se deduce que existe una estre
cha relacin entre paratiroides, huesos y riones, en el mantenimiento
de la homeostasis fosfoclcica, lo que es importante tener en cuenta
desde el punto de vista fisiopatolgico. Ciertas alteraciones primarias
de uno de estos 3 factores suelen provocar una reaccin secundaria de
los otros 2. As se explica que, si bien es cierto que las hiperfunciones
paratiroideas primarias pueden determinar alteraciones seas y rena
les, ciertas afecciones renales primitivas (por ejemplo, insuficiencia re
nal crnica) pueden igualmente producir una hiperfuncin paratiroidea
y lesiones seas secundarias. A su vez, ciertas perturbaciones primiti
vas del metabolismo fosfoclcico, falta de aporte o malabsorcin, por
ejemplo, causan la hiperplasia paratiroidea y alteraciones seas y, por
ltimo, lesiones seas primitivas (raquitismo, osteomalacia) puoden
motivar una hiperplasia paratiroidea secundaria.
En general, los trastornos que pueden presentarse en las disfunciotm 4*
paratiroideas son consecuencias de:
Alteraciones en la concentracin del calcio extracelular (Ca M ) y su
accin sobre la irritabilidad neuromuscular.
La accin de la hormona sobre los huesos y el rin.
El depsito de calcio en los tejidos blandos (calcificacin metastsica),
de varios rganos y tejidos, con sus efectos correspondientes.
4 9
v e t e r in a r ia
9 .5 .2 H ip o p a r a t ir o id is m o
El hipoparatiroidismo es el estado fisiopatolgico que resulta de la se
crecin deficiente de hormona paratiroidea. Cuando el trastorno se
debe a insensibilidad de los rganos blancos (huesos y riones), a la
accin de la PTH se le denomina seudohipoparatiroidismo, que consti
tuye una seudoendocrinopata.
En el esquema de la figura 9.11, se resumen los aspectos ms impor
tantes de la fisiopatologa del hipoparatiroidismo. En el esquema se
sealan los principales mecanismos patognicos que puedan dar lugar
al hipoparatiroidismo.
El llamado hipoparatiroidismo idioptico tal como se ha descrito en
perros, suele estar asociado con paratiroiditis linfoctica difusa, que
resulta en degeneracin extensa de las clulas adelomorfas y su reem
plazo por tejido conectivo fibroso. Ciertos casos han sido atribuidos a
mecanismos autoinmunes. Experimentalmente, se ha inducido destruc
cin del parnquima secretorio e infiltracin linfoctica en perros me
diante inyecciones repetidas de emulsiones tisulares paratiroideas.
El hipoparatiroidismo tambin puede originarse por invasin y des
truccin de las paratiroides por neoplasias primarias o metastsicas. El
hipoparatiroidismo iatrgeno puede ocurrir tras intervenciones quirr
gicas en el cuello, por ejemplo, para corregir afecciones tiroideas e in
cluso para extirpar adenonas paratiroideos que provocaban hiperparatiroidismo primario; cuando por descuido se interrumpe el flujo sangu
neo a las paratiroides y tambin tras la aplicacin de radiaciones. Expe
rimentalmente, se puede provocar hipoparatiroidism o tras las
paratiroidectoma, modelo quede manera habitual utilizamos en nues
tros experimentos docentes.
Tambin puede ocurrir hipoparatiroidismo por atrofia trpica de las
paratiroides tras hipercalcemias prolongadas como en el exceso de vi
tamina D, secrecin ectpica de PTH (seudohiperparatiroidismo), las
metstasis seas y en la calcinosis enzotica.
Ciertos casos de hipoparatiroidismo en animales y el hombre se atribu
yen a la incapacidad de convertir la molcula precursora (pro-PTH) en
PTH biolgicamente activa quizs por carencia de la enzima especfica
(endopeptidasa) en las clulas paratiroideas principales (adelomorfas).
El seudohipoparatiroidismo ocurre por incapacidad de las clulas "blan
co" renales y seas de responder a la PTH, al parecer, por un complejo
defectuoso o deficiente de receptor-adenilciclasa con insuficiente for
macin de 3,5-AMPc, que es el mediador de las acciones hormonales
de la PTH en riones y huesos. En este trastorno tambin se produce
hipocalcemia severa, an cuando las paratiroides pueden ser hiper
e n d o c r in a
plsicas y secretar ms PTH inmunorreactiva. El seudohipoparatiroidismo

no se corrige con administracin exgena de PTH, lo cual permite dife
renciarlo del hipoparatiroidismo verdadero.
El efecto fisiopatolgico y el cambio bioqumico ms importante del
hipoparatiroidismo es la hipocalcemia. sta se produce principalmente
por disminucin de la ostelisis al reducir la actividad osteoclstica con
la consiguiente disminucin de la resorcin sea y menor flujo de C a 1 1
de los huesos a la sangre y al lquido extracelular. La deficiencia de PTH
tambin reduce la reabsorcin tubular renal de calcio y al disminuir la
formacin de la 1,25-(OH)2 colecalciferol, tambin disminuye la absor
cin por la hiperfosfatemia que acompaa al hipoparatiroidismo, al
disminuir la excrecin renal de fosfatos. El exceso de fosfato inhibe la
hidroxilacin renal de la 25-OH-colecalciferol y tambin al secretarse
ms fosfato al intestino reduce la absorcin del Ca al formar con ste
complejos insolubles, aparte de que, por la ley de accin de las masas,
la propia hiperfosfatemia tiende a producir hipocalcemia.
La consecuencia fisiopatolgica fundamental de la hipocalcemia es la
tetania debido al aumento de la excitabilidad neuromuscular, con
espasmofilia y convulsiones tnico-clnicas. Para ms detalles, vase
fisiopatologa de la hipocalcemia, en el captulo 3, acpite 3.6.1 corres
pondiente a fisiopatologa del metabolismo.
Las manifestaciones de la tetania hipocalcmica se traducen en con
vulsiones tnico-clnicas de los msculos del tronco y extremidades,
rganos huecos y vasos sanguneos y los casos graves de tetania
sobreaguda manifiesta conducen, por ello, rpidamente a la muerte.
Tambin pueden ocurrir formas de tetania latente que puede hacerse
clnicamente patente cuando el animal es excitado o sometido a sobre
cargas. La paratiroidectoma total provoca la muerte, lo cual demues
tra el carcter vital de la glndula y la PTH. En perros y gatos se presenta
la tetania hipocalcmica paratireopriva, por lo general, entre los 3-5 d
postablacin con convulsiones de la extremidades y luego de todo el
cuerpo. Las parlisis musculares espsticas ocasionan disfagia espstica
debido al trismo. La parlisis de la musculatura respiratoria y el laringoespasmo pueden conducir la insuficiencia respiratoria con hipoxia,
hipercapnia y la consecuente acidosis respiratoria que puede compli
carse con acidosis metablica (acidosis mixta) por hiperlactacidemia
debido a las convulsiones musculares. Se presenta tambin hiperreflexla,
especialmente osteotendinosa y trastornos cardacos. En las aves la
paratiroidectoma puede tener consecuencias variables. Por ejemplo,
los patos mueren a las 8-12 h de la operacin con coma hipocalcmico,
mientras que en gallinas y capones no se consigue provocar una
hipocalcemia de larga duracin.
* Fig. 9.11. Rsiopatoioga del hipoparatiroidismo.
de las g l n d u l a s
e n d o c r in a *
9 .5 .3 H ip e r p a r a t ir o id is m o
El hiperparatiroidismo es el estado fisiopatolgico caracterizado por una
excesiva produccin de PTH. Bsicamente se distinguen 2 formas de
hiperparatiroidismo: el hiperparatiroidismo primario y el hiperparatiroi
dismo secundario y una tercera forma conocida con el nombre de
seudohiperparatiroidismo. En la literatura se encuentra descrito tambin
el hiperparatiroidismo terciario que se origina a partir del secundario.
9.5.3.1 H ip e rp a ra tiro id is m o p rim a rio

Este trastorno se produce por secrecin excesiva, autnoma, es decir,
no regulada, de la PTH, a consecuencia de una anomala primaria de la
glndula paratiroides, que secreta la hormona an en presencia de
hipercalcemia.
El hiperparatiroidismo primario puede ser consecuencia de adenomas,
hiperplasia o carcinomas funcionales, que provocan hipersecrecin de
la PTH. En la figura 9.12, se muestran esquemticamente los aspectos
ms importantes de la fisiopatologa del hiperparatiroidismo primario,
El efecto fisiopatolgico metablico fundamental del hiperparatiroi
dismo primario es la hipercalcemia. La excesiva produccin de PTH pro
voca una intensa actividad osteoclstica y osteoctica con aumento de
la movilizacin (resorcin sea) del calcio (y fosfato) de los huesos con
ducente a hipercalcemia. La PTH en exceso tambin aumenta la
reabsorcin tubular renal de Ca++, lo que contribuye a la hipercalcemia.
En una primera fase puede excretarse menos calcio por el rin
(hipocalciuria), pero en la medida que se incrementa la hipercalcemia,
puede aumentar el calcio filtrado por los glomrulos renales y cuando
el Ca hemtico excede el umbral renal se produce entonces
hipercalciuria, a pesar del hecho que la PTH acta estimulando la
reabsorcin del Ca++ por los tbulos renales. El otro factor que contri
buye a la hipercalcemia es el aumento de la absorcin intestinal del Ca,
estimulada por la 1,25 (OH)2 colecaIciferol cuya sntesis renal se halla
incrementada por la accin del exceso de PTH.
Por otra parte, el exceso de PTH produce hipofosfatemia por inhibicin
de la reabsorcin tubular de fosfato promoviendo su excrecin renal, a
menos que exista compromiso de la funcin renal que ocasione reten
cin renal de fosfato. En una primera fase aumenta la excrecin urina
ria de P (hiperfosfaturia) que lleva a la hipofosfatemia; pero en un estadio
ms avanzado del proceso, sobre todo en la medida que se deteriora la
funcin renal, puede sobrepasarse la capacidad del rin para excretar
fosfato, y en este momento puede ocurrir entonces hiperfosfatemia,
pues, adems del P retenido, contina movilizndose fosfato desde los
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
e n d o c r in a
La excesiva resorcin sea, en la medida que sobrepasa la capacidad

de remodelacin sea, va lesionando los huesos en la forma de la
ôstetis fibroqustica (conocida, en ocasiones, como enfermedad d
Von Recklinghausen). Los huesos son corrodos por los osteoclastos
(ostelisis osteoclstica y tambin osteoctica), mostrando notable
descalficicacin, a veces con formacin de quistes de hueso que van
siendo sustituidos por tejido fibroso, causando marcada fragilidad
sea con predisposicin a las fracturas, claudicacin y cojera. La clau
dicacin debida a fractura de huesos largos puede ocurrir despus de
traumatismos fsicos menores. Las fracturas compresivas de los cuer
pos vertebrales pueden provocar disfuncin motora y (o) sensitiva al
ejercer presin sobre la medula espinal. En perros con hiperparati
roidismo primario, la resorcin excesiva de hueso esponjoso del cr
neo y la hiperostosis de los maxilares dan lugar a aflojamiento y cada
de los dientes y a que el animal no pueda cerrar la boca conveniente
mente; en ocasiones, ocurre obliteracin parcial de la cavidad nasal.
Como consecuencia del aumento de la resorcin sea por el exceso
de PTH, se produce un aumento de la actividad osteoblstica que
tiene carcter compensatorio, lo cual da lugar a un incremento de la
formacin sea y una elevacin consecuente de la fosfatasa alcalina
srica. Se considera que la hiperactividad osteoblstica compensadora se produce en respuesta al estrs mecnico en el hueso debilitado
por la excesiva resorcin de Ca atribuible a la actividad osteoclstica,
Sin embargo, la resorcin suele ser mayor que la formacin, lo que da
lugar a un balance esqueltico neto negativo.
Aparte de las alteraciones sealadas, el hiperparatiroidismo primario
puede conllevar otros efectos fisiopatolgicos de importancia como
resultado de la hipercalcemia, la calcificacin de diversos rganos y
tejidos y los propios efectos del exceso de PTH.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, podemos considerar que el
exceso de PTH acoplado con un descenso del fosfato srico por el
efecto fosfatrico, tiene un efecto protector renal al mantener relati
vamente bajo el producto de solubilidad de Ca x P en animales con
hiperparatiroidismo primario. Si junto a la hipercalcemia se eleva el
producto de solubilidad calcio x fsforo, por ejemplo, en el gato, por
encima de 50, puede ocurrir calcificacin metastsica al depositarse
cristales de fosfato clcico en diversos rganos y tejidos, como son;
los alveolos pulmonares, tbulos renales, glndula tiroides, glndu^
las adrenales, paredes arteriales, msculos etc. Se han descrito casos
de hiperparatiroidismo primario en gatos con producto de solubilidad
Ca x P de 150.
I a hipercalcemia y la fosfaturia predisponen a la formacin de clcu
\o% renales de fosfato de calcio y oxalato de calcio (nefrolitiasis) con
v e t e r in a r ia
sus efectos consecuentes para la funcin renal. El rin puede su

frir tambin calcificacin metastsica (nefrocalcinosis) y estas al
teraciones pueden llevar a la insuficiencia renal. Se ha descrito
p o liu ria , p o lid ip sia e iso ste n u ria en a n im ales con h ip e r
paratiroidismo primario, alteraciones atribuidas a la hipercalcemia.
La hipercalcemia puede provocar poliuria bien causando lesiones
histolgicas, o bien, en ausencia de lesiones, al interferir con la
accin de la ADH en los tbulos colectores (diabetes inspida
nefrognica).
Suelen presentarse alteraciones neuromusculares con disminucin
de la activid ad del sistem a nervio so ce n tra l y p e rif rico ,
hiporreflexia, hipotona muscular, debilidad y fatiga muscular, as
tenia, atrofia muscular y las posibles calcificaciones musculares,
anomalas debidas a la hipercalcemia. Igualmente se producen al
teraciones cardacas, sobre todo, disminucin de la relajacin car
daca durante la distole, ms las alteraciones consecutivas a las
calcificaciones del miocardio y los vasos coronarios.
Pueden producirse tambin alteraciones digestivas entre las que
se sealan, adems de la inapetencia, el estreimiento; el dolor
abdom inal; la predisposicin a las lceras ppticas gastroduodenales, en las cuales pudiera desempear un papel patognico
importante el aumento en la secrecin de gastrina, que puede pro
ducirse por el exceso de PTH. Pueden ocurrir, adems, alteraciones
pancreticas como resultado de la calcificacin del pncreas.
La calcificacin de bronquios y aveolos conlleva tam bin a
disfuncin respiratoria. Otros efectos adicionales del exceso de PTH
pueden ser el aumento de la excrecin urinaria de potasio (puede
producir hipopotasemia), de bicarbonato (acidosis metablica) y
de 3,5 AMPc. Como consecuencia de la hipercalcemia puede ocu
rrir hiperplasia de las clulas parafoliculares "C" del tiroides con
hipercalcitoninismo, que no logra descencer la calcemia a los nive
les normales.
9.5 .3 .2 H ip e rp a ra tiro id is m o s e c u n d a rio

El hiperparatiroidismo secundario es un estado de hiperfuncin
paratiroidea reactivo funcional, que se produce como respuesta a cual
quier situacin patognica que origine hipocalcemia. Por tanto, des
de el punto de vista prctico, este trastorno es ms frecuente que el
hiperparatiroidismo primario. Su fisiopatologa se resume en la figu
ra 9.13. ^
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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
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fc= C5 LL.
v e t e r in a r ia
En general, se distinguen 2 tipos patognicos principales de

hiperparatiroidismo secundario:
a) Hiperparatiroidismo secundario nefrognico (de origen renal).
b) Hiperparatiroidismo secundario nutricional.
a) Hiperparatiroidismo secundario nefrognico.
Suele ser una complicacin fisiopatolgica de las nefropatas cr
nicas y de la insuficiencia renal crnica (vase fisiopatologa de la
insuficiencia renal crnica en el captulo 8, acpite 8. 6. 2) como
fenmeno reactivo funcional, en respuesta a la hipocalcemia que
frecuentemente se produce en las nefropatas de evolucin pro
gresiva. Como ya se expuso en el captulo dedicado a la fisiopato
loga de los riones, la hipocalcemia resulta de la hiperfosfatemia
debido a la insuficiente excrecin de fosfato en la medida que se
va reduciendo la filtracin glomerular total, y de la disminucin de
la absorcin intestinal de calcio como consecuencia de la disminu
cin de la sntesis renal de 1,25 (OH)2 colecalciferol, debido a la
destruccin paulatina del parnquima renal funcional. Como con
secuencia de la excesiva produccin de PTH, en respuesta a la
hipocalcemia se pueden llegar a producir alteraciones seas seve
ras (osteodistrofia fibrosa renal) al aumentar la resorcin sea
osteoctica y osteoclstica. La movilizacin del calcio de los huesos
tiende a normalizar la calcemia, pero el aumento de la resorcin
sea de larga duracin da lugar a la mencionada osteopata
metablica coexistente con insuficiencia renal crnica. Como con
secuencia del dao renal progresivo, el fosfato contina siendo
retenido a pesar del hiperparatiroidismo secundario.
Aunque la afeccin esqueltica puede ser generalizada algunas par
tes son ms afectadas y las alteraciones aparecen en forma tem
prana tal como sucede con la resorcin del hueso alveolar y la
prdida de lmina dura dentaria, con prdida de dientes, que pue
den dislocarse fcilmente y que interfieren con la masticacin. Tam
bin ocurre marcada resorcin del hueso esponjoso de los maxilares,
los cuales se ablandan y se pliegan o doblan fcilmente, dando
lugar a la llamada "mandbula de goma".
Como consecuencia de la hiperfuncin, las glndulas paratiroideas
aumentan por hiperplasia. Aunque las paratiroides no son aut
nomas, la concentracin de PTH en la sangre, con frecuencia pue
de exceder incluso la del hiperparatiroidismo primario. En este tipo
de hiperparatiroidismo secundario coexistirn las alteraciones con
secuentes de la insuficiencia renal crnica ya estudiadas,
e n d o c r in a s
b) Hiperparatiroidismo secundario nutricional.

En l el aumento de la secrecin de PTH es un mecanismo compen
satorio inducido por desequilibrios en la nutricin o en los estados
con necesidades aumentadas de calcio, que no son de modo ade
cuado suplidas por la dieta. El trastorno ocurre comnmente en
perros, gatos, ciertos primates no humanos, animales de laborato
rio, animales exticos y de zoolgico y tambin en animales de granja;
por lo general, son ms afectados los animales en crecimiento por
sus elevadas necesidades de calcio. Muchos casos de distrofias diag
nosticadas como raquitismo y osteognesis imperfecta en gaticos y
cachorros son manifestaciones de este tipo de hiperparatiroidismo
secundario.
Entre los principales desequilibrios dietticos de importancia
patognica en el hiperparatiroidismo secundario nutricional se pue
den sealar:
- Deficiencia de Ca en la dieta:
Mayora de los granos.
Plantas ricas en oxalatos.
- Exceso de fsforo en la dieta con calcio normal o bajo; ejemplo:
en carnvoros (perros, gatos) alimentados exclusivamente con
carne (sobre todo corazn e hgado).
- Malabsorcin intestinal del calcio (vase fisiopatologa de la
hipocalcemia en el captulo sobre fisiopatologa del metabolismo
en el captulo 3, acpite 3.6.1).
- Deficiencia de vitamina D.
- Estabulacin prolongada (por ejemplo, en pases fros).
- Necesidades aumentadas de Ca no suplidas con la dieta (lactacin,
gestacin, crecimiento).
La hipocalcemia producida por cualquiera de estos factores es
timula una mayor produccin de PTH, como una respuesta fisio
lgica compensatoria, y la movilizacin consecuente de calcio
de los huesos, puede contribuir a normalizar la calcemia. Sin
embargo, si se mantiene el desequilibrio y la hipocalcemia, lo
hiperplasia compensadora de las paratiroides contina y pued
conducir al desarrollo de las alteraciones seas tpicas del
hiperparatiroidismo.
Cuando en el hiperparatiroidismo secundario, las glndulas paro
tiroideas crnicamente hiperestimuladas, hiperplsicas e hiperactivas,
pierden su sensibilidad a la influencia supresora (reguladora) de las
v e t e r in a r ia
concentraciones normales de calcio y secretan cantidades

anormalmente elevadas de PTH, ocurre lo que en la actualidad se
denomina hiperparatiroidismo terciario, cuya fisiopatologa ulterior
depender de la causa inicial del hiperparatiroidismo secundario (por
ejemplo, urmico o no urmico).
9.5.3.3 Seudohiperparatiroidismo
El seudohiperparatiroidismo ocurre por la produccin ectpica de PTH
o factores humorales, generalmente, por tejidos no endocrinos
neoplsicos, que inducen hipercalcemia por estimulacin de la resor
cin osteoclstica de hueso e incremento de la reabsorcin del calcio
por los tbulos renales, conformando parte de los denominados sn
dromes paraneoplsicos que se han descrito en el hombre y los
anim ales. Se conoce que diversos tumores producen factores
humorales osteolticos inductores de hipercalcemiajDor una accin
similar a la de la PTH, an sin ocasionar metstasis oseas, que tam
bin originan hipercalcemia; se han sealado, adems de la PTH
ectpica, otros factores osteolticos como polipptidos parecidos
a la PTH, factor activador de osteoclastos, prostaglandinas (princi
palmente de la serie E) e interleucinas.
Uno de los sndromes paraneoplsicos mejor estudiados en la ac
tualidad con seudohiperparatiroidismo, es la hipercalcemia humo
ral maligna que se ha descrito en animales, sobre todo, en perros
viejos, en asociacin con adenocarcinoma derivado de las glndu
las apocrinas del saco anal y tambin en casos de linfoma. En es
tos tumores se han aislado la protena relacionada con PTH (PTH
rP, PTH related protein), as como el denominado factor transfor
mador del crecimiento (Transforming growth factor-a o TGF a ) y
TGF que tienen efecto estimulante sobre la resorcin osteoclstica.
La PTHrP tiene una secuencia de aminocidos en 70 % similar a la
PTH en los primeros 13 aminocidos N-terminales y acta activan
do ios receptores para la PTH en huesos y riones.
Como co n se cu e n cia del se u d o h ip e rp a ra tiro id ism o o curre
hipercalcemia e hipofosfatemia, as como alteraciones seas y las
disfunciones correspondientes a la hipercalcemia (debilidad gene
ral, vmito, bradicardia, poliuria, polidipsia, disminucin de la ac
tividad neuromuscular, hiporreflexia, etc.). Como consecuencia de
la hipercalcemia se suprime la secrecin de la PTH, lo cual puede
llevar a la atrofia trpica de las paratiroides y al hipoparatiroidismo
(vase hipoparatiroidismo en el acpite 9.4.2).
e n d o c r in a !
9.6 FISIOPATOLOGA DE LAS GLNDULAS ADRENALES

9 .6 .1 B re v e r e c u e n to f u n c io n a l
Las glndulas adrenales, situadas medialmente y por delantQ de los
riones, estn constituidas por 2 partes distintas desde el punto de
vista de su embriognesis, estructura y funcin: la corteza adrenal y
la medula adrenal.
La corteza adrenal es de origen mesodrmico y consta de clulas
epiteliales abundantes en citoplasma, que se disponen en 3 zonas
que de afuera hacia adentro se denominan zona glomerular, zona
fascicular y zona reticular. La zona glomerular representa alrededor
de 10-15 % de la corteza y es responsable de la secrecin de los
mineralocorticoides, cuyo representante principal es la aldosterona.
La zona fascicular constituye la mayor parte, alrededor de 70-80 % de
la corteza adrenal, y en ella se producen los glucocorticoides de los
cuales son los prin cip ales: el co rtiso l (h id ro co rtiso n a) y la
corticosterona, predominando uno u otro segn la especie; por ejem
po, en el hombre predomina el cortisol y en la rata, el ratn y el
conejo predomina la corticosterona, y es el bovino un intermedio al
respecto. La zona reticular comprende aproximadamente 5-10 % de
la corteza y produce los sexocorticoides (principalmente andrgenos)
y tambin glucocorticoides. En perros normales la proporcin entre
las zonas fascicular y reticular, controladas por la ACTH, respecto a la
glomerular es de 8: 1 .
La importancia vital de la corteza adrenal se comprendi tras la des
cripcin, por primera vez, en 1855 de la insuficiencia corticoadrenal
primaria por Sir Thomas Addison. Sabemos que la adrenalectoma
experimental en los animales domsticos siempre termina en la muerte,
al perderse las funciones vitales de las hormonas corticoadrenales, en
especial de la aldosterona.
Las hormonas esferoides de la corteza adrenal tienen como precursor
al colesterol, que puede ser captado o sintetizado, a partir del acetato,
por las clulas corticoadrenales. El proceso bioqumico de In
osteroidognesis comprende en total numerosas transformaciones
qumicas gobernadas enzimticamente.
I os mineralocorticoides, como la aldosterona, reciben este nombro ni
tener en cuenta que su efecto biolgico principal se ejerce sobre I
metabolismo mineral, teniendo diversos efectos sobre el transporte
inico por clulas epiteliales que dan como resultado, sobre todo, In
retencin do sodio y la prdida de potasio. Como se sabe, las clulas
v e t e r in a r ia
epiteliales de los tbulos renales, las glndulas sudorparas y las gln

dulas del sistema digestivo presentan mecanismos controlados
enzimticamente para el transporte de electrlitos a travs de las
membranas celulares, cuyas "bombas" de electrlitos responden a
los mineralocorticoides reteniendo el sodio y el cloro y eliminando
el potasio. A travs de estos efectos y particularmente por su accin
sobre el tbulo distal de la nefrona, la aldosterona regula el meta
bolismo del sodio (y cloro) y del potasio, influyendo en la regulacin
de la volemia y el volumen lquido extracelular y en la presin arterial.
Al afectar el intercambio inico influye tambin sobre el equilibrio
cido-bsico.
Los principales factores que participan en la regulacin de la secre
cin de aldosterona incluyen la hiponatremia, la hiperpotasemia, la
hipovolemia, el sistema renina-angiotensina y la ACTH, plantendo
se adems la accin una hormona adrenoglomerulotropa de ncleos
posteriores hipotalmicos. La ACTH tiene una ligera accin estimu
lante sobre la secrecin de aldosterona, aunque este efecto no es
mantenido. Una elevacin de la concentracin plasmtica de potasio
estimula la secrecin de aldosterona, aunque se suprima la activi
dad de la renina plasmtica. A la inversa, un descenso de la concen
tracin plasmtica de potasio suprime la secrecin de aldosterona,
aunque la hipopotasemia estimula la liberacin de renina por el apa
rato yuxtaglomerular. El control de la secrecin de aldosterona, so
bretodo, por el conocido sistema renina-angiotensina, se representa
esquemticamente en la figura 9.14.
Toda una serie de circunstancias y factores pueden estimular la se
crecin de renina, pero en general se admite que son 3 los mecanis
mos reguladores de la liberacin de la renina por las clulas del
aparato yuxtaglomerular:
- Mecanismo barorreceptor por medio del cual influyen las modifi
caciones de la presin transmural y el flujo sanguneo, a travs
de la arteriola aferente. La integridad de este mecanismo parece
ser dependiente de las prostaglandinas (en particular, prostaciclina
(PGI2) de la pared arteriolar.
- Mecanismo nervioso simptico (adrenrgico), principalmente preceptor.
- Proporcin de cloruro sdico en el flujo tubular distal que influye
sobre las clulas de la mcula densa.
Los glucocorticoides (cortisol, corticosterona) reciben este nombre,
por su efecto regulador principal sobre el metabolismo de los
glcidos, aunque tambin tienen otros efectos de importancia fisio
d e la s g l n d u l a s
e n d o c r in a
lgica, fisiopatolgica y clnica. Los principales efectos biolgicos

podemos resumirlos como sigue:
- Accin estimulante de la gluconeognesis, elevando la glicemia o
incrementando el glucgeno heptico. La elevacin de la glicemia
se ve favorecida tambin por su accin antagnica a la insulina, al
decrecer la utilizacin perifrica de la glucosa.
- Actividad catablica sobre las protenas con balance nitrogenado
negativo y efecto antianablico. Acelera la hidrlisis de protenas e
inhibe la captacin de aminocidos por el hgado, estimulando la
gluconeognesis a partir de aminocidos glucognicos.
- Efecto catablico sobre las grasas estimulando por una parte la mo
vilizacin de cidos grasos, y por otra, el almacenamiento (depsi
to) graso en determinadas zonas corporales (abdomen, cara).
- Efecto mineralocorticoide, estimulando la reabsorcin de sodio (y
agua) y la excrecin de potasio (e H+).
- Accin antiinflamatoria y antialrgica.
Reducen la permeabilidad capilar.
Previenen la vasodilatacin por reduccin de la histamina e incre
ment de la sensibilidad a las catecolaminas que ejercen efecto
vasoconstrictor.
Reducen la diapdesis de leucocitos y su migracin a travs de
los tejidos afectados.
Estabilizacin de los lisosomas.
Inhibicin de la actividad de los fibroblastos y la formacin del
colgeno (afectan as la cicatrizacin de las heridas) y granuloma
- Accin inmunosupresora.
Atrofia timolinftica.
Efecto linfopnico (linfoltico) y eosinopnico.
Reduccin de la formacin de anticuerpos.
Accin eritropoytica.
Funcin muscular normal.
Efecto de retrocontrol negativo (feed-back) para la regulacin de la
secrecin de ACTH y el factor liberador de la corticotropina (CRF o
CRH).
Por sus efectos biolgicos, los glucocorticoides desempean un pa
pe importante en la respuesta neuroendocrina a las situaciones de
estrs.
Fig. 9.14. Control de la secrecin de aldosterona por el sistema renina-angotensina.
e n d o c r in a
El control de la secrecin de glucocorticoides se esquematiza en la fin ira

9.15 y sintticamente se puede representar en la forma siguiente:
(corticothropin releasing
CFR
factor o CRH)
Los sexocorticoides adquieren importancia fisiopatolgica cuando

se producen en exceso como consecuencia de algn defecto
enzimtico del proceso de la esteroidognesis en la corteza adrenil
regulado por la ACTH, as como en la hipofuncin ovrica y In
ovariohisterectoma total (efecto masculinizante).
Por su parte, la medula adrenal es un rgano neurosecretor, embriol
gicamente distinto de la corteza adrenal, pues deriva de clulas del
neuroectodermo primitivo (cresta neural) que se diferencian en 2 II
neas para form ar las clulas cromafines (feocromocitos) y la*,
ganglionares autnomas. En la medula adrenal se producen las cate
colaminas adrenalina y noradrenalina cuyo precursor es el aminocido
L-tirosina. Su secrecin es estimulada por diversos factores como In
acetilcolina, serotonina, bradiquinina, histamina, tiramina, hipoxia,
hipovolemia e hipotensin, glucagn y la hipoglicemia, desempean
do un papel importante, como hormonas de urgencia, en la reaccin
de alarma en situaciones de estrs.
Las catecolaminas se unen a receptores especficos de los tejidos blancos,
denominados tradicionalmente receptores alfa ( a ) y beta (p). Cuando las
catecolaminas se liberan de los lugares de almacenamiento y de la medula
adrenal, tienen lugar profundos efectos sobre el msculo liso, tejido adi
poso, hgado y metabolismo glucdico, miocardio, cerebro, elementos for
mes de la sangre, numerosos rganos endocrinos y el miometrio. Estos
efectos se exageran cuando las catecolaminas se liberan en excoso
(feocromocitomas) o se administran en cantidades excesivas.
9 .6 .2 T r a s to r n o s fu n c io n a le s d e la c o rte z a a d r e n a l
9.6.2.1 Hipofuncin corticoadrenal: hipocorticoadrenalismo
o insuficiencia corticoadrenal
Los aspectos fundamentales do la fisiopatologa de la insuficiencia
corticoadrenal se resumen en la figura 9.16.
La Insuficiencia corticoadrenal puede sor primaria o secundarla,
ESTIMULACIN
1- TRAUMA
2. CALOR
3. FRO
4. NORADRENALINA
5. INTERVENCIONES
QUIRRGICAS
6. MIEDO, SUSTO
7. SUJECIN
8. DOLOR
9. ENFERMEDADES
DEBILITANTES
10. INTERLEUCINA-1
11. OTROS ESTMULOS
INESPECFICOS
(ESTRESORES)
ZONA FASCICULAR
DE LA CORTEZA
ADRENAL
GLUCOCORTICOIDES
CORTISOiycORTICOSTERONA
GLNDULA
ADRENAL
TEJIDOS
BLANCOS
Fig. 9.15. Control de la secrecin de glucocorticoides.
INSUCIENCIA CORTICOADRENAL 1
IfiH flL M FnT QMft
^QRA POR C A N iS M O AUTOiNMUNE

L 5 JG K E S fffLAMATORAS Y/O
D E S B B A nV A S
m m
-Q J O P P J & A (BACTERIEMICA,
l+ALDOSTERONfr
SECUNDARIA
mmo ADQJAL
'HAUMT1CA, POR DEFECTO

HEMOSTTICO)
- SNDROME DE WATERHOUSE-
raaescHSEN
HORMONAL
9HBK3 N DE LA FUNCIN CELULAR

CORTICAL INDUCIDA POR FRMACOS
E Jj MTTOTANO)
HSURCI ENCIA CORTICOADRENAL
SOMGN1TA (CERDOS, PERROS). ETC.
HIPERVISCOSIDAD
DE LA SANGRE
UNFOCFTOSIS
EOSINOF1UA
GLUCOCORTICOIDES
i RESPUESTA PRESORA
A LAS CATECOLAMINAS
CORTEZA
ADRENAL
! GLUCOCORTICOIDES |
TRASTORNOS
NEUROMUSCULARES
I
DESPLAZAMIENTO DE AGUA
AL LQUIDO INTRACELULAR
EXCRECIN ~
RENAL DE H +
DESHIDRATACION
EXTRACELULAR
ACIDOSIS
METABUCA
-IHIPERRENINEMIAI
HEMOCONCENTRACION
(POUCITEMIA RELATIVA)
i EXCRECION
' RENAL DE
POTASIO
HIPOOSMOLAUDAD DEL
LQUIDO EXTRACELULAR
I PRDIDAS CONCOMITANTESDE AGUA |
RESISTENCIA
A LOS ESTRES
PERDIDAS
EXCESIVAS
DE SODIO
TRASTORNOS
CARDACOS
TRASTORNOS
GASTROINTESTI
NALES (VMITOS.
DIARREAS)
IHIPOT^SION ARTERIAL k
INSUCIENCIA CIRCULATORIA
PERIFRICA
Fig. 9.16.
ADENOHIPFISIS
-TRASTORNOS HIPOTALAMO-HIPOBSIARIOS
PANHIPOPITUITARISMO
HIPOPITUITARISMO
CORT1COTROPO
- ADMINISTRACION
IHIPERPOTASEM]
IHIPERNATRIURESISI
IachpsiI
[TactTT^
l+GLUCONEOGNESIS
REABSORCION
TUBULAR DISTAL
DE SODIO
'M B D C O S tS
'TUBERCULOSIS ADRENAL
'CALQFC ACIN METASTSICA
-71A83RS METASTSICOS
F M iD METABUCO DE LA BIOSNTESIS
HPERHIDRATACION
BJTRACELULAR
L4-6LUC0C0RT1C0DS
Rsiopatologa de la insuficiencia corticoadrena!.
NO SE PRODUCEN
TRASTORNOS DE
PIGMENTACIN
(MELANODERMIA)
FALLO DEL MECANISMO

DE RETROCONTROL
NEGATIVO
fACTHMSH
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACION
(MELANODERMIA)_________________
v e t e r in a r ia
a) Insuficiencia corticoadrenal primaria.

Esta insuficiencia se puede producir por cualquier afeccin primaria
de la glndula adrenal que deteriore su capacidad de secretar cortisol,
aldosterona o ambos tipos hormonales. Entre sus principales situa
ciones patognicas se pueden sealar:
- Adrenalectoma (por ejemplo, experimental).
- Atrofia, generalmente por mecanismo autoinmune (puede estar
asociada a otras endocrinopatas de mecanismo autoinmune).
- Lesiones inflamatorias y(o) degenerativas.
- Infarto (necrosis adrenal).
- Hemorragia (bacterimica, traumtica, por defecto hemosttico).
- Amiloidosis.
- Tuberculosis adrenal.
- Tumores metastsicos.
- Fallo metablico en la produccin hormonal (ejemplo: defectos
enzimticos como la 1 1 -hidroxilasa, y 21 - hidroxilasa, que blo
quean la sntesis de cortisol).
- Inhibicin de la funcin celular cortical inducida por frmacos
(corticoadrenolticos) (ejemplo: o, p, DDD o mitotano).
- Insuficiencia corticoadrenal congnita (cerdos y perros), etctera.
La insuficiencia corticoadrenal, de acuerdo con la rapidez de su
desarrollo, puede ser aguda o crnica. La forma aguda ("crisis
adrenal") es de ms rara presentacin y se corresponde al cuadro
que se produce como consecuencia de la adrenalectoma experi
mental, cuyas alteraciones fisiopatolgicas y clnicas resultantes
constituyen una emergencia mdica. La forma crnica fue descri
ta por primera vez en humanos por Sir Thomas Addison en 1855
como cuadro clnico independiente y se le conoce como "enfer
medad de Addison".
Una causa catastrfica de insuficiencia corticoadrenal aguda (con
"crisis adrenal aguda") es ia ocurrencia de una extensa hemorra
gia corticoadrenal que muchas veces acompaa a bacteriemias
fulminantes, que progresan con rapidez al shock severo, coma y
muerte. Este cuadro conocido en el hombre como sndrome de
Waterhouse-Friederichsen tambin ha sido descrito en animales.
Experimentalmente puede producirse por una alta dosis de
heparina, que tiene accin anticoagulante.
En la insuficiencia corticoadrenal primaria falta o est muy dismi
nuida la secrecin de las hormonas corticoadrenales; es de mn
e n d o c r in a s
yor importancia fisiopatoigica la falta de aldosterona y

glucocorticoides. Las consecuencias principales de esta carencia
hormonal se recogen en la figura 9.16.
Debido a la deficiente secrecin de aldosterona, que reviste
gran importancia en este trastorno, se produce insuficiente
I reabsorcin tubular renal de sodio, lo cual puede llevar a la
hiponatremia y deplecin salina. Inicialmente, junto con el Na ',
r por va renal se pierde agua. Las prdidas acuosas se agravan
J por trastornos gastrointestinales concomitantes (vmitos y
diarreas) a causa del dficit de glucocorticoides, lo cual puede
conducir a deshidratacin. La alta ingestin de sal agrava el
cuadro. Como se pierde proporcionalmente ms sodio que
agua, la hiponatremia resultante produce hipoosmolalidad del
lquido extracelular (hipotona), dando lugar a deshidratacin
hipotnica (secundaria). Esto condiciona una distribucin anor
mal del agua, con paso de lquido al interior de las clulas, que
origina hiperhidratacin intracelular y causa adipsia. Por la des
hidratacin extracelular (hipotnica) se presenta hipovolemia
e hipotensin arterial, que en casos graves puede conducir al
shock vascular (perifrico, hipovolmico) al coma y a la m uer
te. La hipovolemia y la hiponatremia aumentan Ja liberacin
de renina por el aparato yuxtaglomerular, por lo cual en la
insuficiencia corticoadrenal primaria ocurre hiperreninemia. La
hipovolemia disminuye el rendimiento cardaco y crnicamente*
disminuye el tamao cardaco. La disminucin del flujo san
guineo renal reduce la filtracin glomerular y puede produr ii
se insuficiencia renal (prerrenal) con hiperazoemia, disminuyendo
la diuresis.
Asimismo, la deficiencia de aldosterona decrece la excrecin ro
nal de potasio y se presenta hiperpotasemia, que desempea
un papel im portante en las alteracio n es card acas y
neuromusculares (vase fisiopatologa de la hiperpotasemia on
el captulo 3, acpite 3.5.3). Al disminuir la reabsorcin tubular
de Na'1 se altera el intercambio inico con H+ cuya excrecin
renal disminuye, lo cual conlleva a la acidosis metablica. En I
desarrollo del proceso, esta acidosis se puede agravar por lo
influencia de otros factores patognicos (retencin renal de
fosfatos, hiperlactacidemia por aumento de la gluclisls
anaerobia al instaurarse hipoxia circulatoria).
Como consecuencia de la produccin disminuida de glucocor
ticoides se presenta hipoglicemia, especialmente on los perodos
de ayuno, al disminuir la gluconeognesis, La falta de cortisol
disminuyo In movilizacin de protenas y grasas de los tejidos,
l H IO lW O lO a lA VETERINARIA
con lo que se deprimen otras funciones metablicas del orga

nismo, por el entorpecimiento en el metabolismo energtico y
deplecin del glucgeno heptico. Estos trastornos, juntamen
te con las alteraciones hidroelectrolticas condicionan la
adinamia, debilidad y astenia caractersticas de la insuficiencia
corticoadrenal primaria. La carencia de glucocorticoides dismi
nuye la respuesta presora de las catecolaminas, lo cual contri
buye a la hipotensin. Al carecer de glucocorticoides el animal
se torna muy lbil ante los insultos y estados de alarma por
disminuir su capacidad de adaptacin, es decir, es menos resis
tente a los estrs.
Al disminuir la secrecin de cortisol se suprime la retroalimentacin negativa, que conduce a una mayor liberacin de ACTH y
MSH, por cuyos efectos m elanotrpicos se produce la
hiperpigmentacin caracterstica (melanodermia) de la insufi
ciencia corticoadrenal primaria que no se presenta en la secun
daria.
Adems de la hemoconcentracin (policitemia relativa) al dis
m inuir el volumen plasm tico, se produce linfocitosis y
eosinofilia.
b) Insuficiencia corticoadrenal secundaria.
En esta insuficiencia suele estar afectada principalmente la secre
cin de glucocorticoides (hipocortisolismo), como consecuencia de
una disminucin de la secrecin de ACTH por la adenohipfisis. La
insuficiente secrecin de ACTH puede ocurrir como resultado de:
- Trastorno hipotalmico hipofisiario.
Panhipopituitarismo.
Hipopituitarismo corticotropo.
- Administracin crnica de glucocorticoides.
Como en esta insuficiencia est disminuida la ACTH y los factores
melanotropos relacionados con esta hormona (MSH, (3-lipotropina),
no se presentan los trastornos de pigmentacin (melanodermia)
tpicos de la insuficiencia corticoadrenal primaria, por lo que se
conoce como "Addison blanco". La corteza adrenal responde cuan
do se administra ACTH, detalle que, junto a la ausencia de altera
ciones en la pigmentacin son tiles para la diferenciacin
diagnstica con la insuficiencia corticoadrenal primaria. Adems,
como la produccin de mineralocorticoides permanece prctica
mente invariable, faltan en la insuficiencia corticoadrenal secun
daria trastornos esenciales del metabolismo electroltico.
__________________________________________________________________________________________________ F i s i o p a t o l o g a
9.6.2.2 H ip e rfu n c i n d e la co rte z a a d re n a l
d e la s g l n d u l a s
e n d o c r in a s
^ /
La hiperfuncin de la corteza adrenal comprende 3 sndromes princi

pales:
a) Sndrome de Cushing (hipercortisolismo).
b) Hiperaldosteronismo.
c) Sndrome adrenogenital (hiperplasia corticoadrenal congnita).
a) Sndrome de Cushing.
El sndrome de Cushing caracteriza un hiperfuncionamiento adrenocor- * /
tical con predominio de la excesiva produccin de glucocorticoides
cuyos efectos dominan el conjunto de las alteraciones fisiopatolgicas y clnicas caractersticas de este trastorno. Fue descrito por prime
ra vez este trastorno por Harvey Cushing en 1932 en humanos y ha
sido descrito en animales, sobre todo en perros. En el esquema de la
figura 9.17 se presenta la fisiopatologa del sndrome de Cushing.
En cuanto a su origen el sndrome de Cushing puede ser:
1 ) Sndrome de Cushing primario o adrenal: Se produce por la
hipersecrecin autnoma (no regulada) de cortisol por la corteza
adrenal comnmente debida a hiperplasia corticoadrenal prima
ria, adenomas o carcinomas funcionales de la glndula. En este
caso, el exceso de cortisol inhibe por retroalimentacin negativa
la produccin de ACTH por la adenohipfisis.
2) Sndrome de Cushing secundario (hipofisiario o dependiente de
la hipfisis): En este tipo, la excesiva produccin de glucocorticoi
des es el resultado de un aumento en la secrecin de ACTH por la
adenohipfisis (hiperpituitarismo corticotrpico), como conse
cuencia de: microadenomas o macroadenomas hipofisiarios,
carcinomas funcionales hipofisiarios y tambin de adenomas de
clulas secretoras de ACTH de la pars intermedia, frecuentes en
caballos y perros. El exceso de ACTH causa hiperplasia adrenocortical bilateral con hipersecrecin de glucocorticoides. Esta for
ma, conocida tambin como enfermedad de Cushing, es una de
las causas ms frecuentes de hipercortisolismo o hiperadreno
corticismo, tanto en el hombre como en los animales.
3) Sndrome de Cushing ectpico: Se origina por la produccin de
ACTH por tejidos o glndulas normalmente no secretores de sta,
generalmente a causa de tumores diversos (carcinomas broncgenos, pulmonares, timomas, carcinoma medular tiroideo, etc.).
La ACTH ectpica causa hiperplasia corticoadrenal con mayor
produccin de qlucocorticoides, los cuales reducen la secrecin
de ACTH adononlpofisiaria.
*7 1
e n d o c r in a *
4) Sndrome de Cushing iatrgeno: Se produce por la administro

cin prolongada de cortisol o esteroides sintticos similares o
ACTH. El cortisol o esteroides exgenos suprime la secrecin de
ACTH y al suspenderse la administracin de estas hormonas puo
de producirse insuficiencia corticoadrenal secundaria.
orno consecuencia del exceso de glucocorticoides (hipercortiso
lemia) mantenido durante mucho tiempo se producen numerosa',
alteraciones fisiopatolgicas y clnicas caractersticas, debidas a los
efectos fisiolgicos exagerados de estas hormonas, sobre todo poi
sus acciones sobre el metabolismo glucdico, proteico y lipdico.
El cortisol aumenta la gluconeognesis heptica activando enzimas,
tales como: la piruvatocarboxilasa, la fructosa 1-6 difosfatasa y la
glucosa-6-fosfatasa, incrementando el glucgeno heptico y la hi
perglicemia. A esta hiperglicemia contribuye la inhibicin de la utili
zacin perifrica de la glucosa al oponerse a la fosforilacin en el
msculo y el.tejido adiposo. De este modo se produce diabetes
adrenal. La hiperglicemia as provocada induce hiperfuncin de las
clulas de los islotes de Langerhans del pncreas con aumento de la
insulina, pero con el tiempo se puede producir el agotamiento tl^
las clulas (3y disminuye la insulina, originndose la diabetes mellltus
La hiperglicemia produce glucosuria al sobrepasar el umbral renal
para la glucosa y esto causa poliuria (osmtica). La poliuria caracte
rstica del sndrome de Cushing resulta tambin de la disminucin
de la reabsorcin renal de agua a causa del antagonismo del cortisol
con la ADH. Con la poliuria tambin suele ocurrir polidipsia.
El exceso de cortisol aumenta el catabolismo proteico, provocando
un balance nitrogenado negativo, y reduce la incorporacin de los
aminocidos en los msculos. En consecuencia, incrementa la mov
lizacin de protenas tisulares, disminuyendo las protenas celulares
con excepcin del hgado, tubo digestivo y plasma. Este efecto pro
duce varias consecuencias:
- Atrofia y debilidad muscular.
- Atrofia de la piel, que se torna delgada y frgil, lo cual favorece la.
aparicin de estras rosadas caractersticas, sobre todo en la zonni
del abdomen.
- Disminucin del tejido del sostn de los capilares lo que, asocia
do con una disminucin de la sntesis de colgeno, condiciona It*
ditesis hemorrgica por aumento de la fragilidad capilar.
Osteoporosis: la movilizacin de las protenas de los huesos re
duce la matriz sea;.a un tiempo, el aumento de la resorcin se<
y la disminucin de la sntesis de colgeno contribuyon a I*
His io p a t o l o g a
v e t e r in a r ia
osteoporosis, que suele afectar sobre todo a las vrtebras, favo

reciendo la aparicin de alteraciones neurolgicas y fracturas.
El exceso de cortisol tambin altera el metabolismo lipdico, ocasio
nando sobre todo depsito anormal de grasa, que tiene lugar prin
cipalmente en el tronco (obesidad troncular) y la regin cervicodorsal
(perros con cuello grueso), as como en la regin de la cara. En el
humano es tpica la llamada "cara de luna llena". El cortisol favore
ce la sntesis de cidos grasos de cadena larga y la cetognesis, pro
bablemente por aumento de la insulina, contribuyendo a la
produccin de esteatosis heptica la que, junto con el aumento del
glucgeno heptico puede ocasionar hepatomegalia. La grasa
troncular, la debilidad muscular y la hepatomegalia contribuyen a
producir el abdomen pndulo caracterstico de los animales con sn
dromes de Cushing. Ocurre tambin hipercolesterolemia asociada a
la esteatosis heptica. El dao heptico puede ser responsable del
aumento de la fosfatasa alcalina srica y otras alteraciones consecu
tivas a la disfuncin heptica.
Como se conoce, los glucocorticoides ejercen tambin un ligero efec
to mineralocorticoide. En consecuencia, en el sndrome de Cushing
aumenta la reabsorcin renal de Na+ y con ello, la excrecin de H+
que, junto al aumento de la eliminacin de K+ puede llevar a hipopotasemia y a la alcalosis metablica ligera. La hipopotasemia contri
buye a la debilidad muscular.
La hipercortisolemia produce aumento del angiotensingeno e in
cremento de la sensibilidad vascular a las catecolaminas, factores
que contribuyen a la hipertensin arterial. Tambin se pueden pro
ducir alteraciones hematolgicas; como consecuencia de la accin
ltica sobre linfocitos y eosinfilos se produce linfopenia y eosinopenia, en tanto que aumenta la eritropoyesis con policitemia y la
granulocitopoyesis neutrfila con leucocitosis (neutroflica). Se pro
duce, adems, depresin nmunolgica por lo que puede estar dis
minuida la resistencia a las infecciones.
I os animales con sndrome de Cushing tambin suelen desarrollar
alopecia (cada del pelo) en zonas simtricas. Si el exceso de cortisol
se acompaa de excesiva produccin de andrgenos se producir
masculinizacin; en las hembras es apreciable por el aumento de
tamao de cltoris. En los machos no castrados, los andrgenos
adrenales pueden conllevar a la atrofia testicular.
b) Hiperaldosteronismo.
El hiperaldosteronismo define el estado de hiperfuncin corticoa
drenal con hipersecrecin de aldosterona, la principal hormona
e n d o c r in a s
mineralocorticoide. Se distinguen por su origen 2 formas de

hiperaldosteronismo:
1) Hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn).
2) Hiperaldosteronismo secundario.
1) Hiperaldosteronismo primario.
Este trastorno se conoce tambin como sndrome de Conn por
ser este autor quien lo describiera por primera vez en humanos
en 1955. Se produce por hipersecrecin autnoma o no regulada
de aldosterona dependiente, por lo general, de un adenoma
secretor o asociado a hiperplasia corticoadrenal bilateral. Los prin
cipales aspectos de la fisiopatologa del hiperaldosteronismo pri
mario se resumen en la figura 9.18.
La aldosterona en exceso aumenta la reabsorcin tubular renal de
sodio lo que tiende a provocar hipernatremia y, como consecuen
cia, aumento del volumen lquido extracelular por incremento, en
un principio, de la retencin renal de agua que sigue a la reabsorcin
del Na+ y por un mayor ingreso lquido debido a la polidipsia. El
aumento del lquido extracelular eleva la volemia y el gasto carda
co provocando hipertensin arterial, que en los animales domsti
cos slo se produce cuando se liberan grandes cantidades de
aldosterona. Un mecanismo contribuyente a la hipertensin pue
de ser el aumento de la resistencia vascular por el incremento de la
vv sensibilidad (respuesta presora) vascular a las catecolaminas.
^ O tro efecto fisiopatolgico importante es la hipopotasemia por
aunaentfi^de la excrecin renal de K+..La hipopotasemia es res
ponsable dela^stelFy^deMiHaTmuscular y de los episodios
transitorios de parlisis muscular, as coma -daâileiaciages carcl_aas* Cuando la hipopotasemia llega a ser marcada puede pro
ducirse la nefropata tubular hipopotasmica con poliuria por
diabetes inspida nefrognica que es resistente a la administra'cin de la ADH. El aumetcTde la excrecin de hidroqeniones en
intercambio con Na+ y la hipopotasemia determinan alcalosis me'tablica (hipopotasmica). En el hiperaldosteronismo primario
disminuye la liberacin de renir.a por el aparato yuxtaglomerular
a diferencia del hiperaldosteronismo secundario.
Aunque potencialmente el hiperaldosteronismo pudiera acompa
arse de edema, llama la atencin que en casos de hiperaldostero
nismo primario o cuando se administra un exceso de aldosterona u
otro mineralocorticoide (por ejemplo, desoxicorticosterona o DOCA)
no suele producirse edema debido al llamado fenmeno de "esca
pe" de sodio cuyo mecanismo an no est bien conocido. En siJ/
h m c j c a t u i o o Ia v e t e r i n a r i a
tuaciones de gran retencin de sodio y expansin del volumen lqui

do extracelular, tal como ocurre en el exceso de aldosterona, tiene
lugar un rechazo del sodio en el tbulo proximal, lo cual aumenta la
excrecin de sodio (fenmeno de escape) actuando como un meca
nismo que previene el edema. Se cree que este fenmeno pudiera
deberse a la expansin del volumen extracelular que disminuye la
reabsorcin tubular proximal de sodio y(o) a travs de la liberacin
de una posible hormona natriurtica, en respuesta a la expansin
del volumen extracelular. No ocurre, sin embargo, el escape al efecto kaliurtico de la aldosterona por lo que se sigue perdiendo potasio.
2) Hiperaldosteronismo secundario.
El hiperaldosteronismo secundario es un trastorno endocrino
reactivo funcional que se produce en todas aquellas situaciones
patolgicas que activan el sistema renina-angiotensina que, como
respuesta fisiolgica, incrementan la secrecin de aldosterona.
De aqu se infiere que todos los casos de hiperaldosteronismo
secundario se acompaan de elevacin de la renina plasmtica, a
diferencia del hiperaldosteronismo primario.
Los factores fisiopatolgicos que aumentan la renina y provocan
hiperaldosteronismo secundario se muestran de manera resumi
da en la figura 9.19 e incluyen todos los fenmenos que disminu
yen el flujo o presin sangunea renal (isquemia renal), como por
ejemplo, los estados hipovolmicos (deshidratacin, tal como
ocurre en la diarrea aguda o en vmitos profusos; hemorragias;
deplecin de sodio) y(o) que reducen el volumen sanguneo arterial
efectivo o con secuestro de sangre en las venas, como en la cirrosis,
insuficiencia cardaca congestiva o en la constriccin de la vena
cava que se ha utilizado como modelo experimental, as como en
los estados hipoalbuminmicos, tal como sucede en el sndrome
nefrtico ya estudiado. En muchos de estos estados (insuficien
cia cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis) se presenta edema, en
cuya evolucin el hiperaldosteronismo secundario con aumento
de la reabsorcin de sodio y expansin del lquido extracelular
desempea un papel fisiopatolgico de importancia. En el caso
de la cirrosis, adems del aumento de la renina-angiotensina,
puede estar deteriorada la degradacin heptica de la aldosterona,
lo que contribuye al hiperaldosteronismo. Tambin se puede pro
ducir hiperaldosteronismo secundario en el aumento primario de
la renina inducido por tumores renales productores de renina.
Una forma especial de hiperaldosteronismo secundario es el sn
drome de Bartter por hiperplasia de las clulas yuxtaglomerulares
del rin e hiperreninemia descrito en humanos, aunque no co
nacemos su presentacin en animales,
Fig. 9.18. Fisiopatologa del hperaldosteronismo prim ario.

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Fig. 9.19. Principales factores y mecanismos fisiopatognicos de hiperaldosteronismo secundario.
1HIPERALDOSTERONISMO SECUNPR01
IINSUFICIENCIA CARDACAI
d e las
glndulas
e n d o c r in a
Si se logra restablecer el volumen sanguneo y con ello se norma

liza el riego renal despus de la retencin de sodio y agua, la
actividad renina-angiotensina-aldosterona puede regresar al va
lor control despus de cumplir su funcin como respuesta fisiolgica compensadora. En el hiperaldosteronismo secundario no
suele ocurrir hipopotasemia por el efecto kaliurtico de la
aldosterona, excepto que la hipopotasemia tenga otra causa o se
utilicen diurticos como tratamiento de los estados edematosos.
La explicacin pudiera ser una disminucin del aporte tubular
distal de lquido y sodio como resultado de una reduccin del
ndice de filtracin glomerular, que estimula la reabsorcin
proximal de sodio y agua, y con ello menos sodio que se tiene
que reabsorber en intercambio con potasio en el tbulo distal.
En los trastornos edematosos con hiperaldosteronismo secunda
rio no se produce el fenmeno de escape a los efectos de retencin de sodio de la aldosterona.
c) Sndrome adrenogenital.
El sndrome adrenogenital o hiperplasia corticoadrenal bilateral congnita se ha considerado como una enfermedad metablica de la
esteroidognesis de la corteza adrenal, como consecuencia de defec
tos enzimticos que interfieren en la regulacin enzimtica de la snte
sis hormonal. Aunque en el humano se han descrito varios defectos
enzimticos, en los animales se conocen sobretodo la deficiencia abso
luta o relativa de las enzimas C-21-hidroxilasa y de C-11-hidroxilasa,
con lo cual se suspende o lentifica mucho la sntesis de cortisol, ocu
rriendo, por tanto, hipocortisolismor lo cual indica que en este sndro
me existe hipofuncin e hiperfuncin combinadas de la corteza adrenal,
Al faltar o disminuir el cortisol ocurre el fallo del mecanismo de retroa
limentacin negativa aumentando la secrecin de ACTH (hipei
pituitarismo corticotrpico) por la adenohipfisis. El exceso de ACTII *
induce la hiperplasia corticoadrenal bilateral secundaria, pero al estai
interrumpida la sntesis de cortisol por el defecto enzimtico, aumenta
la formacin de andrgenos corticoadrenales (vase la figura 9.20).
La produccin aumentada de andrgenos y, eventualmente, de
estrgenos, por la corteza adrenal hiperplsica origina inhibicin de
la funcin gonadotropa de la adenohipfisis, instaurndose una
hipofuncin gonadal secundaria. Puesto que el defecto es congnico,
la hipersecrecin de andrgenos puede provocar sus efectos duran
te el desarrollo fetal, causando en las hembras desviaciones
morfolgicas con masculinizacin (virilizacin) de los genitales in
temos y externos (seudohermafroditismo femenino), tal como se ha
observado en cabras, terneras y cerdas. En el macho, el exceso da
andrgenos adrenales puede ocasionar seudopubertad precoz
v e t e r in a r ia
(adrenal), con virilismo disociado, esto es, exagerado desarrollo de

los rganos sexuales secundarios, pero con infantilismo gonadal
debido a la inhibicin gonadotrpica. Por el efecto anabolizante
de los andrgenos, el crecimiento resulta acelerado temporalmen
te (gigantismo temporal: macrogenitosoma), pero ocurre el cierre
precoz de las epfisis y al final los animales pueden quedar con
talla pequea.
9 .6 .3 T r a s to r n o s fu n c io n a le s d e la m e d u la a d r e n a l
9.6.3.1 Hiperfuncin de la medula adrenal: feocromocitomas

La hiperfuncin de la medula adrenal es el estado caracterizado por
hipersecrecin de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, que
suele tener como base patognica un tumor hiperfuncionante de las
clulas cromafines (feocromacitos), denominado feocromocitoma.
Los feocromocitomas pueden ser benignos o malignos, funcionales o
no funcionales. La hipersecrecin de catecolaminas responsables de
las alteraciones que caracterizan al sndrome se produce en los
feocromocitomas funcionales. Estos tumores hiperfuncionantes han
sido descritos en humanos y en diversas especies animales como en
caninos, caballos, bovinos y ovinos. En humanos y en bovinos, en
algunos casos, se ha reportado evidencia de herencia autosmica do
m inante. Los feocrom ocitom as pueden secretar ad ren alin a,
noradrenalina o ambas y las alteraciones fundamentales estarn en
dependencia de cul hormona predomina. Como se sabe, la adrenalina
estimula los receptores a y p-adrenrgicos n tanto la noradrenalina
prim ariam ente estim ula los receptores a-ad re n rg ico s. La
predominancia de los receptores alfa y beta tambin puede cambiar
segn las condiciones fisiolgicas o patolgicas, existiendo a la vez
un espectro de estos receptores (a v a 2, p1# p2) que determina la sensi
bilidad de los diferentes tejidos y rganos a las catecolaminas, y los
efectos ante el exceso de estas hormonas. Slo se har referencia a
los aspectos fisiopatolgicos ms importantes. La persistencia o no
de las alteraciones depender de si la secrecin excesiva es paroxstica
o constante.
En primer lugar deben destacarse las alteraciones cardiovasculares que
incluyen como trastornos fundamentales la hipertensin y la taquicardia
(palpitaciones), as como arritmias, miocardiopata, que pudiera llegar
a la insuficiencia cardaca y alteraciones en el flujo sanguneo, princi
palmente por vasoconstriccin (cutnea, renal y de otros tejidos) con
aumento de la resistencia vascular total y redistribucin de la circula
cin. La muerte puede ocurrir por colapso circulatorio.
380
v e t e r in a r ia
La hipertensin es una de las alteraciones ms llamativas y puede ocu

rrir en forma paroxstica (crisis hipertensivas) debido a la secrecin ex
cesiva en picos de corta duracin (minutos u horas) o en forma crnica
debida a la hipersecrecin constante de catecolaminas. La hipertensin
es causada por los efectos cardacos y vasculares de las catecolaminas.
Los efectos cardacos son principalmente mediados por receptores
p-adrenrgicos y los efectos vasculares por receptores a (constriccin
de venas y arterias) y |3 (vasodilatacin). Como se sabe la adrenalina y
la noradrenalina son potentes estimulantes del corazn que aumentan
la fuerza, la frecuencia y la amplitud de sus contracciones con lo que
contribuyen a elevar la presin arterial. La adrenalina causa aumento
solamente de la presin sistlica debido a su efecto vasodilatador so
bre el msculo estriado hasta un punto en que es muy escaso el cam
bio en la resistencia vascular total; pero la noradrenalina incrementa
las presiones sistlicas (por el efecto cardiotrpico) y diastlica (por el
efecto vasoconstrictor perifrico con aumento de la resistencia vascular),
por lo cual tiene mayor efecto hipertensor que la adrenalina. Debido al
aumento de la presin diastlica la noradrenalina pudiera provocar
bradicardia refleja en tanto la adrenalina slo produce taquicardia pues
no modifica la presin diastlica. Las catecolaminas mejoran el riego
sanguneo coronario por vasodilatacin, lo que est en relacin con el
aumento del trabajo cardaco. Debe recordarse que en caso de producir
se una crisis de taquicardia paroxstica puede disminuir el volumen
sistlico con hipotensin arterial. Si la hipertensin es crnica se produ
cirn, como consecuencia, alteraciones vasculares, en especial en ojos y
riones, con sus secuelas, incluida la insuficiencia renal. A un tiempo, la
hipertensin mantenida impone una sobrecarga mecnica al corazn y
puede contribuir la insuficiencia cardaca hemodinmica (congestiva).
Por el efecto vasoconstrictor se reduce el flujo sanguneo a muchos
rganos como la piel, las mucosas y los riones. La vasoconstriccin
cutnea y de las mucosas determina la palidez caracterstica, y la
vasoconstriccin renal modifica la funcin renal con aumento de la
renina- angiotensina-aldosterona, que puede ser un factor contribu
yente de la hipertensin.
En los feocromocitomas, tal como se ha descrito en humanos y anima
les, pueden ocurrir miocardiopatas como la degeneracin del miocardio,
miocarditis y la necrosis miocrdica, aunque los mecanismos de estas
alteraciones no estn bien establecidos; pero pudieran estar determi
nadas por la hipertensin, un efecto txico directo de las catecolaminas,
aumento del trabajo cardaco y pudieran contribuir las concentracio
nes elevadas de cidos grasos libres por el efecto metablico lipoltico
de las catecolaminas. La alteracin cardaca pudiera ser tan severa que
las alteraciones fundamentales sern consecuencia de la insuficiencia
cardaca y no de la hipertensin.
.uu
F it o p a t o l o g a
d e las g l n d u la s
e n d o c r in a
El exceso de catecolaminas produce tambin alteraciones metablicas,

entre las cuales se destacan: la hiperglicemia, el aumento de los cidos
grasos libres por incremento de la liplisis en el tejido adiposo y el
incremento del metabolismo basal, entre otras.
La hiperglicemia es una alteracin prcticamente constante encontra
da en casos de feocromocitomas. En su origen pueden estar involu
erados varios mecanismos debidos al efecto de las catecolaminas, sobre*
todo, a las acciones metablicas de la adrenalina:
a) Aumento de la glucogenlisis heptica por activacin de la
fosforilasa, a lo cual contribuye tambin la estimulacin de la secre
cin de glucagn por las clulas alfa de los islotes de Langerhans del
pncreas, que tambin tiene un marcado efecto glucogenoltico.
b) Aumento de la degradacin del glucgeno muscular a cido lctico,
que puede ser utilizado por el corazn o que reingresa al hgado
para resintetizar glucosa. La formacin de cido lctico puede estar
favorecida por la hipoxia muscular (gluclisis anaerobia) producida
por el efecto vasoconstrictor a-adrenrgico de las catecolaminas,
c) Aumento de la ACTH y de los glucocorticoides, que a su vez incre
mentan la gluconeognesis.
d) Inhibicin de la secrecin de insulina por el pncreas con reduccin
de la utilizacin perifrica de la glucosa.
Como consecuencia de la hiperglicemia puede haber glucosuria en ca
sos de feocromocitomas.
Los efectos hipermetablicos de las catecolaminas tambin se mani
fiestan sobre los lpidos por aumento de la movilizacin de cidos grasos
(liplisis), que pueden ser utilizados con fines energticos. Asimismo,
aumenta el consumo de oxgeno y el metabolismo basal, elevndose
tambin la produccin de CO^, incluso ms que el consumo de 0 ; ,
incrementando el cociente respiratorio ("accin calorgena" de la adre
nalina).
Otras alteraciones metablicas que pueden desarrollarse son: la acidosls
metablica, la hiperazoemia y los trastornos electrolticos, que pueden
variar en dependencia del compromiso de la funcin renal, as como de
otras alteraciones asociadas al feocromocitoma. ste con frecuencia
produce otras hormonas o factores hormonales, como por ejemplo,
ACTH, calcitonina, PTH y pptido intestinal vasoactivo (VIP). Esto Indica
la capacidad endocrina pluripotencial de algunos de estos tumores,
As, por ejemplo, puede ocurrir hipocalcemia debido a la calcitonina. El
VIP puede originar diarrea acuosa por hipersecrecin intestinal. Se ha
reportado tambin elevacin de la creatinin-fosfoquinasa, que pudiera
explicarse en parte por la hipoxia m uscular secundaria a ln
vasoconstriccin perifrica.
v e t e r in a r ia
Adems de las disfunciones mencionadas puede ocurrir tambin sudoracin excesiva (hiperhidrosis), temblores y piloereccin, midriasis,
taquipnea, leo y estreimiento. El estreimiento, en algunos casos,
puede explicarse por inhibicin adrenrgica de la motilidad intestinal y
relajacin del msculo liso del intestino. Tambin puede ocurrir
policitemia, sobre todo por esplenocontraccin, as como por la pro
duccin por el tumor del denominado factor estimulante de los
eritrocitos.
CAPTULO 10
FISIO PATOLOGA
DEL SISTEMA NERVIOSO
10.1 INTRODUCCIN
El sistema nervioso, junto a las glndulas endocrinas, asegura las fun
ciones de control e integracin del organismo y garantiza las relacio
nes que ste mantiene con su medio con el cual el organismo se
encuentra en equilibrio dinmico.
El sistema nervioso es nico en la gran complejidad de reacciones de
control que puede llevar a cabo. Puede recibir literalmente millones de
datos de informacin a travs de su complejo aparato sensorial, y le
go integrarlos todos para lograr las respuestas adecuadas. Sus funcio
nes son desarrolladas por las diversas divisiones que lo integran,
conformando un sistema de gran complejidad estructural y funcional
que no slo controla y armoniza las funciones de los rganos y las
relaciones del organismo con el medio, sino que interacta con ellos y,
en su desarrollo, mantiene estrechas relaciones de dependencia mu
tua. Esto explica que sus trastornos primarios pueden afectar el funcio
namiento de otros rganos, la postura, el movimiento coordinado y
armnico, el equilibrio, etc., y a la vez, puede sufrir las consecuencias
de las alteraciones funcionales de otros rganos y sistemas como el
cardiovascular, respiratorio, hematopoytico, etctera.
Tradicionalmente se le ha otorgado a las alteraciones del sistema ner
vioso, en medicina veterinaria, una menor importancia prctica, tal ve/
por el menor nivel de desarrollo de los conocimientos sobre fisiologa y
patologa de este sistema si se compara con la gran importancia que,
por razones obvias, tiene en medicina humana. Con frecuencia en la
prctica clnica veterinaria se desdea la exploracin del sistema ner
vioso y se presta poca atencin a las manifestaciones funcionales que
resultan de sus alteraciones, lo que puede responder a muchos facto
res, entre otros, la necesidad de un gran conocimiento sobre la estrue^
tura y la funcin, premisas para una adecuada comprensin de los
mecanismos fisiopatolgicos de las neurodisfunciones.
En este captulo se exponen las bases fisiopatolgicas fundamentales
de las principales alteraciones funcionales del sistema nervioso, ospe
cialmente aquellas que consideramos ms importantes para el trabajo
385
v e t e r in a r ia
clnico. El alcance de este libro no permite una exposicin detallada de

cada una de las alteraciones de los diversos componentes estructurales
y funcionales del sistema nervioso, por lo cual se hace nfasis en las
disfunciones ms generales. Esto es posible, adems, debido a que el
sistema nervioso, con su alto nivel de especializacin y su funcin prin
cipal de coordinacin, muestra pocas posibilidades de respuesta en la
enfermedad y por ello sus formas de disfuncin son ms limitadas.
Tambin se expondr un nmero limitado de sndromes que ms bien
se utilizarn como modelos, para que el estudiante alcance una mejor
comprensin de las alteraciones funcionales bsicas del sistema ner
vioso en situaciones concretas.
Gomo se sabe, las enfermedades orgnicas del sistema nervioso se acom
paan de trastornos permanentes o transitorios de los tejidos nervio
sos o de mecanismos anormales que producen neurodisfuncin, con
lesin tisular o sin ella. En todo caso, debe tenerse en cuenta que el
funcionamiento normal requiere de la integridad estructural y funcio
nal y muchas veces el grado de extensin del defecto funcional depen
de del nivel de alteracin. Es evidente que si la lesin afecta a un nervio
perifrico la alteracin ser muy localizada, pero si radica en un nivel
superior del sistema nervioso central, las disfunciones sern ms gene
ralizadas.
10.2 FORMAS PRINCIPALES DE NEURODISFUNCIN

A pesar de los numerosos mecanismos por medio de los cuales la
enfermedad o lesin puede afectar al sistema nervioso, ste dispone
de un nmero limitado de formas de respuesta a las influencias noci
vas debido a su funcin esencialmente coordinadora. La transmisin
de impulsos a lo largo de las fibras nerviosas puede ser aumentada o
deprimida en grados diversos, siendo el grado extremo el fallo com
pleto en la transmisin. Debido a la estructura del sistema nervioso,
en la que los impulsos nerviosos pasan de neurona a neurona
interconectadas por sinapsis y a partir de descargas de las clulas
nerviosas, tambin puede haber una actividad intrnseca de clulas
individuales aumentadas o disminuidas que conducen a un incremento
o disminucin de los impulsos descargados por las clulas. El resulta
do final es el mismo si el disturbio es de la conduccin o de la descar
ga de impulsos y stas son las 2 nicas maneras en que se manifiesta
la enfermedad del sistema nervioso. En un sentido amplio, las
neurodisfunciones pueden dividirse entonces en 2 formas: actividad
disminuida (hipofuncin) o actividad aumentada o exagerada
(hiperfuncin). stas suelen subdividirse en 4 formas comunes de
disfuncin nerviosa:
m
a)
b)
c)
d)
a)
d e l s is t e m a n e r v io s o
Excitacin o irritacin.
Liberacin.
Parlisis (o deficiencia).
Choque nervioso.
Excitacin o irritacin.
La actividad incrementada del rgano reactivo ocurre debido a un

incremento en el nmero de impulsos nerviosos recibidos, bien por
excitacin de las neuronas correspondientes o por facilitacin del
paso (conduccin) del estmulo. La excitabilidad de las clulas ner
viosas puede ser aumentada por muchos factores incluidos los me
dicamentos o drogas estimulantes, inflamacin y grados moderados
de aquellas influencias como la^Tpoxja)y la hipoglicemia, que en
una forma ms severa pudieran causaf depresin de la excitabili
dad. Sabemos que una hipoxia moderada incrementa la excitab11i
dad, pero si esCntia o ms severa^sausar depresin de la funcin
e incluso muerte de las neuronas. Tambin la hipoglicemia puede
originar aumento de la excitabilidad, usualmente manifiesta por
convulsin hipoglicmica, como la que ocurre tras la administracin
de dosis altas de insulina o en la hipoglicemia de los lechones
lactantes; pero si la hipoglicemia es suficientemente severa o pro
longada causara una encefalopata hipoglicmica fatal. Diversas
enfermedades bacterianas, virales y neurotxicas que afectan al sis
tema nervioso central se acompaan de hiperexcitabilidad. Las prin
cipales alteraciones que denotan esta hiperexcitabilidad son las
convulsiones y los t e m b l o r e s musculares cuando se afecta el siste
ma motor, y la hiperestesia y la p restsia cuando se afecta el siste
ma sensitivo. Estas alteraciones pueden ser locales o generalizadas
en dependencia del nivel del sistema nervioso afectado.
b) Liberacin.
El mecanismo de liberacin ocurre cuando un centro nervioso infe
rior o neurona inferior, que normalmente es controlado por un cen*
tro superior queda "liberado" del control de ste ltimo respecto a
sus efectos inhibitorios. Por ejemplo, fisiolgicamente la neurona
motora superior en el encfalo (neuronas motoras piramidales o
extrapiramidales) controlan a la neurona motora perifrica espinal,
de donde salen las fibras nerviosas a los msculos. Si se lesiona o
interrumpe la primera motoneurona (superior) la segunda
motoneurona (inferior) queda liberada y en consecuencia aumenta
la descarga de los impulsos a los msculos, originando una exagera
cin de su actividad (hiperreflexia, parlisis espstica, hipertona),
l n ausencia del cerebelo los movimientos combinados de los mlem*
bros son incoordnados y exagerados en todos sus modos de accin
(velocidad, rango, fuerza y direccin) y ocurre la ataxia (incoordl*
m
v e t e r in a r ia
nacin) cerebelosa por un mecanismo de liberacin. Otro ejemplo

ocurre cuando la corteza cerebral libera de su control a los centros
subcorticales, los cuales entran en hiperfuncin, perturbndose la
armona funcional de los rganos internos, tal como se expuso en el
captulo de "Nosologa y patognesis general" al explicar la teora
corticovisceral de patognesis.
En general, los fenmenos de liberacin estn presentes constante
mente mientras actan las lesiones causales, en tanto los fenme
nos excitatorios fluctan con la recuperacin y agotamiento de la
energa de las clulas nerviosas.
c) Parlisis (o deficiencia).
La deficiencia o depresin de la actividad puede ocurrir con depre
sin de la actividad metablica de las clulas nerviosas, y ocurre la
parlisis completa cuando el tejido nervioso es destruido. Tal depre
sin de la actividad (hipofuncin) puede resultar de un fallo en el
suministro de oxgeno y otros nutrientes esenciales (como la gluco
sa), bien directamente por su ausencia (hipoglicemia, hipoxia an
mica, hipoxia arterial o hipxica) o indirectamente por fallo de la
circulacin local. La infeccin de la clula nerviosa puede causar en
los inicios excitacin (ejemplo: la forma furiosa de la rabia), luego
depresin de la funcin y, por ltimo, la parlisis completa cuando
la neurona muere (forma paraltica de la rabia, por ejemplo).
Los signos de parlisis son constantes y se manifiestan por paresia o
parlisis muscular cuando se afecta el sistema motor, y por hipostesia
o anestesia cuando el afectado es el sistema sensitivo. En un sentido
ms estricto el trmino parlisis se usa comnmente para reflejar la
incapacidad de la actividad motora, es decir, es el trastorno princi
pal de la motricidad.
d) Choque nervioso.
El choque ocurre como resultado de una lesin aguda del sistema ner
vioso (encfalo, medula espinal), que causa dao en la vecindad inme
diata a la lesin; pero que puede existir, en adicin, un cese temporal
de la funcin en partes del sistema nervioso no directamente afecta
das. La prdida de la funcin en estas reas es temporal y usualmente
persiste slo unas horas. Un buen ejemplo es el aturdimiento que resul
ta tras un golpe en el crneo o el choque nervioso que resulta de concu
sin. El choque espinal ocurre slo temporalmente despus de lesin
espinal en animales, aunque en el perro, segn el rea de lesin pudie
ra durar hasta 6 meses, y en el humano hasta 1 ao. La concusin es
una "sacudida" temporal de las neuronas, sin producir hematomas o
hemorragia, fenmenos que ocurren en la contusin.
Debido a estas formas limitadas de reaccin del sistema nervioso
ante las ms variadas influencias nocivas, es difcil con frecuencia, la
J8B
F is io p a t o l o g a d e l s is t e m a n e r v io i o
determinacin del tipo de lesin. Las alteraciones dependen tam

bin de la evolucin y rapidez de instauracin. Por ejemplo, un tu
mor de desarrollo lento en la medula espinal producir un cuadro
de alteraciones diferente al trauma agudo.
10.3 MECANISMOS DE LAS DISFUNCIONES BSICAS

DEL SISTEMA NERVIOSO
Las principales neurodisfunciones bsicas pueden ser referidas a los
siguientes aspectos funcionales fundamentales del sistema nervioso,
que merecen nuestra atencin por su inters fisiopatolgico y por el
hecho de que, en general, cualesquiera que sean, las afecciones o en
fermedades neurolgicas, con independencia de la causa, se manifies
tan clnicamente por alguna (o algunas) de tales alteraciones fun
cionales:
/
Alteraciones del trofismoV
/
7 - Alteraciones de la reflectividad.N
- Clonus,
V - Alteraciones del tono muscular.
5 - Trastornos de la motricidad. \ X
(
> - Ataxia. /'
) - Trastornos de la sensibilidad v
stos son aspectos importantes que se deben tener en cuenta en el
examen o exploracin clnica particular del sistema nervioso, por lo
cual tienen tambin su semiologa, su semiotecnia y su semiografa,
esenciales para los fines diagnsticos. Slo expondremos, de acuerdo
con nuestro inters fisiopatolgico los principales mecanismos pato
gnicos de estas neurodisfunciones.
1 0 .3 .1 A lte r a c io n e s d e l t r o f is m o : a t r o f ia n e u r o g n ic a
o n e u r o t r f ic a
El trofismo, en sentido fisiolgico, se refiere a las condiciones ptimas
de nutricin, desarrollo, renovacin y vida de ciertos tejidos como la piel,
los msculos y los huesos, y de las articulaciones. El estado trfico de
tales tejidos est regulado por el sistema nervioso y su alteracin funda
mental es la atrofia. La atrofia es un proceso regresivo (hipobitico) que
puede tener muchas causas, por lo cual pueden haber varios tipos de
atrofia (circulatoria, endrocrlna, por desuso, por agotamiento, etc.), que
no interesa considerar aqu. Cuando tal atrofia so debe a alteraciones
en la Inervacin trfica se denomina atrofia neurognica o neurotrfk a
JiU
F it o p a t o l o g a
v e t e r in a r ia
Se sabe, por ejemplo, que la piel est ntimamente relacionada con el

sistema nervioso no slo por su inervacin, sino tambin por su afini
dad embriolgica pues ambos proceden del ectodermo. Se ha plantea
do incluso que la piel es la envoltura externa del sistema nervioso. La
eutrofia cutnea depende de las fibras vegetativas y sensitivas aferentes;
en stas ltimas, porque al transmitir las impresiones sensitivas que
informan la presencia de cualquier agente nocivo, motivan una res
puesta defensiva; las fibras vegetativas, por su parte, ejercen influencia
rectora sobre la vasomotricidad y, por tanto, en la irrigacin sangu
nea, el funcionamiento glandular y directamente sobre la piel. Esto
explica que muchas alteraciones del sistema nervioso se manifiesten
por alteraciones distrficas cutneas.
Gran importancia tiene la atrofia muscular neurotrfica. Fisiolgica
mente, los centros trficos de los msculos estriados son las clulas del
asta ventral de la medula; es decir, que el trofismo muscular est bajo
control de la neurona motriz (motoneurona) perifrica (segunda
motoneurona) de las astas ventrales, medulares, y de su equivalente,
los ncleos motores somticos de sustancia gris que se encuentran
diseminados en toda la altura del neuroeje y que sirven de punto de
partida a las fibras motoras de los nervios craneales. Los estmulos
trficos son conducidos por los nervios motores hasta el msculo, de
esta forma, cualquier lesin del nervio o de las clulas de donde par
ten, originar la atrofia del msculo o de la parte del msculo que ese
nervio o fibras motoras inervan. Por ejemplo, la seccin del nervio citico
en su origen da lugar a atrofia muscular distal de la extremidad co
rrespondiente. Ocurre atrofia muscular en las lesiones del asta ventral
(sndrome del asta ventral) como acontece en la poliomielitis. Algunas
enfermedades producen atrofia muscular por este mecanismo (Fig. 10.1).
1 0 .3 .2 A lte r a c io n e s d e la r e f le c t iv id a d
La reflectividad es una de las principales propiedades funcionales del
sistema nervioso a travs de la cual el organismo reacciona a los est
mulos y tiene por ello importancia fisiolgica, fisiopatolgica y clnica.
Muchas actividades fisiolgicas y la respuesta a muchos estmulos di
ferentes se realizan por mecanismos reflejos. Con frecuencia las altera
ciones de los reflejos, cuyo examen constituye un mtodo objetivo fcil
de comprobar en los animales, a diferencia de la sensibilidad, confor
man las primeras manifestaciones de las lesiones del sistema nervioso
y sirven para evaluar el estado funcional general de ste; incluso cuan
do se pretende anestesiar a un animal con fines explorativos o quirr
gicos se evalan los reflejos. La actividad refleja es fundamental para el
normal funcionamiento del organismo y es necesaria para el manteni
miento de le postura, lo marcha y los movimientos.
,
cc
o
o
rD o
o LC
to.0
2 cc
S i
O
Q
o 2
as
co
Fig. 10.1. Mecanismo de ia atrofia muscular neurotrfica (neurognica).
<
s
Fig. 10.2. Mecanismos de los trastornos de ta refiectvdad.
Conceptualmente el reflejo puede definirse como la respuesta motriz o

secretora, independiente de la voluntad, provocada inmediatamente
despus de la aplicacin de un estmulo sensitivo o sensorial.
Para que el reflejo se produzca es indispensable la integridad del arco
reflejo. Las alteraciones de la reflectividad pueden ser de 2 tipos:
a) Hiporreflexia o arreflexia.
b) Hiperreflexia.
Los mecanismos de estos trastornos se esquematizan de manera sen
cilla en la figura 10.2 con un carcter general, es decir, sin considerar
los reflejos particulares y de diferentes tipos que existen.
En general podemos plantear que la hiporreflexia o arreflexia puede
deberse a:
- Interrupcin de la va sensitiva del arco reflejo.
- Alteracin o dao en el centro reflejo, incluyendo la alteracin de la
neurona o neuronas intercalares que tenga.
- Interrupcin de la va motora o secretora (eferente) encargada de
llevar el estmulo del centro al rgano efector, sea msculo o gln
dula.
- Imposibilidad del rgano efector (msculo o glndula) de realizar la
respuesta. En este caso la disfuncin no es en realidad nerviosa,
sino del rgano efector.
Desde un punto de vista general, la hiperreflexia tiene como base
fisiopatolgica el mecanismo de liberacin, cuando es patolgica. Esto
es, cuando se producen alteraciones en la primera neurona motora o
motoneurona superior (piramidal o extrapiramidal), en cualquier sitio
de su trayecto produciendo la liberacin, de su control o inhibicin, de
la segunda motoneurona o neurona motora perifrica situada en el
asta ventral de la medula. La actividad refleja es una propiedad de la
neurona motora perifrica que al quedar liberada da lugar a una ma
yor descarga de impulsos y a la hiperreflexia. As se produce, por ejem
plo, la hiperreflexia osteotendinosa o profunda como ex?norariAn rl
los reflejos.
1 0 .3 .3 C lo n u s o c lo n o
El clonus o clono (del griego Klonos: agitacin) consiste en una serie de

contracciones involuntarias rtmicas, determinadas en un grupo mus
cular por la extensin brusca y pasiva de los tendones; para que el
clonus s produzca es necesario, casi siempre, que la estimulacin
v e t e r in a r ia
tendinosa sea continua. En cierto modo, el clonus est constituido

por una serie rtmica de reflejos tendinosos, pero se diferencian del
reflejo en que la excitacin o estimulacin se prolonga de tal manera
que, habiendo terminado la primera contraccin, se produce ense
guida- una segunda, y as sucesivamente hasta lo que se denomina
clonus inagotable. Puede ser inhibido por una excitacin perifrica
cualquiera ejercida en un punto alejado de aquel donde se produce el
clonus.
El clonus representa fisiopatolgicamente una hiperexcitabilidad del
arco reflejo por supresin de la.accjnirenadora o reguladora (meca
nismo de liberacin) que ejerce normalmente la va piramidal o
extrapiramidal.
1 0 .3 .4 A lte r a c io n e s d e l t o n o m u s c u la r
Desde el punto de vista fisiolgico suele definirse el tono muscular
como la involuntaria tensin permanente del msculo que est vo
luntariamente relajado. En otras palabras, es un estado de contrac
cin permanente, involuntaria, de grado variable y no fatigante, de
carcter reflejo, encaminada, bien a conservar una actitud o postura,
o a mantener dispuesto el msculo para una contraccin voluntaria
subsiguiente.
El tono es creado en el propio msculo mediante el llamado reflejo
miottico (del griego myos: msculo; tasis: tensin) llamado tambin
reflejo de extensin de Liddel-Sherrington, o sea, la contraccin de
un msculo por su elongacin pasiva (estiramiento). El centro medular
del tono forma parte de un arco reflejo simple. Sobre este centro
medular actan centros o estructuras superiores, algunos de los cua
les son dinamgenos o facilitadores del tono, mientras que otros son
inhibidores o frenadores del tono. Los centros superiores que actan
sobre la neurona del asta ventral son: corteza cerebral, ncleos grises
de la base, cerebelo, sustancia o formacin reticular y centros y vas
vestibulares, que inhiben o facilitan el tono.
Existen 2 tipos de motoneuronas. Las motoneuronas alfa, que estn
situadas en el asta ventral de la medula, son fsicas y tnicas y estn
relacionadas con las fibras musculares activas que producen el movi
miento. Las motoneuronas gamma (y), por el contrario, inervan los
receptores aferentes de traccin (origen del reflejo miottico) son sen
sibles al dolor, pero no intervienen en la contraccin activa, y son
responsables del mantenimiento del tono muscular.
F is i o p a t o l o g i 'a
d e l s is t e m a
NERVIO*! I
Las alteraciones principales del tono muscular son la hipertona, la

hipotona y la distona.
a) Hipertona (Fig. 10.3).
La hipertona expresa el aumento del tono muscular. Generalmen
te obedece a lesiones localizadas en el sistema piramidal o extrapi
ramidal antes que sus fibras lleguen a la motoneurona (gamma)
perifrica del asta ventral de la medula espinal, participando, por
tanto, el mecanismo de liberacinfeuede observarse entonces la
relacin patognica entre la parlisis espstica, la hiperreflexia y la
h ip erto n a. Se pueden in clu ir como ejem plos: la rigidez
extrapiramidal, la espasticidad de origen piramidal (menos impor
tante en animales), as como la rigidez de descerebracin. Los re
flejos miotticos se tornan hiperactivos al no recibir las influencias
inhibidoras descendentes. La lesin experimental transversa del
mesencfalo, a la altura del tubrculo cuadrigmino superior o del
ncleo rojo, ms o menos, libera del control cerebral al tronco en
ceflico, al cerebelo y a la medula espinal. Esto produce la fuerte
contraccin continua de los grupos de msculos extensores (son
ms potentes que los flexores), de manera que si se coloca al ani
mal en posicin erecta sin sostn se mantendr parado, o no po
dr levantarse si se deja caer. En este caso se produce la rigidez do
descerebracin en que predominan los mecanismos excitadores
que controlan la postura o los msculos extensores, y estn supri
midos los mecanismos inhibidores lo mismo que los excitadores
de los msculos flexores. Estos mecanismos son mediados por las
vas reticuloespinales y vestibuloespinales (descendentes); si se crea
una nueva lesin a nivel de los ncleos vstibulares, desaparee la
rigidez. En este estado estn aumentados los reflejos miotticos
tnicos en lugar de los fsicos y hay una mayor descarga eferente
gamma hacia los msculos extensores.
b) Hipotona.
La hipotona (flacidez) es la reduccin del tono. Sus mecanismo*principales se muestran en el esquema de la figura 10.4.
Puede ser debida a shock nervioso cerebral o espinal, que puedeser el resultado de lesiones agudas del encfalo o la medula
espinal, y que tiene el efecto de suprimir temporalmente toda In
actividad refleja motora. Tambin es una alteracin comn d<
enfermedad cerebelosa. Las dems situaciones patognicas prln
cipales incluyen:
Hipotona de origen medular por lesiones del asta ventra
(motoneurona perifrica).
LESIONES EN a SISTEMA
PIRAMIDAL 0 EXTRAPIRAMIDAL
ANTES QUE SUS FIBRAS
LLEGUEN A LA MOTONEURONA
(GAMMA) DEL ASTA VENTRAL
EJEM PIOS:
3 G D E2 EXTRAPIRAMIDAL
eSF*STlCAD DE ORfGEN
PRAMDAL (SNDROME PIRAMIDAL)
fflGDEZ DE DESCEREBRACIN
LIBERACIN D ELA
MOTONEURONA
PERIFRICA
I HIPERTONA MUSCULAR I
Fig. 10.3. Mecanismo general de ia hipertona muscular.
LESIONES DELAS
RACES MEDULARES. Ejs.:
- COMPRESIN DISCAL
-TABES DORSAL
-ANESTESIA RAQUDEA
Fig. 10.4. Principales situaciones patognicas de hipotona muscular.
F i s i u p a t o l o g Ia
v e t e r in a r ia
- Hipotona por lesiones de las races medulares, por ejemplo:

Compresin discal.
Tabes dorsal.
Anestesia epidural.
Tumores medulares.
- Hipotona por trastornos de los nervios perifricos, por ejemplo:
polineuropatas.
- Hipotonas por trastornos musculares primarios, por ejemplo, en
las distrofias musculares.
c) La distona es una alteracin del tono, a veces con estadios de
hipotona o de hipertona, o de ambos a la vez.
1 0 .3 .5 A lte r a c io n e s d e la m o t r ic id a d
La alteracin fundamental de la motricidad es la parlisis, que pudiera
definirse como la imposibilidad de realizar activamente el movimien
to que corresponde a un msculo o grupo de msculos, y se debe a
una alteracin funcional u orgnica en un punto cualquiera de los
elementos que componen el sistema motor, desde la corteza cerebral
hasta el msculo. El sistema motor comprende las vas piramidales,
originadas en la corteza cerebral y responsable de los movimientos
voluntarios, el sistema extrapiramidal originado en el cuerpo estria
do, el ncleo rojo, el ncleo vestibular y el techo del cerebro medio,
los fascculos descendentes que forman estas vas, las neuronas mo
toras de las astas ventrales de la medula espinal de donde salen las
fibras nerviosas que inervan los msculos y tambin el sistema
neuromuscular.
%
Como se sabe, el nivel de desarrollo de la va piramidal guarda rela

cin con el desarrollo cerebral y se encuentra ms avanzado en los
animales con un nivel ms elevado en la escala fitognica. En los ani
males tiene un mayor desarrollo en perros y monos, y tiene mayor y
importancia en el hombre. En los animales con pezuas (ungulados)-^
es de menos importancia, de modo que las lesiones de la corteza
motora en los animales de granja no produce dficit considerable de
la motilidad y la marcha. Los principales ncleos motores en estos
animales son, fundamentalmente, subcorticales y comprenden el sis
tema extrapiramidal, y la mayora de los movimientos coordinados
son controlados por estmulos nerviosos originados en el cuerpo es
triado.
398
del
S IS TEM A NERVIOIll i
Un grado menor de incapacidad motriz que la parlisis se denomina

paresia (del griego parens: pereza), en la cual es posible realizar par
cialmente el movimiento de un msculo o grupo de msculos; en este
caso, el movimiento es ms lento, o menos armnico. O sea, la paresia
es una parlisis incompleta, aunque su causa es la misma, slo que la
alteracin no lesiona en su totalidad el conjunto neuromotor. Cuando
la imposibilidad de realizar el movimiento radica, en una causa
osteoarticular, hablamos de impotencia funcional, lo cual no constitu
ye realmente parlisis o paresia.
Existen 2 formas principales de parlisis que dependen fisiopatolgi
camente de la neurona motora que sea afectada. Cuando se afecta o
lesiona la motoneurona superior o primera neurona motora (central)
la parlisis es espstica, mientras que si se lesiona la neurona motora
perifrica (segunda motoneurona o neurona motora inferior) radicada
en el asta ventral de la medula, la parlisis es flcida. Por esta razn, el
tipo de parlisis que presente el animal es indicativo del sitio de la
lesin.
La parlisis espstica, de origen central se produce por un mecanismo
de liberacin, ya explicado. Como se afecta le neurona central general
mente abarca muchos msculos. Al principio puede haber flacide/
(hipotona), pero despus se produce espasticidad (hipertona) o
contractura de los msculos. Como quedan liberados los arcos reflejo;
espinales se presentan tambin hiperreflexia y clonus, junto con la
hipertona, y no hay atrofia muscular verdadera. Puede disminuir con
el tiempo el volumen del msculo afectado por la falta de movilidad
(atrofia por desuso).
La parlisis flcida (periffica) producida por lesin de la motoneurona
espinal se acompaa de hiporreflexia o arreflexia de los msculos afee
tados, de acuerdo con el nivel de la lesin, as como de hipotona y,
como est afectado el centro trfico de los msculos, se producira
atrofia muscular neurognica.
La parlisis que afecta un miembro se denomina monopleja (pleja:
parlisis); si afecta la mitad del cuerpo se llama hemipleja y si se afee
tan 2 miembros homlogos se designa como parapleja en tanto la
cuadripleja define la parlisis que afecta las 4 extremidades.
Una forma particular de parlisis es el fenmeno (o sndrome) de Schlf
Sherrington, que es mucho ms comn en perros y ms raro en los
animales grandes. El sndrome de Schiff-Sherrington se produce por
lesiones agudas y severas de la medula espinal toracolumbar (entre los
segmentos T, y L3) y se caracteriza por parlisis espstica (hipertnica)
con rigidez ce extensin de las patas delanteras mientras se produc#
parlisis flcida (hipotnica) de las extremidades traseras.
v e t e r in a r ia
En general, las parlisis pueden estar determinadas por diversos factores patognicos. Adems de los que pueden tener carcter traumtico
..ux \ se pueden sealar:
>
A
- Estadios finales de la encefalomielitis y encefalomalacia y lesiones

similares de la medula espinal, as como meningitis.
- Enfermedades txicas y metablicas que afectan al sistema nervio
so (o neuromuscular) en sus ms severas formas. Ejemplos:
Mordeduras de serpientes.
Intoxicaciones.
Parlisis por garrapatas (debido al efecto de una neurotoxina).
Botulismo (toxina del C lo strid iu m b o tu lin u m ).
Ttanos ( C lo strid iu m teta n i).
Tetania de la lactacin en yeguas.

Tetania hipomagnesmica en vacas y terneros.
Alteraciones del potasio.
Tetania hipocalcmica.Lesiones inflamatorias, neoplsicas o traumticas de las vas mo
toras.
Otras alteraciones funcionales de la motilidad afectan en particular a
los movimientos involuntarios, que tienen, fundamentalmente, una base
fisiopatolgica extrapiramidal (sndromes extra piramidales). Slo se
sealan las disfunciones principales de los movimientos involuntarios,
que incluyen, entre otras: temblores, mioclonias, tics, fasciculaciones y
las convulsiones.
Los temblores son sacudidas continuas y repetidas (involuntarias) de
los msculos esquelticos, que son usualmente visibles y palpables.
Pueden ser suficientemente severos y causar incoordinacin e imposi
bilidad para la marcha. Fisiopatolgicamente resultan de contraccio
nes alternantes y rtmicas de msculos que tienen funciones opuestas.
Un ejemplo es el temblor intencional o de accin (durante el movi
miento) de las alteraciones cerebelares.
Las mioclonias son bruscas contracciones de tipo clnico, limitadas a
un fascculo; rara vez afectan al msculo ntegro, excepto cuando ste
es pequeo.
Los tics son movimientos de sacudidas espasmdicas que se producen
a intervalos mayores que el temblor; son lo suficientemente expandi
dos para ser visibles y causados por msculos que estn con frecuencia
bajo control voluntario, lo cual puede ocurrir como consecuencia de
lesin traumtica de un nervio espinal.
400
d e l s is t e m a n e r v io io
Las fasciculaciones representan la contraccin espontnea de una uni

dad motora. Son sacudidas contrctiles de sectores de msculos, bre
ves, arrtmicas y limitadas a un fascculo muscular, incapaces, por tanto,
de producir movimientos.
Las convulsiones son contracciones musculares violentas que afectan a
una parte o a todo el cuerpo y ocurren, como regla, en relativamente
cortos perodos, aunque, por ejemplo, en los estadios finales de las
encefalitis pueden ocurrir con tal rapidez que pueden dar la impre
sin de ser continuas. Las convulsiones pueden ser clnicas, tnicas y
ms comnmente tnico-clnicas. En las convulsiones clnicas los
espasmos musculares repetidos alternan con perodos de relajacin,
Las convulsiones tnicas o tetnicas son menos comunes y se mani
fiestan por prolongados espasmos musculares sin intervenir perodos
de relajacin; ejemplo: intoxicacin con estricnina y ttanos; aunque
en la mayora de los casos hay un breve perodo de convulsiones
clnicas al principio. Las convulsiones pueden originarse en cualquier
lugar del prosencfalo, incluido el cerebro, tlamo y tal vez el
hipotlamo. No obstante, la causa inicial puede estar en el sistemo
nervioso fuera del crneo y en algunos casos junto a otros sistemas,
por lo cual en veterinaria se suelen dividir las convulsiones en
intracraneales y extracraneales.
Las convulsiones intracraneales pueden presentarse en situaciones
como:
- Encefalomielitis.
- Meningitis.
- Encefalomalacia.
- Edema agudo del cerebro.
- Isquemia cerebral, incluida la hipertensin endocraneana.
- Lesiones locales causadas por traumas (concusin, contusin), abs
s , cesos, tumores, parsitos, hemorragia.
- Epilepsia idioptica hereditaria.
^ E l estado epilptico significa convulsiones continuas; es comn en pe
rros, aunque se presente en otras especies animales (gatos, vacas, ca
bras, e tc.). Esta es una afeccin frecuente en humanos
Experimentalmente puede producirse convulsiones tonicoclnicas ge
neralizadas con la administracin intravenosa de una solucin de aleo
hol alcanforado.
las convulsiones extracraneales, pueden presentarse en varias sita
dones patognicas:
Hipoxia cerebral (por ejemplo, en la insuficiencia cardaca aguda),
hd ini'A TO LO alA VM l'RINARIA
Enfermedades txicas y metablicas que afectan al sistema nervio

so; ejemplos:
Encefalopata heptica.
Hipoglicemia (hipoglicemia de los lechones, hiperinsulinismo por
adenoma pancretico, administracin de insulina).
Hipomagnesemia (tetania de la lactacin en yeguas y vacas).
Intoxicaciones (compuestos inorgnicos, plantas txicas, hongos).
Defectos congnitos y hereditarios, sin lesiones (descrito en bovinos).
10.3.6 A taxia
la palabra taxia es sinnimo de coordinacin y puede definirse como
la combinacin de contraccciones de los msculos agonistas, antago
nistas y sinrgicos, que tienen por objeto lograr movimientos volunta
rios armnicos, coordinados y mesurados. El centro ms importante
de la coordinacin de los actos en que intervienen los msculos es el
cerebelo, aunque en el complejo mecanismo de la coordinacin parti
cipan tambin:
- La corteza cerebral (sistema piramidal y extrapiramidal).
Las vas de la sensibilidad propioceptiva (consciente e inconsciente).
F.l laberinto y las vas vestibulares.
La visin.
Las mltiples y complejas conexiones nerviosas entre estos centros,
que incluyen algunos ncleos del tallo cerebral, el ms importante
de los cuales es el ncleo rojo.
Ll trmino ataxia indica un estado patolgico de incoordinacin de los
actos motores, el cual se produce a pesar de no existir alteraciones de
la motilidad ni de los msculos. Patognicamente se producir ataxia
en las situaciones siguientes:
Lesiones o disfunciones del cerebelo o de sus principales conexiones
(ataxia cerebelosa).
Lesiones de los cordones dorsales de la medula espinal (sndrome
cordonal dorsal). Los fascculos de Goll y Burdach (gracilis y cuneatus)
conducen la sensibilidad propioceptiva (ataxia espinal).
I csiones o disfunciones del laberinto, el nervio y las vas vestibulares
(ataxia laberntica). sta puede ser provocada experimentalmente
en el cobayo, al aplicarse unas gotas de cloroformo en el odo del
animal, presentando las alteraciones atxicas y nistagmo al cabo de
5 10 min, que tienen un carcter reversible,
- Lesiones de la corteza cerebral (ataxia cerebral) menos frecuente en

animales.
- Lesiones de los nervios perifricos (ataxia perifrica) (ejemplo:
polineuritis).
Clnicamente la ataxia puede ser esttica o dinmica (el animal en mo
vimiento).
1 0 .3 .7 T r a s to r n o s d e la s e n s ib ilid a d
Las alteraciones de la sensibilidad son de ms difcil interpretacin en
los animales que en el hombre, pues en ste ltimo, las sensaciones
tienen un componente subjetivo que se integra en la conciencia y que
puede referir al mdico que explora. En los animales debemos basar
nos en una valoracin objetiva y tal vez por ello se diagnostiquen me
nos los trastornos del sistema sensitivo, al contrario de las alteraciones
de la motilidad. Aunque pueden ocurrir diferentes sndromes sensiti
vos, slo se mencionarn las alteraciones ms generales que incluyen:
- Hiperestesia: sensibilidad incrementada.
- Hipostesia: sensibilidad disminuida.
- Anestesia: prdida completa de la sensibilidad; sta puede ser es
pontnea, por lesiones de las vas sensitivas, o artificial tal como la
que obtenemos cuando se aplica un anestsico local o general, con
diferentes fines (exploracin, ciruga).
10.4 TRASTORNOS DE LA NEUROTRANSMISIN

1 0 .4 .1 A s p e c to s f is io l g ic o s
La transmisin de los impulsos nerviosos de neurona a neurona o de
las neuronas a las estructuras efectoras (glndula, msculos) desem
pea un papel esencial en la fisiologa del sistema nervioso. Los
neurotransmisores son compuestos qumicos que hacen pasar los im
pulsos elctricos a travs del espacio sinptico para llegar a la neurona
siguiente o a la estructura efectora que ha de ejecutar la respuesta. Las
sinapsis qumicas ofrecen ventajas evolutivas sobre las sinapsis elctri
cas simples, en lo concerniente al procesamiento de datos y a la com
plejidad de la posible respuesta. Los neurotransmisores pueden ser
excitadores como el glutamato, o inhibidores como el cido gammaaminobutrico (GABA) y pueden desempear funciones como hormo
nas circulantes (por ejemplo, noradrenalina) o participar en otras
funciones (por ejemplo, la serotonina en la inflamacin).
v e t e r in a r ia
Diferentes compuestos qumicos, toxinas, anticuerpos o las enzimas

que destruyen, imitan, aumentan o bloquean los efectos de estos
neurotransmisores, pueden producir cambios difundidos o locales en
el sistema nervioso (por ejemplo, atropina, organofosforados, estricnina,
toxina tetnica, etc.). Por tanto, los procesos patolgicos pueden afec
tar la respuesta, la excitacin, la inhibicin y la transmisin de los im
pulsos.
En los ltimos aos los investigadores han prestado gran atencin a
los neurotransmisores y mecanismos de transmisin nerviosa, espe
cialmente en relacin con los procesos de enfermedad. Muchas altera
ciones patolgicas del humano y los animales que antes no tenan
explicacin, ahora se conoce que se deben a disfunciones de los neuro
transmisores y(o) la neurotransmisin. Como quiera que el tema es
muy amplio, se resumirn los mecanismos principales de los trastornos
de los neurotransmisores y la neurotransmisin y se har nfasis en los
mecanismos fisiopatolgicos de bloqueo de la neurotransmisin
colinrgica mioneural.
Muchos neurotransmisores son bien conocidos y otros an se
hipotetizan como posibles neurotransmisores. Las principales sustan
cias neuro-transmisoras se relacionan a continuacin:
a) Neurotransmisores excitadores.
1) Aminas: acetilcolina (Ach).
2) Aminocidos:
- Conocidos:
cido L-glutmico.
cido L-asprtico.
- Supuestos:
cido L-cisteico.
cido L-homocisteico.
cido sulfnico L-cisteico.
cido sulfnico L-homocisteico.
3) Pptidos: sustancia P.
b) Neurotransmisores inhibidores.
1) Aminas:
- Acetilcolina: accin inhibitoria muy pequea.
- Epinefrina.
F i s i o p a t o i o g a DEL S IS TEM A N ER V IO ! I
- Norepinefrina.
- Dopamina.
- Serotonina ( 5-hidroxitriptamina, 5-HT).
2) Aminocidos:
- Conocidos:
cido gamma-aminobutrico (GABA).
Glicina.
Taurina.
- Supuestos:
Prolina.
Beta-alanina.
Hipotaurina.
L-alfa-alanina.
L-serina.
L-cistationina.
3) Pptidos (opioides).
- Encefalinas.
- Endorfinas.
1 0 .4 .2 M e c a n is m o s g e n e ra le s p r in c ip a le s d e a lt e r a c i n
d e la n e u r o t r a n s m is i n
Si se parte del modelo esquemtico de una neurona con su axn, ter
minacin nerviosa, hendidura sinptica y el blanco (nervio, msculo,
clula secretora) (Fig. 10.5), se puede plantear los sitios potenciales cJp
Interrupcin de la neurotransmisin y sus mecanismos, de manera es
quemtica.
i) Sistema de transporte axonal: por interferencia del flujo axoplsmleo
de informacin gentica y substratos (sustancias precursoras),
enzimas y organelas desde el cuerpo celular hasta la terminacin
nerviosa (Fig. 10.6).
b) Membrana axonal: por interferencia con la permeabilidad de la mem
brana oxnica a la conductancia inica, causando una hiperpo
larizacin o despolarizacin inapropiada (Fig. 10.7).
TERMINACIN
NERVIOSA
HENDIDURA
SINPTICA
fig . 10.5. Modelo esquemtico de una neurona
con su axn, terminacin nerviosa, hendidura sinptica y el blanco.
1. INTERFERENCIA DEL SISTEMA

DE TRANSPORTEAXONAL
2. INTERFERENCIA
CON LA PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA AXNICA
A LA CONDUCTANCIA INICA
---------------------- F ~
FALLO DEL FLUJO AXOPLASMICO
DE INFORMACIN GENTICA,
SUBSTRATOS VITALES, ENZIMAS
Y ORGANELAS DESDE EL CUERPO
CELULAR HASTA LA
TERMINACIN NERVIOSA
Fig. 10.6. Sitios potenciales de interrupcin de la neurotransmisin:

1. Sistema de transporte axonal.
HIPERPOLARIZACION O
DESPOLARIZACIN INAPROPIADA
Fig. 10.7. Sitios potenciales de interrupcin de la neurotransmisin:

2. Membrana axonal.
v e t e r in a r ia
c) Sustancias precursoras (Fig. 10.8).

- Interferencia con la disponibilidad de sustancias precursoras. Ejem
plos:
Triptfano para sintetizar serotonina (5-HT).
Tirosina para sintetizar norepinefrina.
- Interferencia con el transporte o ingreso en la terminacin ner
viosa.
d) Sntesis (Fig. 10.9).
- Interferencia con la disponibilidad de enzimas, cofactores e iones
necesarios.
- Alteraciones en las asas de retroalimentacin (feed-back) nece
sarias para el control de la sntesis.
e) Almacenamiento: alteracin de las estructuras o complejos de al
macenamiento que protegen al neurotransmisor de la destruccin
enzimtica u otras formas de inactivacin (Fig. 10.10).
f) Organelas y enzimas, las cuales mantienen los procesos necesarios
para el metabolismo y la actividad del neurotransmisor de la clula
(Fig. 10.11).
- Dficit de substratos energticos para alimentar las reacciones
bioqumicas.
- Inhibicin o destruccin de enzimas necesarias para la sntesis de
transmisor e inactivacin del exceso de neurotransmisores.
g) Liberacin (Fig. 10.12).
- Interferencia con los efectos calciodependientes en la liberacin
del neurotransmisor.
- Alteraciones de la membrana presinptica que impiden:
La liberacin por exocitosis, la cual involucra la fusin con la
membrana de la terminacin nerviosa.
La funcin de vas menos definidas, tal como la difusin a tra
vs de la membrana o el pasaje a travs de canales especiales
en la membrana.
h) Receptores (Fig. 10.13).
- Bloqueo competitivo del sitio receptor que impide el acceso del
neurotransmisor a ste.
- Bloqueo fisiolgico por la accin de sustancias en otros recepto*
res, que causa una accin opuesta en el mismo tejido neuroefector,
1 . in te r fe re n c ia c o n l a
d isp onib ilidad d e su s ta n cias
p r e c u r s o ra s
b. in te r fe re n c ia ccm e l
tr a n s p o r te o in g r e s o en t a
te rm ina ci n NERVIOSA
Fig. 1 0 .8 (3): Sustancias precursoras del neurotransm isor.
L'
4. SINTESIS
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0)$PCM6IUOOE ENZIMAS,
COfACTORESEIONES NECESARIOS
b ACERACIONES ENLAS ASAS DE
RETHOAUMENTACICHCESARIAS
PAflAH CONTROLOE LASINTESIS
Fig . 1 0 .9 (4): Sntesis del neurotransm isor.
5. a lm a c e n a m ie n to
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ALtEHACIN O l AB tflHUtClURAS
O COMPLEJOS IH. ALMACENAMIENTO
CHIC PROTEGI N AL NLUHOIIJANSMHJOH
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Fig. 10.10 (ft); Almacenamiento del neurotransmisor en \<\ terminacin nervlc
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d e l s is t e m a n b r v io io
- Sensibilidad alterada del neurorreceptor debido a:

Cambios en la afinidad.
Cambios en el nmero de receptores.
i) Sitio posreceptor (Fig. 10.14): cambios en las respuestas inicas nor
males del tejido blanco a la interaccin neurotransmisor-receptor.
j) Inactivacin (Fig. 10.15).
- Interrupcin de los sistemas enzimticos.
- Interrupcin de los sistemas activos de reingreso neuronal del
neurotransmisor.
Como puede apreciarse son numerosas las posibilidades patognicas
generales a travs de las cuales pueden ocurrir alteraciones de la
neurotransmisin.
1 0 .4 .3 M e c a n is m o s p r in c ip a le s d e b lo q u e o
d e la n e u r o t r a n s m is i n c o lin r g ic a
Se tomar la neurotransmisin colinrgica como modelo de un sistema
de neurotransmisin para explicar sintticamente los principales me
canismos de bloqueo o disfuncin. El neurotransmisor colinrgico es lo
acetilcolina (abreviadamente: Ach).
La Ach es una amina fundamentalmente excitadora con efectos
inhibitorios muy escasos. Bioqumicamente resulta de la combinacin
de colina con acetil CoA facilitada por la colinacetiltransferasa. Sus prin
cipales sitios efectores son los siguientes:
a) En el sistema nervioso central:
- Corteza cerebral (memoria).
- Ncleos basales (regulacin motora).
- Tallo cerebral:
Centro emtico.
Formacin reticular: efectos en el despertar y la vigilia
Medula espinal: colateral de las alfamotoneuronas a las clulas
de Renshaw.
b) En el sistema nervioso perifrico:
* Todas las terminaciones nerviosas preganglionares (incluyendo
la medula adrenal); receptores nicotnicos.
Todas las terminaciones nerviosas posganglionares parasimp
ticas (muscarnicas).
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F i s i o p a t o l o g i 'a
Es el neurotransmisor simptico posganglionar en las glndu

las sudorparas (efectos muscarnicos).
- Las uniones neuromusculares somticas eferentes (efectos
nicotnicos) donde acta como neurotransmisor para la con
traccin muscular (unin mioneural, placa motriz).
La sntesis se efecta en la terminacin nerviosa donde est presen
te la colinacetiltransferasa y, como se dijo, su fuente precursora es
la colina, que debe ingresar con la dieta. El almacenamiento se pro
duce en vesculas de la terminacin nerviosa y existen pequeas can
tidades libres en el citoplasma de la terminacin nerviosa. Su
liberacin se realiza por exocitosis, que depende de la presencia de
Ca++ y el arribo del potencial de accin a la terminacin nerviosa.
Acta sobre 2 tipos de receptores, muscarnicos y nicotnicos. Los
receptores muscarnicos se encuentran en el parasimptico posgan
glionar y en el simptico posganglionar, en las glndulas sudorparas.
Los receptores nicotnicos se hallan en el simptico y el parasimptico
preganglionar. Su inactivacin se produce por una enzima, la
acetilcolinesterasa en la hendidura sinptica, convirtiendo la Ach en
colina y acetato.
En la figura 10.16 presentamos un sencillo modelo esquemtico de
las principales fases de la neurotransmisin colinrgica mioneural, y
en el esquema de la figura 10.17 se muestra la secuencia de activa
cin de los elementos contrctiles del msculo.
Los principales mecanismos de bloqueo de la neurotransmisin
colinrgica se representan en la figura 10.18 y puede resumirse de
la manera siguiente:
a) Trastornos en la sntesis o la liberacin del neurotransmisor (Ach)
en la unin mioneural. Ejemplos:
- Botulismo: la neurotoxina del Clostridium botulinum interfiere
con el Ca++ inhibiendo la liberacin de la Ach.
- Parlisis por garrapatas (tick paralysis): la neurotoxina inocu
lada por diferentes tipos de garrapatas interfiere con la snte
sis o la liberacin de la Ach.
b) Degradacin acelerada de la Ach despus de su liberacin normal
en la terminacin nerviosa, pero antes de unirse al receptor
acetilcolnico. ste es un mecanismo terico hipottico, pues no co
nocemos casos clnicos netos de este mecanismo.
Fig, 10,10. Esquoma ulmplllloado de las principales fases do la nourolransmliln oollnrtrglofi.

TERMINACIN
POTENCIAL
DE ACCIN
NERVIOSA
VESC U LA S SIN PTiCAS
CON ACETILCO LIN A (Ach)
CANALES
DE Ca+
1 APERTURA DE LOS CANALES

f
DE Ca+ + PRESINPTICOS.
/
2 LIBERACIN DE ACETILCOLINA (Ach).
3. ACOPLAMIENTO DE LA Ach A, S U S _
RECEPTORES (RAch) CON INCREMENTO
DEL FLUJO DE Na+ Y K+ .
[.APERTURA DE LOS CANALES DE Na .

5 APERTURA DE LOS CANALES DE
Ca+ + EN LOS TBULOS TRANSVERSOS
Y RETCULO SARCOPLSMICO.
RETCULO SACROPLSMICO
^ C a++<
contrctiles del m sculo en la transm isin colinrgica.
Fig. 1 0 .1 7 . Dibujo
esquem tico de la secuencia de activacin de lo s elementos
(ACETILCOLINA: Ach) EN LA UNIN MIONEURAL.
MIOFIBRILLA
2. DEGRADACIN ACELERADA DE LA ACETILCOLINA DESPUS DE SU

LIBERACIN NORMAL, PERO ANTES DE UNIRSE AL RECEPTOR ACETILCOLNICO.
"^ R E C E P T O R
nsismm,
3. BLOQUEO COMPETITIVO (ANTAGONISMO 0 INHIBICIN COMPETITIVA).
[ ciT>
RECEPTOR
rmsm
4. DEFICIENCIA DE RECEPTORES ACETILCOLiNICOS

EN LA MEMBRANA POSTSINPTICA.
(Ach^>
5. BLOQUEO POR DESPOLARIZACIN
Ach> |Ach> |Ach

r
4 AdVQ8B
RECEPTOR
DESPOLARIZACIN
PERSISTENTE
Plg. 10.18, Prlnolpaloi meoBnlimon de bloqueo do lo nourotrarmmliln oollnigloe.
F i SIOPATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
c) Bloqueo competitivo de la neurotransmisin (antagonismo o inhibi

cin competitiva).
- latrognico: sustancias qumicamente afines a la Ach bloquean
competitivamente los receptores acetilcolnicos, aunque no pro
vocan despolarizacin. Ejemplo: el curare o su alcaloide la d-tubucurarina.
- Miastenia gravis adquirida: se producen anticuerpos contra los
receptores acetilcolnicos. Se han propuesto varios mecanismos:
Bloqueo del receptor por impedimento espacial.
Induccin de ruptura y extrusin de las membranas postsinpticas en la hendidura sinptica.
n.
Causan disminucin de la sntesis de receptores de Ach y dis
minuyen su insercin en la superficie de membrana.
Aumentan el ancho de la hendidura sinptica.
d) Deficiencia de receptores acetilcolnicos en la membrana postsi
nptica. Ejemplo:
- Miastenia gravis congnita: enfermedad descrita en perros de di
versas razas. Se han propuesto varios mecanismos:
Fallo en la sntesis de receptores.
Acelerada degradacin de receptores.
Defectuosa insercin en la membrana postsinptica.
Baja afinidad por la Ach.
Anormalidades estructurales de la unin neuromuscular.
e) Bloqueo por despolarizacin. Se produce por la persistencia de la
despolarizacin de la membrana postsinptica, lo cual impide la
repolarizacin necesaria para que la placa terminal sea receptiva
para nuevos estmulos. Esto provoca el bloqueo efectivo de la
neurotransmisin.
- Sin perturbacin de la acetilcolinesterasa. Ejemplos:
Estimulacin neural repetitiva (aumenta la Ach).
Inyeccin intraarterial de Ach.
Veneno de la araa viuda negra.
- Con perturbacin de la colinesterasa. Ejemplos:
Medicamentos o sustancias inhibidores de la acetilcolinesterasa
(anticolinestersicos).
* Neostigmina.
* Eserina.
* Compuestos organofosforados (asuntol, steladn, etctera).
FlS lO P A TO LO G A V ETERIN ARIA
Los dems sistemas de neurotransmisin tambin pueden sufrir tras

tornos, dando lugar a perturbaciones funcionales del sistema ner
vioso e incluso a enfermedades especficas que por razones de
espacio no podemos exponer aqu. Se mencionan slo algunos ejem
plos:
- Los temblores pueden estar mediados por (3-adrenoceptores en
el sistema nervioso central y msculos esquelticos, involucrando
trastornos en el sistema de la norepinefrina.
-
La deficiencia en la sntesis de dopamna origina en el hombre la

clsica enfermedad de Parkinson, por prdida de la funcin
dopaminrgica en la sustancia negra del encfalo (va nigroneoestriatal).
Los trastornos en el sistema serotoninrgico pueden originar de

presin, mioclonias y migraa.
Entre los trastornos funcionales asociados a las alteraciones en el

sistema del cido gamma-amino-butrico se pueden sealar, por
ejemplo:
Ttano: la toxina tetnica bloquea la liberacin del GABA y la
glicina.
Epilepsia (convulsiones): la administracin de drogas que blo
quean el mecanismo del GABA a nivel central induce convul
siones.
Trastornos espsticos por alteracin de la neurotransmisin por
GABA en la medula espinal.
La toxicidad de la estricnina est asociada al bloqueo competiti

vo para los sitios de la funcin glicinrgica sobre las motoneuronas
alfa de la medula espinal.
10.5 ALTERACIONES FUNCIONALES CARACTERSTICAS

EN ALGUNOS SNDROMES NEUROLGICOS
1 0 .5 .1 S n d r o m e s m e d u la r e s
La medula espinal constituye un rgano donde tienen asiento nu
merosos actos reflejos, sirviendo a la par como rgano de conduc
cin de la sensibilidad y motricidad y de intermediario entre los
centros nerviosos superiores y las partes subordinadas del tronco y
miembros.
Aparte de los centros coordinadores de los distintos reflejos la medu
la espinal tiene otros centros vegetativos de importancia. Como r-
d e l s is t im a
N fcttvituii
gano de conduccin la medula posee fascculos fundamentales (fav

cculos propios) del sistema interno cuyas fibras conectan segmen
tos medulares vecinos y el aparato de conduccin propiamente*
dicho que comprende las vas nerviosas ascendentes (sensitivas o
centrpetas) y las descendentes (motoras o centrfugas), agrupa
dos en los cordones dorsales, laterales y ventrales de la sustancia
blan^3.
Las alteraciones funcionales como consecuencia de las afecciones de
la medula espinal dependern del sitio de la lesin y las estructuras
involucradas. Seleccionamos slo algunos sndromes tpicos para ilus
trar las neurodisfunciones bsicas fundamentales estudiadas breve
mente con anterioridad.
)
1 0 .5 . ^ S n d ro m e c o r d o n a l d o r s a l
Se produce por lesin (por ejemplo: seccin) de los cordones dorsales,
afectando los fascculos de Goll y Burdach, que son sensitivos (Fig. 10.19),
En consecuencia las alteraciones fundamentales son trastornos do I<1
sensibilidad y ataxia, por debajo de la lesin:
- Trastornos ligeros de la sensibilidad nociceptiva.
~ Disminucin (hipostesia) de la sensibilidad tctil superficial.
- Ataxia por la prdida de las impresiones cinestsicas (sensibilidad
propioceptiva).
- No se presenta parlisis
1 0 .5 .3 S n d ro m e d e l a s ta v e n t r a l
La lesin del asta ventral (motora) interrumpe los impulsos de toda
procedencia que descargan a travs de la unidad motora, producin
dose las disfunciones principales siguientes (Fig. 10.20):
- Parlisis flcida.
- Hipotona muscular.
- Hiporreflexia o arreflexia.
- Atrofia muscular neurognica (atrofia muscular espinal progresiva),
Alteraciones importantes de las reacciones elctricas.
Un ejemplo tpico del sndrome del asta ventral es el que acompaa a
la poliomielitis.
419
LESIN DE LOS CORDONES

DORSALES DE LA MDULA
(FASCCULOS DE GOLL Y BURDACH)
1. TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD
POR DEBAJO DE LA LESIN:
ANESTESIA PROPIOCEPTIVA
TRASTORNOS LIGEROS DE LA
SENSIBILIDAD NOCICEPTIVA
HIPOSTESIA TCTIL SUPERFICIAL
2. ATAXIA ESPINAL: POR LA PRDIDA
DE LAS IMPRESIONES ANESTSICAS
PRECISAS PARA LA COORDINACIN
MOTORA
CORDON
LATERAL
CORDONES VENTRALES
Fig. 10.19. Principales trastornos funcionales en el sndrome cordonal dorsal.
LESION DEL ASTA VENTRAL:

SE AFECTA LA SEGUNDA MOTONEURONA
O NEURONA MOTORA PERIFRICA
SE INTERRUMPEN LOS IMPULSOS DE TODA

PROCEDENCIA QUE DESCARGAN A TRAVS
DE LA UNIDAD MOTORA:
1. PARLISIS PLCIDA, HIPOTNICA
2. HIPORREFLEX1A O ARREFLEXIA
3. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL PROGRESIVA
4. ALTERACIONES DE LAS REACCIONES
ELCTRICAS DE LOS MSCULOS
Fig. 1 0 .2 0 Principales trastornos funcionales en e' sndrome de asta ventrai
v e t e r in a r ia
1 0 .5 .4 S n d ro m e p ir a m id a l o e x t r a p ir a m id a l
Cuando se lesionan las vas piramidales o extra pira mida les se produce
la liberacin de la motoneurona perifrica localizada en el asta ventral
espinal. En consecuencia, y con carcter bastante general, se pueden
producir alteraciones que contrastan con las del sndrome del asta ven
tral (Fig. 10.21).
- Parlisis espstica.
- Hipertona muscular.
- Hiperreflexia y clonus.
- No hay atrofia muscular neurognica; con el tiempo pudiera produ
cirse atrofia por desuso.
- No son caractersticas las alteraciones elctricas.
1 0 .5 .5 S n d r o m e d e h e m is e c c i n la te r a l d e la m e d u la
( s n d r o m e d e B r o w n - S e q u a r d )
Se produce cuando se secciona una mitad de la medula en sentido
dorsoventral (Fig. 10.22). Se producen alteraciones homolaterales
y co n tra la te ra le s (vase la fig ura 1 0 .2 2 ). Las alte racio n e s
vasomotoras dependen del nivel de lesin cuando se afecta el sis
tema sim p tico toro co lum b ar. La anestesia term o alg sica
contralateral se explica puesto que los fascculos espinotalmicos
son cruzados en la medula.
1 0 .5 .6 S n d r o m e r a d ic u la r d o r s a l
Se produce por lesin o compresin de la raz dorsal del nervio espinal
(sensitiva) (Fig. 10.23). Produce alteraciones irritativas (hiperexcitabilidad
sensitiva) consistente en dolores y parestesias de distribucin seg
mentaria y disfunciones deficitarias que incluyen:
- Defectos sensitivos (hipostesia o anestesia) de distribucin
segmentaria.
- Disminucin o prdida de los reflejos musculares clnicos, por interrup
cin del brazo aferente de tales reflejos.
- Hipotona global.
- Exaltacin de la reaccin idiomuscular a causa de la hipotona.
- Ataxia por prdida de la sensibilidad profunda.
LESIN EN LOS CENTROS MOTORES SUPERIORES

O SUS VAS (FASCCULOS MOTORES) EN CUALQUIER
PARTE DE SU TRAYECTO (PRIMERA NEURONA
MOTORA O MOTONEURONA CENTRAL) ANTES OE
ALCANZAR EL ASTA VENTRAL (SEGUNDA MOTONEURONA)
LA NEURONA MOTORA PERIFERICA

QUEDA LIBERADA (MECANISMO DE
LIBERACIN) DEL CONTROL DE LA
MOTONEURONA CENTRAL
1.
2.
3.
4.
PARALISIS ESPINAL ESPASTICA, HIPERTONICA

HIPERREFLEXIA
NO HAY ATROFIA MUSCULAR
EXCITABILIDAD ELCTRICA NORMAL (MSCULOS
TENSOS, PERO NO COMPLETAMENTE PARALIZADOS
PUES PUEDEN LLEGAR IMPULSOS MOTORES
POR OTRAS VAS)
1 0 .2 1 P rin c ip a le s tr a t o r n o s fu n c io n a le s e n el s n d r o m e p ir a m id a l o e x tr a p ir a m ld a l
ALTERACIONES
CONTRALATERALES
(
1/
PRDIDA DE LA SENSIBILIDAD TRMICA

Y DOLOROSA (ANESTESIA
TERMOALGSICA) DEBIDO A QUE LOS
FASCCULOS ESPINOTALMICOS
SON CRUZADOS EN LA MDULA ESPINAL
ALTERACIONES
HOMOLATERALES
> * V '
w
I
/'A
M
W rX
Ay 1
POR DEBAJO DE LA LESIN:

1. PARLISIS MOTORA ESPSTICA
2. PARLISIS VASOMOTORA
(POR EXCLUSIN DE LA INERVACIN
SIMPTICA)
3. ANESTESIA TCTIL Y PROFUNDA
(CORDONES DORSALES Y
FASCCULOS CEREBELOSOS)
- SE CONSERVA LA SENSIBILIDAD
TRMICA Y DOLOROSA
FASCICULO ESPINOTALMICO LATERALFASCCULO ESP|NOTALM|CO VENTRAL
Rs-10.22.
Principales trastornos funcionales del sndrome de hemiseccin lateral medular (BROWN-SEQUARD).
RAZ DORSAL DEL NERVIO ESPINAL
LESIN DE LA RAZ DORSAL DEL NERVIO ESPINAL
r
TRASTORNOS IRRITATIVOS
TRASTORNOS DEFICITARIOS
DOLORES Y PARESTESIAS
DE DISTRIBUCIN SEGMENTARIA
1. DEFECTOS SENSITIVOS: HIPOSTESIA

OANESTESIA DE DISTRIBUCIN SEGMENTARIA
2. HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA DE LOS
REFLEJOS MUSCULARES CLINICOS
3. HIPOTONA
4. ATAXIA POR ANESTESIA PROFUNDA
Fig.1&23. Prindpaies trastornos funcionales en el sndrome radicular dorsal
v e t e r in a r ia
1 0 .5 .7 S n d ro m e c e re b e lo s o
Las alteraciones funcionales fundamentales pueden resumirse en las
siguientes:
a) Trastornos de la coordinacin de los movimientos activos: ataxia cerebelosa.
Como ya se mencion, el cerebelo es el rgano principal responsabi
lizado con la coordinacin de los movimientos. Estos trastornos in
cluyen 2 tipos principales de alteraciones:
1) Falta de mesura del movimiento en el espacio y el tiempo. Esto se
denomina discronometra. Comprende:
- Dismetra: principalmente hipermetra, es decir, el movimien
to va ms all de lo normal, lo cua se explica por el mecanismo
de liberacin del control cerebelar de los impulsos corticales y
extrapiramidales que viajan a los msculos.
- Asinergia (disinergia).
- Adiadococinesia: esto significa falta de progresividad en el
movimiento.
- Trastornos de los movimientos oculares (nistagmo cerebeloso).
2) Descomposicin del movimiento (temblor atxico, intencional).
b) Hipotona'.
En las alteraciones que afectan al cerebelo no se presenta parlisis.
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Impreso en la UEB de
producciones grficas cooperadas
ENPSES - MERCIE GROUP

OT: 0043/ 06
Ejemplares:950 +31
Fecha: Septiembre, 2006

Fisiopatologia de Osmany - 2

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stao b ra es una contribucin al mejoramiento

de la enseanza aprendizaje de la Fisiopatologa,

Dr. Osm any Alfonso Gonzlez

6.4 Trastornos de los leucocitos / 133

8.3 Trastornos de la funcin tubular / 258

El sistema circulatorio puede concebirse como un circuito cerwido en el

5.2 TRASTORNOS FUNCIONALES DEL CORAZN

Desde el punto de vista mecnico el corazn funciona como bomba. La

La actividad incesante del corazn depende fundamentalmente de una

lo c.irdato adecuado a las necesidades del metabolismo. A continua

NODULO SENOAURICULAR (KEITH FLACK)

Fig. 5.2 Representacin esquemtica del sistema especfico de produccin de estmu

A travs del automatismo se generan los estmulos que se propa

Por medio de estos mecanismos es posible que se produzcan dife

(LOCALIZACIN eCT PICA )

Fig. 5.3. Resumen esquemtico de los principales trastornos en la produccin de estmulos

5.2.2.2 Trastornos en la produccin de estmulos

acorta tanto la pausa diastlica que puede desaparecer por com

La principal significacin fisiopatolgica de la bradicardia estriba

pueda originar un intenso dficit de pulso con frecuencia del

elctricas suele ser la causa de la muerte al igual que en mu

latidos y en correspondencia estar asociado a la ausencia de soni

do a algunos de los trastornos del ritmo referidos con anterioridad. Su

tococos, Erysipelothrx rhusiopathiae, Corynebacterium pyogenes) o

HPERTENSION VENOSA PULMONAR |

Fig. 5.4. Fisiopatologa de la insuficiencia mitral.

Como la vlvula mitral es insuficiente una parte de la sangre regurgita

Fig. 5.5. Fisiopatologa de la estenosis mltiai.

A nivel de la aurcula, la distensin puede engendrar degeneracin

Fig. 5.6. Fisiopatologa de la insuficiencia y de la estenosis de la vlvula artica.

La estenosis artica, al constituir un obstculo a la salida de la san

sanguneo en la circulacin general, que se acentan si con el tiem

PULSANTES. PULSO VENOSO POSITIVO

HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

DAO HEPATOCELULAR PROGRESIVO

Fig. 5.7. Fisiopatologa de la insuficiencia de la vlvula tricspide.

h) Estenosis de la vlvula pulmonar.

dios de fisiologa normal s recordar que el gasto cardiaco (GC) es

No obstante, existen grandes variaciones individuales.

I DE ACUERDO AL GASTO CARDACO

SE AFECTA SOBRE TODO

De acuerdo con el comportamiento de los fosfatos n< o*, n ener

F lllO P A T O IO O lA l>(L M M L M A CARD IO V ASC ULAR

disminuye hasta el nivel de insuficiencia para garantizar las nece

altera el metabolismo energtico (insuficiencia energtico-dinmi

l l t i r M A ( A RD IOV ASC ULA R

primaria, o sta puede estar presente y se sobreaade un factor

fisiopatologa se explica ms adelante. A continuncin se explica

mmuye, la reduccin de la presin en la aorta y la arteria

trabajo. De esta manera se explica que la taquicardia

CON LLENADO DIASTLICO

CUANDO EL CORAZON. DE MANERA REGULAR,

>EL MIOCARDIO DILATADO REALIZA UNA MAYOR TAREA

' CUANDO LA LONGITUD DE LA FIBRA EXCEDE DE

Fig. 5.9. Resumen esquemtico de la fisiopatologa de la dilatacin cardaca.

PARA ESTA DILATACIN SE

La llamada dilatacin migena o por relajacin, se produce

efecta ms trabajo interno y tiene un consumo de oxge

diversos tipos de hipertrofia provocada por distintos proced

F ltlO P A T O lO d lA D fL SI1T M A C A R D IO V AS C U LAR

El AMP cclico podra regular la sntesis proteica a nivel de

Wl) MfCflmxmor. pmacardacos de compensacin.

la piel, los riones, el sector esplcnico (visceras) y los mscu