TEORIAS DE LA CARIES

Teoras primitivas
1. Teora vermicular o asiria (exgena):
- Un gusano era el causante de la lesin. Teora exgena.
- Se extendi x Asiria, Egipto, Japn, o india. La 1 referencia acerca de la
caries y del dolor dentario se encontr en asiria en el 5.000 a. C.
- En esta teora, existi una gran influencia de las creencias mgico-religiosas.
2.Teora Humoral:
- Descrita x Hipcrates en el s. V a. de C., en la Grecia antigua.
- Promulga q la caries(como todas las enfermedades) es causada x un
desequilibrio de humores; se produca x el acmulo de un humor nocivo en el
dt.
- Es la 1 teora endgena. Fue difundida x Galeno en el s. II d. C, persistiendo
hasta el renacimiento.
3. Van Leeuwenhoek:
En el s. XVII, defiende la postura exgena. Afirma q los gusanos son los
causantes de la caries, pero refirindose a los MCOs q puede ver.

Teoras desde el S. XVIII

Teora Vital (endgena) (Jourdain)
- La caries se produce x una inflamacin pulpar degenerativa int4erna, x una
alteracin metablica o sistmica indeterminada.
- 1 se produce la destruccin de la dentina, q es mayor, y luego la del esmalte,
q es menor y tarda. Es una teora emprica y endgena, q se acept hasta
mediados del s. XIX
Teora Qumica (exgena) (Parmly 1.819)
- Defenda q la caries era provocada x un agente qumico de naturaleza
desconocida.
- Habaobservado q empezaba en la superficie del esmalte, en los lugares
donde se descomponan los alimentos. Y esto generaba una sustancia capaz de
producir la enfermedad.
- Otros autores posteriores como Robertson, realizaron experimentos con
cidos inorgnicos q la avalaron.
- Es, x tanto, una teora exgena y la lesin comienza en el esmalte.
Teora Parasitaria (exgena)

Habla de parsitos filamentosos en la superficie membranosa de los dts (en las

lesiones de caries). Se refera a la placa bacteriana. En realidad eran MCOS,
aunq los llaman parsitos.
Suponen q estos sean la causa de la lesin.

Teora Acidgena (Miller, 1.882) (exgena)

- Es la + antigua de las teoras vigentes.
- Afirma q la caries es el resultado de un proceso qumico y microbiano q
conduce a la disolucin del esmalte
- Se produce en una 1 fase, la descalcificacin o desmineralizacin del
esmalte, y en una 2, la disolucin del esmalte y del dt.
- Todo esto es producto de la accin de los cidos del metabolismo bacteriano,
procedentes de la degradacin de los azcares.
- X lo tanto, introduce el concepto de la presencia de los MCOs como factor
esencial en la produccin de la caries.
- Se basa en estudios de Pasteur sobre la transformacin de los azcares en
cido lctico llevada a cabo x los MCOs.
- Es decir: los grmenes provocan la degeneracin del azcar, aumentando el
c lctico, yestos fermentos provocan la descalcificacin de la OH-apatita del
esmalte.
- Fases:
. Desmineralizacin del esmalte
. Disolucin del esmalte.
. Agresin dentinaria.
. Cavitacin.
Teora Proteoltica (exgena) (Gotlieb)
- La caries se inicia en la matriz orgnica del esmalte, en la estructura
calcificada, es decir, en las vainas prismticas, laminillas y fisuras. Se inicia al
contrario de la Acidgena, q lo haca en la parte + mineralizada, en la
hidroxiapatita.
- Se produce en 2 fases:
. En la 1 hay una destruccin de la matriz orgnica x las enzimas proteolticas
bacterianas.
. En la 2 hay una disolucin de los cristales de hidroxiapatita, x la accin de los
cs orgnicos procedentes de la degradacin proteoltica.
- La proteolisis es previa a la descalcificacin.
Teora de la Proteolisis- Quelacin (exgena)
- Habla de quelantes orgnicos, producidos x las bacterias, q son los q
destruyen la hidroxiapatita.
- Se trata de una ampliacin de la teora anterior.
- Los productos de la proteolisis son agentes quelantes q se unen al Ca y
descalcifican la Ohapatita. (es como si esas sustancias secuestrasen el Ca)
- En este caso, el medio es neutro-alcalino.

Teora de las Sulfatasas (Pincus) (exgena)

- Practicam es una variante de la proteoltica.
-Las bacterias producen sulfatasas, enzimas, q actuaran sobre las
mucoprotenas (condroitn y mucoitnsulfato) y los mucopolisacridos del
esmalte, produciendo cido sulfrico.
- Este cido se unira al Ca del esmalte y dentina, descalcificndolos.
- Esta teora no es muy vlida, xq considera q el dt tiene la misma cantidad de
mucoprotenas q el conjuntivo.
Teora de las Fosfatasas
- Los fosfatos q los MCOs necesitan pr la obtencin de energa a travs del
metabolismo de los H.C., lo obtienen del esmalte x medio de las fosfatasas,
conduciendo a la desmineralizacin de la apatita.
- Los fosfatos tienen la capacidad de retardar la caries.
- Esto es difcil q sea as, si pensamos q estas enzimas son intrabacterianas.
Teora de la Fosfatasas endgenas o de la alteracin bioqumico-pulpar
(endgena)
- Metablica.
- Afirma q en la pulpa existe un equilibrio inico entre el Mg y el F,
responsables de la activacin e inhibicin de las fosfatasas endgenas,
respectivamente.
- Sg esta teora, el SNC manda un estmulo a la pulpa, aumentando en ella la
concentracin de Mg, q activa la fosfatasa e induce la formacin de cido
fosfrico y la descalcificacin del dt.
- Dice q la caries es un trastorno bioqumico, causado x un disturbio
neuroendocrino q empieza en la pulpa y se manifiesta en el esmalte.
Teora de las Fosfatasas exgenasde la saliva y placa bacteriana (exgena)
- Metablica.
- Responsables de la disolucin del esmalte x desdoblamiento de las sales
fosfato.
Teora Endgena Trofo-Microbiana
- Se altera el odontoblasto
- Se produce una alteracin en el estado general q conlleva una alteracin
trfica del odontoblasto. Existe una repercusin en el equilibrio inico de los
tejidos duros mediante la difusin de cidos, va tbulos dentinarios afectos.

Teora Endgena Simptica

- Se produce una alteracin en el SNV y ste altera el odontoblasto
-Es decir, existe una alteracin trfica del odontoblasto x un estmulo
simptico.
Teora Organotrpica
- Afirma q la caries es una enfermedad de todo el complejo dentinario

(entendiendo x esto, el conjunto formado x el dt y la saliva)

- Defiende q se altera todo el metabolismo de la boca
- Los tejidos duros q actan como membrana semipermeable, se desequilibran
- Aparecen modificaciones bioqumicas entre la matriz orgnica
- La descalcificacin cida es proceso secundario. El papel de la saliva es el
principal en el desarrollo de la caries.
O sea, hay un equilibrio inico cte entre la pulpa y la saliva, a travs de la
membrana semipermeable q supone el complejo dentina-esmalte. La
modificacin bioqumica de la matriz orgnica y el tejido mineral rompe el
equilibrio y permite la accin de los cidos de la placa bacteriana.

Streptococcus Mutans

Un investigador llamado Clark aisl a la S. Mutans en 1924. El pens que

era una mutacin de la por entonces conocida bacteria streptococcus, as que
la llam Streptococcus Mutans. Es interesante saber que la investigacin
original asoci a la Streptococcus Mutans con el decaimiento fisiolgico
humano, y no con la caries dental. Este descubrimiento original nos permiti
ver la clave del autntico rol de la Streptococcus Mutans en relacin con la
caries dental, que es la existencia en estado durmiente del Streptococcus
Mutans y que cuando el cuerpo est en un proceso de deterioro esta bacteria
prevalece. En lenguaje simple, tenemos ms bacterias asociadas a la
caries dental a causa de la desintegracin de nuestro cuerpo (debido
a alimentos desprovistos de nutrientes).
Colonizacin
La colonizacin es el proceso mediante el cual los microorganismos se instalan
en un determinado sitio, e inicia inmediatamente despus del nacimiento. Esta
puede ser por un breve periodo de tiempo (horas o das) o de forma
permanente. La colonizacin nunca afecta las funciones normales del
organismo hospedero y participan varios factores como el tipo de alimentacin
recibida y el grado de exposicin al medio ambiente.
La colonizacin tiene a su cargo una especificidad de tejido, las bacterias
escogen donde quieren vivir. A la preferencia bacteriana por un sitio
determinado se le llama Tropismo tisular. Una explicacin para el tropismo
tisular es que el hospedero proporciona los nutrientes esenciales y factores de
crecimiento para

la

bacteria,

adems

de oxgeno,

potencial

de oxidorreduccin el pH adecuado y la temperatura para el crecimiento as

como cidos grasos, lisozima, acidez del jugo gstrico/orina para su control y

distribucin de entre sus microecosistemas. La mayora de las bacterias

pueden colonizar un tejido especfico, ya que pueden adherirse a la que el
tejido o en el sitio de una manera especfica que implica interacciones qumicas
complementarias

entre

las

dos

superficies,

un

efecto

conocido

como Adherencia especfica. Esta involucra interacciones bioqumicas entre los

componentes de la superficie bacteriana (ligandos o adhesinas) y receptores
de la clula husped molecular. Los componentes de bacterianos que
proporcionan adhesinas son parte molecular de sus cpsulas, fimbrias, o
las paredes celulares. Los receptores de las clulas o tejidos humanos suelen
ser molculas de glucoprotena se encuentra en la clula husped o de la
superficie del tejido. Algunas bacterias producen biopelculas en la superficie
tisular. Estas bacterias producen polmeros que permiten la adherencia de otras
bacterias a esta superficie. Un ejemplo de esta es la formacin de placa
bacteriana8
La colonizacin y el establecimiento de la microbiota normal es un proceso
continuo que ocurre durante toda la vida de un individuo sano, de tal manera
que la flora de un recin nacido ser diferente a la de un adulto o un anciano,
esto puede explicarse mediante el cambio en la dieta, hbitos, vida sexual,
niveles hormonales, entre otros.7