Sie sind auf Seite 1von 8

1.

NEVRALGIA DE TRIGEMEN
Nevralgia trigeminal- esenial sau secundar
NEVRALGIA ESENIAL:

-cea mai frecvent, peste 40 ani, 2/3 femei

Mecanism- se presupune un prag de excitabilitate foarte sczut al


nc.trigeminali i zone de iritaie pe traiectul trigeminal
Clinic:

-paroxisme dureroase de secunde- 2 min, cu perioade de acalmie, pe traiectul


trigemenului respectiv ( pn la linia median a feei), frecvent pe ramul maxilar
superior

-durerea- spontan sau declanat de diveri factori mecanici, termici, ceea


ce duce la evitarea micrilor, a alimentaiei, anxietate asociat

-pot exista zone trigger, menajate de bolnav

-fenomene reflexe motorii i vegetative asociate: hemispasm facial, secuse


clonice la muchii orbiculari, hiperemie a tegumentelor i conjunctivei,
hiperlacrimaie

-fr modificri obiective ale sensibilitii la nivelul feei sau ale reflexelor

Nevralgia trigeminal simptomatic:

Prin procese patologice care afecteaz nervul trigemen:


Clinic:

-dureri mai puin intense, continue cu exacerbri paroxistice

-dureri la nivelul ramurilor trigeminale

-prezena constant a modificrilor obiective: hipo/anestezie, dispariia


reflexului cornean

-semne de afectare a nervilor vecini: VII, VIII, III

-afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii


Etiologie:

Leptomeningite bazale

Tromboflebite de sinus cavernos

Anevrisme de ACI n sinusul cavernos

Tumori, osteomielit de stnc temporal

Tumori de etaj mijlociu de baz de craniu, de unghi pontocerebelos

Siringobulbie, SM

Tratament: funcie de etiologie, medicamentos, chirurgical, al cauzei

2.Diagnosticul diferential al nevralgiei de trigemen


Diagnostic diferenial:
* - nevralgia simptomatica de trigemen

-simpatalgia feei

-hiperpatia talamic(-sindromul arterei lenticulooptice)

-artrita temporo-mandibulara

-arterita temporala Horton

-psihalgia faciala

Probleme de diagnostic in alte algii faciale care nu trebuie confundate cu


nevralgia trigeminala.(diagnosticul diferential)
*Sunt algii bastarde,caracterizate prin dureri cu topografie variabila,
neprecisa,
*Caracter de simpatalgie(manifestari vasomotorii,secretorii)
Nevralgia de ganglion sfenopalatin sau sindromul Sluder sau
nevralgia jumatatii inferioare a fetei
Algiile faciale atipice
Accesele de migrena in ciorchine
Nevralgia nazociliara sau sindromul Charlin
Nevralgia glosofaringiana
Nevralgia de ganglion geniculat,sindr Hunt
Diverse facialgii si cranialgii cu iradieri in teritoriul trigemenului

Sindromul dureros din artrita temporo mandibulara


Arterita temporala Horton sau arterita gigantocelulara a batranilor
Facialgii si si cefalei vasculare insotite de vasodilatatie:
-Sindromul eritromeralgic cefalic
-Simpatalgiile vasculare ale fetei
-Cenestopatiile polimorfe

3.Nervul facial: paralizia faciala periferica si centrala


Paralizia de tip periferic .

Deficit motor ce intereseaza intreaga hemifata = paralizie faciala periferica.

Deficit bilateral = diplegie faciala

In unghiul ponto-cerebelos-afectare n.VII,VIII,sindr.cerebelos,piramidal.


Cauze: neurinoame mai frecvent acustice, meningioame,arahnoidite adezive.

In conductul auditiv intern-asociaza nVIIIcu semne globale ale acestuia.

In apeductul lui Fallope1.in primul segment:asociazaVIII si datorita suferintei ganglionului


geniculat,nevralgia nervului intermediar(dureri in conductul auditiv
extern,ureche,periauricular)=sindromul Ramsay Hunt. De obicei se datoreaza
virusului varicela-zoster.
2.localizarea leziunii intre emergenta nervului scaritei si ggl.
geniculat=paralizie,tulburari de sensibilitate,gust,tulburari de
lacrimare,salivatie, hiperacuzie.

Dupa iesirea din gaura stilomastoidianaDeficit motor pe o singura ramura terminala. Cauze:afectiuni ale
parotidei,traumatisme.

Paraliziile faciale periferice situate in ultima treime a apeductului


Fallope,cunoscute ca paralizia Bell sau a frigore sau
idiopaticasunt determinate cel mai frecvent de procese
patologice,cu edem.

in acest caz, nu asociaza tulburari gustative,hiperacuzie tulb.de lacrimare,


salivatie,singura manifestare fiind paralizia.
Vindecarea cu defect :
-spasmul hemifacial postparalitic prin regenerarea precoce excesiva a unor
ramuri ce se extind dincolo de teritoriile proprii.
-sindromul lacrimilor de crocodil prin directionarea gresita a fibrelor motorii
nou formate.
Tratament :

Corticoterapie 7 zile.

Aciclovir,in caz de zona.

BFT.

Paralizia faciala centrala.


In leziuni centrale,corticale sau ale fibrelor corticonucleare ,proiectate asupra
neuronilor din nucleul facial ,neuronii motori periferici din nucleul facialului nu
mai primesc comenzile volunta-re,instalandu-se paralizia faciala centrala.
Clinic :

Este interesata musculatura inervata de ramura


cervicofaciala:m.frontal.Orbicularul pleoapelor,sprancenos,fiind numai usor
paretici datorita dublei inervatii centrale.

Lipsesc:stergerea pliurilor fruntii,lagoftalmia,epifora,semnul Charles


Bell,hiperacuzia hipoguezia,

De aceeasi parte asociaza de obicei hemiplegie(hemipareza)

4.Accidentele vasculare cerebrale (AVC) : factori de risc,


etiologie.
Sunt de doua tipuri :
-

Ischemice ( iau nastere prin procese trombotice sau embolice )


Hemoragice (apar prin ruperea unui vas cerebral .
Din punct de vedere al frecventei , AVC ischemice sunt pe primul loc in SUA
si Europa reprezentand 80 % din totalul AVC.Simptomatologia nu este

niciodata suficienta pentru a stabili tipul de AVC , de aceea intotdeauna este


nevoie de investigatii paraclinice.
Definitie :
AVC ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui deficit
neurologic din cauza scaderii fluxului sangvin intr-o anumite regiune cerebral. Daca
aceasta scadere a fluxului este este importanta si dureaza sufficient astfel incat sa
creeze necroza a tesutului cerebral apare un AVC ischemic constituit.

Factorii de risc :
Ca orice alta forma de patologie urmana , AVC rezulta in urma interactiunii
dintre predispozitia genetic si factorii de mediu . Factorii de risc genetici nu
pot fi inlaturati , dar sunt rari ( de ex . statusul procoagulat prin deficit de
protein S ) ; in schimb stilul de viata contine adesea component
comportamentale modificabile.
-

Factorii de risc nemodificabili sunt :


Varsta ( riscul se dubleaza la fiecare 10 ani dupa varsta de 55 de ani )
Antecedentele heredocolaterale ( riscul este mai mare in familiie ai caror
membri au suferit boli vasculare )
Rasa ( riscul este mai mare pentru rasa neagra decat pentru rasa
caucaziana )
Sexul ( AVC ete mai frecvent la barbate decat la femei , insa mortalitatea prin
AVC este mai mare la femei decat la barbate )
Evenimente vasculare in antecedente ( AVC , accident ischemic tranzitor sau
infarct miocardic)
Factorii de risc modificabili sunt :

Hipertensiunea arteriala , diabetul zaharat , fibrilatia arterial , ateromatoza


carotidiana asimptomatica , boala arterelor periferice , bolile cardiac ( boala
cardiac ischemica , insuficienta cardiaca ) , hipercolesterolomia ,
hiperfibrinogemia , hiperhomocisteinemia , anemia cu celule falciforme ,
obezitatea, fumatul , sedentarismul , conditia socio-economica precara ,
consumul de droguri si alcool in cantitati crescute.

Hipertensiunea arteriala este cel mai important factor de risc modificabil pentru
AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai
mare decat riscul persoanelor de aceeasi rasa , varsta si sex cu valori normale ale
TA. HTA cronica induce mecanisme vasculare adaptative ( la nivelul arterelor
coronare , cerebrale , renale ) , cum sunt hipertrofia medie si remodelarea vaselor ,

cu aparitia aterosclerozei , rigiditatii parietale si modificarilor endoteliale le nivelul


intimei . Cele mai afectate sunt vasele cerebrale mici , arterele lenticulostriate din
sistemul carotidei interne si cele perforante si cerebeloase din sistemul vertebrobazilar , care sufera procesul de lipohialinoza . Ca urmare a procesului de
modificare a vaselor atat de mari , cat si de mici dimensiuni , la pacientii
hipertensivi cronici limitele intre care functioneaza autoreglarea vaselor cerebrale
se deplaseaza catre dreapta , ajungand la valori ale TA medii sistemice intre 100 si
170 mm/HG
Etiologie.
Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin
desprinderea unor fragmente de trombi formati la nivelul vaselor cerebrale mari cu
leziuni ateromatoase si migrarea acestora in circulatia cerebrala (embolie arterioarteriala).
Mai putin frecventa este embolia cardiaca (la pacienti cu fibrilatie atriala,
boala valvulara, tromboza ventriculara post-infarct miocardic, mixom) sau
paracardiaca (de la nivelul peretelui arterei aorte).
Un mecanism pur trombotic se intalneste mai ales in cazul vaselor mici
cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate
sever atat la hipertensivi cat si la diabetici. Acest mecanism se intalneste in
accidentele de tip lacunar.
Un alt mecanism si anume cel hemodinamic se produce in coditiile in care
exista mai multe leziuni stenozante in circulatia cerebrala, in mod normal
asimptomatice, dar care in conditiile scaderii TA nu mai permit o autoreglare
suficienta si duc la scaderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele
cerebrale prin mecanism hemodinamic apar in regiunile asa-numite de granita, la
limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai frecventa cauza a AIT este
embolul plachetar (de origine arteriala sau cardiaca) de mici dimensiuni, care este
rapid lizat in circulatia terminala.
Pentru a sistematiza cauzele care determina AVC ischemice, dintre care unele
sunt frecvente, altele mai rare, le putem imparti in procese patologice care
afecteaza sistemul arterial (aterotromboza, disectiile arteriale, vasculitele din
colagenoze, displazia fibromusculara, arteritele granulomatoase Takayashu si
Horton, boala moyamoya, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valvulopatiile,
endocardita infectioasa sau non-infectioasa, fibrilatia atriala paroxistica sau cronica,
persistenta de foramen ovale) sau sangele (coagulopatii genetice, prin deficite de
proteina C, S, antitrombina, III sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau
vascozitate sangvina crescuta in policitemii, trombocitoze, leucemii, gamapatii
monoclonale de tip mielom multiplu sau boala Waldenstrom).

5.Managementul dentar al pacientului cu AVC


1.Identificarea factorilor de risc

a. hipertensiune arteriala*
b.insuficienta caridaca congestiva*
c.diabetul zaharat*
d.antecedente de AIT sau AVC*
e.varsta peste 75 de ani*
f.colesterol sau lipide serice crescute
g.ateroscleroza coronariana
h.fumatul
Nota riscul de AVC creste cu 1,5 pentru fiecare factor indicat de *. De aceea,
avand mai multi factori din lista creste considerabil riscul de AVC.
2.Trebuie incurajat controlul factorilor de risc (prin medicul de familie)
3.Trebuie de asemenea obtinut un istoric exact al afectiunilor cerebrovasculare.
a.se noteaza data evenimentului cerebral, starea actuala, eventuale sechele
b.se asigura urgentele stomatologice numai in primele 6 luni dupa AVc, AIT, RIND
c.se evita procedurile optionale la pacientii care au prezentat recent AIT sau RIND
d.trebuie determinat riscul de sangerare la pacientii care au medicatie
anticoagulanta, pentru a minimiza pericolul sangerarii perioperatorii.
Aspirina +- dipiridamol (AGGrenox), clopidogrel (Plavix), abciximab (ReoPro)
sau ticlopidina (Ticlid) inaintea tratamentului PFA-100
Cumarina inaintea tratamentului INR <= 3,5. Niveluri mai inalte ale INR
trebuie revizuite de un medic pentru a reduce doza de medicament
Heparina de uz paliativ numai in urgentele stomatologice sau cu 6-12 ore
inaintea operatiei se scade doza si se incepe cu un alt anticoagulant cu
aprobarea unui medic
Apoi incepeti heparina dupa formarea cheagului (6h mai tarziu). Heparina cu
greutate moleculara mica administrata subcutanat, nu necesita de obicei ajustari.
Se folosesc diverse masuri pentru minimizarea hemoragiei (chirurgia
atraumatica, presiunea, gelfoam, sutura) in functie de nevoi
In caz de necesitate trebuie sa existe la indemana agenti hemostatici
nonadrenergici (stenturi, electrocauter)
4.Consultatiile se desfasoara in cursul diminetii, pe o perioada scurta, fara stres
pentru pacient. Trenuie sa fie disponibil N2)-O2 in caz de nevoie

5.se monitorizeaza TA si saturatia in oxigen


6.se foloseste cat mai putin anestezic care contine substante vasoconstrictoare
7.a se evita epinefrina
8.trebuie recunoscute semnele si simptomele AVC-ului, se asigura ingrijirea si
suportul medical de urgenta
9.un pacient cu un AVC in antecedente, anterior operatiei, poate necesita asistenta
la urcarea pe scaun, o evacuare orala eficienta, un management respirator
corespunzator si masuri riguroase de igiena orala.