Universidad

Autnoma de Santo
Fundada el 28 de octubre de 1538
Domingo
Facultad de Ciencias de Salud
Escuela de Ciencias Fisiolgicas
Ctedra de Fisiopatologa
Fisiopatologa I
Profesora: Petronila Martinez

SNDROME
NEFRTICO

Sustentantes

Csar Coats
100204543
Leonardo Moreira
EU-8031
Lenin Arias
Luis Urbaez
Gardy Helve
Enmanuel Guzmn

Sndrome nefrtico

Sndrome nefrtico

El sndrome nefrtico es un trastorno

renal causado por un conjunto de
enfermedades,
caracterizado
por
aumento en la permeabilidad de la
pared capilar de los glomrulos
renales que conlleva a la presencia de
niveles altos de protena en la orina
(proteinuria), niveles bajos de protena
en la sangre (hipoproteinemia o
hipoalbuminemia), ascitis y en algunos
casos, edema y colesterol alto
(hiperlipidemia o hiperlipemia) y una
predisposicin para la coagulacin.

El sndrome nefrtico es un conjunto de

enfermedades
caracterizadas
por
inflamacin de los glomrulos renales
con el consecuente deterioro de su
funcin. La inflamacin es por lo
general autoinmune, aunque puede
resultar ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece una prdida
sbita de sangre (hematuria) y de
protenas en la orina (proteinuria) y
una cada rpida del ndice de filtrado
glomerular.

Caractersticas principales sndrome nefrtico

Proteinuria ( Mayor
a 3.5 gr/24 hora)

Hipoalbuminemia
(Mayor a 3.5 gr/dL)

Hipercolesterolemia

Lipiduria

Edema

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Patogenia

EDEMA
LIPIDURIA

Leonardo
Moreira

Edema

Teora
Underfill
del infra
llenado

Overflow
exceso de
flujo

Edema: Underfill
Lesin de la
pared glomerular

Aumenta la porosidad de la
membrana.

Aumenta la
permeabilidad a
la proteinas

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Disminucin de la presin
onctica.

Continuacin
Extravasacin
de lquido

EDEMA
EDEMA

Hipovolemia
Activacin del
SRAA
Retencin de
agua y sodio

Teoria Overflow
Lieberman.
1979

- Presin
coloidosmotica
del plasma.

Retencion
primaria
inapropiada
(excesiva) de Na.

lquido
hacia
espacio
intersticial

TCD y TC
Resistencia P.
A. Natriurtico

+ volumen
plasmtico

EDEMA

HIPERCOLESTEROLEMIA
LIPIDURIA
Perfil lipdico resultante en el sndrome nefrtico
es altamente aterognico.
Existen dos mecanismos principales:
1. Aumento en la sntesis heptica de lipoprotenas.
LDL
2. Disminucin del catabolismo lipdico.

Aumenta la permeabilidad de
la MBG para lipoprotenas.
LIPIDURIA

Estado de hipercoagulabilidad

Lenin Eudomar Arias

Sntesis aumentada de factores procoagulantes.

Factor V
Factor VII
Factor de von Willebrand
Niveles elevados de fibringeno

Perdida urinaria de factores coagulantes

Antitrombina III
Protena C y S,
Plasmingeno,
Antiplasmina
Factor XII

Mayor tendencia a la agregacin plaquetaria

Esta se relaciona inversamente con la concentracin plasmtica de albmina y revierte tras

infusiones de sta. La albmina se une al cido araquidnico y limita su conversin a
tromboxano, un potente estimulador de la agregacin plaquetaria. Un aumento en la
produccin de tromboxano puede contribuir a la hiperagregabilidad plaquetaria.

Cuadro clnico
Cuadro clnico agudo

Dolor persistente en el flanco,

Hematuria macroscpica,
Aumento de volumen y disminucin de la
funcin renal.
En ocasiones puede ser bilateral causando
insuficiencia renal aguda oligrica.
Puede tambin apreciarse la aparicin de
varicocele a izquierda ya que la vena
testicular de este lado drena directamente en
la vena renal.

Cuadro clnico crnico

La aparicin de TEP puede ser la nica clave que
haga
sospechar
el
diagnstico.
Puede
sospecharse tambin, cuando existe edema de
extremidades inferiores desproporcionado a la
magnitud de la hipoalbuminemia por extensin del
trombo a vena cava inferior.

Susceptibilidad a infecciones

Limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica, haciendo ms frecuente los procesos infecciosos por grmenes encapsulados,
como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la poblacin infantil. Igualmente, la deplecin de protenas
transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfuncin linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos por
estreptococo beta hemoltico son ms frecuentes en adultos, principalmente en reas con demasiado edema.

Etiologa
El sndrome nefrtico es causado por afeccin
(Glomerulonefritis primaria)
O por enfermedades extrarrenales que afectan al rin
(Glomerulonefritis secundaria).

Glomerulonefritis primaria

Enfermedad de cambios mnimos

Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Glomerulonefritis secundaria

Nefropata diabtica
Lupus eritematoso sistmico
Sarcoidosis
Sfilis
Hepatitis B

Cuadro clnico

Edema de extremidades inferiores

Ascitis
Edema de pulmonar
Signo de Muehrcke
Xantelasma

Edema de extremidades inferiores

Ascitis

Signo de Muehrcke

Xantelasma

LABORATORIO
Proteinuria: masiva, al inicio es glomerular y altamente selectiva.
La prdida de selectividad es indicador de mala evolucin, mayor
deterior del parnquima renal. Proteinograma srico y urinario
permiten valorar selectividad inicial y efectividad del tratamiento
aplicado
El sedimento urinario presenta cilindros hialinos, granulosos y
grasos. Pueden hallarse cuerpos ovales grasos y cristales de
colesterol
La hematuria es leve y glomerular, su persistencia es pronstico
de mala evolucin.

LABORATORIO
La hipocalcemia casi siempre es del Ca total slo por la
hipoalbuminemia es decir, no es verdadera(esto explica que
generalmente los pacientes no presentan clnica de
hipocalcemia ).
Pero hay menor absorcin intestinal de Ca debido a prdidas
renales de 1,25 dihidroxicolecalciferol (DHCC) y de protena
transportadora de calcitriol, por lo cual muy pocas veces
tambin disminuye el Ca inico.
Cuando hay descenso del Ca inico, se genera un
hiperparatiroidismo. secundario, con afeccin sea.

LABORATORIO

La hipopotasemia puede ocurrir por hiperaldosteronismo

2 se generado por la hipovolemia persistente y una dieta
que no compense las perdidas de potasio
La hiponatremia es hipotnica, con Na urinario bajo y
densidad urinaria alta. No se observa siempre
La hipoalbuminemia severa ocurre por las elevadas
prdidas urinarias. Adems, en pacientes con S.N.
secundario por mecanismo inmunolgico, hay aumento de
citoquinas que inhiben la sntesis heptica de albmina.

ANAMNESIS, antecedentes, signos, sntomas de enfermedad sistmica (LES, vasculitis, amiloidosis, DM).
Antecedentes de enfermedades infecciosas: (infeccin farngea, VHC, o VIH).
Ingesta de frmacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINES).
EF: Signos de enfermedad sistmica.
Situacin hemodinmica (TA, ortostatismo, FC, ingurgitacin yugular).
Intensidad de edemas, peso y diuresis diarias.
PRUEBAS SISTEMATICAS DE LABORATORIO:
Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, protenas totales, albumina, colesterol y triglicridos.
VSG.
Orina: proteinuria de 24 hrs, iones.
Aclaramiento de creatinina.
Sedimento urinario.

PRUEBAS SEROLOGICAS ESPECIFICAS:

Fracciones C3 y C4 del complemento.
Ac antinucleares.
ANCA.
HBAg.
Ac frente a estreptococo .
Serologa frente a sifilis.
Ac frente a VIH y VHC.
TECNICA DE IMAGEN
Ecografa renal

Tratamiento sintomtico

Tratamiento sintomtico
La dislipidemia
riesgo cardiovascular
tratamiento con estatinas

Grado de proteinuria proporcionar de dao renal

restriccin diettica de protenas a razn de 10.6 g/kg/d dependiendo de la
funcin renal

Tratamiento especfico
Tratamiento depende de la causa

Glomerulopatas primarias

Exposicin a frmacos (sales de oro, probenecid,

pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su
retiro.

La infeccin crnica por virus de la hepatitis C, el

tratamiento indicado de la administracin de interfern
alfa y ribavirina.