AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Makalah
Disusun untuk Memenuhi Tugas Kelompok
pada Mata Kuliah Keperawatan Dewasa I Semester Dua

Disusun oleh :
NAIM MUNAWAROH
SLAMET MUGITO
WAHYU AGUNG WIBOWO

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO
2015

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah suatu proses dimana jaringan miokard
mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang kekurangan
suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.. (Suyono, 2009)
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 2006).
Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi
akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 2013).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat
dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
Akut Miokard Infark adalah Kematian jaringan otot jantung yang
ditandai adanya skit dada khas, lama nyerinya lebih dari 30 menit, tidak
hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa

mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis,

spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya

dihubungkan

dengan

beberapa

hal

antara

lain:

mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri,

terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal
ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang
terjadi

pada

katup-katup

jantung

(aorta,

mitrlalis,

maupun

trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).

Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk

meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap

penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
C. Tanda dan Gejala Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat
parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan
gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung
berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan
tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang
yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak, nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang

terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin,
sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara
cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien
yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angin, maka
ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya
sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat, sering pada
jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan
berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah
subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,
atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik,
tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari,
sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahanlahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
D. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang
ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi
selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit
arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat
materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada
jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen

mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri
koroner berperan dalam beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan
suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkaSn oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark
ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke
jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.
Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior
dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang
disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta
sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior
jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel

kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal
diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan
dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark
transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian
dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah
infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahanperubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding
abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain
melakukan kontraksi); Perubahan daya

kembang dinding ventrikel;

Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional

yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding
anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika
terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon
terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran
darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.

Mekanisme kompensasi

bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.
E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat
kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak

mengkonduksi listrik dan gagal untuk

repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjamjam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali
normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark

Perubahan EKG

Anterior

Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Lateral

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

Posterior

Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah
akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 34 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap
selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali
batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung:
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal

c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar
x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan
untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan
kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter
dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri
tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori)
dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
4. Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
a. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misal hipokalemi, hiperkalemik
b. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
c. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
d. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
e. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
f. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau

dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
Perluasan infark dan iskemia pasca infak, aritmia (sinus bradikardi,
sura ventrikuler takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infak
ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri,
perikarditis, dan trombus mural.
G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan

serangan

jantung,

menurunkan

beban

kerja

jantung

(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi

lebih lanjut. Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1. Istirahat total
2. Diit makanan rendah kalori serta rendah garam dan mudah dicerna
3. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
4. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
5. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
6. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan
nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak

diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan

meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani

jantung.
7. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
8. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya
nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
9. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petisi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan
darah

yang

menyumbat

arteri

koroner.

Waktu

paling

efektive

pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase.
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga

mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan

untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,
pindolol, dan nadolol).
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung, misalnya captropil.
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri, misal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung,
maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain:
1. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter
dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju
arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri
akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung
kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah
terjadinya bendungan ulang pada arteri.
2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan

pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan

jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
2. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan

kemungkinan

kekambuhan,

misalnya

antara

lain:

menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan

aktivitas fisik

G. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infak.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi
pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian
analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan
adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan

TD

moderat

merupakan

akibat

dari

pelepasan

kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan

akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau
tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur.
Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga

atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom
Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika
terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri
koronaria
Aliran darah ke jantung
menurun

H. Pathways

Oksigen dan nutrisi

turun
Jaringan Miocard
Iskemik
Nekrose lebih dari 30
menit
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung
tidak seimbang
Supply Oksigen ke Miocard
turun
Metabolisme an
aerob
Kerusaka
n
pertukar
an gas

Timbunan asam laktat

meningkat
Fatique

Seluler
hipoksia
Integritas membran sel
berubah

nye
ri
Cema
s

Kontraktilitas
turun

Intoleran
si
aktifitas
COP
turun

Resiko
penuruna
n curah
jantung

Kegagalan pompa
jantung

Gangguan
perfusi
jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan seret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian sekunder
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
masalah TD, DM.
Tanda :
-

TD dapat normal atau naik/turun

Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(distritnya)

Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin

menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.

Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler

Friksi dicurigai perikarditis

Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema

umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung

Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran

mukosa dan bibir.

c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan

Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /

terbakar,
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal

pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat

menyerang ke tangan, rahang wajah.

Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
Tanda:
-

Wajah meringis

Perubahan postur tubuh

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,

darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan
Gejala :
-

Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

Batuk dengan / tanpa sputum

Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda :
-

Peningkatan frekuensi pernafasan

Sianosis

Bunyi nafas : bersih/krekels

Sputum : bersih, merah muda kental

j. Interaksi Social
Gejala :

tekanan

Stres saat ini contoh kerja, keluarga

Kesulitan koping dengan stresor yang ada

Tanda :
-

Kesulitan istirahat dengan tenang

Menarik diri dari keluarga

B. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

C. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

hasil

Intervensi
(NIC)

(NOC)
1

Nyeri akut b/d agen

Setelah dilakukan asuhan

NIC

injuri fisik

keperawatan selama 3x24

Pain Management

jam nyeri klien

1. Lakukan pengkajian

berkurang, dengan

nyeri secara

kriteria:

komprehensif ( lokasi,

- Mampu mengontrol

karakteristik, durasi,

nyeri (tahu penyebab

frekuensi, kualitas dan

nyeri, mampu

faktor pesipitasi)

menggunakan teknik

2. Observasi reaksi non

nonfarmakologi untuk

verbal dari

mengurangi nyeri)

ketidaknyamanan

- Melaporkan bahwa

3. Gunakan teknik

nyeri berkurang dengan

komunikasi teraipetik

menggunakan

untuk mengetahui

managemen nyeri

pengalaman nyeri klien

- Mampu mengenali
nyeri (skala, intensitas,
frekuensi, dan tanda
nyeri
- Menyatakan rasa

4. Evaluasi pengalaman
nyeri masa lalu
5. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu

nyaman setelah nyeri

ruangan, pencahayaan,

berkurang

kebisingan

- Tanda vital dalam

rentang normal

6. Ajarkan tentang teknik

pernafasan / relaksasi
7. Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk
beristirahat
10. Kolaborasi dengan
dokter jika keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis
dan frekuensi
2. Cek riwayat legi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah
pemberian analgetik

pertama kali
4. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)

Penurunan cardiac

Setelah dilakukan asuhan

NIC

output b/d gangguan

keperawatan selama 3x

Cardiac Care

stroke volume

24 jam klien tidak

1.

(preload, afterload,

mengalami penurunan

dada (intensitas, lokasi,

kontraktilitas)

cardiac output, dengan

durasi)

kriteria :

2.

- Tanda vital dalam

rentang normal (TD,
Nadi, RR)

kelelahan
- Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada

3.

Catat adanya tanda dan

gejala penurunan cardiac
output

4.

Monitor status
kardiovaskular

5.

Monitor status
pernafasan yang

asites

menandakan gagal

- Tidak ada penurunan

kesadaran

Catat adanya disritmia

jantung

- Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada

Evaluasi adanya nyeri

jantung
6.

Monitor abdomen
sebagai indikator
penurunan persuasi

7.

Monitor balance cairan

8.

Monitor adanya
perubahan tekanan darah

9.

Monitor respon klien

terhadap efek
pengobatan anti aritmia

10. Atur periode latihan dan

istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan
ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1.

Monitor TD, Nadi, Suhu,

dan RR

2.

Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

3.

Monitor vital sign saat

pasien berbaring, duduk
dan berdiri

4.

Auskultasi TD pada
kedua lengan dan

bandingkan
5.

Monitor TD, Nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

6.

Monitor kualitas dari

nadi

7.

Monitor adanya pulsus

paradoksus

8.

Monotor adanya pulsus

alterans

9.

Monitor jumlah dan

irama jantung

10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan
irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab

dan perubahan vital Ibn
3

Intoleransi aktivitas

Setelah dilakukan asuhan

NIC

b/d fatigue

keperawatan selama 3x

Energy Management

24 jam klien tidak

1. Observasi adanya

mengalami intoleransi

pembatasan klien dalam

aktivitas, dengan kriteria :

melakukan aktivitas

- Berpartisipasi dalam

2. Dorong pasiem untuk

aktivitas fisik tanpa

mengungkapkan perasaan

disertai peningkatan

terhadap keterbatasan

tekanan darah, Nadi,

dan RR
- Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
secara mandiri

3. Kaji adanya factor yang

menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan
sumber energi yang
adekuat
5. Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat
pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program

terapi yang tepat.

2. Bantu pasien untuk
mengidentivikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam
beraktivitas

Cemas b.d nyeri yang

Setelah dilakukan

diantisipasi dengan

tindakan keperawatan

kematian.

selamaX 24 jam, klien

1.

Gunakan ketenangan
dalam pendekatan

2.

Kaji perilaku klien yang

Batasan
karakteristik :

mampu mengon-trol
cemas dengan kriteria :

- Mengkhawatirkan
dampak kematian
terhadap orang
terdekat.

(0005)

situasi

Monitor intensitas

pendahu-luan cemas
-

5.

cemas
-

prosedur rutin dan

yang dapat

beban kerja

mengurangi

pemberi perawatan

kecemasan
-

diri
-

kegelisahan, menolak,
menyangkal program
medis
7.

Dengarkan klien dengan

penuh perhatian

8.

Kuatkan tingkah laku

yang tepat

Menggunakan strategi 9.

Ciptakan suasana yang

koping yang efektif

memudahkan

Menggunakan tehnik
mengurangi cemas
Melaporkan lamanya
tiap episode

Laporkan adanya

mengatasi ketegangan

relaksasi untuk

6.

Membuat strategi
koping untuk

ketidakmampuan

aktivitas yang diharapkan

Mencari informasi

- Kekhawatiran

Orientasikan klien /
keluarga terhadap

rangsangan

berhubungan

terminal dan

relaksasi

Mengurangi
lingkungan ketika

Anjurkan klien
melakukan tehnik

Menyisihkan

diantisipasi yang

karena sakit

4.

cemas

- Nyeri yang

dengan kematian

Identifikasi persepsi klien

terhadap ancaman /

dan atau mental

bila meninggal

3.

Activity Tolerance

- Takut kehilangan
kemampuan fisik

tidak diduga

Menunjukkan

kepercayaan
10. Dorong / anjurkan klien
mengungkapkan dengan
kata-kata mengenai
perasaan, menanggapi
sesuatu, kekhawatiran

pemeliharaan peran
-

Memelihara
hubungan sosial

Memelihara
konsentrasi

Melaporkan ketidak
adanya tanggapan
pancaindra

Tidur yang cukup

Tidak adanya
manifestasi perilaku
karena cemas

Kontrol / pengawasan
respon cemas

11. Identifikasi ketika tingkat

cemas berubah
12. Berikan pengalihan
perhatian untuk
menurunkan ketegangan
13. Bantu klien
mengidentifikasi situasi
yang mempercepat cemas
14. Awasi rangsangan
dengan tepat yang
diperlukan klien
15. Berikan bantuan yang
tepat pada mekanisme
pertahanan
16. Bantu klien
mengungkapkan kejadian
yang meningkat
17. Tentukan klien membuat
keputusan
18. Kelola obat yang dapat
mengurangi cemas
dengan tepat

Kelebihan volume

Setelah dilakukan

cairan b.d. gangguan

tindakan keperawatan

mekanisme regulasi

selama ... X 24 jam klien

mengalami keseimbangan cairan dan

Fluid Manajemen (4120)

1. Monitor status hidrasi
dan kelembaban
membran mukosa, nadi

elek-trolit, dengan kriteria

:
-

adekuat)
2. Monitor tanda vital

Bebas dari edema

ana-sarka, efusi

Suara paru bersih

Tanda vital dalam

batas normal

3. Monitor adanya indikasi

overload / atraksi
4. Kaji daerah edema jika
ada
Fluid Monitoring (4130)
1. Monitor intake/output
cairan
2. Monitor serum albumin
dan protein total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
5. Monitor warna, kualitas
dan BJ urine

Pola nafas tidak

Setelah dilakukan askep

NIC

efektif b/d

selama 3x24 jam pola

Airway Management :

hiperventilasi,

nafas klien menjadi

1.

kecemasan

efektif, dengan kriteria :

gunakan teknik chin lift

atau jaw thrust bila perlu

Mendemonstrasikan
batuk efektif dan

2.

suara nafas yang

bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu
mengeluarkan

Buka jalan nafas,

Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

3.

Identifikasi pasien
perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan

sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada

4.

Lakukan fisioterapi dada

5.

Keluarkan secret dengan

batuk efektif atau suction

pursed lips)
-

Menunjukkan jalan

6.

catat adanya suara

nafas yang paten

tambahan

(klien tidak merasa

tercekik, irama nafas,

7.

Berikan bronkodilator
bila perlu

frekuensi pernafasan
dalam rentang

Auskultasi suara nafas,

8.

Atur intake untuk cairan

normal, tidak ada

mengoptimalkan

suara nafas abnormal)

keseimbangan

Tanda tanda vital

9.

dalam rentang normal

Monitor espirasi dan

status O2

Respiratory Monitoring
1.

Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha espirasi

2.

Catat pergerakan dada,

amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal

3.

Monitor suara nafas

seperti dengkur

4.

Monitor pola nafas :

bradipnea, takipnea,

kusmaul, hiperventilasi
5.

Monitor kelelahan otot

diafragma (gerakan
paradoksis)

6.

Auskultasi suara nafas,

catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan

7.

Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
nafas utama

8.

Auskultasi suara paru

setelah tindakan untuk
mengetahui hasil

Kurang pengetahuan

Setelah dilakukan asuhan

tentang penyakit b/d

keperawatan selama 3 x

kurangnya informasi

24 jam pengetahuan klien

bertambah tentang
penyakit, dengan kriteria :
-

Pasien dan keluarga

menyatakan
pemahamannya

NIC
Teaching : disease Process
1. Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit
yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari

tentang penyakit,

penyakit, dengan cara yang

kondisi, prognosis

tepat

dan program

3. Gambarkan tanda dan

pengobatan
-

Pasien dan keluarga

gejala yang biasa muncul

pada penyakit

mampu melaksanakan 4. Gambarkan proses

prosedur yang
dijelaskan secara
benar
-

Pasien dan keluarga

menjelaskan kembali
apa yang dijelaskan
perawat

penyakit
5. Identivikasi kemungkinan
penyebab
6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
7. Hindarkan harapan kosong
8. Sediakan bagi keluarga
informasi tentang
kemajuan pasien
9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi dimasa yang
akan datang atau
pengontrolan penyakit
10.Diskusikan pilihan terapi
dan penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion
12.Instruksikan pasien
mengenali tanda dan gejala

untuk melap[orkan pada

pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. 2005. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 2006. Nursing Intervention Classification (NIC). MosbyYear Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
Acute Miocard Infark. download from http://www.healthatoz.com/ diaskses
tanggal 1 April 2015
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII.
Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 2007
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
2008
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 2006
(Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC;
2000 (Buku asli diterbitkan tahun 2006)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta:

EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 2006)