1.

Patofisiologi Diare
Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare
akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut
lamanya, diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari
14 hari, diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari, dan diare kronik
berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten.
Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan
yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare
ditularkan fekal oral. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi
oleh faktor pejamu (host), yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan
pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent),
yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem
pertahanan tubuh host.
a. Diare Osmotik
b. Diare Sekretorik
c. Diare Inflamatori

a. Diare Osmotik
Penyebab dasar, kelainan non infeksi yang mengganggu morfologi
mukosa usus halus adalah gangguan imunologi. Kelainan yang mengenai
morfologi mukosa bisa menyebabkan diare osmotik maupun sekretorik,
tergantung pada tingkat cedera villi dan panjangnya usus yang terkena.

Gangguan morfologi mukosa usus halus ini dapat menyebabkan diare

osmotik akibat hilangnya permukaan absorbsi usus serta perubahan fungsi pada
kapasitas absorbsi sepanjang unit kripta-vilus akibat meningkatnya pergantian epitel.
Upaya kompensasi untuk pembaruan epitel bisa mengakibatkan naiknya angka
migrasi ke atas unit kripta-vilus sehingga sel imatur menempati vilus apikal.
Diare osmotik biasanya disebabkan oleh solute yang sulit diabsorbsi di dalam usus.
Makanan yang tidak diserap atau tidak dicerna, misalnya laktosa (dari susu)
merupakan makanan yang baik bagi bakteri. Di dalam usus besar, laktosa ini akan
difermentasikan oleh bakteri anaerob menjadi molekul yang lebih kecil, misalnya H 2,
CO2, H2O dan sebagainya dan menyebabkan tekanan osmotik di dalam lumen usus
meningkat. Keadaan dalam lumen usus yang hiperosmoler akan menyebabkan
terjadinya pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang
berlebihan ini akan merangsang usus yang diikuti oleh peningkatan peristaltik usus
(hiperperistaltik) sehingga timbul diare.

Gambar terjadinya diare osmotik.

b. Diare Sekretorik
Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting
pada diare sekretorik. Perbedaan fungsional unit kripta vilus menerangkan mengapa
dapat timbul diare sekretorik. Fungsi utama sel-sel vilus tersebut adalah absorbsi dan
fungsi sel kripta terutama adalah sekresi. Absorbsi akhir solut dan air tergantung
pada efisiensi fungsi transportasi tepi bersilia (brush border) dan membran
basolateral enterosit pada vilus dan pada permeabilitas ion jalur para seluler
(sambungan rapat antara sel epitel dan ruang interstitial) vilus untuk mengabsorbsi
air dan klorida secara aktif disekresikan pada bagian basal dan kripta. Gangguan
yang merusak enterosit dari vilinya dengan demikian dapat menyebabkan kebocoran
membran dan sekresi akhir. Hiperplasi sel kripta dalam upaya memperbaharui epitel
sebagai respon terhadap jejas dapat menambah masalah dengan meningkatnya
kapasitas sekresi klorida aktif.
Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena
infeksi enteral (bakteri lain terutama vibrio cholerae).
Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah sebagai
berikut : Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di
dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang
akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil
siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim
guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas, disebut stable toxin = ST). Sebagai
akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP (cyclic
Adenosine monophospate) atau cGMP (cyclic guanosine monophospate), yang

mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium dan air dari dalam sel
ke lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik
di dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus
untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat
dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dalam keadaan normal,
kolon orang dewasa dapat menyerap sebanyak 4400 mL cairan sehari, karena itu
produksi atau sekresi cairan sebanyak 4500 mL sehari belum menyebabkan diare.
Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas
penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus
ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada
kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut diare profus.
c. Diare Inflamatori
Bakteri masuk melalui makanan atau minuman ke lambung sebagian ada
yang mati karena asam lambung dan sebagian lolos bakteri yang lolos masuk ke
duodenum bakteri berkembang biak (di duodenum), memproduksi enzim mucinase
sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel
usus bakteri masuk ke dalam membrane, bakteri mengeluarkan toksin kemudian
mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi
cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villi,
terjadi rangsangan cairan yang berlebihan, volume cairan didalam lumen usus
meningkat. Dinding usus berkontraksi, terjadi hiperperistaltik, cairan keluar (diare).

DAFTAR PUSTAKA
1. Berhman, R., M.D., Vaughan III, V.C., M.D., Diare Kronis : dalam Nelson Ilmu
Kesehatan Anak, Bagian I, EGC, Jakarta, 2000, hal 1345-1360.
2. Markum, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI,
Jilid I, Gaya baru, Jakarta, 1999, hal 448-468.
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Gastroenterologi, dalam Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak, Buku I, Infomedika, Jakarta, 1985, hal 283-285.
4. Suharyono, Boediarso A, Halimun EM, Gastroenterologi Anak Praktis, FKUI,
Gaya Baru, Jakarta, 1988, hal 85-88.
5. Watts H.D M.D, alih bahasa : Lukmanto Petrus, Terapi Medik, Edisi 17, EGC,
Jakarta, 1984, hal 185.
6. Hadi S, Gastroenterologi, Edisi 6, Alumni Bandung, 1995, hal 37-42.