1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Gangren pulpa adalah kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya,

Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian
besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali
oleh proses karies. Bila karies telah mengenai pulpa dan jaringan pulpa telah
mati , maka keadaan ini sering menyebabkan bengkaknya pipi oleh gigi gangren
yang tidak dirawat. Begitupun juga sisa akar

yang tidak dicabut

dapat

menimbulkan rasa sakit hingga terinfeksi bahkan bisa juga menimbulkan

pembengkakan.
Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI
2004 menyebutkan bahwa prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05%. Di
Rumah sakit Dr Mowardi Surakarta tercatat data pasien dari januari-desember
2007 yang berkunjung kepoli Gigi adalah 7656 dan 46,7% menderita karies dan
dari penderita karies 26,3% pasien dengan diagnosa kematian pulpa.
Nekrosis atau gangren pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada
umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan
atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai
aliran darah ke pulpa.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Karies

2.1.1. Anatomi Gigi

Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:
a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang
dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.
b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.
c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gambar 2.1. Anatomi Gigi

Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang.
Di tiap rahang terdapat:
a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi
yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus
atas lebih besar daripada gigi yang bawah.
b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini
kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.
c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti
bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu
di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar,
beberapa mempunyai dua akar.

d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam

mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar
mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang
mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas
mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua
akar.

Gambar 2.2. Bentuk-bentuk gigi

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:
a. Enamel
Enamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satu-satunya
komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif karena
itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi. Struktur enamel gigi merupakan
susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral (kalsium, fosfat,
karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak dalam suatu pola
kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion dalam cairan
rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini memungkinkan
terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar
sehingga akan terjadi perubahan enamel
b. Dentin

Seperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan
proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu
jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas.
Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya
bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh
karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan
dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.19
c. Cementum
Cementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan
tulang.
d. Pulpa
Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat
syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf ini
mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal
ini dialami sebagai rasa sakit. Rangsangan yang membangkitkan reaksi
pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis
(pada trauma, faktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga
disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan
kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat
preparasi kavitas/pengeboran gigi.
2.1.2. Definisi
Karies gigi adalah kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh
asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantara mikroorganisme yang ada
dalam saliva.
2.1.3. Etiologi
Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi
yaitu:
a) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi,
morpologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.

b) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan

asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Lactobasillus.
c) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung
karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri
tertentu dan membentuk asam
d) Komponen waktu yaitu tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang
kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies.
2.1.4. Epidemiologi
Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan
sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi
terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Di
Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering
terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. Karies merupakan penyebab
patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. Antara 29% hingga 59%
orang dewasa dengan usia lebih dari lima puluh tahun mengalami karies.
Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena
adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan
dengan terapi florida.
2.1.5. Klasifikasi Karies Gigi
Klasifikasikan karies berdasarkan lokasi kedalamannya :
a. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email
b. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah
dentin
c. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan
bahkan menembus pulpa

Gambar 5. Karies berdasarkan kedalamannya

2.2.

Gangren Pulpa

2.2.1. Definisi
Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati
sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga
jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian
besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi
antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene
pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur
gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikroorganisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila
terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah
bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan
gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies
superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya
proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan
rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau
makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin
kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis.
Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan
kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga
timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian
yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene
pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan
atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat
dari proses pembusukan dari toksin kuman.
Gangren pulpa adalah nama lain dari nekrosis pulpa. Gangren pulpa
merupakan kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya, bisa disebabkan
oleh 2 hal yaitu trauma (benturan) atau karies (lubang gigi) yang menjalar.
Gangren pulpa dapat terjadi parsialis atau totalis. Ada 2 tipe gangren pulpa, yaitu:
1. Tipe koagulasi

Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi
bahan yang padat.
2. Tipe liquefaction
Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan
yang lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil
akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain,
air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin
yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa
nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian
pulpa ini disebut gangren pulpa.
2.2.2. Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada
umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan
atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai
aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau
dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang
mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.
2.2.3. Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast;
memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan
untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi
inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang
jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini
sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau
penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin
berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.
Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada
jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan
lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposur.

Hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang
pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada
pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam
pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat
terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik
atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena
fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal
tubules inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan
peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses
trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies.
Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi
peradangan jaringan pulpa.
Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat
menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu.
Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam
pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat
menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya
mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi
kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa.
Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia
infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap
inflamasi rendah.
2.2.4. Manifestasi klinis
Gejala pada gangrene pulpa bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam
keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna
kecoklatan atau keabu-abuan. Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non
vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test
(tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi
tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan

benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut
yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.
2.2.5. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (ekstra
oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :
a. Karies profunda (+)
b. Pemeriksaan sonde (-)
c. Dengan menggunakan ujung sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa
kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.
d. Pemeriksaan perkusi (-). Dengan menggunakan ujung sonde mulut
yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). Pasien
tidak merasakan sakit.
e. Pemeriksaan penciuman
Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi
yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau
busuk dari mulut pasien
f. Pemeriksaan foto rontgen
Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga
pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan
penebalan.

2.2.5. Dignosis Banding

Gangren Pulpa
Pemeriksaan sonde (-)

Periodontitis
Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan perkusi (+/-)

Pemeriksaan perkusi (+)

Pemeriksaan panas/dingin (-)

Pemeriksaan panas/dingin (-)
Tabel 2.1. Diagnosis Banding
Periodontitis merupakan diagnosis banding dari karies profunda non vitalis
atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital,
sondase (-), dan perkusi (+).

10

2.2.6. Penatalaksanaan
1.

Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa Pembengkakan

Walaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons

terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi

vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan periradikuler
terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh karena itu, demi
kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan.
Setelah pemasangan isolator karet, debridemen yang sempurna merupakan
perawatan pilihan. Jika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen parsial
pada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa
mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran akar dan pada
penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit,
kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper point), jika saluran akar yang
cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal sementara.
Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal
di kamar pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian
medikamen itu tidak bermanfaat (Tarigan, 1994; Walton dan Torabinejad, 2002).
2.

Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Terlokalisasi

Gigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut

atau disebut juga abses periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu
pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar gigi
setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan
keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka.
Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan buka kamar pulpa
kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan saluran
akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Lakukan drainase untuk
meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus.
Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi
harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada pasien dengan abses
periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka

11

drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil

sampai no. 25. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar,
lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. Saluran akar
dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida
dan diberi pelet kapas lalu ditambal sementara (Grossman, 1988; Walton and
Torabinejad, 2002).
Beberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak
dapat dihentikan, kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih
lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap
jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi terbuka untuk
drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang
berlanjut (Grossman, 1988, Bence, 1990).
3.

Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Menyebar

Pada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar

cepat ke jaringan. Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien

naik. Penatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu
pembuangan iritan, pembersihan dan pembentukan saluran akar. Foramen apikalis
dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat.
Bila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan
insisi malalui jaringan lunak pada tulang. Mukosa di atas daerah yang terkena
dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal,
misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan lunak yang
mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator karet atau kain kasa
yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien
disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap
jam. Pada bengkak yang difus dan cepat berkembang, harus diberikan antibiotik
dan analgetik.
Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme
penyebab biasanya streptokokus. Jika pasien alergi terhadap penisilin, gunakan

12

eritromisin atau klindamisin (Grossman, 1988; Bence, 1009, Walton and

Torabinejad, 2002).

BAB 3
KESIMPULAN
Gangren pulpa adalah kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya
sebagai kelanjutan proses karies atau trauma. Dapat terjadi karena kematian
jaringan pulpa dengan atau tanpa kehancuran jaringan pulpa. Gambaran klinis
yang sering ditemui adalah jaringan pulpa mati, lisis dan berbau busuk.
Periodontitis merupakan diagnosis banding dari karies profunda non vitalis atau
gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital,
sondase (-), dan perkusi (-/+).Tindakan yang dilakukan pada gangren pulpa yaitu
ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital
(gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi.

13

DAFTAR PUSTAKA
1.

Jumiati, Andi,. 2013,. Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin,.

Tersedia di http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/6972,. Di akses

2.

tanggal 22-05-14
FKG UI,. 2010,. Karies,. Tersedia di: http://lontar.ui.ac.id/Topical-

3.

Literatur.pdf/67720277,di akses tanggal 26-05-2014

Gangren Pulpa Akut,. Tersedia di: www.medicastore.com, diakses

4.

tanggal26-05-2014.
Gangren Pulpa,. Tersedia di: http://www.enzim.com/gangren-pulpa

5.

akses tanggal 22-05-2014

Mansjoer, Arif,. Et all. 2009. Kapita Selekta. Jilid 2. Ed 3. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI. Hal. 141-156

di