LAPORAN STUDI KASUS

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 94

BIDANG RUMAH SAKIT
(Rumkital Dr. Ramelan)
Hematemesis Melena e.c Sirosis Hati

Disusun Oleh :
Ana Khusnul Faizah, S. Farm.
051131072

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

PROGRAM PROFESI APOTEKER PERIODE 94

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2012
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1. Sirosis Hati
1.1. Definisi
Sirosis adalah penyakit kronik yang ditandai dengan proses keradangan,
nekrosis sel hati, usaha degenerasi dan penambahan jaringan ikat (fibrosis) dengan
terbentuknya nodul yang menggangu susunan lobulus hati (Setiawan, 2007).
Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik (Wilson, 2002).
1.2. Etiologi dan Patofisiologi
Ada beberapa penyebab yang ditemukan pada kasus sirosis. Sirosis umunya
disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol kronik. Penyebab ini jumlahnya lebih
dari 50% dari jumlah kasus sirosis yang ada. Perubahan yang muncul pada pasien
ini yaitu akumulasi lemak di dalam sel hati yang menyebabkan gangguan
metabolik seperti pembentukan trigliserida berlebihan, penurunan pembentukan
lipoprotein dan penurunan oksidasi lemak. Hal ini kemungkinan disebabkan
pasien yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah banyak, tidak makan secara
layak dan tidak cukup asupan protein untuk membentuk lipoprotein yang
berfungsi sebagai transpor lemak. Selain itu, asupan protein yang rendah dapat
menghambat dehidrogenasi yang merupakan enzim memetabolisme alkohol
(Wilson, 2002).
Penyebab lain sirosis yaitu obstruksi biliaris post hepatik yang dapat
menyebabkan penumpukan empedu didalam hati yang menyebabkan kerusakan

81

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

hati. Pada pasien ini umumnya ditandai dengan hati yang membesar, keras,
memiliki granula halus dan berwarna kehijauan. Gejala awal yang muncul pada
pasien ini adalah ikterus, pruritus, malabsorpsi dan steatorea (Wilson, 2002).
Beberapa penyebab sirosi yang lain adalah virus hepatitis (B, C, D), gangguan
autoimun, obat-obatan, toksin, Indian Chillhood cirrhosis dan Cryptogenic
(Setiawan, 2007).
1.3 Gejala Klinis
Gejala awal yang samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia,
dispepsia, flatulen, mual, muntah terutama di pagi hari dan nyeri pada perut
bagian kanan atas (Wilson, 2002). Akibat sirosis hati, maka akan terjadi 2
kelainan yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal (Setiawan, 2007).
Gejala dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal dapat dilihat pada tabel 1.1.
Tabel 1.1 Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Portal (Wilson, 2002;
Setiawan, 2007)
Gejala Kegagalan Fungsi Hati
Ikterus

Gejala Hipertensi Portal

Varises esofagus

Spider naevi

Splenomegali

Ginekomastia

Vasodilatasi v. kolateral

Hipoalbumin dan malnutrisi protein

Ascites

Bulu ketiak rontok

Haemoroid

Ascites

Caput medusae

Eritema palmaris
Edema perifer
1.4 Penatalaksanaan Terapi
1.4.1 Sirosis Hati Kompensata
Sirosis hati kompensata khusus akibat virus hepatitis B dan C dapat
diberikan pengobatan kausatif yaitu obat antivirus. Secara umum tidak diperlukan
terapi khusus pada penderita ini. Penderita harus menghindari konsumsi alkohol.
1.4.2 Sirosis Hati Dekompensata

82

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Pengobatan ini didasarkan pada gejala dan komplikasi yang dialami

penderita. Seperti terapi hematemesis melena yang disebabkan varises yang
berikut:
a. Penatalaksanaan umum dan resusitasi
-

Cairan resusitasi kristaloid

Transfusi darah bila diperlukan, sampai Hct 0,27-0,30.

Laktulosa dan klisma tinggi untuk pencegahan HE.

Antibiotik jangka pendek (misalnya siprofloksasin) terbukti dapat

mencegah terjadinya peritonitis bakteri spontan (SBP).

b. Penghentian perdarahan
-

Obat-obat vasoaktif, seperti vasopressin, somatostatin atau octreotid.

Skleroterapi endoskopi (STE).

Ligasi Varises endoskopi (LVE)

Transjuguler Intrahepatic Porto Systemic Shunt (TIPS)

c. Pencegahan Perdarahan Ulangan

-

Propranolol, dengan target nadi 55-60x/ menit.

STE dan LVE berulan dan serial

Bedah shunting.
(Setiawan, 2007)

83

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

BAB 2
LAPORAN KASUS
Dokumen Asuhan Kefarmasian
Inisial Pasien : Ny. P

Berat Badan : - kg

Ginjal : -

Umur

Tinggi Badan : - Cukup

Hepar : -

: 58 th

Tgl MRS
: 21/5/2012
Keluhan
: Muntah darah 2 kali, BAB hitam seperti petis, mual.
Diagnosis
: Hematemesis Melena e.c Sirosis Hati
Riwayat penyakit : Riwayat pengobatan : Asam traneksamat, Amoxicillin dari PKM sebelum MRS.
Keterangan:
Alergi : Alkohol/ Merokok OTC
-

Obat-obatan tradisional
Lain-lain

Jamu (utk nyeri lutut)

-

84

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Catatan Perkembangan Pasien

Tanggal
21/5

Inisial Pasien: Ny. P

Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

Pasien MRS mengeluh muntah darah 2 kali, BAB seperti petis dan mual SMRS.
TD 144/75 mmHg; Nadi 97x/menit; RR 24x/menit; Suhu 36 C.
Data lab Ecg N; Hgb=7,4 dan Hct=22,3 (menurun); BUN=54,6 (meningkat);
elektrolit dan fungsi ginjal dalam batas normal.
Terapi yang diberikan Infus NS; injeksi ranitidin, perimperan, vitamin K dan asam

22/5

traneksamat, serta sirup antasida dan laktulosa.

Tidak ada keluhan muntah darah, BAB seperti petis dan mual.
Data lab BUN=40,2 (meningkat); globulin dan protein total menurun; massa
perdarahan; pembekuan, APT; APTT; albumin; SGOT; SGPT dalam batas normal.
Terapi tetap dengan injeksi ranitidin dan perimperan dihentikan, serta ditambah

23/5

amoksisilin dan kanamisin, sukralfat dan injeksi omeprazol.

Tidak ada keluhan.

24/5

Terapi tetap dengan penambahan PRC.

Tidak ada keluhan.

25/5

Terapi tetap dengan PRC dihentikan.

Tidak ada keluhan.

26/5

Terapi tetap
Tidak ada keluhan.

27/5

Terapi tetap dan ditambah propanolol tablet.

Tidak ada keluhan.

28/5

Terapi tetap.
Tidak ada keluhan.
Terapi tetap.

Nama
: Ny. P
Alamat
: Surabaya
Umur/BB/Tinggi : 58 th/ - kg
Status Pasien
: Askes Hankam

NO

NAMA
GENERI
K

Keluhan
Diagnosis
Riwayat penyakit

: Muntah darah 2 kali, mual, BAB hitam

: Hematemesis Melena e.c Sirosis Hati
:TANGGAL PEMBERIAN

RUTE

DOSIS

Frekuensi

21/5

22/5

23/5

85

24/5

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

1
2
3
4
5

Infus PZ
Ranitidin
Perimperan/ Metoklo
Vitamin K
Asam Traneksamat

8
9
10

Laktulosa syr
Omeprazol
Kanamisin
Amoxicillin

IV

50 mg

3ddI

IV

10 mg

3ddI

IV

2 mg

3ddI

IV

500 mg

3ddI

PO

Al(OH)2 200;
Mg(OH)2
200

3ddIC

PO

1g

3ddIC

IV

40 mg

1ddI

20 mg

PO

500 mg

3ddI

PO

500 mg

3ddI

Antasida
6
7

IV

11

Sukralfat

PO

15 g

3dd2Ct

12

Propanolol

PO

40 mg

1ddI

Data Klinik Pasien

Pasien : Ny. P
No

DATA KLINIK

1
2
3
4
5
6

Suhu Tubuh (oC)

Nadi (80-100x/menit)
Tekanan Darah
RR (x/menit)
GCS
Keadaan Umum

7
8
9

Mual
Hematemesis
Melena

Tanggal
21
36,8
84
130/80
18
456
Cukup
+
+
+

22
36,6
84
130/80
20
456
Cukup
_

23
36,5
88
120/80
20
456
Cukup
_

24
36,5
86
130/80
20
456
Cukup
_

Komentar: Kondisi pasien umumnya normal. Pasien mengeluh muntah darah 2

kali, BAB hitam seperti petis dan mual SMRS. Hal ini karena keadaan sirosis
hepatik yang dialami pasien memiliki manifestasi klinis berupa muntah darah

86

2
3
8
140
1
45
Cu
_

Jenis obat
s PZ

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

dan BAB darah (berwarna kecoklatan) yang disebut dengan hematemesis

melena. Adanya hematemesis melena disebabkan oleh varises (esophagus)
yang pecah akibat peningkatan tekanan portal pada pasien sirosis sehingga
menyebabkan terjadinya perdarahan akut varises (Chisholm-Burns et al., 2008;
Wells et al., 2009).

Data Laboratorium
Pasien : Ny. P
No

DATA LABORATORIUM

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17

Hgb (g/dL)
HCT (%)
Platelet (x103/L)
Leukosit (x103/L)
BUN (mg/dL)
Kreatinin (mg/dL)
Na (mmol/L)
K (mmol/L)
Cl (mmol/L)
Massa Perdarahan (detik)
Massa Pembekuan (detik)
PT (detik)
APT (detik)
Albumin (g/dL)
SGOT (U/L)
SGPT (U/L)
Total Protein (g/dL)

18

Glukosa (mg/dL)

Rentang
Nilai
Normal
11-18
35-60
150-400
6-10,5
5-18
0,6-1,2
136-145
3,5-5,1
98-107
2-8
10-14
1113,5
25-35
3,8-5,4
9-80
4-36
6-8
60-100

Tanggal
21/5
22/5
7,4*
22,3*
280
8
54,6*
40,2*
1,05
0.83
133,5
4,50
101,9
2,30
11
15,5
26,9
3,7
10
9
5,7

Dosis

Frek

Penurunan Hgb dan HCT menunjukka

pasien
mengalami
anemia
yan
disebabkan hematemesis dan melen
sehingga darah yang dikeluarka
(Leeuwen, 2006).
Peningkatan BUN pada pasien disebabka
hematemesis dan melena sehingg
terdapat protein darah yang cukup ting
di GIT (Leeuwen, 2006). Protein dara
dipecah menjadi amonia (N) sehingg
amonia tinggi.
Total protein pasien dibawah normal. H
ini disebabkan sel hepatosit pada ha
berperan dalam mensintesis protein, jik
hati mengalami penurunan fungsi mak
akan berpengaruh pada sintesis prote
(Leeuwen, 2006; Wells, 2008).

91

Pemantauan
kefarmasian

PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS

Rute
IV

Komentar

Berhenti
25/5

Indikasi obat pada pasien

Rehidrasi

Kondisi klinis, Na

Komentar da

Pasien mendapat PZ untu

87

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

itidin
IV

50 mg

3ddI

22/5

Menurunkan sekresi asam

lambung

IV

10 mg

3ddI

22/5

Terapi muntah

Mual

okloperamid

Muntah

min K

is obat
m Traneksamat

IV

10 mg

3ddI

25/5

Untuk mengatasi defisiensi

vitamin K yang berperan
pada

Pemantauan
kefarmasian

PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS

Rute

Dosis

Frek

Berhenti

Muntah darah,
BAB warna hitam

Pasien mengeluh muntah

darah SMRS sehingga d
untuk menghentikan perd
hati akan terjadi penuru
sehingga pengikatan vita
oleh empedu menurun
defisiensi vitamin K (Ch
2008). Pemberian vitamin
defisiensi vitamin K yang
pembekuan darah, bekerja
pembekuan darah di hati
(Lacy et al., 2009; Sweetm
Komentar dan alasan

Indikasi obat pada pasien

IV

500 mg

3ddI

25/5

Menghentikan perdarahan

Muntah darah,
BAB warna hitam

PO

Al(OH)2
200;
Mg(OH)2
200

3ddIC

28/5

Menetralkan pH lambung

Mual, nyeri
lambung

PO

15 g

3ddIC

25/5

Pencegahan HE

asida

tulosa

menjaga kondisi klinis

osmolaritas, asam basa d
(McEvoy, 2011).
Pasien mengeluh mual s
diberikan untuk mengha
lambung yang dapat mem
GIT. Ranitidin mengha
lambung dengan cara me
pada sel parietal lambung
Pasien mengeluh mual
Metokloperamid bekerja
dopamin dan meningkatk
pencernaan atas terhadap
meningkatkan
motilitas
pengosongan lambung
sekresi pankreas, bili
(Sweetman, 2009).

GCS

Pasien mengalami munt

darah pada saat SMRS
asam tranexamat untuk
perdarahan (fibrinolitik)
memblok ikatan plasmino
fibrin sehingga menceg
benang fibrin (Sweetman,
Pasien mengeluh mual s
bekerja menetralkan pH
2009). Karena dimungk
sehingga dapat meningk
lambung yang dapat meny
(Barret, 2006).

Pasien dengan HM sirosis

ensefalopati hepatik,
laktilosa
untuk
me
ensefalopati hepatik ya
laksatif dengan men
menurunkan pH dimana
NH3 menjadi NH4+ (ammo
dapat terserap lagi ke sist

88

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

melalui feses (Lacy et al

2009).

ralfat

is obat

PO

15 g

Melindungi mukosa
lambung

3ddIICt

PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS

Rute

Dosis

Frek

Berhenti

Mual, nyeri
lambung

Pasien saat SMRS menge

BAB seperti petis. Hal ini
perdarahan pada GIT. Pem
pasien ini untuk melindu
dan esofagus sehingga
perdarahan (Loughlin, 200

Pemantauan
kefarmasian

Komentar dan alasan

Indikasi obat pada pasien

eprazol

IV

40 mg

2ddI

Menghambat sekresi asam

lambung

oxicillin

PO

500 mg

3ddI

Pencegahan SBP

WBC, Suhu,
Nadi, RR

amisin

PO

500 mg

3ddI

Pencegahan HE

WBC, Suhu,
Nadi, RR, GCS

panolol

PO

40 mg

1ddI

Mencegah rebleeding

Muntah darah,
BAB kecoklatan

Mual

Pasien mengalami mual d

adanya peningkatan asam
omeprazol untuk mengha
lambung dengan cara me
K+ ATP pada sel parietal (L
SBP dapat disebabkan ole
dan gram negatif. Amox
untuk mencegah SBP m
antibiotik empiris (Rim
2010). Pemilihan amoxici
merupakan antibiotik sp
2009).
Pasien dg HM beresiko
perdarahan, sehingga
kanamycin. Kanamycin m
lokal yang tidak diserap m
membunuh bakteri usus
protein menjadi ammoni
ribosom 30S (Nguyen,
Sease et al., 2008).
Pasien mengalami munt
seperti petis pada saat
adanya perdarahan aku
diberikan
propanolol
hipertensi portal dan m
perdarahan ulang (rebl
merupakan penghambat b
selektif, bekerja dengan
vena portal melalui meka
pembuluh darah splank
2007; Sease, 2009).

Asuhan Kefarmasian
Inisial pasien : Ny. T
Termasuk:
1. Masalah aktual & potensial terkait obat
3. Pemantauan efek obat
5. Pemilihan obat
7. Efek samping obat

89

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

2. Masalah obat jangka panjang

4. Kepatuhan penderita
6. Penghentian obat 8.

Interaksi obat

OBAT
lfat, omeprazol,
antasida

PROBLEM
REKOMENDASI/SARA
Berdasarkan data klinik tanggal 22/5 sampai 28/5, tidak didapatkan Cukup diberikan terapi sukralfat
keluhan mual, muntah, dan nyeri abdomen pada pasien. Oleh

Omeprazol memiliki efek yang

karena itu perlu pertimbangan penggunaan tiga obat ini secara

dalam menghambat sekresi as

bersamaan karena dapat meningkatkan biaya. Selain itu dari

(Lebedeva, 2002).

penelitian yang ada, penggunaan omeprazol dapat menyebabkan

pneumonia dan SBP pada pasien sirosis (Pang, 2010)

90

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Monitoring Pasien
No

PARAMETER

TUJUAN MONITORING

Cairan elektrolit (Na, K, Cl)

Untuk mengetahui efektivitas dari terapi NS

2.

Hb, HCT

(Otsuka, 2006)
Untuk mengetahui efektivitas dari terapi

3.

BAB darah, muntah darah

tranfusi PRC
Untuk mengetahui efektivitas dari terapi

.
1.

asam traneksamat dan vitamin K (Tatro,

4.

Mual, nyeri abdomen

2003)
Untuk mengetahui efektivitas dari terapi
sukralfat, omeprazol dan ranitidin (Lacy,

5.

6.
7.

Nadi, tidak munculnya

2009)
Untuk mengetahui efektivitas dari terapi

muntah darah dan BAB

propanolol (Lacy, 2009)

darah lagi
GCS

Untuk mengetahui efektivitas dari terapi

WBC, suhu tubuh, nadi, RR

laktulosa (Wells, 2009)

Untuk mengetahui efektivitas dari terapi
amoxicillin dan kanamisin (Lacy, 2009)

Konseling Kepada Pasien

Obat

Materi konseling*

91

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Lactulac Syr

Diminum sehari tiga kali sebanyak satu sendok

makan, diminum bersama makan untuk mengurangi

Propanolol tab

rasa tidak nyaman pada GI

Diminum sehari satu kali sebanyak satu tablet, satu
jam sebelum makan karena berinteraksi dengan

Sukralfat

adanya makanan (Lacy, 2009)

Diminum sehari tiga kali sebanyak 2 sendok teh,
diminum

Antasida

jam

sebelum

makan

agar

tidak

berinteraksi dengan obat lain (Adison, 2002)

Diminum sehari tiga kali sebanyak satu sendok teh,
diminum dua jam sesudah makan (Lacy, 2009)

Amoksisilin

Diminum sehari tiga kali sebanyak sayu tablet,

diminum teratur karena merupakan antibiotik (Tatro,

Kanamisin

2003)
Diminum sehari tiga kali sebanyak sayu tablet,
diminum teratur karena merupakan antibiotik (Tatro,
2003)

BAB 3
PEMBAHASAN

92

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Pasien Ny. P datang ke RSAL pada tanggal 21/5 dengan keluhan muntah
darah dua kali, BAB berwarna coklat seperti petis dan mual sebelum MRS. Pasien
tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Data klinik pasien saat awal
MRS adalah TD 144/75 mmHg; Nadi 97x/menit; RR 24x/menit; Suhu 36 C.
Data laboratorium pada awal MRS yaitu Ecg N; Hgb=7,4 dan Hct=22,3
(menurun); BUN=54,6 (meningkat); elektrolit dan fungsi ginjal dalam batas
normal. Pada hari kedua MRS, pasien dilakukan pengecekan laboratorium lagi
yaitu BUN=40,2 (meningkat); globulin (2) dan protein total (5,7) menurun; massa
perdarahan; pembekuan, APT; APTT; albumin; SGOT; SGPT dalam batas normal.
Pasien didiagnosis Hematemesis melene e.c Sirosis Hati.
Pada pasien hematemesis melena dapat menyebabkan penurunan cairan
dan kadar elektrolit, sehingga diperlukan terapi infus NS untuk menjaga
keseimbangan hemodinamik. Sebelum MRS pasien juga mengalami mual dan
muntah. Pasien mendapat metokloperamid untuk terapi muntah yang dialami
pasien.

Metokloperamid

bekerja

menghambat

reseptor

dopamin

dan

meningkatkan motilitas usus sehingga mempercepat pengosongan lambung

(McEvoy, 2011). Injeksi metokloperamid hanya diberikan hari pertama saja
karena pada hari selanjutnya tidak ada keluhan muntah.
Pasien juga mendapatkan ranitidin injeksi dan antasida untuk mengatasi
keluhan mual pasien pada saat SMRS. Keluhan mual ini umum dialami oleh
pasien dengan gangguan hepar karena pada kondisi sirosis akan terjadi penurunan
nafsu makan sehingga akan menyebabkan peningkatan produksi asam lambung
yang bermanifestasi pada timbulnya rasa mual. Ranitidin merupakan H2 antagonis
yang bekerja menghambat histamin pada reseptor H2 pada sel parietal lambung,
sehingga menghambat sekresi asam lambung (McEvoy, 2011). Pada hari kedua,
ranitidin diganti dengan injeksi omeprazol yang merupakan Proton Pump
Inhibitor dengan menghambat pompa H+/K+ ATP pada sel parietal sehingga dapat
mengurangi sekresi asam lambung (Lacy et al., 2008). Pasien juga mendapat
terapi sukralfat pada hari kedua untuk melapisi mukosa lambung. Sukralfat
bekerja dengan cara melekat pada daerah ulcer, membentuk lapisan pelindung
untuk melindungi dari asam, garam empedu dan enzim yang terdapat pada
lambung dan duodenum (Tatro, 2003). Untuk efektifitas terapi dan menghindari

93

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

timbulnya interaksi, diperlukan konseling waktu peminuman obat agar tidak

bersamaan, terutama untuk obat dengan rute oral seperti antasida dan sukralfat.
Untuk menghentikan perdarahan pasien yang ditandai dengan melena,
pasien mendapatkan inj. vit K dan asam traneksamat. Pada pasien sirosis,
metabolisme lemak terganggu sehingga absorbsi vitamin K terganggu (defisiensi
vit K) (wells, 2008). Hal ini menyebabkan pembentukan faktor pembekuan darah
juga terganggu. Oleh sebab itu diperlukan pemberian vitamin K yang dapat
meningkatkan biosintesis faktor pembekuan darah seperti protrombin, faktor VII,
IX dan X. Sedangkan asam traneksamat merupakan antifibrinolitik yang bekerja
menghambat fibrinolisis, sehingga bleeding dapat teratasi (Lacy et al., 2008).
Kedua terapi ini selama 5 hari (berhenti tgl 25/5) karena berdasarkan kondisi
klinis pasien BAB pasien berair tidak berwarna seperti petis lagi.
Untuk mencegah terjadinya Hepatic Encephalopathy (HE) akibat bleeding
pada GI, pasien mendapatkan terapi laktulosa dan kanamycin. Perdarahan pada
GI dapat menyebabkan peningkatan produksi amonia (adanya pemecahan protein
darah oleh bakteri pada saluran cerna saat terjadi perdarahan dan kegagalan
detoksifikasi amonia menjadi urea oleh sel-sel hepar), yang kemudian akan
diabsorbsi ke peredaran darah (Wilson, 2003; Moore, 2012). Absorbsi amonia
dapat diturunkan dengan penggunaan laktulosa. Dimana laktulosa di usus akan
didegradasi oleh bakteri usus menjadi asam laktat, asam asetat dan asam formiat
yang dapat menurunkan pH usus sehingga dapat merubah amonia (NH3) menjadi
amonium (NH4+) (McEvoy, 2011). Amonium adalah ionik dan tidak dapat masuk
ke sirkulasi sistemik serta dieliminasi di feses. Amonia di usus diproduksi oleh
bakteri, yang dapat dikurangi oleh oral antibiotik aminoglikosida (untuk sterilisasi
usus pasien) yang bekerja lokal dan tidak dapat diserap melalui GI, yaitu
kanamycin (Timby, 2005; Setiawan, 2007).
Pemberian amoxicillin pada pasien ini adalah untuk terapi pencegahan
SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis). SBP adalah infeksi yang umum terjadi
pada pasien sirosis. Pemberian antibiotik profilaksis harus dibatasi secara ketat,
hanya untuk pasien yang beresiko tinggi. Pasien yang beresiko tinggi antara lain
adalah : (1) pasien dengan perdarahan GI yang akut, (2) pasien dengan jumlah
protein total yang rendah dalam cairan asites dan tidak memiliki riwayat
SBP(profilaksis primer) dan (3) pasien dengan riwayat SBP sebelumnya

94

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

(profilaksis sekunder). Pada pasien ini terjadi perdarahan, infeksi bakteri seperti
SBP merupakan problem mayor pada pasien sirosis dengan perdarahan GI,
berlangsung antara 25 65 % pasien (EASL, 2010). Rekomendasi antibiotik
profilaksis untuk pasien dengan perdarahan GI dan penyakit liver yang parah
adalah ceftriaxone atau cefotaxim, sedangkan untuk yang lebih ringan
direkomendasikan oral noroxacin. Beberapa sumber dan penelitian yang
menyebutkan bahwa terapi dengan amoksisilin-klavulanat secara i.v yang
kemudian dilanjutkan secara oral merupakan alternatif lain, dan sama efektifnya
dengan cefotaxim untuk mengatasi SBP dan menurunkan mortalitas (Yang and
Lin, 2005; EASL, 2010; Dib et all, 2006). Bagaimanapun, penggunaan antibiotik
profilaksis dalam waktu yang lama, mungkin akan menimbulkan resiko resistensi,
oleh karena itu, diperlukan monitoring tanda-tanda infeksi ataupun kultur bakteri.
Pasien mendapat terapi propanolol yang bertujuan untuk mengatasi
hipertensi portal dan mencegah terjadinya perdarahan ulang (rebleeding) (Sease,
2008). Propanolol merupakan penghambat beta bloker yang tidak selektif, bekerja
secara kompetitif memblok reseptor 1 dan 2 adrenergik yang akan menyebabkan
terjadinya penurunan kecepatan denyut jantung, kontraktilitas miokardial, tekanan
darah, dan kebutuhan oksigen miokardial (Lacy et al., 2009).

DAFTAR PUSTAKA
Lebedeva M., 2002. Protocol for Diagnosisn and Treatment of Peptic Ulcer in
Adults. American International Health Alliance

95

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Barret K., Gunion G., Ghishan F., 2006. Physiology of The Gastrointestinal
Tract. London: Elsevier Inc.
Chisholm-Burns, M.A., Barbara G.W., Terry L.S., Patrick M.M., Jill M.K., John
C.R dan Joseph T.D. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice.
New York: The McGraw Hill Companies.
Dib, N., Oberti, F., Cales, P., 2006. Current management of the complications of
portal hypertension: variceal bleeding and ascites, CMAJ Vol.174 (10), pp.
1433-1443
European Association for the Study of the Liver (EASL), 2010. EASL clinical
practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology
vol. 53, 397417
Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, N.P., Lance, L.L. (Ed.), 2009. Drug
Information Handbook 18th edition. APhA : Lexi-Comp.
Leeuwen M. A., Kranpitz T. R., Smith L. S., 2006. Daviss Comprehensive
Handbook of Laboratory and Diagnostic Tests

with Nursing

Implications. 2th Edition. Philadephia: F. A. Davis Company.

Loughiin K., Generali J., et al., 2006. The Guide To Off-Label Prescription
Drugs. New york: Free Press.
McEvoy, G.K., (Ed.), 2002. AHFS Drug Information. USA : American Society
Moore F. O., Rhee P., Tisherman S., 2012. Surgical Critical Care and
Emergency Surgery: Clinical Questions and Answers. Oxford: John
Wiley and Sons Ltd.
Neal, M. J., 2006. At a Glance Pharmacology Medicine. London: Blackwell
Publishing
Nguyen,T.T., 2006. Liver Disease In : McPhee, S.J. and Ganong, W.F.(Eds.),
Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine. 5th ed.
New York: McGraw-Hill Companies, Inc.
Pang S. H., Graham D. Y., 2010. A Clinical Guide to Using Intravenous ProtonPump Inhibitors in Refluks and Peptic Ulcer. Therapeutic Advances in
Gastroenteraology, 3 (1): pp. 11-22

96

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIR

PROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

Poo. J.L., Gongora. J., Avila, S.F., 2006. Efficacy of Oral L-Ornithine-L-Aspartate
in Cirrotic Patients with Hyperammonemic Hepatic Encelopathy. Results
of a Randomized, Lactulose-Control Study, Annals of Hepatology.
5(4):281-8
Rimola A., Garcia-Tsao G., Piddock L., Planas R., 2000. Diagnosis, Treatment
and Prophylaxis of SBP: a consensus document. Journal of Hepatology;
32: 142-153.
Sease, J.M., Timm, E.G., and Stragand, J.J. 2008. Portal Hypertension and
Cirrhosis. In : DiPiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,
B.G., Posey, L.M., Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, Ed.
7th, New York : McGrawhill Co
Setiawan, Poernomo Budi. 2007. Sirosis Hati. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Rumah Sakit Pendidikan
Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: Airlangga University Press
Sweetman, S.C., 2009. Martindale The Complete Drug Reference, 36th ed.
London: Pharmaceutical Press.
Tatro, D.S., 2003. A to Z Drug Facts. St. Louis Missouri: Facts and comparisons
Wolters Company
Timby B. K., 2005. Essential of Nursing: Care of Adults and Children.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins
Wells, Barbara G., Dipiro, Joseph T., Schwinghammer, Terry L., Dipiro Cecily V.
2009 . Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. McGraw-Hill.
Wilson Lorraine M, Lester Lula. 2003. Liver. In: Price S., Wilson Lorraine.
Pathophysiology: clinical concepts of disease processes. Oxford: Elsevier
Yang, Y.Y and Lin, H.C., 2005. Bacterial Infections in Patients with Cirrhosis, J
Chin Med Assoc, Vol 68(10)

97