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  • Alteraciones Ekg Faramcos

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    sanestesiacon atropina, midazolam, cimetidina, suecinilcolina y halotano, que present arritmia, shock cardiogénico y coma, La suceinileotina puede producir bradicardia y otros irastomos del ritmo con relativa frecuencia, EI halotano puede protongar su presencia, Para prevenir ias distiumias ‘por succinilcolina se utiliza laatropina como premedicacion anestésica, pero por otra parte la atropina, por si misma o usada simulténeamente con halotano también puede produ- cir aritmias, Se valoré como «posible» ta relacién de causalidad aplicando el algoritmo del Sistema Espafiol de Farmacovigilancia, La segunda notificacién mortal fue en una mujer de 91 afios con antecedents de hernia de hiato sangrante y tratada cerénicamente con digoxina y espironolactona por insufi- Ciencia cardiaca. Estuvo 10 dias ratada con ketorolaco oral, ‘que suspendi6 cuando aparecieron hemorragias digestivas altas de repeticién. Estareacci6n fue evaluada como «condicional» median- teel algoritmo del Sistema Espaiol de Farmacovigilancia. 2.- ALTERACIONES DEL ECG ASOCIADAS AL USO DE FARMACOS NO CARDIOVASCULARES ‘Numerosos flirmacos alteran el gradiente i6nico de las membrana celulares, modificando la actividad eléctrica de los ejidosexcitables. El clectrocardiograma (ECG) registra los cambios en la actividad eléctrica de las células rmiocérdicas, permitiendo de esta forma deteciar efectos {Gxicos y prevenir complicaciones cardiacas asociadas al uso de medicamentos. Los férmacos con potencial arritmégeno mas conocido cn la practica clinica son los antiarriumicos, digitlicos e hipotensores, debido probablemente a su utilizacién en pacientes con disfuncién ventricular izquierda, arritmias ‘cardfacas 0 alteracidn estructural cardiaca, Sin embargo, los férmacos no cardiovasculares también pueden modificarel trazado electrocardiografico y producir alteraciones con repercusi6n clfnica que en ocasiones pue~ den llegar 2 amenazar la vida de los pacientes. A continuacién se analizan las alteraciones clectrocardiograticas producidas por dicho grupo de férmacos (Tablas 1 y 2). ANTIDEPRESIVOS Los antidepresivos tricfclicos (ADTs) bloquean la recaptacién de noradrenalina y poseen un cfecto anticolinérgico bastante pronunciado, motivo por el cual alteran el ECG incluso cuando son utilizados a dosis tera- Peuticas. En este sentido, un 20% de los pacientes que reciben ADTs, presentan aumento de la frecuencia cardiaca, pro- ongacién del intervalo PR, alteraciones de la conduccin interventricular, aumento del intervalo QTe y alteraciones de la actividad ect6pica del coraz6n. También se han des- crito «torsades de pointes» en pacientes tratados con amitriptilina y doxepina La frecuencia y severidad de estos efectos depende de! ‘rmaco implicado, la dosis administrada, la edad del pa- ciente y la existencia de patologta cardiaca previa, Cuando las concentraciones plasmaticas de ADTs se ‘encuentran por encima delimit superior de rango terapéu- tico, pueden producir hipotensién, insuficiencia cardiaca congestiva y aritmias. Sin embargo, el riesgo de arriumia venlsicular no se correlaciona directamente con las concen- traciones plasméticas, por lo que se recomienda realizar registoselectracardingrafienten lospacientesenn sospecha Geintoxicacién por ADTs. os signos tipicosdeintoxicacién or ADTs son taquicardia sinusal, desviacion ala derechade los sitios 40 milisegundos del vector QRS y protongacién del imervalo QTe y QRS. Lagparici6n de arritmias puede limitar seriamente el uso de antidepresivos, sobre todo en pacientes con trastomnos. cardiacos, Son preferibles en estos casos los bloqueantes selectivos de la recaptacién de serotonina con los que, en. principio, los efectos secundarios de indole cardiovascular ‘son mucho menos graves. La maprotilina, antidepresivo de segunda generacién, posee propiedades arritmégenas similaresalos ADTS. Por el contrario. el potencial artitmégeno de Ja trazodona, mianserina y fluoxetina es bajo. EENOTIAZINAS- Las fenotiazinas _producen _alteraciones, clectrocardiogréficasinespecificasen un S0% de los pacientes: aplanamicnto, inversiGn 0 ensanchamiento de la onda P, ‘onda T bicdspide, onda U, depresién del segmento ST y prolongacién del intervalo PQ y QT. A altas dosis pueden ‘casionar bradicardia sinusal, bloqueo atrioventricular, taguicardia ventricular, ibrilaciGn ventricular y «torsades de pointes» Debido a la similitud electrofisiolgica entre las fenotiazinas y los antiarrftmicos de! grupo Ta (quinidina, procainamida y disopiramida), se aconseja no utilizarlos ‘conjuntamente ‘Tabla 1.- Alteraciones electrocardiogréficas asociadas con el uso de farmacos no cardiovasculares. FARMACO _ALTERACIONES ECG FARMACO ALTERACIONES ECG Antidepresivos - Aumento frecuencia cardiaca, | Terolidina = Prolongacion QTc prolongacion PR y Qo, alteracién ~"Torsades de Pointes" onduecién interventricular ~"Torsades de Pointes" Antracictina Atteracién ST y arias ~ Artitnias ‘Anestésicos __- Ensenchamiento QRS, Fenotiazinas _- Aplanamiento, inversién © locales prolongacién intervalo PR y ensanchariento onda P, T arritmias ventriculares biodispide, onda U, depresién ST y prolongacién PO y GT H, Antagonistas - Bradicardia sinusal y *“Bradicardia sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular, fibrilacisn ventricular = "Torsades de Pointes" Carbamazepina - Bradicardia, bloqueo SA. alteracién conduccién A-V Litio - Inversion / aplanamiento onda T = Prolongacién QTe = Arritmias bloquee eardiace (rato) Hi Antagonistas - Alargamniento QRS y alteracién onda T “Tursaes Ue Pointes! Probucol Prolongacién reversible OTe Medios contraste _- Prolongacién QTc depresisn, elevacin ST, inversion onda T y latides prematuros: + Fibrlacién ventricular Lacarbamazepina posee propiedadeselectrofisioldgicas parecidas a la fenitoina, anticonvulsivante y antiarritmico el grupo Ib. A concentraciones dentro del rango tcraptutico, la carbamazepina produce bradicardia sinusal, bloqueo sino- auricular y bloqueo auriculo-ventricular. Estas alteraciones, aunque aparecen en raras ocasiones, son més frecuentes en ancianos y en pacientes con trastomos previos de la conduc- ign cardiaca. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H, YH, El miocardio y las ateriascoronariasepicéndicas poseen receptores histamfnicos H, y H,, Elestimulo de los recepto- res H, mioedsdicos eleva la concentraciGn celular de AMP cfclico aumentando el cronotropismo e inotropismo cardia- ‘co, mientras que el de los receptores H, y H, de las arterias| ‘coronarias produce vasoconstriccién y vasodilatacién res- poctivamente, ‘Existen casos atslados de aparicion de bradicardia paro ccardfaco en pacientes tratados con anti-H, siendo mas fre- ccuentes estas alteraciones en pacientes que reciben trata- miento crénico y en ancianos con insuficiencia renal 0 patologfa cardiaca previa. ‘Aunque el mecanismo de estas bradiarritmias es desco- nocido, se postula que el bloqueo de los receptores H, coronarios y el aumento del tono parasimpaticomimético asociadoal uso de estos férmacos puedan jugar algtin papel. Los antagonistas-H, administrados adosis menores de 1 mg/Kg no alteran el ECG. Dosis entre 4 y 8 mg/Kg prolon- _ganel intervalo PR y adosis masaltas prolongan el ntervalo ‘QRS y alteran la onda T. Los nuevos antihistaminicos, terfenadina y astemizol, pueden prolongar el intervalo QTe y producir «torsades de Pointes». La mayoria de los casos publicados al respecto se ‘efieren a pacientes en los que se habia sobrepasado consi-

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