CUADERNILLOS

DE
TOXICOLOGIA
MONOXIDO
DE
CARBONO

DRA. TORRES CERINO.

MONOXIDO DE CARBONO
El monxido de carbono es un gas inodoro e incoloro producido por la
combustin incompleta del carbono o materiales carbonosos. La intoxicacin
por este gas es una de las ms frecuentes y una de las ms difciles de
diagnosticar.

Esto se debe en parte a que su sintomatologa es bastante

inespecfica; es decir si bien el diagnstico es bastante obvio cuando nos

encontramos frente a vctimas de un incendio, no lo es cuando el paciente viene
de su hogar con cefalea, debilidad o un sndrome smil gripal.

Es por esto que

la mayora de estas intoxicaciones no son diagnosticadas.

FUENTES
La fuente de monxido de carbono puede ser endgena y exgena. La
endgena est representada por el catabolismo de la hemoglobina al final de la
vida de los eritrocitos que es alrededor de 120 das. Este hecho provoca que
naturalmente

exista

aproximadamente 1 %.

un

porcentaje

de

carboxihemoglobina

de

Las fuentes exgenas son mltiples. Entre ellas

destacamos: una hornalla sucia, el calefn instalado en el bao, el escape de

los autos, el horno usado como estufa (hay que recordar que slo la llama azul
es segura), la contaminacin ambiental, etc.

MECANISMO DE ACCION
El CO se combina con la hb para formar carboxihemoglobina, la cual es
incapaz de transportar O2 y trae como consecuencia la anoxia tisular. La hb
tiene una afinidad 210 veces mayor por el CO que por el O2. Adems el CO
aumenta

la estabilidad de la unin O2-hb y por lo tanto reduce la

disponibilidad de O2 a los tejidos de dos formas diferentes:

 mediante la unin directa con la hb

evita la liberacin de O2 presente en la hb siendo necesaria para ello
una menor tensin de O2 en los tejidos para que el mismo sea cedido. Es
decir desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda.
El CO tambin es capaz de combinarse con la hb muscular y con diversas
enzimas.

Actualmente se acepta que el efecto txico principal es la

interferencia con la actividad de la citocromo oxidasa.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Con respecto a la clnica del paciente intoxicado con CO cabe recordar
que si bien la principal manifestacin es la disnea, el cuadro clnico depende de
tres parmetros: el tiempo de exposicin al txico, la concentracin del mismo
en el aire inspirado y el grado de actividad desarrollada por el individuo en el
momento de la exposicin. Sin embargo a pesar de que no hay una estricta
correlacin entre cuadro clnico y la concentracin de carboxihemoglobina
podemos clasificarlo de la siguiente manera segn el porcentaje de
carboxihemoglobinemia:

0-10%
10-30%
30-40%
40-50%
50-70%
>70%

asintomtico o leve cefalea o disnea de esfuerzo o

debilidad.
a lo anterior se agregan disnea, cefalea pulstil moderada y
nuseas.
cefalea severa, nuseas, vmitos, mareos, irritabilidad,
confusin, alteraciones del juicio y de la destreza manual.
todo lo anterior ms sncope.
se agregan coma, convulsiones, depresin cardiorespiratoria
y muerte.
muerte.

Debemos tener en cuenta que los rganos ms afectados son el corazn

y el cerebro debido a que son los que extraen la mayor cantidad de oxgeno de
la sangre.
El monxido de carbono puede afectar tambin los siguientes rganos:

Corazn: arritmias.
Pulmones: edema, hemorragias.
Ojo: edema de papila, ingurgitacin venosa, hemorragias en llama, visin
borrosa, alteracin de la adaptacin a la luz y oscuridad, ceguera.

Piel: eritema, edema y flictenas semejando una quemadura de segundo grado.

Esto es ms notorio en las zonas de apoyo.

Otros: mioglobinuria con el consecuente fallo renal, CID, anemia hemoltica,

trastornos nerviosos (coreoatetosis) y si bien puede provocar tanto miosis
como midriasis, lo ms frecuente es que el paciente est midritico.
LABORATORIO
Debemos solicitar los siguientes estudios:
1-

Recuento de blancos (el cual estar elevado debido a que el stress

libera el pool marginal de leucocitos).

2-

Carboxihemoglobinemia.

3-

Proteinuria.

4-

ECG.

5-

RX de trax (tener presente que tanto el edema perihiliar como el

intraalveolar son indicadores de mal pronstico).

6-

Glucemia (estar elevada).

Otro punto importante es saber diferenciar una intoxicacin por CO de una por
propano (gas de cocina). Las diferencias entre ambos cuadros se manifiestan
principalmente a nivel gasomtrico.

MONOXIDO DE CARBONO
PO2

normal

PROPANO
PO2

muy baja

PCO2 normal o ligeramente baja por

la hiperventilacin
PH
normal o bajo

PCO2

muy elevada

PH

muy disminuido

SAO2 normal (hay O2 disuelto pero

no entra en la clula)
la sangre de la muestra es roja
rutilante
el paciente puede estar: plido (<40%
cohb); rosado(>40% cohb) o rojo (>70%
cohb).

SAO2

muy baja

la sangre de la muestra es
achocolatada
el paciente est ciantico.

De todos estos datos conclumos que la diferencia entre ambas

intoxicaciones radica en

el tipo de hipoxia que producen: el monxido de

carbono produce una hipoxia anmica y el propano una hipoxia hipxica.

SECUELAS
Las secuelas de la intoxicacin aguda incluyen:

IAM

AMAUROSIS

TRASTORNOS DE CONDUCTA

INFARTO DE GANGLIOS BASALES (PUTAMEN Y GLOBO PALIDO)

ACV

ARRITMIAS

Las secuelas de la intoxicacin crnica comprenden:

AMNESIA

PARKINSONISMO

TRASTORNOS DE CONDUCTA

DISRRITMIAS

EPILEPSIA

TRATAMIENTO
El tratamiento se efecta con oxgeno aplicado con mascarilla al 100%
durante 8 hs. como mnimo o 24 hs. si sufri un desmayo (no debemos
preocuparnos por la toxicidad del oxgeno puesto que sta ocurre luego de 90
horas). de exposicin al mismo). Hay que tener en cuenta que la vida media del
monxido de carbono se reduce a medida que aumenta la presin a la cual se le
administra el oxgeno, de all la utilidad de la cmara hiperbrica. La misma
administra oxgeno a 3 atm. de presin y con sto logra reducir la vida media
del monxido de carbono de 5 hs. (cuando se respira a 1 atm.) a 30 minutos.
Las indicaciones de la cmara hiperbrica son las siguientes:
1-

carboxihemoglobinemia >30%

2-

carboxihemoglobinemia >15% en una embarazada

3-

presencia de sntomas neurolgicos

4-

presencia de sntomas cardacos

5-

edades extremas de la vida

Estos

tres

ltimos

carboxihemoglobinemia.

tems

son

independientes

de

la

Conviene sealar que la cmara hiperbrica tiene

algunas desventajas, por ejemplo algunos pacientes presentan: convulsiones,

perforacin del tmpano, agitacin, vmitos, en los pacientes con EPOC suprime
el estmulo de la hipoxia, etc.
Otro paso del tratamiento es la administracin de manitol y corticoides
debido al edema cerebral.

Los corticoides tambin sirven para tratar la

intensa cefalea frontooccipital que experimentan estos pacientes y que no

cede con otros tratamientos.

En estas circunstancias suele ser suficiente la

administracin de 300 mg de hidrocortisona. De no ceder se contina con 8 mg

de dexametasona cada 8 hs.

SEGUIMIENTO
A todos los pacientes se les realiza un seguimiento que incluye: ECG,
electromiograma y fondo de ojo; todo lo cual se lleva a cabo en el lapso de 2
meses pudiendo modificarse estos tiempos segn la gravedad del episodio.
Debe recordarse que si las cifras altas de carboxihemoglobina se mantienen
durante un tiempo los sntomas pueden persistir o ceder para volver a
instalarse a las 2 semanas.