BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kulit adalah organ terbesar dan organ yang paling kompleks dari tubuh. Meskipun kulit
pada dasarnya berfungsi sebagai pelindung untuk berinteraksi dengan lingkungan. Kulit juga
melindungi terhadap agen paling berbahaya seperti bahan kimia (yang impermeabilitas terhadap
epidermis), radiasi matahari (dengan membentuk pigmentasi), agen infeksi (melalui
immunosurveillance efficient) dan deformitas fisik (pertahanan dermis). Kemampuan untuk
secara efisien mempertahankan atau menyebarkan panas membuat organ-organ utama yang
bertanggung jawab untuk termoregulasi kulit. Untuk menjalankan semua fungsinya, kulit
memiliki struktur saraf yang sangat khusus. Telapak tangan dan telapak kaki sangat tebal untuk
menopang berat badan. Jari-jari memiliki densitas tertinggi terhadap persarafan sensoris dan
memungkinkan melakukan kerja yang rumit. Bahkan garis-garis kulit, dijelaskan oleh Langer,
berorientasi tegak lurus dengan sumbu panjang axis otot untuk memungkinkan terjadinya
peregangan dan kontraksi tanpa terjadi deformitas.1
Penyakit tumor kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan jumlahnya terutama di
Amerika, Australia dan Inggris. Berdasarkan beberapa penelitian, orang kulit putih yang lebih
banyak menderita kanker kulit. Hal tersebut diprediksikan sebagai akibat seringnya terkena
(banyak terpajan) cahaya matahari. Di Indonesia penderita kanker kulit terbilang sangat sedikit
dibandingkan ke-3 negara tersebut, namun demikian kanker kulit perlu dipahami karena selain
menyebabkan kecacatan (merusak penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat fatal.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan ini adalah selain memenuhi tugas referat kepaniteraan klinik, juga
untuk menambah wawasan penulis dan pembaca mengenai tumor kulit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi

2.2 Fisiologi
Kulit mempunyai fungsi bermacam-macam untuk menyesuaikan diri
dengan lingkungannya :
1.Sebagai pelindung ( proteksi )
2.Fungsi ekskresi
3.Fungsi absorbsi
4.Keratinisasi
5.Pembentuk pigmen
6.Termoregulasi
7.Pembentuk vitamin D
8.Persepsi
9.Peran dalam imunologi kulit
1. Fungsi Proteksi
3

Kulit menjaga tubuh dari gangguan fisik, kimia, suhu, sinar ultraviolet dan
mikroorganisme. Proteksi terhadap gangguan fisik dan mekanis dilaksanakan oleh stratum
korneum pada telapak tangan dan telapak kaki dan proses keratinisasi berperan sebagai barier
mekanis. Serabut elastis dan kolagen menyebabkan adanya elastisitas kulit dan lapisan lemak
pada sub kutis juga sebagai barier terhadap tekanan. Proteksi terhadap gangguan kimia
dilaksanakan oleh stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air serta
adanya keasaman kulit. Proteksi tehadap radiasi dan sinar ultraviolet dilaksanakan oleh
melanosit, ketebalan stratum korneum dan asam uroleanat yang dijumpai pada keringat.
2. Fungsi Ekskresi
Kelenjar kulit mengeluarkan zat dan sisa metabolisme seperti Na
Cl, urea, asam urat, amonia. Kelenjar sebasea menghasilkan sebum yang berguna untuk
menekan evaporasi air yang berlebihan. Kelenjar keringat mengeluarkan keringat beserta
garam-garamnya.
3. Fungsi Absorbsi
Fungsi absorbsi dimungkinkan dengan adanya permeabilitas kulit. Absorbsi berlangsung
melalui celah antar sel, menembus epidermis atau melalui muara saluran kelenjar. Kulit yang
sehat tidak mudah menyerap air, larutan atau benda-benda padat, tetapi larutan yang mudah
menguap akan mudah diabsorpsi. Kemampuan absorbsi dipengaruhi oleh ketebalan kulit,
hidrasi, kelembaban, metabolisme, umur, trauma pada kulit dan jenis vehikulum.
4. Fungsi Keratinisasi
Keratinisasi adalah proses diferensiasi sel-sel stratum basale menjadi sel-sel yang
berubah bentuk dan berpindah ke lapisan atas menjadi sel-sel yang makin gepeng dan akhirnya
mengalami deskuamasi. Proses keratinisasi ini berlangsung 14-21 hari dan memberi
perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.
5. Fungsi Pembentukan Pigmen
Pembentukan pigmen kulit dilaksanakan oleh sel melanosit yang ada di stratum basale.
Proses pembentukan melanin terjadi didalam melanosom yang terdapat dalam melanosit dan
kemudian melalui dendrit-dendritnya membawa melanosom ke sel keratinosit, jaringan
sekitarnya bahkan sampai ke dermis. Warna kulit ditentukan oleh jumlah, tipe, ukuran,
distribusi pigmen, ketebalan kulit, reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.
4

6. Fungsi Termoregulasi
Pengaturan regulasi panas dilaksanakan oleh sekresi kelenjar keringat, kemampuan
pembuluh darah untuk berkontraksi dan vaskularisasi kulit yang banyak pada dermis. Panas
tubuh keluar melalui kulit dengan cara radiasi, konveksi, konduksi dan evaporasi.
7. Fungsi Pembentukan Vitamin D
Pembentukan Vitamin D berlangsung pada stratum spinosum dan stratum basale yaitu
dengan mengubah 7 dehidro kolesterol dengan bantuan sinar ultraviolet B. Walaupun didapat
pembentukan vitamin D ditubuh tapi kebutuhan ini belum cukup sehingga perlu pemberian
vitamin D dari luar.
8. Fungsi Persepsi
Fungsi persepsi dimungkinkan dengan adanya saraf sensori di dermis dan sub kutis.
Persepsi yang dapat diterima kulit adalah perabaan, tekanan, panas, dingin dan rasa sakit.
Persepsi raba terletak pada badan taktil Meisnier yang berada di papila dermis dan Merkel
Ranvier di epidermis. Persepsi tekana oleh badan Vater Paccini di epidermis, rasa panas oleh
badan Ruffini di dermis dan sub kutis, rasa dingin oleh badan Krause dan rasa sakit oleh free
nerve ending. Saraf-saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah erotik.
9. Peran dalam imunologi kulit
Pada kulit didapat apa yang disebut SALT ( Skin Associated Lymphoid Tissue ) yang
terdiri dari sel Langerhans, keratinosit, saluran limfatik kulit dan sel endotel kapiler khusus
yang memiliki reseptor khusus untuk menarik sel limfosit T kedalam epidermis. Sel Langerhans
berfungsi sebagai antigen presenting cell yang membawa antigen ke sel limfatik dalam reaksi
alergi kontak. Sel keratinosit memproduksi cairan yang mengandung protein yang akan
berikatan dengan antigen yang masuk ke epidermis untuk membentuk antigen kompleks yang
potensial. Keratinosit juga memproduksi Limphokine Like Activity seperti Epidermal
Thymocyte Activating Factor ( ETAF ) yang identik dengan IL-1 dan berbagai fungsi lain.
SALT juga sangat penting untuk memonitor sel-sel ganas yang timbul akibat radiasi UV, zat
kimia maupun oleh virus onkogenik. Sampai saat ini peranan SALT masih terus diselidiki.

2.3 Definisi
Tumor kulit adalah suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel-sel kulit yang
tidak terkendali, dapat merusak jaringan di sekitarnya dan mampu menyebar ke bagian tubuh
yang lain.
2.4 Etiologi
Ultraviolet (UV) paparan, paling sering dari sinar matahari, sangat banyak penyebab paling
sering dari kanker kulit.
Paparan tingkat yang sangat tinggi dari x-ray.
Kontak dengan bahan kimia tertentu arsenik.
2.5 Klasifikasi
Tumor kulit dapat dibagi menjadi:
Tumor jinak
Tumor Ganas
1. Tumor Jinak
Tumor jinak kulit merupakan benjolan pada kulit yang bersifat jinak, tidak berhubungan
dengan keganasan kulit yang berdiferensiasi normal, pertumbuhannya lambat dan ekspansif
dengan mendesak jaringan normal disekitarnya. Tumor kulit dapat berkembang dari struktur
histologis yang menyusun kulit seperti epidermis, jaringan ikat, kelenjar, otot, dan elemenelemen saraf. 2
Tumor ini sering ditemukan, diantara tumor-tumor yang biasa didapatkan pada manusia.
Oleh karena perkembangan tumor kulit dapat dilihat dan diraba sejak permulaan, tumor jinak
yang berkembang di kulit ini jarang menyebabkan gangguan fungsi, karena sebagian besar
diangkat dengan alasan estetik dan menghindari terjadinya keganasan. 2
Tumor jinak di muka yang paling sering ditemukan ialah nevus pigmentosus (tahi lalat).
Tahi lalat yang memerlukan perhatian untuk dianjurkan lebih cepat pengangkatannya ialah bila
ditemukan di mukosa (bibir, mata) dan daerah-daerah tertentu misalnya ujung hidung, lipatan
nasolabial atau batas antara kulit dan mukosa. 2
Tumor jinak yang lain ialah xantelasma, siringoma, adenoma sebaseum, trikoepitelioma,
keratosis seboroik, skin tag, kista, limfangioma, keratoakantoma, dermatofibroma, keloid,

granuloma piogenikum dan hemangioma. Tumor jinak ini umumnya dengan tindakan bedah
skalpel akan menghasilkan sikatriks yang secara kosmetik memuaskan.2,3
ETIOLOGI
Tumor kulit dapat terjadi karena:
1. Faktor eksternal

Sering terpapar sinar matahari

Terpapar sinar X-ray dan radionuklir dalam waktu lama

Pemakaian bahan-bahan kimia seperti arsen, berilium, cadmium, merkuri,

plumbum, dan berbagai logam berat lainya

Adanya jaringan parut yang luas dan lama. Misalnya jaringan parut akibat luka
bakar.4

2. Faktor internal

Imunitas rendah

Genetik

Hormonal

Ras, banyak terjadi pada kulit putih. 4

PERTUMBUHAN SEL TUMOR

Neoplasma jinak tumbuh hanya lokal saja terbatas pada organ tempat asal timbul, tidak
mengadakan metastasis. Tumbuh secara ekspansif, dengan mendesak jaringan normal
disekitarnya. Sel-sel jaringan sekitarnya yang terdesak itu menjadi pipih dan membentuk kapsul
yang membungkus tumor. Batas antara tumor dan jaringan sekitarnya tegas. Pertumbuhan
umumnya pelan dalam waktu tahunan dan tidak mengalami regresi atau pengecilan. 4
Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari mutasi-mutasi tersebut
menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA
repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya dengan apoptosis jika
kerusakan DNA berat. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan
7

pembelahan DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta fragmentasi nucleus dan sel itu sendiri.
Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. 4
Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi DNA. Ini berarti angka kejadian tumor
meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Hal ini bermakna orang tua yang menderita tumor,
kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. 4

GEJALA KLINIS
Tumor jinak yang sangat beragam, dan mungkin tanpa gejala atau dapat menyebabkan
gejala tertentu, tergantung pada lokasi anatomi atau jenis jaringan. 4
Gejala atau efek patologis dari beberapa tumor jinak meliputi:

Perdarahan atau kehilangan darah menyebabkan anemia

Tekanan atau desakan tumor menyebabkan sakit atau disfungsi

Perubahan kosmetik

Gatal

Gangguan hormon

Obstruksi saluran tubuh

Kompresi dari pembuluh darah atau organ vital. 4

Tumor jinak jarang mengganggu keadaan umum pasien dan jarang menimbulkan

kematian kecuali tumor itu sendiri timbul pada organ vital atau endokrin. 4
Keadaan umum dan penampilan penderita tumor jinak kulit pada umumnya baik. Ciri-ciri
fisik tumor jinak pada kulit secara umum menunjukkan gambaran sebagai berikut:

Bentuk teratur, meliputi: bulat, oval, polipoid

Batas tegas

Tidak ada infiltrasi atau melekat dengan organ atau jaringan sekitarnya

Tumbuh terbatas lokal saja, tidak menyebar

Vaskularisasi normal. 4

Pada referat ini, adapun jenis tumor jinak yang akan dibahas terbatas pada : nevus pigmentosus,
xanthelasma, siringoma, keratosis seboroik, skin tag, limfangioma, hemangioma, keloid,
granuloma piogenikum, fibroma molle dan neurofibromatosis.
JENIS TUMOR JINAK KULIT
1. NEVUS PIGMENTOSUS
Sinonim :
Nevus sebasea, nevus sebaseus linearis, hyperplasia kelenjar sebasea congenital, hamartoma
kelenjar sebasea, adenoma sebasea sirkumskripta, pilo syringe sebaseus nevi, nevus organois
dan nevus epiteliomatosus sebaseus kapitis.
Definisi :
Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dan sel-sel nevus.4 Kelainan kulit
yang disertai dengan pigmentasi merupakan masalah yang banyak ditemukan di klinik, salah
satunya adalah nevus pigmentosus. Hampir setiap orang mempunyai nevus, sedangkan nevus
yang mengalami perubahan mempunyai risiko 400 kali lebih tinggi untuk menjadi ganas. 5
Etiologi :
Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk sarang-sarang kecil pada
lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Sel-sel ini membelah dan
masuk dermis dan membentuk sarang-sarang pada dermis. 4
Manifestasi Klinik :
Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh, termasuk membrana mukosa
dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler. atau papilomatosa, biasanya berukuran 24
mm. namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai sebesar telapak tangan.
Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat kehitaman. 4
Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau timbul
beberapa bulan setelah kelahiran. Menurut ukurannya dapat dibagi menjadi 3 kelompok : lesi
kecil bila diameter nevus lebih kecil dari 1,5 cm sampai dengan 20 cm, dan lesi luas (giant)
bila bergaris tengah lebih dari 20 cm. 4
9

Gambar 1. Nevus Pigmentosus (gambar diambil dari dermis.org)

SINDROM NEVUS EPIDERMAL
Sindrom nevus epidermal (SNE) atau disebut juga organois nevus phakomatosis,
Schimmelpenning, sindrom Feuerstein dan Mini serta sindrom Solomon merupakan suatu
sindrom kongenital didapat yang diturunkan secara autosomal dominan. Penyakit ini
ditandai adanya kelainan kulit berupa nevus epidermal yang berhubungan dengan berbagai
kelainan pada sistem organ lain yaitu susunan saraf pusat, skeletal, kardiovaskular, mata dan
urogenital. 4
Penyebab SNE belum diketahui dengan pasti, namun diduga karena adanya kesalahan
migrasi dan perkembangan jaringan embrionik atau terjadinya kesalahan pada proses
pemisahan ektoderin dari neural tube. 4
Penyakit ini lebih sering disertai dengan kelainan skeletal, saraf dan mata. Kelainan
skeletal ditemukan pada 15-70% pasien, kelainan neurologik ditemukan pada 15-50% pasien
dan kelainan mata ditemukan pada 9-30% pasien. Sindrom nevus epidermal merupakan
suatu kasus yang jarang ditemukan. Angka kejadiannya hanya 16% dari seluruh kasus nevus
epidermal. Penyakit ini dapat ditemukan sejak lahir hingga usia 40 tahun dengan
perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan. 4
Secara histopatologi dikenal nevus junctional, nevus compound dan nevus dermal.
Seperempat sampai sepertiga kasus melanoma maligna dikatakan berasal dari nevus
pigmentosus. Tipe nevus penting diketahui untuk menentukan prognosis. Dari ketiga tipe
nevus, dikatakan bahwa nevus junctional lebih mempunyai potensi untuk menjadi ganas. 4

10

Gambar 2 dan 3. Nevus junctional dan nevus compound (gambar diambil dari
dermaamin.com dan dermpedia.org)
Pemeriksaan histopatologi selain memerlukan waktu, juga tidak semua pasien setuju
untuk dibiopsi. Pada keadaan biopsi tidak dapat dilaksanakan, diperlukan suatu cara untuk
lebih mendekati diagnosis histopatologi berdasarkan hal tersebut maka dikembangkan alat
yang disebut surface microscopy dengan menggunakan tehnik mikroskop epiluminesen.
Tehnik ini non invasive yang memungkinkan untuk melihat secara in vivo gambar
histomorfologi kulit dan memberikan harapan bagi para klinis untuk membuat diagnosis
kelainan pigmentasi kulit secara lebih akurat. Apabila gambaran klinis nevus bisa dipertajam
dengan tehnik epiluminesen, maka banyak manfaat yang akan didapat.4

Gambar 4. Gambaran histopatologis nevus pigmentosus

Diagnosis Banding :
Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau nevus spindel. KSB berpigmen,
Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen. 2,4
Pengobatan :

11

Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Namun bila menimbulkan masalah secara
kosmetik, atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian, dapat dilakukan bedah eksisi.
Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat dilakukan eksisi dengan pemeriksaan
histopatologi. 2,4
Prognosis:
Pada umumnya baik. Tetapi pada nevus junctional dan nevus compound harus mendapat
perhatian karena ada kemungkinan berubah menjadi ganas. 2,4
2. XANTHELASMA
Bentuk ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan diantara xantoma, terdapat pada
kelopak mata, khas dengan papula/plak yang lunak memanjang berwarna kuning-oranye,
biasanya pada kantus bagian dalam. Khas juga, panjang lesi 2-3 cm dan biasanya simetris,
yang condong menetap, berlanjut, multiple dan bersatu. Seringkali xantelasma disertai
dengan tipe xantoma yang lain, tetapi umumnya berdiri sendiri. 6,7
Kelainan

ini terlihat pada umur pertengahan. Biasa ditemukan pada wanita yang menderita

penyakit

hati

dan

bilier.

Xantelasma

juga

dapat

terlihat

pada bermacam

hiperlipoproteinemia familier, teristimewa pada hiperkolesterolemia. Juga biasa ditemukan

pada xantoma planum generalisata, penyakit obstruksi hepar miksedema, diabetes
fitosterolemia. 6,7

Gambar 5 dan 6. Xanthelasma (gambar diambil dari dermatlas.med.jhmi.edu)

Diagnosis :
Diagnosis klinik xantoma primer sangat khas. Pada pemeriksaan ditemukan makula,
12

papula, plak atau nodula yang berwarna kekuning-kuningan dan pada anamnesa ditemukan
adanya anggota keluarga menderita penyakit yang sama atau familier. 6,7
Disamping tanda dan gejala klinis yang khas, untuk pengobatan perlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan total kolesterol, trigliserida, HDL dan LDL
kolesterol dan total lipid untuk menetapkan diagnosis berdasarkan pembagian Frederickson
dan Parker. 6,7
Pengobatan :
Pengobatan yang berhasil pada xantelasma hanya pembedahan. Pengobatan juga berhasil
dengan fulgurasi, kauter dengan asam triklorasetik, laser CO 2 dan cara lainnya. Semua
pengobatan ini tidak menjamin bahwa tidak akan timbulnya lesi yang baru. Pada xantoma
yang lain dapat diobati secara simptomatis, jika xantomanya terlalu besar dan mengganggu
dapat dilakukan operasi ekstirpasi.6 Terapi obat dan makanan juga dilakukan, untuk menjaga
agar penyakit jangan sampai berlanjut ke tingkat yang lebih parah atau fatal. Terapi yang
ideal adalah terapi genetik. Terapi makanan dan obat disesuaikan dengan klasifikasi
hiperlipoproteinemia yang dikemukakan oleh Frederickson dan Parker yaitu : Pada tipe I
Frederickson, makanan yang diberikan rendah lemak dan obat asam nikotinar. Tipe 2a dan
2b dan tipe 3, makanan yang diberikan harus rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah
alkohol, rendah kolesterol, lemak tidak jenuh dan rendah lemak jenuh. Obat yang
diberikan klofibrat, kholestiramin, kolestipol, klofibrat, gemfibrosil. Pada tipe 4 dan 5
makanan yang diberikan rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah lemak dan rendah
alkohol.

Obat

yang

diberikan gemfibrosil dan

klofibrat.

Pada

tipe

campunan

dianjurkan makanan rendah kolesterol, lemak tak jenuh, rendah kalori. Obat yang
tersebut di atas dapat diberikan. 6
3. SIRINGOMA
Siringoma adalah tumor jinak adenoma duktus kelenjar ekrin intraepidermis dan
digolongkan dalam less mature tumors. Terdapat 2 bentuk klinis, namun ada sumber
lain yang membaginya menjadi 3 kelompok yaitu :
-

Siringoma periorbital (Periorbital Syrigoma)

Siringoma eruptif (Eruptive syringoma, Eruptive hidradenoma, Disseminated

13

syringoma)
Varian lain : bentuk linear unilateral atau distribusi nevoid, terbatas linear, terbatas pada
scalp, terbatas pada vulva, terbatas pada ekstremitas distal, lichen-planus like, tipe milia
(milia like).

Gejala Klinis :
Bentuk klinis tersering atau pada umumnya ialah bentuk periorbital, dan tempat predileksi
tersering timbul di periorbita inferior, kelopak mata bagian bawah. Lebih banyak dijumpai
pada wanita dibanding pria, dengan awitan usia tersering ialah pubertas, namun pendapat lain
menyebutkan dapat timbul pada kelompok usia manapun dan dekade 2 dan 3 adalah
kelompok usia yang paling umum dijumpai. Gambaran klinis lesi adalah papul-paul datar
lunak/padat lunak, diameter 1-2mm/2-3mm, dengan warna umumnya seperti warna kulit
(skin colored) atau sedikit kekuningan tapi dapat pula agak merah muda atau bahkan
kecoklatan, yang tersebar khususnya didaerah kelopak mata, leher, serta dapat pula dalam
bentuk generalisata yaitu pada dada, daerah epigastrik atau abdomen dan bahkan pula di
daerah penis, vulva serta jari-jari tangan. 2,7,8,9

Gambar 7. Siringoma (diambil dari mrcophth.com)

Diagnosis Banding :
Diagnosis banding klinis yang tersering ialah milia, kemudian dapat juga

angiofibroma

atau hyperplasia sebasea, xanthoma eruptif, hidrostoma dan akne vulgaris. 2,8
Histopatologi :
14

Gambaran histopatologis siringoma ialah ditemukannya sejumlah besar duktus kecil

dalam stroma fibrosa dengan dinding terdiri dari 2 baris sel epitel yang pada banyak
kasus sel-sel tersebut pipih atau gepeng, Kadang-kadang sel-sel epitel pada baris dalam
tampak berongga (vacuolated). Lumen duktus mengandung debris amorfik. Juga ditemukan
adanya epitel strand yang solid dan basofilik diluar

duktus. Kadang-kadang dekat

epidermis dijumpai kista duktus yang didalam luminanya dipenuhi dengan keratin dan
dibatasi dengan sel-sel yang mengandung

granula

keratohialin. Kista

keratin

ini

menyerupai milia dan terkadang mengalami ruptur sehingga menimbulkan reaksi benda
asing. Dalam keadaan jarang, sel-sel tumor tampak seperti clear cells sebagai akibat
akumulasi glikogen. Untuk memastikan asal tumor yaitu diferensiasi ekrin dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan imunohistokimiawi.2,8

Gambar 8. Histopatologi siringoma (diambil dari Dermnet.com)

Pengobatan :
Pengobatan pilihan adalah destruksi tumor, antara lain dengan cara kuretase, dapat pula
dilakukan kauterisasi kimiawi, elektrodesikasi dan laser CO2 defocused beam. Beberapa
teknik pengobatan siringoma belakangan ini banyak dikembangkan antara lain
elektrodesikasi dengan menggunakan short burst high frequency low voltage intralesional
dengan memakai elektroda jarum halus atau jarum epilasi, atau scanned CO2 laser dan
kombinasi laser CO2 vaporisasi dengan aplikasi asam trikloroasetat 50 memberikan hasil
yang cukup memuaskan, tanpa jaringan parut dan bebas lesi 24 bulan hingga 4 tahun. Yang
utama dalam pengobatan siringoma ini adalah memberi keyakinan pada penderita bahwa
kelainan ini tidak membahayakan sehingga tidak diperlukan tindakan agresif bila
kelainannya masih sedikit. 8
15

4. KERATOSIS SEBOROIKA
Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi epidermis dan
keratin yang menumpuk di atas permukaan kulit sehingga memberikan gambaran yang
menempel dan sering dijumpai pada orang tua berusia 40-50 tahun keatas, terutama yang
berkulit putih. 2,4
Etiologi :
Etiologi tidak diketahui pasti, diduga ada kecenderungan familial dan diturunkan secara
autosomal dominan. Beberapa pendapat mengklasifikasikannya seperti nevus epidermal
stadium lanjut karena memiliki gambaran klinis dan histologist yang sama. Keratosis
seboroika dapat merupakan komponen dari sindroma Leser-Trelat yang banyak dan cepat
berkembang, disertai gatal, keganasan pada saluran cerna, leukemia dan limfoma. 4,9
Gejala Klinis :
Keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar berwarna coklat muda sampai tua,
berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik dan bisa mengelupas
berulangkali. Diameter lesi bervariasi biasanya antara beberapa millimeter sampai 3 cm.
lama kelamaan lesi akan menebal dan member gambaran yang khas yaitu menempel (stuck
on) pada permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak mengalami
pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. Bentuk klinis yang lain berupa
nodul soliter berwarna coklat kehitaman dengan tumpukan keratin. Bentuk seperti papul kecil
bertangkai biasanya pada leher dan daerah aksila. Predileksi pada daerah seboroika yaitu
dada, punggung, perut, wajah dan leher. 4,9
Makna klinis dari penyakit ini adalah bersifat kosmetik (gangguan penampilan) dan juga
mungkin mengacaukan dengan lesi yang mungkin membahayakan / keganasan. 4,9
Histopatologis :
Epidermis mengalami hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis dengan batas bawah tumor
terletak segaris dengan epidermis normal. Epidermis yang mengalami akantosis
memperlihatkan pola seluler yang terorganisasi dengan baik, terutama proliferasi sel basal
dengan keratin. Pada lembaran akantotik juga dijumpai peningkatan melanosit dan pigmen
yang bervariasi. 4,9

16

Gambar

dan

10.

Keratosis

Seboroik

dan

histopatologisnya

(diambil

dari

fromyourdoctor.com dan biomedcentral.com)

Diagnosis Banding :
Melanoma maligna, epitelioma sel basal berpigmen dan nevus pigmentosus. Gambaran
pembeda utama adalah bahwa keratosis seboroika hampir selalu ditutupi oleh suatu penutup
keratin yang dapat dilepaskan dengan kuku tangan. 4,9
Pengobatan :
Karena letaknya yang superfisial, keratosis seboroika mudah dihilangkan dengan kuretase,
elektrodesikasi, eksisi, dermabrasi, bedah beku dengan nitrogen selama 15-25 detik dan laser.
Prognosis : umumnya baik, lesi tidak pernah berubah menjadi ganas. 4
5. SKIN TAG
Sinonim : acrochordon, cutaneous papilloma, soft warts, fibroma durum, fibroma molle,
cutis pendula, fibroepitelial polip, fibroma pendularis, soft fibroma. 4
Diantara sekian banyak tumor jinak kulit, salah satu tumor jinak kulit yang sering ditemukan
adalah skin tag. Skin tag adalah tumor jinak kulit yang berasal dari jaringan ikat. Banyak
didapatkan pada usia pertengahan dan orang tua, umumnya pada wanita. Faktor penyebab
yang pasti dari kelainan ini belum diketahui. Factor predisposisi antara lain obesitas dan
kehamilan. Kelainan ini sering pada daerah intertriginosa (aksila, inframammae, lipat paha)
tetapi pada umumnya di daerah leher. 4

17

Gambar 11. Skin Tag (diambil dari medicinenet.com)

Gejala Klinis :
Pada gambaran klinis didapatkan bentuk lesi bulat/oval, bertangkai, biasanya melekat pada
dasar kulit, lunak tidak elastis dengan ukuran <1,0mm sampai >10mm, berwarna kuning
kecoklatan atau merah daging. 4
Histopatologi :
Ditemukan epidermis tipis, lapisan sel basal rata dan kadang mengalami hiperpigmentasi. 4
Diagnosis Banding :
Keratosis seboroik, nevus melanosit, moluskum kontagiosum, colored dermal nevocyric nevi.
4

Pengobatan :
Pengobatan yang paling mudah dan tanpa anestesi adalah dengan scissor snip excision. Lesi
kecil dapat diterapi dengan elektrodesikasi atau cryotherapy. Untuk lesi yang >. 2cm, harus
dieksisi. Kadang-kadang dapat terjadi resolusi spontan, tetapi biasanya menetap dalam waktu
lama kecuali jika mendapat pengobatan. 4
6. LIMFANGIOMA
Definisi :
Limfangioma merupakan maltransformasi pembuluh limfatik yang biasanya terjadi setelah
lahir, secara klinis dan histopatologi diklasifikasikan menjadi 3 bentuk :
Limfangioma sirkumskripta lokalisata (limfangioma simpleks)
Limfangioma sirkumskripta (tipe klasik)
Limfangioma kavernosa10
Epidemiologi :
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Tidak dijumpai adanya predileksi jenis kelamin.
Biasanya berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya. Kebanyakan lesi timbul saat lahir
atau dalam tahun pertama kehidupan, namun awitannya dapat juga lambat. 10
Etiologi :
Penyebab yang pasti tidak diketahui, dianggap sebagai kelainan perkembangan. 10
18

LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA LOKALISATA

Manifestasi Klinik :
Lesi timbul saat bayi, berupa bercak soliter, kecil dengan diameter kurang dari 1cm, terdiri
dari vesikel-vesikel berdinding tebal, berisi cairan limfa, dan menyerupai telur katak. Bila
tercampur darah, lesi dapat berwarna keunguan. 10

Gambar 12. Limfangioma Sirkumskripta Lokalisata dan histopatologinya (diambil dari

dermpedia.org)
Histopatologi :
Tampak adanya dilatasi kistik dari pembuluh limfe yang dindingnya dibatasi oleh selapis
endotel yang terdapat pada dermis bagian atas. Ketebalan epidermis bervariasi, pada
beberapa kista limfe, epidermisnya menipis, sedangkan yang lain dapat menunjukkan
akantosis, papilomatosis, hiperkeratosis, dan pertumbuhan ke bawah yang ireguler. 10
LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA (TIPE KLASIK)
Manifestasi Klinik :
Lesi timbul saat lahir atau pada awal kehidupan, ditandai oleh satu atau beberapa bercak
besar dengan vesikel-vesikel jernih, dapat dalam jumlah yang sangat banyak. Dinding vesikel
tampak lebih tipis dan sering disertai edema difus pada jaringan subkutis dibawahnya,
bahkan kadang-kadang edema seluruh ekstremitas yang terkena. Lokasi lesi sering pada

19

daerah aksila, lengan, dada lateral, sekitar mulut dan lidah. Beberapa vesikel dapat berisi
darah dan kadang-kadang permukaan lesi dapat verukosa. 10
Histopatologis :
Tampak gambaran yang mirip dengan limfangioma sirkumskripta lokalisata. Hanya derajat
hiperkeratosis dan papilomatosisnya lebih nyata, juga dilatasi pembuluh limfenya lebih luas
sampai dermis bagian bawah dan lemak subkutan. Pembuluh limfe pada lemak subkutan
sering berukuran besar dan dindingnya dilapisi otot. 10
LIMFANGIOMA KAVERNOSA
Manifestasi Klinik :
Lesi berupa suatu pembengkakan jaringan subkutan yang sirkumskripta atau difus, dengan
konsistensi lunak seperti lipoma atau kista. Paling sering dijumpai di sekitar dan di dalam
mulut. Limfangioma kavernosa sering terdapat bersama-sama dengan limfangioma
sirkumskripta. Bila mengenai pipi, lidah biasanya murni merupakan limfangioma kavernosa,
tapi bila terletak pada leher, aksila, dasar mulut, mediastinum biasanya kombinasi dan
disebut higroma kistik. 10

Gambar 13 dan 14. Limfangioma Kavernosa dan histopatologinya (diambil dari

dermatlas.org)
Histopatologis :

20

Ditandai dengan adanya kista-kista yang besar dengan bentuk ireguler, dindingnya terdiri
atas selapis sel endotel dan terletak pada jaringan subkuran. Periendotel jaringan konektif
dapat tersusun oleh stroma yang longgar, atau padat, bahkan dapat fibrosa. 10
Diagnosa Banding:
Limfangioma simpleks : erupsi herpetik, nevus verukosa linier.
Limfangioma sirkumskripta : hipertrofi congenital
Higroma kistik : kista brachiogenik, lipoma, kista duktus tiroglossus. 10
Pengobatan :
Pengobatan pilihan adalah secara pembedahan. Pada limfangioma simpleks dan kistik dapat
dieksisi dengan mudah, sedangkan pada limfangioma sirkumskripta sering rekuren, karena
adanya kecenderungan batasnya yang tidak tegas serta adanya abnormalitas sistem limfatik
di bawah lesi. 10
Prognosis : Jarang terjadi involusi spontan. 10
7. KELOID
Sinonim : Cheloid
Definisi :
Keloid merupakan pertumbuhan berlebihan dari jaringan fibrosa, padat, biasanya terbentuk
setelah penyembuhan luka kulit. Jaringan ini meluas melampaui batas-batas luka asli, tidak
mengalami regresi spontan, dan cenderung tumbuh kembali sesudah eksisi. 8,11
Epidemiologi :
Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, puncaknya antara usia 10-30 tahun.
Mengenai pria dan wanita dengan perbandingan yang sama. Lebih sering terjadi pada
individu berkulit hitam. 8,11
Etiologi :

21

Masih diperdebatkan, namun diduga trauma dan proses peradangan pada dermis merupakan
faktor terpenting yang berperan pada timbulnya keloid. Beberapa faktor lain yang diketahui
berpengaruh pada timbulnya keloid adalah :

Herediter dan ras. Pada bangsa Negro dan ras berkulit gelap, keloid lebih sering terjadi

dibandingkan bangsa berkulit putih.

Umur dan faktor endokrin. Keloid sering timbul pada usia muda dan sering pada kaum

wanita.
Jenis luka. Keloid lebih sering terjadi setelah adanya luka trauma karena panas atau

bahan kimia, misalnya terbakar, juga proses peradangan yang lama sembuhnya.
Lokasi trauma. Luka dan peradangan yang terjadi pada daerah presternal, kepala, leher,
bahu dan tungkai bawah lebih mudah terkena keloid. Diperkirakan karena besarnya
regangan kulit. 11

Manifestasi Klinik :
Lesi berupa papul, nodul, tumor keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, padat, berwarna
coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih awal biasanya kenyal, permukaannya licin,
seperti karet dan sering disertai rasa gatal. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah
mengeras, hiperpigmentasi, dan asimptomatik. 11

Gambar 15. Keloid (diambil dari hellenicdematlas.com)

Histopatologis :
Menunjukkan adanya hialinisasi serabut kolagen yang tersusun melingkar. 11
Diagnosis Banding :
Parut hipertrofi, dermatofibroma, dermatofibrosarkoma protuberans. 11

22

Pengobatan :
Ada beberapa cara yang dapat digunakan pada pengobatan keloid antara lain :

Kortikosteroid intralesi. Dosis 10mg/ml dengan interval 4 minggu, bila tidak berespon

dapat diberikan 40mg/ml.

Bedah eksisi. Angka rekurensi yang ditimbulkan dengan bedah eksisi saja cukup tinggi.
Namun bila bedah eksisi diikuti dengan perban tekan dan kombinasi kortikosteroid

intralesi akan memberikan hasil yang lebih baik.

Tekanan. Bermacam-macam tekanan dapat digunakan, termasuk pakaian yang
mempunyai gradasi tekan, yang penting ringan dan berpori, dipakai selama 12-24 jam

sehari selama 12-24 bulan, atau sampai jaringan parut tidak merah lagi.
Bedah beku. Bedah beku dengan nitrogen cair saja tidak efektif, namun bila dikombinasi
dengan kortikosteroid intralesi dapat sangat efektif.11

Prognosis :
Keloid tidak dapat mengalami resolusi spontan, tetapi dengan pengobatan yang sesuai,
progresinya dapat dihambat. 11
8. HEMANGIOMA
Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah yang terdiri dari proliferasi sel-sel endotel,
yang dapat terjadi pada kulit membrane mukosa, dan organ-organ lain. 2,12
Histopatologis :
Secara histopatologi dapat dibedakan menjadi hemangioma kapiler, hemangioma kavernosa
dan campuran. Hemangioma kapiler terdiri dari pembuluh darah kecil dan superficial, lunak
serta hilang pada penekanan. Termasuk dalam kategori ini adalah nevus flameus,
hemangioma strawberry. Sedangkan hemangioma kavernosa mengenai pembuluh darah yang
lebih besar dan lebih dalam, serta warnanya lebih gelap dibandingkan hemangioma kapiler. 12
HEMANGIOMA STRAWBERRY
Definisi :
Hemangioma strawberi merupakan tumor vaskuler jinak yang terdiri dari kapiler-kapiler
dengan proliferasi endotel yang membatasi ruang vaskuler. 12
23

Epidemiologi :
Insiden pada bayi kulit putih sebesar 8-12%. Wanita lebih banyak daripada pria. 12
Etiologi :
Penyebab yang pasti tidak diketahui. Malformasi vaskulernya diduga berasal dari sisa-sisa
mesodermal jaringan vasoformatif yang tidak berhasil membentuk hubungan normal dengan
system vaskuler. 12
Manifestasi Klinik :
Hemangioma strawberi dapat timbul saat lahir, tetapi lebih sering timbul dalam 2 minggu
pertama kehidupan, sebagai makula merah muda yang dikelilingi oleh halo berwarna putih.
Dapat terjadi pada semua tempat, tetapi paling sering mengenai kepala dan leher, kadangkadang dapat terjadi pada membrane mukosa. Lesi biasanya tunggal, namun pada 15-20%
bayi terjadi lesi multipel. Lesi awalnya berupa papula sebesar ujung jarum, yang tumbuh
cepat selama 3-6 bulan, kemudian stabil atau pertumbuhannya melambat. Papula
berkembang menjadi bentuk lobuler, berbatas tegas, berwarna merah muda cerah dengan
konsistensi lunak. Involusi spontan biasanya mulai terjadi pada usia 12-18 bulan, dengan
ditandai adanya bintik atau garis putih keabuan pada bagian tengah, warna memudar, lesi
makin melunak dan mendatar. Biasanya terjadi regresi spontan pada usia 5-7 tahun, secara
sempurna atau meninggalkan parut, pengerutan kulit atau distorsi jaringan. 12

Gambar 16. Hemangioma strawberry (diambil dari mayoclinic.com)

Histopatologis :
24

Pada fase pertumbuhan tampak dilatasi kapiler yang berkelok-kelok pada dermis atas, dengan
banyak proliferasi sel-sel endotel. Pada fase involusi tampak penyempitan dan oklusi lumen
kapiler, yang kemudian diikuti involusi kapiler dan terjadi peningkatan stroma jaringan ikat.
Pengobatan :
Observasi yang cermat dan jaminan pada keluarga penderita oleh dokter merupakan bagian
yang terpenting dari pengobatan, karena regresi alamiah terjadi pada sebagian besar
hemangioma jenis ini. Sedapatnya terapi aktif dihindari, karena resolusi spontan memberikan
hasil kosmetik yang terbaik. Terapi aktif baru diberikan bila melibatkan organ-organ vital,
pertumbuhan cepat yang tidak lazim, dan disertai destruktif yang fisiologis dan kosmetik,
perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia, infeksi dan ancaman gagal jantung.
Terapi aktif dapat berupa :

Intervensi bedah : gelombang kontinu/pulse dry laser, bedah beku, bedah eksisi,

skleroterapi.
Intervensi medis : kortikosteroid sistemik dengan dosis 2-4mg/kg/hari (4 minggu),
kemudian, dilanjutkan dengan selang sehari selama 4-6 minggu, dan kemudian
diturunkan secara bertahap, kortikosteroid intralesi 1-3mg/kg 2-3 kali dengan interval 3

minggu.
Bila terjadi ulserasi dan infeksi dapat diberikan kompres basah dan antibiotic topikal. 12

HEMANGIOMA KAVERNOSA
Sinonim : polip vaskuler.
Definisi :
Hemangioma kavernosa merupakan tumor jinak vaskuler yang terutama terdiri dari
pembuluh darah vena yang melebar pada dermis dalam dan jaringan subkutan. 12
Epidemiologi :
Mengenai 1-2% bayi, wanita lebih banyak daripada pria. 12
Etiologi :
Sama seperti pada hemangioma strawberi. 12
25

Manifestasi Klinis :
Sebagian besar lesi tidak timbul saat lahir, namun cenderung timbul beberapa saat kemudian.
Lesi dapat berupa plak, nodul, atau tumor dengan tepi berbatas tidak jelas, ukurannya
bervariasi. Pada palpasi akan mengempis bila ditekan dan mengembung kembali bila tekanan
dilepas. Warna dan konfigurasi lesi tergantung pada letak kedalamannya. Lesi yang
superfisial berwarna merah tua dengan permukaan ireguler, sedangkan lesi yang lebih dalam
berwarna kebiruan dengan permukaan lebih halus. 12
Histopatologis :
Tampak lumen pembuluh darah yang lebar dan berdinding tipis, bentuknya ireguler, dan
terletak pada dermis bagian bawah dan subkutis, dibatasi oleh selapis endotel, serta
dikelilingi oleh jaringan fibrosa yang tebal. 12

Gambar 17 dan 18. Hemangioma Kavernosa dan histopatologinya (diambil dari

doctorhangout.com)
Pengobatan :
Tidak ada yang memuaskan, tapi walaupun demikian perlu dilakukan usaha yang aktif untuk
hemangioma kavernosa karena kemungkinan untuk regresi adalah kecil. Kortikosteroid
parenteral merupakan pengobatan pilihan selama periode pertumbuhan yang cepat. Tehnik

26

embolisasi dan kompresi dapat mempercepat resolusi. Eksisi bedah terutama untuk lesi di
daerah periorbital dan ekstremitas. 12
9. NEUROFIBROMATOSIS
Definisi :
Neurofibromatosis (NF) adalah kelainan neurologis genetik autosomal dominan yang dapat
mempengaruhi otak, sumsum tulang belakang, saraf dan kulit. Tumor, atau neurofibroma,
tumbuh sepanjang saraf tubuh atau pada atau di bawah kulit.
Ada 3 tipe neurofibromatosis :

Tipe 1 (NF1) / von Recklinghausen neurofibromatosis / neurofibromatosis perifer

menyebabkan perubahan kulit dan deformasi pada tulang dan biasanya muncul saat

lahir.
Tipe 2 (NF2) / neurofibromatosis sentral menyebabkan tuli, telinga berdenging dan

gangguan keseimbangan. Biasanya muncul saat usia remaja.

Schwannomatosis menyebabkan nyeri yang hebat. Ini adalah tipe yang paling langka.
13

Pada referat ini yang akan dibahas hanya NF1 karena memiliki manifestasi ke kulit.
Manifestasi Klinik :
Gejala untuk neurofibromatosis tipe 1 meliputi :

Adanya bintik-bintik coklat muda (caf-au-lait) pada kulit.

Munculnya dua atau lebih neurofibroma (ukuran sebesar kacang) yang dapat tumbuh

baik pada satu jaringan saraf, dibawah kulit maupun pada banyak jaringan saraf.
Adanya freckles di bawah ketiak atau pada daerah betis.
Tumor sepanjang nervus optikus pada mata (optic glioma).
Kelengkungan tulang belakang (skoliosis) yang parah
Pembesaran / malformasi pada tulang-tulang lain pada sistem skeletal. 13

Gejala pada NF1 bervariasi pada setiap individu. Gejala-gejala yang berkaitan denga kulit
sering timbul saat lahir, selama bayi dan saat berumur 10 tahun. Dari umur 10-15 tahun,
neurofibroma menjadi lebih jelas. Gejala-gejala seperti bercak caf-au-lait, freckles, dan
nodul Lisch tampak minimal atau tidak menimbulkan gangguan. Walaupun neurofibroma
secara umum merupakan masalah kosmetik pada penderita NF1, neurofibroma dapat juga
timbul akibat stres psikologis. Neurofibroma dapat tumbuh didalam tubuh dan dapat
27

mempengaruhi system organ. Perubahan hormone pada masa pubertas atau pada saat hamil
dapat meningkatkan ukuran neurofibroma. Hampir 50% anak-anak dengan NF1 memiliki
masalah berbicara, belajar, kejang dan hiperaktivitas. Kurang dari 1% penderita dengan NF1
dapat memiliki tumor ganas dan membutuhkan terapi. 13

Bercak Caf-au-lait
Kebanyakan penderita neurofibromatosis memiliki enam atau lebih bercak caf-au-lait
berdiameter 1,5cm atau lebih. Pada anak-anak, lima atau lebih makula caf-au-lait
berdiameter lebih besar dari 0,5cm dicurigai merupakan neurofibromatosis.13

Gambar 19. Makula caf-au-lait

Freckles pada ketiak
Freckles pada ketiak dikenal sebagai tanda Crowe, adalah gambaran neurofibromatosis yang
khas yang dapat membantu menegakkan diagnosis. Freckles pada ketiak dan inguinal sering
timbul saat pubertas. Pertumbuhan freckles sering diikuti dengan pertumbuhan makula cafau-lait, namun mendahului pertumbuhan neurofibroma. 80% pasien NF1 memiliki freckles
pada ketiak. 13

Gambar 20. Freckles pada ketiak

28

Neurofibroma
Neurofibroma adalah tumor jinak paling umum pada neurofibromatosis tipe 1. Tumor ini
terdiri dari sel-sel Schwann, fibroblas, sel mast, dan komponen vaskuler. Tumor ini dapat
tumbuh sepanjang saraf. Ada tiga subtipe neurofibroma yang sudah diketahui : cutaneus,
subkutaneus, dan pleksiformis. Lesi kutaneus dan subkutaneus sirkumskripta dan tidak
spesifik untuk NF1. Nodul-nodul dapat kecoklatan, pink atau sesuai warna kulit. Tumor ini
dapat lunak atau keras pada perabaan, dan dapat memiliki invaginasi lubang kancing yang
patognomonik ketika ditekan dengan jari. 13

Gambar 21 dan 22 . Neurofibroma

Histopatologis :
Ditemukan adanya sel spindle pada dermis dengan pewarnaan hematoksilin eosin.13

Gambar 23. Gambaran histopatologi neurofibromatosis

Diagnosis :
Neurofibromatosis didiagnosis dari beberapa temuan. Untuk anak-anak, NF1 didiagnosis bila
ada minimal dua dari gejala-gejala yang berkaitan dengan NF1. Bercak caf-au-lait dapat
ditemukan pada saat pemeriksaan kulit dengan bantuan lampu khusus. Selain itu, dapat juga
dilakukan pemeriksaan darah untuk menemukan adanya defek pada gen NF1. 13
29

Pengobatan :
Tidak dapat sembuh. Pengobatan hanya ditujukan untuk mengendalikan gejala-gejala yang
timbul. Tindakan bedah mungkin berguna untuk membuang tumor, walaupun ada risiko
tumor akan tumbuh kembali. Untuk optic glioma, pengobatan meliputi bedah dan radiasi.
Untuk skoliosis, pengobatan meliputi bedah atau penguatan tulang belakang. 13
10. GRANULOMA PIOGENIKUM
Definisi :
Granuloma piogenik (GP) atau biasa juga disebut hemangioma kapiler lobular (lobular
capillary hemangioma) atau granuloma telangiektatik (granuloma telangiectaticum) adalah
lesi vaskuler yang berkembang dengan cepat atau merupakan suatu hemangioma tipe kapiler
yang berhubungan dengan trauma sebelumnya. Penggunaan istilah granuloma piogenik
sebenarnya tidak tepat karena tidak terdapat proses piogenik dan tidak mempunyai tanda
karakteristik dari suatu granuloma.12

Epidemiologi
Dapat terjadi pada semua umur, tetapi sering terjadi pada umur rata-rata 6.7 tahun dan
dewasa muda. Sering mengenai muka, jari, gingiva dan daerah lain yang mudah terkena
trauma. 12

30

Etiologi
Penyebab pasti GP sampai sekarang belum diketahui, tetapi biasanya timbul didahului oleh
trauma. 12

Manifestasi Klinis
Granuloma piogenik berupa papul atau nodul vaskuler, lunak, warna kemerahan, terlihat
seperti daging mentah, mudah berdarah jika kena trauma ringan. Permukaan lesi awalnya
tipis/halus dengan epidermis yang utuh, tidak ada pulsasi, tidak sakit dan keluhan utama
penderita adalah perdarahan yang berulang. Pada keadaan lanjut, jika terjadi perdarahan,
permukaan lesi ulserasi superfisial dan krusta. 12

Gambar 24 dan 25. Granuloma piogenikum dan histopatologisnya (diambil dari

medicastore.com dan anagen.ucdavis.edu)

Histopatologis
Pemeriksaan histopatologis menunjukkan adanya tumor yang memanjang, eksofilik, tererosi
dan pedunkulasi yang terdiri dari pembuluh darah kecil yang berproliferasi didalam stroma
yang edematosa. 12
31

Pengobatan
Bila tidak ditangani maka lesi GP cenderung menetap. Pada GP yang kecil dan superfisial
dapat terjadi regresi spontan. Penanganan GP meliputi bedah eksisi, kauterisasi dan kuretase,
laser.
Kanker kulit adalah keganasan yang paling sering ditemukan pada manusia, kurang lebih 1,3
juta orang di Amerika Serikat terkena setiap tahunnya. Kebanyakan tumor disebabkan karna
adanya pajanan sinar matahari pada daerah kepala dan leher. Karsinoma sel basal adalah tipe
histologi yang paling banyak, kurang lebih 90% dari seluruh neoplasma kulit dikepala dan leher.
Paling banyak kedua adalah karsinoma sel skuamosa dan yang paling terjadi adalah melanoma
maligna, yang menyumbang sekitar 7.300 kematian setiap tahun di Amerika Serikat.(1,2)

1. KARSINOMA SEL BASAL(1)

DEFINISI
Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-sel non
keratinosit yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit yang paling sering
mengenai manusia. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal secara histologi sebagai tumor
kulit yang invasif lokal, penyebarannya lambat dan jarang bermetastase, berkembang di
epidermis atau folikel rambut, secara fakta, sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel
basal dari epidermis. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel
rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari.
Dengan demikian, pipi, hidung, dahi, dan telinga merupakan daerah yang sering terkena (2). KSB
biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastase, akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan
lokal yang nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat.(1,3)
Beberapa sinonim dari karsinoma sel basal dikenal antara lain : Basal cell epithelioma (BCE),
Basalioma,Ulkus rodens, Ulkus Jacob, dan Tumor Komprecher.(1,3)

32

EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan. Hal ini
mungkin mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar matahari dari laki-laki
karena pola kerja. Sebuah studi di Minnesota memberikan angka kejadian tahunan untuk pria dan
wanita adalah masing-masing 175 dan 124 per 100.000. Namun, kejadian pada wanita meningkat
karena perubahan mode pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi
atau pekerjaan tertentu. Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru penderita KSB
primer baru meningkat 1,5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700 orang per 100.000 orang
menderita KSB multipel. Kejadian KSB meningkat menurut usia dan lebih sering terjadi pada
orang tua. Lebih dari 90% dari KSB yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun
atau lebih.(1,3)
Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk nodul yang
berulserasi. Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan
terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas,
walaupun KSB merupakan suatu neoplasma maligna, namun jarang bermetastasis. Insiden
terjadinya metastasis KSB diperkirakan <0,1%. (1,2,3)
Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial
berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan
papilaris dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar
berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan
sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini
sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat jarang
bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi.
Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya
sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. Dan inilah yang membedakan antara
33

KSB dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan
metastase.(1)

GAMBARAN KLINIS
Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis. Ruam dari karsinoma sel
basal terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy), semitranslusen berbentuk bundar
dengan bagian tengah lesi cekung (central depression) dan bisa mengalami ulserasi dan
perdarahan, sedangkan bagian tepi meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang
pada pinggiran tumor ini.(1)
Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan atropi. Lesi
tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. Adanya ulkus menandakan suatu proses kronis yang
berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat
bertambah besar.(1,3)
Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Terdapat 5 tipe dan 3 sindroma klinik yaitu:
1. Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens)
Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm, translusen, warna pucat sperti lilin
(waxy-nodule). Dengan inspeksi yang teliti, dapat dilihat perubahan pembuluh darah
superficial melebar (telangektasia)
Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar, terjadi cekungan
ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly border).
Nodus mudah berdarah pada trauma ringan dan mengadakan dan mengadakan erosi
spontan yang kemudia menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi.
Kalau telah terjadi ulkus, bentuk ulkus seperti kawah, berbatas tergas, dasar
irreguler dan ditutupi oleh krusta. Pada palpasi teraba adanya indurasi disekitar lesi
terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari 1 cm, biasanya berbatas tegas, tidak
sakit hati atau gatal. Dengan trauma ringan atau bila krusta diatasnya diangkat, mudah
berdarah.
2. Tipe pigmentasi
34

Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif, pada jenis ini berwarna coklat
atau berbintik-bintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang menyerupai
Melanoma. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap yang tinggal pada daerah
tropis.
3. Tipe morphea-like atau fibrosing
Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk plakat yang
berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas, kadang-kadang tepinya meninggi.
Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang mencekung sehingga
memberikan gambaran seperti sikatriks.
Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat. Jarang mengalami ulserasi.
Tepi ini cenderung invasive kearah dalam. Tepi ini menyerupai penyakit morphea atau
skleroderma.
4. Tipe superfisial
Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi. Lesi
dapat meluas secara lambat, tanpa mengalami ulserasi. Umumnya multiple, terutama
dijumpai pada badan, kadang-kadang pada leher dan kepala.
5. Tipe fibroepitelial
Berupa satu atau beberapa nodul dan sering bertangkai pendek. Permukaannya
halus dan sedikit kemerahan. Terutama dijumpai dipunggung. Tipe ini sangat jarang
ditemukan.
Sindroma karsinoma sel basal nevoid merupakan penyakit autosomal dominan. Selama masa
kanak-kanak, nodul kecil akan muncul, seringkali jumlahnya ratusan. Selama stadium nevoid,
ukuran dan jumlah nodur bertambah. Sering setelah umur dewasa, lesinya mengalami ulserasi
dan ke dalam stadium neoplastik dimana terjadi invasi, desktruksi dan mutilasi. Kelainan yang
berhubungan dengan karsinoma sel basal nevoid antara lain adalah kista rahang, skoliosis,
retardasi mental, spina bifida.(1)
GAMBARAN HISTOPATOLOGI
35

Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi, namun pada umumnya
mempunyai inti yang besar, oval atau memanjang dengan sedikit sitoplasma. Sel pada karsinoma
sel basal mirip dengan sel basal pada stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan
sitoplasma lebih besar atau tidak tampak adanya jembatan antar sel. Inti dari sel karsinoma sel
basal lebih seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan.
Lever dan Schaumbrg-Lever membagi karsinoma sel basal menjadi empat tipe histologi
dasar: tipe solid, keratotik, fibrosis dan adenoid. Dalam tipe padat, sel-sel tidak menunjukkan
diferensiasi. Jenis ini hanya menunjukkan massa tumor dengan berbagai ukuran dan bentuk yg
terdapat dalam dermis.(1)
Tumor kistik menunjukkan diferensiasi terhadap kelenjar sebasea. Dalam gambaran
histologi, satu atau beberapa ruang kistik mungkin muncul dalam lobules tumor. Dalam berbagai
variasi adenoid dari karsinoma sel basal, tumor menunjukkan bentuk tubular atau kelenjar.(1)

Gambar 1. Massa tumor sel basal (tipe solid)

DIAGNOSIS

36

Ditegakkan berdasarkan anamnesis ,pemeriksaan fisik (gejala klinis) dan pemeriksaan

histopatologis. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit terutama dimuka yang sudah berlangsung
lama berupa benjolan kecil,tahi lalat,luka yang sukar sembuh,lambat menjadi besar dan mudah
berdarah. Tidak ada rasa gatal / sakit . pada pemeriksaan fisik terlihat papul /ulkus dapat
berwarna seperti warna kulit atau hiperpigmentasi. Pada palpasi teraba indurasi. Tidak terdapat
pembesaran kelenjar getah bening regional. Pemeriksaan penunjang

berupa pemeriksaan

hispatologi yaitu dengan dilakukan biopsi.

2. KARSINOMA SEL SKUAMOSA

DEFINISI
Karsinoma adalah suatu pertumbuhan ganas yang berasal dari sel epitel. Karsinoma sel
skuamosa atau Squamous cell carninoma berasal dari epitel skuamosa mukosa yang cenderung
mengalami infiltrasi dan metastase ke jaringan sekitarnya. Karsinoma sel skuamosa
menyumbang kira-kira 10% dari keganasan kulit. Seperti halnya karsinoma sel basal, karsinoma
sel skuamosa juga disebabkan karna adanya pajanan sinar matahari yang terlalu lama ( 10-20
tahun.(1,4)
EPIDEMIOLOGI
Karsinoma sel skuamosa lidah banyak dijumpai pada laki-laki dan mencapai puncaknya
pada dekade ke enam dan ke tujuh. Menurut literatur lain, mayoritas penderita keganasan rongga
mulut adalah pria, walaupun insidensi keganasan lidah pada wanita meningkat secara progresif
di USA hingga mencapai 47% (1988-1997) dari 15% (1927-1934).(4)
GAMBARAN KLINIS(1,3,4)
Tingkat permulaan dari karsinoma sel skuamosa, secara klinis tidak memberikan
gambaran yang jelas, dan hanya menimbulkan rasa nyeri yang minimal. Karsinoma sel skuamosa
memiliki beberapa variasi gambaran klinis, yaitu :
1.

Eksofitik
Lesi ini memiliki permukaan yang tidak rata dan berpapil-papil, dengan
warna yang bervariasi dari sama dengan jaringan sekitar sampai merah keputihan,
37

tergantung dari keratin yang terbentuk. Permukaan seringkali mengalami ulserasi

dan pada palpasi terasa keras (indurasi)
2.

Endofitik
Lesi ini berbentuk cekung dan ireguler, terdapat ulserasi,daerah sentral
dibatasi oleh penggiran yang meninggi berbentuk bulat (rolled border) yang
berwarna merah keputihan. Pinggiran yang meninggi ini merupakan akibat dari
tumor yang berinvasi ke bawal dan lateral ke jaringan epitel di bawahnya.

3.

Leukoplakia dan eritoplakia

Keadaan leukoplakia dan ertitroplakia merupakan keadaan awal sebelum
terbentuknya suatu masa atau ulserasi. Gambaran klinis ini identik dengan lesi
premalignansi.

Permukaan

mukosa

secara

khas

akan

berubah

dengan

terbentuknya karsinoma endofitik atau eksofitik. Bila terjadi destruksi pada

lapisan tulang di bawahnya, dapat menimbulkan rasa sakit dan terlihat pada
gambaran radologisnya sebagai moth eaten radiolusensi dengan tepi bergerigi.
GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Beberapa tipe karsinoma sel skuamosa pada tahap tertentu tidak ditemukan diferensiasi
pada sel-sel, sehingga tidak mudah untuk membedakannya dengan sel normal. Secara
histopatologi, karsinoma sel skuamosa dibagai menjadi berdiferensiasi baik, diferensiasi sedang,
dan diferensiasi buruk.(1,4)
Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik, ditandai oleh sel-selnya sebagian besar
masih mirip dengan sel normal. Mutiara epitel ditemukan pada beberapa kasus, yang
memperlihatkan pembentukan butir keratohialin dalam sitoplasma yang terdapat tepat di bawah
permukaan epitel. Massa keratohialin ini bergabung membentuk kumpulan keratin yang dikenal
sebagai mutiara keratin. Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang, tampak adanya variasi
dalam ukuran sel-selnya, ukuran inti sel, hiperkromatik serta aktivitas mitosisnya lebih banyak.
Sedangkan pada karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi buruk, tampak ketidakteraturan sel dan
cenderung memperlihatkan gambaran anaplasia yang sulit untuk dikenali. Sel kanker tumbuh ke
segala arah, menginfiltrasi jaringan ikat di bawahnya, lapisan basal tidak terlihat dan sering
menghilang.(1,3,4)
38

Gambar 2. Gambaran
sel skuamosa

histopatologis karsinoma

(4)

A. Tumor berdiferensiasi baik

B. Tumor berdiferensiasi sedang
C. Tumor berdiferensiasi buruk

Karsinoma sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis, dan penyebaran

metastasis regional berhubungan dengan kedalaman invasi dari sel kanker itu sendiri. Lesi
karsinoma sel skuamosa dapat menembus sampai Clark tingkat IV atau V dan disertai dengan
20% tingkat metastasis regional. (1)

3. MELANOMA MALIGNA(1,3,5)
DEFINISI
Melanoma maligna atau biasa juga disebut sebagai melanoma adalah keganasan yang
terjadi pada melanosit, sel penghasil melanin, yang biasanya berlokasi di kulit tetapi juga
ditemukan di mata, telinga, mukosa hidung, tenggorokan, leptomeninges, dan oral dan membran
mukus genitalia. Daerah yang paling sering terkena adalah intranasal atau palatum durum atau
mukosa bukkal. Karena sebagian besar sel melanoma masih menghasilkan melanin, maka
melanoma seringkali berwarna coklat atau hitam.(1,5)
EPIDEMIOLOGI

39

Insiden melanoma maligna itu sendiri berbeda-beda di tiap negara, dengan insiden
tertinggi terjadi di Australia dan Selandia Baru. Sebagai kanker kulit yang paling ganas, pada
penemuan kasus kanker yang baru terdiagnosis, melanoma menduduki urutan ke 6 laki-laki dan
urutan ke 7 perempuan di Amerika. Diperkirakan jumlah kasus baru Melanoma maligna di
Amerika pada tahun 2008 sebesar 62.480 kasus, dengan 34.4950 kasus terjadi pada laki-laki dan
27.350 pada wanita. (3,5)
ETIOLOGI
Tidak seperti penyakit kulit pada umumnya, terpajan dengan sinar matahari bukanlah
merupakan etiologi dari melanoma maligna. Meskipun bahan-bahan iritan dan zat karsinogenik
terkumpul di udara, seperti asap rokok, telah terlibat dalam pengembangan dari keganasan ini,
namun peran potensial dari komponen ini masih belum jelas. Dalam menilai pengaruh rokok
terhadap keganasan ini, beberapa peneliti menunjukkan bahwa terjadi stimulasi secara kimia dan
fisik yang dikarenakan produksi berlebihan dari melanosit di epitel mulut, yang menghasilkan
lesi berpigmentasi di mulut. Berasal dari puncak saraf, melanosit mengandung pigmen melanin
dan dapat ditemukan di lapisan basal epidermis, pada selaput lendir, dan di mata. Melanosit
dalam rongga hidung dapat ditemukan di epitel pernafasan, kelenjar hidung, dalam stroma
superfisial dan stroma dalam dalam septum nasi.(1,5)
GEJALA KLINIS
Temuan klasik yang menimbulkan kecurigaan untuk melanoma maligna adalah lesi
berpigmen yang berubah-ubah selama periode dari waktu ke bulan. Lesi yang berubah secara
substansial dalam ukuran atau warna dari waktu ke waktu memerlukan perhatian lebih. Bentuk
lain dari lesi yang berpigmentasi, yang memerlukan perhatian karna memiliki kemungkinan
menjadi suatu keganasan, termasuk perubahan diameter atau panjang lesi, variasi warna, ulserasi,
rasa sakit dan pendarahan. Melanoma juga dapat menunjukkan tanda dari regresi dengan lesi
primer yang berinvolusi, yang ditandai dengan adanya lesi dengan penurunan pigmentasi di
bagian tengahnya. Namun, diagnosis klinis dari penyakit ini tidak mudah karena tidak semua
melanoma berpigmen. Sebanyak 10% dari melanoma memiliki pigmen melanin yang sedikit,

40

beberapa mungkin menyerupai lesi kulit lainnya seperti karsinoma sel basal, dan beberapa tumor
juga terdapat yang tidak memiliki komponen di permukannya. (1,5)
Setelah dicurigai terdapatnya melanoma pada seorang pasien, faktor riwayat yang relevan
yang terkait dengan peningkatan risiko penyakit ini harus dipastikan. Faktor-faktor ini termasuk
riwayat paparan sinar matahari dalam waktu yang lama dan riwayat kanker kulit pada keluarga,
termasuk melanoma.(3,5)

Gambar 3. Bentuk dan warna lesi dari Melanoma maligna (5)

GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Adanya lesi berpigmen di rongga mulut atau hidung harus dicurigai adanya melanoma
maligna, dan biopsi lesi harus segera dilakukan. Diagnosis penyakit ini bergantung dari hasil
identifikasi melanin intraselular. Dengan contoh jaringan yang segar, dopa positif melanosit
dapat diidentifikasi dengan menggunakan reaksi dopa untuk menunjukkan aktivasi enzim
tirokinase. Meskipun demikian, immunohistokimia seringkali diperlukan untuk mendiagnosa
melanoma maligna, karena hanya 50-70% dari lesi dalam rongga mulut yang dapat menunjukkan
melanin.(1)

41

Gambar 4. Histopatologi Melanoma maligna(4)

Klasifikasi Clark
Tingkat I

Lesi hanya mengenai epidermis. Lesi ini dianggap sebagai hiperplasia

melanostik atipikal dan tidak dimasukkan dalam stadium melanoma maligna,
untuk lesi-lesi yang tidak menunjukkan lesi ganas.

Tingkat II

Invasi dermis papila; tidak mencapai batas papila dermis retikular.

Tingkat III

Invasi mengenai seluruh ketebalan, isi dan meluas sampai papila dermis; lesi
berbatasan dengan tapi tidak menembus dermis retikular.

Tingkat IV

Invasi ke dermis retikular tapi tidak mengenai jaringan subkutan.

Tingkat V

Invasi terjadi dari dermis retikular sampai jaringan subkutan.

Tabel 1. Klasifikasi Melanoma menurut Clark(2)

42

Klasifikasi Breslow (berdasarkan kedalaman)

I

0,75 mm atau kurang

II

0,76 sampai 1,50 mm

III

1,51 mm sampai 4,0 mm

IV

Lebih dari 4,0 mm

Tabel 2. Klasifikasi Melanoma menurut Breslow (2)

PENATALAKSANAAN
Untuk bisa memahami melanoma maligna dan pengobatannya, penting untuk disadari bahwa
prognosis tergantung pada kedalaman invasi tumor yang diketahui pada waktu eksisi pertama tanpa
memperhatikan tipe tumor semula. Sebagian besar klinik mengukur invasi dengan menggunakan tehnik
yang disebut sebagai ketebalan Breslow (Breslow thickness).
Semua tipe melanoma sebaiknya di eksisi pada kesempatan sedini mungkin. Radioterapi dan krioterapi
saat ini belum dapat membantu banyak dalam penyembuhan penyakit ini. Masih menjadi perdebatan
tentang seberapa luas eksisi harus dilakukan, yang ada hanya kesepakatan bahwa kalau bisa sesempit
mungkin. Sama sekali tidak ada bahaya dalam eksisi awal yang sempit. Yang harus segera dilakukan
adalah mengangkat melanoma.

PENATALAKSANAAN
Dilaporkan bahwa keuntungan dari penatalaksanaan non-operatif pada keganasan kulit primer
pengobatannya mencapai lebih dari 95% untuk keganasan kulit tertentu.

43

Gambar 5. Algoritma penatalaksanaan Keganasan kulit daerah kepala dan leher (1)
a. Kuretase dengan Elektrodesikasi
Salah satu pengobatan yang paling umum untuk karsinoma sel basal adalah dengan eksisi
kuretase yang dikombinasikan dengan elektrodesikasi, atau dikenal juga elektro surgikal. Hal ini
biasa digunakan terutama oleh deramtologis, yang mengelola sebagian besar lesi, dan cukup
berhasil bila digunakan dengan tepat, tingkat kesembuhan mencapai 92-98%. Alasan untuk
menggunakan modalitas ini adalah bahwa karsinoma sel basal memiliki konsistensi yang lunak
yang dapat dideteksi sebagai tumor yang dapat dikuretase. Di tangan orang yang berpengalaman,
semua tumor yang dapat teraba dapat diangkat dengan berbagai ukuran kuretase. Setelah
jaringan yang normal ditemukan didasar dari eksisi, maka dapat dilakukan elektrodesikasi atau
fulgurasi dari luka. Proses ini dapat diselesaikan dalam 2-6 kali, dan luka dapat diobati secara
topikal dan diikuti penyembuhan secara spontan.(1,4)
Keuntungan dari dilakukannya bedah listrik ini adalah memaksimalkan jaringan normal
dan memudahkan kinerja. Sedangkan kerugian dari tindakan ini antara lain adalah adanya luka
44

terbukam hipertrofi dari jaringan parut dan perdarahan yang tertunda. Bedah listrik ini hanya
dapat digunakan pada lesi-lesi tertentu, salah satunya adalah karsinoma sel basal yang lesinya
berdiameter kurang dari 2cm. Kontraindikasi untuk pengobatan semacam ini adalah invasi yang
dalam, morphea-like dan karsinoma sel basal sklerotik dan adanya kemungkinan tumor yang
berulang.(1)
b. Bedah Cryo (Cryosurgery)
Bedah cryo merupakan salah pilihan pengobatan seyang sesuai dengan beberapa lesi sel
basal. Seperti halnya bedah listrik, kemampuan dan pengalaman dari dokter yang merawat
sangatlah penting. Bedah cryo paling sering menggunakan nitrogen cair. Suhu berkisar antara
-30C dianggap dapat mematikan tumor ganas kulit, meskipun beberapa ahli bedah mengatakan
-50C merupakan suhu yang paling tepat. Tumor dan daerah jaringan disekitarnya dibekukan
untuk memastikan kecukupan dari ablasi. Bedah beku dilakukan untuk tumor yang memang
sudah jelas-jelas timbul di permukaan kulit. Seperti biasa, N2 disemprotkan pada lesi hingga
temperatur mencapai -600C dan lesi tumor akan mati perlahan-lahan. Tidak perlu anestesi, namun
akan sedikit membuat rasa sakit pada pasien.(1)
c. Terapi Radiasi
Terapi radiasi memiliki kemampuan menyembuhkan kanker kulit yang paling berhasil dan
telah digunakan secara luas dimasa lalu. Sebagai metode yang lebih bijaksana dan metode
pengobatan yang kurang radikal menjadi terkenal, penggunaan terapi ini beberapa tahun terakhir
telah berkurang. Keuntungan dari radiasi ini antara lain adalah dapat mengobati tumor yang luas
dan dapat menghindari pengobatan secara operatif. Kerugiannya meliputi program pengobatan
yang berlarut-larut, memerlukan biaya banyak, berefek pada jaringan yang berdekatan,
efektivitas terbatas jika tumor melibatkan tulang rawan atau tulang dan dapat menyebabkan
radiodermatitis serta karsinogenesis. Terapi radiasi saat ini digunakan untuk pengobatan pada
pasien yang memiliki kontraindikasi dilakukannya operasi atau untuk terapi paliatif pada lesi
yang parah.(1,3,5)
d. Bedah Eksisi (Excisional surgery)

45

Eksisi bedah untuk neoplasma kulit adalah modalitas yang dimana dapat dilakukan para ahli
bedah kepala dan leher yang berpengalaman. Tingkat kesuksesan dari tindakan ini mencapai 9395%. Keuntungan utama dari bedah eksisi adalah kemampuan untuk mendapatkan jaringan
untuk diagnosis dan untuk menilai kelengkapan eksisi. Keuntungan lain adalah sangat baik dari
sisi kosmetik. Kerugian dari tindakan ini adalah bahwa operasi eksisi ini memerlukan banyak
waktu, tidak nyaman, serta mahal dibandingkan tindakan yang lain.Kebanyakan ahli bedah
percaya bahwa konfirmasi histologi dari kecukupan eksisi melebihi kerugiannya yang relatif
kecil. Karbondioksida (CO2) laser juga dapat digunakan pada karsinoma kulit.(1,3,4)
e. Bedah Mohs
Mohs mempelopori sebuah tekhnik baru dalam mengangkat tumor kulit ketika Beliau masih
menjadi mahasiswa kedokteran pada tahun 1930. Hasil penemuan pertamanya ini dipublikasikan
pada tahun 1941, dan modalitas itu diberi nama tekhnik bedah chemo. Dengan metode ini, pasta
zinc klorida (sebuah fiksatif kimia) digunakan pada sel kanker, memperbaiki secara in situ dan
memungkinkan eksisi serial secara hati-hati dengan pemeriksaan spesimen secara histologis.
Angka kesembuhan berkisar antara 96-99%. Kebanyakan ahli bedah dermatologis sekarang
menggunakan tekhnik jaringan segar, yang biasa disebut bedah Mohs. Keuntungan dari Bedah
Mohs adalah kemampuan untuk merekonstruksi segera luka yang telah dibuat. Keuntungan
utama dari tindakan ini adalah tekhnik ini memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi dalam
pengelolaan yang baik, penuh risiko, atau kemungkinan adanya kekambuhan. Kelemahan dari
tindakan ini adalah diperlukan keahlian khusus (tidak semua ahli bedah dapat melakukan bedah
tipe Mohs), memerlukan waktu, dan biaya yang cukup banyak.(1,3,4)

PROGNOSIS
Stadium untuk karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa telah dijelaskan oleh
American Joint Commitee on Cancer dengan menggunakan klasifikasi TNM. Histologi tumor,
metastasis tumor, ukuran dan bentuk tumor, faktor risiko terkait (usia, riwayat radiasi
sebelumnya, penyakit genetik), dan riwayat pengobatan sebelumnya harus dipertimbangkan
dalam menentukan risiko kekambuhan dari lesi yang telah ada. Jenis klinis dan histologi
merupakan variabel prognostik yang signifikan. Lesi sel skuamosa dapat mematikan. Karsinoma
46

sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis ke kelenjar regional dan kadang-kadang
menyebabkan metastasis lebih jauh.(1,3)

Tabel 3. Klasifikasi TNM pada karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa (1,3,6)

47

Lokasi anatomi mempengaruhi prognosis karena berbagai bagian dari kepala dan leher memiliki
kecenderungan untuk terjadinya kembali kekambuhan. Lesi pada hidung dan telinga memiliki
tingkat kekambuhan paling tinggi.

BAB III
KESIMPULAN

Bila berbicara tentang penyebab tumor jinak, dapat dibagi menjadi faktor eksternal dan
internal. Secara umum, ciri-ciri tumor jinak adalah berbatas tegas, vaskularisasi normal, tidak
ada infiltrasi, bentuk teratur dan tumbuh lokal saja. Pengobatan tumor jinak terutama adalah
pembedahan. Namun ada juga jenis pengobatan lainnya.
Untuk mengatasi terjadinya keganasan kulit di daerah kepala dan leher ini diperlukan usaha baik
itu dari dokter maupun dari seluruh aspek masyarakat. Usaha seluruh dokter yang berhubungan dengan
tumor ganas diarahkan pada pengenalan dini, peningkatan angka kehidupan, pencegahan metastase jauh,
dan pengenalan dini rekuren lokal dan regional. Sedangkan untuk aspek masyarakat diharapkan untuk
48

cepat mencari tempat berkonsultasi bila terdapat keluhan-keluhan yang dicurigai adalah keganasan guna
untuk mendeteksi awal ada atau tidaknya keganasan tersebut dalam tubuh pasien serta perubahan gaya
hidup dari pasien seperti mengurangi konsumsi rokok.

DAFTAR PUSTAKA
1. Budimulja U. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis. Dalam : Djuanda A,
Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. Hal 34-42.
2. Rata IGAK. Tumor Kulit. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 229241.
3. Grichnik JM, Rhodes AR, Sober AJ. Benign Neoplasias and Hyperplasias of
Melanocytes. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,

49

Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition.

New York: McGraw Hill. p 1099-1121.
4. Thomas VD, Swanson NA, Lee KK. Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and
Hyperplasias. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,
Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition.
New York: McGraw Hill. p 1054-67.
5. Casson P, Colen S. 1993. Dysplastic and Congenital Nevi Clinics in Plastic
Surgery. New York: McGraw Hill. p 105-11.
6. White LE. Xanthomatoses and Lipoprotein Disorders. In : Wolff K, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p 127281.
7. Benign Neoplasms and Hyperplasias. In : Wolff K, Johnson RA. 2009.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th Edition. New
York: McGraw Hill. p 178-231.
8. Taylor RS, Perone JB, Kaddu S, Kerl H. Appendage Tumors and Hamartomas of
The Skin. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ. 2008. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York:
McGraw Hill. p 1076-77.

50