Dentinogénesis Imperfecta

La dentinogénesis imperfecta es una alteración hereditaria que se origina en la

etapa de histodiferenciación durante la odontogénesis, constituyendo una forma de
displasia mesodérmica localizada, caracterizada por una expresa alteración de las
proteínas dentinarias. la dentinogénesis imperfecta se distribuye indiferentemente
en ambos sexos y se ha observado predominio en personas blancas.

Es la dentina opalescente que resulta en la decoloración de los dientes, que van de

azul oscuro a marrón. La dentina esta mal formada con un contenido de minerales
anormalmente bajos. Tiene el conducto radicular borrado aunque el esmalte es
perfectamente normal. Los dientes por lo general tienden a desgastarse
rápidamente.

La Dentinogénesis Imperfecta o conocida también como dentina opalescente

hereditaria es la distrofia hereditaria que afecta más frecuentemente a la estructura
del diente, se ha reportado que aproximadamente 1 de cada 8.000 nacidos en
poblaciones norteamericanas sufren esta alteración, caracterizada por un rasgo
autosómico dominante con expresividad variable que afecta la dentina de la
dentición primaria y permanente. También se le conoce como enfermedad de los
huesos frágiles ya que tiene debilidad de los huesos y también tiene una anomalía
en el deposito de colágeno en la matriz ósea.

Características:
» Debilidad de los huesos.
» Falla en la síntesis de colágeno, debido a mutaciones de las cadenas alfa 1 y 2.
» Fragilidad ósea anormal y deformación ósea.
» Fracturas espontáneas.

Al sacar una placa radiográfica de los dientes de un paciente con este tipo de
enfermedad...

INTRODUCCIÓN
Tradicionalmente se piensa únicamente en el tratamiento de conductos radiculares, cuando existe una
exposición pulpar en un diente maduro. La protección pulpar directa casi nunca es considerada como
una opción de tratamiento, ya que se cree que el pronóstico de este tipo de tratamientos en dientes
con formación radicular completa no es del todo favorable, mientras que la terapia endodóntica en un
diente vital tiene una alta probabilidad de éxito. (1)

A través de los años se han propuesto varios métodos para el tratamiento de pulpas expuestas por
caries o por trauma en dientes permanentes maduros. Desafortunadamente, muchos estudios se han
basado en la experiencia clínica de un individuo y sus resultados no siempre se han validado
científicamente. Inclusive hoy en día, la protección pulpar directa en dientes maduros, sigue siendo un
tema polémico, especialmente con respecto a qué tipo de material proporciona un mejor pronóstico.
(1)

El propósito de esta revisión bibliográfica es conocer el mecanismo de formación de los distintos tipos
de dentina, para así posteriormente entender con se forma una barrera dentinaria en el caso de una
protección pulpar directa y para finalizar explicar los distintos materiales usados en este tipo de
tratamiento, su manejo clínico y el pronostico del mismo.

Características de la dentina
La dentina es un tejido mineralizado del diente, rodeado por el esmalte a nivel de la corona y por el
cemento a nivel radicular, y delimita la cámara pulpar y los conductos radiculares, donde se encuentra
localizada la pulpa. Tiene un espesor variable dependiendo del diente y de la localización, oscilando
entre 1 a 3 mm, que varia durante toda la vida del individuo debido a su continua formación en
condiciones fisiológicas y patológicas. Representa el componente mineral del diente de mayor
volumen, se encuentra compuesto por 70% de cristales inorgánicos (hidroxiapatita), 20% de fibras
colágenas y otras proteínas; y el 10% se encuentra constituido por agua. (2) (3)

El 90% de la matriz orgánica se encuentra compuesta por fibras colágenas, de las cuales en su
mayoría son fibras tipo I y en menor cantidad fibras colágenas tipo V. Otros componentes de la
matriz orgánica son las fosfoproteínas, proteoglicanos, proteínas que contienen g carboxiglutamato-n
(proteínas gla), glucoproteínas ácidas, factores de crecimiento y lípidos. La elasticidad de la dentina
proporciona flexibilidad al esmalte subayacente, que por si solo es muy frágil. (4)

DENTINOGÉNESIS
La dentinogenesis se conoce como el conjunto de mecanismos mediante los cuales la papila dental
elabora por medio de sus células especializadas, los odontoblastos, una matriz orgánica (Predentina)
que más tarde se calcifica para formar la dentina. Se la puede dividir en tres etapas:
1. Elaboración de la matriz orgánica, compuesta por una trama fibrilar y un componente fundamental
amorfo.
2. Maduración de la matriz
3. Precipitación de sales minerales (calcificación o mineralización)
La formación de la dentina empieza en la etapa de campana avanzada en la zona del vértice de la
papila dental que corresponde al área de las futuras cúspides o bordes incisales, y continua hacia
cervical para formar la dentina coronaria. La dentina radicular se forma después y en sentido apical
bajo la inducción de la vaina epitelial de Hertwig. (5)

Diferenciación de odontoblastos:
Los odontoblastos se diferencian a partir de células mesenquimatosas bajo influencia del epitelio
interno del órgano del esmalte. Se puede considerar que para la diferenciación de las células
mesenquimáticas en odontoblastos, éstas requieren un mínimo número de ciclos celulares y la
estimulación por medio de señales epigenéticas dadas desde la matriz extracelular y la membrana
basal. Estas células deben pasar por las siguientes etapas antes de convertirse en un odontoblasto
secretor:
1. Célula mesenquimática indiferenciada: se encuentra en la periferia de la papila dental son
pequeñas, de forma estrellada con un núcleo grande y un citoplasma pequeño con pocos
organelos. Estas células se diferencian de otras porque su matriz extracelular contiene escasas
fibras de colágeno. Se conoce que estas células antes de su diferenciación ya segregan en la
matriz extracelular colágenos tipo I y III, proteoglicanos, glicosaminoglicanos sulfatados y
fibronectina. (5)
2. Preodontoblasto: Antes de la diferenciación de las células ectomesenquimáticas en
preodontoblastos, debe primero ocurrir la diferenciación de los preameloblastos en ameloblastos
jóvenes. Inmediatamente después de este fenómeno las células ectomesenquimáticas comienzan
a crecer, aumentando progresivamente la cantidad de organelas en especial los complejos de
Golgi y el retículo endoplasmático rugoso. Éstas células cambian a una forma cilíndrica baja y
presentan prolongaciones citoplasmática que llegan a la membrana basal, en esto momento estas
células se denominan preodontoblastos. Se organizan unos juntos a otros hasta adquirir una
forma similar a un epitelio cilíndrico simple. Los predontoblastos se ubican próximos a la
membrana basal. (5)
3. Odontoblastos jóvenes: la diferenciación en odontoblastos jóvenes ocurre en el momento de
una última división mitótica, que supone la salida de esta célula del ciclo celular de manera
permanente. De esta división nacen dos células hijas, la más próxima a la membrana basal es la
que se diferenciará en odontoblasto y la otra se la denominará célula subodontoblastica de Hohl o
de reserva, que tienen el potencial de reemplazar al odontoblasto en caso de que este muera. (6)
Los odontoblastos jóvenes se encuentran unidos entre sí con uniones de tipo adherente y luego se
polarizan, convirtiéndose en células largas donde su núcleo se encuentra en una posición basal y
en la parte apical tienen un proceso citoplasmático (proceso odontoblástico). El proceso
odontoblástico crece y se sitúa perpendicular a la lámina basal. El crecimiento y multiplicación de
los aparatos de Golgi en esta célula es el primer evento característico de la diferenciación en
odontoblasto. (7)
4. Odontoblasto secretor: Durante la actividad secretora de los odontoblastos hacia la membrana
basal se produce un cambio en la producción de matriz orgánica, aumentándose la síntesis de
colágeno tipo I y suprimiéndose la síntesis de colágeno tipo III, que es una actividad característica
de las células pulpares. Los odontoblastos totalmente diferenciados también secretan colágeno
tipo V y VI. Esta matriz orgánica es mejor conocida como predentina que en un futuro se
mineralizará. (5,7)

Factores que regulan la diferenciación del odontoblasto

Durante la odontogénesis, la diferenciación celular del odontoblasto se encuentra regulada por
interacciones con el epitelio interno del esmalte y con su matriz extracelular que los rodea. La
membrana basal actúa como sustrato y a la vez como un sitio de reserva donde se presentan
moléculas activas. Componentes con acciones paracrinas y autocrinas se encuentran relacionados con
la membrana basal y dan una señalización inductiva para la diferenciación odontoblástica. (8) (5)

La expresión temporal y espacial de algunas moléculas de señalización pueden poseer un papel

fundamental en la determinación del tipo de célula que va a responder a las señales inductoras, para
su diferenciación en odontoblastos. Entre estas podemos mencionar las moléculas de la matriz
extracelular, ellas actúan en la conversión de precursores inactivos en moléculas activas. Sin
embargo, es importante aclarar que este tipo de regulación no se encuentra únicamente dado por
moléculas señalizadoras y por sus mecanismos para activar múltiples procesos celulares, este control
también se ve influenciado por los receptores de membrana. (8)

Se conoce que múltiples moléculas (BMP, TFGβ, FGF, IGF) regulan la diferenciación odontoblástica in
Vitro, pero aun se desconoce su función específica en este proceso in vivo. En ensayos in Vitro se ha
determinado que el IGF I estimula la polarización de células parecidas al odontoblasto, las moléculas
BMP influyen en diferenciación celular de los odontoblastos en ciertas áreas y el TGFβ estimula
gradientes de diferenciación de células parecidas al odontoblasto en grandes áreas. Sin embargo no se
conoce el papel específico de estas moléculas in vivo ya que es difícil estudiarlas porque:
• Múltiples moléculas se expresan simultáneamente durante el desarrollo dental.
• Las moléculas reguladoras actúan de forma autocrina y paracrina
• Existe redundancia génica para este tipo moléculas.
• Poseen efectos sinérgicos entre ellas.
El TGFβ3 puede ser un buen candidato para estimular la diferenciación odontoblástica in vivo, ya que
es expresado por pre-ameloblastos interactuando con los receptores de membrana que se encuentran
en la superficie de los preodontoblastos. (8)(5)

Formación de la dentina del manto

La primera predentina que forma es la que en un futuro se convertirá en la dentina del manto. Se
describe como el primer indicio de la dentinogenesis la aparición de fibras reticulares entre los cuerpos
del odontoblasto, las cuales constituyen la matriz fibrosa de la primera dentina. A estas fibras se las
denomina fibras de Von Korff, las cuales parece que se originan en la región subodontoblástica. De
esto podemos interpretar que la primera matriz dentinaria (predentina) tendría un origen en la papila
dentaria y el resto de esta estructura es producida por los odontoblastos. Esta idea ha sido
demostrada en diversos estudios ultraestructurales y mediante inmuno-histoquímica, donde
encontraron la presencia de fibras colágenas I y III en los espacios interodontoblásticos, en etapas
embrionarias tempranas, como antes mencionamos el colageno tipo III se deja de sintetizar cuando
las células mesenquimáticas se diferencian en odontoblastos. (5)

La matriz extracelular de la dentina del manto consta de fibras colágenas gruesas incluidas en una
sustancia fundamental amorfa, se disponen paralelas entre sí y perpendiculares a la membrana basal.
Cuando la predentina de la futura dentina del manto alcanza un aproximado de 6μm comienza su
mineralización. (5)

La mineralización de la dentina requiere la captación de considerables cantidades de minerales desde

el plasma proveniente del plexo subodontoblástico, para liego ser transferidos al medio extracelular,
donde se depositan como cristales de hidroxiapatita. (9)

Los odontoblastos participan en el proceso de calcificación de la primera capa de dentina. Ellos captan
y almacenan calcio, elevan la concentración de iones fosfato, mediante la liberación de fosfatasa
alcalina que se localiza en la superficie y se difunde hacia la matriz extracelular; los odontoblastos
tambien son los encargados de la formación de las vesículas matriciales.(5)

Las vesículas matriciales son formaciones esféricas de 100 a 200 nm de diámetro, se encuentran
limitadas por una membrana que se origina por gemación a partir de los odontoblastos. Se encuentran
presentes en etapas tempranas de la formación de la dentina del manto, de manera perpendicular a
la membrana basal. Son ricas en ATPasa y enzimas fosfohidrolíticas. Estas vesículas son capaces de
almacenar minerales en grandes cantidades y crear el medio adecuado para la precipitación de
cristales de fosfatos de calcio amorfos los cuales después se convertirán en cristales de hidroxiapatita.
El proceso para la formación de cristales es complejo y no esta del todo claro. Primero aparecen
partículas de tamaño nanométrico que constituyen la primera formación visible de material
mineralizado. Luego estas partículas se disponen unas junto a otras, se unen y forman una cadena en
dirección lateral en forma de cristales en forma de placa o de cinta. (9,5)

Figura 1.- formación de la dentina del manto.

Tomado de: Gómez, M. y Campos, A. Histología y
Embriología Bucodental. Ed. Médica Panamericana. 1999.
pgs. 83-1106.

Figura 1

Con el crecimiento de los cristales se rompen las vesículas matriciales y esparcen su contenido por
toda la matriz circundante. Estos núcleos de calcificación se fusionan con otros vecinos, formando un
frente lineal de calcificación. La osteopontina y la sialoproteina dentinaria participan en la
configuración de estos focos iniciales de calcificación en la dentina del manto. Es importante tener en
cuenta que en la formación de la dentina del manto no participa la fosforina dentinaria. (5)

En el mismo momento que se deposita la dentina del manto, los ameloblastos fagocitan la lámina
basal y por esta razón la interfase dentina-esmalte esta constituida por una mezcla de ambos tejidos.
La mineralización del resto de la dentina es un proceso pasivo que tiene un carácter secundario en la
calcificación de estas primeras fibras. (5)
Formación de dentina primaria
Una vez formada la dentina del manto, los odontoblastos eliminan el componente extracelular que los
separaba y forman una capa unida de células. La formación de la matriz orgánica de este tipo de
dentina involucra la participación únicamente de los odontoblastos, elaboran fibras colágenas delgadas
en comparación con las que se formaron en la dentina del manto. Los odontoblastos se alinean frente
a la superficie que se esta formando y se van moviendo apicalmente a medida que la matriz orgánica
es secretada, los procesos odontoblásticos quedan dentro de los túbulos dentinarios recién formados,
los cuales aumentan en volumen y densidad mientras se aproximan a la pulpa, ellos confieren
permeabilidad a la dentina. (9)

La calcificación de la dentina circumpulpar es diferente comparada con la de la dentina del manto, en

ésta no se forman vesículas matriciales y la mineralización tiene un patrón globular. Lo que implica la
aposición de cristales de hidroxiapatita en varios puntos a la vez, formando núcleos de cristalizacion
globulares los cuales se conocen como calcosferitos, que más tarde se unen con sus vecinos. (5)

La secuencia de la formación de la dentina circumpulpar consiste en la secreción por el odontoblasto

de colágeno y de proteoglicanos en la zona próxima a su cuerpo celular. El colageno en la region de la
predentina forma una red fibrilar y los proteoglicanos desarrollan en este lugar su actividad
metabólica. (5)

A través de los procesos odontoblásticos se transporta por medio de exocitosis moléculas como la
fosforina dentinaria, proteinas Gla y proteoglicanos al sitio entre la predentina y la matriz dentinaria, a
este sitio se lo conoce como frente de mineralización. En este lugar se forman los calcosferitos, los
cuales son más grandes en la corona y poseen mayor cantidad de calcio y fosforo en su interior que
los que se encuentran en la superficie radicular. (5)

La secreción de dentina ocurre de manera rítmica, donde se dan periodos de actividad y descanso.
Este patrón de mineralización forma lo que se conoce como líneas incrementales que se encuentran
ubicadas perpendiculares a los túbulos dentinarios. Se cree que la mineralización rítmica de la dentina
se encuentra asociada con el ritmo circadiano de las neuronas periféricas adrenérgicas que producen
una variación en el aporte sanguíneo a los odontoblastos. Pero no se ha observado que el patrón de
formación de estas líneas corresponda entre la de la corona y la raíz. La mineralización de la
superficie radicular es más lenta que en la corona. (9)

La formación de dentina por parte del odontoblasto es un proceso que ocurre de manera rápida,
donde se tiene una guía definida de cómo será la corona y la raíz. Una vez que termina este proceso
formativo, el depósito de dentina disminuye de manera abrupta. Todavía se necesita investigar sobre
los mecanismos que controlan la formación de dentina, se conoce que participan factores de
crecimiento, hormonas y factores de transcripción. La expresión paracrina y autocrina de factores de
crecimiento tienen un gran efecto regulador en la secreción de los odontoblastos. Aún no se ha
determinado que controla la liberación de estos factores de crecimiento, ya que se sabe que la matriz
extracelular induce su producción pero a la vez estas moléculas regulan a las que se encuentran en la
matriz extracelular. (9)

Formación de dentina secundaria

Es la dentina que se produce después que se ha completado la formación de la raíz del diente. Antes
se creía que empezaba su formación cuando el diente entra en oclusión, pero se ha observado este
tipo de dentina en dientes retenidos o que aun no han erupcionado. (5)

La formación de este tipo de dentina se da durante toda la vida del diente, pero con un ritmo mas
lento comparado la formación de dentina primaria. Se deposita alrededor de todo el diente, de forma
asimétrica, en una mayor proporción en el techo y piso de la cámara pulpar, esto crea una
disminución del espacio pulpar, lo que trae como consecuencia la disminución del numero de
odontoblastos por un mecanismo de apoptosis. (9)

Los túbulos dentinarios de este tipo de dentina son la continuación de los que se formaron
previamente, lo que da a entender que el mismo odontoblastos es el responsable de la formación de
estos dos tipos de dentinas. La diferencia entre estos dos tejidos, es que los túbulos dentinarios de la
dentina secundaria son menos regulares que los de la dentina primaria. El límite entre ambas se
reconoce por un cambio de dirección de los túbulos dentinarios.

Dentina Terciaria
Es la dentina que se forma en respuesta a una injuria y causa una deformación en la cámara pulpar.
Este tipo de dentina puede variar dependiendo del grado de la injuria, puede formarse un tipo de
dentina muy similar al de la primaria y secundaria o puede ser atubular e irregular. A este tipo de
dentina se la puede clasificar como dentina reaccionaria y reparativa, las cuales se forman
dependiendo del grado de injuria producido a la pulpa dental, que es el órgano responsable para la
formación de estos dos tejidos. (9) (5)
• Injuria leve: donde podemos mencionar caries en esmalte, caries en dentina de progresión
lenta, abrasión leve, erosión y fracturas coronales no complicadas de esmalte y dentina. En este
tipo de lesiones la capa odontoblastos sobreviven y son estimulados para formar dentina
reaccionaria debajo del sitio donde se esta produciendo la agresión, en el mismo momento se
produce dentina peritubular para ocluir los túbulos y evitar que el agente agresor se puede
diseminar. Este tipo de dentina tiene varias similitudes anatómicas, bioquímicas y funcionales
con la dentina primaria y secundaria, pero su diferencia es que se forma gracias a un estímulo
que hace que se incremente la producción de dentina en un sitio exacto, para proteger a la
pulpa de la injuria que esta sucediendo. (10)
• Injurias severas sin exposición pulpar: este tipo de lesión es producida por caries de progresión
rápida, preparaciones cavitarias agresivas y daño a las células pulpares causado por agentes
citotóxicos de los materiales restauradores. Para lograr una reparación del tejido conectivo las
células pulpares proliferan y migran hacia la dentina circumpulpar que esta siendo afectada. En
un comienzo células parecidas al fibroblastos se alinean contra la dentina y se deposita
fibrodentina atubular en este lugar. Injurias severas sin exposición pulpar: este tipo de lesión es
producida por caries de progresión rápida, preparaciones cavitarias agresivas y daño a las
células pulpares causado por agentes citotóxicos de los materiales restauradores. Para lograr
una reparación del tejido conectivo las células pulpares proliferan y migran hacia la dentina
circumpulpar que esta siendo afectada. (10)
• Injuria severa con exposición pulpar: es importante mencionar en este punto que cuando se
produce una exposición pulpar, ésta puede reparar por si sola o con la colocación de un material
para protección pulpar directa (Hidróxido de calcio, adhesivos dentinarios, MTA, entre otros).
Cuando se produce una exposición pulpar por una caries, la capacidad de reparación disminuye
debido a la contaminación bacteriana. Para que se produzca una reparación se necesita que no
exista una contaminación bacteriana, no estar debe estar ocurriendo cambios vasculares e
inflamatorios severos a nivel pulpar. La formación del puente dentinario (dentina reparativa)
o de una necrosis pulpar depende de la capacidad de defensa de la pulpa. Como parte de la
reparación las células pulpares proliferan, migran y se diferencian en células que reemplazarán a
la capa de odontoblastos que se perdió, a éstas se las conoce como células parecidas al
odontoblasto. Aun su verdadero origen se desconoce y sigue siendo un tema polémico dentro de
la Odontología. Este proceso de reparación después de una exposición pulpar ha sido estudiado
a través de el uso de materiales a base de hidróxido de calcio y de otros agentes que producen
una irritación leve a nivel pulpar. En un inicio las células pulpares proliferan bajo el material,
migran y elaboran una superficie de colágeno que se encuentra en contacto con la zona de
necrosis producida por el material. Después sales minerales se precipitan en la zona de necrosis
y en la matriz colágena previamente formada. Finalmente se inicia la formación de la dentina
reparativa producida por las células parecidas al odontoblasto. (10)
Efectos histológicos de la aplicación del Hidróxido de Calcio o un agente de
protección pulpar directa ( PPD) sobre el tejido:
Esta explicación de basará en los efectos del hidróxido de Calcio en una PPD ya que es el material
más investigado, aunque este mecanismo de formación del puente dentinario es similar para todos
los materiales utilizados en una PPD.

Cuando el hidróxido de calcio u otro agente para PPD es aplicado directamente sobre el tejido pulpar,
se produce un efecto cáustico que desencadena inicialmente una necrosis superficial, y bajo ciertas
condiciones la formación posterior de una barrera de tejido duro. No obstante, no existe aún, una
verdadera explicación acerca de la reacción que presenta el tejido pulpar cuando se aplica
directamente esta sustancia, en lo referente a los procesos de migración, proliferación y diferenciación
celular. Todavía no se logra explicar como una sustancia sumamente toxica y nociva para las células
pulpares puede estimular un proceso de reparación. (11) (12)

Reacción inicial
El primer efecto del hidróxido de calcio sobre las células de la pulpa es su destrucción. Por lo tanto es
posible observar en esta zona sangre coagulada y acumulada, detritos, chips de dentina y partículas
del material utilizado dentro de la zona de necrosis. (11) (12)

Autores como Schröder y Granath definen esta zona de la siguiente manera: la zona de necrosis
superficial es el resultado de la aplicación de presión y de una presión adicional que es el resultado del
edema que se produce en la zona intermedia. Puede ser observada una hora después de colocar el
material. (11) (12)

La siguiente zona, evidencia la presencia de edema y necrosis por licuefacción resultantes de la injuria
química. En esta zona el tejido y las proteínas del plasma neutralizan parcialmente los iones hidroxilo,
como resultado de un efecto químico débil en la zona apical, lo que finalmente desencadena la
necrosis por coagulación y la formación de un trombo. Esta zona mide 0.3 a 0.7 mm, en esta capa no
se pierda totalmente la organización del tejido, se disminuye el numero de células, pero se observa
capilares con eritrocitos hemolizados y fibras nerviosas. La concentración de los iones hidroxilo ha sido
considerada como responsable de estos cambios iniciales en el tejido. (11 (12)

Debajo de la necrosis de coagulación y por encima del tejido pulpar se forma una línea de
demarcación, la cual se forma por la reacción entre el hidróxido de calcio y las proteínas del tejido
formando glóbulos proteicos. (12)

La necrosis por coagulación causa una estimulación leve pero es lo suficientemente fuerte como para
estimular ala pulpa a que responda a esta agresión con todo su potencial reparador. Los siguientes
eventos son los que ocurrirían en el proceso de cicatrización de cualquier tejido conectivo. Donde se
comienza con cambios vasculares e inflamatorios hasta controlar y eliminar al agente irritante. (12)

La migración de las células inflamatorias hacia el área de cicatrización ocurre entre las primeras seis
horas y unos pocos días después del tratamiento; lo que resulta en el desarrollo de una inflamación de
leve a moderada, cuando el tratamiento es exitoso. (11) (12)

La migración y proliferación de las células pulpares (mesenquimales y endoteliales) se observa

adyacente a la linea de demarcación. (11)
Formación de la matriz
Nuevo colágeno es observado en asociación con la zona de necrosis después de cuatro días. Pasado
los siete días, el colágeno posee inclusiones celulares y células marginales rodeándolo. Es posible
también observar el incremento de la síntesis de ADN por parte de los fibroblastos y de las células
endoteliales pulpares. (11)
INTRODUCCIÓN
Para poder predecir clínicamente el estado fisiológico o patológico de la dentina y la pulpa y llegar a
un diagnostico certero, los endodoncistas deben comenzar por entender y dominar ámpliamente
todos los conceptos relacionados con estos tejidos. No obstante la responsabilidad de este diagnóstico
no es exclusiva del área de la Endodoncia, también atañe a la rama encargada de la odontología
restauradora. Es en esta rama de la odontología en donde se debería tener un mayor acercamiento a
los aspectos relacionados con estructura, función, reacciones tisulares y potencial de cicatrización de
la dentina y de la pulpa. Todas las medidas profilácticas para el tratamiento de la caries y todos
aquellos procedimientos restaurativos odontológicos deberían ser considerados como procedimientos
endodonticos preventivos. Partiendo de este punto, todo profesional que se vea enfrentado a trabajar
ya sea directa o indirectamente con estos tejidos, debe poseer un conocimiento detallado de la
estructura normal del diente, de los cambios relacionados con la edad, de las respuestas tisulares que
se pueden presentar ante la caries, (1) trauma (2) o procedimientos restaurativos (3) y del efecto de
la aplicación de diferentes agentes y materiales sobre dichos tejidos. (4) El conocimiento de los
aspectos biológicos de la dentina y de la pulpa, junto con el entendimiento de los materiales y las
técnicas aplicadas a los tejidos, se convertirán de este modo, en los principios o puntos de partida de
la odontología restauradora. Este tipo de conocimiento permitirá al odontólogo seleccionar materiales
y métodos que permitan obtener reacciones favorables en los tejidos con el fin de poder conservar
aquellos dientes afectados y de igual manera permitirá tener una nueva aproximación biológica a la
odontología restauradora. (5)

El propósito de este articulo es realizar una revisión de los agentes adhesivos dentales y determinar
los efectos nocivos que estos pueden producir en el complejo pulpo / dentinal al ser utilizados en los
procedimientos que a diario se realizan en odontología restaurativa.

ESTRUCTURA DEL ORGANO DENTINO / PULPAR.

A pesar de las diferencias existentes en lo que se refiere a estructura y composición, la pupa y la
dentina se encuentran en intima relación ya que todas las reacciones fisiológicas o patológicas que se
dan lugar en uno de los tejidos afecta de manera directa al otro. No solo comparten un mismo origen
embriológico, sino que permanecen en íntima relación durante toda la vida del diente. Cualquier cosa
que afecte a la dentina afectará por consiguiente la pulpa y viceversa. (5) (6)

Todos los componentes de la pulpa dental incluyendo sus células, vasos sanguíneos, linfáticos, fibras
nerviosas y fluido intersticial son importantes a la hora de analizar la respuesta de dichos tejidos ante
los procedimientos restaurativos. (5)

El numero de fibras presentes en dientes recién erupcionados es muy bajo, la mayoría de las células
son de tipo inmaduro e indiferenciado pero poseen el potencial de convertirse en células
especializadas durante su desarrollo. El fluido intersticial posee una composición similar a la del
plasma y es un agente de unión importante entre las células, el plasma sanguíneo y el fluido linfático.
(5)

CELULAS DE LA PULPA DENTAL

Figura 1

Figura 1.-Representación esquemática y corte histológico de zonas y células de la pulpa

Tomado de: Gómez de Ferraris, histología y embriología bucodental. 2da Ed. Editorial Médica
Panamericana, 2004 y http://medic.med.uth.tmc.edu/inline/inlnimg/00000607.jpg

Las células mas destacadas del órgano dentino / pulpar son los odontoblastos. Se encuentran ubicadas
bordeando la parte periférica de la pulpa, en disposición de empalizada (capa única), separando el
tejido conectivo pulpar de la predentina. Poseen una prolongación o proceso odontoblastico que se
extiende dentro de los túbulos dentinales. Su función principal es producir dentina y se unen entre si
por medio de complejos de unión.

Una vez los odontoblastos han formado la dentina primaria y el diente ha erupcionado, estas células
continúan produciendo dentina pero a una velocidad menor; este tipo de dentina es denominada
dentina secundaria y es bastante difícil distinguirla de la dentina primaria. (5)
 Figura 2

Figura 2.- Dentina primaria: Depositada desde que comienzan las primeras etapas de la
dentinogenesis hasta que el diente entra en oclusión (Comprende la dentina del manto y la
circumpulpar). Distribución regular de los tubulos.

Dentina secundaria: Producida una vez se ha completado la formación de la raíz del diente.
Distribución de tubulos ligeramente menos regular.

Tomado de: Gómez de Ferraris, histología y embriología bucodental. 2da Ed. Editorial Médica
Panamericana, 2004

Figura 3

Figura 3.- Distribución topográfica de las dentinas primaria y secundaria

 Tomado de: Gómez de Ferraris, histología y embriología bucodental. 2da Ed. Editorial Médica
Panamericana, 2004

No obstante ésta si puede ser fácilmente diferenciada de masas localizadas de dentina reparativa,
irregular, irritacional, reaccionaria o terciaria que se forman como respuesta a un estimulo localizado,
como lo puede ser un proceso carioso o un procedimiento restaurativo. (5)

Es clínicamente importante distinguir entre el tipo de dentina que es producida por el odontoblasto
primario y aquella que es formada por una nueva célula parecida al odontoblasto u odontoblasto
secundario. La dentina terciaria localizada, formada por el odontoblasto primario que sobrevive, como
respuesta a un estimulo moderado, es conocida con el nombre de dentina reaccionaria, mientras que
la que se origina de una nueva generación de odontoblastos se ha denominado dentina reparativa. (7)
(8)

El punto clave a tener en cuenta aquí, es, que el odontoblasto primario mantiene su habilidad de
producir dentina en un diente vital a lo largo de toda su vida, sin embargo si él es destruido, células
precursoras mesenquimales de la pulpa están en capacidad de diferenciarse en nuevas células
parecidas a los odontoblastos. Estas células progenitoras son obtenidas de las células
subodontoblasticas y de los pericitos. De hecho, una reacción histopatológica temprana resultado de
procedimientos que afecten a la dentina traerá como consecuencia una migración de células
provenientes de la zona libre de células subodontoblastica. (5)

La formación de dentina terciaria representa un importante mecanismo de defensa y una propiedad

regenerativa del órgano dentino / pulpar.

Si los odontoblatos primarios son destruidos, las nuevas células parecidas a los odontoblastos se
diferenciaran a partir de las células mesenquimales indiferenciadas.

La dentina que se forma de manera localizada puede variar en estructura y composición, los túbulos
son frecuentemente más irregulares, la dentina es menos mineralizada y puede poseer un contenido
mayor de matriz orgánica.

La interfase entre la dentina formada por los odontoblastos primarios y la dentina formada por las
células parecidas a los odontoblastos posee una particular importancia ya que los túbulos en las dos
dentinas no se comunican directamente y por consiguiente actúan como una barrera para el ingreso
de agentes de la dentina a la pulpa. Este “efecto de barrera” es un mecanismo de defensa muy
importante en odontología restaurativa. (5)

Figura 4

Figura 4.- Efecto de barrera

Tomado de: http://www.usc.edu/hsc/dental/opfs/CP/33tn.html
Los odontoblastos, al ser células productoras de matriz poseen todos los organelos asociados con
síntesis de proteínas (abundante retículo endoplasmatico rugoso, un aparato de Golgi muy bien
desarrollado, ribosomas, mitocondrias, vesículas, vacuolas, microtubulos y microfilamentos). En
contraste, el proceso odontoblastico no posee todos estos organelos. Ultraestructuralmente esta
compuesto por microtubulos y microfilamentos y ocasionalmente bajo condiciones normales también
podemos encontrar estructuras parecidas a las mitocondrias y a los ribosomas. (5)

Figura 5.- Representación grafica de un odontoblasto secretor

Tomado de: Gómez de Ferraris, histología y embriología bucodental. 2da

Ed. Editorial Médica Panamericana, 2004

Figura5

La extensión del proceso odontoblastico es un tópico de controversia. La mayoría de investigaciones

sugieren que el proceso odontoblastico solo se extiende aproximadamente un tercio de la distancia
existente entre la predentina y el esmalte en dientes normales de adultos jóvenes.

Este hallazgo indica que los cambios en el tejido vital en la dentina coronal solo ocurren en el tercio
pulpar del tejido. Los cambios que ocurren en los otros dos tercios externos de la dentina pueden ser
de naturaleza físico – química por la precipitación de sales minerales en los túbulos o pueden deberse
a un crecimiento de dentina peritubular por la secreción de componentes al espacio periodontoblastico
por parte del proceso odontoblastico. Estos componentes se pueden difundir hacia la periferia y
pueden formar una matriz que se puede mineralizar. (5)

La ausencia de proceso odontoblastico en la parte externa de los túbulos sugiere que los mecanismos
de transducción para la sensibilidad dentinal no envuelven directamente al odontoblasto. Sin embargo,
la limitada extensión del proceso odontoblastico no excluye la teoría mas ampliamente aceptada que
propone movimientos hidrodinámicos de fluido como la base de la sensibilidad dentinal, porque esa
parte del túbulo que no contiene proceso odontoblastico puede estar ocupada por fluido tisular. (5)

El odontoblasto y su proceso tienen una intima relación con las fibras nerviosas de la pulpa. Se ha
evidenciado que las terminaciones nerviosas alcanzan los cuerpos celulares de los odontoblastos. La
sensitividad de la dentina puede estar cercanamente asociada con estas terminaciones nerviosas y su
presencia en el espacio periodontoblastico. (5)

Las células predominantes en la parte central de la pulpa son células mesenquimales indiferenciadas y
fibroblastos. Ellas poseen una baja actividad metabólica y una forma irregular. Otras células pulpares
de importancia clínica son los macrófagos. Ellos se evidencian en pulpa sana pero su número se
incrementa cuando se asocian con injurias dentales. También pueden ser ocasionalmente evidenciados
los leucocitos polimorfonucleares, mientras que los mastocitos no son muy característicos de este tipo
de tejido en condiciones de normalidad. Igualmente ocurre con las células dendríticas. Estos tipos
celulares pueden inducir proliferación de Linfocitos T y su número aumenta gradualmente en procesos
inflamatorios. (6)

Las fibras colágenas son escasas y se encuentran asociadas principalmente a vasos sanguíneos y
fibras nerviosas. Este estado en el que se encuentran pocas fibras y abundantes células es
característico de pulpas jóvenes pero cambia con la edad. (5) (6)

ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA DE LA DENTINA

Entre los componentes fundamentales del tejido dentinario podemos encontrar los túbulos dentinales
y la dentina mineralizada intertubular y peritubular y (3)

Los tubulos dentinales son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden por todo el espesor de la
dentina desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o cementodentinaria, contienen el proceso
odontoblastico o sus remanentes y el fluido tisular comúnmente denominado fluido dentinal (5)

El espacio periodontoblastico es un área llena de fluido localizada entre la pared del túbulo dentinal y
la porción citoplasmática del proceso odontoblastico. Juega un importante rol cuando ocurren cambios
tisulares en la dentina primaria. Es en este espacio donde el odontoblasto o su proceso secretan la
matriz desorganizada que posteriormente dará origen a la dentina peritubular altamente mineralizada.
(6)

Figura 6.- Corte de dentina en donde observamos

el proceso odontoblastico, la dentina peri e
intertubular, fibras colagenas y el espacio
periodontoblastico.

Tomado de: Gómez de Ferraris, histología y

embriología bucodental. 2da Ed. Editorial Médica
Panamericana, 2004

Figura 6

El componente mineralizado del órgano dentino / pulpar es un tejido único, atravesado por túbulos de
1 a 2 um de diámetro, los cuales en la parte coronal del diente se extienden desde el esmalte hasta la
pulpa y poseen una longitud promedio de 2.5 a 3.5 mm. Gran parte de su extensión esta rodeada por
dentina peritubular, altamente mineralizada y con bajo contenido de colágeno. Este tipo de dentina
puede ser fácilmente distinguida de la dentina intertubular, la cual posee una matriz densa de
colágeno y esta entrecruzada por numerosas ramas y de variados tamaños provenientes de los
túbulos dentinales. (5)

Figura 7.- Dentina Intertubular y peritubular

Tomado de: Mjor IA, Sveen OB, Heyeraas KJ. Pulp-dentin

biology in restorative dentistry. Part 1: normal structure and
physiology. Quintessence Int. 2001 Jun;32(6):427-46.

Figura 7

La permeabilidad de la dentina es una propiedad importante que puede influenciar la extensión de una
reacción pulpar en diferentes situaciones clínicas. La permeabilidad dentinal varía con la edad del
diente, el grado de mineralización de los túbulos, cambios tisulares en la dentina, o cualquier
circunstancia que reduzca la conductancia de fluidos entre los túbulos. Las grandes variaciones en el
número de túbulos y el tipo de ramificaciones pueden ser causantes de dichas marcadas diferencias en
la permeabilidad. (5)

HISTORIA DE LA ADHESIÓN
Desarrollo de los agentes adhesivos.

El desarrollo de los sistemas adhesivos ha revolucionado los principios de la odontología restaurativa;

la posibilidad de crear superficies adhesivas ha modificado los conceptos y principios básicos de las
preparaciones cavitarias, de la prevención de la caries y de la odontología estética. (9)

La búsqueda de agentes que logren la unión entre el diente y una resina empezó en la década de
1950. El primer intento para crear un agente adhesivo fue atribuido a Hagger, un químico suizo que
trabajaba para la “Amalgamated Dental Company”. Hagger introdujo en el mercado el “Sevriton
Cavity seal” junto con una resina de autocurado llamada Sevriton. En aquel tiempo esta invención de
Hagger fue revolucionaria ya que era la primera vez que un adhesivo químico era comercializado.
Actualmente, este invento de Hagger es poco reconocido en la literatura. Este sistema estaba
constituido por ácido dimetacrilato glicerofosfórico, el cual polimerizaba por la acción del acido
sulfínico en un periodo de 5 a 30 minutos a una temperatura de 20°C. Este producto obtuvo éxito al
lograr adhesión entre una resina acrílica y las paredes de la cavidad. (10)

Figura 8.- Sevriton cavity seal

Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en Odontología

Restauradora. Primera Edición. Brasil: Editora Maio, 2.003

Figura 8

En 1951 Knock y Glenn incorporan partículas cerámicas de relleno a las resinas y el grabado ácido
adquiere vigencia. (10)

En 1952 Kramer y McLean en Londres, demostraron que el ácido dimetacrilato glicerofosfórico lograba
adhesión a la dentina por la formación de una capa intermedia, a esta zona en la actualidad se la
conoce como capa hibrida. (10) (11)

Para discutir los efectos de adhesión a dentina se debe comenzar describiendo la adhesión a esmalte.
En 1955, Buonocore después de observar el uso de acido fosfórico para mejorar la adhesión de
pinturas a base de resina a superficies metálicas, decidió utilizar acido fosfórico al 85% por 30
segundos en el esmalte, con el objetivo de aumentar la superficie de adhesión y permitir la
penetración de resinas sin relleno dentro de las porosidades del esmalte. El artículo publicado por
Bounocore en la actualidad es la base de la odontología adhesiva; en un comienzo causó mucha
controversia y críticas pero con el tiempo sus principales opositores se dieron cuenta de la dificultad
de unir resinas a una superficie mineralizada y por consiguiente tuvieron que retractarse. (10) (12)
(11) (13) (14) (15)

Bounocore, Wileman y Brudevold en 1956, fueron los pioneros en colocar grabado acido en dentina.
Utilizaron acido clorhídrico al 7% durante un minuto, con el propósito de obtener adhesión de las
resinas a la superficie dentinal. No lograron resultados satisfactorios como sucedió con el grabado
acido en esmalte, ya que la superficie dentinal al ser grabada pierde minerales, se vuelve rica en
proteínas y se torna sumamente húmeda. (12)

Los estudios de Hagger y Bounocore nos introdujeron en la era de la odontología adhesiva, no

obstante, sus ideas permanecieron quiescentes por un largo periodo tiempo, debido a que en los años
50 los materiales dentales estaban constituidos principalmente de metil-metacrilato y este
componente producían una gran contracción durante la polimerización, lo cual no es una propiedad
ideal para lograr una adhesión duradera entre la estructura dental y el material restaurador. (10)

Los trabajos en adhesión continuaron, en 1961 Phillips organizó un workshop en donde el tema
central fueron los materiales restauradores adhesivos y esta reunión estimuló posteriormente la
realización de múltiples trabajos de investigación. (10)

De dichas investigaciones se desprendieron nuevos conceptos revolucionarios. Se evidenció que al

grabar la superficie dentinal se obtenían coeficientes de adhesión relativamente bajos. Este hallazgo
motivó a los investigadores a desarrollar nuevos sistemas adhesivos, pero éstos en un comienzo eran
aplicados directamente sobre el barrillo dentinal, lo cual limitaba la fuerza de adhesión. Esta
desventaja incentivó al desarrollo de acondicionadores ácidos y primers dentinales para remover dicho
barrillo dentinal. Este nuevo concepto genero múltiples razones para profundizar en el estudio de las
consecuencias del grabado acido sobre la dentina. (12)

Desarrollo de los materiales restauradores a base de resina.

En 1937, De Trey Freres dió un paso muy importante en la química de los polímeros al inventar las
resinas epóxicas. Sin su invención la resina dental no habría progresado tan rápidamente.

Para esta misma época en Londres, la Amalgamated dental, se dedicó a la búsqueda de un material
restaurador que cumpliera satisfactoriamente con una serie de requisitos para lograr patentarlo, pero
este objetivo solo se lograría hasta Septiembre de 1959. (10)

En 1958, Schmitt y Purmann desarrollan la primera resina de baja contractilidad, la cual estaba
constituida de resinas de epimina de baja viscosidad y se comercializó bajo el nombre de P-Cadurit.
En 1959 Bowen cumple con los requisitos para patentar la famosa resina a base de bis- GMA (Bisfenol
y metacrilato de glicidilo), que es una molécula epóxica. (10)

Otro paso importante en el desarrollo de la adhesión de resinas de fotocurado de baja viscosidad a

esmalte y dentina, fue la invención de un sistema de fotocurado basado en catalizadores de alfa amino
dicetona desarrollado por la casa comercial ICI UK. (10)

Continúan las investigaciones y Nakabayachi en 1982 describe monómeros que contienen una cadena
química hidrofílica y otra hidrofóbica, que pueden penetrar en la dentina tratada con grabado ácido y
que polimerizan in situ.

La resina que penetra en los túbulos crea una capa transicional que no es dentina ni tampoco resina,
es una capa híbrida de estos dos tejidos. Es una capa de resina infiltrada en esmalte, dentina o
cemento, las propiedades físicas y químicas en esta zona son muy diferentes a las del diente en su
estructura original, ya que se sufrió un proceso de desmineralización y luego de infiltración de la
resina, es decir es un híbrido entre la estructura dental y la resina.

Con este nuevo concepto se desarrollan nuevos agentes adhesivos que pueden ser utilizados sobre la
dentina húmeda y cuya manipulación se simplifica. (10)

Figura 9- Capa híbrida: Proceso químico que involucra la disolución

de las sales minerales y de la matriz no colágena seguido de la
difusión de la resina dentro de la malla colágena. Posee entre 5 -10
micras de espesor.

Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en Odontología

Figura 9 Restauradora. Primera Edición. Brasil: Editora Maio, 2.003
MECANISMOS DE ADHESION
Adhesión a esmalte:
El acondicionamiento ácido del esmalte transforma la superficie lisa de dicho tejido y la convierte en
una irregular, lo que duplica su superficie de energía libre. Una resina de baja viscosidad humedece
esta superficie, le imprime alta energía libre y posteriormente se ve atraída hacia las microporosidades
por atracción capilar. Una vez ha polimerizado, las porciones que penetraron en las microporosidades
forman una traba micromecánica resistente entre el esmalte y la resina. Se ha recomendado para
acondicionamiento del esmalte utilizar ácido fosfórico al 35 - 40%. Como alternativa también se
puede utilizar ácido maléico al 10%, acido cítrico al 10%, acido oxálico al 2.5% y acido nítrico al
2.5%, aunque el uso de estos agentes es controversial ya que existen pocos estudios que comprueben
sus efectos duraderos como acondicionadores ácidos. (9)
Adhesión a Dentina:
Obtener una adhesión adecuada a la dentina es muy complicado; esto se debe a las características
biológicas de esta estructura, entre las cuales se pueden mencionar su alto contenido orgánico, su
ambiente húmedo, su baja superficie de energía libre, la presencia de túbulos dentinales con su
correspondiente proceso odontoblástico y la existencia de barrillo dentinario (smear layer y smear
plugs) que se forma inmediatamente después de la preparación cavitaria. El barrillo dentinario impide
el contacto íntimo entre el sistema adhesivo y el substrato, lo que impide que exista adhesión entre
estas dos estructuras. (9) (16) (13).

Figura 10.- Smear layer o barrillo dentinal: capa de

desechos o detritos, de menos de 2 um de espesor,
constituida principalmente por una mezcla de:
componentes de los túbulos dentinales, agua, fluido
dentinal y saliva.

Smear plugs: Si la superficie dentinal preparada posee

túbulos abiertos, pequeñas extensiones de estos desechos
o detritos pueden extenderse dentro de estos túbulos
abiertos y taponarlos. De este modo se forman los smear
plugs, los cuales disminuyen la permeabilidad dentinal
hasta en un 86%.

Tomado de: http://nersp.nerdc.ufl.edu/~soderho/F08.htm

Figura 4

Teniendo en cuenta lo anteriormente mencionado podemos afirmar que el acondicionamiento dentinal

es muy importante para obtener una adecuada adhesión, no obstante es un procedimiento bastante
agresivo para el complejo dentino / pulpar. A esto le podemos añadir, que los sistemas adhesivos
utilizados deben ser biocompatibles, ya que la dentina posee una alta permeabilidad y por
consiguiente todo tipo de sustancias puede llegar a difundirse fácilmente hacia la pulpa y causar
reacciones inflamatorias adversas y por ende molestias en el paciente. (9) (16) (13)

Cabe añadir que con frecuencia al realizar una cavidad el clínico se encuentra con dentina esclerótica
donde los túbulos dentinarios se encuentran parcial o totalmente obliterados. Esta obliteración
continua después del acondicionamiento acido, lo que impide la formación de tags de resina dentro del
túbulo. Por consiguiente se disminuye la fuerza de adhesión a la superficie dentinal. (9)
 Figura 11.- Dentina esclerotica: obliteración parcial o total de los tubulos
dentinarios imposibilitando o disminuyendo la formación de resin tags y
por consiguiente de los procesos de adhesión, pero protegiendo al
complejo dentino / pulpar.

Tomado de: MARSHALL, J; Marshall, S; Kinney, J; Balooch, M. The dentin

substrate: structure and properties related to bonding. J Dent. 1997, 25:
441-458

Figura 11

El mecanismo de adhesión entre la dentina y el material restaurador no se ha dilucidado

completamente hasta el momento, pero esta unión se puede dar mediante cuatro mecanismos que se
describen a continuación:

Acondicionamiento Acido: después del éxito obtenido con el grabado acido en esmalte, se trato de
mejorar la adhesión entre la dentina y el material restaurador aplicando la técnica de grabado acido.
El acondicionamiento acido abre los túbulos dentinarios y permite que la resina pueda ingresar en
ellos, permitiendo la formación de resin tags, esto explica el mecanismo de acción de este
procedimiento. Sin embargo, la fuerza adhesiva entre estas superficies es relativamente baja ya que
los tags de resina no son completamente polimerizados dentro de los túbulos dentinarios. (13)

Con base en lo anteriormente afirmado podemos concluir que el grabado acido se constituye en un
mecanismo que proporciona una vía directa de entrada para las sustancias adhesivas hacia el
complejo dentino / pulpar ya que aumenta la permeabilidad de la dentina. (13)

Figura 12.- Grabado acido: resultado obtenido una vez se ha aplicado el

agente acondicionador

Tomado de: http://www.forp.usp.br/bdj/Bdj9(1)/t0191/t0191.html

Figura 12

• Unión química a los componentes orgánicos de la dentina: la porción orgánica de la

dentina esta compuesta principalmente de colágeno con aminoácidos terminales que pueden
unirse a diferentes compuestos. El agente adhesivo que presenta mayor efectividad para unirse
con las fibras colágenas es una mezcla entre Hidroxietil-Metacrilato (HEMA) y glutaraldehido. No
se entiende con claridad el mecanismo de acción de estos dos compuestos en el proceso de
adhesión dentinal, pero se cree que son sumamente importantes dentro de este mecanismo.
(13)
• Unión química a los componentes inorgánicos de la dentina: El mecanismo de adhesión
probablemente involucra interacciones iónicas entre componentes orgánicos (agentes adhesivos)
con iones calcio o el fosfato que se encuentran en la superficie dentinal. (13)·
• Precipitación de la superficie: al utilizar las distintas técnicas adhesivas se pueden evidenciar
capas inorgánicas precipitadas de esmalte y dentina. Se cree que estos precipitados facilitan la
unión química y mecánica de diferentes resinas a la estructura dental. Sin embargo, nuevas
investigaciones indican que durante el acondicionamiento ácido se forman micro retenciones en
la superficie dentinal, que son de mayor importancia clínica que la precipitación de ésta
superficie. (13)
Sistemas Adhesivos
Los adhesivos son materiales que fueron desarrollados para mejorar la adhesión entre los compuestos
restaurativos a base de resina y la dentina. Estos materiales a bese de resina parecen sellar
herméticamente la interfase existente entre el material restaurador y las paredes de la cavidad
eliminando de este modo la posible microfiltración, pigmentación marginal, caries secundaria y por
consiguiente respuestas pulpares del tipo inflamatorio. (8)

Requisitos de un adhesivo:
• Baja tensión superficial.
• Baja viscosidad.
• Estabilidad dimensional.
• Propiedades mecánicas adecuadas: para resistir fuerzas de masticación.
• Hidroresistentes. (17) (7)
Los sistemas adhesivos pueden ser clasificados en diferentes grupos según diferentes características:
1. Por el acondicionamiento ácido.
• Los que emplean un acondicionamiento ácido previo. Ácido y adhesivo se aplican en etapas
diferentes.
• Los autoacondicionadores. No se lava, por lo tanto el smear layer queda incorporado en el
mismo (17)

Figura 13

Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en Odontología Restauradora. Primera Edición. Brasil: Editora
Maio, 2.003

2. Por los sistemas de activación.

• Fotoactivados. No ocasionan cambios de color y producen menor estrés de contracción cuando
se aplica una sola capa.
• De doble activación (dual). Puede utilizarse una resina con cualquier activación
• Activados químicamente. Esta en desuso. (17)

Figura 14.- Curado Dual

Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en Odontología Restauradora.

Primera Edición. Brasil: Editora Maio, 2.003

Figura 13
3. Según la técnica de utilización.
• Fotoactivados que usa acondicionamiento ácido
• Fotoactivados que son autoacondicionadores
• Activación dual que usan acondicionamiento ácido
• Activación dual que son autoacondicionadores. (17)
4. Según las sustancias agregadas
• Adhesivos con Flúor
• Disminuirá la solubilidad de la dentina – menor recurrencia de caries.
• Su liberación no ejercerá ninguna función.
• Adhesivos con Relleno
• Aumenta su viscosidad y disminuye su escurrimiento.
• Incrementan la capa elástica (17)
5. Según generaciones.
Desde la época de Buonocore, 7 distintas generaciones de agentes adhesivos han aparecido. (18)v
• Primera generación
Fueron desarrollados a finales de los años 50 y principios de los años 60, todos estos materiales
tuvieron fracasos clínicos. Se colocaban sin realizar previo acondicionamiento en la dentina.

Presentaron valores de adhesión muy bajos:

En dentina: 2-7 Mpa
En esmalte: 24-27 Mpa. (18)v
• Segunda generación
La mayoría de los adhesivos pertenecientes a esta generación eran ésteres halofosforados de bis-
GMA. Surgieron casi dos décadas después de haber aparecido los de primera generación.
Fueron diseñados para adherirse a la porción mineral de la dentina.
• Tercera generación
Desarrollados a principios de los años 80, permitían adhesión a metales y cerámicas. En 1982 Bowen
introdujo los sistemas adhesivos de oxolato, con ellos se alcanzaron fuerzas de unión a esmalte de
hasta 200 - 220 kg/ cm. A ellos se les adicionaron monómeros hidrófilos, principalmente el HEMA, lo
que les permitió lograr niveles de adhesión de 10 Mpa. No obstante su inconveniente fue que
evidenciaron perdida de la adhesión pasados tres años en boca. (18)v
• Cuarta generación
En esta nueva generación se incorpora un tercer compuesto (primer).
Los procedimientos clínicos fueron simplificados por el simultáneo grabado y acondicionamiento de la
superficie de esmalte y dentina. Con estos sistemas se obtuvieron fuerzas de unión a dentina entre 17
- 25 MPa. (18)
• Quinta generación
Son una modificación de la cuarta generación. En ellos encontramos únicamente dos compuestos: el
acondicionador y el primer - adhesivo en una sola botella. Estos sistemas se basan en el principio de
formación de la capa de hibridación dentinaria.

Poseen una resistencia similar a los de cuarta generación.

La fuerza de adhesión a dentina es de 20 - 25 MPa. (18)v
• Sexta generación
Con estos adhesivos se logra una adhesión propia al esmalte y a la dentina utilizando solamente una
solución. Son los considerados autograbadores.
Están compuestos por una solución ácida que no puede mantenerse en el ambiente.
Alcanzan una fuerza de adhesión de 18 Mpa. (18)

Figura 15.- Adhesivos sexta generación

Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en Odontología Restauradora.

Primera Edición. Brasil: Editora Maio, 2.003

Figura 15

• Séptima generación
A fines del 2002 salen al mercado los adhesivos pertenecientes a esta nueva generación, a pesar de
ser muy semejante a los de sexta generación, estos si presentan todos los ingredientes en un solo
frasco y no necesitan mezcla, son autolimitantes. (18)

A. Adhesivos séptima generación

B. Formación de tags en Formación el interior de los
túbulos dentinarios, lo que evidencia una muy buena
capacidad de inpregnación dentinaria.
C. Formación de tags y de una zona de interdifusión
o capa hibrida de 4-5 micras en la base de los tags.

Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en

Odontología Restauradora. Primera Edición. Brasil:
Editora Maio, 2.003

Figura 16

6. Según interacción con barro dentinal.·

• Modificación del barrillo dentinal·
• Remueve completamente el barro dentinal·
• Disuelve el barro dentinario sin removerlo (autograbables)
La clasificación descrita por Van Meerbeek para los adhesivos dentinarios se la realizó de acuerdo a su
modo de aplicación clínica, la cual depende del tratamiento que se le vaya a dar al barrillo dentinario
producido durante la preparación. (19) (10)

• El primer grupo de sistemas adhesivos tiene como objetivo modificar el barrillo dentinal e
introducirlo en el proceso de adhesión. A este tipo de sistemas se los encuentra en
presentaciones de uno o dos pasos. Este tipo de adhesivos que modifican el barrillo dentinario
evolucionaron de la idea de que esta capa provee una barrera natural que protege la pulpa de la
invasión bacteriana y a la vez limita la salida fluido pulpar que puede interferir en el proceso de
adhesión. La interacción de estos adhesivos con la dentina es superficial, es decir, existe una
penetración limitada de la resina dentro de los túbulos dentinarios. Clínicamente, este sistema
requiere grabado ácido selectivo únicamente del esmalte. (11) (10)
 Figura 17.-

Tomado de: ROULET, j; Degranade, M. Adhesión: The Silent Revolution in

Dentistry. Quintessence Books. 2000.

Figura 15

• El segundo grupo de sistemas adhesivos remueve completamente el barrillo dentinal, este tipo
de sistemas se los encuentra en presentaciones de dos o tres pasos. La remoción completa del
barrillo dentinal se obtiene con acondicionadores ácidos, los cuales se aplican simultáneamente
en esmalte y dentina utilizando una técnica de grabado total. La aplicación clínica de este
sistema se encuentra dividida en tres pasos. El primer paso consiste en la aplicación de
acondicionadores ácidos, los cuales se utilizan para la remoción del barrillo dentinal y para
obtener una superficie porosa y desmineralizada, donde las fibras colágenas quedan expuestas.
La dentina peritubular con frecuencia se disuelve completamente, lo cual expone las fibras
colágenas que ofrecen un área retentiva a nivel de las paredes de los túbulos dentinarios. Una
vez realizado este paso se debe mantener la superficie dentinal húmeda para prevenir el colapso
de las fibras colágenas ya que éstas permiten la entrada de resina dentro de los túbulos para
formar los famosos resin tags. El segundo paso en la aplicación clínica de este sistema de
adhesivos es la colocación de primers dentinarios, que son agentes importantes para lograr una
adhesión clínicamente aceptada. Dentro de su composición se encuentran monómeros con
propiedades hidrofílicas con una alta afinidad a las fibras colágenas previamente expuestas y
otra parte con propiedades hidrofóbicas que se une al agente adhesivo. Los monómeros de esta
sustancia se encuentran disueltos en solventes orgánicos como acetona y etanol, que debido a
sus propiedades volátiles desplazan agua de la superficie dentinal y de la red colágena. El
principal objetivo en la colocación de un primer es transformar la superficie dentinal hidrofílica
en una superficie porosa e hidrofóbica, que permite al agente adhesivo mojar y penetrar
eficientemente dentro de las fibras colágenas expuestas. El tercer paso consiste en la aplicación
del agente adhesivo, que logra la formación de la capa hibrida y de los tags de resina. La
formación de la capa hibrida y de los tags de resina sellan herméticamente el complejo dentino-
pulpar evitando el ingreso de microorganismos y sus toxinas. Este tipo de adhesivos pueden ser
de autocurado o de fotocurado. La polimerización de la resina es inhibida por el oxígeno, que
forma una “capa inhibida por oxigeno” de mas o menos 15 μm, esta superficie ofrece suficientes
enlaces dobles de metacrilato, que permiten la unión entre la resina adhesiva y la resina
restauradora.

La técnica de tres pasos es complicada, sensible y demorada. Por esta razón recientemente se
han elaborado sistemas para simplificar esta técnica en la cual el primer y el agente adhesivo
se colocan en un solo paso. (19) (10)

Figura 18.-

Tomado de: ROULET, j; Degranade, M. Adhesión: The Silent Revolution in

Dentistry. Quintessence Books. 2000.

Figura 18

• El tercer grupo de de sistemas adhesivos disuelve el barrillo dentinario en vez de removerlo.

Esta técnica se realiza con primers ácidos que también se los conocen como primers de
autograbado, que desmineralizan parcialmente el barrillo dentinario, sin remover los remanentes
que no fueron completamente disueltos. El principio detrás de este sistema es la
 desmineralización superficial de la dentina y de manera simultánea permitir que los monómeros
penetren dentro de esta superficie, y que su polimerización se produzca in situ. De esta manera
se forma una sola estructura entre la dentina inalterada y el agente adhesivo, evitando la
formación de monómeros hidrofílicos sin polimerizar en la base de la superficie dentinaria
desmineralizada, que es altamente sensible a la hidrólisis. (11) (10)

Figura 19.-

Tomado de: ROULET, j; Degranade, M. Adhesión: The Silent Revolution in

Dentistry. Quintessence Books. 2000.

Figura 19

RESPUESTA PULPAR A LOS AGENTES ADHESIVOS DENTALES

Los efectos de los procedimientos restaurativos en la dentina y en la pulpa representan una respuesta
combinada a la preparación y la restauración. (3)
Son varios los factores a tener en cuenta, entre ellos los que más se destacan son:
• a) No existe un material restaurador que sea verdaderamente inerte en sentido biológico. (3)
• b) La condición del diente previo a la preparación y colocación del material restaurador puede
determinar de manera significativa los efectos provocados en la dentina y en la pulpa. (3)
• c) Las preparaciones exponen el tejido a la cavidad oral y por consiguiente las superficies
resultantes pueden llegar a estar en contacto directo con detritos y bacterias. (3)
• d) La profundidad de la cavidad resultante es un factor crítico. Se debe tener en cuenta la
estructura y cantidad de dentina existente entre el piso de la cavidad y el tejido pulpar,
usualmente denominado grosor de dentina remanente. Un grosor de dentina remanente de 0.5 a
2 mm es considerado adecuado para prevenir reacciones pulpares a procedimientos
restaurativos, ya que los túbulos dentinales son la vía principal de comunicación entre la
superficie preparada y la pulpa. (4) (20)

RESPUESTA A LA PREPARACIÓN:
A. FORMACION DE SMEAR LAYER O BARRILLO DENTINAL

Como ya se menciono anteriormente, en condiciones normales el tejido dentinal esta constituido por:
• Dentina peritubular e intertubular mineralizada.
• Túbulos dentinales que contienen los procesos odontoblasticos o sus remanentes
• Fluido dentinal. (3)
Si se examina la superficie del esmalte o la dentina cuando han sido sometidos a procedimientos de
corte, no es posible observar detalles estructurales tales como túbulos dentinales cortados o prismas
del esmalte. Estos detalles desaparecen ya que son cubiertos por una capa de desechos o detritos, de
menos de 2 um de espesor, constituida principalmente por una mezcla de: componentes de los
túbulos dentinales, agua, fluido dentinal y saliva. Esta capa se conoce con el nombre de smear layer o
barrillo dentinal. (14)

Si la superficie dentinal preparada posee túbulos abiertos, pequeñas extensiones de estos desechos o
detritos pueden extenderse dentro de estos túbulos abiertos y taponarlos. De este modo se forman los
smear plugs, los cuales disminuyen la permeabilidad dentinal hasta en un 86%. (14) (21)

Esta capa de desechos o detritos se disuelve al utilizar materiales restauradores que empleen técnicas
de grabado acido para su colocación ya que estas sustancias desmineralizan sus componentes dando
como resultado la exposición de túbulos dentinales abiertos. (3) (22) (23)

La formación del smear layer o barrillo dentinal es un proceso físico y no una reacción biológica per se.
No obstante posee implicaciones clínicas que si encierran un contexto biológico. (3)

El smear layer o barrillo dentinal no es una estructura estable y debe ser removido con el fin de
obtener una unión química y mecánica óptima entre los materiales restauradores y las estructuras
dentales. Su desmineralización permitirá que la resina penetre los túbulos y sus ramificaciones así
como la malla colágena de la matriz intertubular y el colágeno de las paredes de los túbulos expuestos
por el acido. (3) No obstante, la presencia del smear layer o barrillo dentinal también puede ser
benéfica, ya que físicamente puede incrementar la reducción del flujo de fluidos proveniente de la
dentina y por consiguiente disminuir su permeabilidad. Este aumento en la reducción del flujo de
fluidos puede tener un efecto protector para el tejido pulpar ya que seria un complemento al
mecanismo fisiológico ya existente basado en que de por si la presión hidrostática de la pulpa puede
limitar la difusión a través de los túbulos de la dentina. (22)

El smear layer o barrillo dentinal puede también impedir la entrada de bacterias en los túbulos
dentinales que han sido cortados. (3)

B. CAMBIOS HISTOLOGICOS PRODUCTO DE LAS PREPARACIONES DENTALES.

Las primeras reacciones del complejo dentino / pulpar a la preparación dental incluyen un
desplazamiento del núcleo del odontoblasto hacia el interior de los túbulos dentinales y una marcada
desorganización de los organelos del odontoblasto y de las células adyacentes. Posteriormente se
puede evidenciar un movimiento del contenido de los túbulos. La importancia clínica de estos cambios
no se ha establecido aun, pero parece tener un efecto sobre la fisiología de la dentina afectada.
Parece ser que estos cambios son los responsables de la reacción denominada tracto muerto. (3)

Figura 20.- Desplazamiento del núcleo del odontoblasto,

y representación esquemática del tracto muerto

Tomado de: http://dentistry.ouhsc. edu/intranet -web /

Courses/ CELL80 02/Chapter2/2.18. html y http://www.ut
h.tmc. edu/courses /dental/ pulpalmicro.

Figura 20

La siguiente reacción es una respuesta inflamatoria pulpar con la subsiguiente formación de dentina
terciaria reparativa en la zona subyacente al túbulo dentinal afectado. (3) (22)

Paralelo a esto ocurren cambios vasculares inmediatos. Hay un incremento del flujo sanguíneo
instantáneo. (3)

RESPUESTA A LA RESTAURACION UTILIZANDO MATERIALES RESTAURADORES A

BASE DE RESINA QUE REQUIEREN DE APLICACIÓN DE AGENTES ADHESIVOS:
Antes de profundizar en este tema es importante tener en cuenta que para evaluar la
biocompatibilidad de un material dental se deben realizar una serie de pruebas entre las cuales
encontramos:
• Ensayos in vitro para mutagénesis y citotoxicidad.
• Implantación intraosea o subcutánea del material en animales de laboratorio para evaluación de
presencia de reacciones locales de toxicidad.
• Ensayos clínicos in vivo. (23) (7) (24)

El desarrollo de los materiales restauradores a base de resina data de 1940, no obstante su aparición
en esa época trajo como consecuencia una gran preocupación debido a sus propiedades clínicas y
biológicas, ya que se evidenciaron serios efectos adversos tales como reacciones pulpares severas y
necrosis. (4)

Se han realizado numerosos esfuerzos para mejorar estos materiales, partiendo de la base de que se
intenta que sean parte integral del tejido, y en este sentido, ellos llegan a hacer parte del complejo
dentino / pulpar. (25)

Las propiedades de los adhesivos per se son fenómenos físicos y químicos, no obstante, debido a que
la reacción toma lugar en los tejidos dentales se considera apropiado discutir estos materiales en un
contexto biológico. (4)

El acondicionamiento con acido fosforico remueve el smear layer o barrillo dentinal y desmineraliza la
dentina. Una vez la cavidad preparada ha sido lavada con agua y secada cuidadosamente, se coloca
un primer, una resina viscosa o una mezcla de las dos con el fin de completar el protocolo de
adhesión. Para asegurar una optima unión a la dentina, el adhesivo debe penetrar la dentina
desmineralizada, entrar en los túbulos dentinales y sus ramificaciones y posteriormente debe ser
polimerizado. (4)

El primer humedece las fibras de colágeno expuestas convirtiendo de este modo la superficie dentinal
en un substrato menos hidrofilico. Los monómeros de resina deben penetrar en los espacios existentes
entre las fibras colágenas con el fin de infiltrar completamente la dentina desmineralizada y formar la
capa hibrida.

Finalmente el material a base de resina debe ser colocado. (4)

Después de la desmineralización de la dentina con acido fosforico, utilizado en concentraciones que

varian del 10 – 40 % en forma de liquido o de gel, las fibras expuestas deben ser tratadas
cuidadosamente para evitar su colapso. Una vez el acido es retirado con agua, se debe secar la
superficie cuidadosamente. Un sobresecado puede disecar el colágeno y por consiguiente el resultado
es la reducción o la no penetración del monómero de resina. (4)

Se debe prestar una particular atención a las preparaciones que se encuentran en estrecha relación
con el tejido pulpar, ya que existen diferencias estructurales muy marcadas entre la dentina superficial
y la profunda:
1. El numero de túbulos dentinales es mayor en dentina profunda (aproximadamente 75.000 túbulos
/ cm²) si se le compara con dentina superficial (20.000 túbulos / cm²).
2. El diámetro interno de los túbulos dentinales cercanos a la pulpa (dentina profunda) es mayor (3.0
um) que aquel encontrado en los túbulos de la dentina superficial (0.8 um). (23)
Los efectos biológicos reportados al utilizar agentes adhesivos poseen un rango que oscila entre
ninguno – severos y esto puede deberse a diversos factores. Las reacciones inflamatorias asociadas a
la utilización de algunos agentes adhesivos pueden deberse a:
• material per se.
• crecimiento bacteriano en la interfase diente – restauración.
• combinación de ambos factores. (13)
La mayoría de los agentes adhesivos que se han introducido en el mercado recientemente requieren la
remoción parcial o total del smear layer o barrillo dentinal, produciendo de este modo una apertura de
los túbulos dentinales lo que puede incrementar exageradamente la permeabilidad de la dentina. El
incremento de la permeabilidad dentinal facilita la posibilidad de afectar la pupa bien sea por la
difusión de productos bacterianos o por los efectos citotóxicos que pueden producir algunos
componentes del material restaurador y de los agentes adhesivos; especialmente desde que se sabe
que algunos componentes de estos sistemas adhesivos son capaces de penetrar los túbulos dentinales
incluso mas de 200 – 300 um en dirección pulpar. (13) (23) (7) (26) (27)

Algunas investigaciones basadas en estudios histopatológicos han revelado que los agentes adhesivos
pueden provocar una baja incidencia de daño pulpar irreversible, cambios inflamatorios transitorios y
formación de dentina irregular (reaccionaria). De igual manera sostienen que estas respuestas
inflamatorias pulpares son posiblemente debidas a una irritación por la difusión de algunos de los
componentes de los adhesivos una vez se ha realizado el corte de la preparación, especialmente
cuando el grosor de dentina remanente es delgado o cuando se expone el tejido pulpar durante la
preparación cavitaria. (20)

La vitalidad de la pulpa dental una vez se ha realizado un procedimiento restaurativo depende de la

severidad de la respuesta inflamatoria que ha sido inducida por el agente adhesivo, lo que nos sugiere
que esta reacción puede ser un evento reversible o irreversible. Esta es una de las mayores
preocupaciones al utilizar este tipo de sustancias ya que si el agente adhesivo induce un daño pulpar
irreversible el subsiguiente tratamiento endodontico es inevitable. (20)

De acá se desprende que un gran número de factores pueden influenciar la respuesta pulpar al agente
adhesivo. Entre ellos encontramos:
• Composición y citotoxicidad del agente adhesivo.
• Procedimientos operatorios clínicos.
• Grosor de dentina remanente.
• Permeabilidad dentinal. (20) (7)
Cultivos celulares que han sido sometidos a concentraciones toxicas de agentes adhesivos han
evidenciado que la respuesta mas agresiva de las células de la pulpa dental ante dichas
concentraciones de adhesivos consiste en una contracción celular, cambio de morfología adquiriendo
una configuración redondeada y perdida de los microtubulos y microfilamentos que se extienden de
los cuerpos celulares lo que indica que las células pierden su capacidad de movimiento y se producen
cambios morfogenicos. (20)

Algunos estudios han evidenciado que en condiciones no tan extremas (normales) los cambios que se
pueden observar son un alargamiento y congestión de los vasos sanguíneos, seguido de una
vasodilatación con un incremento de flujo sanguíneo. Debido a la vasodilatación de la pulpa se
incrementa la salida de fluido a través de los túbulos dentinales y se evidencia un posterior
desplazamiento del núcleo de los odontoblastos hacia los túbulos dentinales. Como consecuencia de lo
anteriormente mencionado se genera una respuesta inflamatoria con presencia de neutrofilos y
macrófagos y finalmente una producción de matriz dentinal reaccionaria una vez se han aplicado estas
sustancias. (22) (27) (28) (29) (15) (27)

Además del agente adhesivo per se, numerosas investigaciones reportan la asociación entre la
presencia de bacterias en las paredes de las cavidades bajo los materiales restauradores y la
inflamación pulpar. Estos autores sugieren que la respuesta pulpar no depende únicamente del tipo de
material aplicado sobre el complejo pulpo / dentinal sino de la capacidad que posea el material
restaurador de prevenir la microfiltración bacteriana. (22) (20) (7)

RESPUESTAS PULPARES A LA UTILIZACION DE AGENTES ADHESIVOS COMO

PROTECTORES PULPARES DIRECTOS
En algunas de las situaciones clínicas (durante las preparaciones dentales y la remoción de lesiones
cariosas) se pueden producir exposiciones pulpares accidentales. Como consecuencia de esto,
recientemente se ha introducido el uso de los agentes adhesivos para protección pulpar directa debido
a su capacidad de sellar herméticamente la exposición y protegerla de la invasión bacteriana. (30) No
obstante algunas investigaciones han demostrado que el acondicionamiento ácido y los componentes
de los sistemas adhesivos pueden llegar a producir una reacción persistente a cuerpo extraño. (7)
(31)

En estudios realizados por Pameijer y Stanley, se encontró que el recubrimiento pulpar directo con
agentes adhesivos en dientes primarios, produjo necrosis pulpar en el 45% de los casos y se
comprobó que la invasión bacteriana no fue la responsable de esta situación. (7) (31)

De igual manera fue evidente una respuesta inflamatoria moderada a severa en dientes que fueron
sometidos a protección pulpar directa con agentes adhesivos, donde las células inflamatorias
predominantes fueron linfocitos mononucleares. (7) (31) (32)

Figura 21.- A. Diente con protección pulpar directa en

donde se observa un infiltrado inflamatorio moderado y
desorganización de la capa odontoblástica. B. Diente con
protección pulpar directa donde se observa ausencia de la
capa odontoblástica y moderado infiltrado de células
inflamatorias.

Figura 20 Tomado de: Sübay RK, Demirci M. Pulp tissue reactions to

a dentin bonding agent as a direct capping agent. Journal
of endodontics. 2005;31(3):201-204

BIBLIOGRAFIA
1. Bjorndal L, Mjor IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries-
characteristics of lesions and pulpal reactions. Quintessence Int. 2001 Oct;32(9):717-36.
2. Mjor IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 5: Clinical management and tissue
changes associated with wear and trauma. Quintessence Int. 2001 Nov-Dec;32(10):771-88.
3. Mjor IA, Odont D. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 2: initial reactions to
preparation of teeth for restorative procedures. Quintessence Int. 2001 Jul-Aug;32(7):537-51.
4. Mjor IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 6: Reactions to restorative materials,
tooth – restoration interfaces, and adhesive techniques. Quintessence Int. 2002;33(2):35-63.
5. Mjor IA, Sveen OB, Heyeraas KJ. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 1: normal
structure and physiology. Quintessence Int. 2001 Jun;32(6):427-46.
6. Hargreaves & Goodis: Seltzel & Benders Dental Pulp, 2nd ed. 2002 Quintescensses Books
7. de Souza Costa CA, Lopes do Nascimento AB, Teixeira HM, Fontana UF. Response of human pulps
capped with a self-etching adhesive system. Dent Mater. 2001 May;17(3):230-40.
8. de Souza Costa CA, do Nascimento AB, Teixeira HM. Response of human pulps following acid
conditioning and application of abonding agent in deep cavities. Dent Mater. 2002 Nov;18(7):543-
51.
9. Lopes GC, Baratieri LN, de Andrade MA, Vieira LC. Dental adhesion: present state of the art and
future perspectives. Quintessence Int. 2002 Mar;33(3):213-24.
10. . Roulet JF, Degranfe M. Adhesion. The silent revolution in Dentistry. 2000. Alemania, Editorial
Quintessence books.
11. Van Meerbeek B, Vanherle G, Lambrechts P, Braem M. Dentin- and enamel-bonding agents. Curr
Opin Dent. 1992 Mar;2:117-27.
12. Pashley DH. The effects of acid etching on the pulpodentin complex. Oper Dent. 1992 Nov-
Dec;17(6):229-42.
13. al-Dawood A, Wennberg A. Biocompatibility of dentin bonding agents. Endod Dent Traumatol.
1993 Feb;9(1):1-7.
14. Perdigao J. Dentin bonding as a function of dentin structure. The Dental Clinics of North America.
2002;46:277-301.
15. Chohayeb AA, Bowen RL, Adrian J. Pulpal response to a dentin and enamel bonding system. Dent
Mater. 1988 Jun;4(3):144-6.
16. Johnson GH, Powell LV, Gordon GE. Dentin bonding systems: a review of current products and
techniques. J Am Dent Assoc. 1991 Jul;122(7):34-41.
17. Henostroza, G. Adhesión en Odontología Restauradora. Primera Edición. Brasil: Editora Maio,
2.003
18. Aschheimk, D. Esthetic Dentistry. A clinical Approach to techniques and materials. Segunda
edición. MOSBY. Estados Unidos. 2001.
19. Van Meerbeek B, Perdigao J, Lambrechts P, Vanherle G. The clinical performance of adhesives.J
Dent. 1998 Jan;26(1):1-20. Review.
20. Chen RS, Liu CC, Tseng WY, Jeng JH, Lin CP. Cytotoxicity of three dentin bonding agents on
human dental pulp cells. J Dent. 2003 Mar;31(3):223-9.
21. Carpena G, Baratieri LN. Dental adhesion: present state of the art and future perspectives.
Quintessence Int 2002;33:213-224.
22. Hebling J, Giro EM, Costa CA. Human pulp response after an adhesive system application in deep
cavities. J Dent. 1999 Nov;27(8):557-64.
23. Costa CA, Giro EM, do Nascimento AB, Teixeira HM